Resumen Nutricion

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Nutrición

Fundamentos generales

7 sustancias básicas dieta

H2o
Carbohidratos
Proteínas (aa)
Lipidos (ac. Graso)
Vitaminas
minerales
Elementos traza (Cu, Co, Mg, Fe)

Componentes básicos de la alimentación

Fuente energia Carbohidrato, grasa, proteina

Crecimiento de tejidos Minerales, elementos trazas, vitaminas

Regulación metabolismo Proteína, vitamina, agua

Balance hidrico
Deficiencia -> aumento sed
Exceso -> aumento de excreción orina
Aporte de agua por macronutrientes
1g grasa = 1,07ml
1g de Hde C = 0,6ml
1g de proteína = 0,42ml
Reserva de nutrientes

Carbohidrato secundario en animal, plantas tienen azúcar, no digerible

como trigliceridos y ester de vitamina A, fosfolipido, esfingolipidos,


Lipido
colesterol

Proteina en todas las celulas y líquido extracelular

Vitamina
Mineral Unido a proteínas y Compartimiento celular
Traza

Aporte y disponibilidad de alimentos

85 kg de ATP producidos por un adulto. Un 50% se convierte en CALOR


Valor de termogenesis:14-20% proteinas 2 - 4 grasas
04-10% H de C 40% ATP

Valor energético fisico

Lo que más energía aporta es la GRASA, pero NO es la fuente principal

Consumo de energia

60 - 75 metabolismo basal
15 - 30 actividad fisica
Requerimiento energético

1MJ = 239kcal 1kcal = 4, 189 KJ


Se necesita 1kcal Kg/h para mantener TMB

Energía de los tejidos

Cerebro Glucosa, mediante glucolisis y Krebs. No necesita insulina,


usaGLUT-3
Grasas (no directamente), secundario, mediante cuerpos
cetonicos ( se transforma en acetil CoA y entra a ciclo de
Krebs). Ante baja de glucosa

Musculo H de C ⟶ Aumento de transporte de glucosa o síntesis de


glucógeno. GLUT-4, requiere insulina
Grasas ⟶ ac. graso ingresa al músculo ->Acetil-CoA. Beta
oxidación.
Aminoácidos ⟶ Aumento síntesis proteína. Si se necesitan
proteínas para E, luego se resintetizan

Tejido adiposo H de C ⟶ transporte de glucosa, aumento glicolisis y ruta


de las pentosas.
Grasas ⟶ Aumento síntesis TAG y ácidos grasos, reducción
degradación TAG

Ayuno

Ayuno Reservas de glucógeno ⟶ glucosa 6P ⟶ Glucosa ⟶ sistema circulatorio ⟶ Cerebro

Tejido libera trigliceridos ⟶ Ácidos grasos ⟶ Acetil - CoA ⟶ cuerpo cetonicos ⟶


adiposo Músculo ⟶ C. Krebs

Glicerol ⟶ Higado ⟶ Gluconeogénesis

Musculo Proteina ⟶ Aminoácidos ⟶ Higado - Precursor gluconeogénico


Célula hepática en ayuno prolongado

Uso de sustratos energéticos en estado de ayuno

Los primeros 3dias, la [glucosa] es Ia principal fuente de energía


Del quinto día, son los CUERPOS Cetonicos

Homeostasis de la leptina

Controla la ingesta de alimentos y consumo de energia


Al liberar leptina, se detiene la síntesis de grasas. Indica saciedad (en el hipotalamo,
mediante Neuropéptido y NPY). Secretada por tejido adiposo.
Absorción y lugares de absorción

En el DUODENO se absorben Ia mayoría de nutrientes


Entra la micela o el monoacilglicérido ⟶ Lipoproteína ⟶ Quilomicrón ⟶ Vaso linfático

Duodeno: Ca, Mg, Fe, monosacáridos, disacáridos y vitaminas liposoluble


Yeyuno: vitaminas hidrosolubles, proteína, grasa
Íleon: vitamina B-12 y sales biliares

Intestino grueso

Sist. inmune depende de este. Tejido linfoide. En el tubo digestivo NO HAY OXIGENO
Transporte dieta pobre: 2-3 días. Lo que no se Absorbe, las bacterias se lo comen
Transporte dieta fibra: 1-2 días.

Funciones bacterianas

Metabolica digestión (feim, Alimentos No digeribles y absorción de


nutrientes. Síntesis de metabolitos)

Barrera Como un filtro, defiende contra microbios.

Defensa Sist. inmunitario intestinal. Lo encapsulan y mandan para


generar anticuerpos

Mantenimiento Maduración tubo digestivo, mucosa intestinal, producción


y actividad enzimática de mucosa.
Nutrientes
Azucares simples
Monosacáridos + Disacáridos
Agregados: En la elaboración
Naturales: No procesados. En frutas, verduras y lácteos.

Carbohidratos
Se emplean como: Combustible, depósito E, estructura básica ADN(nucleótido
desoxirribosa) y ARN (nucleótido ribosa), y estructura de paredes celulares (plantas:
celulosa. Bacterias: polisacáridos, receptores)
Al unirse a macronutrientes: Glucolípidos y glucoproteínas. Reconocimiento celular.
Ácido N-Acetil neuramínico. Unión para que el macrófago puede moverse.

Clasificación:

Monosacáridos: 1 (Glucosa, fructosa)


Oligosacáridos: 2-18 (Sacarosa: glucosa + fructosa)
Polisacáridos: 19 ⟶ (Celulosa)

Clasificación

Monosacáridos Son los D, no los L. Hexosa hidrosoluble. (D-glucosa, D-


fructosa y D-galactosa)

Disacaridos Depende del enlace, se debe separar por HIDROLISIS.


(Sacarosa, lactosa y maltosa)

Polisacáridos (Amilosa, Amilopectina, glucógeno e inulina)

Sacáridos sintéticos Aditivos. (Dextrinas, Jarabe de glucosa)

Digestión y absorción
Cavidad oral. Amilasa salival, enzima. Inicia el proceso. Hidroliza azucares complejos en
sus componentes: Almidón ->Glucosa + Amilosa.

Intestino delgado: Absorción


Polisacárido ⟶ Amilasa salival ⟶ Amilasa pancreática ⟶ Disacáridos ⟶ Enzimas especificas
⟶ Monosacáridos ⟶ circulación

Distribución y regulación del metabolismo

Tras hormona más importante es INSULINA. Para que se libere, una molécula
absorción de glucosa debe entrar en el páncreas.
La insulina permite que el azúcar entre a la célula y pueda ser
metabolizado. Puede ser para su transformación en acetil-CoA, glucógeno
(Almacenamiento), mandarlo al tejido Adiposo para su almacenamiento
como triglicérido o mandarla al músculo para reponer el glucógeno

Ayuno Ante deficiencia, hay liberación de glucógeno para generar glucosa-6-P.


Puede seguir 3 caminos
1. pasa a glucosa y se va para el SNC y otros tejidos por la circulación.
2. Pasa a NADPH, ribosa, etc.
3. Pasa a Acetil-CoA y entra al ciclo de Krebs para generar ATP.

Musculo

Como el glucógeno se almacena aquí, debe utilizarse. ADRENALINA


estimula fosforilasa y liberación de glucógeno

Tejido adiposo

Ante el estrés se libera NORADRENALINA, y el aumento del glucagón, los


triglicéridos pasan a acilglicerol y ácidos grasos que van al metabolismo.

Almacenamiento de glucosa
En el hígado y músculo en forma de glucógeno.
La homeostasis depende de INSULIA Y GLUCAGON

La glucosa INHIBE al glucagón. La adrenalina y Aminoácidos en sangre lo ESTIMULAN.


Si hay descenso de glucosa, se libera glucagón para llegar a piruvato y producir glucosa.
El glucógeno que posee el músculo Io usa para si mismo. Son los aminoácidos los que
entrega para que el hígado lo transforme en glucosa. Si hay glucosa, la enzima que hace
esto, glucógeno fosforilasa, se inhibe.
Situaciones extremas de ayuno
Ciclo de cori:

glucosa (musculo) ⟶ piruvato ⟶ lactato ⟶ torrente sanguíneo ⟶ hígado ⟶ gluconeogénesis ⟶ glucosa


lactato ⟶ NH2 ⟶ aminoácido ⟶ alanina ⟶ hígado ⟶ piruvato

Ayuno temprano No participa el tejido adiposo, poca participación del musculo mas
sencillo

Ayuno prolongado Rutas mas complejas, participación del tejido adiposo

No es recomendado el deporte en ayunas debido a que el cuerpo se adapta y guarda mas

Condiciones normales
No está ninguna ruta detenida NUNCA. En casos extremos predomina UNO
Si como los nutrientes necesarios, a las 4 horas debería darme hambre por la curva de glucosa

Homeostasis de glucosa: Hormonas


SOLO las neuronas pueden captar directamente la glucosa por sus canales transportadores abiertos.
Los DEMÁS requieren insulina. Disminuir glucosa en sangre. Aumento en síntesis de proteínas
El glucagón es CONTRARIO a la insulina, MENOS en aminoácidos. Activa todas las vías para la producción
de glucosa

Tolerancia a la glucosa
Una curva es la reacción del organismo por la [glucosa] en sangre. Son VARIABLES. Dependen del tipo de
sustrato. Depende de qué tan rápido ingresó la glucosa a la sangre.
Mientras más plana la curva, mejor. No con montañas o puntudas. Depende del alimento y de la cantidad
de horas anteriores sin comer.

Índice glicémico y carga glicémica

Índice glucémico Hasta cuanto se eleva la [glucosa] en sangre según el alimento


ingerido. Su efecto sobre la glicemia

Carga glicémica impacto de un alimento con determinado IG

Fructosa y galactosa
Fructosa Activa enzimas para síntesis de ácidos grasos
Disminuye ATP hepatico
Aumento acido urico y lactato
No influye en insulina
fructosa ⟶ fructosa 1P ⟶ dihidroxiacetona fosfato ⟶ glicerol
3P ⟶ acil - glicerol ⟶ VLDL

Galactosa Mal metabolismo galactosa en recién nacidos ⟶ cataratas

Alcoholes derivados de azucares (asociado a diabetes)


Sorbitol y manitol, edulcorantes con poco aporte calórico.
Sorbitol exógeno, no genera nada, se elimina.
Sorbitol endógeno al aumentar [] No pasa a fructosa y produce daño osmático a nivel neuronal, dañando a
las células de Schwann. Asociado a enf del sistema nervioso en diabéticos. Afecta los Axones.

azúcar y almidón en glicemia

Saciacion (cuerpo) Saciedad Estrés

azucares simples Baja Baja Alto


(curva brusca)

almidón (curva Alta Alta Bajo


pana)

Almidón insoluble y con calor se vuelve soluble pero, a enfriarse se enreda (amilopectina y amilosa) y las
enzimas no logran penetrarlo
granulo almidón ⟶ gelatinización ⟶ expulsión de almidón y gelatinización ⟶ retrogradación

Fibra
Resiste parcialmente la hidrolisis enzimática digestiva. No se absorbe en el tubo digestivo ni por las
bacterias, es por esto que algunas cosas se botan
Secuencias de monómeros
Provocan una absorción mas lenta y la poseen vegetales
Componentes de la fibra
Son secuencias de monómeros

No azúcar como tal

Ac. galacturónico Lignina (derivado de fenilpropano)


Ac. galacturónico metilado
N acetil-galactosamina
Ribosa hemicelulosa)
Galactosa 4sulfato
N acetil glucosamina

¿Por que las legumbres causan flatulencias?


Debido a que el hollejo tiene fibra no digerible e insoluble por lo que sale entera sin degradarse

Celulosa Hemicelulosa Pectina

No se digiere debido a su Presente en centeno y Fibra soluble de las


enlace, ya que no hay trigo frutas
enzima en humanos que la Es fibra insoluble
rompan, es posible disolver
Compuesta por acido
Ayuda al transito
el monómero, pero no el galacturónico
intestinal
conjunto presente en geles,
Secuencia grande y
En medio acido o alcalino
alimentos naturales y
exclusiva de monómeros de se puede fragmentar
procesados
glucosa

Fibra dietética y digestión de H de C


Polisacárido estructural Celulosa
hemicelulosa y pectina
Almidon resistente ( 2-5 = modificados, 1 = nativo, pero
resistente)

Polisacárido no Gomas y mucilagos


estructural

Oligosacáridos 18 azucares hacia abajo


Inulina y fructo oligosacarido (FOS)
funciona como prebiótico

Compuestos no Lignina, cutina, taninos, suberina, ceras, fitatos,


carbohidratos saponinas

Clasificación fibra dietetica

Sujeta a alta fermentación por flora del Sujeta a escasa fermentación por flora del
colon colon

Pectina Hemicelulosa
Goma Celulosa
Almidón resistente Lignina
Oligosacáridos no digeribles Suberina
1. FOS Cutina
2. Inulina Cera
3. Rafinosa Mucilagos

Efectos de la fibra

Estomago e intestino delgado Intestino grueso

Vaciamiento lento Heces con mas peso y volumen (mas


Mas sensación de saciedad blandas)
Menor tiempo de transito Produce gases (aumenta masa
Absorción de nutrientes lenta bacteriana)
Disminuye NH3 en hígado y riñones
Mas absorción de ac. grasos de cadena
corta
Aportes y necesidades

180g GLUCOSA ⟶ 140g consumidos por el cerebro


25% de plato debe ser H de C
Hay un aumento en el consumo de azucares sobre todo sacarosa
por año son al rededor de 35kg de azúcar consumido por persona

Lípidos
Ácidos grasos Eicosanoides
Glicero fosfolípidos
triacilgliceroles
ceras
ceramidas ⟶ esfingolípidos

Fosfolípidos glicerofosfolipidos:

Plasmlogeno
Fosfatidatos ⟶
Fosfatidiletanolamina
fosfatidilserina
fosfatidilcolina
otros fosfolípidos

Glucolípidos Cerebrósidos
gangliósidos
Otros glucolípidos

Enlaces polipropenilo Esteroides


Vitaminas liposoluble
otros terpenos

Funciones de ac. grasos


Almacenan energía y son componentes estructurales como ácidos grasos y acilglirecoles

Lípidos de deposito (neutro) Triacilglicerol (glicerol)

Lípidos de membrana (polar) Fosfolípidos


1. glicerol fosfolípidos (glicerol)
2. esfingolípidos

Glucolípidos
1. Esfingolípidos (esfingosina colina y
esfingosina gluco o galactosa)

Triacilglicerol entre 16-18 C son mas relevantes en nivel cuantitativo en alimentación y en una emulsión de
grasa se encuentran fosfolípidos, colesterol, vitaminas
Ingresan partículas lipídicas junto con la enzima lipasa lingual al estomago donde se forma lipasa lingual y
la emulsión de lípidos que pasa por el intestino donde las enzimas lipasa pancreática, fosfolipasa,
colesterol esterasa y colipasa forman micelas mixtas en el intestino
Absorción
Emulsión ⟶ hidrolisis ⟶ micelas mixtas al borde en cepillo ⟶ absorción
Para la absorción de lípidos debe haber motilidad intestinal
se debe considerar la circulación enterohepática para la reabsorción de bilis
lipoproteínas se originan a través de metabolismo intracelular

Paso de lípidos a través de la membrana


La absorción depende del gradiente de concentración C2 >C3>C4
El gradiente se obtiene por la formación de micelas y proteínas FABP la que es mas afín
por ac. grasos insaturados

Resíntesis intracelular
1. ocurre en el retículo endoplasmático
2. colesterol estearasa tiene actividad intra y extracelular
3. Migración lipídica del REL a RER y da origen a prequilomicrones
4. proceso termina en aparato de Golgi
5. quilomicrones se expulsan en exocitosis

Transporte de lípidos
Sustancias lipofílicas en medio acuoso dependen de la formación de partículas con
superficie hidrófila
apoproteínas responsable de función de lipoproteína
su actividad enzimática depende de la apoproteína

diferenciación de lipoproteína
quilomicrón ⟶ alto % lípidos d= <0,95g/cm
contenido proteico y d lipoproteínas aumenta (muy baja d VLDL, d media IDL, baja d LDL,
alta d HDL)
orden se replica para cada lipoproteína

Transformación de partículas de lípido


1. Quilomicrón circula por vasos linfáticos a vena cava
2. quilomicrón maduro entra en contacto con lipoproteína lipasa
3. durante lipolisis, quilomicrones pierden ApoC
4. Hígado empaqueta productos lipófilos que sintetiza en partículas en partículas de
transporte quedando disponibles para LPL como VLDL
5. Hidrolisis por LPL pierde triglicéridos y ApoC, por lo que se metaboliza de nuevo
6. LDL contiene esteres de colesterol y es captado por tejidos periféricos

LDL

LDL Pricipal transporte de colesterol


proceso ocurre gracias a un receptor especifico para ApoB100 y
ApoE, ligando(+), receptor(-)
Extremo carboxiterminal atraviesa la membrana y en su cara
interna esta la proteína clatrina, generando invaginación de
membrana y forma vesículas que se desprenden

Captación LDL mediada LDL pasa por lisosomas hacia ac.grasos, aa y colesterol no
por receptor esterificados
Hay un aumento de [colesterol libre] intracelular
Inhibe act. HMG-CoA reductasa
Activa ACAT, esterifica colesterol para su almacenamiento
Reducción en síntesis LDL

Captación LDL Ocurre en bazo e intestino delgado a través endocitosis absortiva


independiente receptor

Captación LDL por Receptores están en macrófagos, células musculares lisas y


receptores barredores o endoteliales, son responsables de captación de lipoproteínas
acetil-LDL modificadas por oxidación lipídica
HDL

HDL nHDL secretado por higado al plasma con LCAT


HDL3 incorpora colesterol y intercambia con quilomicrón y
VLDL
durante captación se genera HDL 2 y 1 que son captados por
hepatocitos para metabolizarse

Enriquecimiento en En caso de monocitos hay transporte de la vesícula y el


colesterol de partículas receptor HDL y durante trayecto se enriquece de goticulas de
de HDL grasa con colesterol
otra teoría propone la unión HDL ApoA a receptor con
difusión del colesterol intracelular hacia interior de HDL

Regulación del Proteínas transferidoras como plasma y CETP son importantes en


metabolismo de regulación como guías salida colesterol de células periféricas
lipoproteínas Proteína transferidora de fosfolípidos implicada en transporte de
FL y TG lo que permite intercambio TG,EC con HDL y quilomicrones,
VLDL

Metabolismo ácidos grasos


En caso de necesidad se activa la lipasa sensible a hormona
lipasa libera ac.graso libres a partir de di y trigliceridos
AGL cortos son solubles en plasma y largos se unen a albumina
adipocitos ginoides poseen receptores alfa 2

Degradación ac.grasos
Aumento Acetil-CoA lleva a formación de cuerpos cetonicos
En periodos postprandial puede ocurrir lipogénesis
En ayunos se activa enzima carnitina palmitoil transferasa
Aumenta AGL e inhibe lipogénesis
Insulina activa AcetilCoA carboxilasa

Colesterol
Componente esencial de membranas celulares y sustrato a partir del que se elaboran
ac.biliares y hormonas esteroideas
Componente no esencial en humanos porque es factible sintetizarlo
Puede ser liberado a bilis o transportado a células glandulares para síntesis de hormonas
esteroideas
En diversas enfermedades se hacen estudios sobre la regulación de su síntesis
([colesterol], dieta, receptores de LDL
Homeostasis de colesterol
influido por vias de transporte y distribución intracelular
células animales pueden tener colesterol libre generado por síntesis en RE regulado por
HMG-CoA reductasa
Se puede obtener por lisosomas a través de hidrolisis de esteres de colesterol
tiene un proceso de transporte en el que la regulación puede ser responsable de efectos
celulares y fisiopatológicos

Influencia del aporte de colesterol


si del total ingerido se absorbe un 55% el exógeno es solo el 10-15% que se moviliza y su
concentración de colesterol y LDL estará estacionario

Función reguladora de los lípidos

ejemplos clinicos
El bajo consumo de ac.araquidonico por dieta vegetariana afecta eicosanoides de serie 4
como leucotrieno B4
consumo de homólogos cadena larga como aceite de pescado influye en leucotrienos por ej
LTB5 vs LTB4
ac. grasos en enfermedades reumatológicas como poliartritis, neurodermatitis, etc
ac.grasos omega 3 como antiagregantes plaquetarios

Recomendaciones
Se recomienda que su ingesta debe representar como maximo 30-35% de energia total
Se recomienda el consumo de AC monoinsaturados, ya que la de AC poliinsaturados cuando
es alta existe el riesgo de que se generen productos lesivos

Proteínas

Biosíntesis Enlaces pueden hidrolizarse durante digestion


no es catalizada por enzimas

Funciones Estructural
Transporte
Protector y defensivo
Control y regulación
Catalíticas
Estructura en cadena espacial

Primaria Cadena peptídica

Secundaria Plegamiento se genera por formación de puentes de hidrogeno


Aparece ordenamiento alfa hélice

Terciaria Aparecen puentes disulfuro


aparece concepto desnaturalización r o ir
esta estructura no debe perderse

Cuaternaria Unión de varias terciarias


Fácilmente de encontrar en proteinas globulares

aa esenciales
20 se usan en la formación de proteínas denominados aa proteinogenicos
Hay 4 grupos de a cuerdo a su naturaleza química de sus grupos R
8 aa esenciales, podrían considerarse realmente esenciales lisina y treonina
aa clínicamente esenciales ⟶ histidina, tirosina, cisteína, serina, glutamina

Metabolismo proteínas
Están en degradación y síntesis constante
su digestión y absorción es eficaz, se absorbe cerca del 95%
70-80% aa libres están en musculo esquelético
Para detectar desnutrición subclínica se usan proteínas plasmáticas de rápida degradación
(prealbumina 27%)
El balance de N influenciado por aporte de energía

Homeostasis de aa
aa participan en síntesis proteínas

Regulación aa El hígado es fundamental, metaboliza y sintetiza sus proteínas

mayores en plasma ⟶ val, leu, ile

Fase postabsorcion Se libera glutamina y alanina en el musculo

Arg y Leu estimulan secreción de insulina, asparagina, glicina


estimulan glucagón

Eliminación N Se elimina en el higado

Clínica proteínas

Función reguladora hay 3 isoformas ⟶ encéfalo, macrófagos, endotelio


síntesis de NO

Importancia EDRF Relajante vascular, hay compuestos con usos análogos


usados e angina de pecho
es un potente inhibidor de agregación plaquetaria, adición
leucocitaria en superficies endoteliales y proliferación de
células lisas

Función reguladora Toda sustancia polar requiere de un transportador lo que


de barrera permite un enriquecimiento selectivo del encéfalo
hematoencefálica el sustrato depende en sistemas cotransportadores como
AANL vs triptófano y trp se convierte en 5hidroxitriptamina

Controles El trastorno afectivo estacional causa un aumento en H de C


fisiológicos y y en captacion de aa por el musculo
patológicos de la Aumento de insulina no afecta TRP y permite mayor sintesis
saciedad serotonina
En diabetes 5HT disminuye independiente de la ingesta de
proteinas
ISRS tiene efecto en control de H de C

Calidad proteínas
Proteínas exógenas son de menor calidad, no son muy
importantes en consumo
aa limitante
calidad determina la utilización neta de proteínas

Valor biológico Mas útil que UNP porque tiene digestibilidad

Índice de Relaciona aumento de peso en ratas con proteínas administradas


eficacia proteica

OMS estableció método de evaluación de proteínas a nivel


mundial agregando indicaciones precisas
Se basa en definir un patrón de aa ideal con el que se compara de
una proteína
el valor de proteína ideal se corrige según la digestibilidad
Productos animales y de soja se tiene valores altos
Productos vegetales tiene valores bajos
plantas el aa limitante es lisina

Fuentes y requerimientos

1 Si se deja de consumir proteinas se produce una perdida de N lo que es


equivalente a una perdida diaria de 0,34g/kg proteina , es decir 24g diarios, 70kg

2 Lo recomendado en adultos es 0,8g/kg

3 el mayor consumo se da en fetos durante el primer trimestre y el vol global liq en


prematuros es limitado

4 Lactantes requieres 2,2 g/kg a través de leche materna, +15g/dia

5 Embarazadas +10g/dia

6 La pob. consume entre un 80 a 125g/dia

7 En un inicio la fuente provenía de vegetales en su mayoría, hoy en día proviene de


animales, cerca de un 70%

8 en mujeres 64g/dia y hombres 85g/dia aprox

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