NEUMOLOGÍA II

Dr. Samuel Pecho Silva

Médico Neumólogo
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Enfermedades Pulmonares

Restrictivas
Obstructivas
EPID

EPOC-FPI
ACO
FPI
Asma EPOC
Fibrosis Pulmonar Idiopática
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
 Definición
• La definición de EPOC incluye el impacto de los síntomas respiratorios y el papel del tejido
pulmonar y de las anormalidades de la vía aérea en el desarrollo de la enferemdad.

• GOLD 2017 – 2018 – 2019 – 2020 - 2021 – Se asocial a enfermedades crónicas

– La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (comorbilidades) que incrementan la
(EPOC) es una enfermedad común, prevenible morbilidad y mortalidad
y tratable que se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y limitación en el
flujo de aire que se debe a anormalidades en
la vía aérea y/o alveolos usualmente
ocasionadas por exposición significativa a
partículas nocivas o gases.

– Principal riesgo tabaco y exposición Ambiental

4
 DEFINICIÓN
ASMA
El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente caracterizada por inflamación crónica de
las vías respiratorias. Se define por la historia de síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad
para respirar, opresión en el pecho y tos que varían con el tiempo y la intensidad, junto con la
limitación variable del flujo de aire espiratorio. [GINA 2021]

EPOC
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable común, caracterizada por una limitación
persistente del flujo de aire que generalmente es progresiva y se asocia con respuestas
inflamatorias crónicas mejoradas en las vías respiratorias y los pulmones a partículas o gases
nocivos. Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad general en pacientes
individuales. [GOLD 2021]
Efectos Sistémicos y Comorbilidades en Pacientes
con EPOC
Efectos Sistémicos Comorbilidades
Disfunción Muscular Enfermedad Cardiovascular
Caquexia Cáncer Pulmonar
Anemia Osteoporosis
Disfunción Autonómica Diabetes
Inflamación sistémica Alteraciones NeuroPsiquiátricas
Ansiedad
Depresión
SAOS

Comorbidities and Systemic Effects of COPD. Clin Chest Med 2014

Datos sobre Epidemiología de la EPOC
Devan Jaganath y col. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease and variation in risk factors across four
geographically diverse resource-limited settings in Peru. Jaganath et al. Respiratory Research (2015) 16:40
Fisiopatología e Historia Natural de la
EPOC
 FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓN DE CAMBIOS
LA VÍA AÉREA INFLAMACIÓN ESTRUCTURALES

 Stress oxidativo  Destrucción alveolar

 Neurotrófilos  Pérdida del retroceso
 Macrófagos elástico
 Contracción del músculo liso
 Tono colinérgico  Linfocitos CD8+  Depósito de colágeno
 iL-8 y TNF-α  Fibrosis de la vía aérea
 Diabalance  Hipertrofia glandular
proteasas/antiproteasas  Folículos linfáticos
FACTORES DE RIESGO
 HUMO DE TABACO
 COMBUSTION DE BIOMASA
 POLVOS Y SUSTANCIAS QUIMICAS
OCUPACIONALES
 CONTAMINACION ATMOSFERICA
 DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
Historia natural de la EPOC
A.M. Sadowska et al. Antioxidant and anti-inflamamatory efficacy of NAC in the treatment of
COPD: Discordant in vitro and in vivo dose-effects: A review. Pulmonary Pharmacology and
Therapeutics 2007
Blood Eosinophilis as Biomarkers to Drive Treatment Choices
in Asthma and COPD
Barnes P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NEJM. 2008;343,4:2790.
 DIAGNOSTICO
Debe considerarse el diagnóstico de EPOC en todo paciente que presente
disnea, tos crónica o expectoración y/o antecedentes de exposición a
factores de riesgo de la enfermedad

FACTORES DE
SÍNTOMAS RIESGO
• Disnea • Del huésped
• Tos crónica • Tabaco
• expectoración • Ocupación
• Polución

Espirometría: Imprescindible para establecer el diagnóstico

La EPOC se diagnostica
mediante Espirometría
VEF1/CVF PotBD < 70%
en un paciente con
síntomas
Trastorno Obstructivo Severo con Reversibilidad (respuesta al broncodilatador)
Con Atrapamiento de Aire y Disminución moderada de la DlCO:

EPOC
 Criterio Diagnóstico Funcional
• Asma
• Trastorno obstructivo con Reversibilidad
• Prueba normal con reversibildiad
• Prueba normal con respuesta broncoconstrictora
• Volumenes Pulmonares normales o alterados
• DlCO: normal o aumentado
• EPOC
• Trastorno obstructivo en el PostBD: VEF1/CVF < 70%
• Trastorno obstructivo en el PostBD con Reversibildiad
• Volúmenes Pulmonares normales o alterados
• DlCO: disminuida
 OTROS EXAMENES
RX TORAX

La radiografia de torax puede ser normal en la mayoria de los casos o mostrar signos de
hiperinsuflacion pulmonar, atenuacion vascular y radiotransparencia, que sugieren la presencia
de enfisema.

También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial

pulmonar. La sensibilidad para detectar la EPOC es baja (del 50% en los pacientes moderados-
graves)1
 TOMOGRAFIA DE TORAX

La tomografía computarizada de tórax permite evaluar los cambios patológicos en la

estructura pulmonar asociados a la EPOC y separar los diversos fenotipos de la EPOC

La TC es muy útil en el diagnóstico de los pacientes con fenotipo agudizador, ya que puede
demostrar la presencia de bronquiectasias, su gravedad y extensión
 Archivo Personal
Samuel Pecho

Normal
• PRUEBA DE CAMINATA DE 6 • BUEN PREDICTOR DE
MINUTOS SUPERVIVENCIA Y DE LA TASA DE
REINGRESOS HOSPITALARIOS POR
EXACERBACION
 DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA (DAAT)
• La Organización Mundial de la Salud recomienda que todos los pacientes con diagnóstico
de EPOC sean sometidos una vez a un cribado de DAAT
• Una concentración baja (<20% de la cifra normal) indica carencia homocigótica.
Clasificación multidimensional de la EPOC
 Exacerbaciones: Clasificación según severidad
• Leve: requiere BD de acción corta

• Moderada: BD de acción corta más ATB y/o Corticoide

• Severa: Requiere hospitalización o visita a emergencia

GOLD 2018
Clasificación Multidimensional de la EPOC 2020
Para El manejo Farmacológico
 Tratamiento no Farmacológico de la EPOC
• Dejar de Fumar: Terapia de Reemplazo de nicotina, cigarrillos electrónicos
• Rehabilitación Respiratoria
• Oxigenoterapia Domiciliaria Continua
• VMNI
• Reducción de Volumen Pulmonar
Vacunación
Tratamiento Farmacológico de la EPOC
SAMA: anticolinérgico de
acción corta

SABA: beta 2 agonisa de

acción corta

LAMA: anticolinérico de
acción larga

LABA: beta 2 agonista de

acción lara

CI ó IC: corticoide inhalado

LAMA: long acting muscarinic antagonist – anticolinérgico de acción prolongada
LABA: Long Acting B2 Agonist – B2 agonista de acción prolongada
ICS: Corticoide inhalado
 Bromuro de Bromuro de Umeclidinio – Bromuro de Revefencin 24h
Aclidinio – 12h Tiotropio – 24h 24h Glicopirronio - Theravance
(AZ) (Boehringer) (GSK) 12-24h Biopharma
(Novartis)
Formoterol –
Acli-For Gli-For
12h (AZ)
Olodaterol –
24h Tio-Olo
(Boehringer)
Salmeterol –
12h (GSK) Elaborado por
Vilanterol -24h Samuel Pecho
Umec-Vil
(GSK)
Indacaterol –
Ind-Glico
24h (Novartis)
Arformoterol -
12h (sunovion)
Abediterol –
24h (Almirall)
Next generation beta adrenoreceptor agonists for the treatment of asthma. Expert GOLD 2019
Opinion on Pharmacotherapy 2017 JAMA. 2017;318(3):279-290
 Beclometasona Budesonida Mometasona Fluticasona Fluticasona
Propionato Furoato
Formoterol –
For-Bec
12h For-Bud For-Mom
For-Bec-Gli
(AZ)
Olodaterol –
24h
(Boehringer)
Salmeterol – Elaborado por
Samuel Pecho
12h Sal-Flut
(GSK)
Vilanterol -
Vil-Flut
24h
Vil-Flut-Ume
(GSK)
Glicopirronio Umeclidinio

GOLD 2019
 Bromuro de Bromuro de
ipatropio oxitropio
Fenoterol Fen-Ipa
Levalbuterol

Salbutamol Sal-Ipa
Terbutalina

Elaborado por
Samuel Pecho
GOLD 2019
 A new approach to dual bronchodilation is offered by batefenterol, a novel bifunctional muscarinic
antagonist β2-agonist (MABA). Batefenterol combines muscarinic antagonism (M2 and M3 receptors) and β2-
agonism in a single molecule and is currently in development for the treatment of COPD

International Journal of COPD 2019:14 615–629

 Las Exacerbaciones Agudas de la EPOC
• Evento importante y esperado en el curso de la enfermedad:
• Aumento de mortalidad, altera el Estado de la salud, reduce su capacidad funcional,
disminuye la función pulmonar, aumenta la comorbilidad CV, Aumento costos, largo
periodo para la recuperación.
• 5-25% experimentó una exacerbación el año previo. 10% son EA severas

• Menos del 50% de EA hospitalizadas sobreviven a 5 años

• USA: 5% fallece hospitalizado y mortalidad permanece ↑

• 1 año: 12-33% 2 años: 26-33%
• 3 años: 39-49% 4 años: 45-47%
• 5 veces mayor mortalidad con la 10° hospitalización

Halpin D. Impact and Prevention of severe exacerbations of COPD: a review of the evidence.
International Journal of COPD 2017
 HR: 4.13

Prospectivo, 304 EPOC por 5 años

 Clasificación según severidad
• Leve: requiere BD de acción corta

• Moderada: BD de acción corta más ATB y/o Corticoide

• Severa: Requiere hospitalización o visita a emergencia

GOLD 2018
 Causas de la Exacerbación
• Infecciosa (casi el 80% de las exacerbaciones)
• Bacteriana: Hasta 72% llegan a VM
• Viral: hasta 33% llegan a VM
¡Por Favor NO Existe el “Epoc Infectado”!

• No infecciosa (entre el 20% a 1/3 del total)

• 1/3 de exacerbaciones severas: desconocida

Deepali Dixit et al. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnosis,
Management, and Prevention in Critically Ill Patients. Pharmacotherapy 2015
80% de las EA-EPOC son infecciosas:

• 40-50% bacterias
• 30% virus
• 5-10% bacterias atípicas
• 10-20% más de un patógeno

Elastasa del Neutrófilo

 Etiología

• Menos de 1/3 de las exacerbaciones son provocadas por factores no

infecciosos:

• Alergias
• Factores ambientales: contaminación ambiental
• Estrés
• Factores intrínsecos: susceptibilidad individual (Exacerbadores frecuentes)
• Mala adherencia al tratamiento
 Corticoides
• Reducen los fracasos terapéuticos a 30 días
• Reducen las recaídas y el tiempo de estancia
• Aumenta la mejoría del VEF1 a 72 h y a 15 días
• Mejora la dísnea y la gasometría arterial

• Prednisona 40 mg al día por máximo 5 días (no hay ventaja en prolongarlo más) (Evidencia B)

• Oral igual que Parenteral (Evidencia A)

• ¡Por Favor NO uses dosis dañinas en los pacientes!

GOLD 2011-2018
Cochrane Database Sys Rev. Wood-Baker RR et al
Por Favor
Sólo 5 días!
Supervivencia con el índice BODE
Fenotipos
 FENOTIPO ESFISEMA
• ESPECTORACION CRONICA
• DISNEA DE ESFUERZO
• IMC BAJO
• DEBILIDAD MUSCULAR
PERIFERICA O RESPIRATORIA
 ENFISEMA ENFISEMA ENFISEMA
CENTROACINAR PANACINAR PARASEPTAL

• Predomina lóbulos • Predomina lóbulos • Zona distal del

• Se asocia al tabaco, inferiores acino neumotórax
es el más frecuento • Déficit de alfa 1
antitripsina
FENOTIPO BRONQUITIS
• TOS CRONICA
• ESPECTORACIÓN CRÓNICA
• MAS DE 3 MESE AL AÑO
• DOS AÑOS CONSECUTIVOS
 ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA

Edad segmentaria Aproximadamente 60 años Aproximadamente 50 años

Disnea Grave Leve
Tos Después de la disnea Antes de la disnea

Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento

Episodios de
insuficiencia A menudo terminales Repetidos
respiratoria

Aumento de la trama
Hiperinsuflamación, cambios
Rx. de Tórax broncovascular en bases,
ampollosos, corazón pequeño
corazón agrandado

Poliglobulina No Si
 FENOTIPO MIXTO ASMA - EPOC
 CRITERIOS MAYORES:
• Prueba broncodilatadora muy positiva (incremento del FEV1 > 15% Y > 400 ML).
• Eosinofilia en esputo.
• Antecedentes personales de asma.
 CRITERIOS MENORES:
• Cifras elevadas de IgE total.
• Antecedentes personales de atopía.
• Prueba broncodilatadora positiva en al menos dos ocasiones (incremento del
FEV1 > 12% y > 200 ml).

Para el diagnóstico de fenotipo mixto se deben cumplir dos criterios mayores o

uno mayor y dos menores.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 ASMA BRONQUIAL
 ICC
 BRONQUIECTASIAS
 TUBERCULOSIS PULMONAR
 BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
 PANBRONQUIOLITIS DIFUSA
Autor: Samuel Pecho Asma: recomendaciones más conocidas de GINA EPOC: Recomendaciones más conocidas GOLD

Síntomas y signos Tos, dísnea crónica, sibilantes, roncantes, expectoración, etc. Generalmente transitoria en asma y crónica y progresiva en EPOC. Signos en asma: normal o roncos o
sibilantes. Signos en EPOC: espiración prolongada, MV alejado, ocasionalmente crépitos gruesos o examen pulmonar normal
Fisiopatología Alérgica, inflamatoria con Célula: mastocito, eosinófilo. No transmisión genética Oxidativa, injuria repetida. Célula: neutrófilo. La deficiencia de alfa-1 antitripsina
transmisión génética
Diagnóstico Clínico con espirometría normal u obstructiva con reversibilidad o provocación Clínico y espirometría con VEF1/CVF < 70% postBD con o sin rpta al BD
positiva. Se puede usar flujometría
CPT, VR, CRF, DLCO Generalmente normales Aumentados o normal y DLCO: normal o disminuido.

Clasificación Clínica Intermitente, persistente: leve, moderado y severo. Grupos A, B, C ,D

Controlado, parcialmente controlado, no controlado
Base del tratamiento Corticoides inhalado diario desde persistente leve (beclometasona, Broncodilatadores: LABA (salmeterol, indacaterol, vilanterol, formoterol,
crónico controlador mometasona, ciclesonida, fluticasona propionato y furoato, budesónida) al cual olodaterol, arformoterol, abediterol) y/o LAMA (tiotropio, glicopirronio,
se agrega LABA (salmeterol, formoterol, vilanterol) al cual se agrega LAMA umeclidnio, aclidinio, revefenacin) desde Grupo B
(tiotropio) sólo en paso 5
Tratamiento aliviador FABA (Salbutamol o fenoterol) con CI a demanda en todos los pasos Salbutamol con o sin ipatropio a demanda en todos los grupos

Se hace daño con Uso diario a demanda o en horario de SABA y/o SAMA o uso de LABA o LAMA sin Uso de CI con o sin LABA o uso de CI fuera del Grupo D con eosinófilos altos o
CI o uso de CI más LAMA o CI dosis altas constantemente con terapia “triple” en grupos A, B o C. CI a dosis medias o altas
Radiografía o Tomografía Normal o atrapamiento de aire Normal o enfisema centrilobulillar o panacinar

Uso de otros fármacos Sólo en paso 5 mal controlado: macrólido, LAMA, anticuerpos monoclonales Roflumilast, macrólido en Grupo D mal controlado con LABA/LAMA y eosinófilos
(Anti IgE, Anti Il-5/5R, Il-4), termoplastía, montelukast bajos y/o Acetilcisteína 1200 a 1800 al día
Cuestionario ACT: 25 (controlado), 20-24 (parcialmente controlado), ≤ 19 (no controlado) CAT: menos de 10 Grupos A y C. de 10 a más grupos B y D. mMMRC

Tratamiento Sí, fundamental. Vacunación, ejercicio, No cirugía Sí, Fundamental. Reducción de volumen y trasplante pulmonar, cese del tabaco,
no farmacológico oxígeno domiciliario, rehabilitación, vacunación, VMNI
Exacerbación aguda Sí, No infecciosa o por infección viral de las vías respiratorias altas. Sí, Infecciosa en el 80% por bacterias en las vías respiratorias bajas.
Broncodilatadores (SABA/SAMA) a altas dosis y frecuencia con o sin corticoides Broncodilatadores (SABA/SAMA) a altas dosis y frecuencia con o sin corticoides
sin antibióticos con antibióticos
Comorbilidades Sí, pueden dificultar en control del asma Sí, pueden aumentar la morbimortalidad
CUESTIONARIO
1. Varón de 42 años, con cuadro de EPOC desde hace 10 años de evolución. En su control
por consultorio Externo y le diagnostican osteoporosis. ¿Cuál de los siguientes fármacos
podría asociarse a esta complicación?
A. Glucocorticoides inhalados
B. Fenoterol
C. Teofilina
D. Bromuro de Ipratoprio
E. Glucocorticoides orales
2. Varón de 50 años, fumador, con EPOC que presenta episodios de descompensación
frecuente a pesar del tratamiento múltiple. ¿Cuál es el único tratamiento que ha
demostrado retrasar la evolución clínica de la EPOC?
A. Broncodilatadores de acción corta
B. Corticoide inhalado
C. Abandono del tabaquismo
D. Trasplante de pulmón
E. Bromuro de ipratropio inhalado
3. Varón de 58 años con diagnóstico de EPOC, evaluado en consultorio de neumología
por 03 días de fiebre de 38°C y aumento de la tos y la disnea ya existentes. Antecedente
de enfisema pulmonar desde hace 5 años. La radiografía de tórax muestra el clásico
“tórax en tonel” pero no muestra signos de condensación clásica. La acción inmediata a
tomar será:
A. Ejercicios respiratorios de exhalación cada dos horas
B. Prescribir antitusígenos
C. Solicitar una espirometría
D. Inicio de antibióticos con actividad en el alveolo
E. Solicitar una tomografía de alta resolución
4. Adulto mayor, obeso, hipertenso, con bronquitis crónica; hace 7 días fiebre, disnea y
tos. Examen físico: Tº: 37.8°C, FR: 28/minuto. Rx tórax: infiltrado alveolar en base de
hemitórax derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Bronconeumonia
B. Trombo embolismo pulmonar
C. EPOC infectado
D. Neumonía adquirida en la comunidad
E. Tuberculosis pulmonar
5. Respecto a la acción del tabaco sobre las vías respiratorias, señalar la respuesta falsa:
A. Inhibe la acción de los macrófagos alveolares.
B. Aumenta la resistencia de la vía aérea.
C. Produce hipertrofia de las glándulas bronquiales.
D. Estimula la constricción del músculo liso bronquial.
E. Disminuye la densidad de cilios pero aumenta su movilidad.
6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los diferentes tipos de enfisema no es
correcta?:
A. El enfisema panacinar predomina en las bases pulmonares.
B. El fenotipo “ZZ” es el más frecuente en los pacientes enfisematosos.
C. El enfisema centroacinar predomina en los ápex pulmonares.
D. El enfisema panacinar se relaciona con un déficit de alfa-1-antitripsina.
E. En un enfisematoso es frecuente encontrar ambos tipos de enfisema y que sea uno el
que predomine.
7. El tipo enfisematoso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica por lo común
demuestra:
A. Esputo purulento copioso.
B. Cor pulmonar tempranamente.
C. Disminución de la capacidad pulmonar total.
D. PCO2 arterial normal o bajo.
E. Ninguna de las anteriores.
8. En el enfisema se afecta el ácino respiratorio (unidad funcional de intercambio
gaseoso). ¿Qué estructura no forma parte del ácino?:
A. Conducto alveolar.
B. Bronquiolo respiratorio.
C. Sacos alveolares.
D. Bronquiolo subterminal.
E. Alveolos terminales.
9. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es sugestivo de bronquitis crónica?:
A. Obstrucción espiratoria y difusión alveolo-capilar disminuida.
B. Obstrucción espiratoria, distensibilidad normal.
C. Obstrucción espiratoria, no inspiratoria, distensibilidad aumentada.
D. Retracción elástica (recoil) disminuída y distensibilidad (compliance) aumentada.
E. Trastorno severo de ventilación-perfusión.
10. Señale cuál es el germen que con mayor frecuencia causa infecciones bronquiales
agudas de origen bacteriano en pacientes con EPOC:
A. Pseudomonas eruginosa.
B. Klebsiella Pneumoniae.
C. Mycoplasma Pneumoniae.
D. Chlamydia Pneumoniae.
E. Haemophilus influenzae.
11. La primera alteración respiratoria demostrable en fumadores, reversible al
suspender el hábito de fumar es:
A. Tos.
B. Expectoración.
C. Obstrucción de vías aéreas distales.
D. Disminución del movimiento ciliar.
E. Hipertrofia de glándulas secretoras de moco.
12. ¿Cuál de los siguientes valores espirométricos es considerado como la medición más
sensible y precoz de obstrucción de la vía aérea, particularmente de la menor de 2 mm
de diámetro?:
A. Flujo espiratorio máximo o flujo pico (PEF)
B. Capacidad vital forzada (CVF)
C. Volumen espirado forzado al primer segundo (VER 1seg)
D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de la CVF (FEF 25-75%)
E. Volumen ventilatorio máximo (VVM)
13. En un paciente con EPOC se precisa diferenciar si el componente enfisematoso
predomina sobre el bronquítico. ¿Cuál de las siguientes características es más definitoria
del componente enfisematoso?:
A. Disnea importante.
B. Expectoración purulenta abundante.
C. Incremento de marcas pulmonares en la Radiografía.
D. Hipercapnia.
E. Aumento de la presión venosa.
14. La causa más frecuente de hemoptisis, de cualquier cuantía, es:
A. Tuberculosis.
B. Cáncer de pulmón.
C. Bronquitis o bronquiectasias.
D. Adenoma bronquial.
E. Infarto pulmonar.
15. En los pacientes con bronquiectasias no encontramos:
A. Tos productiva.
B. Episodios repetidos de hemoptisis.
C. Hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
D. Imágenes en anillo de sello sobretodo en la TAC de alta resolución.
E. Crepitantes tele-inspiratorios, sobre todo en las bases pulmonares.
16. A una mujer de 67 años de edad se le realiza un test de función pulmonar para
valorar su disnea. El hallazgo más relevante es la disminución de FEV1/FVC. Diagnóstico
más probable:
A. EPOC
B. Espondilitis anquilosante
C. Síndrome de Pickwick
D. Esclerodermia de la pared torácica
E. Neumonia lobular
17. ¿Qué característica presenta la capacidad de transferencia (difusión) del CO en el
enfisema pulmonar?
A. Siempre es normal
B. Esta aumentada
C. Muy disminuida
D. Disminuida solo en la agudización de la enfermedad
E. Disminuida en los casos con disnea
18. EPOC se caracteriza por obstrucción al flujo espiratorio debido a bronquitis crónica, a
enfisema, o ambos. ¿Qué es más típico de la EPOC tipo bronquitis que de la EPOC tipo
enfisema?
A. Disnea de esfuerzo
B. Taquipnea
C. Espiración prolongada con los labios fruncidos
D. Cianosis
E. Hipersonoridad timpánica
19. ¿Qué caracteriza al paciente con diagnóstico de EPOC?
A. Persistencia de bronquitis crónica hipersecretora
B. Limitación al flujo aéreo de más del 30% reversible
C. Existencia previa de asma bronquial
D. Habito tabaquico persistente > 20 años
E. Obstrucción bronquial crónica no reversible con tratamiento
20. Varón de 72 años con EPOC presenta disnea. Está intranquilo, PA 120/90, pulso
100/min. y saturación O2 en aire ambiente 85%. Ausencia de vibraciones vocales y del
murmullo vesicular; timpanismo a la percusión del pulmón derecho. Tráquea desviada a
la izquierda. Diagnóstico probable:
A. Crisis asmática aguda
B. Neumotórax completo
C. Derrame pleural importante
D. Atelectasia
E. Neumonía lobular
21. Paciente de 50 años, fumador importante, historia de infecciones bronquiales
frecuentes y que presenta tos productiva de esputo purulento no muy abundante,
disnea leve, hematocrito elevado, PaCO2 50-60 mmHg (VN: 35-45), es seguro que tenga
una EPOC con predominio de:
A. Enfisema pulmonar
B. Bronquitis crónica
C. Asma
D. Enfermedad intersticial pulmonar
E. Bronquiectasias
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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