El sistema nervioso simpático es un importante regulador de prácticamente de todos los sistemas

orgánicos, crucial mantenimiento de la presión arterial.

Efectos definitivos de la estimulación simpática están mediados por la liberación de la norepinefrina.

Medula suprarrenal libera epinefrina que se transporta en la sangre a los tejidos blancos. La epinefrina
actúa como hormona, mientras que la norepinefrina opera como neurotransmisor.

Los fármacos que imitan las acciones de la epinefrina o la norepinefrina han sido tradicionalmente
denominados medicamentos simpaticomiméticos.

Agonistas directos.

Agonistas indirectos.

1) Inducir la liberacion de catecolaminas,

desplazándolas de las terminaciones nerviosas
adrenérgicas.

2) disminuir la eliminación de la catecolaminas al

inhibir su receptación neuronal.

3) Evitando el metabolismo enzimático de la

norepinefrina.

Ambos tipos de simpaticomiméticos (Epinefrina y Norepinefrina) causan la activación de los

adrenorreceptores.

FARMACOLOGIA MOLECULAR BAJO LAS ACCIONES DE LOS FARMACOS

SIMPATICOMIMETICOS.
 Los adrenorreceptores son receptores típicos acoplados a porteina G.
 Cada proteína G es un heterotrimero que consiste en subunidades,  y .
 Las proteínas G se clasifican en función de sus subunidades  distintivas.
 Gs la proteinas G estimulante de adenil ciclasa.
 Gi y Go las proteinas G inhibitorias de la adenil ciclasa.
 G4 y G11, las proteínas G que acoplan los receptores  a la fosfolipasa C.
 La subunidad  unida a GTP activada, luego regula la actividad de su efector.
 La dopamina de catecolamina endógena produce una variedad de efectos biológicos que están mediados por
interacciones con receptores de dopamina específicos particularmente importante en el cerebro y en la
vasculatura esplacnica y renal.
 Cinco subtipos de receptores, dos receptores tipo D1 (D1 y D5) y tres receptores D2 (D2, D3 y D4).
 Tipos de receptores.

A. Alfarreceptores. B. Betarreceptores.

Los receptores 1 se unen mediante proteinas La activación de los tres subtipos de

G de la familia Gq a la fosfolipasa C. Esta enzima receptores (1, 2, 3) da como resultado la
hidroliza los polifosfoinositidos que conducen a estimulación de la adenil ciclasa y el
la formación de 1,4,5 de inositol IP3 y del incremento del cAMP.
diacilgicerol DAG.
La activación de la enzima ciclasa esta
Los receptores 2 están acoplados a la proteína mediada por la proteína ade acoplamiento
reguladora inhibidora Gi que inhibe la actividad estimulante Gs.
de la adenil ciclasa y causa la disminución de los
Bajo ciertas circunstancias, los receptores 2
niveles de monofosfato de adenosina cíclica
pueden acoplarse a proteinas Gq., formando
intracelular. Es probable que no solo , sino
complejos, abundantes moléculas de
tambien las subunidades de - de Gi
señalización.
contribuyan a la inhibición de la adenil ciclasa.
Mirabegron, un agonista selectivo 3, está
Los receptores de 2 causan agregación
aprobado para el tratamiento de los
plaquetaria y una disminución del cAMP u otros
síntomas de vejiga hiperactiva.
mecanismos que involucran efectores regulados
por Gi.

C. Receptores de la dopamina.

El receptor D1 generalmente se asocia con la estimulación de la adenil

ciclasa.

D2 inhiben la actividad de la adenil ciclasa, abren canales de potasio y

disminuyen la afluencia de calcio.

Selectividad del receptor.

 La selectividad no suele ser absoluta.

 Los efectos de un fármaco dado pueden depender no solo de su selectividad para los tipos
de adrenorreceptores sino también de la expresión relativa de subtipos de receptor en un
tejido dado.
 Regulación del receptor.

La magnitud de la respuesta depende del número y función de los adrenorreceptores en la

superficie celular y en la regulación de estos receptores por las mismas catcolaminas, otras
hormonas y fármacos, la edad y una serie de estos de enfermedad.

Regulación del receptor es la desensibilización.

Dos categorías principales de desensibilizacion:

Desensibilización homologa se refiere a la Desensibilización heterologa se refiere al proceso

pérdida de capacidad de respuesta mediante el cual, la desensibilizacion de otro
exclusivamente de los receptores, que han receptor por sus agonistas también da como
sido expuestos a la activación repetida o resultado la desensibilizacion de otro receptor,
sostenida por un agonista. que no ha sido activado directamente por el
agonista en cuestión.

Un importante mecanismo de desensibilizacion implica la fosforilacion de receptores por

miembros de la familia de los receptores cinasa acoplados a proteína G GRK, involucra
específicamente solo a receptores ocupados por agonistas.

La fosforilacion de estos receptores mejora su afinidad por las arrestinas. La arrestina luego
interactua con la clatrina y el adaptador de clatrina AP2, lo que conduce a la endocitosis del
receptor.

La desensibilizacion del receptor también puede estar mediada por retroalimentación del segundo
mensajero.

Este mecanismo de retroalimentación del segundo mensajero se ha denominado desensibilizacion

heterologa, porque la proteína cinasa A activada o la proteína cinasa C pueden fosforilar cualquier
receptor estructuralmente similar con los sitios de consenso apropiados para la fosforilacion por
estas enzimas.

Polimorfismos de los adrenorreceptores.

A menudo, se producen polimorfismos distintos en combinaciones especificas denominados

haplotipos. Algunos son clínicamente relevantes.

El transportador de la norepinefrina.

 El transportador de norepinefrina NET, es la vía principal. Esta es particularmente eficiente

en las sinapsis del corazón.
  Este, a menudo situado en la membrana neuronal presinaptica, bombea la norepinefrina
sináptica de vuelta al citoplasma de la celula neuronal.
 Norepinefrina puede reingresar a las vesículas o someterse al metabolismo a través de la
monoamino oxidasa a dihidroxifeniliglicol. Transportadores similares eliminan la
dopamina, la serotonina y otros neurotransmisores.
 NET, sorprendentemente, tiene una afinidad equivalente por la dopamina, como por la
norepinefrina, y a veces puede eliminar la dopamina en la aéreas del cerebro donde la
DAT es baja, como la corteza.
 Los medicamentos pueden interactuar con el NET para realmente invertir la dirección del
transporte e inducir la liberacion del neurotransmisor intraneuronal.

QUIMICA MEDICINAL DE LOS FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS.

 La feniletilamina se puede considerar el compuesto original del que se derivan los
fármacos simpaticomiméticos.
 Además de determinar la afinidad relativa a los subtipos de receptores, la estructura
química también determina las propiedades farmacocinéticas y la biodisponibilidad de
estas moléculas.

A. Sustitución en el anillo de benceno. B. Sustitución en el grupo amino.

 La actividad  y  máxima se encuentran con las
 El aumento de tamaño de los
catecolaminas, es decir, los fármacos que tienen
sustituyentes alquilo en el grupo amino
grupos –OH en las posiciones 3 y 4 en el anillo de
tiende a incrementar la actividad del
benceno.
betarreceptor.
 Presencias de grupos –OH produce catecolaminas
 Cuanto mayor es el sustituyente en el
sujetas a inactivación por el catecol-O-
grupo amino, menor es la actividad en
metiltransferasa, y debido a que esta enzima se
los alfarreceptores.
encuentra en el intestino y el hígado, las
catecolaminas no son activadas por vía oral.
 La ausencia de uno o ambos grupos –OH en el
anillo de felino, aumenta la biodisponibilidad
después de la administración oral y prolonga la
duración de la acción.

C. Sustitución del carbono alfa. D. sustitución del carbono beta.

 La sustitución en el carbono  bloquean la oxidación  Grupo hidroxilo puede ser importante

por la monoamino oxidasa prolongando asi la para el almacenamiento de las aminas
duración de la acción de estos fármacos. simpaticomimeticas en las vesículas
 Los compuestos alfametilicos también se denominan neuronales.
fenilisopropilaminas.
 Parte de su actividad depende de la presencia de la
norepinefrina normal alamcenada en el cuerpo, son
simpaticomimeticas que actúan indirectamente.
EFECTOS DE LOS FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS EN LOS SISTEMAS DE ORGANOS.

Sistema cardiovascular.

Efectos cardiovasculares prominentes.

A. Efectos de la activación del receptor 1.

 Los receptores 1 activación conduce a la vasoconstricción arterial y venosa.
 Su efecto directo sobre la función cardiaca es relativamente de menor importancia.
 El incremento de la presión arterial provoca un aumento mediado por los barroreceptores en el
tono vagal con disminución de la frecuencia cardiaca, que puede ser bastante marcada, el gasto
cardiaco puede no disminuir.
 La funcion barrorefleja tras el tratamiento previo con el bloqueador ganglionico trimetafan, el
efecto presor de la fenilefrina aumenta aproximadamente 10 veces, y ya no se observa la
bradicardia.
 El alfagonista midrodina se usa comúnmente para mejorar la hipotensión ortostatica en esos
pacientes.
 Los vasos de la piel tienen predominantemente alfarreceptores y se contraen en respuesta a la
epinefrina y la norepinefrina al igual que los vasos esplénicos.
 Los vasos en el musculo esquelético pueden contraerse o dilatarse dependiendo de si los
alfarreceptores o betarreceptores están activados.

B. Efectos de la activación del receptor 2.

 Los adrenorreceptores 2 están presentes en la vasculatura, y su activación conduce a la
vasoconstricción, se observa únicamente cuando los agonistas 2 se administran localmente,
mediante inyección intravenosa rápida o en dosis orales muy altas.
 Los agonistas 2 pueden usarse como simpaticolíticos en el tratamiento de la hipertensión.

C. Efectos de la activación del betarreceptor.

 Betarreceptores en el corazón incrementan el gasto cardiaco al elevar la contractibilidad y
mediante la activación directa del nodo sinusal para aumentar la frecuencia cardiaca.
 Activar los receptores 2 produce la vasodilatación en ciertos lechos vasculares.
 El efecto neto es mantener o aumentar ligeramente la presión sistólica y disminuir la presión
diastólica, de modo que la presión arterial media disminuya.
 Los efectos cardiacos, gran parte por los receptores 1. Aumenta la actividad del marcapasos y la
frecuencia cardiaca efecto cronotopico positivo.
 Estimulación  nodulo auriculoventricular incrementa la velocidad de conducción efecto
dromotropico positivo. Disminuye el preriodo refractario.

D. Efectos de la activación del receptor dopamina.

  La administración intravenosa de dopamina promueve la vasodilatación de los vasos renales,
esplacnicos, coronarios, cerebrales y quizá otros vasos de resistencia, a través de la activación de
los receptores D1.
 La activación D1 también puede inducir a la natriuresis.
 D2 suprime la liberacion de la norepinefrina.
 A tasas más altas de infusión, la dopamina activa los alfarreceptores vasculares, lo que conduce a
la vasoconstricción, incluso en el lecho vascular renal.
 Las altas tasas de infusión de dopamina pueden imitar las acciones de la epinefrina.

Efectos simpaticomimeticos no cardiacos.

 Los adrenorreceptores se distribuyen en prácticamente todos los sistemas de órganos.

 La activación de los receptores 2 en el musculo liso bronquial conduce a la broncodilatacion ,
son importantes en el tratamiento del asma.
 En el ojo, alfarreceptores midriasis. Antagonista  disminuyen la producción de humor acuoso, y
se usan en el tratamiento del glaucoma.
 Los genitourinarios, la base de la vejiga, el esfínter uretral y la próstata contienen receptores
1ª que median la contracción y por tanto, promueve la continencia urinaria.
 La activación de los alfarreceptores en el conducto deferente, las vesículas seminales y la
próstata desempeñan una funcion en la eyeculacion normal y en la detumescencia del tejido
eréctil que normalmente sigue a la eyeculacion.
 Las glándulas salivales contienen adrenorreceptores que regulan la secreción de amilasa y agua.
 Las glándulas sudoríparas apocrinas, responden al estrés psicológico, y a la estimulación de los
receptores adrenérgicos.
 Los fármacos simpaticomiméticos tienen efectos importantes sobre el metabolismo intermedio.
La activación de los adrenorreceptores  en las células grasas conduce a un aumento de la
lipolisis con una mayor liberacion de acidos grasos libres y glicerol a la sangre.
 Los medicamentos simpaticomimeticos mejoran la glucogenolisis en el hígado, lo que conduce a
una mayor liberación de glucosa en la circulación. Probablemente mediados por los
betarreceptores
 Las catecolaminas en alta concentración también pueden causar acidosis metabólica.
 Epinefrina se ha usado para tratar la hipercalcemia en ciertas condiciones.
 Las catecolaminas son importantes reguladores endógenos de la secreción de hormona de
varias glándulas. La secreción de insulina es estimulada por betanorreceptores e inhibida por los
receptores 2.
 Los efectos subjetivos del SNC se notan solo en las tasas más altas de infusión.
 Las no catecolaminas con acciones indirectas como las anfetaminas, que ingresan fácilmente al
SNC desde la circulación, producen efectos cualitativamente muy diferentes en el sistema
nervioso.

FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS.

Catecolaminas endógenas.

 La epinefrina es un agonista de los alfarreceptores y betarrceptores. Por tanto, es un vasoconstrictor y un

estimulante cardiaco muy potente.
 La epinefrina tambien activa los receptores 2 en algunos vasos, lo que lleva a su dilatación. En consecuencia,
la resistencia periférica total en realidad puede disminuir.
 La epinefrina en gran medida, funciona como una hormona, se libera de la medula suprarrenal y se transporta
en la sangre a sitios de acción distante.
 La norepinefrina es un agonista de los receptores 1 y 2. La norepinefrina también activa los receptores 1
con potencia similar a la epinefrina.
 La norepinefrina aumenta la resistencia periférica y la presión arterial distolica y sistólica.
 La dopamina es el precursor inmediato en la síntesis de la norepinefrina.
 Deficiencia en los ganglios basales conduce a la enfermedad de Parkinson, que se trata con un precursor, la
Levodopa.

Simpaticomimeticos de acción directa.

 La fenilerina. No la inactiva la COMT y tiene una acción de mayor duración que las catecolaminas. Es un
midriático y descongestivo eficaz y puede usarse para elevar la presión arterial.
 La midrodina es un profarmaco que se hidroliza enzimáticamente a la desglimidodrina, un agonista del
receptor 1 selectivo.
 La indicación principal para la midrodina es en el tratamiento de la hipotensión ortostatica, puede causar
hipertensión cuando el sujeto esta en decúbito supino.
 Los agonistas selectivos de 2 disminuyen la presión arterial mediante acciones en el SNC que reducen el
tono simpático. La clonidina, metildopa, guanfacina, guanabenz son útiles en el tratamiento de la
hipertensión.
 La indicación principal de la dexmedetomida es la sedación en un entorno de cuidados intensivos o antes
de la anestesia, la tizanidina se usa como un relajante muscular de acción central.
 La oximetazolina es un alfagonista de acción directa que se utiliza como un descongestivo tópico debido a
su capacidad para promover la constricción de los vasos en la mucosa nasal y conjuntiva, puede causar
hipotensión.
 El isoproterenol es un agonista de betarrceptores muy potente y tiene poco efecto sobre los
alfarreceptores, potente vasodilatador. Estas acciones conducen a un marcado aumento en el gasto
cardiaco asociado con una caída en la presión arterial distolica y media, y una disminución menor o un
ligero aumento en la presión sistólica.
 Los agonistas selectivos del subtipo  son muy importantes porque la separación de los efectos 1 y2
suficiente para reducir los efectos adversos en varias aplicaciones clínicas.
 Los agentes 1 selectivos aumentan el gasto cardiaco con menos taquicardia refleja.
 Los agentes 2 importantes en le tratamiento del asma.
Simpaticomimeticos de acción mixta.

La efedrina primer fármaco simpaticomimético activo por vía oral.

SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA.

Primero pueden ingresar a la terminación simpatica del nervio y desplazar el transmisor de catecolamina
almacenada.

Segundo, pueden inhibir la recaptación del transmisor liberado al interferir con la acción del transportador
de norepinefrina, NET.

A) Similares a la anfetamina.
 La anfetamina que es importante principalmente por su uso y abuso como estimulante del
SNC, la afetamina ingresa al SNC aun más fácilmente, tiene marcados efectos estimulantes
sobre el estado de ánimo y el estado de alerta, y un efecto depresivo sobre el apetito.
 La metanfetamina es muy similar a la anfetamina, con una proporción aun mayor de acciones
centrales a periféricas.
 El metilfenidato puede ser efectivo en niños con trastorno por déficit de atención con
hiperactividad.
 Modafinilo para mejorar la vigilia en la narcolepsia y algunas otras afecciones.
 Tiramina en pacientes tratados por la MAO-A-, el efecto simpaticomimético de la tiramina se
puede intensificar en gran medida, a aumentos marcados en la presión arterial.

B) Inhibidores de la recaptura de catecolaminas.

 Muchos antidepresivos particularmente los antidepresivos triciclicos más antiguos, pueden
inhibir la recaptura de la norepinefrina y la serotonina en diferentes grados.
 La atomoxetina es un inhibidor selectivo del transportador de recaptura de la norepinefrina,
se usa principalmente para el transtorno de presión mayor, poco efecto cardiovascular.
 Duloxetina un antidepresivo ampliamente utilizado con efectos inhibidores equilibrados de la
recaptura de la serotonina y la norepinefrina.
 La cocaína, principal acción de la cocaína en el SNC es inhibir la recaptura de la dopamina en
las neuronas en los centros de placer del cerebro.

Agonistas de la dopamina.

La levodopa que se convierte en dopamina en le cuerpo, y los agonistas de la dopamina con acciones
centrales son de gran valor en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y en la prolactinemia.

Fenoldopam es un agonista de los receptores D1 que selectivamente conduce la vasodilatación

periférica en algunos lechos vasculares. La indicación primaria para el fenoldopam está en el
tratamiento intravenoso de la hipertensión severa.

USOS TERAPEUTICOS DE LOS FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS.

 Aplicaciones cardiovasculares.

A. Tratamiento de la hipotensión aguda. B. Hipotensión ortostatica crónica.

Generalmente el curso correcto de acción es colocar al La alteración de los reflejos autonomicos que regulan la
paciente en la posición de decúbito y asegurar un volumen presión arterial puede conducir a una hipotensión
de líquido adecuado, mientras se determina y trata el ortostatica crónica.
problema primario.
El crecimiento de la resistencia periférica es una de las
Los simpaticomiméticos pueden ser necesarios en casos de estrategias para tratar la hipotensión ortostatica crónica.
hipotensión sostenida con evidencia de hipoperfusion
tisular. Midrodina, un agonista 1 activo por via oral, se utiliza con
frecuencia para esta indicación.
El choque es un síndrome cardiovascular agudo complejo
que produce una reducción crítica en la perfusión de los Droxidopa, para tratar la hipotensión ortostatica
tejidos vitales y una amplia gama de efectos sistémicos. neurigenica.

Norepinefrina proporciona un equilibrio aceptable y se

considera el vasopresor de primera elección. Resultando
un aumento clínicamente significativo de la presión arterial
media, con pocos cambios en la frecuencia cardiaca o el
gasto cardiaco.

C. Aplicaciones cardiacas. D. Induccion de vasoconstricción local.

La epinefrina se usa durante la reanimación de un paro La hemostasia farmacológica efectiva a menudo es

cardiaco. necesaria para la cirugía facial, oral y nasofaríngea. La
epinefrina generalmente se aplica por via tópica en
La dobutamina, puede usarse en pacientes que no pueden paquetes nasales.
hacer ejercicio durante la prueba de estrés.
La cocaína todavía se usa a veces para la cirugía
nasofaríngea porque combina un efecto hemostático con la
anestesia local.

Los efectos sistémicos en el corazón y la vasculatura

periférica pueden ocurrir incluso con la administración
local de medicamentos, pero generalmente son mínimos,
el uso de la epinefrina con la anestesia local de los lechos
vasculares acrales.

Los agonistas  se pueden usar por vía tópica como

descongestionantes de la membrana mucosa, para reducir
las molestias de la rinitis alérgica o el resfriado común al
disminuir el volumen de la mucosa nasal.
Aplicaciones pulmonares.

 Más importante, para la terapia del asma y para COPD. Los fármacos 2 selectivos se
utilizan, fin de reducir los efectos adversos que se asociarían con la estimulación de 1.
 Los agonistas de 2 de acción prolongada también usan en pacientes con COPD. El
indacaterol, olodaterol, y el villanterol.

Anafilaxia.

 El choque anafiláctico y las reacciones inmediatas mediada por IgE afectan tanto al
sistema respiratorio como al cardiovascular. El síndrome de broncoespasmo, congestión
de la membrana mucosa, angiodema e hipotensión severa suele responder rápidamente a
la administración parenteral de la epinefrina.
 Se recomienda que los pacientes con riesgo de anafilaxia epinefrina en un autoinyector
para la autoadministracion.

Aplicaciones oftamologicas.

 Fenilefrina, para facilitar el examen de retina.

 El glaucoma responde a una variedad de medicamentos simpaticomiméticos y
simpaticopeljicos, tanto los agonistas selectivos 2 como los agntes betabloqueadores son
terapias tópicas comunes para el glaucoma.

Aplicaciones genitourinarias.

 Agentes selectivos de 2 relajan el útero de la embarazada.

Aplicaciones del sistema nervioso central.

 Las afetaminas, efecto elevador del estado de animo, acción de alerta, desplazamiento del
sueño que se manifiesta por una mejor atención a las tareas repetitivas.
 Aplicaion terapéutica de este efecto es en el tratamiento de la narcolepsia.
 Modafinilo, uso en la narcolepsia, efectos supresores del apetito, a largo plazo en el
control del peso con las anfetaminas solas.
 Última aplicación de los simpaitcomimeticos que activan el SNC es en el transtorno por
déficit de atención con hiperactividad.
 Algunos pacientes con este síndrome responden bien a bajas dosis de metilfenidato y
agentes relacionados.
 El inhibidor de la recaptación de la norepinefrina, la atomoxetina, se usa a veces en el
ADHD.

Usos terapéuticos adicionales.

Agonistas 2 clonidina es en el tratamiento de la hipertensión, tiene eficacia en el tratamiento de

la diarrea en diabéticos con neuropatía autónoma.
Eficacia en la disminución del ansia en los narcoticos y el alcohol durante la abstinencia, facilitar el
cese del consumo de cigarrillos.

La dexmedetomidina es un agonista 2 utilizado para la sedación en circunstancias de cuidados

intensivos y durante la anestesia.

Disminuye los requerimientos de opiáceos para el control de dolor y no deprime la ventilación.

La tizanidina es un agonista 2 estrechamente relacionado con la clonidina que se usa como

relajante muscular central.

Subclase, fármaco. Mecanismo de Efectos Aplicaciones Farmacocinetic

acción clínicas a, Toxicidades
interacciones
Agonistas 1 Activa la Contraccion Hipotension Oral.
 Midodrina fosfolipasa C, del musculo ortostatica Toxicidad:
lo que resulta liso vascular hipertensio
 Fenilefrina(No posee en un aumento que aumenta supina,
la otras del calcio la presión piloereccion y
características) intracelular y la arterial. retención
vasoconstricció urinaria.
n.
Agonistas 2 Inhibe la adenil La Hipertension Oral.
 Clonidina ciclasa e vasoconstricci .
interactua con ón esta
 Alfametildopa, otras vías enmascarada
guanfacina, intracelulares. por el efecto
guanabenz, tambien simpaticolítico
se usan como central.
simpaticolíticos
centrales.

 Dextemedetomidina:
efectos sedantes
prominentes y
utilizados en
anestesia.

 Tizanidina: se usa
como relajante
muscular.

 Aproclonidina y
brimodinida: Usado
tópicamente en el
glaucoma para
 reducir la presión
intraocular.
Agonistas 1 Activa la adenil Efecto Choque IV. requiere
 Dobutamina ciclasa, inotrópico cardiogenico ajuste de la
aumentando la positivo. , dosis para el
contractibilida insuficiencia efecto
d miocardica. cardiaca deseado.
aguda.
Agonistas 2 Activa la adenil Dilatacion del Asma. Inhalacion.
ciclasa. musculo liso Toxicidad:
 Albuterol. bronquial. Temblor,
taquicardia.

Agonistas 3 Activa la adenil Reduce el Urgencia Oral.

ciclasa. tono de la urinaria. Toxicidad:
 Mirabegron. vejiga. posible
hipertensión.

Agonistas de la dopamina Activa la adenil Relajación del Emergencia Requiere de

Agonistas D1 ciclasa. musculo liso hipertensiva. dosis de ajuste
vascular. para el efecto
 Fenoldopam deseado.

Agonistas D2 Inhibe la adenil Imita la Enfermedad Oral.

ciclasa e acciones de al de Toxcicidad:
 Bromocriptina. interactua con dopamina en e Parkinson. Nauseas, dolor
otras vías SNC. Prolactinemi de cabeza,
intracelulares. a. hipotensión
ortostatica.