Les comparto mi clase para que les pueda servir las imágenes y algunas de las

informaciones que fueron actualizadas recientemente, de igual manera deben leer el

libro “Microbiología Medica de Jawetz, Melnick y Adelberg” (27ªedicion), los capítulos
correspondientes a cada tema se encuentran especificados en la siguiente
presentación.
Dra. Blanca Aguilera
 ¿QUE APRENDEREMOS HOY?

Cap. 23 “Micobacterias” Libro Microbiología Medica de

Jawetz (27ª edición)
 MICOBACTERIAS

➢ Son bacilos aerobios NO formadores de esporas

➢ Aunque se tiñen con dificultad, una vez teñidos resisten la decoloración con acido o
alcohol y por tanto se les denomina
Bacilos “acido-alcohol-resistentes”
 ➢ Mycobacterium tuberculosis
➢ Mycobacterium leprae
➢ Mycobacterium avium
➢ Mycobacterium kansasii
➢ Mycobacterium fortuitum
➢ Mycobacterium marinum

➢ Humanos y los cobayos son muy susceptibles a la infección por M. tuberculosis, las
aves y ganado bovino son resistentes

➢ M. tuberculosis y M. bovis son igualmente patógenos para humanos

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
a) Morfología e identificación de microorganismos típicos
➢ En tejidos, es un bacilo recto y delgado que mide casi 0.4 X 3 um
➢ En medios artificiales se observan formas cocoides y filamentosas con morfología variable
de una especie a otra
➢ Coloración de Ziehl- Neelsen

b) Cultivo
➢ Deben incluir un medio NO selectivo y un medio selectivo (ATB), para evitar el crecimiento
excesivo de las bacterias y los hongos contaminantes
➢ Tasa de crecimiento es mucho más lenta que para la mayor parte de las bacterias
➢ Tiempo de duplicación del bacilo 18 horas
➢ Crecimiento en grumos
c) Constituyentes del bacilo tuberculoso

1. Outer lipids

2. Mycolic acid

3. Polysaccharides (arabinogalactan)

4. Peptidoglycan

5. Plasma membrane

6. Lipoarabinomannan (LAM)

7. Phosphatidylinositol mannoside

8. Cell wall skeleton

Lípidos
• Son abundantes
• Se unen +++ con proteínas y polisacáridos
• El dipéptido Muramil forman complejos con el acido micólico y puede generar la formación de
granulomas
• Los fosfolípidos inducen necrosis caseosa
• Son los causantes de la resistencia al ácido

Proteínas
• Cada tipo de micobacteria contiene varias proteínas que inducen la reacción de la tuberculina
• Puede inducir la formación de varios anticuerpos

Polisacáridos
• Contienen varios polisacáridos
• Su función en patogenia es incierta
• Pueden inducir hipersensibilidad inmediata
• Sirven como antígeno en las reacciones con el suero de personas infectadas
d) Patogenia

➢ Los bacilos son expulsados por la tos en gotas

de secreción respiratoria del enfermo menos de
25 um de diámetro que se inhalan y llegan a
los alvéolos

➢ Se multiplican dentro de los macrófagos

alveolares (matan o mueren)

➢ Las lesiones pulmonares propias de la infección

aparecen 2 meses después del ingreso
e) Patología y Cuadro clínico

Producción y desarrollo de las lesiones están determinados principalmente por:

- El numero de micobacterias en el inoculo y su multiplicación posterior

- La resistencia y la hipersensibilidad del huésped

a) Primoinfección:
Ocurre en la infancia
Tuberculina +

1) Se desarrolla una lesión exudativa aguda y semeja a una neumonía bacteriana aguda
común afecta mas la base pulmonar
2) Se propaga con rapidez a los vasos linfáticos y a los ganglios linfáticos regionales
3) Estos ganglios linfáticos sufren caseificación masiva (calcifica y cicatriza) lesión de Ghon
4) Conducir a necrosis masiva del tejido en los casos en que el paciente sea hipersensible
Lo mas frecuente es que nunca
se manifiesten o quedan en
stand by y se reactivan después
➢ En la primoinfección se diseminan desde el sitio inicial a ganglios linfáticos regionales

➢ Pueden alcanzar el torrente sanguíneo, de esta forma se distribuye a todos los

órganos (distribución miliar) en pacientes hipersensibles

➢ El torrente sanguíneo también puede ser invadido a causa de la erosión de una vena por un
tubérculo caseoso o ganglio linfático

➢ Si la lesión caseosa descarga su contenido dentro de un bronquio, se aspira y distribuye

a otras partes de los pulmones

➢ Puede deglutirse y pasar al estomago y a los intestino

b) Reactivación
Es causada por bacilos que sobreviven en la lesión primaria. Complejo de Ghon

Se caracteriza por:
➢ Los ganglios linfáticos regionales solo están ligeramente afectados y no se
caseifican
➢ Inicia casi siempre en el vértice del pulmón, donde la tensión de oxigeno (P02) es
mayor
➢ Lesiones de tipo productivo
➢ Lesiones crónicas granulomatosas en tejidos
El granuloma crónico que consta de tres partes:
1) Una región central de células gigantes y multinucleadas que contiene bacilos
tuberculosos
2) Una zona media de células epitelioides pálidas, dispuestas radialmente
3) Una zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos
➢ Luego se desarrolla tejido fibroso en la
periferia y la región central sufre necrosis
caseosa. A esta lesión se le denomina
tubérculo

➢ Un tubérculo caseoso puede romperse en el

interior de los bronquios, vaciar allí su
contenido y formar las cavernas

➢ Subsecuentemente puede cicatrizar por

fibrosis o calcificación
Bacilos tuberculosos pueden afectar cualquier órgano, manifestaciones clínicas son
variadas

Signos generales de enfermedad tuberculosa

➢ Fatiga
➢ Debilidad
➢ Perdida de peso
➢ Fiebre prolongada de mas 3 semanas

Enfermedad pulmonar tuberculosa

La afección pulmonar que da lugar a tos crónica y esputo
sanguinolento en general se relaciona con lesiones muy avanzadas
 Mal de Pott

Afección pulmonar Cavernas tbc

f) Pruebas diagnosticas de laboratorio

PPD + no demuestra la presencia de enfermedad activa causada por bacilos tuberculosos

Muestras
Esputo fresco, lavado gástrico, orina, liquido pleural, liquido cefalorraquídeo, liquido articular,
material de biopsia, sangre u otro material sospechoso

Frotis
Busca de bacilos acidorresistentes por Ziehl – Neelsen
Tinción lavado gástrico y de la orina no se recomienda por micobacterias saprofitas que
pueden dar tinción +

Cultivo
La incubación se efectúa de 35 a 37º C en 5 a 10% de C0² durante ocho semanas
Detección del ADN, Serologia y detección de antígenos
• La PCR es la más promisoria para la detección rápida y directa en las muestras
clínicas
• Sensibilidad 55 a 90% y Especificidad de casi 99%
• Tiene una mayor sensibilidad cuando se aplican muestras que fueron + en frotis
para BAAR

Xpert MTB/RIF es un método automatizado basado en la reacción de la polimerasa en

cadena que permite en menos la presencia de ADN de Mycobacterium tuberculosis y
además, informa la susceptibilidad a la Rifampicina

Quantiferon TB:
Prueba de sangre para determinar si el paciente tuvo contacto con el bacilo de Koch
Prueba de tuberculina
• Derivado purificado de la proteína (PPD = purified protein derivate) se obtiene por
fraccionamiento químico de la tuberculina antigua
• Estandariza como “unidades de tuberculina” (UT)
• Para la prueba de la tuberculina se emplea 5 UT pero en caso de hipersensibilidad
extrema ya inicia con 1 UT
• Personas sin contacto son PPD (-)
• Personas con infección primaria desarrollan induración, edema y eritema en 24 a 48
horas (necrosis central)
• La prueba se lee en 48 o 72 horas
• Positiva es una induración con diámetro de (5, 10 o 15 mm) dependiendo del caso
• Las pruebas + persisten durante varios días
• Reacciones débiles pueden desaparecer más rápidamente
• Es + en 4 a 6 semanas después de la infección
Interpretación de la prueba de tuberculina
Positiva: indica que la persona se ha infectado en el
pasado y continúa como portador de micobacterias
viables en algunos tejidos
No implica la presencia de enfermedad activa o de
inmunidad a la enfermedad
g) Tratamiento
➢ Un fármaco hace R* rápida
➢ Regimenes de seis meses: 2HR /4HRZE
➢ Régimen combinado la tasas de curación > 95%

h) Epidemiologia
➢ Fuente de infección es el ser humano que elimina, particularmente de las
VR, un gran numero de bacilos tuberculosos

i) Prevención y Control
➢ Tratamiento oportuno
➢ Seguimiento cuidadoso de sus contactos.
➢ El tratamiento de las personas tuberculino + asintomáticas
➢ Resistencia individual del huésped
j) Inmunización:

➢ BCG (microorganismo bovino atenuado), induce cierta R* en personas

expuestas intensamente a la infección

➢ La erradicación de la tuberculosis en bovinos y la pasteurización de la

leche ha reducido mucho las infecciones por M bovis
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM
➢ El complejo Mycobacterium avium (MAC)

➢ Crecimiento óptimo tiene lugar a 41º C y produce colonias lisas, blandas y no

pigmentadas

➢ Son ubicuos en el ambiente y se les ha cultivado a partir de agua, suelo, alimentos y

animales, incluyendo aves

➢ Produce poca afección en inmunocompetentes

➢ Infección diseminada e infecciones oportunistas más comunes en los pacientes con

sida, principal riesgo con CD4 < 100 / ul

➢ Pacientes con anemia grave o interrupción de la terapéutica antirretroviral pueden

aumentar el riesgo de enfermar
La exposición ambiental puede conducir a colonización por MAC en los aparatos
respiratorio o gastrointestinal
Bacteriemia transitoria seguida por invasión de los tejidos

En pulmón son comunes

• Nódulos
• Infiltrado difuso
• Cavernas
• Lesiones endobronquiales

Otras manifestaciones incluyen

• Pericarditis
• Abscesos de tejidos blandos
• Lesiones cutáneas
• Afección de los ganglios linfáticos
• Infección de hueso
• Lesiones en SNC
Los pacientes presentan con frecuencia síntomas inespecíficos como:
• Fiebre
• Sudor nocturno
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Pérdida de peso

➢ El diagnostico se establece mediante cultivo del MAC a partir de sangre o de

tejido

➢ Es R* a los antituberculosos de primera línea (Claritromicina o Azitromicina +

Etambutol)
MYCOBACTERIUM KANSASII
➢ Puede producir una enfermedad pulmonar y sistémica indistinguible de la
tuberculosis, sobre todo en pacientes con respuesta inmunitaria deficiente

➢ La fuente de la infección es incierta y la transmisibilidad es escasa o nula

➢ Se tratan mediante una combinación de Rifampicina, Etambutol e Isoniacida, con

buena respuesta clínica
MYCOBACTERIUM LEPRAE
➢ Fue descrito por Hansen en 1873

➢ No se ha cultivado en medios bacteriológicos sin células

➢ Produce la lepra

Dos tipos principales:

• Lepromatosa y Tuberculoide
• Etapas intermedias

➢ Si se inoculan en el cojín plantar del ratón, se desarrollan lesiones granulomatosas locales

con multiplicación limitada de los bacilos

➢ Armadillos inoculados desarrollan lepra lepromatosa extensa

Datos clínicos
Inicio insidioso

Lesiones afectan los tejidos más fríos del cuerpo:

• Piel
• Nervios superficiales
• Nariz
• Faringe
• Laringe
• Ojos
• Testículos
Las lesiones cutáneas son:
• Lesiones maculares pálidas
• Anestésicas
• 1 a 10 cm. De diámetro
• Eritema difuso o discreto
• Nódulos infiltrados de 1 a 5 cm de diámetro o
infiltración cutánea difusa
Trastornos neurológicos
• Infiltración y engrosamiento de los nervios
• Con anestesia, neuritis, parestesia, ulceras tróficas y resorción ósea y acortamiento
de los dedos
• En los casos no tratados puede ser muy notable el desfiguramiento causado por la
infiltración cutánea y la afectación de los nervios
Lepra Lepromatosa
➢ Evolución progresiva y maligna
➢ Lesiones nodulares cutáneas
➢ Afección simétrica lenta de los nervios
➢ Abundantes BAAR en las lesiones cutáneas
➢ Lepromina –
➢ Bacteriemia continua
➢ La inmunidad mediada por células es notablemente
deficiente
➢ Piel está infiltrada por células T supresoras
Lepra Tuberculoide
➢ Evolución benigna y no progresiva
➢ Con lesiones cutáneas maculares
➢ Afección nerviosa asimétrica grave de inicio súbito
➢ Pocos bacilos en lesiones
➢ Lepromina +
➢ La inmunidad mediada por células está intacta
➢ Piel, infiltrada con células T colaboradoras
➢ También puede cursar con anemia y linfadenopatía
➢ Es común la afección ocular
➢ Puede desarrollarse amiloidosis
Lepra Indeterminada
Lepra dimorfa o borderline
Diagnostico
➢ Raspado de la piel o de la mucosa nasal o biopsia de la piel del lóbulo de la
oreja
➢ Se tiñen con Ziehl – Neelsen
➢ La biopsia de la piel o de un nervio engrosado suministra a un cuadro histológico
típico

Tratamiento
➢ La Dapsona por 2 años es el tratamiento de primera línea para la lepra tanto
tuberculoide como lepromatosa
.
Epidemiologia
➢ Transmisión tiene lugar cuando los niños de corta edad se exponen por
periodos prolongados a pacientes que diseminan gran cantidad de bacilos

➢ Secreciones nasales son material infectante más probable para los contactos
en la familia

➢ Periodo de incubación de 2 a 10 años

➢ Sin profilaxis casi 10% niños expuestos pueden contraer la enfermedad

➢ Tratamiento tiende a reducir y a suprimir la infecciosidad de los pacientes

Prevención y control:
➢ Identificación y el tratamiento de los pacientes con lepra son claves para
el control

➢ Niños de padres presuntamente contagiosos se les administra

Quimioprofilaxia con fármacos

➢ En lepra lepromatosa, se requiere profilaxis para los niños del grupo familiar