SESIÒN DE CLASE #1

TEMA: Globo ocular

PARTES DEL OJO E INDICE DE REFRACCIÓN.

Miosis: Contraccion de la pupila.

Midriasis: Dilatacion de la pupila.
Escleritis: Inflamacion de la esclerotica.

Conjuntivitis: Inflamacion de la membrana

mucosa que reviste los parpados, la
conjuntiva.
Queratitis: Lesion, inflamacion de la cornea.

Posee un sistema de lentes, un sistema de

apertura variable (la pupila). La retina que
corresponde a la película.
 TUNICAS O CAPAS

Tunica
Tunica fibrosa Retina
vascular
• Esclerotica • Coroides • Parte
• Cornea • Cuerpo ciliar fotosensible
• Iris • Parte no
fotosensible

Gran cantidad de vasos

sanguíneos.

Limbo esclerocorneal, donde se junta la

esclerótica y la córnea.

Última capa, donde se encuentra los conos para

observar colores y bastones para la visión
nocturna, permite ver los colores blanco y
negro.
 COMPARTIMIENTOS

Si hacemos un corte transversal del ojo

identificar dos camaras ocupadas por el humor acuoso:

Cámara anterior: Cámara posterior

Cavidad en forma de
Se encuentra entre la El humor acuoso
hendidura encontrada
cornea y el iris. circula entre estas
entre el iris y el
camaras, ya que se
cristalino.
forma en estructuras
que estan en la camara
posterior y se drena en
una estructura de la
camara anterior.
 Presión Intraocular

Normal 9 – 21 MMHG

CAUSAS

 Mayor de 55 anos.
 Raza negra.
 Antecedentes familiares
de glaucoma.
 Diabetes.
 Migrana.
 Hipertension arterial.
 Corticoides.

Análisis: En esta compleja clase aprendimos e identificamos las partes del

globo ocular asi como también sus funciones, una de ellas es detectar
estímulos visuales, fotorrecepción; además, es responsable de actuar como
sensor para enviar información visual al cerebro por medio del nervio óptico.
En el cerebro, la información que proviene de los ojos se procesa y finalmente
es traducida en una imagen.
 
Canales circulares
OIDO INTERNO  Utrículo
 Saculo
 Coclea: Se encuentra
líquido, endolinfa.
 Nervio vestibulococlear.
Audición y Equilibrio

Funciones de la trompa de Eustaquio:

1. Ventilacion del oído
medio/igualacion de presion.
2. Proteccion del oído medio de
ondas sonoras nasofaríngeas.
3. Drenaje de secreciones del oído
medio a la nasofaringe.

Lesiones del oído Barotraumatismo Otitis media Presbiacusia

medio e interno.
Enfermedad de Meniere

Análisis: En esta clase aprendimos que el oído interno desempeña un papel importante en el mantenimiento
del equilibrio postural y la concentración visual en un solo objeto (fijación de la mirada). En consecuencia, el oído
interno (que consiste en una serie de cavidades interconectadas denominadas laberintos) se divide:

 Componente coclear que se ocupa de la audición.

 Componente vestibular (formado por el utrículo y el sáculo) que se ocupa del equilibrio en reposo.
 Componente semicircular, que regula el equilibrio en movimiento.
 SESIÒN DE CLASE #2
TEMA: Flascard, Post, sistema hematopoyético.

Flascard

Análisis:
 Glaucoma: Es una enfermedad que daña al nervio óptico, por lo
tanto, los daños ocasionados son irreversibles, por eso es
fundamental la prevención.
 Astigmatismo: Es muy común, hay dos tipos básicos de
astigmatismo, horizontal: cuando el ojo es mas ancho que alto,
y astigmatismo vertical: cuando el ojo es mas alto que ancho.
Análisis: La diferencia entre miopía e hipermetropía es que la miopía
afecta la visión de lejos y la hipermetropía la visión de cerca. Esto se
debe a que la luz que entra en el ojo no se enfoca sobre la retina, sino
delante de ella en la miopía y detrás de ella en la hipermetropía. Asi las
personas con miopía ven mejor los objetos cercanos y las personas con
hipermetropía ven mejor los objetos lejanos.
 Trabajos grupales

Postcard
Grupo #1: ¿Por qué se produce el nistagmo?

Análisis: El nistagmo es una afección en la que los ojos se mueven de forma rápida e incontrolada. El
movimiento puede ser:

 De lado a lado (nistagmo horizontal)

 Hacia arriba y hacia abajo (nistagmo vertical)
 De forma circular (nistagmo giratorio).

Es posible que las personas que tienen nistagmo inclinen o giren la cabeza para ver con mayor claridad.
Esto ayuda a que los movimientos de los ojos sean más lentos.
 Grupo #2: ¿Por qué se produce el vértigo?

Análisis: El vértigo es la percepción de movimiento del entorno que nos rodea o de uno mismo. Hay que
diferenciarlo de la acrofobia o vértigo de altura, del mareo, del desequilibrio, o de la cinetosis. El vértigo no es
por sí mismo ninguna enfermedad, se trata de un síntoma que puede tener distintas causas.

Puede ser periférico, cuando la lesión está localizada en el oído interno, o central, por lesión en el cerebelo o
en el sistema nervioso.
 Grupo #3: ¿Por qué al oído se lo relaciona con el equilibrio?

Análisis: El oído y el equilibrio están estrechamente relacionados. El oído interno, que se encuentra
dentro del hueso temporal, contiene los órganos responsables de la audición y el equilibrio. Los órganos
fundamentales para el equilibrio son: canales semicirculares, conectados entre sí, en los que se almacena la
endolinfa, un líquido gelatinoso. En su interior, la endolinfa se mueve cada vez que movemos la cabeza, y
provoca el movimiento de unos pelitos que mandan señales al cerebro. El cerebro interpreta estas señales
y envía órdenes a los músculos para que nuestro cuerpo mantenga el equilibrio. Cuando realizamos
movimientos circulares la endolinfa sigue moviéndose por unos momentos, aunque ya estemos quietos. El
cerebro recibe la información de que los músculos están quietos, pero el oído indica que seguimos en
movimiento, provocando esa sensación de mareo y pérdida del equilibrio, que se pasa en un momento si
permanecemos erguidos y firmes hasta que la endolinfa se detenga.
 HEMATOPOYÉTICO
Grupo #1: Elementos formes de la sangre
Análisis: En los seres humanos adultos, hay aproximadamente 5 litros de sangre circulando por
el corazón y los vasos sanguíneos.

El plasma es el principal componente de la sangre y consiste en su mayoría de agua y una mezcla de

proteínas, iones, nutrientes y desechos. Los glóbulos rojos son responsables de transportar oxígeno y

dióxido de carbono. Las plaquetas son responsables de la coagulación de la sangre. Los glóbulos

blancos forman parte del sistema inmunitario y tienen una función en la respuesta inmune. Las células y

las plaquetas conforman casi el 45% de la sangre, mientras que el plasma constituye el otro 55%.
 SESIÒN DE CLASE #3
TEMA: Continuación de exposición del Sistema Hematopoyético
Grupo #2: Hematopoyesis y hemograma.
Análisis: La hematopoyesis es el proceso de formación y desarrollo de las células sanguíneas, específicamente de sus
elementos: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. se identifican tres fases: la mesoblástica, la hepática y la medular,
también conocida como mieloide. La hematopoyesis empieza en las primeras semanas de vida del embrión, y tiene
lugar en el saco vitelino.

Hemograma: es un análisis de sangre. Se utiliza para examinar el estado general de salud y detectar una amplia
variedad de afecciones, como anemia, una infección y leucemia.

Un hemograma completo mide, los glóbulos rojos, que transportan el oxígeno, los glóbulos blancos, que combaten las
infecciones, la hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno, los hematocritos, la cantidad de
glóbulos rojos en la sangre, las plaquetas, que ayudan a que la sangre coagule.
Grupo #3: Cascada de coagulación.
 Análisis: La cascada de coagulación es un proceso biológico crítico que desempeña un
papel fundamental en la hemostasia, un mecanismo de defensa esencial para prevenir la
pérdida excesiva de sangre en respuesta a lesiones o traumas. A lo largo de este proceso, se
destacan dos vías principales: la vía intrínseca y la vía extrínseca, que convergen en la vía
común, que finalmente conduce a la formación de un coágulo sanguíneo estable.
Grupo #4: Estados de hipercoagulabilidad-plaquetas
Análisis: El estado hipercoagulable (también conocido como estado protrombótico o trombofilia) es la
propensión a la trombosis venosa debido a una anomalía en el sistema de coagulación. Puede ser heredada
o adquirida, aunque en algunos casos no se puede identificar la causa subyacente.

Plaquetas: Un trastorno plaquetario es un grupo de afecciones causadas por un problema con las
plaquetas. Los trastornos plaquetarios pueden ser Adquiridos: se desarrollan a lo largo de la vida, y
Heredada: se nace con la enfermedad.

Trastornos plaquetarios incluyen: un aumento anormal de plaquetas (trombocitemia y trombocitosis

reactiva), una disminución de plaquetas (trombocitopenia) y disfunción plaquetaria.
Grupo #5: Anemia y Policitemia
Etiología

Patogénesis
Manifestaciones
clínicas

Función del folato

Principales
causas
 Etiología y
Patogénesis
 Analisis: Policitemia: es un trastorno de la sangre en el que la médula ósea produce demasiados
glóbulos rojos. Debido al aumento en el número de glóbulos rojos, la sangre se vuelve más viscosa y
circula con más dificultad a través de los vasos, pudiendo causar algunos síntomas como dolor de cabeza,
mareos e incluso infarto.

Anemia: afección que se desarrolla cuando la sangre produce una cantidad inferior a la normal de
glóbulos rojos sanos. Existen muchos tipos de anemia: Anemia por deficiencia de hierro, anemia por
deficiencia de vitamina B12, anemia hemolítica.
 SESIÒN DE CLASE #4
TEMA: Sistema Circulatorio

VASOS SANGUINEOS

 Bajo presion.
 Paredes delgadas

 Alta presion.
 Musculo liso.
 Membrana elastica.

Músculo liso Músculo

vascular esquelético

• Contraccion • Mas energia.

lenta: fuerzas • No
elevadas. contraccion
• Periodos prolongada
prolongados: • Contraccion
bajo rapida.
requerimiento
energetico.
 ¿La gravedad influye en el sistema venoso?

El sistema venoso es el encargado de

conducir la sangre, desde los capilares
hacia la aurícula derecha, gracias al
gradiente de presión que existe entre el
sistema venoso y la aurícula.

En las venas, la presion y la velocidad

sanguínea son menores que en el sistema
arterial y, a diferencia de este, las paredes
venosas son mas delgadas y facil se distienden,
por lo que poseen gran capacidad para
almacenar y liberar un importante volumen de
sangre hacia la circulacion sistemica.

Por tanto, la segunda función del

sistema venoso es la regulación del
volumen sanguíneo, que actúa como
un reservorio dinámico de sangre.

Las venas localizadas en la dermis,

subdermis facilitan el intercambio del calor
El sistema venoso esta
entre el cuerpo y el medio externo, a ello se
implicado, ademas, en la
regulacion de la temperatura
suma la sudoración, que favorece a la
corporal.
pérdida de calor corporal por evaporación,
y los pulmones a través del intercambio de
calor con el medio externo, que tiene lugar
en la respiración.
MECANISMO:

 Valvas en las venas: se abren unidireccional, la gravedad influye en las venas; si

influye ya que la sangre venosa va en contra de la gravedad y tienen capas finas, la
sangre sube al corazon por medio de las valvas y el bombeo muscular, va el
siguiente piso y se cierra las valvas.
 Contraccion muscular: musculos de las piernas.
 Presion de las cavidades derecha del corazon: llega a la aurícula derecha y no pone
resistencia al flujo de sangre
 Control endotelial de la
función vascular.

La síntesis y liberacion de factores que

controlan la dilatacion vascular. El endotelio
intacto produce un factor que induce
relajacion del musculo liso vascular. En un
principio, este compuesto se llamo factor
relajante derivado del endotelio y ahora se
conoce como oxido nítrico. El endotelio
normal mantiene la liberacion continua de
oxido nítrico, que se forma a partir de L-
arginina mediante la accion de una enzima
llamada sintasa de oxido nítrico.

Presión Venosa Central (PVC)

Es la presion sanguínea que se mide en

la vena cava superior, en el lugar en el esta
vena llega a la aurícula derecha. Para realizar
esta medicion es necesario un cateter. El valor
normal de la PVC en el nino es de 5 cm de H2O
y en el adulto es entre 5 y 15 cm de H2O.
Cuando detectamos un aumento de la PVC
puede indicar una insuficiencia cardíaca
derecha, una perdida excesiva de líquidos o
un problema pulmonar como un neumotorax.
 SESIÒN DE CLASE #5
TEMA: Ciclo Cardiaco – Infografía.
 Secuencia de la alternancia entre contraccion y
CICLO CARDÍACO relajacion de los atrios y los ventrículos para
bombear sangre a traves del cuerpo.

Comienza el clico
cardiaco – Nodo
sinusal.

R1: Cierre de la valvula

mitral y valvula
tricuspide.

R2: Cierre de las

valvulas semilunares,
aortica y pulmonar.

Diástole atrial: Sístole atrial: Potencial de

Llenado pasivo de los accion desde el nodo sinoatrial
atrios, se abren las Diástole ventricular: Primer
(SA), contraccion atrial
valvas tercio de la fase diastolica: llenado
sincronica, llenado activo de los
rapido de los ventrículos, Tercer
atrioventriculares. ventrículos. medio de la fase diastolica: llenado
pasivo o diastasis, Ultimo tercio de
la fase diastolica: llenado
Sístole ventricular: Contraccion isovolumetrica-las valvas
ventricular por contraccion de los
atrioventriculares y semilunares estan cerradas, las valvas
atrios (20%).
semilunares se abren, vaciado del ventrículo, volumen
sistolico final.
Destaca la relación entre la presión y el volumen a lo largo
del tiempo, junto con la actividad eléctrica del corazón. El DIAGRAMA DE WIGGERS
diagrama usa las cámaras izquierdas del corazón para
demostrarlo: Presión aórtica, presión atrial, presión
ventricular, volumen ventricular, electrocardiograma (ECG),
fonocardiograma (sonidos del corazón).

Analisis: Cada ciclo cardíaco tiene una fase diastólica que se da cuando las
cámaras cardíacas están en estado de relajación y se llenan con sangre
proveniente de las venas. También, una fase sistólica donde las cámaras
cardíacas se contraen y bombean la sangre hacia los pulmones y la periferia
por medio de las arterias. Tanto los atrios como los ventrículos experimentan
estados alternados de sístole y diástole. En otras palabras, cuando los atrios
están en diástole, los ventrículos están en sístole y viceversa. Consta de fases:
diástole atrial, sístole atrial, diástole ventricular, sístole ventricular.
 SESIÒN DE CLASE #6

TEMA: Colesterol – Hipertensión arterial.

Colesterol bueno (HDL): Lipoproteínas de alta densidad. El HDL transporta el exceso

de colesterol al hígado para que sea eliminado de su cuerpo.
Valor normal: +50 mg/dl

Colesterol malo (LDL): Lipoproteínas de baja densidad. El LDL se deposita en la pared

de las arterias y causa obstrucciones y problemas.
Valor normal: -100 mg/dl
 GÉNESIS DE LA ATEROESCLEROSIS

Dano endotelio vascular. Entra el LDL al espacio Acumula placa entre

subendotelial. endotelio y capa muscular.

Proceso inflamatorio, van

los monocitos a la lesion
Embullen a los LDL.
para actuar como
macrofagos, fagocitan LDL

Las celulas musculares

Monocitos se transforma lisas migran junto a las Poco a poco crece la placa
en celula espumosa. fibras de colageno y y se pone dura.
elastina, para darle mas
estabilidad a la placa.
 RUPTURA DE LA PLACA DE ATEROMA

Le dan estabilidad a la placa:

 Fibras musculares lisas.

 Fibras de colágeno.
 Fibras de elastina *

Placa de ateroma estable: se rompe por

hipertension.
Patología: Infarto agudo de miocardio, sin elevacion
del segmento ST.

Placa de ateroma inestable: se rompe y se activa la

cascada de coagulacion, forma coagulo, cierra arteria.
Patología: Infarto agudo del miocardio con elevacion
del segmento ST.

Analisis: La ateroesclerosis es un trastorno caracterizado por la aparición de

placas de material graso (ateromas o placas ateroescleróticas) en las paredes de
las arterias de mediano y de gran calibre, lo cual produce una disminución o
una obstrucción del flujo sanguíneo. Las placas también pueden crecer hacia
dentro de la pared arterial, donde no bloquean el flujo sanguíneo. Ambos
tipos de placas pueden abrirse (romperse) y exponer su contenido a la
corriente sanguínea, lo cual desencadena la formación de coágulos de sangre.
Estos coágulos pueden bloquear de forma repentina todo el flujo de sangre
que recorre la arteria, lo que supone la principal causa de infarto de
miocardio o de accidente cerebrovascular.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Mecanismo de la hipertensión arterial

Neurales

Sistema parasimpático:
disminuye la frecuencia Barorreceptores:
cardiaca y simpático: Regula la presion
Aumenta la frecuencia arterial.
cardiaca.

ENDOTELINAS

Vasoconstrictor

Endotelina A

Endotelina B
La ETI esta implicada de modo
importante en el proceso de
remodelamiento vascular y de
 Sobre el tono muscular. regulación de la proliferación
 La excrecion renal de sodio y agua. celular.
 La produccion de la matriz extracelular. Produce hiperplasia e
hipertrofia del musculo liso
vascular.
 Sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiuretica)

provocan la retencion de sodio por parte de los rinones. La
El sistema renina-angiotensina- aldosterona tambien provoca que los rinones retengan potasio.
aldosterona consiste en una El incremento de los niveles de sodio provoca retencion de
secuencia de reacciones disenadas agua, aumentando así el volumen de sangre y la presion
para ayudar a regular la presion arterial.
arterial.

La angiotensina II provoca la constriccion de las paredes

musculares de las arteriolas, aumentando la presion
arterial. La angiotensina II tambien desencadena la
Cuando la presion arterial disminuye liberacion de la hormona aldosterona por parte de las
(para la sistolica, a 100 mm Hg o glandulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona
menos), los rinones liberan la enzima antidiuretica) por parte de la hipofisis (glandula
renina en el torrente sanguíneo. pituitaria).

La angiotensina I, que es
La renina escinde el
relativamente inactiva, es dividida a
angiotensinogeno, una proteína
su vez en fragmentos por la enzima
grande que circula por el torrente
convertidora de la angiotensina
sanguíneo, en dos fragmentos. El
(ECA). El segundo fragmento es
primer fragmento es la angiotensina
la angiotensina II, una hormona muy
I.
activa.
 TIPOS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

 Tipo 1: Infarto agudo de miocardio espontaneo.

 Tipo 2: Ejemplo: Síndrome del corazon roto o síndrome de Tako-Tsubo.
 Tipo 3: Ejemplo, anomalia congenita, hipertrofia septum ventricular.
 Tipo 4 a: Infarto agudo del miocardio relacionado con intervencion coronario
percutanea.
 Tipo 4 b: Infarto agudo de miocardio relacionado con trombosis del stent
 Tipo 5: Infarto agudo de miocardio relacionado con derivacion aorto-coronaria
con injerto.
 INSUFICIENCIA
CARDIACA

Estancamiento de la sangre venosa. Aumento de la presion de la aurícula derecha.

CAUSAS:

 Hipertensión arterial mal

controlada.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Valvulopatías.
 Drogas
 Infecciones.

AGUDO CRÓNICO

 Infarto agudo de  Hipertension.

miocardio. Diabetes mal controlada.
 Rompimiento de las  Paciente renal mal controlada.
cuerdas tendinosas.  Insuficiencia aortica con
evolucion.
Retención hídrica por los
riñones.

Analisis: En esta clase aprendimos a diferenciar el colesterol tanto bueno y malo, como sus
valores, y por qué son llamados asi, en que benefician y en que no a nuestro organismo.
Conocimos por qué la formación de las placas de ateroma y como influye el colesterol malo
en este proceso, los tipos de placa de ateroma: estable e inestable, y cuales son los
componentes que le dan dureza. Acto seguido aprendimos sobre la hipertensión arterial y
sus mecanismos, patologías, como, por ejemplo, los tipos de infarto agudo del miocardio y a
relacionarlo con lo aprendido. Culminamos con el concepto y causas de la insuficiencia
cardiaca, tanto agudo como crónica.
ACTIVIDAD FORO: A través del artículo Fisiopatología SCA, en breves
palabras que nos indica el artículo sobre:
1.- ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la formación de la placa de ateroma?
2.- ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico del IAM?
2.- ¿Cuál es la estrategia de tratamiento en el SCA con elevación del Segmento
ST?

Los hallazgos recientes indican que

los primeros pasos en la
aterosclerosis son esencialmente
inflamatorios. La presencia de
macrófagos, linfocitos T, células
dendríticas, y los mastocitos en las
lesiones ateroscleróticas, además de
los hallazgos de la secreción de
varias citoquinas apuntan hacia un
comprometimiento de mecanismos
inmuno-inflamatorios en la
patogénesis de la aterosclerosis. Los
infartos microscópicos y
multifocales asociados a
microembolia plaquetaria han sido
observados en el SCA, los mismos que actúan como mecanismo de elevación de las
troponinas en estos pacientes. Además, se han descrito elevaciones séricas de varios
marcadores inflamatorios como predictores de eventos adversos en pacientes con SCA.

Entre los factores del mal pronóstico del IAM están:

 Edad > 65 años

 Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardíaca
 Diabetes Mellitus
 Hipotensión al momento del ingreso. Se
debe descartar hipotensión por vagotonía o
hipovolemia
 Taquicardia > 100 latidos por minuto al
ingreso
 Presencia de insuficiencia cardíaca aguda.
Los pacientes con KILLIP > I tienen
progresivamente peor pronóstico; aquellos
en KILLIP IV (shock cardiogénico) tienen
una mortalidad cercana al 70% en el sexo
femenino
 Las mujeres tienen prácticamente el doble
de la mortalidad que los hombres.

Acerca del SCA podemos encontrar dos categorías

de pacientes, en primer lugar, pacientes con dolor retroesternal agudo y elevación
persistente del segmento ST del ECG. Esto se denomina SCACEST y generalmente refleja
una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes sufrirá, en último
término, un IAMCEST. El objetivo terapéutico es realizar una reperfusión rápida, completa
y persistente mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico.
 SESIÒN DE CLASE #7

TEMA: Infografías: Valvular aortica, valvulopatía mitral y

valvulopatía tricúspidea.
 Analisis de valvulopatía aortica: En la enfermedad de la válvula aórtica, la válvula que se ubica entre
la cavidad inferior izquierda del corazón (ventrículo izquierdo) y la arteria principal del cuerpo
(aorta) no funciona correctamente. La válvula aórtica ayuda a mantener el flujo de sangre en la
dirección correcta a través del corazón. Una válvula aórtica dañada o enferma puede afectar el flujo
sanguíneo al resto del corazón y del cuerpo. La enfermedad de la válvula aortica incluye: Estenosis de
la válvula aortica: las cúspides de la válvula aortica se vuelven gruesas y rigidez o se fusionan entre sí.
Estos problemas hacen que la abertura de la válvula se estreche. El estrechamiento de la válvula
reduce o bloquea el flujo sanguíneo del corazón al resto del cuerpo. Regurgitación de la válvula
aortica: la válvula aortica no se cierra de forma correcta, lo que causa que la sangre fluya hacia atrás
hasta el ventrículo.

Analisis de valvulopatía mitral: La regurgitación de sangre a la aurícula izquierda tiene

dos consecuencias: por una parte, aumenta la presión en dicha cámara y la dilata; por
otra, supone una sobrecarga de volumen para el ventrículo izquierdo, que ahora debe
manejar la sangre que expulsa hacia la aorta en cada sístole, más la que regurgita a la
aurícula.

En un primer momento el incremento de precarga -llenado ventricular- hace que aumente

la contracción del ventrículo en virtud del [mecanismo de Frank-Starling], por lo que se
incrementa la fracción de eyección. Pero cuando la situación es lo suficientemente severa
y se prolonga en el tiempo, el ventrículo llega a fracasar, la fracción de eyección disminuye
y el grado de dilatación aumenta. A su vez, la dilatación del ventrículo separa la inserción
de los músculos papilares, lo que impide que las valvas coapten y hace que la insuficiencia
mitral empeore.

 Analisis de valvulopatía tricúspidea: Estenosis tricúspide: en la estenosis

tricúspide hay una obstrucción (estrechez) al paso de la sangre en diástole desde la
aurícula derecha al ventrículo derecho. Causas: Puede deberse a afectación reumática
o malformación congénita de la válvula. Es muy rara como valvulopatía aislada (se
suele asociar a valvulopatía mitral).

 Insuficiencia tricúspide: en la insuficiencia tricúspide hay un paso anormal de sangre

desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha en sístole por fallo de un cierre de
la válvula tricúspide. Causas: Está ocasionada por anomalías de la válvula
tricúspide debidos a afectación reumática, endocarditis o anomalías
congénitas o funcionales (sin alteraciones de las estructuras de la válvula).