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SÍNDROMES PLEUROPULMONARES
DEFINICIÓN
Desde el punto de vista de la exploración física, para que las alteraciones del parénquima pulmonar o de la cavidad
pleural den origen a un síndrome, coexisten dos condiciones:
• La porción dañada en la pleura o en el pulmón debe ser de magnitud la exploración.
• La lesión debe estar ubicada en porciones del pulmón cercanas a la pared deltórax para que los cambios puedan ser
obtenidos por las maniobras de exploración

Para su estudio se dividen en síndromes pulmonares y síndromes pleurales:

SÍNDROMES PULMONARES SÍNDROMES PLEURALES

• Condensación • Derrame Pleural
• Atelectasia • Neumotórax
• Rarefacción • Pleuritis Seca
• Cavitario • Paquipleuritis
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
4ta causa de muerte en el mundo

DEFINICION. Limitación al flujo aéreo no totalmente reversible y generalmente progresiva, causada por una reacción
inflamatoria anormal de los pulmones ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo del tabaco.

EPOC es una limitación no totalmente reversible al flujo aéreo. El asma es reversible al flujo aéreo.

El factor de riesgo de EPOC más frecuente es el tabaquismo, aunque también se ha identificado la contaminación
ambiental, ocupacional o doméstica.

ENFISEMA PULMONAR VS BRONQUITIS CRÓNICA

Enfisema pulmonar
Bronquitis crónica
Concepto histopatológico que consiste en la
Presencia de tos y xpectoración crónica por
dilatación de la vía aérea distal a un bronquiolo
más de 3 meses por 2 años consecutivos que
terminal) y destrucción de la ared alveolar y es
no refleja la limitación al flujo aéreo del EPOC.
solo una de las alteraciones que puede tener el
EPOC.

Epidemiologia
• 8% de los mexicanos cursa con EPOC siendo más frecuente en hombres.
• 14% de los hombres tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas donde a diferencia de las mujeres que son el 8%

Factores causantes de EPOC Factores predictivos del tabaquismo para

• Tabaco mortalidad por EPOC son:
• Contaminación ambiental • Edad de comienzo al fumar
• Profesión • Numero de paquetes-año (IT: Numero de
• Hiperreactividad bronquial especifica cigarros x Número de años/20)
• Sexo masculino • Situación actual de tabaquismo
• Caucásico • Hijos de padres fumadores (Pueden causar
• Nivel Socioeconómico bajo futura reactividad bronquial)
• Infecciones
• Deficit de a-1 antitripcina (<45 años con EPOC sospechar)

¿Qué desencadena el EPOC?

LIMITACION DEL FLUJO AEREO Inflamación, fibrosis y exudados en las vías aereas pequeñas causan una reducción del
FEV1 y FEV1/FVC.
ATRAPAMIENTO AEREO Ocurre un atrapamiento durante la espiración conduce a la hiperinsuflación pulmonar
reduciendo la capacidad inspiratoria siendo el principal responsable de la disnea de
esfuerzo.
INTERCAMBIO GASEOSO Por ende la obstrucción ocasiona alteraciones en la relación V/Q causando hipoxemia
e hipercapnia.
HIPERTENSIÓN PULMONAR Causada por la vasoconstricción de las arterias pulmonares además de la hipertrofia de
la íntima y muscular y de la pérdida del lecho capilar por destrucción, pudiendo causar
Hipertrofia ventricular derecha además de Cor pulmonale.

Cuadro clínico
ENFISEMA PULMONAR (Pink Puffer)
Aplanamiento diagragmatico
- Disnea grave
Hiperclaridad pulmonar
- No esputo
Patron de deficiencia arterial
- PaCO2 35-40 mmHg PaO2 65-75 mmHg
Bullas >1 cm
- Intenso refuerzo respiratorio
Alargamiento de la silueta cardiaca
- Rx con datos de hiperinsuflación →
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Bronquitis crónica (blue boater)

- Disnea leve
- Abundante tos productiva purulentas
- Infecciones bronquiales muy frecuentes
- Hipoxemia → 45-60 mmHg
- Poliglobulia
- Hipertensión pulmonar moderada
- Cor pulmonale
- Retracción elástica normal
- Resistencia a la via aérea aumentada
- Rx → bronquiectasias o aumento en grosor de paredes bronquiales

Síndrome de overlap o de solapamiento

Asociación de dos síndromes respiratorios. La asociación más frecuente es la del EPOC con sindrome de apnea obstructiva
del sueño donde los pacientes desarrollan Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale, poliglobulia, alteraciones en los gases
arteriales. Por lo que en pacientes con EPOC hay que descartar un SAOS asociado.

Diagnostico
Clínica → Tos crónica, con o sin expectoración, disnea, asociada a factores de riesgo.
Espirometría → presencia de FEV1/FVC posbroncodilatador <0.70 fijo o no completamente reversible que confirma la
existencia de una limitación crónica al flujo aéreo o epoc.

Clasificación de GOLD

EPOC se clasifica con base a los síntomas,principalmente disnea medida por escala mMrc, la calidad de vida por medida
por cuestionario CAT y el número de exacerbaciones >2 exacerbaciones en 1 año es de alto riesgo.
1. MMrc mide la disnea >2pts
2. CAT la calidad de vida >10 pts
3. Se deben de valorar el número de
exacerbaciones. >2 en un año
4. Clasificación GOLD por FEV1
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Tratamiento no farmacologico
• Abandono del tabaco (estrategia terapéutica mas importante y eficaz)
• Rehabilitación
• Vacunación → antigripal y antineumococcica
• Oxigenoterapia crónica domiciliaria

Indicaciones de oxifenoterapia domiciliaria

1) PaO2 <55mmHg o SaO2 <88%
2) PaO2 56 a 59mmHg asociado a hipertensión pulmonar o edema periférico

Debe de ser al medir la PaO2 después de 30 minutos de respirar aire ambiente bajo tratamiento adecuado.
Su objetivo es incrementar PaO2 al menos de 60mmHg o SpO2 >90%.
Se recomienda un uso no menor a 15 horas al día.

Tratamiento quirúrgico
• Bullectomía: Indicada en alguna gran bulla que comprima el parénquima vecino.
• Cirugía de reducción de volumen pulmonar: Resecar zonas del pulmón con hiperinsuflación.
• Trasplante pulmonar: EPOC es la principal indicación de trasplante pulmonar que se indica a pesar de los tratamientos
optimos o FEVI <25%

Tratamiento farmacológico
Corticoesteroides (no son de elección)
- Corticoiesteroides inhalados → en px con FEV1<60% DEL VALOR DE REFERENCIA o en EPOC estadio C o D pues
mejora la función pulmonar y la calidad de vida además de que reduce la frecuencia de las exacerbaciones,
aunque se asocia a un riesgo de neumonía. Se recomienda asociarlo a un inhalador B2- agonista de acción larga.
- Corticoesteroides orales → no se recomiendan en fase estable
- Inhibidores PDE4 → En px en estadio GOLD 3 y 4 con antecedentes de exacerbaciones frecuentes

Broncodilatadores (elección)
o Son los principales y esenciales fármacos para el tratamiento del EPOC Se prefiere siempre la vía inhalada, como
en el parrot. La elección entre los agonistas B2, anticolinérgicos o teofilina dependen de la disponibilidad y la
respuesta individual.
o Es más conveniente y efectivo el tratamiento regular con broncodilatadores inhalados de acción larga que corta
debido a que los de acción larga reducen las exacerbaciones y hospitalizaciones.

o La combinación de broncodilatadores de diferentes clases puede mejorar la eficacia a comparación del

aumento de la dosis de uno solo.

LOS ANTICOLINÉRGICOS SON LOS BRONCODILATADORES DE ELECCIÓN EN LA EPOC CUANDO LOS SÍNTOMAS SON
CONTINUOS.

B2 agonistas Producen dilatación en los receptores B2 del Existen de acción corta (4-6hrs):
musculo liso atraves del AMPc. Salbutamol, Terbutalina y fenoterol
Además de disminuir la inflamación por la
células cebadas. Mejoran el aclaramiento Existen de acción prolongada (12hrs-
mucociliar. 24hrs): Salmeterol, Formoterol, indacaterol
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Anticolinérgicos (de Compiten en los receptores muscarínicos Existen de acción corta: Bromuro de
elección) posganglionares. Ocurre en las vías más ipratropio (8hrs)
grandes a diferencia de los B2 que ocurre en Existen de acción larga: Bromuro de
vías más pequeñas. tiotropio. (24hrs)
Teofilina Efecto broncodilatador modesto pero mejora Niveles terapéuticos 5 a 15ug/ml
las exacerbaciones. Estimula el centro >15ug/ml ya tiene efectos colaterales
respiratorio además de mejorar la similares a la cafeína.
contractilidad cardiaca. >30ug/ml tiene posibilidad de arritmias.

Esquema de tratamiento de la fase estable

Estadio GOLD A Agonista B2 Acción CORTA O Anticolinérgico Acción CORTA
ESTADIO GOLD B Agonista B2 Acción CORTA O Anticolinérgico Acción LARGA
ESTADIO GOLD C Anticolinérgico Acción LARGA + Corticoesteroide inhalado (FEV1<60%)
ESTADIO GOLD D Anticolinérgico Acción LARGA + Agonista B2 Acción LARGA +
Corticoesteroide inhalado + Considerar Roflumilast.

Manejo de la fase exacerbada

Exacerbación del EPOC: Episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios más allá de la
variabilidad diaria y que obliga un cambio en la medicación.

La causa más frecuente de exacerbación son las infecciones del árbol bronquial (vírica o bacteriana) donde se debe
iniciar tratamiento cuando cumplan 2 de 3 criterios de Winnipeg:
o 75% son de carácter bacteriano siendo H. influenzae el más frecuente.
o 25% son de carácter viral y son varios los agentes.

CRITERIOS DE WINNIPEG para inicio de antibiótico en la exacerbación del EPOC.

1. Aumento en la disnea
2. Aumento en la expectoración
3. Esputo purulento.

2 de 3 PUNTOS pueden indicar infección y se necesita indicar tratamiento.

Evaluar la gravedad de la exacerbación

1. Presencia de PaO2 <60mmHg con o sin PaCO2 >50mmHg indicando insuficiencia respiratoria.
2. Solicitar radiografía de tórax y electrocardiograma.
3. Biometría hemática para identificar policitemia o sangrado por hemoptisis
4. Presencia de esputo purulento puede indicar inicio de tratamiento antibiótico empírico.
5. NO SE RECOMIENDA LA ESPIROMETRÍA DURANTE LAS EXACERBACIONES

TRATAMIENTO DE LA FASE EXACERBADA.

1. Oxigeno suplementario (88 a 92%)
2. Broncodilatadores: Para el tratamiento de exacerbaciones es preferible los B2 agonistas de acción corta.
3. Corticoides sistémicos: Acortan el tiempo de recuperación y mejoran la función pulmonar. Se recomienda la
prednisolona 40mg cada24hrs por 14 días.
4. Antibióticos. Se puede emplear la amoxicilina-clavulanato y las FQ respiratorias por 7 a 10 días.

El tratamiento ambulatorio debe incluir combinación de broncodilatadores de acción corta; se valorará añadir
broncodilatador de acción larga, si no lo tomaba; un ciclo corto de corticoides sistémicos y antibioterapia si está indicada.
A: Antibiótico
E: Esteroide
I: Inhaladores
O: Oxígeno
U: Urgencias cita abierta

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EN EL EPOC

o Incremento en la gravedad de los síntomas
o EPOC grave
o Aparición de nuevos signos físicos
o Presencia de comorbilidades graves
o Edad avanzada
o Soporte domiciliario insuficiente
o Exacerbaciones frecuentes
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VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
La VMNI está Indicada n exacerbaciones que cursan con acidosis respiratoria Ieve- moderada (pH >7.20) y aumento del
trabajo respiratorio, siempre que el nivel de consciencia sea aceptable. En caso de acidosis respiratoria grave pH<7.20
intubar.

Una puntuación de 7 a 10pts pronostica una

supervivencia menor al 20% a 4 años. El ritmo de
disminución anual del FEV1 parece ser el índice que
mejor se relaciona con la mortalidad de esta
enfermedad
Un índice de masa corporal (IMC) menor de 21 kg/m2 se
asocia a aumento de mortalidad
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Tuberculosis pulmonar
La OMS estima que 1/3 de la población mundial está infectada por Tb.
El 18% está asociado a DM2, 9% son pediátricos y 9% asociado al VIH/SIDA.

DEFINICIÓN
TB pulmonar es una enfermedad causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis.
Grupo de bacterias que integran a las micobacterias
• M tuberculosis
• M bovis
• M africanum
• M pinnipedi
• M caprae
• M microti
• M canneti
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FACTORES DE RIESGO
Más susceptibles son los INMUNOCOMPROMETIDOS
• Infección por VIH
• Neoplasias
• Insuficiencia renal o hepática
• Tx con inmunosupresores
• Desnutrición
• DM2
• Tabaquismo

FR para Tb RESISTENTE
• Exposición a un caso conocido de Tb resistente
• Fracaso al tx PRIMARIO
• Px con baciloscopía + al 2do o 3er mes de tx
• Recaída y regreso después de incumplimiento terapéutico
• Exposición en instituciones donde hayh alta prevalencia de tb resistente
• Residencia en zonas de alta prevalencia a TbMDR
• Algunos casos de VIH

La prevención se basa en la estrategia DOTS (Directly observed Therapy Short Course), recomendada por la OMS.
Conseguir expansión del programa TAES (tx estrictamente supervisado), hacer frente a la coinfección Tb/VIH y tbMDR
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CUADRO CLÍNICO
Suele ser ASX inicialmente.
Los síntomas sistémicos + frecuentes son: ataque al estado general, fiebre, pérdida de peso y sudoraciones nocturnas.

La TOS es el síntoma pulmonar más común. Suele ser seca y prolongada inicialmente, convirtiéndose en productiva
tipo Hemoptoica.

La DISNEA es una característica tardía y se manifiesta con complicaciones como derrame pleural o pérdida significativa
del parénquima pulmonar.

TODA PERSONA CON TOS Y EXPECTORACIÓN O HEMOPTISIS DE 2 SEMANAS DE EVOLUCIÓN SE DEBE HACER BACILOSCOPÍA.

BACILOSCOPÍA
La baciloscopía se realiza en todos los px sospechosos. Se usa técnica de Ziehl-Nissen.
Se hace un estudio SERIADO, tres muestras de esputo.

La baciloscopía SERIADA se realiza en todos los casos Con qué frecuencia se hace baciloscopía
sospechosos, nuevos, no tratados anteriormente y de seguimiento en casos bajo
mensualmente como monitorización. Se toman en 2 días tratamiento?
consecutivos. Mensual

Indicaciones de BACILOSCOPÍA seriada (3 muestras)

• Tos expectorante o hemoptisis de ›2 semanas de evolución

CULTIVO
Más sensible que la baciloscopía. Más tardado (4-6 semanas) y costoso.

Indicaciones DE CULTIVO PARA TB

• Sospecha clínica y Radiológica + baciloscopías negativas
• Tuberculosis extrapulmonar
• Tuberculosis renal o genitourinaria
• VIH/SIDA
• Tuberculosis en niños
• Baciloscopía positiva al 2do mes de tx
• Confirmar fracaso al tx
• Seguimiento bimensual de px con tx para Tb farmacorresistente

Se debe realizar simultáneamente cultivo y baciloscopías.

Indicaciones de cultivo + pruebas de farmacosusceptibilidad

• Px con Tb previamente tratada
• Término de fase intensiva y baciloscopía positiva
• Contacto con Tb MDR
• Reingreso por recaída o fracaso al tx
• Diabéticos que viven en zonas de alta incidencia a Tb MDR

PRUEBAS DE FARMACOSUSCEPTIBILIDAD (PFS)

Indicación
• Fracaso, recaída, abandono de tx previos
• Contactos de Tb MDR
• Casos nuevos con baciloscopía al 2do mes de tx (se indica cultivo simultánea)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
NO tiene signos patognomónicos.
Aunque existan lesiones sugestivas de Tb, esta solo indicará que se debe confirmar por baciloscopía.

Muy sensible, pero poco específica.

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Indicaciones de PPD
• Estudio de CONTACTOS
• Diferencial
• Epidemiología

Lectura del PPD

• A LAS 72 HRS
• Población general ›10mm es +
• Inmunocompromiso (RN, Desnutrición, infectados por VIH) ›5mm +

TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS
CASOS NUEVOS
• Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol
• Intensivo: 2 meses con los 4
• Continuación: RI por 4 meses, 3 veces por semana intermitente.

CASOS PREVIAMENTE TX
• Los mayores indicadores de Tb resistente son: Historia de Tx previos y evidencia de fracaso al tx
• Utilizar máximo numero de meds bactericidas si es suceptible
• Supervisión estricta
• SE INDICA POR EL COEFAR, Comité estatal de farmacorresistencia
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SEGUIMIENTO
CASOS NUEVOS
• Baciloscopía + al 2do mes: solicitar CULTIVO Y FPS

CASOS CON TBMDR

• Solicitar Baciloscopía y Cultivo MENSUAL hasta conversión. Posterior, trimestral
• Peso al inicio y mensual
• PFS, Inicio
• Rx de tórax al inicio y cada 6 meses después
• Creatinina y Potasio sérico si se da Med PARENTERAL
• Tirotropina si se administra Etionamida/protionamida
• PFHs por pirazinamida
• Prueba de VIH
• Prueba de embarazo

REACCIÓN ADVERSA A MEDS

Factor de riesgo
• Ancianos
• Desnutrición
• Embarazo/puérpera
• Alcoholicos
• Insuficiencia hepática o renal
• VIH
• DM2
• App de RAM.

VACUNACIÓN
BCG
Inmunidad vs Tb miliar y meníngea.
Bacilos de Micobacterium bovis, cada 0.1 mL contiene 200,000 UFC. Se da al nacer o antes del año.

BUSQUEDA DE CONTACTOS
Sistemática para casos de tb activa o latente en grupos de alto riesgo.

TX DE LA TUBERCULOSIS LATENTE
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Quimioprofilaxis con Isoniacida 10 mg/kg/d MÁX 300mg x día por 6 meses

Indicacionees
• ‹5 años con sin vacuna
• 5-14 años no vacunados que se descartó tb
• ›15 años con infección por VIH u otra causa de inmunosupresión x 12 meses!

Cuántas dosis se deben completar en la FASE INTENSIVA DE Tx?

• 60 dosis

Cuántas dosis se deben completar en la fase de SOSTEN de tx?

• 45 dosis

Cuál medicamento de los primarios causa NEURITIS OPTICA

• ETAMBUTOL

Cual causa HEPATITIS?

• RIFAMPICINA

Cuál causa HIPERURICEMIA

• PIRAZINAMIDA

Cuánto debe durar el tx de una TUBERCULOSIS OSEA?

• 9 MESES

Cuánto debe durar el tx e una TB DEL SNC y linfohematogena?

• 12 MESES

En todo paciente con TB se debe hacer búsqueda intencionada de VIH Y DM2. Y Toda persona con VIH debe ser
evaluada para Tb.

En un px con VIH y TB, qué tx empieza primero y cuánto demora en iniciar el sig?
• Iniciar tx ANTITUBERCULOSO
• Iniciar Tx antirretroviral 2-8 semanas después del anterior (por los efectos adversos a meds)
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Neumonía adquirida en la comunidad 3m-18ª
Inflamación del parénquima pulmonar secundario a infección, en el que se ocupa el espacio alveolar por exudado.

Existen otras causas no infecciosas que no son infecciosas: química, aspirativa, lipoidea, eosinofilica.

NAC: Se presenta en aquel px que NO ha estado hospitalizado en los últimos 7 días O px hospitalizados pero con MENOS
DE 48 HRS DE INGRESO.

Hospitalizado: Manifestado a partir del 3er día de hospitalización. Suelen ser por germenes mas agresivos y resistentes.

En pediátricos un signo de alta sensibilidad para NAC es la TOS, no la fiebre.

La rx de tórax NO es un estudio de rutina.

LOS LEUCOCITOS ELEVADOS NO SON UTILES PARA DIFERENCIAR ETIOLOGIA, SOLO EN NACS TIPICAS BACTERIANAS CON
NEUTROFILOS MUY ELEVADOS TIENEN PREDICCION PARA ESA ETIOLOGIA.

SE RECOMIENDA USO DE TAC EN CASOS DE COMPLICACIONES ESPCIFICAD POR NAC

NO HAY EVIDENCIA DE USO DE ANTITUSIGENOS O MUCOLITICOS.

NO SE RECOMIENDA CODEINA NI ANTIHISTAMINICOS.

NO SE RECOMINDA USO DE ESTEROIDES EN NAC

CUALQUEIR EDAD QUE NO HAYA RESPONDIDO AL TX DE PRIMERA LINEA SE DAN MACROLIDOS.

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EPIDEMIOLOGIA
Causa principal de muerte infantil en todo el mundo según la OMS.

Mexico: 3ra causa de muerte en menores de 1 año.

FACTORES DE RIESGO
• Desnutrición
• BPN
• Hacinamiento
• No haber recibido lactancia materna
• Exposición al humo de tabaco
• Comorbilidades (inmunodeficiencia, cardiopatía, asma, neumopatías)
• Inmunizaciones adecuadas
• Nivel socioeconómico bajo
• Falta de acceso a servicios de salud
• Asistencia a guarderías

ETIOLOGÍA
Se dividen en 2 formas de agentes y con tipos de manifestaciones:
• Virales
• Bacterianas
• Típicas
• Atípicas

Varían de acuerdo a grupo etario, características del px, epidemiología del momento, enfermedades subyacentes.

EDAD AGENTE ETIOLOGICO

RECIEN NACIDO ESTREPTOCOCCO DEL GRUPO B
0-4 SEMANAS LYSTERIA MONOCITOGENES
CMV
ENTEROBACTERIAS
MES-3MESES Virus: VRS & PARAINFLUENZA 3
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urolyticum
4 MESES- 4 AÑOS Virus:VSR o PARAINFLUENZA
Streptococco pneumoniae,
Mycoplasma, clamydia
H. Influen

5-15 AÑOS Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumoniae
Streptococo pneumoniae

NEUMONIA VIRAL
VSR, ADENOVIRUS, PARAINFLUENZA, INFLUENZA.
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CUADRO CLINICO
• Pródromo respiratorio superior (catarro)
• Tos, fiebre, malestar general
• Rechazo al alimento
• Sx de Distres respiratorio con sibilancias bilaterales
• Cianosis
• Ocasional consolidación con crepitantes DIFUSOS Y BILATERALES

DIAGNOSTICO
Radiografía: NO esta justificado, el dx es clínico. Patrón intersticial reticulo-nodular que puede persistir hasta 6 semanas.
Bh: LEUCOCITOSIS LINFOCITICA.
DX ETIOLOGICO: Panel respiratorio viral por Inmunofluorescencia directa.
En los lugares donde se pueda realizar la prueba rapida o el panel se recomienda para reducir el uso no justificado de
Ab.

TRATAMIENTO
Soporte, hidratación, Oxígeno.
Nebulizaciones con broncodilatadores justificado en pacientes con SIBILIANCIAS o ATOPIA.
Antivirales--› solo justificado en caso de neumonía por Influenza, se usa Oseltamivir (UNICO ANTIVIRAL FUNCIONAL).

Pronostico favorable, recuperación total.

NEUMONIA TIPICA
NEUMOCOCO: Streptoccocus pneumoniae

CUADRO CLINICO
• Prodromo catarral superior: hay conjuntivitis u otitis.
• Fiebre ALTA, Tos expectorante, SDR.
• Aspecto tóxico
• Sx abdominales: Dolor en FID, Hepatoesplenomegalia
• Sx meningeos- convulsiones

DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax: consolidación lobar, Se debe repetir cuando fiebre persiste, empeora dificultad respiratoria, y
deterioro clínico.
US de tórax: sospecha si hay derrame pleural.
Hemocultivo positivo en 30% INDICADO EN CASOS DE NAC MODERADA-GRAVE, COMPLICADA O ASPECTO TOXICO DEL
NIÑO.

Biometría hemática: Leucocitosis de hasta 40mil con PMNs

Reactantes de Fase Aguda: PCR, VSG

CRITERIOS DE INGRESO:
• SDRA MODERADA-GRAVE
• RECHAZO VIA ORAL
• FALLA TERAPEUTICA
• FAMILIAR NO CONFIABLE
• MENOR 6 MESES
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• SAT02 MENOR 92%
• APNEAS
• DESHIDRATACION SEVERA O CHOQUE
• COMPLICACIONES (Infecciones a organos vecinos, DERRAME PLEURAL)

Se recomienda solicitar niveles de PCR, VSG Y Procalcitonina en px ingresados a las 72 hrs para evaluar evolución, mejoría
y respuesta al tx.

COMPLICACIONES
• Empiema 5%
• Absceso pulmonar
• Derrame pleural 30% lo + común es NEUMOCOCO
• Neumoatocele
• Mortalidad 1%
• Bacteriemia
• Fulminancia

TX
1. AMOXICILINA 90mg/kg/d CADA 4-6 HRS

Otros: ceftriaxona, cefotaxima, vancomicina.

Las cefalosporinas de 3ra generacion se reservan para:

• No vacunados
• NAC complicada
• Alta prevalencia a penicilian

ERITRO Y TMP-SMX resistencias hasta 70%.

NEUMONIA ATIPICA
Agente= Mycoplasma pneumoniae
Afecta 5-15 años.

Resistencia a penicilina y otros betalactamicos por carencia de pared.

CUADRO CLINICO
Sx gripal, fiebre, malestar general, tos productiva, Crepitaciones, sibilancias, roncantes,

RADIOGRAFIA
Inespecifica, infiltrado intersticial bilateral.
Laboratorio: leucocitosis leve, pmn.

Tx MACROLIDOS: Azitro, Claritro, Eritro.

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SOSPECHAR FALLA AL TRATAMIENTO SI:

• Insuficiencia respiratoria
• Persistencia de taquipnea, fiebre o mal estado general después de 48-72 hrs de iniciado el tx.

CRITERIOS DE EGRESO
• AFEBRIL MAS 24 HRS
• MEJORIA CLINICA
• TOLERANCIA VIA ORAL
• AUSENCIA DE DISNEA
• STA02 MAS 92%
• FAMILIAR CONFIABLE

PREVENCION
• VACUNACION VS NEUMOCOCO, REDUCE HOSPITALIZACION EN 92% D CASOS.
• VACUNACION VS H. INFLUENZAE
• VACUNACION VS INFLUENZA
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NAC adultos
INTRODUCCIÓN
3-8 casos por cada MIL habitantes/ año.
40% requieren ingreso hospitalario.
10% requieren UCI.
Mortalidad del 10%.

La prevalencia de los agentes etiológicos varía dependiendo de si está hospitalizado, edad, índice de gravedad o
comorbilidades.

Hasta 50% de los casos se reportan como de causa NO identificada.

El agente más común es NEUMOCOCO.

Influenza es la causa viral + significativa.

Se ha encontrado relación entre EPOC, Esteroides, taquipnea al ingreso y uso de AB previamente con la NAC por bacilos
gram-.

La infección por Influenza es el factor mas relevante para desarrollar neumonía por Staph aureus.

PREVENCIÓN PRIMARIA/ INMUNIZACIÓN

La vacuna Polisacárida vs Neumococo reduce el riesgo de enfermedad invasiva por neumococo. Reduce neumonía
invasiva y no invasiva sustancialmente.

Se recomienda usar las vacunas Polisacáridas neumocócicas para prevenir enfermedad invasiva por neumococo.
Se recomienda usar la Vacuna 13 Valente en adultos mayores de 65 años para prevenir NAC y enfermedad invasiva.

NO se recomienda usar la 13 valente en ‹65 años que NO tengan al menos 1 FR para infección por neumococo
• Tabaquismo
• EPOC
• Cardiópatas crónicos (insuficiencia cardiaca)
• Diabetes
• Alcoholismo
• Enfermedad hepática crónica
• Tx en esteroides sistémicos

INFLUENZA
Se recomienda inmunización ANUAL en todos.
Dosis doble a niños ‹8 años que nunca se han vacunado y DU a el resto.

CUADRO CLÍNICO
Estudio define NAC como: Rx de tórax con infiltrados + al menos 2: tos, esputo, fiebre o hipotermia, crepitantes,
leucocitosis/leucopenia, PCR o hipoxemia.

NAC SEVERA
• Tos
• Fiebre
• Disnea
• Dolor torácico pleurítico
• Esputo
• Cambios en estado mental
• Nausea, vómito, diarrea

EF: Taquipnea, fiebre, taquicardia, hipotermia.

Certeza Dx se hace con RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

LABORATORIOS Y GABINETE
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Se sugiere que a todo px con datos sugestivos de NAC se haga RADIOGRAFÍA DE TÓRAX O si se cuenta con el
recurso ULTRASONIDO.
El ECO tiene una SyE SUPERIOR a la RX para detectar signos de neumonía. Considerar Punto de Buena practica clínica

Si se cuenta con el recurso, el TAC sirve de APOYO. Es más sensible y específico detectando extensión, involucro pulmonar
detallado, severidad, atelectasias y derrames que no se observan en los otros estudios.

Se recomienda solicitar Procalcitonina y Proteina C Reactiva ya que sirven para predecir mortalidad, severidad, apoyo en
selección de tx.

En NAC SEVERA, se recomienda tomar HEMOCULTIVO antes de iniciar tx AB para descartar otros agentes infecciosos como
Staph aureus, Pseudomona aeruginosa y otros Gram-. Considerar PBC…..

Se recomienda Tinción de Gram en esputo ya que ayuda a seleccionar el Tx inicial. Considerar PBC…

Se recomienda CULTIVO de esputo en px con NAC SEVERA y que estén intubados. Es dependiente de la habilidad del px
para expectorar (ambulatorios o no intubados) por lo que es más sencillo tomar muestra de px intubados.

HERRAMIENTAS PREDICTORAS DE MORTALIDAD Y SEVERIDAD

2 herramientas: PSI (Pneumonia Severity Index) y CURB 65.
Estratifican riesgo de mortalidad y nos ayudan a decidir si el tx será ambulatorio o se necesita Hospitalizar.
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Se recomienda como 1ra opción: PSI.

PSI TX
CLASE I Y II AMBULATORIO
CLASE III UNIDAD DE OBSERVACION DE CORTA ESTANCIA
CLASE IV Y V HOSPITALARIO

Hospitalizas en CURB 65 cuando es ›1 (2, 3, 4 o 5)

0-1 es ambulatorio.
CURB 65 TX
0-1 AMBULATORIO
2 HOSPITAL
3O+ Considerar UCI

TRATAMIENTO INICIAL
Oxígeno si SAT02 ‹94, debe ser ventilación NO invasiva
• Líquidos IV con SOL SALINA O GLUCOSADO
• AINES Para dolor pleurítico
• NO SE SUGIERE FISIOTERAPIA, NO SIRVE
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se inicia de forma EMPÍRICA, no se espera a cultivos ya que en 50% NO se identifica la causa.
Se basa la decisión en los patógenos + frecuentes:
• Neumococo
• Mycoplasma pneumoniae
• Virus respiratorios (influenza, VSR, parainfluenza)
• Legionella
• Haemophilus infleunza

SE DEBE CLASIFICAR EN BASE A LAS HERRAMIENTAS PARA DECIDIR TX

BAJO RIESGO MODERADO RIESGO SEVERO RIESGO (UCI)

Monoterapia Monoterapia o Combinado
Amoxicilina Combinado
Si alérgico, sustituir x Macrólido o B-lactámico + Macrólido IV
Tetraciclina Mono O
NO quinolona Levofloxacino o B-lactámico + quinolona
Ceftriaxona/Cefotaxima
o b lactamico (ceftria, cefota, ceftarolina, ampicilina
sulbactam) + azitro
Combinado
Amoxiclav + Azitromicina
La complicación más común de la NAC es el derrame pleural.

A todo paciente con NAC se le debe tomar Rx de control para valorar la evolución.
Los datos de NAC desaparecen a las 4-6 semanas.
@JUNTOSALENARM
SIRA: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Síndrome de disnea intensa de comienzo súbito, hipoxemia e infiltrados pulmonares (alveolointersticial) que culminan en
insuficiencia respiratoria, todo esto causado por lesión difusa en los pulmones siendo la lesión de manera directa o
indirecta como ocurre en la septicemia.

ETIOLOGIA
1. Sepsis grave es la causa más frecuente
2. Neumonía bacteriana
3. Aspiración de contenido gástrico
4. Traumatismos pulmonares y extrapulmonares
5. Quemaduras

•Neumonia, aspiración de contenido tóxico, contusión pulmonar o

Lesion pulmonar directa inhalación de tóxicos

•Sepsis es la causa más frecuente, traumatismos extratorácicos,

Lesión pulmonar indirecta transfusiones múltiples, pancreatitis grave

Fisiopatología
Fase exudativa (0-7 días): Ocurre una lesión de las células de la membrana alveolo-capilar y neumocitos tipo I con lo que
se pierde la membrana siendo permeable para macromoléculas y líquido causando edema en el intersticio pulmonar. Por
este edema aumentan concentraciones de citocinas IL-1, IL-8, TNFa además de activación de la coagulación que atraen
a los leucocitos al plano intersticial causando lesión y un ambiente inflamatorio causando disfunción del agente
tensioactivo causando colapso alveolar y lesión de los vasos pulmonares. Esto ocurre en las zonas inferiores de pulmón por
lo que disminuye su aereación y desarrollan atelectasias.

Fase proliferativa (7 a 14 días): Es la fase donde se recuperan en breve plazo y se puede retirar el ventilador. A pesar de
esto, muchos continúan con los síntomas. Ya con las membranas hialinas formadas, aparecen fenómenos de reparación
tisular, organización del exudado alveolar y proliferación y diferenciación de los neumocitos tipo II. Restablecen la
integridad del epitelio alveolar.

Fase fibrótica (14 a 21 días). La mayoría de los pacientes se recuperan de la fase proliferativa, pero algunos entran en una
fase fibrótica, que supone mantenimiento de la ventilación mecánica y peor pronóstico.
A partir de la tercera semana se desarrolla una intensa fibrosis que altera la arquitectura pulmonar normal y se acompaña
de proliferación de la íntima vascular con oclusión secundaria y, finalmente, hipertensión pulmonar.

Manifestaciones clínicas
• Tquipnea → progresa a disnea Siempre pensar en SIRA em
pacientes graves
Se observa un aumento en la presión de la arteria pulmonar pero no en la de con probable etiología que no
enclavamiento que es lo que permite establecer el diagnóstico diferencial en responden a oxígeno.
el edema pulmonar cardiogénico.

Diagnostico

Cuadro clínico Aparición del cuadro clínico o nuevos síntomas respiratorios o empeoramiento en menos de 1
semana
Radiografía Opacidades bilaterales no totalmente explicadas por derrames,
colapso lobar, pulmonar o nódulos
@JUNTOSALENARM

Origen del edema Insuficiencia respiratoria que no se explica por una insuficiencia cardiaca o sobrecarga de
fluidos. Necesita diagnóstico con ecocardiografía para excluir edema hidrostático.
Ausencia de Presión de enclavamiento pulmonar PCWP <18mmHg o ningún signo de hipertensión en aurícula
hipertension AI izquierda porque sería más un cuadro compatible con Edema agudo de pulmón de origen
cardiaco.
Oxigenación Leve PaO2/FiO2 200mmHg-300mmHg con PEEP/CPAP >5cmH2O
Moderada PaO2/FiO2 100mmHg-200mmHg con PEEP/CPAP >5cmH2O
Severa PaO2/FiO2 menor de 100mmHg-con PEEP/CPAP >5cmH2O

Tratamiento
Medidas generales
• Tratar causa subyacente
• Reducción de procedimientos
• Medidas profilácticas contra la TEP y la TVP
• Prevención de infecciones nosocomiales
• Nutrición adecuada

Manejo de la ventilación mecánica por volumen

Volumen corriente → Lesión pulmonar inducida por ventilador: Ocurre por distensión alveolar excesiva y colapso de los
alveolos. Se comparó el volumen bajo vs volumen habitual (6mL/Kg vs 12mL/Kg) encontrándose menor mortalidad en los
pacientes con volumen bajo para evitar la distensión excesiva del alveolo evitando el riesgo del volutrauma por lo que se
establece un volumen pulmonar de 6mL/kg como volumen corriente.

PEEP→Prevención del Colapso alveolar: Sin incremento de la presión en la fase espiratoria, puede haber un colapso
alveolar por lo que el PEEP se establece para llevar al mínimo FiO2 y mayor PaO2. El punto de presión para el
reclutamiento alveolar es de 12 a 15mmHg que sería la PEEP óptima para la abertura y reclutamiento de los alveolos
previamente colapsados.

Tiempo de Espiración/Inspiración I:E → La oxigenación puede mejorar si se aumenta la presión de las vías respiratorias,
aumentando el tiempo de inspiración (I:E 2:1) de modo que sea más largo que el de la espiración. Al acortarse la
espiración, la hiperinflación dinámica hace que aumente la presión similar al PEEP y puede disminuir la FiO2 a 60 o menos
para evitar los efectos tóxicos del oxígeno.

Decúbito prono: Evita la perfusión en zonas declives donde aumenta el corto circuito.

Otras alternativas: Todavía son incompletos los datos que apoyan la eficacia de terapéuticas“coadyuvantes” con
ventilador (como serian PEEP alta, ventilación con razón inversa, colocación del sujeto en decúbito ventral, HIGH
FREQUENCY VENTILATION, ECMO y PLV) y, por tal razón, estas modalidades se aplican como rescate, no como
tratamientos primarios.

Restricción de líquidos y uso de diuréticos

No uso de glucocorticoides ni reposición de agente tensioactivo
Metas de tratamiento con ventilación mecánica
• Saturación de O2 por encima de 88 a 90%
• PaO2 MAYOR de 55mmHg
• Volúmenes corrientes bajos con PIP <30mmHg
Las principales complicaciones son: El barotrauma, la toxicidad por oxígeno y las neumonías nosocomiales.

Pronóstico
40 a 60% de mortalidad. Se advierte una variabilidad importante ya que factores de riesgo como la senectud >75 años,
comorbilidades, disfunción orgánica tienen un aumento en la mortalidad de hasta el 60%.

Factores de mal pronóstico

Edad avanzada o disfunción orgánica, hipoxemia arterial intensa en el espacio muerto pulmonar, distensibilidad de
aparato respiratorio, nivel de PEEP alto, extensión de infiltrados alveolares.
@JUNTOSALENARM
Tromboembolismo pulmonar
EPIDEMIOLOGIA.
La recidiva es frecuente, tres veces más si el evento inicial fue TEP comparado con TVP.
Es decir, que un evento de TEP puede condicionar y es gran factor de riesgo de recidiva.

90 a 95% de los casos de las TEP son por TVP. No todas las TVP causan TEP, solo el 30% de los casos.

Fisiopatología

1. Inflamación y activación de plaquetas. La triada 2. Estados protrombóticos. Factor de Leiden V origina

de Virchow comprende inflamación (estasis resistencia al anticoagulante endógeno (proteína C
venosa), hipercoagulabilidad y daño endotelial; activada) que es la proteína C activada que
culmina en el reclutamiento de plaquetas inactiva a los factores V y VIII.
activadas que liberan microparticulas que
estimulan la agregación plaquetaria y por ende la
generación de trombina.

FACTORES DE RIESGO
• APP de ETV
• Postración
• APP de Cx mayor reciente (últimos 3 meses, fundamentalmente ortopédica, tmb cardiaca o pélvica)
• EVC reciente
• Cáncer
• Obesidad, tabaquismo, ACOS, embarazo, viajes en avión prolongados, Sx anti-fosfolípidos
• Hiperhomocisteinemia

El factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada) es el estado hipercoagulable hereditario + frecuente

(trombofilia hereditaria).
DIAGNÓSTICO
Difícil por inespecificidad. Síntoma + habitual: Disnea. Se tiene que ver siempre la pierna ya que es secundario casi siempre
a un TVP, observar de TVP cambios en coloración, tamaño o dolor referido.

Ante sospecha, lo 1ro es DETERMINAR PROBABILIDAD CLÍNICA.

Se hace mediante Sistema de WELLS.

Con ALTO GRADO de sospecha, es SUFICIENTE para iniciar tx ANTICOAGULANTE.

@JUNTOSALENARM
CUADRO CLÍNICO
TVP: Dolor en pantorrilla insidioso, progresivo y dolorosa a la palpación. Cuando es MASIVO, es sencillo reconocer por
EDEMA del muslo, palpación dolorosa de la zona inguinal y sobre vena femoral.

TEP: Disnea súbita, síncope o hipotensión brusca. Dolor pleurítico. Hemoptísis, opresión torácica o broncoespasmo.

3 tipos de TEP:
• Masivo (mortalidad ›15%): hipotensión, shock.
• Moderado (mortalidad 3-15%) no hipotensión ni shock, signos ecocardiográficos de sobrecarga derecha o
elevación de marcadores miocardicos.
• Pequeño: tensión arterial y función ventricular preservada

GABINETE

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Inespecífica

• Hallazgos: atelectasias, Signo de Westermark (Hipertransparencia pulmonar por zona NO perfundida), Joroba de
Hampton (condensación parénquima en base pleural)

EKG
Taquicardia sinusal, anomalía específicas del ST-T V1-V4, Signos de sobrecarga derecha con patrón SI, QIII, TIII.

ANALÍTICA:
Elevación de troponinas aumenta mortalidad y complicaciones. Gasometría con hipoxemia

DÍMERO D: No es específico de TEP, no es útil en px con cáncer o Cx.

• Px con probabilidad clínica media/baja un dímero D NEGATIVO (‹500ng/Dl) EXCLUYE ETV.

TAC CONTRASTADO: TÉCNICA DE ELECCIÓN S›80% E›90%. En caso de TAC normal y sospecha ALTA, realizar
angiografía pulmonar.

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN PULMONAR: 2da línea, indicada cuando TC no se puede realizar

o NORMAL: Excluye Dx

ANGIOGRAFÍA PULMONAR: GOLD-ESTÁNDAR,

ECOCARDIOGRAMA: ÚTIL EN PX CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA O CLINICAMENTE GRAVES
o Permite valorar función Ventricular Derecha

ECOGRAFÍA VENOSA: Más utilizada para TVP. Signo + fiable de tvp, ausencia de compresibilidad de la vena
afectada.

En general, se hace combinación de PROBABILIDAD CLÍNICA + PRUEBA DE IMAGEN.

Alta probabilidad e/o inestabilidad hemodinamica es directo TC o Gammagrama, de no ser dx, US doppler para ver
piernas y si es negativo hacer ANGIOPULMONAR.

TRATAMIENTO
Tx es ANTICOAGULACIÓN. Estrategias: Trombólisis, Heparinas, Antic orales o FVC.

Depende de la estratificación del riesgo:

• Alto riesgo: Trombólisis
• Intermedio: Individualizar
• Bajo: Anticoagulación aislada
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HEPARINAS
HEPARINA NO FRACCIONADA HEPARINA BAJO PESO MOL. FONDAPARINUX
Acelera antitrombina III e inactiva Inactiva factor Xa Inhibidor selectivo de factor
factor Xa. Sólo se monitoriza el TTPa en embarazo, Xa
Monitorizar TTPa obesidad o IRA. NO necesita monitorización
Infusión continua IV del TTPa
Antídoto: Sulfato de Protamina SEGÚN LA GPC, LA HBPM es de eelección
Se utiliza en conjunto con Fibrinólisis en en EMBARAZO.
TEP Severo.
De elección en Cáncer: CTO.

ANTICOAGULANTES ORALES
Inhibidores de los Factores dependientes de Vitamina K (antídoto Vit. K)
WARFARINA es el + utilizado.
Se utiliza 1 día después de las heparinas y se mantiene al menos 5 días.

Meta terapéutica: INR 2-3.

En el EMBARAZO LAS HEPARINAS SON DE ELECCIÓN, LOS CUMARÍNICOS SE INICIAN EN EL PUERPERIO y mantenerse 3-6
meses.

DURACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN: 1er episodio, 3-6meses. Si más episodios o FR irreversibles, Indefinidamente.

TROMBÓLISIS
De elección en TEP MASIVO y TVP Masiva o de Cava Inf.
Se utiliza: UROCINASA, ESTREPTOCINASA Y r-TPA.

TRATAMIENTO INVASIVO
Filtro de VCI
• Contraindicaciones o complicaciones de anticoagulación
• TEP recurrente a pesar de anticoagulación
• Gran trombo flotante en VCI

Los filtros evitan TEP en fase aguda pero aumentan el riesgo de TVP. Deben estar anticoagulados.

PROFILAXIS PRIMARIA
• Movilización precoz y frecuente
• Evitar postración, deambulación temprana
• Medias de compresión gradual 12-16mmHg
• Heparina NF, HPBM, Fondaparinux, Warfarina, FVCI
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

DEFINICIÓN
Se define Hemodinámicamente como una Presión de Arteria Pulmonar Media mayor de 25 mm Hg (3.3 kPa) y una presión
capilar pulmonar menor de 15 mmHg medidas por cateterismo cardiaco derecho con gasto cardiaco normal o bajo.

En las arterias pulmonares hay fibrosis en la capa íntima y engrosamiento en capa media, que genera obstrucción y
posteriormen trombosis.

Hipertensión Arterial Primaria: Hipertensión Pulmonar sin causaconocida, caracterizada con un aumento progresivo de la
presión pulmonar arterial y de las resistencias pulmonares.

CLASIFICACIÓN
CLASE CLASE ETIOLOGÍA
1 Idiopática, primaria o hereditaria (mutación en el gen
BMPR2)
2 Cardiopatía izquierda (disfunción sistólica, diastólica y
enfermedad valvular).
3 Enfermedad pulmonar crónica (EPOC) o Hipoxia (SAOS,
vivir en altitudes elevadas)
4 Tromboembólica crónica
5 Multifactorial (hematológica, sistémica, metabólica)

CLÍNICA
• Disena progresiva al realizar ejercicio
• Dolor torácico
• Debilidad o fatiga
• Síncope con el ejercicio
• Hepatomegalia
• Edema en extremidades inferiores
• Hipotensión (por bajo gasto cardiaco)
• Cianosis
• Segundo ruido pulmonar reforzado
• Soplos cardiacos (insuficiencia tricuspídea)

CLASES FUNCIONALES DE LA OMS

@JUNTOSALENARM
DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CATETERISMO CARDIACO DERECHO (CDD)
• Se realiza con un Catéter de Swan-Ganz.
• Presencia de Presión Arterial Pulmonar Media > 25 mmHg
• Presión Capilar Pulmonar menor a 15 mmHg
• Gasto cardiaco normal o bajo

PRUEBA DE VASORREACTIVIDAD
• Se debe realizar al momento del diagnóstico en idiopática, hereditaria y asociada a drogas.
• Fármacos utilizados: óxido nítrico inhalado, Epoprostenol IV, Adenosina IV
• Es POSITIVA cuando hay una disminución de mayor o igual a 10 mmHg de la PAPm o un valor absoluto de PAPm
menor a 40 mmHg
• En esta prueba, solo el 10% responden a la vasoreactividad y solo la mitad a largo plazo.

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
• Estudio de tamizaje para Hipertensión pulmonar, sensibilidad 87%, especificidad 72%
• Presión arterial sistólica de la arteria pulmonar > 36 mmHg
• Regurgitación tricuspídea > 3 lpm
• Cambios en cavidades derechas (hipertrofia del ventrículo derecho)

ELECTROCARDIOGRAMA
Datos de HVD y desviación del eje a la derecha.

CAMINATA DE 6 MINUTOS
• Prueba estandarizada, confiable y reproducible
• Útil para correlacionar directamente con la clase funcional, la hemodinámica y la sobrevida de pacientes con
HAP.

TRATAMIENTO
1ra elección: FARMACOLÓGICO

VASORREACTIVIDAD POSITIVA
Bloqueadores canales de Calcio (Amlodipino o Nifedipino)

VASORREACTIVIDAD NEGATIVA
Inhibidores 5-fosfodiesterasa (Sildelnafilo)
ntagonistas Receptor Endotelina (Bosentán)
Análogos de Prostaglandinas (Epoprostenol o Iloprost).

MEDIDAS GENERALES:
Oxígeno suplementario para mantener SPO2 > 90%
Anticoagulación para evitar trombos
Tratar enfermedad subyacente.

2da elección: QUIRÚRGICO

SEPTOTOMÍA AURICULAR CON BALÓN

Clase funcional IV
Falla terapéutica
Puente para trasplante

TRASPLANTE PULMONAR
Pobre pronóstico
Falla cardiaca refractaria a tratamiento
Calse funcional III y IV

PRONÓSTICO
Con vasorreactividad positiva à Supervivencia del 95% a 5 años.
Mal pronóstico si hay daño en ventrículo derecho.

REFERENCIA
Referir a 3o nivel para manejo y seguimiento
@JUNTOSALENARM
Derrame pleural
En México las principales causas son Tuberculosis y Derrame Paraneumónico (asociado a neumonía, 40% de ellas). El
derrame pleural en neumonía es Factor Pronóstico.

En el INER se hizo estudio, primera causa enfermedades infecciosas (neumonías, Tb y empiema).

En la mayoría de los escenarios, la evaluación inicial amerita Toracocentesis dx. Dependiendo de la etiología se puede
requerir o no de colocación de tubo de pleurostomía.

DEFINICIÓN
Acumulación de líquido en cavidad pleural, debido a producción excesiva o déficit en depuración. Etiología depende de
región geográfica, edad y centro del dx.

CUADRO CLÍNICO
Tos seca, dolor pleurítico y disnea. La FIEBRE orienta a una etiología infecciosa.
Dependiendo de la causa se puede encontrar fiebre, pérdida de peso o hemoptisis.

Síndrome de derrame pleural: Disminución de movimientos respiratorios, matidez, ausencia de ruidos, disminución en
transmisión de la voz.

Ante la sospecha en pediátricos, se solicita TELE DE TORAX EN PA O USG.

LABORATORIO
Proteína C-Reactiva, marcador de PROGRESIÓN. Una falla en su disminución indica progresión a empiema.

Solicitar Bh y PCR en la evaluación del derrame pleural.

IMAGENOLOGÍA
3 Recursos: TELE DE TORAX (S:24-100% E85-100), USG (S:93% E: 96%) Y TAC.

Cuánto líquido se necesita para observar el signo del menisco en la Tele de Tórax??
• PA: 200 mL
• Lateral: 50-75 mL
• ECO: 20mL
Los derrames pleurales pequeños se pueden evidenciar en una Proyección en decúbito lateral del lado afectado.

Los derrames loculados ocurren más frecuente en condiciones de intensa inflamación pleural: empiema, hemotórax o
tuberculosis.

Realizar INICIALMENTE Téle de Torax PA y lat, en sospecha de DP. Si es mínimo, solicitarla en decúbito lateral.

El Ultrasonido es útil en
• DP pequeños
@JUNTOSALENARM
• Asistir toracocentesis, biopsia o colocación de sonda
• ID loculaciones
• Diferenciar entre derrame y engrosamiento pleural

Hallazgos por ECO de malignidad: engrosamiento de pleura parietal ›10mm, engrosamiento de pleura visceral,
engrosamiento de pleura diafragmática, nodulaciones diafragmaticas.

El US se indica en px que se sospecha de LOCULACIONES, engrosamiento pleural o derrames pequeños, así como pa guiar
toracocentesis.

El TAC se reserva para evaluar DP exudativo, complicados, abscesos, empiemas o malignidad.

TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA
Es puncionable si mida en decúbito lateral ›1 cm o por ECO + de 2 cms.

NO SE INDICA en px con DP bilateral o TRASUDADOS, o RX con DP ‹10mm.

Realizarla en dp UNILATERAL con sospecha de EXUDADO, DP ›10mm en rx o sepsis de origen pulmonar.

Ante sospecha de DP INFECCIOSO, solicitar Hemocultivo y Cultivo de LP.

Si sospechas malignidad, solicitas citología y biopsia.

Si sospechas tuberculosis, solicitar ADA (Adenosin Desaminasa)
@JUNTOSALENARM

TRATAMIENTO
Antibioticoterapia empírica dependiendo de los gérmenes suceptibles.
• Alergia a penicilina: Clindamicina SOLA o en combinación con quinolona/Cefalosporina 3ra gen.
• SARM o Neumococo resistente a cefalosporinas: VANCOMICINA/LINEZOLID

NO SIRVEN AMINOGLUCOSIDOS
Los MACROLIDOS no se indican a menos que hayan datos sugestivos de Atípicos.

En pediátricos se recomienda continuiar el tx 10 días después de que desapareció la fiebre y posteriormente 2-4 semanas
ambulatorio.
SONDA TORÁCICO
Indicación
• Empiema
• Derrame paraneumónico complicado (loculado, pH ‹7.2 o microorganismos en LP)
o En caso de no disponer de gasometría, se guía a través de glucosa y LDH.
o Glucosa ‹60 y LDH ›1000 es indicación.
• Colección pleural tabicada
• Derrames masivos no infecciosos

Contraindicada en px con derrame tuberculoso a menos que este septico o gravemente enfermo.
@JUNTOSALENARM
Considerar también síntomas clínicos, tamaño del derrame y loculaciones.

El RETIRO DE LA SONDA se hace cuando se documenta un drenaje de

• ‹1-2 mL/kg/d en pediátricos
• ‹200 mL/d en adultos

Asimismo, se debe evidenciar mejoría clínica, expansión pulmonar y disminución de los marcadores de inflamación.

TORACOCENTESIS TERAPÉUTICA
El DP en niños debe ser conservador con AB. Si se necesita toracocentesis evacuadora se pued ehacer EN UN SOLO
PROCEDIMIENTO.

La toracocentesis evacuadora se hace URGENTE en px con DP MASIVO, DISNEA MODERADA-SEVERA, Desplazamiento

contralat de mediastino.

Debe efectuarse lentamente para evitar edema pulmonar (suele ocurrir en DP de 1.5L).

EN PX CON CÁNCER NO se recomienda como medida única, a menos que la esperanza de vida sea ‹1 mes.
MANEJO CON FIBRINOLÍTICOS
Se deben utilizar en px Dx con EMPIEMA O DERRAME PLEURAL LOCULADO.
El exudado viscoso con fibrina forma septos y loculaciones.
Se utiliza: estreptocinasa, urocinasa o alteplasa.

TORACOSCOPÍA/VATS
Px que NO mejoran con drenaje, sonda y fibrinoliticos por sonda.

Estándar de ORO en manjeo de DP COMPLICADO en fase II o III.

INDICACIONES
• DP fibrinopurulenta u organizada
@JUNTOSALENARM
• Empiema con fibrinólisis que fracasó
• DP ›2 semanas, persistente
• Sepsis asociada a colección pleural

TORACOTOMÍA
• Indicada cuando NO hay expansión pulmonar, fuga aérea o salida de pus persistente. Se realiza Decorticación
pleural.

• Remueve el tejido fibroso, hace un drenaje adecuado y limpieza de la cavidad, asegurando expansión pulmonar.

• Se indica decorticación abierta cuando fallan todas las maniobras anteriores.

• Alternativa: CX de Ventana pleurocutánea (Eloesser).

• REFERIR EMPIEMAS A 3ER NIVEL.

3 ETIOLOGIAS MAS COMUNES DE EXUDADO

• PARANEUMONICO (40% de las neumonías tienen derrame)
• MALIGNO
• TUBERCULOSIS

Tuberculosis pleural:
• Exudado, px joven con sx de desgaste
• Dx: Toracocentesis + Biopsia pleural + Adenosin desaminasa
o Biopsia: Granulomas caseosos
o ADA ›35%
• Recordar que el derrame pleural por tb NO tiene bacilos por lo que el BAAR no sirve.
• NO se pone sonda permanente, solo tratar con Antituberculosos.

DERRAME PLEURAL MALIGNO

1ra toracocentesis 60% precision dx
2da toracocentesis 15-20% incrementa dx
3ra NO INCRMEENTA DX

Biopsia pleural ciega aumenta 6% el rendimiento dx

BIOPSIA GUIADA X TAC incrementa 90% dx.

Los canceres que más causan DP malingo

o PULMON (50% de los casos, + común)
o MAMA
o LINFOMA
@JUNTOSALENARM
NEUMOPATÍAS OCUPACIONALES

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

La neumonitis por hipersensibilidad conocida también como alveolitis alérgica extrínseca, es una neumopatia que
proviene de exposición por inhalación a diversos antígenos, que culmina en una respuesta inflamatoria de los alveolos y
vías respiratorias finas.

Cuadro clínico
Inicia el cuadro agudo de 4 a 8hrs de exposición al antígeno,
con fiebre, escalofríos, malestar general y disnea. Si no se
continúa la exposición al antígeno, el cuadro muestra
resolución. En el cuadro crónico, comienza lentamente, con
fatiga, tos, pérdida de peso e hipocratismo digital.

Diagnostico
Principalmente corroborar el antecedente de exposición a un
antígeno nocivo, que guardo correlación con síntomas
respiratorios y sistémicos.

Rx torax → vidrio esmerilado

Signos pueden ser transitorios e incluir opacidades
micronodulares imprecisas u opacidades alveolares en “vidrio
esmerilado”. Los datos en las radiografías de tórax terminaran
por mostrar resolución cuando se aleja a la persona del
antígeno nocivo, aunque la duración de la resolución es
variable.

TAC → Opacidades alveolares en vidrio esmerilado y presencia de nódulos centrilobulillares.

Es una enfermedad que predomina en los vértices, exceptuando cuando hay panalización, que podríamos encontrarla
en las bases. Puede haber imágenes lineales, expresión de áreas de fibrosis como secuela de episodios agudos previos

Analítica sanguínea. Tras la exposición aguda, aparece neutrofilia y linfopenia

@JUNTOSALENARM
Estudios inmunológicos. Los pacientes suelen tener anticuerpos precipitantes contra el agente que produce la
enfermedad, pero un número elevado de personas expuestas pueden tener las precipitinas sin estar enfermos. También
puede haber falsos negativos.

Fibrobroncoscopia. LBA CD4/CD8 <1. En el LBA, típicamente hay incremento de linfocitos T. En la forma crónica aumentan
de modo predominante los CD8 (supresores), con lo que la relación CD4/CD8 es menor a 1.

Tratamiento
o Eliminar el agente causante
o Modificar el entorno
o Prednisona 0.5-1 mg/kg de peso corporal ideal al día (dmax 60 mg/dia)

ASBESTOSIS
El termino genérico asbesto se aplica a varios silicatos magnésico minerales
distintos, entre ellos crisolita, amosita, antofilita y crocidolita principalmente en
trabajos de manufactura y minería. Por lo general, la exposición ha
ocurrido durante por lo
El asbesto también se empleaba para la manufactura de textiles resistentes al menos 10 años antes que se
fuego, en el cemento y las losetas para piso, manifieste la enfermedad.
Prácticamente toda actividad minera nueva y construcción con asbestos que se
lleva a cabo en los países en vías de desarrollo o en residenciales con asbesto como en California.

CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
a) Presencia de placas pleurales en las radiografías, que se caracterizan por el engrosamiento o la
calcificación de la pleura parietal, en particular en la porción inferior de los campos pulmonares, el
diafragma y el borde cardiaco.
b) Los derrames pleurales benignos también son posibles. De manera característica, el líquido es un
exudado seroso o sanguinolento.

CARACTERISTICAS TOMOGRAFICAS
En la CT se pueden reconocer cambios de líneas curvas subpleurales de 5 a 10
mm de longitud que aparecen en sentido paralelo a la superficie pleural

Reticulación subpleural

Lineas subpleurales curvilíneas

Placas pleurales calcificadas

RIESGO ONCOLOGICO
1. Ca pulmonar (15 años)
2. Mesoteliomas (40 años)

SILICOSIS
Enfermedad causada por inhalación de sílice cristalina que ocurre principalmente en minería, canteras de granito,
perforaciones, cortadores de piedra, fundiciones o industrias cerámicas. Sobretodo ocupaciones que estén en contacto
con partículas de cuarzo respirable de 0.5 a 5micras.

CLINICA Y DIAGNOSTICO:
Se encuentran 4 formas de silicosis, según la intensidad de exposición, periodo de latencia y la historia natural.

EN LA SILICOSIS, PRINCIPALMENTE SE OBSERVA EN LOBULOS SUPERIORES MIENTRAS QUE LA ASBESTOSIS EN INFERIORES.

@JUNTOSALENARM

Clasificación
Tras 10 años de exposición o más. Son pequeñas opacidades redondas
en lóbulos superiores <10mm, además que pueden existir adenopatías
hiliares calcificadas como en“cáscara de huevo”Y UN PATRON
RETICULAR. No disminuyen la esperanza de vida. La calcificación de los
Silicosis crónica o ganglios hiliares ocurre hasta en 20% de los casos.
clásica
o Silicosis crónica: Patrón reticular superior
o Silicosis aguda: Patrón miliar

Coalescen los pequeños nódulos formando grandes conglomerados

con grandes nódulos bilaterales en lóbulos superiores midiendo >10mm.
Existe un compromiso clínico con bronquitis concomitante dando un
Silicosis patrón restrictivo, puede haber infecciones recurrentes y cavitaciones.
complicada o Pueden ocasionar cor pulmonale e insuficiencia respiratoria
fibrosis progresiva hipoxémica.

Tras menos de 10 años pero de mayor intensidad y velocidad de progresión. Es lo mismo que la
Silicosis acelerada silicosis crónica o clásica pero con mayor progresión. LO IMPORTANTE ES QUE PUEDE ASOCIARSE a
AFECCIONES DE TEJIDO CONJUNTIVO O ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
Consecuencia a exposición intensa a altos niveles de sílice como los
trabajadores de arena o pastas abrasivas. El paciente suele iniciar
súbitamente con debilidad y pérdida de peso. Puede tener un patrón
alveolar difuso en campos inferiores combinando patrón miliar y
Silicosis aguda consolidación.
Presencia de patrón en "Crazy Paving" en TAC Pulmonar de Cortes Finos
(TACAR).
@JUNTOSALENARM
BISINOSIS O ASMA
OCUPACIONAL
o Está en relación con la exposición al polvo de
algodón. Existen síndromes parecidos, aunque
más leves.
o Muchos la consideran un asma ocupacional.
o La clínica es de disnea y opresión hacia el final
de la jornada del primer día de trabajo, cuando
se acude tras un periodo de descanso como el
fin de semana ("opresión torácica del lunes").
o Algunos pacientes siguen con síntomas todos los
días de la semana, y otros desarrollan tolerancia y
no tienen clínica hasta el siguiente lunes.

NEUMOCONIOSIS
Es la enfermedad del parénquima pulmonar que se produce por la inhalación y el
depósito del polvo del carbón y la reacción tisular que provoca.

La NC simple se identifica con radiografías en casi 10% de todos los mineros y hasta
en 50% de los mineros de las minas de antracita expuestos durante más de 20 años al
carbón

La antracosis pulmonar complicada se manifiesta por la aparición de nódulos en las

radiografías torácicas con diámetro ≥1 cm, por lo general circunscritos a la mitad
superior de los pulmones.

La neumoconiosis se asocia a melanoptisis que NO ES PATOGNOMONICA pero

puede ser útil con el diagnóstico. Puede ocasionar bronquitis y enfisema que acelera
la pérdida de la función respiratoria.

Síndrome de KAPLAN.
• Neumoconiosis en personas con ARTRITIS REUMATOIDE
• Puede ser en mineros de carbón o silice (silicosis)
• FR +
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ACTINOMICOSIS PULMONAR
La actinomicosis es una infección crónica causada fundamentalmente por bacterias filamentosas del género
Actinomyces , son bacilos pleomórficos gram positivos, anaerobios estrictos o microaerófilos , no esporuladas, catalasa
negativos(principalmente A. israelii), que forman parte significativa de la flora comensal de la cavidad oral, gastrointestinal
y tracto genital femenino de baja patogenicidad generalmente.

En su forma patógena afecta de manera típica a diversos tejidos originando; fibrosis, abscesos y fistulas la cual puede
dejar secuelas y llegar hasta la muerte.

Las regiones más afectadas por actinomices son:

1. Áreas cérvico-facial (50–60 %)
2. Torácica (15%)
3. Pélvico- abdominal (20%)
4. Cerebral (2%).

FACTORES DE RIESGO:
• DM 20%
• Inmunodeprimidos (VIH, desnutrición, terapia inmunosupresora)
• EPI por uso prolongado de DIU 15%
• Cx abdominal 10%
• Truma local 5%
• Historia previa de enf digestiva 20%
• Edad mayor o sexo femenino
• Lesiones previas en piel o mucosas
• Cuerpos extraños en vías respiratorias
• Uso de antibióticos 45%
• Caries 31% (mala higiene dental)

ETIOPATOGENIA:
• Tiene baja virulencia y prod enf solo cuando la barrera mucosa normal se altera, prod abscesos múltiples, fistulización o
masa
• Requiere de la presencia de otras bacterias que destruyan la vascularidad tisular convirtiendo el área anaeróbica
• Los +F: A. israelli y A. bovis
• Toda secreción aspirada debe hacerse gram, frotis en fresco y cultivos especiales

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
• Regiones + afectadas:
1. Área cervicofacial 50-60%
2. Pélvico-abdominal 20%
3. Torácica 15%
4. Cerebral 2%
• Cuadro clínico inespecífico, áreas de supuración con granulación fibrosante alrededor, nódulo o tumor duro,
subaguda o crónica y localizada (raro diseminado)

Actinomicosis torácica:
Ruta de infección: secreción orofaríngea o gástrico, por extensión directa hacia mediatino por infección del surco
cérvicofacial por la fascia profunda del cuello, o extensión abdominal por vía transdiafragmática o retroperitoneal, rara la
diseminación hematógena

Manifestaciones respiratorias:
• Tos 84% crónica en accesos seca y posterior purulenta 74%
• Disnea 47%
• Dolor torácico como sx predominante 68%
• Hemoptisis 31%
• Manifestaciones de absceso, empiema, destrucción de costillas, esternón, hombro, fiebre
• Expectoración 55%
• Edema de pared torácica 8%
• Asintomático 6%
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Manifestaciones sistémicas:
• Pérdida de peso 53%
• Ataque al estado general 42%
• Sudoración nocturna 32%
• Fiebre 21%

Tele de tórax llenado acinar periférico con predominio en las bases de tipo subsegmentario, adenopatías mediastinales,
bronquiectasias, cavitación e imágenes tumorales

TAC consolidación del espacio aéreo alternado con atrapamiento aéreo o imágenes en parche, patrón nodular,
cavitación, engrosamiento pleural (paquipleuritis), derrame pleural

Actinomicosis abdominal:
• Crónica, subaguda, se manifiesta como tumor palpable duro doloroso, con o sin fiebre, náusea, meteorismo, nyv,
dolor ab
• Rx simple: aumento de densidad y US ecogénico heterogéneo, TAC masa con bordes infiltrativos
• Localización +F: CII
• Con antecedente de enf digestiva, dm, cx abdominal, DIU, trauma local

Actinomicosis gastrointestinal:
• Predilección por la mucosa de la región ileocecal intetsinal
• Forma esofágica se manifiesta por odinofagia severa y/o úlceras o aftas
• La forma ano rectal como estenosis, absceso o fístula rectal o perirectal

Actinomicosis ginecológica:
• Ant de DIU (5-10 años)
• Sx de EPI, tumor pélvico, sx urinarios o granulomas pélvico o vaginales pétrea, lesiones fistulosas, con o sin fiebre,
náusea y a veces metrorragias
• Sx + prevalentes: dolor abdominal, dispareunia (80%), tumor abdominal o pélvico (18%) y metrorragia (18%)
• DIU por largo tiempo y menopausia contribuyen a actinomicosis pélvica y la generación de un piometra

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
• Combinación de estudio histopatológico, microbiológico y molecular
• Toda secreción debe hacerse tinción de gram, observación en fresco y cultivos especiales
• La mejor toma de muestras es por aspirado de líquidos y/o biopsia
• Característica del estudio histopatológico para confirmar dx: actinomices + "fenómeno de Splendrore-
Hoeppli" (imagen de interfase entre colonias bacterianas y el exudado de polimorfonucleares con depósito de
material eosinófilo)

• Presencia única de gránulo de azufre indica actinomices saprófita, para hacer dx de infección se necesita
el "Fenómeno de Splendore-Hoeppli" en estudio histopatológico

• Macroscopico: absceso con vegetación, base ancha, superficie irregular en parte papiliforme y granular,
blanquecina-grisácea, dura y firmemente adherida
• Ante absceso recidivante hacer biopsia de tejido adyacente

• Ante muestras citológicas, histopatológica o bacteriológica realizar: tinción hematoxilina-eosina y tinciones especiales
como Metenamina de Plata, Groccott-Gomory (técnica confirmatoria)
• Px con datos de infección por bacterias hacer tinción de Gram
• Para la toma de muestras para cultivo suspender abx y posterior a la toma iniciar tx empírico

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
• En actinomicosis ginecológica o pélvica
1. Retirar DIU
2. NO permitir uso de DIU por >5 años

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
• 1ª elección: Betalactámicos de tipo penicilínicos parenteral u oral (penicilina G benzatínica, amoxicilina o
penicilina G oral, o ampicilina)
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• Px alérgicos:
• Macrólidos (eritromicina, azitromicina)
• Lincosaminas como clindamicina o lincomicina
• Tetraciclinas

• Por 2-6 semanas, puede ser parenteral al inicio y luego oral (hay tx de hasta 12 meses)

• Dosis de penicilina G es de 20 M de U en 24h

• Terapia IV en px con enf severa de forma hospitalaria

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
• En actinomicosis gine o pélvica para tratar sx obstructivos, drenaje en sitio de localización, tx de complicaciones
obstructivas, seguido de abx
• En la torácica para drenaje, tx de complicaciones obstructivas seguido de abx por tiempo prolongado
• Extracción broncoscópica de cuerpo extraño (procedimientos de extracción requiere lavado bronquial, pinzas de
biopsia, YAG lases o crioterapia)

REFERENCIA:
• Mandar a 2º nivel px con sospecha, con muestra citológica + a actinomices
• Mandar a 3er nivel px con actinomicosis de difícil control o con estados graves
• Px con actinomicosis no complicada o no grave tratarse en 1er o 2º nivel
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ASPERGILOSIS
Enfermedad causada por diferentes especies del HONGO género Aspergillus, a partir de un sitio de inoculación e
infección primaria.

El proceso de enfermedad incluye angioinvasión, trombosis y trombo-embolismo; esto último, favorece la diseminación a
otros órganos.

EPIDEMIOLOGÍA
Aspergilosis Invasora:
o Inmunocompromiso Típica aparición en Leucemia
o Mediana de edad 9 – 11 años (coincide con el pico de incidencia de
Mieloide Aguda y Trasplantados.
leucemias)
o Neoplasias hematológicas
o Neutropenia < 100 cl mm3

La presencia de CAVITACIONES PULMONARES PREEXISTENTES secundarias a infecciones por Tuberculosis facilita el desarrollo
de Aspergilosis.

Aspergilosis Broncopulmonar alérgica:

o Hipersensibilidad asociada a asma
o Fibrosis quística

CLÍNICA
Es inespecífica en todas sus variables, por lo que es recomendable establecer la certeza diagnóstica con base en los
factores del hospedero y sus manifestaciones.

RIESGO INTERMEDIO Y ALTO

Fiebre y dolor facial
Las lesiones isquémicas y úlceras traducen un diagnóstico tardío

Otras presentaciones: Absceso cerebral, vasculitis, meningoencefalitis.

INFECCIÓN DISEMINADA
ASPERGILOSIS CERBRAL
Imágenes en anillo
La aspergilosis cerebral aislada puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes.
Signos neurológicos focales, alteraciones en el estado mental y cefalea.

Enfermedad cutánea
Diseminación hematógena o infección local (inserción de catéteres ).
Quemaduras y heridas quirúrgicas.
Eritema de rápido crecimiento, con centro necrótico, frecuentemente ulcerado.

Aspergiloma
Una esfera fúngica coloniza cavidad pulmonar preexistente (habitualmente una
caverna tuberculosa residual)
Se visualiza como estructura redondeada dentro de cavidad pulmonar, cambia de
posición con movimientos.
Tuberculosis 21%, no micobacterias 20%

Osteomielitis
Poco común. Extensión local de proceso pulmonar, sinusal, cerebral. 1a en enf.
granulomatosa crónica y usuarios de drogas.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CULTIVO/ HISTOPATOLOGÍA / PCR / GALACTOMANO

CULTIVO → Se debe identificar el nivel de la especie para la susceptibilidad de los antimicóticos disponibles en vitro.

Diagnóstico definitivo
HISTOPATOLÓGICO
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Examen con tinciones especiales: PAS y / o Grocot Gomori. Diagnóstico Definitvo.

GALACTOMANANO
Componente de la pared fúngica excretado en la fase de crecimiento del hongo, siendo su nivel proporcional a la carga
funica en el tedjio positivo en fusariosis. Diagnóstico Definitivo.
• Se mide en suero y en lavado bronquioalveolar
• Ppuede haber falsos positivos con el uso de pipetazo y otros betalactamcisos

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Se observan cavitaciones o infiltrados.

TOMOGRAFÍA DE TÓRAX
Debe realizarse de manera inicial, seguida de una TAC de Alta Resolución (cortes finos de 1mm) si en la primera se
identifica anormalidad.

SIGNO DEL HALO: área de opacidad en vidrio despulido alrededor de un nódulo o consolidación focal.
Se observa durante la neutropenia y es muy característica de la infección invasora por hongos del pulmón.
Presente en el 60% de los casos por 5 – 7 días posteriores a la neutropenia grave.

TRATAMIENTO
1ra elección: VORICONAZOL
Alternativas: Isavuconazol
Efectos secundarios: alteraciones visuales, hepatotoxicidad y fotosensibilidad

FORMA INVASIVA → Anidulafungina, Caspofungina, Micafungina.

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COCCIDIOMICOSIS
Infección llamada fiebre del Valle de San Joaquín o Enfermedad de Posadas – Wernicke; es una enfermedad causada por
los hongos del género COCCIDIOIDES IMMITIS. Se considera una micosis endémica y sistémica.

Se adquiere por medio de la inhalación de artroconidios. Estos pueden diseminarse a piel o hueso, provocando eritema
nudoso y multiforme, además de artralgias y meningitis.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es un hongo dismorfico que habita en el suelo.
• Se encuentra confinado en el hemisferio oeste.
• ZONAS ENDÉMICAS: Chihuahua, Sonora y Sudamérica.

CLÍNICA
• Tos
• Fiebre
• Anorexia
• Fatiga
• Eritema nodoso
• Exantema con lesiones eritematosas

NUEMONÍA SUBAGUDA
Síntomas similares a un resfriado.

Extrapulmonar:
o Piel
o Hueso
o SNC (Meningitis)

DIAGNÓSTICO
A. Lavado Broncoalveolar
B. Cultivo de esputo
C. Exudado de heridas de tejido afectado (identifica esférulas)

Serología
IGM postivia posterior a semanas o meses del cuadro.

Otros estudios en caso de dificultad diagnóstica:

• Broncoscopía
• Biopsia por aguja fina
• Biopsia de pulmón o pleura

TRATAMIENTO
INFECCIÓN LEVE – MODERADA → Fluconazol o Itraconazol V.O
INFECCIÓN SEVERA – DISEMINADA → Anfotericina B IV
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HISTOPLASMOSIS
Micosis endémica, más común en Estados Unidos, provocada por infección del hongo Histoplamsa capsulatum. La
mayoría de las infecciones curan espontáneamente, pero es común que presente formación de granulomas.

EPIDEMIOLOGÍA
La infección resulta por exposición pasiva al hongo, el cual se encuentra presente en suelos enriquecidos con excretas de
aves y guano de murciélagos.

✓ HOMBRES 6:1 mujeres

✓ El SIDA ha tenido un impacto importante en Incidencia global de coinfección del 0,9%, si bien en áreas endémicas
puede llegar hasta el 27%

FACTORES DE RIESGO:
o Limpieza de corrales de aves y de áticos
o Restauración de edificios antiguos
o Remoción de tierra
o Tala de árboles
o Visita a cuevas habitadas por murciélagos.

CLÍNICA
Las microconidias de H. capsulatum penetran al tracto respiratorio por inhalación y, gracias a su pequeño tamaño, logran
alcanzar los alvéolos del hospedero, donde a 37 °C, se convierten en levadura.

• Asintomatico 90%
• Autolimitada

Desarrollan manifestaciones los inmuncomprimideos, expuestos una gran cantidad de inóculo.

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
o Fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, tos no productiva, úlceras palatinas.
o Gastrotinetstinal (Cuadros diarreicos, en VIH actúa como enfermad oportunisata)
o Enf addison (destrucción total bilateral de Suprarrenales)
o SNC( ( paralisis pares craneles, disminución estado de alerta)

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: CULTIVO
• Aseguran el diagnóstico definitivo de histoplasmosis, solo que el hongo tarda en crecer entre 4y 6 semanas
• Se puede cultivar sangre, esputo, médula ósea o LCR.

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
• La detección del antígeno en Orina es de gran utilidad, sobre todo en pacientes con SIDA.
• También se pueden detectar en sangre.

TRATAMIENTO
ENFERMEDAD LEVE O NÓDULOS ITRACONAZOL
ESTABLES
LESIONES CAVITARIAS CRÓNICAS ITRACONAZOL POR 1 AÑO
ENFERMEDAD PULMONAR SEVERA O ANFOTERICINA B + ITRACONAZOL
DISEMINADA