Toxicologia 240328 115616

RESUMO BASADO EN EL LIBRO: TOXICOLOGIA CLINICA- DAMIN
ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

INTRODUCCION A LA TOXICOLOGIA
Toxicologia: es la disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes
químicos (acido, álcalis, hidrocarburos, metales, fármacos y toxinas) y de los
agentes físicos (radiaciones) en los sistemas biológicos.
- Se ocupa de la naturaleza y de los mecanismos de las lesiones y de la
evaluación de los diversos cambios producidos por los agentes
nocivos, estableciendo magnitud del daño en función de la
exposición a dichos agentes.
¿Que es un toxico o veneno?

- Es un agente químico y físico, capaz de producir en un organismo vivo
lesiones estructurales o funcionales e incluso provocar la muerte.
- Cuando se habla de toxico o veneno se puede hacer referencia a
una sustancia, un elemento, una mezcla, un material, una toxina, un
etcétera, un formulado comercial.
Sustancia química:
- Es un elemento o compuesto de origen natural u obtenido mediante
cualquier proceso de producción.
- En un producto químico o formulado se distinguen distintas sustancias
que pueden resultar toxicas: principios activos (responsables pelo
efecto buscado), los solventes, los aditivos (colorantes, saborizantes,
conservantes), las impurezas resultantes del proceso.
Toxinas:
- Sustancias químicas producidas por organismos vivos, tales como
bacterias, algas, hongos, plantas, animales.
Intoxicación o envenenamiento:
- Conjunto de signos y síntomas desarrollados en el organismo como
consecuencia de la exposición a un agente toxico. Algunos reservan
el termino envenenamiento para intoxicaciones intencionales y las
producidas por venenos de origen animal.
Contaminación:
- Presencia de un agente toxico en un organismo o en un medio físico o
en un ecosistema en el cual no debería estar. Se diferencia de la
intoxicación en que no hay signos y síntomas propios.
Dosis:
- Cantidad de un toxico que ingresa en el organismo en un tiempo
determinado.
- Una relacion dosis-respuesta es la relacion que permite describir la
proporción entre la cantidad de sustancia toxica al cual esta expuesto
un ser humano o una población y la severidad del efecto o respuesta.

- La dosis del nivel sin efecto adverso observable es la dosis mayor con
la que no se observaron efectos adversos en el ensayo al que
sometieron animales de experimentación y la mínima dosis de efecto
observable es la dosis mas baja ensayada en la que se observo el
efecto adverso.
- Dosis letal 50: dosis de una sustancia o producto administrada que se
espera que produzca la muerte en 50% de los organismos.
- Concentración letal 50: es la concentración en aire de la sustancia o
producto en forma de gas, niebla o polvo que se espera la muerte del
50% de los organismos.
- Dosis umbral: aquella por debajo de la cual no se producirá un cierto
efecto.
Toxicidad:
- Es la capacidad para producir daño a un organismo vivo, con
relación a la cantidad o dosis de sustancia administrada o absorbida,
la vía de administración y su distribución en el tiempo, el tipo y la
severidad del daño, el tiempo necesario, la naturaleza del organismo
afectado.
Propiedades físicas y químicas de las sustancias y mezclas:

Estado físico:
- Gas
- Liquido
- Solido
- Polvo
- Vapor
- Aerosoles o niebla
Olor
pH
Punto inicial de ebullición
Presión de vapor
Densidad de vapor
Solubilidad
Coeficiente en participación n-octanol/agua
Volatilidad
Viscosidad cinematica
Reactividad
Peligro:
- Se refiere a la amenaza que representa para la salud el contacto con
el producto o sustancia y por lo tanto se centra en la prevención, en la
comunicación para evitar la intoxicación. Es inherente a la sustancia o
producto y no se puede modificar.

Riesgo de intoxicación:
- Expresa la probabilidad de producir daño, en función de la intensidad,
la duración o la frecuencia de la exposición. Se puede prevenir
minimizando las condiciones de exposición.
Exposición:
- Son las diferentes maneras en que un ser vivo entra en contacto con
con un toxico que puede ingresar por distintas vías, en el interior del
organismo. Puede ser única o múltiple, en corto plazo o
repetidamente a lo largo de mucho tiempo.
Agente toxico (peligro) x Exposición (dosis o concentración x tiempo) = Riesgo de intoxicación (probabilidad).
Toxicidad aguda:
- Se refiere a los efectos adversos que se manifiestan tras la
administración por vía oral o cutánea de una sola dosis de dicha
sustancia, de dosis múltiples administradas a lo largo de 24h, o como
consecuencia de una exposición por inhalación durante 4 horas.
Toxicidad local y sistémica:

- LOCAL: Es la capacidad de una sustancia o producto químico de
producir un daño en el sitio de contacto con el organismo.
- SISTEMICO: Es la propiedad de una sustancia de producir efecto de
carácter generalizado o que ocurre en distinto lugar de aquel por el
que el agente penetro en el cuerpo.
CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES:

Según la circunstancia de la exposición:
- No intencional
- Accidental
- Ocupacional
- Ambiental
- Alimentaria
- Error terapéutico
- Mal uso
- Medicina folclórica
- Accidente quimico
- Intencional
- Tentativa suicida
- Abuso
- Automedicacion
- Homicida/maliciosa
- Aborto
- Reaccion adversa
- Desconocido

Según el tipo de exposición:
- Aguda: exposición única o repetida en un periodo menor a 24h.
- Sobreaguda o fulminante: exposición única que provoca daño
rápidamente evolutivo ocasionando con frecuencia la muerte en
pocos minutos u horas.
- Subaguda: exposición continuao repetida al agente por mas de 24h y
menos de un mes.
- Cronica: exposición repetida al agente por mas de un mes.
- Aguda sobre crónica: exposición aguda que ocurre sobre la base de
una exposición crónica al mismo agente.
Objetivo: mantener vivo al paciente.

1) ABC
2) Medidas de decontaminación
Medidas de decontaminacion:
- Disminuir la exposición
- Disminuir la absorción
- Prevenir/ atenuar la lesión
Vias de ingreso: oral, cutânea, ocular, pulmonar o inhalatoria, parenteral.

CONFIRMACION DIAGNOSTICA O EXCLUSION:
1) Anamnesis o Interrogatorio Dirigido
- Consiste en realizar preguntas claras y precisas destinadas a la

búsqueda de la fuente de exposición a toxicos, permitiendo que el
paciente o su familiar puedan colaborar con el mismo sin ocultar
datos importantes para el médico.
- Es importante tratar de reconstruir lo sucedido, para lo que se
interrogará al paciente y/o sus familiares, así como al profesional
interviniente en caso de un traslado para determinar la conducta
terapéutica. Nunca la anamnesis debe demorar el inicio de las
medidas terapéuticas.
2) Examen Físico:
- Comienza desde que el pct ingresa en la sala de guardia o al

consultorio. Debe ser completo!
- Signos vitales: tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria,
temperatura. - Ojos: las pupilas con miosis o midriasis muchas veces
son orientadoras del cuadro que padece el paciente, también es
importante ver si hay nistagmus.
- Piel y mucosas: quemaduras, cianosis, ampollas, diaforesis, ictericia,
sitio de punción, etcétera.
- Olores: muchos tóxicos pueden detectarse en el aliento o en el olor de
la orina.
- Examen neurológico
- Emesis: si el paciente presentó emesis espontánea, debe tenerse en
cuenta la descripción de su contenido (comprimidos, cantidad, color,
olor), si tuvo hematemesis.
- Exploración general por aparatos para detectar alteraciones.
Estudios Complementarios:
- ECG
- Rutina básica de laboratorio (hemograma, coagulación, ionograma,
glucemia, uremia, sedimento de orina, gasometría)
- Test toxicológicos y otros análisis (enzimas hepáticas, CPK,
mioglobinuria)
- Radiografía de tórax, abdomen, tomografía computada

TOXICOCINETICA:
Introducción:
- La toxicidad de un agente depende de sus propiedades
fisicoquímicas, de la vía de exposición, del grado de
biotransformación que puede sufrir, de la velocidad de absorción,
distribución y eliminación y de la disponibilidad de los mecanismos de
defensa del organismo. Sin embargo hay muchos factores que
pueden alterar los principios de toxicidad: sobredosis ya que puede
saturar los sistemas y generar menor o mayor biodisponibildad , estado
del paciente como edad, obesidad, desnutrición, enfermedades
crónicas, hábitos.
- Cualquier organismo esta expuesto a numerosos agentes toxicos a
traves del consumo de alimentos, agua, fármacos, aire que respiramos
y el contacto directo con la piel.
¿Que es la toxicocinética?
- Es el estudio cuantitativo del movimiento de una sustancia química,

xenobiotico, desde su entrada al organismo, su distribución a los
distintos órganos y tejidos a través de la circulación sanguínea y su
disposición final via biotransformación y/o excreción. Por lo tanto, la
toxicocinética es el estudio de la cinética de los xenobioticos en el
organismo.
La disposición de un agente o xenobiotico se define y depende de los

procesos de absorción, distribución, biotransformación (metabolismo) y
eliminación de este dentro de un organismo. Hace referencia a como el
organismo dispone del mismo. La disposición es el factor principal que regula
su potencial toxico.
La toxicidad de un agente depende directamente de la dosis que alcanza
el sitio o los sitios de acción (tejidos, células o órganos blanco) y esto
depende exclusivamente de cuanto de absorbe, como se distribuye, si se
biotransforma y como se elimina.
Un mismo xenobiotico puede tener uno o mas blancos, asi como varios
xenobioticos pueden tener el mismo blanco de acción. El tejido u órgano
que contiene mayor concentración de este agente no tiene que ser el
sistema de mayor toxicidad. Ej: Plomo se acumula en huesos, pero es un
potente neurotóxico e inhibidor de actividad enzimática de síntesis hemo.
ABSORCION:
- Es el proceso mediante el cual un xenobiotico ingresa al organismo y
pasa desde el sitio de la exposición a la circulación sanguínea, para
ello, debe atravesar diversas barreras con el fin de llegar al blanco
para ejercer su acción. Para ser toxico debe absorberse, a excepción

de los agentes que actúan de manera tópica o en sitios de contacto
que no necesitan atravesar membranas biológicas o por via
endovenosa.
- Los principales sitios de absorción están en TGI, pulmones y piel, aun
que puedan ocurrir en otros sitios como peritoneo, músculos.
- Vias de exposicion: EV > inhalatoria > sublingual > intramuscular =
subcutânea = intranasal = oral > cutânea = rectal.
El proceso de absorcion depende de vários factores:

• Via de exposicion
• Sitio de absorcion (flujo sanguíneo, pH, superficie o área absorbente)
• Concentracion del xenobiotico
• Propiedades fisicoquímicas de los xenobioticos
• Situaciones especiales o patologías relacionadas (vehiculo del
xenobiotico, IC, hipotensión, hipotermia..)
Los xenobioticos pueden atravesar la membrana por diversos procesos:
1- TRANSPORTE PASIVO: en los cuales no requieren energía, por una

difusion simples, a favor del gradiente de concentracion, mecanismo
clásico de moléculas liposolubles o por poros o canales en la
membrana, sirve unicamente para moléculas pequenas e hidrofílicas
ej: etanol y urea.
2- TRANSPORTE ACTIVO: el cual se caracteriza por movilizar sustancias en
contra el gradiente de concentracion, saturables a altas
concentraciones, son selectivos, presentan inhibicion competitiva y
requieren gasto de energía. Utilizan un transportador de membrana.
3- DIFUSION FACILITADA: Transporte mediado por transportador, al igual
que el activo pero, a favor del gradiente de concentracion y no
requiere energia.
4- ENDOCITOSIS: fagocitosis, pinocitosis.
DISTRIBUCION:
- Es el proceso mediante el cual el xenobiotico absorbido se distribuye a
otras áreas del organismo a traves de la sangre.
Este proceso depende de siguientes factores:

- Flujo sanguíneo que reciben los distintos factores del organismo.
- Proteinas plasmáticas.
- Membranas celulares que tienen que atravesar para llegar a un
determinado blanco.
- Transportadores de membranas.
- Afinidad especifica con algún componente.
- Barreras especializadas.

El hígado, rinon, corazón y cerebro reciben mayor flujo sanguíneo que
muchos otros tejidos como tejido adiposo, huesos. Pero, la distribución final
depende de la afinidad del xenobiotico con los tejidos.
Volumen de distribución: indica el grado de distribución de un xenobiotico a

traves del organismo. Ej: se el xenobiotico se distribuye solo en agua del
plasma tendría alta concentracion pero bajo VD y se se distribuye en agua
de todo el cuerpo tendría alto VD.
Vida media: es el tiempo necesario para que la concentración plasmática

de este xenobiotico se reduzca a la mitad de la inicial. Este parámetro
depende del VD y de la eliminación.
BIOTRANSFORMACION: es un proceso que altera las propiedades

fisicoquímicas de los xenobioticos, usualmente como resultado de una
acción enzimática. O sea, convierte el xenobiotico original en metabolitos
para facilitar su eliminación. Esta biotransformación es catalizada por pocos
sistemas enzimáticos, lo que refleja la poca especificidad que tienen las
enzimas por un determinado sustrato. Las reacciones que catalizan la
biotransformación se dividen en:
• Reacciones de oxidación:
- Transferencia de uno o mas electrones de un donante a un aceptor.
- Ej: NADH/NADPH a NAD+/NADP+ y CYP450
• Reacciones de hidrolisis:
- Rompen uniones mediante hidrolasas y no necesitan energia
para esto.
- Ej: esterasas, carboxilasas, amidasas, fosfatasas, peptidasas.
• Reacciones de reducción:
- Mediante interaccion con algún agente reductor.
- Ej: Nitroreduccion, Deshidoxilacion, Aldo/Cetoreduccion
• Reacciones de conjugación:
- Ej: Glucuronidacion, sulfatación, metilación, acetilación,
conjugación con glutatión o aminoácidos.
En base al tipo de función, la biotransformación se divide en:

- Reacciones de fase 1: involucra reacciones de hidrolisis, oxidación y
reducción donde se introduce un grupo funcional al xenobiotico
original, tal como un grupo hidroxilo, amino, sulfhidrilo o carboxilo. Esta
reacción convierte al xenobiotico soluble en un metabolismo
hidrosoluble y mas reactivo. El objetivo principal es hacerlo
hidrosoluble y prepararlo para ser sustrato de las reacciones de la fase
2.
- Reacciones de fase 2: involucra la asociación del compuesto
proveniente de la fase 1 o del xenobiotico original, con un sustrato
endógeno, tal como acido glucuronico, sulfatos, acetilos,
aminoácidos o glutatión para generar un producto de conjugación
soluble en agua, no toxico y poder ser eliminado fácilmente.

- Reacciones de fase 3: involucra a los transportadores de mb que
ayudan a eliminar los xenobioticos o sus metabolitos fuera de las
células.
En muchos casos, la biotransformación conduce a la disminucion de la

toxicidad se conoce como destoxificacion o desactivación metabolica. Sin
embargo, cuando el producto de esta biotransformación resulta mas toxico
que el original se denomina toxificación o activación metabólica.
Todas las enzimas de biotransformación de xenobioticos son capaces de

aumentar la toxicidad de uno o mas xenobioticos y además algunas
enzimas pueden ser inducibles, o sea pueden aumentar su expresión y/o
actividad en respuesta a exposiciones repetitivas o en altas dosis.
El balance entre la toxificacion o destoxificacion metabólica de las enzimas

de BT es uno de los factores determinantes de la toxicidad resultante y suele
ser causa de diferencias de toxicidad entre distintas especies o individuos.
ELIMINACION/EXCRECION:
- Eliminación: es la eliminación de un xenobiotico de un organismo ya
sea por biotransformación o excreción.
- Excreción: es la eliminación del xenobiotico o su metabolito por un
determinado órgano excretor.
Los tóxicos son excretados del organismo por:

- Vía renal: excreta compuestos hidrosolubles.
- Vía heces: excreta compuesto liposolubles o hidrosolubles de mayor
tamaño.
- Vía pulmonar: excreta compuestos gaseoso o volátiles.
- Otras vías: saliva, sudor, lagrimas, leche, semen.

TOXICODINAMIA:
¿Que es la toxicodinamia?
- Describe las interacciones del xenobiotico y la molecula diana
(macromoléculas celulares) del organismo expuesto, lo que se
denomina sitio o diana (blanco) de acción.
¿Como se estudia la acción de un toxico?

- Estudios toxicológicos en animales
- Estudios controlados en seres humanos
- Estudios epidemiológicos
- Estudios en plantas
- Estudios mecanicistas
Tipos de agentes toxicos:

- Moleculas neutras sin grupo funcional: solventes ciclohexano, tolueno,
benceno..
- Moleculas electrofilicas: aldehidos, cetonas, epoxidos.
- Moleculas nucleofilicas: formacion de cianuro a partir de la
amigdalina catalizada por beta glucosidasa del tgi.
- Moleculas susceptibles a reacciones de oxido reducción: formación
de nitritos a nitratos.
- Toxinas proteicas: botulínica, tetánica, marinas
- Radicales libres
ETAPAS DE LA TOXICODINAMIA:
- Llegada del toxico a la diana o blanco.
- Interacción del toxico con la diana.
- Alteraciones o cambios estructurales y/o funcionales resultantes en la
diana involucrada.
- Toxicidad resultante.
- Mecanismos de detoxificacion
Los mecanismos por los que puede fallar la detoxificacion:

Ojo: no siempre la toxicidad de un compuesto se debe a altas
concentraciones sino a que fallan los mecanismos de detoxificacion.
- Por saturación de los sistemas enzimáticos detoxificantes (glutatión s-
transferasa, superoxido dismutasa).
- Por agotamiento del consumo de cofactores (NADH,NAD).
- Por agotamiento de las reservas celulares antioxidantes (glutatión,
acido ascórbico).
- Por inactivar una enzima detoxificante.
- Algunos procesos de detoxificacion generan biproductos toxicos.

Mecanismos de reparación:
- Cuando se desarrolla la toxicidad en un organismo, este reacciona
induciendo a la reparación, dependiendo del daño causado.
- Pueden ser a nivel:
1) Molecular (ADN, proteínas)
2) Celular (a traves de acción de macrófagos o células especializadas o
mediante muerte celular)
3) Tisular (a traves de muerte celular y regeneración del tejido)
Cuando el organismo no puede reparar el daño ocurrido recurre a

mecanismos de adaptación, que es la capacidad que tiene un organismo
para aumentar la tolerancia a un daño determinado. Tratando de conservar
su función y recuperar la homeostasis.
Si fallan los dos mecanismos los procesos resultantes son necrosis tisular,
fibrosis o carcinogénesis química.

SINDROMES TOXICOLOGICOS:
TOXIDROME SIMPATICOMIMETICOS:
- El sistema simpático actua principalmente a nível cardíaco y del
musculo liso vascular, bronqual e intestinal.
- RECEPTORES ADRENERGICOS:
1- ALFA: producen vasoconstricción (y bradicardia refleja) y
disminucion del peristaltismo y glucogenolisis.
2- BETA 1: inducen vasodilatación, aumento de la contractilidad
cardíaca y lipolisis/ lipogenesis.
3- BETA 2: provocan vasodilatación, broncodilatacion y
glucogenolisis.
- Se caracteriza por la descarga adrenérgica en forma de: taquicardia,
hipertension arterial, midriasis, diaforesis, hiperpirexia, piloereccion,
hiperreflexia, taquipnea, temblor y agitacion psicomotriz.
- Puede complicarse con emergencias cardiovasculares(arritimias,
hipotension, emergência hipertensiva, infartos) y convulsiones.
- ETIOLOGIAS: Cocaina, anfetaminas, metanfetaminas, cafeína,
teofilina, descongestionantes a base de fenilefrina, IMAO, salbutamol.
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: síndrome anticolinergico (cursa com la
piel seca), síndrome neuroepileptico maligno (cursa com rigidez
muscular), hipertermia maligna (cursa com fiebre muy alta).
- TRATAMIENTO: Va depender del agente causal pero por lo general de
trata con BZD.
TOXIDROME SEDATIVO HIPNOTICO O HIPNOSEDANTES:

- Se caracteriza por la disminucion del grado de conciencia con pupilas
variables, hipotension, bradicardia, bradipnea, hipotermia, hipotonia
generalizada, hiporreflexia e incluso ataxia.
- Puede complicarse con coma, broncoaspiracion, hipotermia,
convulsiones, hipotension, bradicardia y rabdomiolisis con riesgo de
IRA.
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: infecciones del SNC, traumatismos
craneales y acv.
- ETIOLOGIA: BDZ, etanol, CO, barbitúricos.
- El flumazenil es el fármaco antagonista de las BDZ.

TOXIDROME COLINERGICO:
- La acetilcolina es el principal neurotransmisor del sistema autonomico.
- Actua por medio de 2 receptores:
1- MUSCARINICOS: en el sistema parasimpático y sobre las glándulas
sudoríparas en el sistema simpático.
2- NICOTINICOS: en el sistema parasimpatico, simpático y union
neuromuscular.
- CLINICA: sialorrea, lagrimeo, incontinência urinaria, diaforesis y emesis.
Ademas hay otros síntomas relevantes como convulsiones,
bradicardia, broncorrea (edema pulmonar), broncoespasmo y
debilidad muscular. Ademas puede presentar el sindrome colinérgico
severo “the killer bees” com bradicardia, broncorrea y
broncoespasmo.
- ETIOLOGIA: plaguicidas organofosforados, carbamatos, amanita
muscaria, pilocarpina, fisostigmina.
- DIAGNOSTICO: prueba de la atropina.
- TRATAMIENTO: ATROPINA que reverte los efectos muscarínicos al
bloquear el receptor pero no tiene efecto sobre la placa
neuromuscular.
TOXIDROME ANTICOLINERGICO:
- Se genera mediante el bloqueo de receptores muscarínicos para la
acetilcolina.
- CLINICA: mucosas secas, piel roja y caliente, retencion urinaria,
disminución de RHA hasta íleo, alteracion del estado mental, delírio,
alucinaciones, convulsiones, midriasis, fotofobia, cicloplegia
(incapacidad para la acomodacion con la vision cercana),
taquicardia, arritimias, mioclonias.
- ETIOLOGIA: Atropina, antihistaminico, antidepressivos triciclicos,
antipsicóticos, miorrelajantes, antiparkinsonianos, amantadina.
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Toxidrome simpaticomimético y
serotoninergico. Elementos claves son la diaforesis (ausente en el
anticolinérgico), ausência de clonus (presente en el serotoninergico) y
el silencio auscultatório (característico del anticolinérgico).
- No hay prueba confirmatória, pero se puede hacer prueba dx con
fisostgmina aun que su uso no este aprobado.

TOXIDROME OPIOIDE:
- Los receptores opiacios clássicos causantes de la mayoria de los
efectos clínicos son: delta, kappa y mu.
- El agonismo de los receptores delta porducen analgesia a nível
espinal y supraespinal, los receptores kappa producen miosis y los
receptores un efecto antitusigeno, diminuicion de la motilidade,
analgesia espinal, depresion respiratória y efectos psicoactivos.
- CLINICA: TRIADA CLASICA: Diminuicion conciencia (coma), depresion
respiratória (apnea) y miosis puntiforme (no siempre). Ademas pueden
estar presentes deterioro del sensorio, hipotermia, bradicardia,
hipotension, RHA disminuidos, íleo, retencion urinaria aguda, hipotonia
generalizada.
- COMPLICACIONES: convulsiones, broncoaspiracion, EAP no
cardiogenico, arritimias.
- ETIOLOGIA: Codeina, dextrometorfano, fentanilo, hidrocodona,
metadona, tramadol.
- DIAGNOSTICO: antagonistas: naloxano.
- TRATAMIENTO: Naloxano IM o IV.
TOXIDROME ALUCINATORIO:
- Se caracteriza por la presencia de alteraciones de la percepcion
inducidas por el consumo de sustancias psicoactivas.
- Las alucinaciones se pueden generar por via seratoninergica (LSD), via
glutaminergica (PCP) y via dopaminérgica (anfetaminas).
- CLINICA: pueden presentar, alucinaciones, ilusiones,
despersonalizacion, sinestesias, hipertermia y flashbacks.
- ETIOLOGIA: LSD, Psilocybes, atropa beladona, cocaína, anfetamina o
sdme de abstinência (bdz o barbitúricos).
- TRATAMIENTO: contencion verbal y física y BDZ y eventual asociación
con antipsicóticos.
TOXIDROME SEROTONINERGICO:
- Es un espectro de signos y síntomas producto del aumento de
actividad de los receptores centrales y periféricos de serotonina.
- El efecto toxico esta predominantemente mediado por el receptor
5HT2 pero hay otros como: NMDA, GABA y dopaminérgicos.
- El inicio de los sintomas ocorre dentro de las primeras 24h.
- CLINICA: alteracion del grado de conciencia (agitacion, ansiedade,
inquietude, desorientacion y excitacion) hiperactividad autonomica
(hta, taquicardia, taquipnea, arritimias, midriasis, sudoracion,
hipertermia, vomito, diarrea, aumento RHA, mucosas humedas) y
alteraciones neuromusculares (temblor, rigidez, hiperreflexia, clonus,
signo de babinski bilateral, acatisia).
- GRADOS DE SEVERIDAD:
1- LEVE: hta, taquicardia, midriasis, diaforesis, temblor, mioclonus e
hiperreflexia.

2- MODERADO: hipertermia (40 grados), aumento RHA, clonus ocular
horizontal, agitacion moderada.
3- GRAVE: hipertermia >41 grados, delirium, rigidez disautonomica de
la PA y FC y clonus espontaneos.
- COMPLICACIONES: convulsiones, rabdomiolosis, falla renal, acidosis
metabólica, mioglobinuria, dificultad respiratória, CID, coma y muerte.
- DIAGNOSTICO: principalmente clinico + critérios de Hunter.
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: síndrome anticolinergico (piel seca, RHA
diminuídos y retencion urinaria), hipertermia maligna(rigidez y
hiporreflexia), síndrome neuroepileptico maligno (bradirreflexia y
rigidez), síndrome simpaticomimetico (no presenta clonus ni mioclonus)
- ETIOLOGIA: IRSS, IMAO, anticonvulsivantes, analgésicos, antiemiticos,
atb.
- TRATAMIENTO: suspension del agente causal, BDZ (casos leves a
graves) agregandose ciproheptadina antagonista receptor de
seratonina (en los casos moderados y graves) y relajantes no
despolarizantes con sedacion y ARM (en casos graves).
TOXIDROME NEUROLEPTICO MALIGNO:

- Cualquier fármaco que genere antagonismo dopaminérgico es capaz
de desencadenar um SNM.
- Puede originarse por la ingesta de psicofármacos antagonistas de los
receptores D2 y/o la abstinencia de agonistas dopaminérgicos como
levodopa.
- CLINICA: Rigidez muscular (en tubo de plomo), puede presentarse
como rigidez mas leve, acinesia y discinesias, hipertermia, alteracion
del estado mental: estupor, coma y delirium y inestabilidad
autonomica: taquicardia, fluctuacion de la PA con dificultad
respiratoria o sin ella.
- DIAGNOSTICO: leucocitosis, rabdomiolisis, aumento transaminasas,
aumento LDH, baja ferremia y proteinúria.
- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: infecciones o tumores de SNC, sindrome
seratoninergico y anticolinérgico.
- TRATAMIENTO: suspender el fármaco, implementar medidad de sosten
hemodinamico, reducir la hipertermia mediante medios físicos, control
de la agitacion con BDZ y administracion terapeutica especifica
DANTROLENO o BROMOCRIPTINA.

TOXIDROME EXTRAPIRAMIDAL:
- Los sintomas extrapiramidales derivan del bloqueo central de los
receptores dopaminérgicos y puden ser divididos en 4 categorias:
1- REACCIONES DISTONICAS: crisis oculogiros, trimos y opistotonos.
2- ACATISIA: mas frecuente com antipsicoticos de alta frecuencia.
3- SEUDOPARKINSONISMO: acinesia, rigidez en rueda dentada y
temblor en reposo.
4- DISCINESIAS TARDIAS: linguales, bucales o musculofaciales,
parpadeos, mioclonias, corea, atetosis y movimentos rotatórios
pelvicos.
- TRATAMIENTO: Birerideno, clorfenamina y BDZ. Se puede combinarlos.
SINDROME DE DESACOPLE DE FOSFORILACION OXIDATIVA:

- Ocorre cuando el proceso de fosforilacion oxidativa es interrumpido y
en consecuencia, conduce al aumento de la temperatura corporal y
la disminuye la habilidad para generar de ATP aeróbico.
- CLINICA: hipertermia y acidosis metabolica con anion gap elevado y
puede evolucionar a falla multiorganica.
- ETIOLOGIA: acido acetilsalicílico, CO, cianuro, sales de hierro.
- TRATAMIENTO: descender la hipertermia con médios físicos y
tratamiento de soporte.

MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO:
INTRODUCCION:
- Un paciente puede llegar a la guardia con diagnostico ya conocido
por el o no, para confirmar una sospecha o para excluirla. Las
medidas para tomar variaran si es una intoxicación aguda o una
exposición crónica. En las agudas el tratamiento esta dirigido a
impedir la absorción del toxico, a estimular su eliminación o a disminuir
los efectos perjudiciales sobre el organismo en el caso de que la
consulta haya sido tardia.
ETAPAS DEL MANEJO:

1) Evacuación del lugar donde se ha producido la intoxicación en el
caso de existir una fuente toxica ambiental.
2) Evaluación y tratamiento inmediato (ABDCE):

- Via aérea permeable: se evaluara la necesidad de la intubación
orotraqueal de este pct, ya sea por la escala de Glasgow, o porque
necesita proteger las vía aérea mientras se realiza un LG. En el caso de
no ser necesario, colocar al pct en posición lateral de seguridad.
- Adecuada ventilación y oxigenación: se evaluara la necesidad de la
administracion de O2 al 100%, si necesario ventilar al pct con ambu
hasta que este disponible la ARM.
- Control de signos vitales y estabilidad cardiovascular: se evaluara y
estabilizara la tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
- Correcion del medio interno: Poner un acceso venoso periferico en
este pct ya que se requiere restablecer el equilibrio hidroelectrolítico y
corregir llas alteraciones del EAB, además de suministrar las
medicaciones necesarias.
- Evaluacion del estado de conciencia: descartar etiologías no toxicas y
cuanto afecto al pct.
- Tratamiento sintomático de la urgencia
3) Medidas especificas de descontaminación:

- El objetivo es disminuir la absorción y aumentar la eliminación de los
toxicos. La premisa del manejo inicial es descontaminar sin dañar.
METODOS DE DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL:

- Objetivo es disminuir o evitar la absorción del toxico.
o VOMITO PROVOCADO:
- Efectivo en la 1ª hora. No es una medida de descontaminación
recomendada en la actualidad.

- Emeticos utilizados: Jarabe de ipecacuana o jarabe de ipeca en dosis
de 30ml en ninos mayores y adultos y de 15-20ml en ninos menores de
8 anos, junto a 200-400ml de agua.
- Contraindicaciones: ingesta de cauticos, de hidrocarburos alifáticos,
de plaguicidas en baja concentracion diluidos en hidrocarburos, ninos
menores de 1 ano y ancianos, embarazadas, enfermedades graves
preexistentes, compromiso del sensorio y convulsiones.
o LAVADO GASTRICO:
- No debe utilizarse de rutina, debe ser reservado para casos
potencialmente letales. Su eficacia clinica es dada en la 1ª hora.
- La indicación en tiempo posterior a la primera hora estará dada de
acuerdo al tipo de sustancia, forma de presentación y la dosis
ingerida.
- Las sustancias que retardan la evacuación gástrica lo hacen atraves
de dos mecanismos:
AUMENTO DEL TONO PILORICO ATONIA GASTROINTESTINAL

Atropina Barbituricos
Carbamazepina Opiacieos
Antidepresivos triciclicos BZP
Opiaceos
- Contraindicaciones absolutas: ingesta de cáusticos, convulsiones en el
momento del procedimiento, atc de lesiones en via digestiva superior,
ingestade sustancia no toxica o de dosis no significativa, lavados de
castigo; Relativas: alteracion en el estado de conciencia, ingesta de
hidrocarburos en dosis elevadas y riesgo de convulsiones, en estes
casos el LG debe ser realizado previa IOT con sonda de manguito
inflable.
- TECNICA DEL LG: Colocar al pct en decúbito lateral izquierdo con
rodillas flexionadas (posición de tredelenburg), si posible explicar al pct
el procedimiento. Se elige la SNG del mayor diámetro posible, se
determina la longitud necesaria mediendo la distancia entre el
antitrago de la oreja y la punta de la nariz y desde el mentón hasta el
apéndice xifoides. Se aplica anestésico local en la fosa nasal en la
que va colocar la sonda y se le pide al pct que inspire
profundamente. Se espera 5-10min y luego se introduce la sonda en
un angulo de 90º al plano de la cara hasta encontrar resistencia, pida
para que el pct trague y simultáneamente se avanza con la sonda
hacia el estomago (si se tose esta en faringe, hay que sacarla), una
vez ahí se insufla en aire y se auscultara las burbujas en cuadrante
superior izq. El lavado se hace con SF (adultos: 100-300ml por vez hasta
completar 2-3L y ninos 50-100ml por lavado hasta completar 10-
15ml/kg). Debe continuar el procedimiento hasta recuperar liquido
limpio. Una vez realizado el LG se deja la sonda para administrar CA,
purgante osmótico o antídoto especifico.

- Para extraer el liquido se desciende el extremo proximal de la sonda
por debajo del nivel gástrico y el contenido sale por diferencia de
nivel, este lavado se recoge en un recipiente para observar si hay
algún comprimido o elemento que nos oriente al dx.
- Complicaciones: lesiones faringoesofagicas (erosiones, hemorragias,
perforaciones), laringo espasmos, broncoaspiracion, arritmias,
hipotermia, hiponatremia o hipernatremia, hemorragias conjuntivales.
o CARBON ACTIVADO:
- Polvo negro insoluble, inodoro e insípido. Es de primer elección en
pacientes que ingieren dosis potencialmente toxicas de un agente
adsorbible hasta una hora después de la ingesta.
- Actua por adsorción a los toxicos en la luz gastrointestinal que impide
que las sustancias ingeridas sean absorbidas y pasen a la circulación.
Favorece el pasaje del toxico del torrente sanguíneo a la luz intestinal y
bloque la posibilidad de reabsorción en los toxicos con recicurlacion
enterohepatica.
- Se administra por via oral o por SNG al final del lavado gástrico.
- Dosis en adultos 50-60g por vez, en ninos 1g/kg por vez. Estas dosis
pueden ser únicas o repetidas a cada 4h.
- Indicaciones: antidepresivos tricíclicos, carbamazepinas, dapsona,
digoxina, fenobarbital, salicilatos, teofilina.
- Contraindicaciones: ABSOLUTAS (ingesta de cáusticos, alt. Preexistente
del equilibrio hidroelectrolítico, ileo paralitico, atc de intervención
quirúrgica abdominal reciente), otras: ingesta de alcohol, sales de
hierro, yodo, litio, mercurio elemntal, hemorragia digestiva, obstrucción
intestinal, coma sin proteccion de vía aérea.
- Complicaciones: aspiracion traqueopulmonar, vomitos y abrasión
corneal.
- El uso de CA en dosis repetidas reduce la vida media de aquellas
sustancias con circulación enterohepatica, esto se conoce como
diálisis intestinal.
o CATARTICOS:
- Actualmente esta restringida, debido a que no hay evidencia de que
disminuyen la morbimortalidad de los pct. Además, el peristaltismo
aumentado puede disolver los fármacos y aumentar la absorción.
- Cuando ya se paso mucho tiempo (8-9h) y ya no hay nada en el
estomago o que la absorción del toxico sea intestinal y lenta. Se
administra a cada 4h.
- Purgantes salinos: leche de magnesia (hidróxido de magnesio). Dosis
en ninos 0,5 a 1ml/kg y adultos 60ml.
- Purgantes Osmoticos: Sorbitol, solución al 70%. Dosis:1ml/kg en una
dosis máxima de 100-120ml en adultos y 1-2ml/kg en ninos. Se puede

administar con la dosis inicial del CA si tiene indicación, con intervalo
de 1h.
- Contraindicaciones: ingesta de cáusticos, obstrucción intestinal,
cirurgia abdominal reciente, IR, IC, alteraciones hidroelectrolíticas,
hemorragias GI.
o IRRIGACION INTESTINAL TOTAL:

- Se lo hace con polietilenglicol que es una solución isotónica y no
produce alteraciones hidroelectrolíticas.
- Se administra por via oral o SNG. Dosis en adultos 1-2ml/h y en ninos 20-
40ml con máximo de 1l/h.
- Indicaciones: ingesta de sustancia altamente toxica que no es
adsorbida por el CA, niveles sanguíneos de drogas en aumento a
pesas del vaciado gástrico y administracion del CA, mulas
asintomáticas.
- Contraindicaciones: ileo, obstrucción o perforación intestinal.
- Complicaciones raramente se observan: vomitos sangrado intestinal,
irritación rectal.
o DESCONTAMINACION CUTANEA:
- Retirar toda la ropa, el calzado y accesorios, se colocara en una bolsa
rotulada para posterior descontaminación.
- Se hace el lavado de la piel con agua corriente para que actue por
arrastre. En el caso de sustancia caustica se lava la piel con agua a
chorro por 15-20min.
o DESCONTAMINACION OCULAR:
- Realizar lavado continuo de los ojos, por lo menos, 15 minutos,
manteniendo los parpados separados. Se emplea agua esteril o
solución isotónica, para que actue por arrastre. Debe instilarse desde
el angulo externo del globo ocular afectado. Derivacion al oftalmo!
MEDIDAS QUE FAVORECEN LA ELIMINACION:
o DIURESIS FORZADA:
- Muchas de las drogas que son parte de las intoxicaciones tienen

eliminación por la vía renal por lo cual el aumentar el volumen urinario
podría facilitar su eliminación del organismo, pero solo pueden ser
eliminadas por la orina aquellas drogas que tienen baja unión a
proteinas, que no tengan un alto volumen de distribución y que
posean grupos polares para impedir su reabsorción tubular. Pocas
sustancias cumplen con estos requisitos, por lo cual la diuresis forzada
sola, no ayuda a aumentar la eliminación de la droga pues
incrementar el flujo urinario no implica el aumento del clearence renal

de la misma; aunque en los casos de intoxicación siempre hay que
tener bien hidratado al paciente para mantener un buen volumen de
diuresis, pero se debe estar atento a las complicaciones de toda
diuresis forzada como ser edema pulmonar, hipokalemia o
hiperkalemia, etc. Sirve en la intoxicación con bromuros y es
controversial en litio e isoniazida.
Se debe conseguir un flujo urinario de 3-5 ml/kg/h, con lo cual se
requerirá un plan de hidratación parenteral de por lo menos 1500
ml/día de solución fisiológica más 10 mEq de ClK cada 500 ml de suero
y un diurético que puede ser furosemida (40 mg cada 4-6 hs) o manitol
(250 ml al 20%).
Esta contraindicado en las insuficiencias renal y cardiaca.
o MODIFICACION DEL PH URINARIO:
- La modificación del pH urinario se basa en que cuanto más ionizada

esté una sustancia, menor reabsorción a través del túbulo distal posee,
pues las membranas celulares son más permeables a las sustancias no
polares siendo estas reabsorbidas rápidamente. Pero, si la sustancia
esta polarizada, se produce un atrapamiento iónico porque ésta no
puede atravesar la membrana, quedando en la luz tubular sin ser
reabsorbida, eliminándose entonces por la orina. La polarización de la
sustancia depende de su pKa y del gradiente de pH a través del
epitelio tubular, por lo cual las drogas con un pKa ácido (3,0-7,5) se
eliminan mejor en una orina alcalina y aquellas que tienen un pKa
básico (7,5-10,5) lo hacen mejor con un pH urinario ácido. No esta
indicada la acidificacion de la orina.
o ALCALINIZACION DE LA ORINA:
- Es eficaz en las intoxicaciones con acidos débiles que se excretan por

orina. Indicada para intoxicaciones con fenobarbital, salicilatos.
- Se utiliza bicarbonato de sodio 1 a 2mEq/kg en goteo en la primera
hora, hasta lograr un pH 7,45, luego se continua con bicarbonato de
sodio hasta lograr un pH urinario de 7,5-7,8. Siempre determinar el pH y
flujo antes y después.
- Complicacion: alcalosis metabolica junto con la depleción de potasio.
o DIALISIS INTESTINAL:
- Se administra carbón activado seriado 40g a cada 4-6h.

- Indicaciones: fenobarbital,fenitoina, carbamazepina, teofilina,
dapsona..

o HEMODIALISIS:
- Su utilización depende de la sustancia tóxica, la cual debe pasar de la

sangre a través de una membrana semipermeable hacia el líquido de
diálisis, por lo cual es necesario que la molécula del tóxico sea de bajo
peso molecular (< 500 daltons), hidrosoluble, presente baja unión a
proteinas plasmaticas, que posea un bajo volumen de distribución y
difunda rápidamente por la membrana de diálisis. Se debe
anticoagular al paciente para que no se formen coágulos en el
dializador.
Se indica la hemodiálisis según el estado crítico del paciente o por
factores relacionados con la sustancia ingerida.
- Indicaciones: alcoholes, arsênico, atenolo, isoniazida, fenobarbital,
lítio, paracetamol,teofilina, bromuros, tiocianato, IMAO, quinidina.
- Esta contraindicada cuando el pct posee uma coagulopatia o
presente inestabilidad hemodinâmica.
o DIALISIS PERITONEAL:
- La membrana de dialisis es el peritoneo, la ventaja es que no necesita

anticoagulación pero su eficacia es menor y demora mas. Se utiliza en
ninos.
o HEMOPERFUSION:
- Similar a la hemodiálisis pero en el cartucho hay capilares con CA o

resinas adsorbentes. La anticoagulación debe ser mayor que en la
hemodiálisis y tiene una mayor eficacia pues el tamano molecular, la
hidrosolubilidad y la unión a las proteínas no afectan la adsorción.
Ademas es mas rápida, pero tiene complicaciones como
embolizaciones y destrucción de elementos formes de la sangre.
- Indicaciones: amonita phoiloides, carbamazepina, fenobarbital,
digotoxina, paracetamol, teofilina, difenilhidatoina..
o PLASMAFERESIS:
- Se produce a traves del pasaje de la sangre por un filtro donde se

efectua la separación del plasma del resto de la sangre y se sustituye
este por plasma fresco o por una solución coloidal. Requiere
anticoagulación. Se utiliza en sustancias con fuerte unión a la proteína
plasmática o que no atraviesan la membrana de diálisis.

TRATAMIENTOS ESPECIFICOS:
o QUELANTES:
- Sustancia que se une o se incorpora al toxico formando un complejo

mas soluble y estable y permitiendo su eliminación conjunta por via
renal.
- Ej: Dimercaprol: se utiliza en intoxicación aguda con Hg inorgánico.
o ANTIDOTO:
- Sustancia que neutraliza o inactiva la accion del toxico.

- Ej: Intoxicaciones por plaguicidas organofosforados que producen la
inhibición de la enzima colinesterasa se utilizan pralidoxima que es un
reactivador de esta. Flumanezil en las intoxicaciones con BZD.
o ANTAGONISTAS:
- Son sustancias que carecen de actividad reguladora intrínseca pero

causan un efecto de inhibición de la acción de un agonista. Se utilizan
para reverter la acción del toxico.
- Ej: Atropina utilizada en la intoxicación por organofosforado por su
efecto anticolinérgico.

HIPOXIAS:
- El tejido cerebral tiene junto con el miocardio, la mas alta sensibilidad

del organismo a la falta de O2.
- El limite de tolerancia para una anoxia total es de 4 minutos.
- Solo la sospecha de hipoxia basta para iniciar la oxigenoterapia.
- La exposición a inhalantes toxicos puede causar una gran variedad
de efectos deletéreos sobre la salud, con síntomas agudos y
retardados, con secuelas y muerte.
HIPOXIIA:
- Es el déficit de oxigeno a nivel celular.
- Se trata de una alteración que reconoce diferentes causas toxicas y
no toxicas y cuyo impacto resulta potencialmente letal.
- La severidad y reversibilidad del daño depende críticamente de la
duración y grado de la hipoxia.
ASFIXIANTES SIMPLES: disminuyen la presión y contenido alveolar de O2.
ASFIXIANTES QUIMICOS: interfieren en los procesos de transporte o

respiración celular.
MECANISMOS CAUSANTES DE HIPOXIA:

1) Hipoxemia:
- PaO2 de 60-80mmHg (60mmHg se considera suficiente para justificar
uma intervencion)
2) Suministro de oxigeno deficiente a los tejidos
3) Extracción/utilización de oxigeno de los tejidos deteriorados
CLASIFICACION DE LAS HIPOXIAS:

• Hipoxicas:
- Por disminución de la fracción de O2 en el aire inspirado normal 21%,
por desplazamiento del O2, por concentraciones suficientemente
altas de gases asfixiantes simples (nitrógeno, hidrogeno, acetileno,
helio, metano, etano, propano, dióxido de carbono).
- Por hipoventilación pulmonar: oclusión de las vías respiratorias como
efecto de gases irritantes o corrosivos (amoniaco, cloro, oxido de
azufre..) o broncoaspiracion de acidos/ álcalis, espamos laríngeos
agudos por hipersensibilidad, depresión respiratoria por botulismo.
- Por alteraciones en la difusión y cortocircuitos (shunts)por agentes
toxicos que ocasionan ocupación o colapso alveolar y insuficiencia
circulatoria.
• Anémicas:
- Disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre.
Ocurre en la intoxicación por CO y metahemoglobinemia.

• Circulatorias:
- Disminucion del flujo de sangre a los tejidos, sin alteración de la tensión
de oxigeno en la sangre ni de la cantidad de hemoglobina. Se
produce típicamente en shock, en paro cardiaco y ciertas arritmias.
Corresponde a la insuficiencia circulatoria periférica.
• Histotoxicas:
- Corresponden a aquellas intoxicaciones que afectan los sistemas
enzimáticos celulares de oxido-reducción, como exposición al cianuro
y sulfuro de hidrogeno y al consumo excesivo de O2 en los tejidos por
intoxicaciones que producen hipertermia, fasciculaciones o hipertonía
muscular.
Las manifestaciones clínicas de la hipoxia son el resultado del balance entre

los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios que ella
misma desencadena con la finalidad de mantener el aporte de O2 a los
tejidos vitales y optimizar la capacidad de los tejidos para extraer el máximo
de ese O2.
CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA HIPOXIA BASADOS EN LA PaO2:

- PaO2 >60mmHg: Moderada.
- PaO2 entre 40-60mmHg: Moderada a severa.
- PaO2 <40mmHg: Grave con riesgo de daño cerebral y miocárdico.
- PaO2 <20mmHg: Riesgo de muerte inminente.
MONOXIDO DE CARBONO:
FUENTES:
1) Naturales: la oxidación atmosférica del metano, la actividad
volcánica, los incendios en bosques y la acción de los
microorganismos en el océano.
2) Combustibles: carbón, leña, madera, carton, papel, nafta, diésel, gas
natural o de red (metano)..
3) Artefactos: calefón, cocina, estufa, calentador, termotanque, brasero,
salamandra, hornillo..
4) Humo del cigarrillo (fuente de intoxicación crónica)

PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE PELIGROSIDAD DEL CO:
- Baja concentración letal 50.
- Características organolépticas que lo hacen indetectables por los
sentidos humanos (inodoro, incoloro, insípido y no irritante)
- Propiedades fisicoquímicas (gas mas liviano que el aire)
ETIOLOGIAS DE LA INTOXICACION POR CO:

- No intencional (intradomiciliaria o laboral)
- Intencional (homicida o suicida)
- En ocasión de emergencia ambiental (incendio)
TOXICOCINETICA:
- Rápida absorción por vía inhalatoria, atravesando la membrana
alveolar y al llegar a la sangre compite con el O2 en su unión con el
hemo de la hemoglobina formando COHb (La Hb tien 250x mas
afinidad por CO que por el O2). En el miocardio y el musculo
esquelético se combina con el grupo hemo de la mioglobina,
formando carboximioglobina. Es totalmente disociable y se elimina por
los pulmones. La vida media es altamente dependente de la FiO2 y de
la presión. Atraviesa todas las barreras, incluindo la placentaria.
TOXICODINAMIA:
- El CO se combina con la Hb y forma COHb y la consecuente
disminución de oxihemoglobina (oxiHb) que se produce una hipoxia
tisular de tipo ANEMICO. Por su alta afinidad con la Hb es muy
peligroso aun en concentraciones muy bajas.
- La COHb desplaza la curva de disociación de la Hb a la izquierda
(efecto haldane), afectando la capacidad de disociación de la
oxiHb. En su unión con la mioglobina cardiaca, la afinidad es unas 60x
mayor que la del O2, eso explicaría la ocurrencia de arritmias e IAM en
las ICO.
- La toxicidad del CO se explicaría también por la unión al grupo hemo
de otras proteínas tales como catalasas y peroxidasas Pero los
mayores efectos de la intoxicación son por unión del CO con el
citocromo C oxidasa y P450, con consecuente inhibición de estas
enzimas y liberación de oxido nítrico, responsable por el daño
endotelial, de la formación de agregados plaquetarios, de la
adhesión de neutrófilos y formación de radicales libres en SNC
produciendo disfunción mitocondrial, lesión en membrana neuronal
con posterior lisis. Los signos neurologicos tardíos son debidos a la
cascada inmunológica.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Leve: cefalea, nauseas, mareos, vomitos y visión borrosa.
- Moderada: confusión, sincope, dolor precordial, disnea, debilidad,
taquicardia, taquipnea y rabdomiolisis.

- Grave: palpitaciones, arritmias, hipotensión, isquemia cardiaca, paro
cardiaco, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiogénico,
convulsiones y coma.
INTOXICACION AGUDA:
- Por exposiciones únicas o menores de 24h.
- Como respuesta a la hipoxia hay incremento de la ventilación
pulmonar lo que condiciona una mayor velocidad de absorción del
toxico y disminución de la PCO2 sanguínea, que compensa con una
acidosis metabólica intensa por incremento del acido láctico,
disminución del bicarbonato sérico y de la brecha anionica, sin
alteración en la osmolaridad plasmática.
Dependiendo de severidad se puede observar:
- SNC: cefalea intensa pulsatil, edema cerebral, aumento de la presión
intracraneal, vomitos, somnolencia, cansancio, mareos, disminucion
de la fuerza muscular y sensibilidad, convulsiones, perdida de la
conciencia, respiración lenta e irregular, trastornos neuropsiquicos
conductuales multiples (irritabilidad, trast. mnesicos), disestesias
(destellos visuales, acufenos), encefalopatía desmielinizante, trismus,
parkinsonismos, neuritis óptica.
- Cardiacas: hipotensión, taquicardia son las mas frecuentes, pero al
inicio pueden tener hipertensión leve y bradicardia. Arritmias
supraventriculares y ventriculares son frecuentes, la angina de pecho,
infartos subendocardicos son inusuales.
- Respiratorio: EAP
- Cutaneas: cianosis, palidez o ambas. Rubicundez solo si las
concentraciones de COHb son muy altas, en ninos y cadáveres.
- Renales: IRA secundaria a rabdomiolisis debido al catabolismo
muscular por decúbito y acción de CO sobre la mioglobina.
CRITERIOS PREDICTIVOS DE ICO AGUDA SEVERA CON ALTA MORTALIDAD A

CORTO PLAZO:
- Disfunción neurocognitiva, que progresa rápidamente con lesión
cerebral progresiva y edema.
- Valores de pH <7,20
- Fuego como fuente de CO
- Perdida de conciencia
- Altas concentraciones de COHb
- Necesidad de intubación endotraqueal, durante la instalación de la
terapia con oxigeno hiperbárico.
MANIFESTACIONES TARDIAS O SECUELARES:

- El efecto mas insidioso del CO es el desarrollo tardío del daño
neuropsiquiatrico de instalación demorada o DNS. Aparecen en 10-
40% de los pacientes, entre los 3 y 240 días después de la exposición
con una frecuencia mayor en las primeras 3-6 semanas. Se debe
pesquisar cambios cognitivos y de personalidad, ceguera temporal,

parkinsonismos, incontinencia, neuritis óptica, trastornos mnesicos, del
aprendizaje y de la conducta, demencia y psicosis. También pueden
presentar IAM y bronconeumonía. La necrosis bilateral del globo
palido es característica de la toxicidad de CO.
- Factores de riesgo para DNS: acidosis metabolica, coma inicial,
deterioro hemodinámico, >36 anos, mayor concentración y exposición
al CO.
INTOXICACIONES CRONICAS:
- Se observa en personas que pasan mucho tiempo en ambientes que
contienen entre 100-200 ppm de CO.
- Presentan síntomas inespecíficos, como cefalea, nauseas, anorexia,
dolor abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, cardiopatías,
dificultad para mantener la atención, conducta inestable,
bradipsiquia, parkinsonismo y trastornos visuales, que pueden afectar
la calidad de vida del pct.
DIAGNOSTICO:
- Anamnesis (fumador, enf. previas, tto medico actual, características
de vivienda y trabajo, artefactos) + examen físico.
- Determinacion analítica de COHb en sangre heparinizada, antes de la
administracion de O2 preferentemente, por microdifusion o
cooximetria.
- Los valores de COHb en no fumadores son <3% y en tabaquistas 4-9%.
- Se tendrá en cuenta el intervalo de tiempo entre la extracción de la
muestra y la exposición, si el pct recebio o no O2.
- Laboratorio: leucocitosis, hiperglucemia, acidosis metabolica, acidosis
láctica, lactato aumentado, rabdomiolisis (cpk y funcion renal),
enzimas cardíacas.
- Examenes complementários: ECG, TC y RM, EEG, PET y minimental test.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
- ACV, intoxicaciones alimentarias, gastroenteritis, cuadros infecciosos,
neurológicos, psquiatricos, migraña, IAM, traumatismo encéfalo-
craneano, HSA, consumo de sustancias psicoactivas, intoxicaciones
por otros gases.
TRATAMIENTO:
Retirar al pct de la fuente, administrar tratamiento sintomático y de sostén:
- Oxigenación es el tto de elección, puede ser normo o hiperbárico.
- Corrección de la acidosis y del medio interno, control de la glucemia.
- Tratamiento del edema cerebral con manitol al 15% IV rápido.
- Monitoreo cardiaco se fuera necesario.

CIANURO:
- Debido a su potencia y velocidad de acción, la letalidad de este es
muy elevada.
- Las exposiciones mas frecuentes se relacionan con incendios y
combustión de plásticos, homicidios, accidentes en laboratorios e
intentos de suicidios con sales de cianuro. Las intoxicaciones pueden
ser agudas o crónicas.
Se encuentran disponibles en distintas formas físicas y especies químicas:

1) Sales de cianuro (sodio, potasio, calcio, plata): son solidos en polvo,
granulos o briquetas.
2) Acido cianhídrico: liquido volátil, incoloro o blanco azulado.
3) Cianuro de hidrogeno: gas incoloro, explosivo y muy irritante.
Todos estos compuestos poseen un olor como agridulce, metalico o de
almendras amargas.
FUENTES:
- Procesos químicos industriales: limpieza de metales y joyería,
metalurgia, análisis de laboratorio, revelado de fotografía, plásticos,
removedor de pegamentos de unas.
- Botanicas: semillas de damascos, duraznos manzanas, peras, ciruelas,
cerezas, bambu, mandioca, almendras amargas.
- Medicinal: nitroprusiato de sodio y laetril (antineoplásico no
comprobado).
- Combustion: poliuretano (colchones), poliacrinonitrilo (muebles de
plástico), seda, nailon, lana, caucho y ciagarrillo.
TOXICOCINETICA:
ABSORCION: Puede ser por via inhalatoria, oral o dérmica y dependera de la
forma física y del tiempo de exposición. La absorción inhalatoria es la mas
rápida, los síntomas aparecen en segundos y es la via mas letal.
DISTRIBUCION: Se une a las proteínas plasmaticcas y el resto se encuentra
concentrado en los GR como cianuro libre,
METABOLISMO: se transforma a tiocinatos por las enzimas rodanasa
mitocondrial (localizada principalmente en hígado, riñones y musculo
esquelético) y mercaptopiruvato sulfurtransferasa (en hígado, riñones y
eritrocitos). Otra via metabolica es la combinación con hidroxicobalamina
(vit b12) para formar cianocobalamina. Vida media de 0,7 a 2,1h.
EXCRECION: tiocianato se excreta en la orina y la hidroxicobalamina en
orina y bilis, pequeñas cantidades de cianuro se excretan por via pulmonar y
sudor, dando olor a almedras amargas.

TOXICODINAMIA:
- El cianuro tiene una alta afinidad por el hierro en estado férrico (Fe+3),
por lo que tiene capacidad para unirse al grupo hemo de diversas
proteínas como la mioglobina o las enzimas nitrato reductasa,
anhidrasa carbonica, catalasa y diversas metaloenzimas, siendo la
mas importante el complejo IV del citocromo oxidasa ultima enzima
de la cadena de transporte de electrones mitocondrial que permite la
fosforilacion oxidativa, con finalidad de producir energia por via
aerobica. De esta manera, el cianuro impide que el O2 se una a la
citocromo oxidasa inhibiendo la fosforilacion oxidativa, eso genera
hiperlactacidemia y acidosis metabolica.
- Se trata de una hipoxia HISTOTOXICA, ya que los tejidos no extraen O2
de la sangre al no poder utilizarlo. Esto produce una arteriolizacion de
la sangre venosa que tiene un alto contenido de O2 y un color rojo
similar al de la sangre arterial. Ante esta situación, las células recurren
a la respiración anaerobia, con menor producción energética y mayor
producción de lactato e hidrogeniones.
INTOXICACION AGUDA:
- SNC: Al inicio cefalea, agitación, confusión, letargo. Posteriormente,
convulsiones, opistotonos, trismo, paralisis y coma. Sintomas
parkinsonianos de rigidez y bradicinesia o distonias. La estimulación
inicial de receptores carotideos se asocia a taquipnea para luego
progresa a la depresión respiratoria y apnea. Ojo: con altas dosis de
cianuro, el periodo inicial de estimulación puede estar ausente.
- Cardiovascular: Taquicardia que progresa a bradicardia com
aparicion de hipotension, arritmias y finalmente colapso circulatório.
ECG: arritmias y IAM.
- Respiratorio: sensacion de quemazon en la boca y garganta, EAP,
taquipnea seguida de bradipnea.
- Vision: borrosa, con marcada midriasis.
- Piel: fría y diaforetica, cianosis temprana y coloracion rojo cereza
típica tardia.
- INGESTA: ocasiona nauseas, vomitos y dolor abdominal.
- OTRAS: Rabdomiolisis, Insuficiencia Renal, necrosis hepática y SDRA.
- Secuelas neurológicas: síndromes extrapiramidales, cambios de
personalidad y déficit de la memoria debido a hipoxia mantenida.
NIVELES PLASMATICOS DE CIANURO Y MANIFESTACIONES CLINICAS:

- Menores a 20 ug%: asintomático
- 50 a 100 ug%: taquicardia
- 100 a 250 ug%: disminucion del nivel la conciencia
- 250 a 300 ug%: coma
- Superior a 300 ug%: muerte

INTOXICACION SUBAGUDA Y CRONICA:
- Periodos prolongados de exposicion a niveles bajos cianuro: cafalea,
mareos, náuseas, vômitos, gusto amargo em la boca.
- Exposicion laboral: Nauseas, anorexia, fatiga, adelgazamiento,
desorientacion, transtorno visuales, neuropatia toxica, psicosis, bócio e
hipotiroidismo por inhibicion de la entrada de yoduro en células
tiroideas.
- Ambliopia tabaco-alcohol: hay disminucion de la agudeza visual con
escotoma central, es comun en hombres tabaquistas.
- Atrofia optica hereditária de Leber: niveles bajo de tiocianato em
sangre.
- Neuropatia ataxica nutricional de Nigeria: em poblaciones que
consumen altas concentraciones de yuca y que lleva a una
neuropatia periférica atrófica optica, ataxia, sordera, glositis,
estomatitis y dermatitis escrotal con elevados niveles de tiocianato en
sangre.
DIAGNOSTICO:
¿Cuando sospechar?
- Anamnesis + examen físico.

- Paciente que presenta deterioro del sensório com acidosis metabólica
y arritmias de causa inexplicable.
- Colapso que sobreviene de modo súbito, acompanado de
inconsciencia o convulsiones y acidosis metabólica severa.
- Paciente que trabaja en laboratório o indústria y el motivo de ingreso
hospitalário es paro cardiorrespiratório.
- Vitimas de incendio en paro cardiorrespiratorio, coma o deterioro del
sensorio.
- Olor a almendras amargas es característico.
EXAMENES COMPLEMENTARES:
1- Ionograma
2- Función renal
3- Gases en sangre
4- EAB
5- Acido láctico (lactato aumentado se associa a niveles elevados de
cianuro em sangre)
6- Determinacion de cianuro en orina o sangre: en sangre (superior a
50mg% es diagnostico de certeza) y en orina se puede dosar
tiocianatos como marcador de exposicion.
7- ECG y fondo de ojo.
La decisión terapéutica depende de factores como: acidosis metabolica, el

acido láctico aumentado y la brecha aniônica elevada junto a la
“arteriolizacion de la sangre venosa” (saturacion venosa de O2 >90% que
me revela la incapacidade de los tejidos de extraer O2 de la sangre).

TRATAMIENTO:
Establecer uma via aérea y asegurar una ventilacion adecuada,

preferiblemente con O2 al 100%.
Acceso IV para mantener la tension arterial y poder hacer la correcion del
médio interno.
De ser necesario: intubar al paciente!
• DESCONTAMINANTE: Retirar las ropas contaminadas y lavar la piel y

mucosas afectadas con agua. La aspiracion de contenido gástrico se
realizara en caso de sospecha de ingestión de cianuro a las 2h previas
agregando carbono activado. Esta contraindicado la administracion
de eméticos, debido a la rapidez que sobreviene la perdida de
conciencia y riesgo de aspiracion.
• ANTIDOTOS:
o HIDROXICOBALAMINA: Se combina con el cianuro formando

cianocobalamina (vit b12) que puede ser excretada por el rinon. Dosis
inicial en adultos <70kg: 5g IV, >70kg o ninos: 70mg/kg IV.
Indicaciones:
- Antecedentes de exposicion a cianuro o inhalacion de humo.
- Alteraciones neurológicas (coma, confusion, agitacion, convulsiones).
- Bradipnea, PCR, shock, hipotension, acidosis metabólica o
lactacidemia >8 mmol/L.
Es un método de eleccion para intoxicacion mixta ya que no produce
metahemoglobinemia.
o DADORES DE AZUFRE: Como complemento de la hidroxicobalamina se

utiliza el HIPOSULFITO DE SODIO o TIOSULFATO DE SODIO, que acelera la
conversion el cianuro a tiocianato. Debe administrarse IV, en solución
al 25% en dosis de 12,5g (50ml) durante 3 a 5 min, monitorizando la TA.
En pediátricos se utiliza una dosis de 1,6ml/kg (400mg/kg).
AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES: tratamento especifico mas conocido y

utilizado.
- ETAPA 1: Administracion de nitritos com el objetivo de inducir la
metahemoglobina, debido a sua afinidad por el hierro en el estado
férrico el cianuro se une en forma preferencial al hierro de la metahb,
formando cianometahemoglobina y liberando las enzimas citocromo
oxidasa permitiendo asi la reanudacion de la cadena respiratoria y
fosforilacion oxidativa.
- Nitrito de amilo (inhalatorio) se inhala 30seg hasta que el pct tenga
uma via.
- Nitrito de sódio al 3% IV: 300mg (adultos) y 0,33ml/kg en ninos; adm
lenta en 5 min.

- ETAPA 2: Administracion de tiosulfato que es un dador de azufre que
permite hacer la conversion de cianuro en tiocianato y se elimina por
orina.
METAHEMOGLOBINEMIAS:
Fisiopatologia: La metaHb es la hemoglobina que se ha oxidado y contiene
el hierro en estado férrico (+3) que es incapaz de unirse al O2. En
condiciones fisiológicas, una pequeña cantidad de Hb se oxida a metaHb
no superando el 1% del total. Este equilibrio entre Hb y metaHb se mantiene
por la existencia de dos sistemas enzimáticos reductores de la metaHb
dentro del eritrocito.
- MetaHb reductasa dependiente de NADH que cataliza la reduccion

del 95%. El NADH actua como dador de electrones para la reduccion
del hierro Fe+3 a Fe+2.
- MetaHb reductasa dependiente de NADPH que cataliza solo 5% y
pueden ser acelerados por un transportador exógeno de eléctrones
como el azul de metileno. El azul de metileno se utilizara como
antidoto en las intoxicaciones.
- Los indivíduos com deficiencia de la enzima MetaHb reductasa
dependente de NADPH no presentan niveles elevados de metaHb
pero no responden al azul de metileno.
CAUSAS DE METAHEMOGLOBINEMIA:
- Deficiencias hereditárias de los sistemas reductores enzimáticos.
- Presencia de uma Hb anormal hereditária, Hb M que se caracteriza
por la sustitucion de vários aminoácidos em su estructura que la
vuelven mas susceptibles de ser oxidada.
- Exposicion a agentes metahemoglobinizantes que superen la
capacidad reductora del eritrocito. (nitritos, anilinas, anestésicos
locales, atb).
TOXICODINAMIA:
La metaHb es incapaz de fijar el O2, por lo cual el mecanismo de toxicidad
es la disminución de la capacidad de transporte de O2. Genera una
desviacion de la curva de disociacion de la Hb hacia la izquierda,
aumentando la afinidad de la Hb normal por el O2 y disminuyendo su
liberacion en los tejidos (aumenta la PO2 50%).

Esta relacionada con la baja de la oxigenacion en los tejidos. Enfermedades
previas como IC, enfermedades pulmonares y anemia incremetan la
toxicidad.
- Los pacientes con niveles bajos de metaHb (10-15%) presentan como
único sintoma la cianosis gris azulada de la piel y mucosas, esto e
debe a que la metaHb es um fuerte pigmento y se requiere solo
1,5g/dl para colorear lábios y mucosa.
- Los niveles entre 20-40% producen además de la cianosis, cefalea,
fatiga, debilidad, vertigo, intolerancia al ejercicio, taquicardia.
- Niveles >40%: agregamos disnea, bradicardia, letargia, deteriorio del
sensório hasta el coma, convulsiones y acidosis metabolica.
- Niveles >70%: estan seguidos de muerte.
CARACTERISTICAS DISTINTIVAS DE LA CIANOSIS:

Aparicion temprana, cianosis gris azulada y un particular tinte achocolatado
en la sangre venosa. No se correlaciona con una alteracion
cardiorrespiratória que la justifique, ni responde a la administracion de O2.
DIAGNOSTICO:
- La presencia de la cianosis como único sintoma, con un examen
cardiopulmonar normal y la falta de respuesta satisfactoria a la
oxigenoterapia nos alerta a otras etiologías de cianosis distintas de la
hipoxica. Si esto es ignorado inicialmente, una coloracion
achocolatada de la muestra de sangre arterial pero con una PO2
normal nos alerta sobre la metaHb.
- Cooximetria: METAHEMOGLOBINEMIA!
TRATAMIENTO:
1. Suporte vital básico y avanzado:
- Asegurar la via aérea y garantizar una buena oxigenacion y
ventilacion com la administracion de O2 al 100%.
- Mantener la presion arterial con administracion de liquidos IV o
vasoconstrictores como dopamina, según necesidad.
- Monitoreo cardíaco.
- Si hay convulsiones tratarlas con DIAZEPAM.
-
2. Descontaminacion:
- Cutânea: retiro de la ropa y lavado con agua y jabon.
- Gatrointestinal: vaciado gástrico con SNG, lavado gastrico y
administracion de CA.
3. Antidotos:
- Azul de metileno: eleccion para pacientes con metaHb sintomáticos
en intoxicacion moderada a grave (no es necesaria en intoxicacion
leve: en esos casos se puede utilizar el acido ascórbico: vit C).

- Se trata a todos paciente sintomáticos o con METAHb >25%. La dosis es
de 1-2mg/k en una solucion al 1% por IV a pasar en 5 minutos.
- NUNCA se debe sobrepasar la dosis de 7mg/k/d. ya que esto estaría
causando mayor metaHb.
- EA: disnea, taquipnea, dolor torácico, piel azulada, temblores,
nauseas y vômitos.
Ante la falta de respuesta considerar:

- El agente oxidante no fue removido.
- Deficiência de G6PDH
- La causa de cianosis es por la presencia de sulfoHb.
Se puede utilizar: exsanguinotransfusion y/o câmara hiperbárica.

La aparicion de hemolisis com la administracion de ADM puede ocurrir em
pacientes com déficit de G6PDH, porque estos no generan cantidad
suficiente de NADPH para reducir el glutation.

TOXICOLOGIA DE LA EMBARAZADA:
La gran importancia toxicológica es que en el embarazo representa un

problema terapéutico único porque hay dos pacientes:
- - La madre
- - El feto
Los cambios fisiológicos que ocurren durante la gestación:
• Disminución gradual de las proteínas plasmáticas.

• Aumento del agua orgánica total: aumento del volumen de
distribución de los fármaco y cambios en la tasa de UAP.
• El metabolismo hepático de los fármacos puede estar alterado como
consecuencia de la inducción enzimática producida por la
progesterona.
• Aumento del colesterol y otros lípidos séricos: Aumento de la
liposolubilidad y el transporte del fármacos a través de las membranas.
• Disminución motilidad gástrica: Aumento de la absorción intestinal.
• Aumento del índice de filtración glomerular (50%): Aumento de
eliminación de los fármacos.
• Aumento del esfuerzo respiratorio y disminución de Pco2 : Aumento de
la ingurgitación capilar mucosa en fosas nasales y fauces y aumento
de la absorción de gases inhalados.
FACTORES QUE AFECTAN LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA:

o Propiedades físico químicas de los fármacos.
o Liposolubilidad.
o Peso molecular.
o Ionización.
o UAP.
o Duración de exposición al fármaco.
EFECTOS DE LOS FARMACOS:

Sobre el feto:
o Efecto letal, tóxico o teratogénico.
o Por constricción de los vasos placentarios, afectando el
intercambio de nutrientes entre el feto y la madre.
o Producción de hipertonía uterina severa causante de lesión
anóxica.
o Alteración del medio interno de la madre.
TERATOGENESIS: Alteración morfológica, bioquímica o funcional, inducida

durante el embarazo, que es detectada durante la gestación, en el
nacimiento o con posterioridad. El período de mayor riesgo es el primer
trimestre, ya que durante esta fase tiene lugar la formación de la mayoría de
los órganos.

PERIODOS DE TOXICIDAD:
o Organogénesis: alteraciones congénitas.
o Primera semana post fertilización: máxima embriotoxicidad.
o Después del primer trimestre se afectan el crecimiento y
desarrollo funcional del feto.
o La capacidad del recién nacido para metabolizar y excretar
muchos fármacos está muy poco desarrollada y los agentes
administrados poco antes o durante el parto, pueden persistir en
el neonato y producir efectos adversos después del nacimiento.
o Existe también la posibilidad de que la exposición a fármacos en
la vida intrauterina tenga efectos carcinogenéticos
LACTANCIA:
• La mayor parte de los medicamentos que se administran a la madre o
sus metabolitos llegan al niño a través de la leche, y pueden producir
alteraciones en el lactante. Sin embargo, no contraindica su
administración. Las cantidades excretadas son muy pequeñas y
generalmente no resultan lesivas para el lactante. En algunos
fármacos que tienen un estrecho margen terapéutico, la cantidad
total del fármaco ingerido por el lactante puede alcanzar niveles con
actividad farmacológica
USO DE ATB EN EL EMBARAZO:
Clasificación de la FDA:
A. sin efectos adversos fatales conocidos (puede emplearse)
B. riesgo fetal no demostrado (probablemente seguro)
C. riesgo fetal desconocido (evitarlo si existe otra alternativa)
D. datos de riesgo fetal, pero beneficios pueden superar los riesgos
(evitarlo si existe otra alternativa)
X. riesgo comprobado y contraindicado en el embarazo.
CONSIDERADOS SEGUROS:
GRUPO B
Penicilina
Cefalosporina
Eritromicina
Clindamicina
Lingomicina
PROBABLEMENTE SEGUROS:
GRUPO B
Azitromicina
Metronidazol
Nitrofurantoina
Sulfonamidas

Amikacina
Gentamicina
Vancomicina
Trimetoprima
CONTRAINDICADOS:
GRUPO D
Tetraciclinas
Kanamicina
Tobramicina
Estreptomicina
Fluroquinolonas
• Signos y sintomas de uso indebido de drogas:

- Primera consulta tardia
- Inasistencia reiterada
- Antecedentes de perdida gestacional. Restriccion del crecimento
uterino (rciu), parto prematuro, muerte fetal, desprendimento
prematuro de placenta normoinserta (dppn)
- Ninos com problemas de desarrollo
- Otros ninos que no vienen con la madre, antecedentes de maltrato
y abuso sexual
- Antecedente de problemas con alcohol.
BENZODIAZEPINAS:
• EFECTO EM EL EMBARAZO: Labio leporino y malformaciones
cardiovasculares.
• EN EL ULTIMO TRIMESTRE: depresion respiratorio en el recién nacido.
ALCOHOL:
• EFECTO EN EL EMBARAZO: DPPN, prematurez, mayor incidencia de
aborto espontaneo en el 2 trimestre, presentación pélvica.
• INTOXICACION NEONATAL: presenta hipotonía muscular, dificultad
respiratoria severa, alteracion en la conjugación de bilirrubina,
alcoholemia dosable.
• SINDROME ALCOHOLICO FETAL (SAF):

- Retraso del crecimiento pre y/o posnatal
- Afeccion del SNC (retardo mental, alteraciones neuroconductivas)
- Rasgos dimorficos craneofaciales específicos (microcefalia, fisura
palpebral corta, hipoplasia mandibular, orejas de implantación
baja).
- Peso y talla inferior al normal
- Micrognatia
- Malformaciones cardiacas
- Hipertelorismo (mayor distancia entre los ojos)

COCAINA:
• EFECTO EN EL EMBARAZO: aborto espontâneo, parto prematuro, DPPN.
• EFECTOS EN EL FETO Y EN EL RN:
- RCIU
- Bajo peso al nacer
- Menor circunferencia cefálica
- Bajo score APGAR a los 5 min
- Síndrome de muerte súbita del lactante
- Hipertensión arterial
- Hemorragia cerebral
- Malformaciones
ANFETAMINAS:
• EFECTO EN EL EMABARAZO:
- DPPN
- Prematurez
• EFECTO EN EL FETO O RN:
- Bajo peso y talla al nacer
- Lesiones cerebrales congénitas
- Trastornos neuroconductales
- Microcefalia
MARIHUANA:
• EFECTOS EN EL APARATO REPRODUCTOR:
- Mujeres: ciclos anovulatórios, amenorrea, dismenorrea, disminucion de
la concentracion de prolactina.
- Hombres: alteracion del nivel de testosterona, oligo-asteno y
microspermia, disminucion del volumen testicular.
• EFECTOS EN EL FETO O EN EL RN:
- PP
- RN de talla corta
- Epicanto grave
- Temblores asociados al reflejo de moro
- Estrabismo y miopía
- Trastorno de la inmunidad
LSD:
- Abortos espontâneos
- Anomalias congênitas (raras): anoftalmia, aplasia de membros,
malformaciones cerebrales y cerebelosas.
OPIACEOS:
- PP

- RN de talla corta y menor circunferencia craneal
- Bajo APGAR a los 5min
- Sindrome de muerte súbita del lactante
- Irregularidad en el sueno
- Síndrome de abstinencia
SINDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL:

- Irritabilidad, temblores, hipertermia, grito de tono agudo, bostezos,
convulsiones, intensa succion de la mama, puno y dedos, distress
respiratorio, estornudos, taquipnea, sudoración, febrícula, rinorrea,
lagrimeo, patrón de sueno anormal, insomnio, reflejo de moro y
tendinosos profundos exacerbados.
FENCICLIDINA:
- Microcefalia
- Facies dimorficas
- RCIU
- Trastornos neuroconductales
- Irritabilidad
- Nerviosismos
- Hipertonia muscular
- Cambios bruscos del nivel de la conciencia

INTOXICACIONES POR PLANTAS:
- El contenido de principios activos o filotoxinas varia según la
característica ecológica del lugar, la especie involucrada, el ciclo
vegetativo, las partes de la planta utilizadas y los procesos de secado,
almacenamiento y preparación.
- El desarrollo de la toxicidad no depende exclusivamente de la
concentracion de los principios activos del vegetal, sino que también
esta condicionado a la presencia accidental de otros vegetales de
mayor toxicidad.
- La frecuencia de estas intoxicaciones son bajas, clínicamente se
presentan con manifestaciones agudas o crónicas, de leves a graves.
Las accidentales son las mas frecuentes, en general por contacto
cutáneo o ingesta de partes de plantas. Suelen ser leves, con
manifestaciones irritativas sobretodo e esfera cutánea y digestiva.
Las formas mas frecuentes de extraccion casera de princípios activos de las

plantas son a traves de diferentes maneras de preparación:
- Infusion: se coloca parte del vegetal en un recipiente y se agrega
agua herviendo, dejando reposar por 5 minutos y después se filtra.
- Cocimiento: se coloca parte del vegetal, se hierve en agua durante 5
minutos o mas y luego se filtra.
- Maceracion: se coloca parte del vegetal a utilizar en agua o alcohol a
una temperatura ambiente.
- Emplasto: el vegetal se tritura y luego se coloca en la zona afectada.
Terminos en medicina folclórica:

- Carminativo: antiflatulento.
- Emenagogo: estimulante de la menstuacion, abortativo.
- Colagogo: favorece la contracción de la vesicula biliar.
- Coleretico: estimula la secreción y excreción de bilis por el hígado.
ANIS ESTRELLADO (Illicium verum):

Es un arbol de flores amarillas. Los frutos tienen una forma estrellada de 8
brazos, cada uno con una semilla en su interior.
- Usos: se utiliza el fruto en infusiones o cocimiento por su acción
carminativa y antiespamodica, además del efecto balsámico,
expectorante y fluidificante del moco.
- Principios activos: anetol (80%) que produce un antagonismo no
competitivo del acido gamma aminobuturico, además contiene
taninos y saponinas.
- Clinica: en bajas dosis tiene acciones estimulantes sobre la respiración
y digestión, pero si las dosis son toxicas producen un cuadro
neurológico excitatorio que puede llegar a las convulsiones, luego
deprimir el SNC. En lactantes puede presentar dolor abdominal,
diarrea, vomitos, deshidratación y acidosis metabolica. Los casos
graves tienen dano hepático y renal.

PAICO (Chenopodium ambrosioides):
- Planta perenne, de gran adaptación al medio, se utitliza para tratar la
disentería.
- Usos: externo e interno en infusiones y cocimientos. El uso medicinal es
ampliamente difundido como emenagogo, antiséptico,
antiespamodico y antiparasitario.
- Contraindicados en embarazadas, lactantes y ninos de hasta 3 anos,
pct debilitados o con enfermedades hepáticas, auditivas, renales y
ancianos.
- Principios activos: Ascaridol (80% del aceite esencial con efecto
antihelmíntico), alcanfor (convulsivante), salicilato de metilo (origina
acidosis metabolica) y saponinas (irritabilidad gastrointestinal y
saponificación de mucosas).
- Clinica: nauseas, vomitos, diarreas sanguinolentas, distension
abdominal, disfagia, posibilidad de invaginaciones, depresion del SNC,
ataxia, vertigo, delírio, convulsiones, transtornos deglutorios, auditivos y
visuales. Por acción toxica directa sobre el miocardio, colapso
cardiocirculatorio, disnea, EAP, paro respiratorio. Deshidratación,
acidosis metabolica, dano hepático y renal con hematuria,
albuminuria que puede evolucionar a la IH.
RUDA (Ruta chalepensis):

- Arbusto de 1m de altura, muy difundido, que crece en laderas
pedregosas, al costado de caminos y en jardines, con floración en
época de calor. Flores amarillo-verdosas y frutos alargados.
Caracteristico por su olor fétido.
- Usos: propiedades subjetivas y supersticiosas hasta mas objetivas
como, digestivas, venotonicas, rubefectante, emenagoga, abortiva,
bronceador casero y tratamiento del vitíligo. Se usa en infusión,
concimiento, maceración o duchas vaginales.
- Principios activos: chalepensina, bergapteno, psoralenos,
hidroxicumarina, rutina, aceites como metilnonilcetona,
metilheptilcetona.
- Clinica: nauseas, vomitos, diarreas, epigastralgia, dolor cólico
abdominal, movimentos fibrilares de la lengua y congestion
generalizada com predomínio en pelvis y luego hemiabdomen inferior,
genitorragia, aborto, shock hipovolémico, coma convulsivo, en dosis
altas: falla renal, hepática, trastornos de la coagulación hasta la
muerte.
BOLDO (Peumus boldus):
- Arbusto nativo de zonas serranas de sur américa.
- Usos: sus hojas dissecadas se usan en infusiones y cocimientos como
diurético, colagogo y laxante.
- Principios activos: aceites esenciales como el cineol y alcaloides como
la boldina.
- Clinica: deshidratación, hipersedacion hasta convulsion en altas dosis.

AJO (Allium sativum):
- Planta con hojas planas y delgadas, cultivadas en gran parte del
mundo por sus usos culinarios y propiedades medicinales.
- Usos: el bulbo (cabeza o dientes de ajo) tiene un amplio uso como
condimentos para comidas, Si ha utilizado como antiparasitario y
propiedades cardiovasculares como hipotensión arterial,
antiagregante, hipoglucemiante, hipolipemiante. Se utiliza en
infusiones, macerados, crudo por via oral o enemas.
- Principios activos: aceites esenciales azufrados aliina (hipotensor) y
alicina (bactericida). La eliminación es por el pulmón, leche materna y
sudor.
- Clinica: aliento aliaceo, hipotensión arterial, mareos, nauseas, vomitos,
cefalea, palidez, Puede haber lesiones en piel, desde eritema hasta
vesículas y posterior necrosis.
MANZANILLA (Matricaria chamomilla):

- Planta que crece a orillas de caminos, en suelos y tierra de cultivo
como maleza.
- Usos: flores disecadas en infusión por sus efectos diuréticos y digestivo,
es antiespamodico, antiinflamatorio y sedante/ansiolítica. Tambien se
usa su aceite en perfumes, licores y champues.
- Principios activos: aceites esenciales como chamuzuleno, glucosidos
flavonoides y cumarinas.
- Clinica: alergias, eritema cutáneo, síntomas digestivos, hipotonia
generalizada, convulsiones y somnolencia.
EUCALIPTO (Eucalyptus globulus):

- Es un arbol de amplia difusion, com gran arraigo popular.
- Usos: se utilizan hojas y frutos por inhalación (vapores) o ingesta de
infusión o cocimiento. Tiene propiedades expectorante y balsámicas.
- Principios activos: son aceites esenciales, eucaliptol o cineol y cetonas
terpenicas.
- Clinica: puede producir broncorrea, sudoración, aumento da diuresis,
broncoespasmos, depresión del SNC, coma convulsivo,
ocasionalmente hemolisis y metahemoglobinemia.
MALVA (Malva sylvestris):

- Planta herbácea de crecimiento silvestre em zonas bajas de montes,
terraplenes y bordes de caminos.
- Usos: efectos anttinflamatorios, descongestivos y en menor medida
como laxante y antitusivo. Tambien para afecciones de piel y
abscesos. Se utilizan las hojas en enemas, cocción, infusión y banos de
asiento.
- Principios activos: aceites esenciales y mucilagos.

- Clinica: en lactantes y en dosis elevadas puede producir hipotonía
generalizada y somnolencia. Excitación, depresión del SNC y
convulsiones.
TILO (Tilia platyphyllos):

- Usos: infusiones de las flores por sus propiedades diuréticas, sedante y
antitusivas. Ademas, hay efectos beneficiosos para la migraña,
afecciones hepáticas y antiespamodicas.
- Principios activos: rico en aceites esenciales, flavonoides, mucilagos y
acido fenilcarboxilico y alfa cumarinicos.
- Clinica: somnolencia, hipotonía generalizada, hipotensión y
taquicardia.
AJENJO (Artemisa absinthium):
- Usos: curativo, coleretico, emenagogo y antiparasitário. Fue utilizada
para malária en China.
- Principios activos: aceites esenciales a partir de sus hojas.
- Clinica: nauseas, vomitos, cefaleas, en altas dosis convulsiones y hasta
la muerte.
CASCARA SAGRADA (Rhammus prusiana):

- Usos: la corteza disecada de esta planta tiene propiedades purgantes
y adelgazantes. Sus presentaciones son en comprimidos, soluciones,
etc. Posee efectos toxicos en dosis de 2g o superiores.
- Principio activo: diversos glucosidos antraquinonicos.
- Clinica: gastroenterocolitis, deshidratacion.
ALOE (Aloe vera):

- Usos: emoliente, cicatrizante, coagulante, hidratante, antialérgico,
desinfectante, anti-inflamatório, adstringente, coleretico y regulador
de la digestion.
- Principio activo: aloina.
- Clinica: vômitos, diarrea, dolor abdominal, irritacion cutânea,
dermatites alérgica, disnea.
RICINO (Ricinus comunis):

- Este arbusto crece hasta 4m de altura, tiene hojas verdes o rojizas y
frutos muy vistosos de aspecto atigrado, cubierto de espinas, que
contienen semillas cada uno.
- Uso: La ingesta de la semilla integra no es toxica, pero la semilla sin
cutícula o triturada por efectos de la masticacion puede ser mortal. El
aceite de rícino que se utiliza como catártico es prensado de las
semillas. El toxico se elimina por heces asi que no es indicado suprimir
las diarreas).
- Principios activos: Ricina (glucoproteina con inactivacion catalítica de
los ribossomas e inhibicion irrevesible de la sintesis proteica celular) y
ricinina.

- Clinica: náuseas, vômitos, diarrea mucosanguinolenta acompanada
de dolor cólico abdominal, deshidratacion, hipotension, taquicardia
que pueden llegar al shock hipovolêmico. Puede haber vértigo,
somnolencia, estupor y coma. Tambien pueden presentar insuficiencia
hepática y renal. Si hay contacto cutaneo o inhalatorio cursa con
cuadros de alergia com conjutivitis, rinitis, asma bronquial, alergia
cutânea, urticaria y hasta shock anafilático.
- Tratamiento: Carbon activado en dosis multiples y mantener um buen
balance hidroelectrolitico.
SOLANINA:
- Se encuentra en tomates, papas, berenjenas, hierba mora. Presentan

actividad anticolinesterasa.
- Clinica: ardor em boca, faringe, cefalea, hipertermia, náuseas,
vômitos, diarrea, dolor abdominal, alteraciones hepatorrenales,
disnea, arritmias cardíacas, temblor, aumento de la salivacion,
debilidade muscular, depresion del snc, convulsion, alucinacion y
coma.
- Tratamiento: sintomático y de sosten, vigilando las arritmias.
PLANTAS ALUCINOGENAS
Floripondio (Brugmansia):
- Usos: ornamental, recreativo o abuso.
- Principio activo: atropina y escopolamina.
- Clínica: síndrome anticolinérgico, sequedad de mucosas, midriasis, rubicundez,
fiebre, alucinaciones, taquicardia, silencia abdominal y amnesia, dura 24 a 96
horas.
- Tratamiento: CA (dosis única), hidratación y BDZ.
Peyote (Lophophora):
- Principio activo: mezcalina.
- Clínica: simpaticomimético, similares a los del LSD, comienza a los 30 minutos y
se prolongan hasta 6 a 12 horas.
- Tratamiento: sintomático y de sostén.
Datura estramonio (Chamico):

- Usos: semillas.
- Principio activo: alcaloides solanáceos.
- Clínica: efectos anticolinérgicos, taquicardia, xerostomía, midriasis, visión
borrosa, hipertermia, HTA, delirio, irritabilidad, alucinaciones y convulsiones.
- Tratamiento: sintomático o fisostigmina.

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS:
- Son enfermedades de notificación obligatoria, sea en forma individual

o en brote.
- Siempre debería obtenerse una muestra del alimento sospechoso para
derivar al laboratorio de bromatología.
- Brote de intoxicación alimentaria: incidente por el cual dos o mas
individuos experimentan una enfermedad similar, usualmente con
síntomas gastrointestinales, tras la ingestión de un alimento en comun.
Dado al potencial de letalidad de la intoxicación paralitica por
marisco y del botulismo, un único caso es considerado un brote.
BOTULISMO:
- Es una intoxicación grave que afecta principalmente el SN, producida
por la toxina de la bacteria Clostridium Botulinum (Bacilo Gram -).
- Produce neurotoxinas (A-B-C-D-E-F-G-H), pero en los seres humanos la
enfermedad se debe casi siempre a la toxina tipo A.
TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMIA:
La toxina es absorbida principalmente en estómago y luego en el intestino,

llega por vía hemática a sus sitios de acción la placa neuromuscular y la
membrana presinaptica de sinapsis colinérgicas de los ganglios. Se une
selectivamentea un receptor especifico, ingresa al citoplasma por
endocitosis e inhibe de forma irrerversible a liberación de la acetilcolina,
provocando una paralisis flácida muscular simétrica y descendente.
BOTULISMO ALIMENTARIO:
- La intoxicación se da por ingesta de alimentos que contienen la toxina

(alimentos mal cocidos, en salmuera, ahumados o en aceites).
CLINICA:
- Es una intoxicación tardia que presenta un periodo con síntomas

inespecíficos similar a una gastroenterites pero sin fiebre con
sequedad bucal, fatiga, cefalea, nauseas, vomitos, dolor abdominal,
diarrea leve.
Luego un periodo neurológico con:
- Signos oculares por paralisis de los pares craneales II, IV, VI, ptosis
papebral, midriasis paralitica por lesión del esfínter del iris que no
responde al reflejo fotomotor, ni de acomodacion, diplopia y
estrabismo.

- Signos orofaringeos por paralisis de los pares craneales IX, X, XII que
aparecen horas depues de los signos oculares con paralisis lingual,
disfagia, disfonía, paralisis de faringe con voz ronca y mucosas secas,
eritematosas y cubiertas con exudado seudomembranoso.
- Signos autonómicos por bloqueo vagal con taquicardia, hipertensión,
disminucion de las secreciones, de la motilidad intestinal y retención
urinaria.
- Compromiso muscular descendente con astenia, cianosis, paralisis
respiratoria y muerte por asfixia.
DIAGNOSTICO:
- Clinico!
- Busqueda de la neurotoxina en heces o sangre: confirma.
- Prueba de edrofonio positiva.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Infecciones del SNC, Miastenia grave,

intoxicación atropinica, síndrome de Lambert eaton, intoxicaciones
paralitica por mariscos.
TRATAMIENTO:
- Descontaminacion gastrointestinal: LG, CA o PS.

- Antidoto: Antitoxina botulínica trivalente entre 5000-20000UI cada 4h
durante 5 dias o hasta que cedan los sintomas.
- ARM caso requiera.
- Laxantes y catárticos
BOTULISMO DEL LACTANTE:
CLINICA: reflejo de succion y llanto débil, hipotonía muscular, antecedentes

de constipación y al examen físico reflejo fotomotor lento.
DIAGNOSTICO: clinica + detección de la toxina.
TRATAMIENTO: AVM y medidas de descontaminación + administracion de

inmunoglobulina humana o antitoxina botulínica.

MARISCOS PARALIZANTES:
- Ocurre principalmente en el verano por el consumo directo del
Molusco bivalvo y caracoles marinos que se encuentra contaminada
con la SAXITOXINA. En argentina es considerado una enfermedad de
notificación obligatoria.
- La cantidad de toxina en un solo molusco puede ser una dosis letal.
TOXICODINAMIA:
- Las saxitoxinas bloquean los canales de sodio, produciendo la

consecuente inhibición de la conducción neuromuscular de las mb
axonales y muscular, interrumpiendo la sinapsis neuromular y del SNC.
De esta forma suprime la conducción AV nodal y produce depresión
del centro respiratorio en el bulbo.
CLINICA:
- Ardor, hormigueo, sensación de quemazón en los labios, lengua y

cara. Progresan al cuello, tronco, brazos, dedos de la mano y de los
pies. Luego, ataxia, incoordinación motora, astenia, debilidad
muscular, ddisfagia, disartria, con paralisis de miembros, que progresa
a musculos respiratorios. En las formas graves en paciente fallece por
insuficiencia respiratoria.
DIAGNOSTICO: Clinico!!
TRATAMIENTO:
- No hay antídoto especifico.

- Proteccion de vías aéreas, se hace el LG imediato y CA.
- Monitoreo cardiaco continuo y ARM.

AMANTINA PHALOIDE:
- Principal hongo toxinco que produce muerte por ingesta debido a su
similitud a los hongos comestibles. La presencia de anillo y volva es
característico de esta especie y contribuye a su identificación.
- Genera un síndrome phaloideo tardío (larga latencia) y un bifásico
(clinica con dos periodos bien delimitados).
- Toxinas: Contiene entre 15-20 ciclopeptidos de bajo peso molecular.
Amatoxina, falotoxina y virotoxina son las mas estudiadas.
TOXICOCINETICA:
- Las anatoxinas se absorben rápidamente (a las 2h de ingesta se

puede detectar en orina) y continúan absorbiéndose durante las
primeras 10-15h, lo que condiciona la evolución del paciente. Las
falotoxinas tienen escasa absorcion gastrointestinal. Cuando alcanzan
la circulación general un 90% se encuentra en hígado y circulación
portal y 10% en torrente sanguinea y espacio extracelular. Una vez en
el hígado son captadas por los hepatocitos en forma directa y
proporcional. Circulan libres, no se unen a proteínas plasmáticas. Para
su eliminacion se utilizan la via urinaria 90% y la via biliar en 10% por
circulación enterohepatica.
TOXICODINAMIA:
- Las amatoxinas tienen acción citotóxica, bloquean al ARN polimerasa

II, produciendo inhibición de la sintesis proteica y muerte celular.
Interrumpen la polimerización de los filamentos de actina interfiriendo
en la actividad de la celula, alterando su función.
- Las células dianas son las que posee mayor intercambio sanguíneo:
hepáticas, renales y del tracto GI, donde provocan cuadro diarreico
que lleva a la deshidratación y shock hipovolémico.
- Debido al tiempo prolongado de excreción y a la reexposicion
hepática las amatoxinas se implementara medidas para interrumpir la
circulación enterohepatica de toxinas.
- Las falotoxinas son las que generan síntomas irritativos
gastrointestinales.
CLINICA:
A. Fase de latencia: entre 6-24h es asintomática.

B. Fase gastrointestinal o coleriforme: provocada por las falotoxinas
producen nauseas, vomitos, dolor abdominal, diarreas,
deshidratacion, hipotension arterial, insuficiencia renal aguda prerenal.
C. Fase de mejoria aparente: hay mejoría de los síntomas GI, dura unas
12-24h y todos los pct tienen elevacion de las enzimas hepáticas.

D. Fase hepatorrenal, citotóxica o de agresión visceral: 2-4 dias después
de la ingesta con signos de lesión hepática, ictericia, hepatomegalia,
nauseas y vomitos, puede evolucionar a fallo hepático con aumento
de enzimas.
DIAGNOSTICO:
- Anamnesis + clinica de gastroenterites severa luego de las 6h de

ingesta, el diagnostivo presuntivo debe realizarse tempranamente en
la fase gastrointestinal. SIEMPRE preguntar sobre la ingesta de hongos.
- Dx de certeza: detección de anatoxinas en orina o liquido aspirado
duodenal por radioinmunoensayo.
- Laboratorio: aumento de transaminasas, aumento de bilirrubina,
aumento de QUICK, aumento de la urea y creatinina, disminucion de
la glucemia.
TRATAMIENTO:
- Soporte de funciones vitales: según el cuadro clínico, las funciones

respiratorias y circulatorias se deben apoyar siguiendo el protocolo
habitual de un pct critico.
- Tratamiento sintomático: correcion de alt. Hidroelectrolíticas, de la
glucemia, de la acidosis metabolica, de los factores de coagulación
con vitamina K1 y plasma fresco. Mantener una buena diuresis a razón
de 200ml/h con buen aporte de liquidos, soluciones cristaloides o
osmóticas. La administracion de suero glucosado puede ser necesaria
por depleción del glucógeno.
- Eliminacion de las toxinas: la mayoria se elimina por los vomitos y las
diarreas. Pero se puede utilizar CA 1g/kg cada 2-4h por SNG con
aspirado duodenal previa y diuresis forzada en las primeras 24h por
aporte de SF, manitol al 10%, suero glucosado con cloruro de potasio.
- Antidotos: no son específicos. Silibinina 20-50mg/kg/dia IV dividida a
cada 6h. Penicilina G sódica IV 300.000 a 1.000.000U/kg/dia a cada 4h
o continuo.
- Trasplante hepático.

ANIMALES TOXICOS:
OFIDEOS:
- Cuánto más tiempo sin alimentarse, cuánto mayor la temperatura y
mayor alcalinidad del veneno, mayor toxicidad.
MORFOLOGIA GENERAL:
MORFOLOGIA DE LOS DIENTES:
TRATAMIENTO:
Inespecifico:
- Que no hacer: Torniquete, antiveneno in situ, succion, debridacion,

cauterización, destechar vesículas.

- Que hacer: Inmovilizar, lavar con agua y jabon, hidratar al pct, centro
de asistencia cercano, analgésicos, atb si hay infecciones asociadas,
antitetánica, corticoides, internar y solicitar laboratorio de rutina y
función renal.
Especifico:
- Sueros antiofídico son heterólogos a partir de la Gammaglobulina

equina. Cada ampolla tiene 10cc, no debe congelar ( Temperatura
10ºC). Tiene vencimiento.
- Su uso está indicado en todo paciente que presente un cuadro
compatible con el envenenamiento, con o sin identificación del
ejemplar ofídico.
- Las dosis son iguales para Niños y Adultos porque deben neutralizar los
mg de veneno circulante. (descrito en cada ampola).
- La dosis debe ser precoz y única. Diluir en 250ml de dextrosa en goteo
lento al inicio, si no hubo reacción adversa, seguir con goteo rápido.
Puede adm IM si no logra acceso venoso. Si no presenta mejoría
clínica puede repetir la dosis en 12h. (Debe estar preparado para
posible shock Anafiláctico).
BROTHROPS- YARARA:
ACCION DEL VENENO:
1- Inflamatoria aguda (potencialmente necrosante): por destruccion de

la matriz extracelular y accion miotoxica.
2- Coagulante: puede conducir a coagulopatia de consumo o CID.
3- Vasculotoxica-hemorragica: por destrucción de capilares, vasos
pequenos y medianos.
4- Hipontensora: frecuente en los casos graves por diversos mecanismos.
CLINICA:
- Corresponde a un síndrome inflamatorio agudo local, hemorrágico,

con coagulopatia y ocasionalmente hipotensivo que puede llevar a la
muerte.
Manifestaciones locales:
- Se observa la impronta de los dientes inoculados con inflamacion

local, dolor muy intenso, edema sin godet positivo, equimosis,
ampollas de contenido variado. Puede progresar a la necrosis y hasta
la amputación del área comprometida.

Manifestaciones generales:
- Con latencia de aproximadamente 30min, puede haber trastornos de

la coagulación hasta la incoagubilidad, que pueden asociarse a
hemorragias en lugares distantes de la mordedura (gengivorragia,
epistaxis, hematemesis, melena, hematuria). Pueden existir
epigastralgias, nauseas, vomitos, taquicardia, hipotensión, shock.
Puede evolucionar a la IRA.
DIAGNOSTICO:
- Antecedente de la mordedura, cuadro clínico compatible y

prolongación del tiempo de coagulación.
- Laboratorio para control: rutina, recuento de plaquetas,
coagulograma y función renal.
TRATAMIENTO:
- Inespecifico: inmovilizar al pct, elevar el miembro afectado, quitar

accesorios, ropas que hacen presión sobre el cuerpo, lavar la herida
con agua y jabon sin frotar, traslado al centro asistencial, plan amplio
de hidratacion, analgésicos, atb solo si hay infecciones asociadas,
profilaxis antitetánica, plan de contingencia ante la necesidad de UCI.
- Especifico: antiveneno botropico mono o polivalente. Se recomenda
la aplicacion hasta 6h de ocurrido. Casos leves: 2-4 ampollas, casos
moderados 4-8 ampollas, casos graves 8-12 ampollas.
COMPLICACIONES Y SECUELAS:
- Sobreinfecciones agregadas.
- Lesión renal aguda
- Amputación por necrosis
- Deformación por cicatrices
- Secuelas neurológicas por hemorragias.
CROTALUS- CASCABEL:
ACCIONES DEL VENENO:
1- Neurotoxica (crotoxina): paralisis flácida por inhibición de la liberación

de acetilcolina.
2- Miotoxica (crotoxina y crotamina lesionan la fibra muscular generando
rabdomiolisis, mioglubinuria y IRA.)
3- Nefrotoxica: secundaria a la rabdomiolisis.
4- Coagulante: prolonga la coagulación por consumo de fibrinógeno.
- No es hemolítico, ni destruye la matriz extracelular.

CLINICA:
Es un síndrome neurotóxico, miotoxico y coagulante potencialmente letal.
- Minimas, sin dolor o con hipoestesia o anestesia, eritema leve,

acompañada a veces de edema discreto en el sitio de inoculación.
- Aparecen rápidamente y consisten en alteraciones visuales, tales

como visión borrosa, diplopía, disminucion de la agudeza visual, ptosis
palpebral, anisocoria, dificultad para hablar, mialgias, oscurecimento
de la orina, puede haber trastornos de la coagulación, nauseas,
vomitos, sudores, somnolencia, inquietud o agitación, en casos graves
paralisis respiratoria por paralisis del diafragma e intercostales. .
DIAGNOSTICO:
- Antecedente de la mordedura, cuadro clínico, alteraciones en los

exámenes laboratoriales (principalmente mioglobinuria y aumento de
CPK).
TRATAMIENTO:
- Inespecifico: sintomático, plan de hidratación parenteral según

requerimientos, evaluar la alcalinización urinaria y uso de diuréticos.
- Especifico: antiveneno especifico (anticrotalico) IV, com dosis
adecuadas segun el cuadra leve, moderado y grave. 5-20 ampollas.
Se recomenda antes de las 2h de ocurrido el accidente.
MICRURUS- CORAL:
ACCION DEL VENENO:
- Neurotoxica: Posee toxinas que se unen al receptor de acetilcolina

nicotínico a nivel postsinaptico, bloqueando su unión y generando
paralisis flácida.
CLINICA:
- Sindrome neurotóxico que puede tener aparición temprana,

generalmente dentro de la primera hora.

- Minimas, escaso dolor, edema leve y habitualmente parestesias.
- Compromiso paralitico, mixto con paralisis de musculos oculares (ptosis

palpebral, oftalmoplejia, anisocoria) y faciales, generando facie
miastenica, musculos faringolaringeos con crisis de sufocacion,
sialorrea y disfagia, paralisis de los musculos intercostales y dafragma
que llevan insuficiencia respiratoria y la muerte.
DIAGNOSTICO:
- Se alcanza por las características del animal a lo que se asocia el

cuadro clínico compatible.
TRATAMIENTO:
- Inespecifico: medidas de soporte vital y monitoreo de la función

respiratoria, evaluar necesidad de ARM en UCI.
- Especifico: Antiveneno antielapidico 10 ampollas, todas juntas, en
solución fisiológica IV antes de las 2h.
ARACNIDEOS:
- Se consideran aquí solo laas aranas y los escorpiones de interés
toxicológico por la peligrosidad de su veneno.
- En argentina hay tres generos que pueden producir la muerte de los
seres humanos por inoculación del veneno: Latrodectus, Loxosceles Y
Phoneutria.
LOXOSCELES – ARANA PARDA:

Habitat: domiciliaria, vive en lugares oscuros, preferentemente secos y poco
transitados.
Morfologia: Poseen 3 pares de ojos con una distribución en V.
ACCION DEL VENENO:
- Por acción de la esfingomielinasa-D o necrotoxina hay dermonecrosis

por la mordedura de la arana y también hemolisis intravascular
mediada por el complemento y la CID que se observa en
envenenamientos sistémicos.

CLINICA:
- Loxoscelismo cutáneo necrótico: Dolor punzante urente, inflamacion,

vasculitis y necrosis. En algunos casos una placa marmórea como
resultado de la conjunción de zonas isquémicas y cianóticas, con
zonas hemorrágicas y necróticas. Puede estar acompañado de
vesicula serohematica, luego la placa marmórea se transforma en
escara que en la 3 semana se desprende dejando ulcera. En algunos
casos puede haber compromiso del estado general.
- Loxoscelismo cutáneo visceral: Entre 6-24h aparece mal estar general,
anemia hemolítica, ictericia, hemolisis, CID, hemoglobinuria, IRA,
shock, coma y muerte. Siempre se considera grave!!
DIAGNOSTICO:
- Según el cuadro clinica, la identificación del ejemplar, la anamnesis

epidemiológica detallada y el laboratorio compatible (hemograma,
sedimento urinario, hepatograma, coagulograma).
TRATAMIENTO:
Inespecifico: sintomático y de sostén, dependiendo del cuadro con control

de diuresis y pH urinario.
Especifico: antiveneno loxoscelico de 5-10 ampollas IV.
LATRODECTUS- VIUDA NEGRA:

Habitat: preferentemente rurales.
Morfologia: color negro muy oscuro, los ojos son simples dispuestos en 4 pares
en dos hileras, largo de 1-1,2cm y las patas 25-30mm.
ACCION DEL VENENO:
- Alfa-latrotoxina puede provocar toxicidad en vertebrados y tiene

acción neurotóxica por liberación masiva de acetilcolina en la placa
neuromuscular y deplecion de vesículas colinérgicas responsable por
la intensa contracción muscular.
CLINICA:
- Sindrome neurotóxico con manifestaciones locales como dolor,

sudoración, piloereccion o contracciones musculares.

- Dolor punzante en el sitio de la picadura que puede irradiarse o

generalizarse, papula eritematosa, leve edema y piloereccion,
acompañados de hiperestesia local, sudoración y contracturas
musculares localizadas, además puede haber ganglio linfático satélite.
- Cuadro sistémico de aparición rápida y evoluciona en crisis, astenia y

depresión psíquica. Excitación psicomotriz, contracturas musculares
dolorosas generalizadas y periódicas, opresión precordial, taquicardia
inicial, hipertensión que puede seguirse de bradicardia. Puede verse
alteraciones en ecg, vomitos, hiperestesia, sialorrea, sudoración
profusa, midriasis con leve edema palpebral, hipersecreción nasal,
bronquial y piloereccion. Facies latrodectismica: trismo, rubicundez
facial, sudoración y blefaritis. El óbito se produce por fallo
hemodinámico y EAP.
Evolucion favorable a partir de las 24h.
DIAGNOSTICO:
- Antecedente de picadura asociado al cuadro clínico compatible.

- Laboratorio para control.
TRATAMIENTO:
Inespecifico: diazepam, gluconato de cálcio 10% 10ml IV, analgésicos,

monitoreo continuo.
Especifico: suero anti-lactrodectus 1 ampolla de 2ml IV.
PHONEUTRIA- ARANA DE LOS BANANEROS:

Habitat: rural, climas calidos y zonas selváticas.
Morfologia: miden 3-4cm y con las patas pueden llegar hasta 15cm de
diámetro, son de color gris oscuro y con pelos, son muy veloces.
ACCION DEL VENENO:
- Neurotoxico: poseen péptidos neurotóxicos que actúan sobre los

canales de sodio provocando despolarización de las fibras musculares
y del SNA.

CLINICA:
- Locales: deja marcas por los quiliceros grandes, dolor intenso,

hiperemia local, eritema, edema, hiperestesia, sudoración,
fasciculaciones localizadas.
- Otros: hipersudoracion, taquicardia, HTA, nauseas, vomitos, diarrea,
hipotermia, priapismo, excitación psicomotriz, convulsiones.
DIAGNOSTICO:
- Antecedente de la picadura + cuadro clínico compatible.
TRATAMIENTO:
Inespecifico: sintomático.
Especifico: antiveneno anti-phoneutria em casos moderados 1-5 ampollas y

graves 5-10 ampollas IV.
ESCORPIONES:
TYTIU BAHIENSIS Y TYTIUS TRIVITTATUS:

- El bahiensis es de Brasil y se encuentran en BsAs por transporte de
mercaderías, el trivitattus es de argentina y predomina en primavera y
verano. Tiene hábitos nocturnos y habitan locales oscuros y secos
(Sótanos, túneles) de zona rural, extradomiciliar.
- Trivitattus: 5cm, color pardo, 3 líneas marrón oscuro en su dorso,
pedipalpo, Quiliceros, 4 pares de patas, Cefalotorax, Abdomen y Cola
con Telsión donde guarda la G. de veneno y un aguijón que inocula.
ACCION DEL VENENO:
- Neurotóxico (Alfa-toxina y Beta-toxina): Actúa en los canales de sodio y

potasio. Además, tiene efectos inflamatorios que afecta los pulmones
generando EAP y distress respiratorio.
CLINICA:
- Dolor urente intenso, parestesia, edema, vesicula. Puede haber

contracciones musculares en la área afectada, sudoración,
pieloereccion.

- Vomitos, diarrea, pancreatitis, dolor abdominal, sudoración, sialorrea,

lagrimeo, lengua adormecida, diplopía, visión borrosa, taquicardia,
hipertensión, arritmias, confusión mental, convulsiones, coma,
dificultad respiratoria, EAP.
DIAGNOSTICO:
- Anamnesis + clinica + epidemio.

- Laboratorio: cpk, hemograma, amilasa, función hepática, ionograma.
- ECG: bloqueo 1,2 grado o completo y arritmias.
- Rx de torax.
TRATAMIENTO:
- Inespecifico: hielo en sitio de la lesión, analgésicos, medidas de

sostén, control de la función respiratoria, el estado hemodinámico,
equilibrio hidroelectrolítico y función renal. Si es sistémico internar en
UCI, monitoreo cardiaco continuo y control estricto del medio interno.
- Especifico: antiveneno escorpionico especifico antes de las 2h.
ABEJAS Y AVISPAS:
ACCION DEL VENENO:
- Metilina y fosfolipasas: efectos hemolíticos y citoliticos.

- Hialuronidasa: componente alérgico.
CLINICA:
Local: dolor, inflamacion, eritema, edema, quemazon, macula.
General: ocorre por ataque massivo de las abejas, cuadro histaminérgico,

hemolisis com anemia y icterícia, rabdomiolisis, shock anafilático com
edema de glotis, broncoespasmo.
DIAGNOSTICO: CLINICO + antecendetes de la picadura!
TRATAMIENTO:
- Extracion del aguijon (Se realiza con pinzas para no descargar mas
veneno).
- Lavar agua y jabón
- Hielo
- Analgésicos
- Corticoesteroides

- Antihistamínicos
- Control de la Anafilaxia
- Hemodiálisis en casos extremos
- En ataque masivo el paciente debe ser internado en UCI por las
complicaciones.

ELECTROCARDIOGRAMA EN EL PACIENTE
INTOXICADO:
INTOXICACION POR BETA BLOQUEANTES:
Las alteraciones del ECG, son:
• Bradicardia sinusal
• Bloqueo AV (I-II-II grado)
• Prolongación QT (En los bloqueantes de canales de sodio).
Tratamiento:
- Mejorar el cronotropismo: Dopamina, Atropina, Dobutamina.

- Si el paciente este hipotenso se puede requerir uso de Noradrenalina.
- Glucagón: Mejora el ionotropismo y cronotropismo.
INTOXICACION POR BLOQUEANTES DE CANALES DE SODIO:
Las alteraciones el ECG:
o Prolongación QRS
o Prolongacion QT
o Bloqueo AV
o Bloqueo de Rama Derecha (Padron Brugada)
o Taquicardia ventricular Monomorfica, pero algunos fármacos
principalmente de la Clase IA, pueden producir taquicardia
ventricular Polimorfica y prolongación QTc. (Pq también afecta
canales de potasio).
Fármacos bloqueantes de canales de sodio: Antidepresivo tricíclico, Acido

valproico, Topiramato, Fenitoina,Carbamazepina, Cocaina,Propanolol,
quetiapina, Cloroquina.
Tratamiento:
- Bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg/peso (Hasta um PH de 7,55 y

siempre monitorar el potássio para no hacerhipokalemia).
INTOXICACION POR DIGITALICOS:
Las alteraciones el ECG:
• Arritmias supraventriculares
• Bradicardia sinusal con bloqueo AV de qualquer grado
• Prolongacion del intervalo PR ( SIN Cubeta digitalica).

• Extrasístole ventricular
• Bloqueos de ramas
• En trastorno aguda hay Hiperkalemia en Crónico hay Hipokalemia
Tratamiento:
- Anticuerpos FAB (Promedio de 10 a 20 ampollas).

- Si hay bradicardia: Atropina
INTOXICACION POR INHIBIDORES DE CANALES DE POTASIO:
Las alteraciones en ECG:
• Prolongación QT
• Puede haber Taquicardia ventricular Polimórfica
Causas:
- Amiodarona, Ibutilide, Sotalol.
Tratamiento:
- Atropina si hay bradicardia/ Glucagón (aumenta el ionotropismo y

cronotropismo).
ANTIDEPRESIVO TRICICLICO:
• Taquicardia ventricula monomorfica

• Prolomngacion PR

PLAGUICIDAS:
INTRODUCCIÓN:
• Según la OMS los casos de intoxicación aguda por plaguicidas (IAP)
son una causa importante de morbimortalidad a nivel mundial.
• Los países en desarrollo son particularmente vulnerables, pues en ellos
coinciden una escasa regularidad de los productos, la falta de
sistemas de vigilancia, en menor cumplimiento de las normas y un
acceso insuficiente a los sistemas de información.
DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES:
• PLAGUICIDAS: según la ONU son cualquier sustancia o mezcla de
sustancias o microorganismos, incluidos los virus, destinados a prevenir,
repeler, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo los vectores
de enfermedades humanas o animales, las especies no deseadas de
plantas o animales que causean perjuicio o que interfieren de
cualquier otra forma en la producción, transformación,
almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos,
productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para
animales o que pueden administrarse a los animales para control de
insectos, arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos.
• Se trata de varios cientos de sustancias diferentes que se clasifican
siguiendo varios enfoques: según el tipo de plaga que controlan,
según el agente químico del ingrediente activo, según la toxicidad
aguda de acuerdo con la dosis letal 50 de los plaguicidas formulados.
• Es importante recordar que la evaluación de la toxicidad aguda no
predice los efectos crónicos. Un plaguicida ubicado en las categorías
más bajas de clasificación por toxicidad aguda puede causar efectos
a largo plazo (mutagenicidad, carcinogenicidad, neurotoxicidad)
demostrados en ensayos con animales de laboratorio o estudio
epidemiológico.
EXPOSICION HUMANA:
• Los plaguicidas no son sustancias inocuas. Muchos son, aun en dosis
bajas, agresores de la salud y frecuentes contaminantes ambientales.
• Las personas se exponen en forma aguda intencional (tentativa de
suicidio u homicida) o no intencional (en el hogar, en el trabajo).
• Las exposiciones ocurren a través del aire, del agua, de los alimentos,
de la ropa, los enseres domésticos y de trabajo. Lo habitual es la
exposición múltiple y simultánea a varios contaminantes y desde varias
fuentes a la vez.

INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS DE INTERES CLINICO SEGÚN USOS Y
GRUPOS QUIMICOS:
• Insecticidas inhibidores de las colinesterasas: se trata de dos grupos
químicos de insecticidas, los organofosforados y los carbamatos, que
comparten la propiedad de ser inhibidores de esterasas, por lo que
generan un aumento de acetilcolina en las terminales sinápticas que
explica sus efectos y manifestaciones clínicas en la salud humana.
• Los organofosforados son inhibidores irreversibles, mientras que los
carbamatos producen una inhibición reversible en pocas horas.
DEFINICION DE CASO:
Caso sospechoso Toda persona con antecedentes de exposición a plaguicidas, aunque

no presente signos ni síntomas de enfermedad atribuible a estos compuestos.
Caso probable Toda persona con o sin antecedentes de exposición, sin signos ni síntomas
de enfermedad atribuible al momento de la consulta, con concentraciones de
dichos compuestos o metabolitos que muestran valores superiores de
referencia o alteraciones bioquímicas como inhibición de colinesterasa
eritrocitaria o plasmática. O toda persona con antecedentes de exposición
con signos y síntomas.
Caso confirmado Toda persona con antecedentes de exposición a plaguicidas, con signos
y síntomas atribuibles a concentraciones de compuestos o metabolitos
superiores a los valores de referencia o alteraciones bioquímicas como
inhibidores de colinesterasa plasmática o eritrocitaria.

ORGANOFOSFORADOS:
• Es el principal insecticida de uso domiciliar e industrial y el principal
agente toxico por plaguicidas. Contienen un átomo central de fosforo
con un doble enlace a un átomo de oxígeno o azufre, dos grupos
alquílicos y diversos grupos funcionales y por lo tanto una amplia
variabilidad en su volatilidad, su toxicidad, su vida media y su afinidad
por las esterasas.
FUENTES:
• Paratión, malatión, dimetoato, clorpirifos, diazinon, diclorvos.
TOXICOCINETICA:
• Se absorben de forma rápida y efectiva por el TGI, piel o mucosas tras
la exposición a formas liquidas por ingesta o contacto o a través de los
pulmones por vía inhalatoria. Se distribuyen rápidamente por todos los
órganos y tejidos (aun que su concentración mas elevada sea en rinon
y hígado, atraviesan la barrera hematoencefálica y placenta, antes
de ser eliminado por la orina y heces. No obstante, los compuestos
lipofílicos pueden almacenarse en pequeña proporción en tejido
grasos y tejido nervioso. El catabolismo ocurre principalmente en el
hígado y sigue dos fases habituales de desintoxicación de los
xenobióticos en el organismo: fase 1 y fase 2. Las esterasas A los
hidrolizan, actuando como desintoxicadoras y dan lugar a 8
alquilofosfastos diferentes que se conjugan con glucoronico o sulfatos.
En el hígado también ocurre reacciones de bioactivacion a tarves de
las monooxigenasas de función mixta microsomales (citocromo P450 y
FMO) que transforman los OF a oxones. Se eliminan por via renal en un
periodo de 24 a 48h los que son absorbidos por via oral y de forma
mas lentas los absorbidos de forma dérmica.
TOXICODINAMIA:
• Las esterasas B son las enzimas diana sobre las que los OF actúan en el
organismo ejerciendo su acción toxica, inhibiendo su actividad
bioquímica y limitando la velocidad del proceso de hidrolisis de la
acetilcolina.
• La acetilcolinesterasa verdadera (AChE) además de encontrarse en
los GR donde no se conoce su función fisiológica, regula la transmisión
de los impulsos nerviosos en las terminaciones colinérgicas, donde
hidroliza la acetilcolina, que actúa como neurotransmisor de las
neuronas preganglionares del sistema simpático y parasimpático
(receptor nicotínico), de las postsinápticas (receptores muscarínicos),
de una parte de las sinapsis del SNC y de las terminaciones motoras de
musculos estriados voluntarios (receptores nicotínicos). El acumulo de
acetilcolina en cualquiera de estos puntos, trae como consecuencia a
aparición de trastornos de mayor o menor intensidad y distinta
naturaleza.

• La butirilcolinesterasa (BChE o seudocolinesterasa o colinesterasa
serica) es capaz de hidrolizar butirilcolina mas rápido que otros esteres,
es producida por el hígado. Tiene función detoxificadora y es
biomarcadora de exposición a insecticidas.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INTOXICACION:

• Los efectos son resultado del tipo de exposición (aguda/crónica), de
la intensidad (dosis o concentración) y de las especies químicas
implicadas.
• Los niños presentan cuadro clínico ligeramente diferentes de aquel de
los adultos, con convulsiones, cambios del estado mental (incluyendo
letargo y coma), debilidad muscular, miosis y salivación excesiva.
INTOXICACION AGUDA:
MANIFESTACIONES MUSCARINICAS MANIFESTACIONES NICOTINICAS
D: diarrea, dolor abdominal M: fasciculaciones musculares,
temblor, mioclonias
U: incontinencia urinaria T: taquicardia
M: miosis puntiforme C: calambres
B: bradicardia, broncoespasmo H: hipertension
L: lagrimeo (epidora)
E: emesis
S: sialorrea, rinorrea
EFECTOS RETARDADOS A LA EXPOSICION AGUDA:
SINDROME INTERMEDIO NEUROPATIA RETARDADA
Parálisis de la musculatura proximal Aparecen entre 1 a 3 semanas
de las extremidades, de los flexores después de la exposición aguda (y
del cuello con afectación de los al cabo de un periodo incierto
pares craneales y músculos cuando la exposición es crónica).
respiratorios que aparece a las 24- Se trata de una polineuropatía
96h tras la recuperación de una predominantemente motora, de
crisis colinérgica. No coexisten con tipo flácido, pero también con
los síntomas colinérgicos y la manifestaciones sensoriales que
recuperación ocurre a los 4-18 días. afecta los músculos distales de las
extremidades en grado variable
(incluso tetraplejia).

EXPOSICION CRONICA:
Son consecuencia de la inhibición progresiva de acetilcolinesterasa.
Cuanto más lenta la exposición, más tardan en presentarse las
manifestaciones de tipo muscarínico o nicotínico. La actividad puede
haber reducido hasta un 20 a 30% del valor de base (80 a 70% de
inhibición) sin que los expuestos manifiesten trastornos clínicos tras varias
semanas de una exposición moderada. Por el contrario, se la exposición es
intensa y la inhibición es rápida, basta que sea del 30% del valor de base
para que desencadene los síntomas.
EFECTOS PERMANENTES POR EXPOSICION AGUDA O CRONICA:
Disminución de la velocidad de conducción nerviosa sensorial y un
aumento de la densidad de las fibras. Trastornos del comportamiento
(cambios neuropsiquiátricos) y/o de funciones superiores. Hay disminución
de las funciones y habilidades de tipo neurocognitivas.
PRINCIPALES CRITERIOS DX DE INTOXICACION AGUDA:

• Antecedentes de exposición a uno o más OF.
• Toxidrome colinérgico caracteristico con manifestaciones clínicas de
tipo muscarínicos y/o nicotínicos.
• Triada característica: miosis, bradicardia y hipercrinia.

• Inhibicion de las colinesterasas (sérica o eritrocitária)
• La coincidencia en un paciente de, al menos dos de estos criterios,
permite deducir, con una alta probabilidad que se trata de una IA por
OF.
• Un criterio adicional es la evolución favorable a la terapia a base de
atropina y oximas.
BIOMARCADORES DE EXPOSICION:
• La formas mas fácil y eficaz es a traves del análisis de laboratorio que
identifica el plaguicida o su metabolito en orina o en contenido
estomacal en las primeras horas o en la muestra sanguínea como
marcador directo.
• Marcador indirecto es el descenso de la actividad colinesterasica
(eritrocitaria y plasmática).
• AChE: refleja en forma mas fiel la actividad de AChE en el SN.
• BChE: responde de forma mas rápida a la inhibición y vuelve a
normalidad mas rápidamente.
• Criterio de seguimiento en exposición laboral: determinación de la
AchE en fase pre y post exposición, en la cual el descenso en la
segunda en mas de 15% con respecto a la primera es indicador de
absorción.
CRITERIO PARA EVALUAR LA INTENSIDAD Y ANTIGÜEDAD DE LA EXPOSICION:

• Una disminución aislada de la seudocolinesterasa plasmática indicara
una exposición reciente y de intensidad baja.
• Una disminución aislada de la acetilcolinesterasa eritrocitaria indicara
una exposición crónica o antigua cuya intensidad dependerá del
grado de inhibición enzimática.
• Una disminución simultanea de las colinesterasas plasmática y
eritrocitaria indicara una exposición reciente de intensidad moderada
a severa.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
• Gastroenteritis o intoxicación alimentaria, asma, crisis miastenica y
botulismo.
TRATAMIENTO:
1. Medidas de soporte vital (ABC de reanimación): asegurar una
via aérea permeable (aspiración de secreciones), ventilación
efectiva, suministro de oxígeno y ARM si necesario para evitar la
hipoxia.
2. Descontaminación: no debe retrasar el tto. Exposiciones
cutáneas: bañara al paciente cuidadosamente con agua y
jabón y se cambiara la ropa. Ocular: descontaminación si
corresponde. En caso de necesidad de LG en dosis
potencialmente letales deberá analizar el riesgo beneficio por el
hidrocarburo presente en las presentaciones de algunos OF. Se

administrará CA si el paciente puede proteger la via aérea, o
previa a la IOT. El personal de la salud deberá usar guantes de
nitrilo y ropa adecuada para evitar el contacto.
3. Antídotos: Atropina es el principal en las intoxicaciones por
inhibidores de colinesterasa. Debe administrarse
tempranamente y siempre con una buena oxigenación del
paciente. Las dosis no deben ser cautelosas sino que suficientes.
Por lo tanto, la dosis inicial dependerá de la respuesta de cada
paciente. Adultos y niños mayores de 12 anos: dosis inicial de 1-
3mg IV, ante la falta de respuesta a los 3 a 5 min se duplicara la
dosis. Una vez atropinizado el paciente, se seguirá
administrando 10 a 20% de la dosis total de carga requerida
para inducir la atropinizacion, a manera de infusion continua IV
por hora, ajustando para mantener los signos adecuados. Luego
se va disminuyendo de forma progresiva y no brusca y
valorando se reaparecen los signos de intoxicación.
SIGNOS DE ATROPINIZACION SUFICIENTE: Midriasis, sequedad de
las mucosas y de las secreciones pulmonares, aumento de FC a
100lpm, ausencia de broncoespasmo y de crepitaciones
pulmonares y ausencia de RHA (silencio abdominal).
4. Antidotos enzimáticos (oximas): son muy eficaces en algunas
intoxicación con OF, pero no en todas. Actuan produciendo un
ataque nucleofílico al átomo de fosforo del dinero enzima-
insecticida, lo que determina la fosforilación de la oxima y la
desfosforilación de la enzima, regenerandola. Deben ser
administradas en las primeras 18h desde la exposicion, siendo el
limite a las 36h ya que pasado ese tiempo las enzimas
envejecidas son inaccesibles a su acción regeneradora. Se
pueden usar IM o IV en infusion continua. La oximas disponibles
son: pralidoxima y obidoxima. En las intoxicaciones moderadas a
graves (fasciculaciones, depresión respiratoria, coma,
convulsiones), el agregado de pralidoxima a la atropina es mas
eficaz si se realiza en un lapso de 48h o continuando por 24h
después de haber cedido las manifestaciones colinérgicas.
MANEJO GENERAL Y DE LAS COMPLICACIONES:

• Tratamiento de las convulsiones con BZD disminuye la hipoxia y mejora
pronostico.
• Control de signos vitales, diuresis, ecg o monitoreo cardio y respiratorio.
• Oximetría de pulso y control hidroelectrolítico y glucemia.

CARBAMATOS:
- Son esteres derivado de los acidos n-metil o dimetil carbamico y
comprende compuestos que se emplean como insecticidas y algunos
fungicidas, herbicidas o nematicidas.
FUENTES:
- Aldicarb, aminocarb, benomil. Carbarilo, bendiocarbo, carbofurano,
metiocarbo, metomil, mexacarbato, oxamil y propoxur.
TOXICOCINETICA:
- Se absorben por via cutânea, respiratória y digestiva y no se
acumulan, se biotransforman a traves de tres mecanismos básicos de
hidrolisis, oxidación y conjugación en el hígado y se eliminan por via
urinaria.
TOXICODINAMIA:
- Causan carbamilacion reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo
que determina la acumulación de ach en las sinapsis colinérgicas. Se
disocian rápidamente lo que origina un síndrome clínico mas corto y
benigno. Los valores de colinesterasa en suero y hematíes retornan sus
valores normales en pocas horas, el intervalo que existe entre las dosis
que genera los sintomas y la dosis letal es mayor que para la mayoría
de los compuestos OF y la medición de la actividad colinesterasa en
la sangre puede dar falsos negativos. Ademas disminuyen la actividad
tiroidea y del metabolismo hepático, asi como la síntesis de fosfolípidos
en cerebro y alteran los niveles de serotonina en plasma.
- Similar a las intoxicaciones por OF. Suele haber predominio de los
síntomas muscarínicos debido a su mínima penetración en el SNC. Los
síndromes toxico nicotínico y del SNC son casi imperceptibles en estes
pacientes, Al ser reversible la unión a la enzima colinesterasa, la
duración es menor. Hay efectos toxicos sobre distintos órganos,
especialmente sobre el parénquima renal.
DIAGNOSTICO:
- Se determinará la actividad de la colinesterasa serica, pero se
privilegiaran los otros criterios dx para establecerlo (atc de exposicion,
clínica).
TRATAMIENTO:
- Medidas de soporte vital (ABC), descontaminación, manejo general y
administración de atropina (no oximas).

ORGANOCLORADOS:
- Han sido el grupo de plaguicidas mas utilizado en el mundo,
principalmente DDT. Fue utilizado en el tratamiento de la malaria,
chagas y fiebre amarilla.
FUENTES:
- DDT, lindano, aldrina, dieldrina.
TOXICOCINETICA:
- Se absorben bien por via oral o respiratoria, poca absorción por via
cutánea a menos que sea exposiciones prolongadas o la piel este
dañada. Se metabolizan en el hígado y sufren circulación
enterohepática, se depositan en tejidos ricos en grasas (tcs, snc) y
atraviesan todas las barreras incluso la placentaria. Se eliminan por via
renal, heces y leche materna.
TOXICODINAMIA:
- Afectan la membrana neuronal interfiriendo la repolarización y
prolongando la despolarización, lo que deriva en hiperexcitabilidad
de la neurona con consecuentes descargas neuronales repetitivas. El
ddt promueve apertura de los canales de sodio regulados por voltaje.
INTOXICACION AGUDA INTOXICACION CRONICA
Puede comenzar con cambios en el Hay temblor fino, debilidad,
comportamiento (agresividad) y movimientos oculares anomalos,
con respuesta exagerada a ataxia, perdida de peso y aumento
estímulos nerviosos. A esto siguen los de enzimas hepáticas. Asimismo se
temblores, fasciculaciones de asocia a la disminución del numero
musculos de la cara, cuello y y movilidad de espermatozoides,
extremidades inferiores. Se con hidrocele, testículo no
acompaña de cefalea y midriasis. descendido y hernia inguinal
Pueden progresas a la convulsion y congénita.
el estado de coma. Puede
presentar arritmias cardiacas,
rabdomiólisis, IR y acidosis
metabolica.
DIAGNOSTICO:
- Anamnesis + clínica
- No hay un biomarcador de exposicion que sea de utilidad para la
decisión terapéutica, la identificacion en laboratorio sirve para
confirmar las exposiciones crónicas, laborales o ambientales. En
intoxicaciones agudas se deberá controlar la funcion renal, hepática y
hemograma.

TRATAMIENTO:
- No existe antídoto especifico.
- Descontaminación según la via de ingreso.
- Sostén clínico del paciente.
- Si hay convulsiones: diazepam IV.
PIRETRINAS Y PIRETROIDES:
- Las piretrinas son insecticidas naturales obtenidos de las flores secas de
chrysanthemum cinerariifolium. Son poco solubles en agua pero se
disuelven en solventes organicos (alcohol, hidrocarburos, clorados..).
Se degradan fácilmente en el ambiente, especialmente a la
exposición a luz solar.
- Los piretroides son insecticidas sintéticos con estructura similar a las
piretinas pero modificadas para mejorar su estabilidad en el ambiente
y su solubilidad en agua.
TOXICOCINETICA:
- Se absorben parcialmente por TGI y respiratorio. A traves de la piel
intacta es relativamente baja, ya que la BD cutánea es del 1%
mientras que la oral es de 36%. Sufren una rápida conversión
metabolica en sangre e hígado por hidrolisis de los grupos ester a
traves del sistema oxidativo microsomal hepático hacia metabolitos
menos toxicos. Esta rápida metabolización, junto con la pobre
absorción absorción explica la baja toxicidad para los seres humanos.
La semivida es de 10h. La mayor parte de los metabolitos originados
de la hidrolisis se eliminan por la orina y una mínima parte por la bilis.
TOXICODINAMIA:
- Presentan efectos alergénicos y neurotóxicos actuando sobre los
ganglios basales del SNC. Se unen a los canales de sodio y prolongan
la despolarización. Esta interacción produce una sobreestimulación en
todos los tejidos excitables ya que inhiben la inactivación de la
entrada de sodio que se produce después de la despolarización de la
membrana. Los piretroides de tipo II actúan sobre los receptores GABA
de tipo A, afectando la permeabilidad al cloruro al causar disminución
del numero de canales de cloro abiertos, lo que aumenta la
excitabilidad y sinergiza su acción sobre los canales de sodio.
- PIRETRINAS: la dermatitis de contacto causada por irritacion, sensacion
de quemazon, inflamacion y eritema maculopapuloso y las
reacciones respiratorias alérgicas (rinitis, hiperreactividad bronquial)
son las mas frecuentes. Cuando son expuestos a grandes cantidades
se puede observar temblor, ataxia, dificultad respiratoria y sialorrea.
Cuando la muerte ocurre se da por fallo respiratorio.

- PIRETROIDES: las altas dosis de estos compuestos suelen generar
incoordinación, temblor, sialorrea, rinitis, vomitos, diarrea,
hiperexcitabilidad a estimulos externos, debilidad general, parestesias
y prurito en áreas descubiertas de la cara, manos, antebrazos y cuello
que raramente persisten mas de 24h, hipotensión, bradicardia y
neumonitis alérgica. La sensación de quemazon es característica de
algunos piretroides (fenvalerato, flucitrinato, cipermetrina y
fluvalinato).
- Gravedad de la intoxicación: en general, no son severas en bajas
dosis, prevalece el cuadro alérgico. Sin embargo, a altas dosis pueden
presentar cuadros graves por el efecto neurotóxico, incluso llevar a la
muerte sin tto adecuado.
DIAGNOSTICO:
- Se basa en los antecedentes de la exposición al agente toxico, el
cuadro clínico sugestivo y los exámenes de laboratorio directos para
determinar el plaguicida o sus metabolitos en sangre o orina.
- La presencia de acido crisantenemico o sus derivados en orina
pueden ser indicativos de absorción de piretrinas, pero su ausencia no
la descarta. En el caso de absorción de deltametrina pueden
encontrarse en la orina los productos de degradación (bromuros,
cianuros, 3-fenoxibencilo sendo el ultimo tambien cuando hay
absorción de permetrina y cipermetrina).
TRATAMIENTO:
- No hay antídoto, el manejo es sintomatico e implica las medidas de
soporte vital, la descontaminacion y la monitorización de lla funcion
renal para garantir su eliminación.
- Atropina para controlar la sialorrea y bradicardia si son significativas;
1mg IV en adultos y 0,01mg/kg IV en niños.
- Diazepam para control de los temblores y convulsiones, en dosis de
10mg IV en adultos cada 5 a 10 min y 0,25mg/kg IV en niños.
- Antihistamínicos para mejoría de sintomas alérgicos; difenhidramina
50mg VO/IV/IM en adultos y 1mg/kg en niños.
- Agonista beta 2 adrenergico y/o corticoesteroides sistémicos para
manejo del broncoespasmo.
- Epinefrina para tratar anafilaxias
- Vitamina E de uso topico para prevenir y controlar las parestesias.

RONDENTICIDAS ANTICOAGULANTES:
- Se denominan asi a aquellas sustancias que tienen como finalidad la
eliminación de roedores y por extensión, la de todos los animales
mamiferos indeseables.
- Suelen presentarse como pastillas de colores vivos, presentando riesgo
a los niños.
FUENTES:
1° generación: Derivados de las Cumarinas. Requieren 21 días de

alimentación constante.
a. Warfarínicos: Warfarina
b. Derivados de la Indandiona: fenindiona.
2° generación o superwarfarínicos: Se diseñaron para ser efectivas incluso
contra los roedores resistentes a la warfarina. Su mecanismo de acción es
idéntico, pero pueden ser letales con tan solo una dosis por solubilidad en
lípidos mucho> y concentración en forma más selectiva en las células
hepáticas, con [ ]p menor.
a. Brodifacum
b. Bromadiolona
c. Difenacuom
TOXICIDAD:
- Los ingredientes activos son altamentes toxicos, especialmente los
superwarfarinicos, su concentración en los productos formulados es
ultrabaja, lo que permite su venta para uso domiciliario y se necesita
una ingesta importante o prolongada por varios dias para ocasionar
efecto toxico. La vida media es muy prolongada dias, semanas hasta
meses, lo que se debe considerar en el seguimiento y tratamiento.
TOXICOCINETICA;
- La absorción a traves del TGI esta dada a los pocos minutos de ser
ingeridos, tambien puede ser por via respiratoria principalmente al
momento de la formulación y la absorción por piel es baja. Se unen
fuertemente a las proteínas plasmáticas, de forma especial a la
albumina. Se distribuye al hígado, pulmón, bazo y rinon y atraviesa la
barrera placentaria. Su eliminación es por rinon y por la bilis.
TOXICODINAMIA:
- La Warfarina produce vasodilatación y aumento de la fragilidad
vascular, por acción directa sobre la pared de los vasos sanguíneos.
En el hígado, las warfarinas cumarínicas e indandionas deprimen la
síntesis hepática de los factores esenciales de coagulación
dependientes de vitamina K (II,VII,IX,X), inhiben la enzima 2,3 epoxido
reductasa que mantiene la vitamina K como hidroxiquinona en estado
reducido. La vitamina K reducida es intermediaria en la carboxilación
de los factores de la coagulación, proceso necesario para la síntesis

hepática y para que los factores fijen el calcio que les permite ser
funcionales y activarse en la circulación. En presencia de estes
anticoagulantes se acumulan grandes cantidades de vitamina K
inactiva y los factores de coagulación carecen de capacidad
coagulante.
- No se afecta la actividad de los factores de coagulación circulantes,
por lo que el comienzo de los efectos se vera luego de que se agoten
los que fueron sintetizados correctamente y ello tiene relacion la
semivida de degradación de cada uno de ellos.
- Factor II: 60h, Factor VII: 4 a 6h (es el que disminuye com mayor
rapidez y por lo tanto es el factor limitante), Factor IX: 24h y Factor X:48
a 72h.
- Como resultado requieren 36 a 48h para observar la respuesta clínica
de una dosis.
- Dosis bajas: alteraciones de la coagulación solo detectables por
laboratorio. La mayoría se presentara asintomática a bajas dosis, en
los niños puede aparecer hipoprotrombinemia y sintomas. Las
hemorragias solo se observan cuando son asborbidas de forma
significativa (intento de suicidio) o durante varios dias (intento de
homicidios o déficit intelectual)
- Dosis intermedia: hematomas, hematuria, gengivorragia, epistaxis,
enterorragia y metrorragia.
- Dosis altas: hemorragias retroperitoneais, sangrado gastrointestinal
severo, acidentes cerebrovasculares, hemorragias massivas y difusas
que llevan al shock. Paciente puede consultar por epistaxis,
hemorragia gengival, hematemesis, hematúria, enterorragia y
erupción cutánea petequial.
DIAGNOSTICO:
En el laboratorio podrá hallar:
- Tiempo de protrombina prolongado
- Razón internacional normalizada
- Tiempo de coagulación prolongado
- Citoquímico de orina con hematuria
- Heces con sangre oculta fecal o melena
Las alteraciones del coagulograma en ingestas únicas aparecen dentro de

las 24h para warfarinas y despues de 24 y hasta 72h para superwarfarinas. Se
alteran tiempo antes de la aparicion de los sangrados, por lo que es
fundamental para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento. Un valor normal
de tiempo de protrombina 48-72h despues de la ingesta descarta
intoxicación.
TRATAMIENTO:
1. Internar al paciente

2. Medidas de soporte vital
3. Descontaminacion
4. Manejo de las complicaciones
5. Se administrara una dosis de CA en caso de warfarinas y CA seriado
para las superwarfarinas.
6. Antídotos: la fitonadiona (vitamina K1) cuando hay hemorragias o
pruebas hematológicas alteradas, se utilizará por via IV lenta (1mg por
minuto) o IM (riesgo de hematomas) a dosis de 25mg/dia en adultos y
0,6mg/kg/dia en niños.
7. Si es severa se indicará transfusiones de sangre fresca o plasma fresco.
PRECAUCION con la administración IV de fitonadiona, por lo cual solo se

recomienda en casos graves de intoxicación y en forma lenta. Las
reacciones adversas son rubor, desvanecimiento, hipotensión, disnea,
cianosis y shock anafiláctico.
HERBICIDA PARAQUAT:
- Es el mas potente y mas toxico. Tiene como característica que al
contacto con la tierra se desnaturaliza, preservando de esta forma la
semilla de su acción toxica. La intoxicación es prácticamente
irreversible, carece de antídoto, el tratamiento tiene baja eficacia y
registra una mortalidad de 80%.
- La presentación comercial mas comun es un liquido concentrado al
20% o en granulos asociados al diquat y hasta aerosol.
TOXICOCINETICA:
- La principal via de ingreso es la digestiva y la absorción ocurre a nivel
del intestino delgado es de 5 a 10% de lo ingerido por medio de
transporte activo. Disminuye la absorción por la presencia de
alimentos. Se distribuye primero por el plasma, luego en órganos como
corazón, riñones y hígado para finalmente acumularse a nivel
pulmonar en los neumocitos de tipo I y II. Se eliminará por las heces y
por riñón.
TOXICODINAMIA:
- Una vez transportado al interior de la células, funciona como receptor
de electrones en reacciones de oxido reducción, se perpetua la
formación de especies reactivas de oxigeno a pesar de la existencia
de sistemas antioxidantes endógenos y como consecuencia, se
peroxidan las membranas lipídicas de las células, generando dano a
nivel mitocondrial, ribosomal y lisosomal, desencadena disfunción y
muerte celular y al ingresas en el pulmón infiltra los pro-fibroblastos que
al madurar ocluyen el espacio alveolar impidiendo su funcion normal y
generando destrucción de neumocitos I y II con alteración de la
tensión superficial produciendo fibrosis intraalveolar progresiva,
irreversible y mortal.

- Efectos locales (fase I): aparece en las primeras 24 horas y se caracteriza por producir un
daño corrosivo, daño a nivel intestinal con náuseas, vómitos, pirosis, quemaduras de
boca, esófago e intestino. En la piel quemaduras, eritema, ampollas y necrosis. En vías
respiratorias epistaxis, laringitis y disfonía.
- Efectos sistémicos (fase II): entre el 2do y 7mo día, IRA, hepatitis aguda toxica,
gastroenteritis y miocarditis.
- Fase III: después del 7mo día y hasta la 3er semana posteriores a la ingesta, se manifiesta
por fibrosis pulmonar y afectación neurológica.
BIOMARCADOR:
- Malonildialdehido para validar el estrés oxidativo aunque no hay
adecuada correlación entre sus concentraciones en plasma, la clínica
y el pronostico.
COMPLICACIONES:
- Alteraciones hidroelectrolíticas: acidosis metabolica,
hipo/hiperpotasemia, hipo/hipermagnesemia.
- Insuficiencia respiratoria aguda, fibrosis pulmonar extensa.
- Perforación esofágica con mediastinitis, perforación duodenal con
peritonitis química.
- Los pct que sobreviven pueden tener disfunción respiratoria restrictiva.
DIAGNOSTICO:
- Anamnesis + clínica
- Determinación de niveles de paraquat por radioimunoensayo.
TRATAMIENTO:
1. Impedir la absorción: uso de tierra de Fuller al 30% o de bentonita al 7%
2 x al dia. En caso de no haber, se utilizara CA.
2. Hemoperfusion con filtros de CA: en las primeras 12h.
3. Medidas de mantenimiento: vigilar el estado hidroelectrolítico, no
utilizar o2 ya que aumenta las lesiones.
4. Prevención de fibrosis pulmonar con hidrocortisona 200mg IV cada 6h
5. Vitamina C y E.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS:
- Los hidrocarburos son compuestos orgánicos simples formados por
carbono e hidrogeno. La mayoría de ellos derivan del petróleo,
tambien del gas natural y del carbón. También hay los de origen
vegetal como la trementina.
- Se los clasifica teniendo en cuenta si la cadena de atomos es abierta
o cerrada, si son saturados o insaturados si tienen mas de un anillo o si
poseen una molécula de otro elemento como cloro o nitrógeno.
- Se encuentran en una gran variedad de productos de uso industrial y
doméstico, pero también en el humo de tabaco, en los hollines, en
sitios contaminados por derrames y en las plantas.
FUENTES Y USOS:
- Combustibles
- Solventes
- Desengrasantes
- Humo de cigarrillo o de incendios
- Materia prima para la síntesis de plásticos, caucho, medicamentos
- Excipientes de plaguicidas
- Diluyentes de pinturas, barnices y tintas
- Abrillantadores de muebles
- Agentes limpiadores
- Extintores de incendio
PROPIEDADES FISICAS Y QUIMICAS:

- Liposolubilidad: todos son solubles en lípidos, pero difieren en el grado
de solubilidad de un compuesto a otro. Es un factor determinante de
efectos de la salud.
- Inflamabilidad y explosividad: es la propiedad que permite al
compuesto arder o inflamarse. Algunos son tan inflamables que se
utilizan como combustibles, en tanto otros son tan poco inflamables
que se emplean como extintores de incendios.
- Volatilidad: es la tendencia a evaporarse, a mayor volatilidad mayor
será su concentración en el aire ambiental. Dado que se absorben
fácilmente por via inhalatoria.
- Estructura química: es la propiedad que divide los hidrocarburos en
familias.
- Viscosidad cinemática: distingue a los hidrocarburos con peligro de
toxicidad por aspiración. Un liquido que tenga menos viscosidad fluirá
mas rápido, es decir cuando mas baja la viscosidad cinematica
mayor riesgo de aspiración tiene un liquido.

TOXICOCINETICA:
- La volatilidad y la lipofilia son propiedades importantes de los
hidrocarburos que determinan su absorción y su acumulación en el
organismo. Se absorben bien por via inhalatoria, digestiva y cutánea.
- Los hidrocarburos gaseosos o de alta volatilidad llegan al alveolo y
fácilmente atraviesan la barrera alveolo capilar alcanzando la sangre
de los capilares pulmonares. Al difundir de una zona a otra por
diferencia de gradiente, el aumento de la frecuencia respiratoria y el
aumento del GC y del flujo sanguíneo pulmonar favorecen la
absorción.
- Tiene buena absorción por via digestiva y alcanza la concentración
sanguínea máxima en minutos. La absorción cutánea provoca efectos
locales irritativos y sistémicos, al atravesar la piel por difusión pasiva.
Una vez absorbidos, algunos compuestos se eliminan por via
respiratoria parcialmente o también pueden ser captados por el
hígado y sufren primer paso metabólico.
- En la sangre pueden ser transportados libres en el plasma o unidos a
moléculas lipídicas como lipoproteínas, fosfolípidos o colesterol.
Tienden a distribuirse en tejidos ricos en grasas (tcs, sistema nervioso,
hígado) y en tejidos con gran irrigación sanguínea (músculos cardiaco
y esquelético). Pasan a la placenta y llegan a la leche materna. Esto
dependerá del mayor o menor grado de lipofilia del compuesto.
- Se metabolizan por diversas vias, su biotransformación modula la
toxicidad pudiendo producir metabolitos reactivos con capacidad
citotóxica o mutagénica o ambas y luego son excretados por via renal
o biliar.
EFECTOS SOBRE LA LA SALUD:

- Piel: dermatitis, eccema, quemaduras, cloroacné.
- SNC: depresión general inespecífica, cefalea, náuseas, vómitos, mareos,
depresión respiratoria.
- SNP: polineuropatía sensitivo-motora simétrica y ascendente.
- Aparato respiratorio: disnea, edema agudo de pulmón, bronquitis
crónica.
- Aparato cardiovascular: sensibilización de la adrenalina produciendo un
efecto arritmogénico, coronariopatías.
- Hepático: daño hepatocelular.
- Renal: acidosis tubular renal distal.
- Sangre: los compuestos nitrados producen metahemoglobinemia, el
benceno anemia aplásica.
- Potencial oncológico: se lo ha asociado a cáncer hematológico,
hepatocelular, renal y linfomas.
- Aparato reproductor: malformaciones mayores, abortos espontáneos y
disminución de la fertilidad.

CLASIFICACION DE LOS HIDROCARBUROS:
• HIDROCARBUROS ACICLICOS O LINEALES O ALIFATICOS:

- Presentan una cadena abierta de carbonos, que puede ser lineal o
ramificada. Se los clasifica teniendo en cuenta el modo de unión entre
los átomos de carbono y si esta adiciona o no otro elemento distinto.
ALCANOS:
- Son hidrocarburos acíclicos cuyos carbonos se encuentran unidos por
ligaduras simples. Su estado físico se relaciona con el numero de
carbonos que posee: gaseoso (1 a 4 carbonos), líquidos (entre 5 a 16
carbonos) o solido (mas de 17 carbonos). Son insolubles en agua y
soluble en solventes orgánicos. Los gases no tienen olor y los vapores
de los compuestos liquidos poseen un olor a hidrocarburo. En general,
los alcalanos son de baja toxicidad.

HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (1 a 4 C):
- Son muy volátiles y poco viscosos, por eso se encuentran como gases.
Son muy inflamables y se utilizan generalmente como combustibles.
- Incluyen el metano, etano (en el gas natural), propano y butano (gas
envasado).
- Estos compuesto no tienen toxicidad intrínseca pero actúan como
asfixiantes simples, por su alta volatilidad y baja viscosidad,
disminuyendo la tensión parcial de oxígeno ambiental, reemplazando
el gas alveolar y produciendo hipoxia. Cuando estes gases desplazan
al oxigeno del aire reduciendo su concentración a valores por debajo
de 18% el resultado será una hipoxia hipoxica (por falta de o2) que
causa sintomas neurológicos y cardiológicos con depresión del
sensorio, convulsiones, coma y arritmias potencialmente fatales.
- No hay biomarcadores de exposición que resulten útiles para el
diagnóstico. Se realizarán estudios generales de laboratorio, rx de
torax, ecg y monitoreo cardiaco. La gasometría arterial muestra
hipoxia sin hipercarbia. El hemograma puede presentar leucocitosis
con desvio a la izquierda.
- Es importante alejar al paciente de la fuentepara que respire aire
limpio o se suministrara oxigeno con FiO2, según los resultados de la
gasometría. Equipo de rescate deberá tomar recaudos al ingresar a la
atmosfera contaminada (protección respiratoria con suministro de aire
respirable). Se realizara tratamiento sintomático y de sosten en
relación a la sintomatología presente. .
HIDROCARBUROS DE CADENA INTERMEDIA (5 a 16 C):

- Son líquidos a temperatura ambiente. Se los utiliza como solventes y
forman parte de varios compuestos de productos destilados del
petróleo.
- Los más utilizados son los pentanos y hexanos (el hexano se encuentra
en pegamentos de solventes, cementos de caucho de secado
rápido, barnices, tintas).
- La exposicion aguda puede provocar anestesia, mareos,
incoordinación motora e irritación de la via aérea. A estos pacientes
es importante alerjarlos de la fuente y realizarles controles clínicos y de
laboratorio. Se indicara tratamiento sintomatico y de sosten.
- La exposicion crónica provoca dermatitis, trastornos neuroconductales
y neuropatía periférica. La dermatitis se manifesta por piel seca,
agrietada y eritematosa. Los trastornos neuroconductales se
caracterizan por cefalea, labilidad emocional, fatiga, trastornos de
atención y dificultad para concentrarse.
- Ojo: el N Hexano es responsable de la neuropatía periférica sensitivo
motora con parestesias, dolores musculares, calambres y perdida de
fuerza muscular con predominio en miembros inferiores. El responsable
de este efecto es un metabolito, 2,5 hexanediona. Ante un paciente
con exposicion crónica a estos compuestos se deberá realizar un
examen neurologico completo que incluya TC, en la que se podrá

observar atrofia cerebral y electromiograma con hallazgos típicos de
una axonopatia distal. La exposicion laboral a n hexano se valora con
determinación en orina de 2,5 hexanediona. No hay un tratamiento
especifico.
HIDROCARBUROS DE CARDENA LARGA (>17 C):

- Son solidos a temperatura ambiente. Incluyen las ceras y parafinas
utilizadas para hacer velas. Su toxicidad es muy baja pero aumenta
con el grado de volatilidad del compuesto. Pueden producir una
obstrucción intestinal en niños luego de la ingesta. No hay tratamiento
específico.
LIQUIDOS: KEROSEN/NAFTA/BENCINA
- Combustibles o solventes. Ingreso: inhalación o ingesta no pasan por
piel. Eliminación: aire exhalado, bt hepática y excreción renal.
- Cuadro clinico se divide en de inicio y de estado.
- Por inhalacion: Síntomas de inicio: Cefalea, vértigo, náuseas y vómitos.
Cuadro severo: Convulsiones, trastornos respiratorios, coma y muerte.
- Por inhalacion: Síntomas de estado: Sobre al órgano blanco (pulmón).
Inmediatos: Cianosis, taquipnea, aleteo nasal, retracción
supraclavicular, dolor torácico y síntomas de asfixia y tos. Tardíos:
Disnea, tos, dolor torácico con imagen radiográfica de condensación
y/o atelectasia por la neumonitis química.
- Tratamiento: Nebulizaciones, oxígeno, antibióticos, corticoides y
control radiológico a las 24 -48 horas.
- Por ingesta cuadro clínico: Tos con crisis de sofocación, dolor
epigástrico, náuseas y vómitos (aspiración), diarrea mucosa, depresión
del sistema nervioso central, convulsiones. Tratamiento: Rescate sólo
con protección de la vía aérea y si se justifica por la cantidad.
- Intoxicación crónica: Debilidad, anorexia, parestesias y polineuropatía
mixta, PTT, potencial carcinogenético: epitelioma basocelular.
ALQUENOS:
- Son hidrocarburos lineales con dobles enlaces de carbono (no
saturados). Su estado físico esta determinado por el numero de
carbonos de modo similar a los alcanos. Son compuestos mas
reactivos por su doble enlace. Los alquenos pueden combinarse entre
si formando polímeros: polietileno, polipropilenos, caucho sintetico y
resinas de 1,3 butadieno. Estos pueden ser flexibles o rigidos
dependiendo del proceso y del tratamiento posterior.
- Su principal uso es como intermediario quimico. El etileno se emplea
para la fabricación de polietilenos y en la maduración de frutos
verdes. El propeno para la obtención de polipropileno y otros plásticos.
- Su toxicidad es mayor que las de los alcanos, con efectos mas
irritantes y anestésicos.
- No hay tratamiento especifico.

ALQUINOS:
- Son compuestos lineales con al menos un triple enlace entre los
atomos de carbono. Son insolubles en agua y solubles en eter, alcohol
y benceno. Al igual que los alquenos se pueden combinar entre si.
- De todos ellos el mas importante es el acetileno. Se lo utiliza para
soldadura de metales y en la elaboración de materiales como el
huele, el cuero artificial y los plásticos. Tiene baja toxicidad.
• DERIVADOS HALOGENADOS:
- Son hidrocarburos lineales que contienen en su molécula uno o mas
átomos de cloro, bromo, fluor o yodo. Existe una gran numero de
compuestos que pertenecen a este grupo y su toxicocinética y sus
peculiaridades toxicológicas varían de una sustancia a otra.
- A temperatura ambiente se encuentran en estado liquido y son muy
volátiles. Se utilizan en el hogar y en industria como disolvente,
desengrasante, agentes de limpieza en seco, vehículo para pinturas y
barnices, liquidos refrigerantes y extintores de incendio.
TETRACLORURO DE CARBONO:
- Es un liquido incoloro, no inflamable y de olor dulzón.
- Actualmente se utiliza en manufactura química de refrigerantes
fluorocarbonados, solventes y propelentes de aerosoles.
- Ingresa en el organismo por la via respiratoria, digestiva o cutánea y se
acumula en el tejido adiposo. Cerca del 50% de la dosis absorbida se
elimina por los pulmones sin metabolizarse. El resto se elimina por el
hígado, originando metabolitos altamente toxicos por la via del
sistema de citocromo P450. Posee una semivida media prolongada.
- La exposicion aguda produce irritación de la mucosa, nauseas,
vomitos, dolor abdominal, sensación vertiginosa, ataxia y depresión
del sensorio. Si se suspende la exposicion los sintomas desaparecen en
pocas horas. Si la exposicion es alta o prolongada aparece una
depresión severa del sistema nervioso central, coma, convulsiones,
hipotensión y muerte por depresión respiratoria. Puede ocurrir muerte
subida por FV. Puede desarrollar insuficiencia hepática y/o renal luego
de 24 a 72h que puede ser mortal dentro de la semana a la
exposicion.
- Ante un paciente con intoxicación aguda se realizara tratamiento
sintomático y de sosten. Se evaluara la realización de medidas de
descontaminacion y la administración de CA. Existen controversias
sobre la hemodiálisis y hemoperfusion. La administración de n
acetilcisteína podría reducir las complicaciones.
- La exposicion crónica se relaciona con lesión hepatocelular,
disfunción tubular renal y dermatitis. Además hay asociación con
cancer hepático.

CLOROFORMO O TRICLOROMETANO:
- Es un liquido incoloro no inflamable, de olor y sabor dulzon,
extremamente volátil y muy liposoluble.
- Su uso como anestésico se discontinuo por la gran toxicidad renal y
hepática. Hoy se utiliza en laboratorios y en la industria como
disolvente y en la fabricación de refrigerantes.
- Puede producir intoxicación por via respiratoria, digestiva o dérmica,
su metabolismo no esta bien definido. Por acción del citocromo P450
se produce fosgeno compuesto que puede reaccionar con el agua
formando dióxido de carbono o uniones covalentes con
macromoléculas celulares.
- La exposición aguda el cuadro clínico se relaciona con la dosis
absorbida. Al inhalarse produce anestesia en todos los niveles. Se
detecta por olor cuando excede 400ppm, mayores a 1000ppm se
observa nauseas, vomitos, vértigo y cefaleas, entre 1000 y 4000ppm
produce desorientacion, entre 10000 y 20000 produce perdida de la
conciencia e incluso muerte por fallo cardiorespiratorio.
- La exposicion crónica se relaciona con hepatotoxicidad y
nefrotoxicidad, manifestadas por necrosis centrolobulillar y/o
degeneracion grasa del hígado, rinon y corazón.
DICLOROMETANO O CLORURO DE METILENO
BROMURO DE METILO O BROMETANO
CLORURO DE VINILO O CLOROETANO
TRIHALOMETANO
TRICLOROETANO
DERIVADOS OXIGENADOS:
- Incluyen alcoholes, aldehidos, cetonas y esteres derivados de los
alcanos, alquenos y alquinos.
- Las cetonas son liquidos volátiles utilizados como disolventes de lacas,
pinturas, cauchos, plásticos y sedas. Al tomar contacto con la piel
tienen acción irritante, poseen acción depresora sobre el snc.
- Los aldehídos pueden ser liquidos (furfural) o gaseosos (formaldehido).
Suelen ser irritantes para la piel y no tienen tto especifico.

• HIDROCARBUROS CICLICOS O AROMATICOS:
- En estos, la cadena de carbonos esta cerrada. Pueden ser saturados o
insaturados dependiendo del tipo de enlace entre los carbonos que lo
integran.
BENCENO:
- Es un liquido muy volátil, inflamable, incoloro y de olor dulzon.
- Se utiliza en la industria del caucho, latex, como solventes de pinturas,
plásticos, pegamentos para calzado y marroquinería. Es la materia
prima para la producción de estireno, fenol y ciclohexano.
- Toxicocinetica: La absorción es buena por via respiratoria y digestiva
pero es escasa por mucosas. Es muy liposoluble se acumula en tejido
graso, sobre todo en medula ósea y SNC. Se metaboliza en el hígado
por el sistema de oxidasas de funcion mixta a un compuesto
altamente reactivo, el epóxido de benceno. Tambien se biotransforma
en fenoles, acido fenilmercapturico e hidroquinona. El epóxido de
benceno se liga al material genético y a las proteínas y junto a la
hidroquinona, se los considera responsables por la mielotoxicidad del
compuesto. Se eliminan por via renal y una parte por via respiratoria
en forma libre o conjugada con sulfatos o glucurónico.
- Exposición aguda provoca irritación de la via respiratoria con tos y
ardor en la via aérea superior. La aspiración pulmonar puede producir
edema y hemorragias. La exposicion a altas dosis provocan depresión
neurológica manifestada por mareos, cefalea, insomnio, nauseas,
vomitos, ataxia y hasta perdida de la conciencia. Pueden aparecer
arritmias cardiacas. Ante exposicion aguda se Debra realizar medidas
de sosten y tratamiento sintomatico con monitoreo de función
cardiaca.
- Exposición crónica (benzolismo) cuyo el principal efecto es la
mielotoxicidad. Se incia con una pancitopenia reversible al cese de las
células sanguíneas en forma aislada o combinada provocando
sintomas clínicos según la serie afectada. Se observara astenia,
adinamia, fatigabilidad, aumento de probabilidad de infecciones,
petequias, equimosis y hemorragias. La pancitopenia puede cursar en
un primer momento con la medula hiperplasica. Este es un hallazgo
caracteristico del benceno y es reversible. El cuadro puede
evolucionar hasta la anemia aplasica y luego una leucemia
mielocitca aguda. Se podrá determinar el acido trans, trans-muconico
o fenil-mercapturico en orina, se puede medir fenoles en orina. Se
deberá solicitar hemograma. En caso de enfermedades
hematológicas deberá alejarse al pct de la fuente y realizar tto
indicado por hematología. No hay antídoto especifico.

TOLUENO:
- Es un liquido claro, volátil, dulzon, muy liposoluble, formado por la
unión de metilo con un anillo de benceno lo que lo hace menos volátil
y mas 87ipofílico que el benceno.
- Se usa como droga de abuso (inhalación voluntaria de solventes
volátiles) y tambien en la manufactura del benceno y productos
como detergentes, adhesivos, pegamentos, colas, lacas, nitrolueno,
acido benzoico y en la elaboración de sacarina y medicamentos.
- Toxicocinetica: se absorbe muy bien por via inhalatoria y digestiva
pero escasamente por via cutánea sobre la piel intacta. Los pulmones
retienen un 50% de la dosis inhalada. Por su alta liposolubilidad se
concentra en SNC y SNP, rinon, corazón, pudiendo generar
alteraciones electrolíticas y metabólicas. Se elimina sin modificar por
via respiratoria en un 20% y una pequeña cantidad por orina. 80% es
metabolizado por las oxidasas de funcion mixta hepáticas a alcohol
benzolico y este por la alcohol deshidrogenasa a acido benzolico. Este
ultimo se conjuga con glicina y se excreta como acido hipúrico en la
orina.
• DERIVADOS NITROGENADOS:
- Son líquidos, incoloros. Están en colorantes e industria farmacológica.
- Toxicocinética: absorción cutánea e inhalatoria, se metaboliza a nivel hepático
y se eliminar por vía renal.
- Manifestaciones clínicas: dermatitis, cistitis hemorrágica, alteración del función
hepática, anemia hemolítica y generación de metahemoglobinas. A nivel
crónico es carcinogénico (vejiga).

ALCOHOLES
INTRODUCCION:
- Son compuestos orgánicos, derivados de los hidrocarburos, resultantes
de la sustitución de un átomo de H por el grupo funcional de OH.
- Pueden ser primarios (etanol, propanol) o secundarios (2-propanol o
isopropanol) dependiendo de H sustituido por el OH pertenezca a un
carbono primarios o secundario.
- Los de mayor interés toxicológico son el metanol y etanol. Los mas
importantes son los glioles, alcoholes con dos funciones alcohol.
- Los alcoholes se obtienen fundamentalmente por el proceso clásico
de fermentación y destilación de jugos azucarados (etanol) o de
destilación seca de madera (metanol).
- Al metabolizarse, los alcoholes primarios se oxidan a aldehído y
posteriormente a acido carboxílico. Los alcoholes secundarios lo
hacen directamente a cetonas.
ETANOL O ALCOHOL ETILICO:

- Es un líquido incoloro, volátil, con olor característico, sabor urente y
gusto fuerte y agradable.
- Es inflamable, soluble en solventes orgánicos y miscible en agua.
- Es la sustancia de abuso mas antigua y difundida.
- El peso molecular es 46 y el peso especifico es 0,78g/ml (se
considerara 0,8 a los efectos de conversiones de peso a volumen)
FUENTES Y USOS:
- Medicinal: antiseptico, aperitivo, cólicos abdominales (medicación
casera), tratamiento de las intoxicaciones con metanol y glicoles
(etilterapia), solvente de medicamentos.
- Biológico: conservador de piezas, uso en técnicas histológicas..
- Industrial: perfumeria, solvente, desengrasante, en la industria
alimenticia y en la elaboración de bebidas alcohólicas.

CONCENTRACION:
- Varian según el tipo de bebida alcohólica y expresan como una
relacion volumen/volumen y en las bebidas suelen representan en
grados (graduación), expresando el porcentaje en volumen de
alcohol de la bebida o solución que lo contiene.
- EJ: 1º GL: 1ml de alcohol/100ml de solución o 10ml de etanol/litro de
bebida. Una bebida de 10º contiene 10ml de etanol en cada 100ml
de solución. Ejemplificando: vino 14º GL 14% o 140cm de etanol por
litro de vino.
- Grados proof quiere decir numero de grados convencionales de
alcohol x 2. Ej: una bebida de 30 proof tiene 15º, es decir 15ml de
etanol por cada 100ml.
CALCULO DE LA CANTIDAD DE ALCOHOL CONSUMIDO:

- Se puede calcular conociendo el volumen de bebida ingerida y su
graduación alcohólica que da cuenta de la cantidad de alcohol que
contiene. La graduación es una relacion volumen/volumen. Ej: vino de
12º GL contiene 12ml de etanol % o 120ml por litro.
- Dado que el peso especifico del alcohol es de 0,8g/ml para
transformar la cantidad de alcohol consumida en ml de alcohol
absoluto se utiliza la siguiente formula: la cantidad de gramos de
alcohol absoluto será para 100ml de un vino 12º GL x 0,8= 9,6
TOXICOCINETICA:
- Absorción: el etanol es un compuesto hidrosoluble, que atraviesa
fácilmente las membranas celulares alcanzando un rápido equilibrio.
Se absorbe bien por via digestiva. Las vias cutánea e inhalatoria no
son frecuentes y deben considerarse en causas accidentales o
profesionales. La absorción se inicia en el estomago aprox 20% a los
10min de haber sido ingerido, se completa en el duodeno e yeyuno-
ileon el 80% restante. El mecanismo de absorción se da por difusión
pasiva siguiendo la ley de Fick. Todo alcohol ingerido pasa a la sangre
a los 30 a 60 min despues de la ingesta, en algunas circunstancias
pueden retrasarse un máximo de 3h. Los factores que condicionan la
absorción son aquellos que modifican la evacuacion gástrica y los
que modifican la velocidad de difusión. La evacuacion gástrica
puede estar acelerada en gastrectomía, gastritis, dispepsias
hiperestésicas, favorencendo asi la absorción. La absorción tambien
es mayor cuando el estómago esta vacio. Las bebidas de menos de
20º favorecen y por encima de ella se produce espamo pilórico.
- Distribución: el proceso de difusión es regulado pela concentración de
agua y la de alcohol en los tejidos con respecto a la sangre. Una vez
que el alcohol llega a la sangre debido a su gran hidrosolubilidad se
difunde a los tejidos en funcion de la riqueza en agua de los tejidos
extracelulares e intracelulares. Deberá tener en cuenta que la
concentración de alcohol difiere si se trata de LCR, plasma, sangre

total o tejidos. Atraviesa la placenta, incorporándose a la circulación
fetal.
- Metabolismo: 98% sufre proceso oxidativo en el hígado. Utiliza una
cadena enzimática que transforma el alcohol en aldehído acetico y
posteriormente en acetato. La enzimas son la alcohol deshidrogenasa
(ADH) y la aldehído deshidrogenasa (ALDH) y utilizan como cofactor
NAD/NADH. La ADH son inespecíficas que actúan sobre sustratos
endógenos y exógenos. El factor limitante de la velocidad de este
proceso oxidativo no es la actividad catalítica sino que la
disponibilidad de NAD a partir de la transformación de NADH. Las
ALDH tienen amplia gama de sustratos y se encargan de catalizar el
90% del acetaldehído generado en el hígado y realiza la oxidación a
acido acetico.
- La enzima aldehído DH es inhibida por fármacos como disulfiran,
metronidazol, clorpramida provocando un síndrome acetaldehído.
- El segundo sistema utiliza la catalasa, localizada en los peroxisomas y
microsomas.
- El tercer sistema se cree que entra en funcionamiento cuando supera
determinados limites en forma habitual. Es un sistema microsomico
representado por la isoenzima p450 II E1, genera radicales libres a
partir del oxígeno molecular y directamente del etanol.
- Excreción: 2% no se oxida, principal via de excreción es la renal por
difusión simple. En el aire espirado alcanza solo el 0,05% de su
concentración sanguínea y tiene escasa importancia en la
eliminación.
CONSECUENCIAS TOXICAS DE LA METABOLIZACION DEL ETANOL:
TOXICODINAMIA:
- La estructura de bicapa lipídica de las membranas celulares le ortoga
el grado adecuado de fluidez y soporte de las estructuras insertas en
ella. El etanol por su liposolubilidad interacciona con ellas
incrementando su fluidez.
- SNC: ejerce acción sobre las neuronas incorporándose a sus
membranas, desorganizando su estructura lipido/proteicas y alterando

sus propiedades electrofisiológicas y su sistema de transporte. Se
postula que el alcohol afecta específicamente a certas proteínas de
membrana, estimulando los canales ionicos dependientes del rc GABA
A favoreciendo la entrada de cloro e inhibiendo al NMDA
disminuyendo la actividad glutaminérgica. Produce un aumento en la
liberación de dopamina y serotonina, estimula los receptores opioides,
aumenta liberación de endorfina.
- Cardiovascular: es vasodilatador per se y a traves de la liberación de
histamina produce en forma refleja aumento de la tensión arterial y de
la FC y en grandes concentraciones produce disminución de la
contractilidad.
- Digestivo: produce aumento de la secreción acida gástrica y de
gastrina, en dosis altas inhibe el peristaltismo y produce lesiones
hepáticas por dano oxidativo.
- Aparato excretor: inhibe liberación de ADH, provocando diuresis,
disminuye la eliminación de ácido urico por competición del acetato.
INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA:

- La etiología mas frecuente se debe a la ingesta excesiva de alcohol.
- El etanol es un depresor selectivo del SNC en bajas dosis y un depresor
generalizado o no selectivo en altas dosis. Los efectos se correlacionan
con su concentración en sangre y cerebro.
- Inicialmente produce sensación de bienestar y relajación,
desinhibición, sociabilidad, con ligera incoordinación motora y
alteraciones sensoriales incipientes. A estos efectos se agregan,
alteraciones de la función cognitiva (concentración, memoria, juicio y
coordinación) y de la timia (cambios bruscos de humor, locuacidad,
labilidad emocional, agresividad, risa y llantos inmotivado). Asociado
a esto cambios motores y sensitivos. Con el incremento de
alcoholemia se agregan nistagmus, disartria, diplopía, incoordinación,
ataxia, hiperreflexia, sensación vertiginosa, nauseas y vomitos.
- Se describen episodios de amnesia anterógrada transitoria luego de
una ingesta aguda.
- A nivel cardiovascular presenta taquicardia, vasodilatación periférica,
inyección conjuntival, rubicundez del rostro, hipotensión arterial,
trastornos de la conducción, arritmias auriculares, extrasístoles
supraventriculares y TPSV.
- Por aumento de la sudoración se pierde calor con mayor rapidez y se
disminuye la temperatura interna. Hay depresión del mecanismo
regulador de la temperatura a nivel central. En esta etapa se instala
un estado confusional agudo que puede agravarse hacia el coma,
depresión respiratoria y la muerte.
- Hay alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, asi como
anormalidades en el metabolismo de la glucosa y alteraciones de la
osmolaridad serica. Cetoacidosis alcohólica por cuerpos cetónicos y
acido lactico. Hipoglucemia.

DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACION AGUDA:
- Es difícil una HC detallada debido a que casi siempre el paciente
ingresa incapaz de redactar y sin acompañantes. Se deberá tener en
cuenta la clínica, hacer un examen físico detallado de torax, cabeza,
abdomen. Buscar estigmas de cronicidad, signos de abdomen agudo
por pancreatitis o enfermedades ulcerosas.
- Se deberá pedir laboratorio con hemograma completo, glucemia,
urea, creatinina, ionograma, coagulograma, hepatograma, amilasa,
cpk, electrolitos (calcio y magnesio), osmolaridad serica, EAB, cetonas
en sangre y orina. ECG, TAC cerebro, Rx torax.
- Determinación de etanolemia en sangre.
TRATAMIENTO DE INTOXICACION AGUDA:
- Medidas de sosten: via área permeable, via periférica, control de la
hipotermia, sng si hay vomitos con riesgo de aspiración, imovilizacion
cervical si hay traumatismos, antieméticos metoclopramida iv,
protección gástrica con ranitidina, decúbito lateral y banandas
elevadas en cama.
- Especifico: Tiamina 10mg IV prévio a la adm de solucion glucosada
hipertônica al 25-50% (1amp), correcion de la acidosis metabolica,
correcion de electrolitos (calcio, magnesio, potasio), hemodiálisis
(etanolemia >400-500% y ph < o igual a 7). Si hay agitación sedacion
con Lorazepam IM y medidas de contención física.
INTOXICACION CRONICA:
- Producida por el consumo continuo y excesivo asociado a factores
biológicos, ambientales y psicosociales. Muchas veces el motivo de
consulta es por el trastorno del sueño, impotencia sexual, depresión,
polineuritis.
- Produce insomnio, pesadilla, angustia, amnesia, N-V, diarreas, HD,
palpitaciones, disnea, poliuria, impotencia, amenorrea, traumatismo,
mialgias, temblor, alucinaciones visuales, disartria, convulsiones. Fascie
alcoholica (rinofima, rubicunez, hipervascularizacion cutaneas, edema
palpebral, inyeccion conjuntival, dermatites, acne),
hepatoesplenomegalia, ascitis, pancreatitis, HTA, neuropatia
periférica, alteraciones cognitivas, desnutricion, distribuccion pilosa
deminoiode en hombre (incapacidad detoxificar estrógeno).
- Se debera pedir para el diagnóstico: hemograma, función renal,
hepática, glucemia, amilasemia, uricemia, folato, proteinograma,
ionograma, Y GGT (marcador), lipidograma, ECG, Rx, ECO, TC, RMN y
EMG.
Lass enfermedades relacionadas son:
• Hepatopatía alcohólica: son 3 mecanismos: el daño oxidativo por la formación
de radicales libres y formación de complejos entre el acetaldehído y
macromoléculas, estos complejos se comportan como neoantigenos y se
producen IgA e IgG, el tercer mecanismo es en la producción de una
endotoxina producida por la flora intestinal que esta misma produce citocina
inflamatoria para las propias células de Kupffer.

• Alteraciones de la mucosa gástrica: gastritis, varices esofágicas, ulceras
pépticas, esofagitis.
• Alteraciones nutricionales: carencia de tiamina, déficit de ácido nicotínico (Vit.
B3), vitamina B6, vitamina A.
• Alteraciones pancreáticas: pancreatitis aguda y crónica.
• Alteraciones cardiovasculares: miocardiopatía dilatada alcohólica, arritmias,
toxicidad miocárdica.
• Alteraciones neurológicas: el tejido nervioso no tiene capacidad oxidativa sobre
el etanol, síndrome de Wernicke-Korsakoff (ataxia, confusión y oftalmoplejía) y
Korsakoff solo es amnesia anterógrada y retrograda. Pelagra por déficit de
ácido nicotínico (Demencia, Dermatitis y Diarrea). Polineuropatía alcohólica
(mixta, distal y simétrica) y demencia alcohólica.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION CRONICA:
- Es interdisciplinario. Se dará BDZ, antipsicóticos, estabilizadores del

ánimo, acamprosato (inhibe hiperreactividad em la abstinencia),
naltrexona que actua bajando el efecto PRIMING (descontrol que
lleva a no para de beber después de la abstinencia) y el CRAVING
(fuerte deseo o compulsion para tomar).
SINDROME DE ABSTINENCIA:
- Se presenta cuando ↓ [alcohol] plasmática. La gravedad depende de

la dosis y duración del consumo. No es necesaria la interrupción
brusca del consumo, a veces ↓ relativas de la dosis habitual, pueden
desencadenarla.
- Aparece entre las 12- 48hs posteriores a la última ingesta y dura de 2-7
días.
Amplio espectro sintomático:
- Leve: insomnio e irritabilidad

- Grave: diaforesis, fiebre, desorientación, alucinaciones, delirio y
convulsiones tónico-clónicas generalizadas, taquicardia e
hipertensión.
- Complicación: delirium tremens.
Criterios diagnosticos:
- Interrupción del consumo de alcohol

- Dos o más de las siguientes desarrolladas en horas-días:
§ Hiperactividad autonómica
§ Temblor de manos
§ Insomnio

§ Nausea/vómito
§ Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas
§ Agitación psico-motriz
§ Ansiedad
§ Convulsiones tonico-clonicas generalizadas
- Síntomas provocan malestar significativo o deterioro de la actividad

social.
- Síntomas no se deben a enfermedad médica o trastorno mental
Tratamiento: lorazepam.
ALUCINOSIS:
- En consumidores inveterados, con varios años de evolución.

- No guarda relación con la abstinencia.
- Inicio puede ser agudo o subagudo (días o semanas), prolongándose
incluso varios meses luego de suspendido el consumo.
- Trastorno alucinatorio, fundamentalmente auditivo: Oye voces.
- Está conservada la orientación temporo-espacial y la capacidad
intelectual, el nivel de conciencia no se encuentra alterado, no
presenta signos neurológicos, ni somáticos específicos (autonómicos).
- Diagnóstico diferencial: Psicosis paranoide esquizofrénica.
DELIRIUM TREMENS:
- Se caracteriza por alucinaciones visuales y táctiles vívidas, ideas
delirantes, alteraciones del lenguaje y agitación. Hay alteraciones
senso-perceptivas y psicomotoras e hiperactividad del sistema
autónomo.
- Los sintomas fluctuante, son fragmentados y no sistematizados, se
presentan en el contexto de una disminución de la capacidad para
mantener y dirigir la atención.
- Se produce por abstinencia alcoholica. El comienzo puede ser brusco
o venir precedido por la sintomatología propia de la abstinencia.
- Mortalidad sin tratamiento 20% y 5 al 10% a pesar del mismo.Muerte se
produce por deshidratación, hipertermia, alts. hidroelectrolíticas,
infecciones y el colapso cardiovascular.
Diagnóstico:
- Historia de interrupción de ingesta de alcohol varios días antes

- Estado mental: paciente no orientado en tiempo y espacio, con
pérdida de memoria, efecto plano, imposibilidad de concentración,
alucinaciones visuales y táctiles.
- Estado físico: cardiopulmonar y neurológico.

SINDROME ALCOHOLICO FETAL:
- Es la principal causa de retraso metal en mundo occidental.

- Directamente tóxico en todas las fases de la gestación, pero
especialmente durante el 1° trimestre, pudiendo haber exposición
fetal antes de que la madre sepa que está embarazada.
- Hay clara relación con la dosis y los episodios agudos de consumo
masivo.
- Manifestaciones clinicas teratogenicas: retraso del crecimiento pre y
postnatal, disminución pondoestatural, malformaciones cardiacas
(tetralogía de fallot, defectos septales), anomalías neurológicas (
microcefalia, hidrocefalia, mielomeningocele), dismorfias faciales
(labio leporino, hipertelorismo, microftalmia, lobulos de las orejas con
rotación posterior, micrognatia, fisuras palpebrales cortas), anomalías
esqueléticas, anomalías musculares, anomalías renales, anomalías
genitales.
- El el RN se puede observar a las pocas horas: irritabilidad, disminución
del reflejo de succión, temblor, depresión respiratoria, convulsiones.
Criterios diagnósticos:
- CATEGORÍA 1: Retraso del crecimiento (Peso, altura o diámetro

encefálico < percentilo 10)
- CATEGORÍA 2: Alteración del SNC (Retraso mental, irritabilidad/
hiperactividad, hipotonía)
- CATEGORÍA 3: Anomalías cráneo- encefálicas (Microcefalia,
microoftalmia con o sin estrechez de las hendiduras palpebrales, labio
superior delgado, filtrum atrófico, hipotrofia mandibular, anomalías
menores del pabellón auricular).
Debe haber al menos una anomalía de las categorías 1 y 2 y dos de la

categoría 3. Cuando no se cumple con esto y el patrón no es completo no
sa habla de SAF, sino de “Transtornos congénitos relacionados con el
alcohol”.

METANOL:
- Incoloro, volátil, olor dulce y sabor urente.
- Se obtiene por destilación de Madera o por hidrogenación catalítica
del CO
Fuentes y usos:
- Disolvente Universal
- Solvente industrial
- Solvente Pinturas
- Solvente de Goma Laca y Barnices Anticongelante
- Removedor Pinturas
- Desnaturalizante del alcohol
TIPO DE INTOXICACION: Accidental, Intencional o Epidémica
Suele aparecer como brotes epidémicos; la aparición de casos aislados,

generalmente está en relación con alcohólicos crónicos tras ingesta
voluntaria sustitutiva del etanol o tentativas suicidas.
Toxicocinetica: Se absorbe por vía oral, inhalatoria y cutánea. La mayor parte del
metanol se metaboliza en el higado por acción de la alcohol deshidrogenasa y
formando formaldehido, después la aldehído deshidrogenasa lo metaboliza a acido
fórmico que es el principal responsable toxico. Se excreta por riñón y pulmón.
Toxicodinamia: cuadro de ebridad se debe al aumento del tono

gabaergico y inhibición del tono glutamargico. La toxicidad sistémica es
resultado de la acidosis metabolica producto de la generación de
metabolitos acidos y la toxicidad intrínseca del acido formico que inhibe la
citocromoxidasa e interfiere en la fosforilación oxidativa.
Intoxicacion aguda: Latencia 12-24h, ebriedad y depresion SNC no

significativa, náuseas, vómitos, dolor abdominal, acidosis metabolica con
GAP aumentado (puede tardar hasta 24h para desarrollarse), alteraciones
visuales, vision borrosa, defecto en la vision de color, papiledema, midriasis.
Diagnostico: Anemnesis + clinica + fondo de ojo + ECG+ hemograma +

amilasa + EAB + Metanol em sangre (metanolemia) + brecha aniônica y
brecha osmolar.
- BRECHA ANIONICA: (Na + K) – (Cl + HCO3) VN: 12+- 8mmol/L.

- BRECHA OSMOLAR/ GAP: >19 indica presencia de sustancia osmoticamente activa.
- ETAPAS TEMPRANAS: Solo elevada la BRECHA OSMOLAR- AG>20/ OG<25
- ETAPAS INTERMEDIAS: aumento de ambas AG>20 / OG>25
- ETAPAS ULTIMAS: aumento brecha anionica- AG<20 / OG>25

Tratamiento: Es una urgencia!!! Se hara medidas de reanimación si requieren,
SNG con aspiración, se hace bicarbonato de sodio 1-2Meq/kg (tratar la
acidosis metabólica), acido folinico IV o acido fólico via enteral para
aumentar el metabolismo y eliminacion del acido fórmico ya generado;
Etilterapia, FOMEPIZOL IV droga de eleccion que inhibe la enzima ALCOHOL
DH, no causa embriaguez y hay menos efecto adverso. Hemodialisis (se
indica cuando hay metanol >50mg%, ph <7,3, acidosis metabólica severa y
persistente, paciente inconsciente y se termina cuando la concentracion de
metanol es <20mg/dl).
Intoxicación cronica: irritación de los ojos, piel y mucosas, fatiga, insomnio,

vértigo, ataxia, trastornos visuales. Se diagnostica con metanol en orina
hasta 15mg/l + presencia de acido formico en orina.

ETILENGLIOL:
- Liquido inodoro, incoloro, volatile, ligeramente espeso, viscoso y sabor
dulce. Es hidrosoluble.
Fuentes y usos: Refrigerantes de motores, fabricacion de pinturas, plásticos,

explosivos, fibras sintéticas, tintas de impresoras.
Toxicocinetica: absorción por vía oral, se distribuye rápidamente por los tejidos, el
metabolismo hepático metaboliza el 80% por medio de la alcohol y aldehído
deshidrogenasa, etilenglicol por la alcohol deshidrogenasa produce glicoaldehido y
por la aldehído deshidrogenasa te da acido glicólico y sales de oxalato, el 20%
restante es por filtración glomerular.
Intoxicacion aguda: Neurotoxicidad com IRA reversible, acidosis mtb com

GAP aumentado, depresion SNC, hipocalcemia com alteracion
conduccion miocárdica.
- FULMINANTE: Convulsiones, coma, insuficiencia respiratória, colapso

cardiovascular com muerte por fallo multiorgânico
- PRIMERA ETAPA/ NEUROLOGICA: 30min a 12h post ingesta: Intoxicacion
severa, nistagmo, ataxia, paralisis ocular externa, depresion SNC,
meningismo y coma.
- SEGUNDA ETAPA/ CARDIOPULMONAR: 12 a 24h despues: Taquicardia,
HTA leve, ICC, edema pulmonar, distress respiratório, hipoxia.
- TERCERA ETAPA/ RENAL: 24 a 72h despues: Dolor lumbar, IRA, oliguria o
anuria y paralisis 2,5,7,8,9,10,12 por depósitos de los cristales de oxalato
de cálcio (5-20 DIAS).
Diagnostico: acidosis metabólica, IRA o fallo multiorganico de origen

desconocido. Signos de intoxicacion por etanol sin su olor característico,
CROMATOGRAFIA DE GASES CON DETECCION DE IONIZACION y
confirmacion con ESPECTROMETRIA DE MASAS. Leucocitosis, aumento urea y
creatinina, hipocalcemia o hiperpotasemia, presencia cristales de oxalato
em orina por microscopia de luz polarizada.
Tratamiento: Es una urgencia!! Se hará medidas de sosten según

requerimiento. Correcion deshidratacion, desequilíbrio acido básico. BDZ
para convulsiones. LG útil en la primera hora despues de la ingesta (CA no es
útil), Bicarbonato de sódio, Calcio IV (cuando calcemia >4,5mEq/l). Etanol o
fomepizol IV. Hemodialisis (etilengliol >50mg%, severa acidosis, IRA, EP).
Administración de tiamina, acido fólico, piridoxina y magnesio.

INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
- Son la primera causa de consulta en la mayoría de los centros de
información, asesoramiento y asistencia toxicológica.
PSICOFARMACOS:
BENZODIAZEPINAS:
- Son los psicofármacos más empleados en la actualidad, con fines
terapéuticos y adictivos. Son de comercialización licita y poseen
efectos ansiolíticos, sedante, hipnótico, miorrelajante y anticonvulsivo
e influyen en la memoria pudiendo producir amnesia y deterioro de la
función cognitiva.
- Toxicocinética: Se absorben rápidamente por via digestiva iniciando
su efecto de forma temprana, por via intravenosa tiene efecto
inmediato, en cambio por via intramuscular es lenta e incompleta.
Tienen alta fijación a las proteínas plasmáticas. Se metabolizan por los
sistemas microsomales hepáticos formando varios metabolitos activos
de vida media prolongada. La duración de su acción esta
relacionada con la semivida de sus metabolitos activos y es variable.
Se elimina por via renal como metabolitos activos.
- Se pueden clasificar las BDZ en: acción corta (menos de 10h):
midazolam, triazolam; acción intermedia (entre 10 a 24h): alprazolam,
Lorazepam, oxazepram y acción prolongada (mas de 24h): diazepam,
clonazepam, flurazepam.
- Toxicodinamia: actúan sobre el rc acido gama aminobutírico (gaba)
donde producen incremento de la frecuencia de descarga de
apertura de canales de cloruro y incremento de la magnitud de la
corriente de cloruro generada por la activación del rc gaba a.
Producen depresión del snc, donde existen rc del sistema limbico,
corteza cerebral, formación reticular y otras estructuras del bulbo y
protuberancia.
- Efectos adversos: disminución del estado de alerta, confusión mental,
hipotonía muscular, somnolencia, depresión, amnesia retrograda y
fragmentaria, ataxia, excitación paradojal, alucinaciones, nauseas,
mareos, alteración de la libido, tolerancia, dependencia mixta y
síndrome de abstinencia mixta.
- Tolerancia: se desarrolla tolerancia agua y crónica y hay cierta
tolerancia cruzada entre ellas, asi como entre BDZ, el alcohol y los
barbitúricos.
- Interacciones: potencian los efectos de otros fármacos depresores del
snc (barbitúricos alcohol etilico, opiáceos, hipotensores arteriales,
anticonvulsivos, antihistamínicos. Asociados a levodopa, disminuyen su
eficacia y los antidepresivos tricíclicos reducen su acción
anticonvulsiva.

- Intoxicación aguda: pueden producir depresión del sensorio que va
desde sedacion hasta un coma profundo. Se puede encontrar
desorientacion, ataxia, hipotonía, visión borrosa, disartria, nistagmo,
miosis, diplopía, hipotensión arterial, bradicardia, amnesia y depresión
respiratoria. Diagnóstico: clínica + bdz en sangre u orina.
- Tratamiento: medidas generales de descontaminación para
implementar dependerán de la dosis estimada y el tiempo transcurrido
desde la ingesta, son eficaces el CA o el LG con IOT. Según la
evaluación del cuadro pueden ser necesarios medidas de sostén
como oxigenación, ARM, hidratación parenteral y corrección del
medio interno. El tratamiento específico se realiza con un antagonista
de bdz que actúa bloqueando por inhibición competitiva los efectos
sobre el snc, el flumazenil 0,3mg en bolo IV a repetir a cada 60
segundos, hasta que recupere la conciencia o hasta una dosis total
de 2mg. En el caso de reaparecer el compromiso del sensorio se
administra una infusion IV de 0,1 a 0,4mg/h. Si no hay respuesta a las
dosis de flumazenil, se descarta la intoxicación por bdz. En las
intoxicaciones agudas se deberá tener en cuenta que la semivida del
flumazenil es menor que de las bdz por lo que se requiere continuar
con la infusion IV y vigilar la reaparición de los sintomas.
Contraindicaciones de administración del flumazenil: cuando se
sospecha la asociación con agentes convulsivos (cocaína,
anfetaminas, antidepresivos) en una intoxicación masiva intencional,
atc de ingesta crónica de bdz por el desencadenamiento de
síndrome de abstinencia y antecedentes de epilepsia.
- Síndrome de abstinencia: es un cuadro mixto, físico y psíquico y puede
manifestarse por trastornos del sueño, ansiedad, excitación
psicomotriz, sudoración, temblores, fotofobia, alucinaciones,
despersonalización, paranoia, dolor abdominal, convulsiones y
cefaleas. Son mas intensos en los que tienen vida media corta. En los
consumidores habituales de bdz en altas dosis la administración de
flumazenil puede generar un síndrome de abstinencia y en este caso
esta indicado la administración de diazepam IV. El tratamiento del
síndrome depende de la gravedad, comúnmente se indica
contención psicológica, medidas generales de sosten y administración
de BDZ con reducción gradual de la dosis diaria o reemplazo de las de
acción corta por las de acción prolongada.
BARBITURICOS:
- Son fármacos de origen sintetico, derivados del acido barbitúrico o
malonil urea. Se utilizan como sedantes, hipnóticos, en las anestesias
preoperatoria y como anticonvulsivos y antiepilépticos. Los cuadros de
intoxicación, cuando se presentan suelen revestir gravedad y
requieren un manejo terapéutico cuidadoso.
- Toxicodinamia: interactúan como moduladores de rc gaba, principal
sistema inhibidor del snc y prolongan la duración de apertura de los
canales de cloro asociados al rc gaba, intensifican la fijación del

gaba al rc gaba a, incrementan la fijación de bdz al rc gaba.
Provocan depresión descendente del snc: corteza cerebral, centros
vasomotores y en dosis altas depresión del centro respiratorio bulbar
con parálisis de los ganglios del snc y shock. Disminuyen el
metabolismo basal y estimulan los microsomales hepáticos.
- Tolerancia: se desarrolla rápidamente con casi todos los barbitúricos.
Esta propiedad disminuye el efecto terapéutico.
- Duración de acción: de acuerdo con la acción se clasifican en
barbitúricos de acción prolongada: fenobarbital, acción intermedia:
amobarbital, acción corta: pentobarbital, secobarbital y ultracorta:
tiopental. Los barbitúricos de acción corta provocan las intoxicaciones
mas graves. La dosis potencialmente letal es generalmente 3 a 10
veces la dosis hipnotica.
- Toxicocinética: se absorben muy bien en el estómago e intestino
cuando son administrados por via oral. El fenobarbital es el único que
se utiliza por via intramuscular. Son lipofílicos. Desde la sangre se
distribuyen a todos los tejidos. La distribución depende de la
liposolubilidad, de la unión a las proteínas plasmáticas y el grado de
ionización. Los mas liposolubles son de acción corta y ultracorta. Los
menos liposolubles pasan mas lentamente a los tejidos. Tienen pasaje
mamario y transplacentario. La eliminación se realiza por
biotransformación a nivel del hígado y por excreción renal.
- Efectos adversos: nauseas, vomitos, trastornos dermatológicos,
angioedema, somnolencia, letargia y excitacion paradojal en ninos y
ancianos. Producen dependencia psicofisica. La supresión brusca en
administraciones crónica esta contraindicada por que ocasiona la
aparición de un síndrome de abstinencia.
- Interacciones: potencian los efectos depresores del alcohol, los
hipnóticos, tranquilizantes y opiáceos. Por inducción enzimática
aumenta la biotransformación, reducen los niveles plasmáticos de
fenotiacinas, carbamazepina, difenilhidatoina, digitoxina, quinidina,
corticosteroides, estrógenos, anticonceptivos orales..
- Intoxicación aguda: producen depresión del SNC con coma
progresivo, hipotónico, con hiporreflexia o arreflexia (acción
prolongada) o hipertonía con signos de descerebración (acción
corta). Esto se acompaña de depresión del centro respiratorio con
bradipnea y apnea. Tambien se evidencia miosis que evoluciona a
midriasis paralitica por hipoxia, hipotensión arterial, hipoglucemia,
shock, acidosis mixta, hipotermia, cianosis, lesiones bullosas de piel y
depresión miocárdica. Entre las complicaciones mas frecuentes
podemos encontrar dificultad respiratoria, edema pulmonar,
atelectasia, insuficiencia renal, necrosis cutánea y rabdomiólisis.
- Tratamiento: consiste en medidas generales de sosten (oxigenación,
arm si necesaria, hidratación parenteral y correcion del medio
interno), descontaminación gastrointestinal si corresponde con LG y
dosis múltiples de CA, alcalinización de la orina, vigilar la alcalosis
metabolica y la aparición de hipopotasemia. La hemodiálisis y la

hemoperfusion deben ser consideradas tempranamente en
intoxicaciones graves cuando cumplen algunos de los siguientes
criterios: dosis cercanas a letales, presencia de insuficiencia
respiratoria o caardiocirculatoria resistente al tratamiento
convencional, insuficiencia renal o hepática, concentración de
fenobarbital en plasma >100mg/l, concentración de otros barbitúricos
>50mg/l.
ANTICONVULSIVOS:
DIFENILHIDATOINA:
- Es un fármaco antiepiléptico que actúa bloqueando canales de sodio
VD a nivel del SNC. Está disponible en comprimidos o en solución para
uso intravenoso.
- Toxicocinética: la biodisponibilidad via oral es de 70%, no se
recomienda la via IM porque la absorción es lenta y se produce
cristalización en el sitio de inyección. Circula unida a proteínas en un
90-95% y puede ser desplazada por muchos otros fármacos
provocando toxicidad. La semivida en dosis terapéutica es de 20 a
30h y puede llegar a 3-5 dias cuando se encuentra en
concentraciones toxicas. 95% es metabolizado en el hígado por el
citocromo p450 siguiendo una cinetica de primer orden que pasa a
orden cero cuando el sistema enzimatico se satura. Los metabolitos
son eliminados por orina.
- Intoxicación aguda: nistagmo, oftalmoplejía, diasartria, disfagia y
ataxia cerebelosa. Estos se acompañan de discinesias, temblor y
disturbios visuales. Nauseas y vomitos secundarios a irritación
gastrointestinal y otros sintomas neurológicos a altas dosis pueden ser
somnolencia, delirio y trastornos de la conducta, pueden aparecer
convulsiones con valores superiores a 50ug/ml. La administración IV
debe ser cuidadosa una dosis superior a 50mg/min puede producir
hipotensión, depresión de contractilidad miocárdica y bradiarritmias
con prolongación del intervalo PR y del complejo qrs en el ECG.
- Diagnostico: es fundamental una buena anamnesis y examen físico y
puede confirmarse con la determinación de niveles séricos de DFH.
- Tratamiento: medidas de soporte, cuidando de la via aérea y
evitando la broncoaspiración. En las primeras dos horas de ingesta se

utilizara LG con protección de via aérea si el sensorio del pct lo
justifica. CA para evitar la reabsorción por circulación enterohepática
acompañado de un purgante salino. Estas intoxicaciones se revierten
espontáneamente. En casos de bradiarritmias que pongan en riesgo la
vida del pct podrá utilizar epinefrina, atropina y dopamina. La
hipotensión se puede tratar con expansión con cristaloides y las
consulsiones con BDZ.
- Intoxicacion crónica: una concentración sanguínea superior a 15ug/ml
presentara síntomas, el mas complicado es el síndrome de
hipersensibilidad asociado a anticonvulsivos se caracteriza por fiebre,
rash, linfadenopatias, eosinofilias y hepatitis. Pueden presentar
nistagmos, ataxia, somnolencia, nauseas, vomitos, hipotonía, signos
extrapiramidales. Se deberá suspender la medicación.
CARBAMAZEPINA:
- Se emplea para el tratamiento de las convulsiones generalizadas
tonico-clonicas, convulsiones parciales simples y complejas y las
neuralgias del trigémino. Se presenta en comprimidos o jarabes.
- Toxicocinética: es poco hidrosoluble, tiene una lenta absorción
intestinal por disminuir la motilidad intestinal a causa de su efecto
anticolinérgico. Presenta circulación enterohepática. Una vez
absorbida, circula en el plasma unidas a las proteínas. Se metaboliza
en el hígado por el citocromo p450, lo que genera inducción de su
propio metabolismo y múltiples interacciones con otros fármacos.
Eliminación renal como metabolitos.
- Toxicodinamia: actúa bloqueando los canales de sodio a nivel del snc
y snp. Inhibe la recaptacion presináptica de adenosina, lo cual
disminuye la liberación de glutamato. Tiene mas de 30 metabolitos, su
epóxido es el mas activo y se puede dosar en orina.
- Intoxicación aguda: dependen de los diferentes efectos del fármaco.
- Hay alteraciones en labo: aumento de transaminasas, alt.
Hidroelectrolíticas e hipoglucemia o hiperglucemia.
- Diagnostico: clinica, atc de consumo. Determinacion de
carbamazepina em sangre y epoxido em orina.

- Tratamiento: medidas de descontaminacion con LG, en pct que
pueden proteger su via aérea se aconseja el CA seriado.
Hemoperfusion en casos de riesgo de vida por sobredosificación. Las
arritmias se tratan con bolo de bicarbonato de sodio. Las convulsiones
con bdz (Lorazepam). Se requiere internación del pct con monitoreo y
soporte hasta que se encuentre asintomatico.
ACIDO VALPROICO:
- Tiene propiedades anticonvulsivas, se utiliza para el tto de epilepsia
con crisis generalizadas, migrana, trastorno bipolar y demencia por hiv.
- Toxicocinética: via oral, absorción rápida y completa, con una
concentración máxima entre 1 a 4h pero pueden prolongarse en
comprimidos con cubierta entérica, mostrando los efectos toxicos
hasta 12h o mas. Tiene una semivida media de 7 a 15h y puede llegar
hasta 30h. Circula unido a las proteínas plasmáticas en un 80 a 90% y
tienen pequeño volumen de distribución. Se metaboliza por oxidación,
hidroxilación y glucuronizacion a metabolitos activos que se eliminan
por orina.
- Toxicodinamia: actúa mediante bloqueo de canales de sodio vd,
aumento de GABA a nivel del SNC y además tiene leve efecto sobre
el bloqueo de canales de calcio.
- Intoxicación aguda: es infrecuente pero puede presentar
adormecimento, confusión y deterioro progresivo del sensorio hasta
llegar al coma e incluso la muerte. Perdida de la conciencia aparece
con dosis mayores a 200mg/kg. Hay miosis hiporreactiva, hipotensión,
nauseas, vomitos y diarrea. Pueden asociarse a temblores,
fasciculaciones, espasmos musculares. La disartria, ataxia y nistagmo
son poco frecuentes. Hepatoxicidad asintomática y reversible o la mas
grave de curso impredecible que puede conducir al fallo hepático y a
la muerte. Son frecuentes las erupciones cutáneas.
- En el embarazo: puede generar dismorfias diversas, defectos en el
cierre del tubo neural, malformaciones cardiacas, defectos
urogenitales y musculoesqueléticos.
- Diagnostico: clínica, anamnesis y medición de niveles de vaproato en
sangre. Solicitar tc se sospecha de edema cerebral.
- Tratamiento: medidas de rescate y se indicara CA. Naloxona puede
revertir la depresión del SNC. La reposición de carnitina puede revertir
la hiperamoniemia. Convulsiones se tratara con bdz. La hemoperfusion
y hemodiálisis son útiles cuando las condiciones del pct lo permita y la
gravedad justifique.
NEUROEPILEPTICOS:
- Se indican comúnmente para tratar la agitación, las alucinaciones y
otros síntomas psicóticos de patologías psiquiátricas, enfermedades
medicas o neurológicas, entre otros.
Clasificación:
- Butirofenonas: haloperidol

- Fenotiazinas: clorpromazina, loxaprina, tioridazina
- Dibenzodiazepinas: clozapina
- Benzisoxazol: risperidona
- Toxicodinamia: bloquean diversos tipos de canales , tanto en snc
como snp, generando efectos variados y no siempre deseados.
- Clozapina: es antagonista alfa, H, M y tiene gran afinidad por
receptores DA 4.
- Risperidona: actúa sobre receptores serotoninérgicos y en menor
grado alfa y DA 2.
- Toxicocinética: absorción es buena, principalmente IM, pero puede

ser adm por VO o IV. Tienen alto volumen de distribución y una fuerte
ligadura proteica por ser lipofílicos. Presentan un biotransformación
hepática con elevada producción de metabolitos activos para las
fenotiazinas y escasas para butirofenonas. La semivida es variabe pero
siempre prolongada (20-40h), tienen circulación enterohepática y se
eliminan por riñón.
- Intoxicación aguda: SNC (deterioro del sensorio, desde somnolencia
hasta coma; en ancianos puede aparecer agitación, excitación
psicomotriz hasta convulsiones. Las pupilas pueden estar mioticas por
bloqueo alfa adrenérgico de la clorpromazina o midriáticas por
clozapina. Los cuadros extrapiramidales con rigidez en rueda
dentada, temblores, espamos de las manos, acatisia, distonías
bucofaciales, hiperreflexia son frecuentes). CARDIOVASCULAR
(hipotensión arterial, taquicardia sinusal compensadora, prolongación
del intervalo qt y pr, ensanchamiento del qrs, arritmias ventriculares y
supraventriculares). RESPIRATORIO (puede haber compromiso de la via
aérea con posibilidad de broncoaspiración). DIGESTIVO (disminución
de rha secundarios a menor motilidad intestinal). GENITOURINARIO
(retención urinaria, globo vesical, eyaculación retrograda, priapismo).
OTRAS (alt. de la termorregulación con hipertermia leve por VD).

SINDROME NEUROEPILEPTICO MALIGNO (Sequedad de piel y mucosas,
rigidez muscular, rabdomiólisis, aumento de transaminasas).
- Diagnostico: presencia de signos extrapiramidales en un toxidrome
anticolinérgico es sospecha, es fundamental la anamnesis. Aumento
de cpk (rabdomiólisis), radiografia de abdomen radiopaca.
- Tratamiento: medidas generales de soporte asegurando la via aérea,
la ventilación y circulacion. Las medidas de rescate se utilizan cuando
no ponga en riesgo al pct. CA seriado, LG. Monitoreo cardiaco
continuo, ECG seriados, hipotensión utilizar solución salina y si es
refractaria dopamina, tratar las arritmias con bicarbonato de sodio y si
es muy grave cardioversión eléctrica, convulsiones bdz, síndrome
extrapiramidal utilizar difenhidramina.
SINDROME NEUROEPILEPTICO: urgencia neurológica con riesgo de vida. Se

caracteriza por alteraciones de la conciencia, disautonomía, hipertermia,
rigidez muscular. Se cree que se origina por el bloqueo dopaminérgico a
nivel hipotalámico. Se tratara con soporte vital, dantroleno y bromocriptina.
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS:
- Son farmacos sintéticos emparentadas químicamente con los

antipsicóticos de estructura tricíclica. Por ejemplo: la imipramina,
deriva de las fenotiazinas, la amitriptilina del tioxanteno.
- Es importante destacar que los ATD tricíclicos estructuralmente son
aminas secundarias o terciarias. Son aminas secundarias entre otras, la
amoxapina, desimipramina, nortriptilina. Dentro de las terciarias se
ubican: imipramina, clorimipramina, doxepina, amitriptilina, como
principales representantes.
- Toxicocinetica: Se absorben por vía digestiva en forma rápida y
completa. Retardan el vaciamiento gástrico por aumento del tono
pilórico (dato valioso para el tratamiento de la sobredosis). Tienen gran
volumen de distribución, son muy lipofilicos y circulan unidos a las
proteínas plasmáticas casi en su totalidad.Presentan una gran fijación
a los tejidos, especialmente al haz de His y su ligadura proteica es del
90%,( por lo que la diálisis no resultará eficaz). Sufren un importante
efecto de inhibición de primer paso hepático ( o eliminación
presistémica ) y su biotransformación se produce por oxidación,
conjugación y por el citocromo P450. La vida media es variable según
el fármaco, asi también es variable la toxicocinética, dependiendo de
la absorción intestinal, las proteínas plasmáticas el ph y el
funcionamiento hepático. Poseen circulación enterohepática y
excreción renal.
- Interacciones: Alcohol y otros depresores del Sistema Nervioso Central
(SNC), Drogas anticolinérgicas (especialmente antiparkinsonianos,
antipsicóticos), Quinidina, tioridazida y otros medicamentos que
pudieran incrementar la conducción cardiaca. Hormonas tiroideas: ya
que se potencian por sensibilidad adrenérgica, lo que producirá un

efecto terapéutico, pero por acción beta 1, es causa de
taquiarritmias. Neurolépticos, anovulatorios esteroides, metilfenidato,
porque interfieren el metabolismo hepático de los ATD tricíclicos.
- Toxicodinamia: 1. Bloqueo de recaptación de aminas. Las aminas
secundarias, son más potentes en el bloqueo de recaptación de
noradrenalina (NA), mientras que las terciarias ejercen igual acción
pero sobre la serotonina (5 HT). 2. Bloqueo sobre receptores
muscarínicos (efecto anticolinérgico) mayor con protriptilina. 3.
Bloqueo alfa 1 adrenérgico principalmente con amoxapina, doxapina,
nortriptilina. 4. Bloqueo muscarínico y alfa 1 con similar afinidad
Imipramina, clorimipramina, amitriptilina. 5. Bloqueo histaminérgico (H
1) más manifiesto con doxepina, trimipramina, amitrptilina.
- A partir del 5 – 7o día de tratamiento los ATD tricíclicos producen una
disminución de receptores postsinápticos noradrenérgicos y Beta
adrenérgicos. A mediano y largo plazo pueden producirse las
siguientes acciones: Restablecimiento de la descarga de
neurotransmisores por parte de las neuronas adrenérgicas y
modificación en la densidad de receptores, disminución de
dopaminérgicos y aumento de rc a benzodiazepinas, a opioides y
GABAb.
- Intoxicación aguda:
• SNC (efectos psicomotores de depresión y/o excitación):
- Efectos sedativos por acción H1

- Deterioro del sensorio progresivo que comienza con confusión y
somnolencia y posterior estupor o coma
- Síndrome confusional por bloqueo muscarínico central.
- Fasciculaciones y mioclonias ante estimulos táctiles o nociceptivos
- Extrapiramidalismos o movimientos coreoatetosicos
- Delirio, agitación, somnolencia o coma son manifestaciones dosis
dependientes.
- Temblor fino en manos y lengua por estimulación betaadrenérgica.
- Crisis convulsivas: mayor incidencia con imipramina, amoxapina,
amitriptilina y, con menor frecuencia con doxepina
• Efectos anticolinérgicos por bloqueo muscarínico: Sequedad de piel y

mucosas, rash, retención urinaria, disminución de ruidos hidroaéreos,
íleo,hipertermia, taquicardia sinusal.
La midriasis y la fotofobia son frecuentes y pueden acompañarse de
aumento de presión intraocular. Puede haber sudoración por
hiperactividad adrenérgica.
• Efectos sobre aparato respiratorio: Hipoxia, sequedad de mucosas,

hipoventilación.

• Efectos cardiovasculares:
- Bloqueo de canales de Na, lo que provoca prolongación del

segmento PR
- También puede observarse prolongación del QT, eje a la derecha y
bloqueo aurículo ventricular (BAV)
- Ensanchamiento del complejo QRS >100ms
- Acción quinidino-simil
- Hipotensión arterial ortostática e hipotesión arterial por bloqueo alfa 1,
con taquicardia compensadora
- Puede haber arritmias, como taquicardia supraventricular, ventricular
o fibrilación ventricular(FV) y asistolia
- La hipotensión arterial, cuando la evolución es desfavorable, puede
asociarse a bradicardia, como paso previo a la asistolia. En estos casos
pueden verse bradiarritmias ventriculares, Mobitz II y BAV de 3o grado.
- Puede producir hipertensión arterial, por efecto anticolinérgico.
- Diagnóstico: se basa en la clínica y la anamnesis al intoxicado (si es

posible), y/o familiares, acompañantes. Estudios complementarios:
rutina de laboratorio, gases en sangre, ECG y monitoreo cardíaco,
determinación de drogas en orina (falsos positivos) y rx de tórax
(siempre se deben tener presente posibles aspiraciones).
- Tratamiento: Mantener vía aérea permeable (algunos requiere
oxígeno y arm). Carbón activado seriado debido a la recirculación
enterohepática. Si hay arritmias: Alcalinización con bicarbonato de
sodio: 1 mEq/l. Si hay convulsiones utilizar BDZ. Debe ser precoz si hay
alteraciones de la conducción, arritmias e hipotensión arterial. La
diuresis forzada y la diálisis no han demostrado una eficacia
adecuada, ya que los ATD tricíclicos, tienen gran valor volumen de
dustribución, presentan una ligadura proteica aproximada al 90%
eliminándose por biotransformación hepática.
- Está contraindicado el uso de algunos antiarrítmicos como
disopiramida, procainamida, quinidina, por potenciar la
cardiotoxicidad propia de estos ATD, el propanolol y verapamilo,
provocan mayor injuria en la contractilidad miocárdica, la fisostigmina,
puede producir bradicardia, hipotensión arterial y asistolia. No dar de
alta antes de las 48 horas de la ingestión por riesgo de arritmias.
IMAO:
- Son ATD que inhiben a las enzimas MAO A y B, principalmente ya que

también ejercen este efecto sobre otras. La IMAO A tiene mayor
acción sobre la serotonina y la B sobre la feniletilamina (FEA).
- Clasificación: hidrazinicos irreversibles y no hidrazinicos reversibles o
irreversibles.

- Toxicodinamia: inhibe a la MAO, aumentando por esto la
concentración de catecolaminas (NA,DA, Adr,FEA, tiramina) y de
indolaminas como la serotonina (5-HT). Presentan menores efectos
sedantes y anticolinérgicos que los ATD tricíclicos, pero son más
estimulantes, especialmente la tranilcipromina.
- Toxicocinetica: Poseen buena absorción por vía oral, sufren
biotransformación hepática por acetilación.
- Acciones/ Clinica: Hipotensión ortostática por doble mecanismo a
nivel central y periférico. En SNC hay disminución del tono simpático
por altas concentraciones de 5HT en hipotálamo y de NA en zona
reticular bulbar. En Sistema Nervioso Periférico (SNP) la tiramina
normalmente se metaboliza por la MAO. Al estar inhibida por estos
ATD, aumenta la concentración de la amina y se transforma en un
falso neurotransmisor, la octopamina, que se encontrará aumentada
en relación a la NA, disminuyendo la tensión arterial y taquicardia
compensadora. Hay alteraciones de la conducta: agitación, delirio.
Se observa hepatotoxicidad principalmente con hidrazínicos y en el
uso crónico
- Interacciones: potencian con los ATC, con el alcohol, barbitúricos y
sedantes.
- Síndrome del queso: en el TGI, la mao degrada tiramina, que se
encuentra en altas concentraciones en algunos alimentos
fermentados como el queso, sardinas, frutos secos. Al estar en el
torrente sanguíneo puede generar crisis hipertensivas por
desplazamiento de catecolaminas de sus vesículas sinápticas.
- Intoxicación aguda: El paciente puede presentar agitación, delirio o
excitación psicomotriz Producen hiperreflexia, convulsiones,
hipertermia. Hipotensión arterial con taquicardia compensadora. Las
crisis hipertensivas (síndrome tiraminico) aparecen solo en pct tratados
con IMAO que ingieren alimentos ricos en tiramina.
- Tratamiento: mantener permeable la via aérea, durante las dos
primeras hrs de haber ingerido se puede realizar LG o CA. Tratar la
hipotensión con infusion de cristaloides y las convulsiones con BDZ. Si
hay crisis hipertensivas se usara fentolamina 2 a 5mg IV.
IRSS:
- Son actualmente los mas utilizados.

- Entre los cuadros de intoxicación aguda se estima que en 15% de los
casos se puede manifestar un síndrome serotoninérgico caracteristico
por la siguiente triada: cambios en el humor (nervosismo, confusión,
agitación, estupor o coma), hiperactividad autonómica (diarrea,
escalofrio, fiebre, sudoración, taquicardia, alteración de la tensión
arterial hiper/hipo, midriasis, nauseas y vomitos) y anomalías
neuromusculares (acatisia, ataxia, rigidez, mioclonía, hiperreflexia,
temblor y convulsiones).

- El diagnóstico es clínico y podria presentarse alteraciones en el
laboratorio como leucocitosis, aumento de cpk y de transaminasas,
acidosis metabolica.
- El tratamiento de sosten incluirá correcta hidratación, sedacion,
control de la temperatura, apoyo ventilatorio y suspensión de todos los
fármacos que tengan efecto serotoninérgico.
- La ciproheptadina es el medicamento antiserotoninergico de elección
y mas eficaz.
LITIO:
- Es un metal que presenta un comportamiento químico similar al de

otros cationes como el potasio, calcio, magnesio y principalmente al
sodio.
- Indicaciones médicas: Si bien se utiliza generalmente para cuadros
psiquiátricos, como antirrecurrencial, antimaníaco, se
- usa con variado éxito para distintas afecciones como hiperuricemia,
gota, colitis ulcerosa.
- Toxicocinética: Se administra únicamente vía oral, presentando buena
absorción y una biodisponibilidad del 100%. Un comprimido de 300 mg
de litio equivale a 8,1 mEq/litro. A los 30-60 minutos alcanza su pico
plasmático y una vida media de 18 a 24 horas. Tiene distribución
generalizada y hay dos elementos importantes relacionados con su
toxicidad y eventual tratamiento: no sufre biotransformación hepática
(no se metaboliza) y su ligadura proteica es cero. Su excreción
principal es la renal, presentando reabsorción cercana al 80% en el
túbulo contorneado proximal. Otras vías de excreción son la saliva y
leche.
- Toxicodinamia: Su mecanismo de acción es múltiple y complejo y no
alcanza a explicar los múltiples cuadros que produce su sobredosis:
Inhibe a la enzima inositol monofosfatofosfatasa, Inhibe a la liberación
de NA y DA, Inhibe a la adenilciclasa, disminuyendo al AMPc,
Hiperpolariza al interior celular, Altera la distribución de otros iones
como el Na, K, Mg.
- Intoxicación aguda:
• Cardiovascular: Alteraciones ECG en un 20 a un 100% de los pacientes

con aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de ondas U, QT
prolongado. Disfunción del nódulo sinusal(bloqueo, taquicardia)
mareos, síncope, palpitaciones. Hipotensión arterial.
• Sistema nervioso: Alteraciones del sensorio; sedación somnolencia,
confusión, mareos, pérdida de conciencia y coma, convulsiones,
hiperreflexia, hipertonía, fasciculaciones musculares, disartria, ataxia,
movimientos coreoatetósicos
• Sistema muscular:Debilidad muscular transitoria, temblor, mialgias
• Renal: Nefrotoxicidad,, poliuria por incapacidad del riñón de
responder a la HAD que puede estar aumentada o normal.

• Gastrointestinal:Nauseas, vómitos, diarrea, epigastralgia,
deshidratación, astenia.
• Medio interno: Acidosis metabólica, trastornos en el ionograma.
La intoxicación aguda también puede clasificarse de acuerdo a la litemia:
• Intoxicación leve (1,5-2,5 mEq/litro): Astenia, temblor fino, debilidad

muscular, nauseas, vómitos, diarrea
• Intoxicación moderada (2,5 á 3,5 mEq/litro): A la anterior se agrega

temblor grueso, disartria, ataxia, hipertonía, mioclonías. Son
observables en esta etapa los cambios electrocardiográficos y la
dehidratación que produce alteraciones del medio interno.
• Intoxicación grave (mayor a 3,5mEq/litro): El paciente puede presentar
estupor, convulsiones, movimientos coreoatetósicos, rigidez muscular y
convulsiones La hipotensión arterial y la bradicardia, llevan al paciente
al colapso, produciéndose además arritmias
- Intoxicación crónica: Hipertiroidismo (al inhibir a la adenilciclasa, que

media la acción de la tirotrofina sobre la glándula tiroides), hiperorexia
y aumento de peso, alteraciones electrocardiográficas, acné,
psoriasis, elevación del Ca, Mg sérico y glucemia, elevación de
hormona paratiroide, leucocitosis, con neutrofilia y leucopenia, edema
facial y/o pretibial.
- Diagnóstico: cuadro clínico, antecedentes de la ingesta, laboratorio
(litemia – ionograma), electrocardiograma, cabe consignar que es
una droga de bajo margen de seguridad, por lo que las litemias de
control, se deben efectuar a las 12 horas posteriores a las dosis
nocturnas, considerándose valores normales a 0,8 – 1,2 mEq /l.
- Tratamiento: Medidas de rescate (el carbón activado no es eficaz).
Corrección según ionograma. Diálisis con litemias > a 3,5 mEq/litro. Se
requieren varias horas con este procedimiento y debe dosarse litio
cada 6 - 8 horas, ya que suele observarse efecto rebote. Si hay
poliuria: amiloride, porque inhibe el ingreso de Li a la célula, inhibiendo
el cotransporte de Na/K. Para el temblor se utilizan benzodiazepinas o
betabloqueantes, recordar que los antiparkinsonianos no son útiles.
- Consideraciones a tener en cuenta: Las reacciones adversas son
similares al cuadro de intoxicación, aunque de diferente magnitud,
por lo que se debe hacer un seguimiento estricto a fin de establecer
qué cuadro presenta el paciente. Las concentraciones de Litio en
sangre y líquido céfalo-raquídeo tardan en igualarse es posible que el
paciente puede empeorar aún cuando la litemia disminuye. Hay
medicaciones que pueden aumentar la litemia como algunos
diuréticos el tipo de las tiazidas, furosemida, espironolactona,
antibióticos como las tetraciclinas La gravedad del cuadro cuando los
pacientes se encuentran deshidratados puede aumentar al estar más
concentrado el tóxico. Pueden observarse secuelas como los

trastornos cerebelosos, como ataxia de tronco, de la marcha y
alteraciones del lenguaje.
ASPIRINA:
- El ácido acetilsalicílico o aspirina es el fármaco de venta libre más

vendido en nuestro país y su ingestión accidental es la causa más
frecuente de intoxicación medicamentosa en la infancia. Tiene efecto
antipirético, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario y analgésico.
- TOXICODINAMIA: Sus beneficios surgen de la inhibición de la
ciclooxigenasa, enzima encargada de la síntesis de prostaglandinas,
los cuales son mediadores de la fiebre y inflamación. Las plaquetas no
pueden regenerar la COX, inhiben los neutrófilos contribuye a sus
efectos antiinflamatorios. Las concentraciones sanguines terapéuticas
son 15 a 30mg/dl.
- Mecanismo de acción: El mecanismo por el cual la aspirina produce
sus efectos tóxicos es complejo y aún no ha sido totalmente
comprendido. Sin embargo es sabido que:
1. Estimula el centro respiratorio llevando al paciente a la alcalosis

respiratoria. Esto es compensado por el riñón, que incrementa la
eliminación de bicarbonato, aumentando también la pérdida
insensible de líquidos. Cuando las concentraciones séricas de ácido
acetilsalicílico son altas, produce acidosis respiratoria secundaria a
depresión del Sistema Nervioso Central (SNC).
2. Desacopla la fosforilación oxidativa dando como resultado una
acidosis metabólica, el incremento de la producción de calor
(hipertermia) y la hipoglucemia.
3. Inhibe algunas enzimas del Ciclo de Krebs, ocasionando un aumento
de los ácidos láctico y pirúvico y como consecuencia una disminución
del pH plasmático.
4. Estimula la gluconeogénesis y el metabolismo de los lípidos.
5. Interfiere en la función plaquetaria y prolonga el tiempo de
protrombina.
- Toxicocinética: es un acido débil con pka 3,5, se encuentra

predominantemente no ionizado en el bajo ph del estómago. Se
absorbe rápidamente en el estómago e intestino por difusión pasiva,
la absorción completa se da a las 2-4h dependiendo de la
formulación. Se une a las proteínas plasmáticas en 80 a 90% y solo 75%
en concentraciones toxicas, debido a la saturación. La semivida es de
2 a 3h, pero en las intoxicaciones puede ser de 15 a 20h. Los salicilatos
son conjugados con glicina y acido glucurónico en el hígado y se
elimina por orina. Con dosis toxicas estos procesos se saturan.
- Intoxicación aguda: cuando la ingesta es menor de 150mg/kg el pct
puede permanecer en el domicilio con indicación de hidratación VO
y seguimiento telefónico. Intoxicaciones leves a moderada (150 a

300mg/kg) presentara náuseas, vómitos, acufenos, taquipnea y
alcalosis respiratoria. Intoxicaciones graves (>300mg/kg) se
manifestará con acidosis metabólica, hiperpnea, diaforesis, fiebre,
alteraciones del estado mental, convulsiones, coma, edema cerebral,
edema pulmonar y hasta la muerte. Intoxicación letal >500mg/kg.
- Síndrome de reye: lesión hepática grave y encefalopatía en niños que
reciben ASS durante infección viral, especialmente con varicela o
influenza. El mecanismo seria por daño mitocondrial en personas
predispuestas.
- Salicemia: control estricto de los niveles de acido acetilsalicico, debe
ser repetido a cada 2h en ingestiones significativas hasta determinar el
valor pico, luego se puede repetir a cada 4 a 6h hasta llegar a un
valor <30mg/dl.
- Tratamiento: mantener una adecuada hidratación del paciente,
corregir glucosa y electrolitos, monitoreo de presión venosa central,
arm e iot pueden ser necesaria en algunos casos. Descontaminación
gástrica con LG dentro de 2h posteriores a la ingestión, pasadas 2h en
formulaciones sostenidas y por formación de bezoares o concreciones.
CAS, irrigación intestinal total, alcalinización urinaria hasta 7,5.
Hemodialisis en pct con salicilemia >90, acidosis refractaria, alt del snc,
deterioro clínico progresivo..
PARACETAMOL:
- Es indicado como analgésico y antipirético, con baja toxicidad en

dosis terapéuticas, pero gran morbilidad y mortalidad en dosis tóxicas,
por lo que el médico de emergencia no puede desconocer los
aspectos de esta intoxicación.
- Las presentaciones farmacéuticas más comunes son: comprimidos de
500 mg, supositorios de 150 a 600 mg y gotas para niños(100mg/ml).
- Toxicocinetica: Todos los preparados se absorben por vía digestiva
fácilmente, alcanzándose el pico plasmático a los 20 – 90 minutos de
la administración. La dosis terapéutica es de 10 a 15 mg/Kg repetida 3
o 4 veces hasta un total de 2,6 g diarios en los adultos. Las
concentraciones plasmáticas terapéuticas van de 5 a 20 µg/ml. Tiene
un volumen de distribución de 0,9 a 1 l/kg y una cinética de
eliminación de primer orden. La vida media (t 1⁄2) es de 1 a 3 horas,
aunque se prolonga en lactantes, ancianos y en pacientes con
insuficiencia hepática. Se metaboliza en hígado donde el 90 % se
convierte en conjugados glucurónidos y sulfatos que son inactivos y
carecen de efectos tóxicos. Un 5 % es convertido por el sistema P450 a
un producto intermedio de gran reactividad y toxicidad, el N – acetil –
parabenzo – quinonimina (NAPQI), que es rápidamente inactivado por
conjugación con glutation, y el resto se elimina sin transformar por
orina.
- Fisiopatologia de la intoxicación: Con la administración de una dosis
de paracetamol superior a 140 – 150 mg/Kg en los niños o 7,5 g en los

adultos, se producen cantidades excesivas del mencionado
metabolito tóxico (NAPQI), aumentando los requerimientos de
glutation para su inactivación. Como la generación de éste último se
produce por un proceso enzimático saturable y bastante lento, su
utilización supera esta capacidad espontánea de regenerarse.
Entonces, cuando el aporte de glutation desciende por debajo del 30
% de lo normal, el metabolito causa la muerte celular con necrosis
hepática centrilobulillar.
- Intoxicacion aguda: es grave por lo que es esencial que el diagnóstico
y tratamiento se realicen precozmente. Se pueden evidenciar en esta
patología 4 fases o etapas:
• Fase 1 (0,5 a 24 horas después de la ingestión): Los pacientes pueden

estar asintomáticos en esta etapa, aunque son frecuentes náuseas,
vómitos, palidez, sudoración y malestar general. En los niños son más
frecuentes los vómitos, pero no la sudoración. Si hay pérdida de
conciencia deben descartarse otras patologías.
• Fase 2 (24 a 48 horas después de la ingestión): Es la etapa del
comienzo de las manifestaciones hepáticas, con disminución de los
síntomas anteriores. Se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho
que se acompaña de aumento de las enzimas hepáticas, de la
bilirrubina sérica y del tiempo de protrombina, además de
hipoglucemia. Puede haber dolor lumbar, hematuria, proteinuria y
oliguria
• Fase 3 (72 a 96 horas después de la ingestión): Es el periodo de
máxima hepatotoxicidad, dependiendo las manifestaciones de la
gravedad de la intoxicación. En los casos más serios puede
evidenciarse una insuficiencia hepática fulminante con encefalopatía,
hipoglucemia y hemorragias por alteraciones de la coagulación. La
ictericia raramente aparece antes del 4o o 5o día de evolución.
Algunas complicaciones poco frecuentes son: pancreatitis,
metahemoglobinemia y anemia hemolítica, entre otras. La muerte se
produce por hemorragias, edema cerebral o pulmonar (falla
multiorgánica), generalmente entre el 7o y el 10o día.
• Fase 4 (4 a 15 días después de la ingestión): Los pacientes que
sobreviven entran en esta etapa de recuperación, donde la
regeneración hepática y renal son completas.
- Diagnóstico: En aquellos pacientes en que la dosis administrada es

desconocida o la información obtenida del paciente no se presuma
fidedigna, debe realizarse una determinación de la concentración de
acetaminofeno en plasma. El momento considerado más oportuno
para la toma de la muestra es a las 4 horas de la ingestión o en un
momento posterior (después de la fase de distribución). Niveles de
paracetamol en plasma a las 4 hs superior a 150ug/ml o niveles a las
12 hs mayor a 35 ug/ml indican potencial hepatotoxicidad y tienen
indicación de tratamiento con antídoto. Los exámenes de laboratorio

incluyen la evaluación de las funciones hepática y renal, la
amilasemia y glucemia.
- Tratamiento: Decontaminación: Se indicará jarabe de Ipecacuana
para provocar el vómito, excepto que haya alteraciones de la
conciencia. Si el paciente consulta antes de las 6 horas de la ingesta,
se administrará una única dosis de carbón activado y catártico salino.
- OJO: si bien el carbón activado puede interferir con el antídoto
específico del paracetamol, la N – acetilcisteína (NAC), algunos
estudios han demostrado que los niveles séricos de éste disminuyen
solo el 30 % cuando es administrado por vía oral, media hora después
del adsorbente.
- Tratamiento específico: La N – acetilcisteína (NAC) es un derivado del
aminoácido cisteína el cual constituye la porción central de la
molécula de glutation. Al administrarse NAC, ésta proporciona el
suficiente glutation para conjugar el metabolito hepatotóxico del
paracetamol, transformándolo en otro no tóxico. Se presenta en
solución al 20 % para uso por vía oral, debiendo indicarse una dosis de
carga de 140 mg/Kg y una de mantenimiento de 70 mg/Kg cada 4
horas que se repite 17 veces. Esta solución debe ser diluida al 5 % con
agua o jugo de fruta. Si el paciente vomita dentro de la primera hora
de ingerida la dosis del antídoto, se repetirá la misma. La NAC es más
efectiva cuando comienza a ser administrada dentro de las primeras 8
horas después de la ingestión.
DIGITALICOS:
- Los glucósidos cardíacos, de los cuales la digital es la más

comúnmente usada, tienen una larga historia en la terapéutica.
- La digoxina es la preparación digitálica más usada en nuestro país,
existiendo también la digitoxina, el lanatósido C, el deslanósido, pero
con un uso más restringido.
- Se extraen de diferentes plantas, siendo las más comunes las Digitalis
Purpurea y Digitalis Lanata.
- La digital y los glucósidos cardíacos aumentan la fuerza de
contracción del miocardio. En dosis excesivas, estos compuestos
aumentan la irritabilidad del miocardio ventricular, dando extrasístoles,
luego taquicardia ventricular y finalmente fibrilación ventricular.
- Por todo lo anterior es que se usó mucho tiempo en los cuadros de
insuficiencia cardíaca. Pero también tienen efectos sobre la
electrofisiología, produciendo un enlentecimiento de la conducción
eléctrica y un incremento del periodo refractario, por estimulación del
tono vagal (propiedad parasimpático mimética).
- TOXICODINAMIA: Los glucósidos cardíacos inhiben la bomba de
Na+/K+ ATPasa dependiente, llevando a un incremento del Na+
intracelular y del K+ extracelular. Esto afecta la relación Na+/Ca++
causando un aumento del Ca++ intracelular y por ende aumenta la

contractilidad. Los digitálicos producen hipersensibilización de los
receptores del seno carotídeo y estimulación del núcleo central vagal.
Causan vasoconstricción directa a nivel arterial y venoso, aunque esto
es controvertido.
- TOXICOCINETICA: Absorción depende de la preparación
farmacéutica, si se ingirió con alimentos, y del pH del estómago. Se
absorbe entre el 50 - 80%, haciendo el pico efectivo entre las 3 y las 6
horas. La digoxina tiene una vida media (t 1⁄2) de 30 – 45 horas. La
digitoxina tiene una t 1⁄2 mayor (100 horas). Distribución: La digoxina
tiene un gran volumen de distribución aparente, siendo de 7 – 8 l/Kg
en los adultos y de 16 l/Kg en los niños. El 65 % se distribuye en músculo
esquelético. La ligadura proteica es baja (25 %) a diferencia de la
digitoxina que tiene un pequeño volumen de distribución con alta
ligadura proteica (95 %). Eliminación: El riñón excreta sin cambios el 60
– 80 % de la digoxina, no presentando circulación enterohepática en
dosis terapéuticas. La digitoxina presenta metabolismo hepático con
gran circulación enterohepática.
- FACTORES QUE PREDISPONEN A LA INTOXICACION: Interacción con
otras drogas: La quinidina, los bloqueantes cálcicos, la amiodarona y
la espironolactona, aumentan los niveles de digoxina, disminuyen su
eliminación renal y reducen el volumen de distribución. Disbalances
electrolíticos: La hipokalemia, la hipomagnesemia, la hiperkalemia, la
hipernatremia y la alcalosis, aumentan la toxicidad de la digoxina.
Enfermedades concomitantes: hipotiroidismo, enfermedades renales,
infarto agudo de miocardio, miocardiopatía dilatada, reducción de
masa muscular.
- INTOXICACION AGUDA: Los síntomas pueden aparecer a las 6 horas
de la intoxicación. El motivo de consulta más frecuente es náuseas y
vómitos, siendo también común visión borrosa, pérdida de la agudeza
visual o delirio. Al ingreso se observa en el ECG arritmia supraventricular
con bloqueo y bradicardia. No son comunes las arritmias ventriculares,
aunque si las hay son de mal pronóstico. Hay prolongación del
intervalo PR sin cubeta digitálica. Los niveles de potasio suelen estar
normales o altos dependiendo de la magnitud de la intoxicación. Son
signos de mal pronóstico: niveles serológicos superiores a 15 ng/ml
(digoxina), edad superior a los 60 años, hiperkalemia mayor a 6 mEq/l,
bloqueo A-V completo, taquicardia ventricular (mortalidad del 60 %).
Dentro de las causas de muerte encontramos: arritmias ventriculares
por aumento del automatismo (70 % de las muertes), fallas de
conducción con severo bloqueo A-V (20 % de las muertes), falla de
bomba secundaria al inotropismo negativo (10 %).
- Diagnostico: Se considera intoxicación con niveles séricos de digoxina
superiores a 2 ng/ml y de digitoxina, superiores a 25 ng/ml. Los niños
toleran mejor altas concentraciones. La hiperkalemia, la hipokalemia y
la hipomagnesemia deben ser corregidas rápidamente.
- Tratamiento:

• Estabilización del paciente: Registrar tensión arterial, Establecer vía
endovenosa periférica, Tomar muestra de sangre, Monitoreo cardíaco
• Decontaminación: Provocar vómito o realizar lavado gástrico cuando
hayan pasado menos de 6 horas de la ingestión y si no hay
contraindicaciones. Administrar carbón activado y purgante salino
Administrar carbón activado seriado por la presencia de circulación
enterohepática (50 gr en los adultos y 1 g/Kg peso en niños, cada 4
horas). Esta medida es más efectiva en la intoxicación con digitoxina
que con digoxina.
• Eliminación: Por el gran volumen de distribución, la diuresis forzada, la
hemodiálisis y la hemoperfusión no tendrían efecto, pero ésta última
tiene indicaciones controversiales en la intoxicación aguda por
digitoxina con altas concentraciones séricas.
• Antídotos: Actualmente se dispone de un polvo liofilizado de
fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina heterólogos. Se producen
en ovejas y son efectivos en adultos y niños. Estos anticuerpos se unen
a los compuestos digitálicos haciéndoles perder su acción. Actúan
rápidamente y tienen un rango de acción de 20 a 90 minutos. Están
indicados en niños con una ingesta de más de 0,1 mg/Kg, en adultos
con más de 10 mg (3 a 15 mg), en hiperkalemia superior a 5 mEq/l, en
bloqueo A-V secundario a la intoxicación, en pacientes con rápida
evolución de los síntomas o en shock cardiogénico y cuando los
niveles séricos de digoxina están por encima de 5 ng/ml.
• No se ha determinado con exactitud la dosis necesaria para
neutralizar la digoxina y la digitoxina, calculándose que por cada 1
mg de digoxina se requieren 50 – 100 mg de Fragmentos Fab para su
neutralización y por cada 1 mg de digitoxina se necesitan
aproximadamente 65 mg del antídoto. El laboratorio productor
recomienda usar 200 mg cuando la dosis ingerida es desconocida,
aunque otros autores recomiendan 400 mg como dosis empírica,
siendo la misma para adultos que para niños.
• Debe tenerse siempre presente la posibilidad de reacciones alérgicas
por el suero heterólogo, aunque son poco frecuentes.
• Tratamiento de las complicaciones: Tratamientos convencionales
deberán aplicarse para las arritmias y la hiperkalemia inducidas por la
toxicidad digitálica.
- INTOXICACION CRONICA: Es común que los síntomas iniciales sean

parecidos a los que motivaron el comienzo del uso de la droga. El
paciente consulta por náuseas y vómitos, anorexia, astenia, cefaleas,
debilidad, somnolencia. Puede haber diarrea, cambios en la visión de
los colores y rash cutáneo. También pueden verse parestesias,
confusión, desorientación, alucinaciones. Se le han atribuido a los
digitálicos todas las arritmias, pero las más comunes son: taquicardia
sinusal con disociación A-V y taquicardia ventricular bidireccional.
Todos los grados de bloqueo A-V pueden ocurrir. En el
electrocardiograma se evidencia la “cubeta digitálica”. Los niveles

de potasio están normales o levemente disminuidos. Los niveles séricos
de digoxina pueden estar dentro del rango terapéutico o levemente
aumentados.
- Tratamiento de la intoxicación crónica: Se debe discontinuar la
administración de la droga, hospitalizar al paciente para un monitoreo
cardíaco permanente y tratar sintomáticamente las complicaciones
que pudieran aparecer hasta volver las concentraciones séricas al
rango terapéutico.
SALES DE HIERRO:

INTOXICACIONES POR METALES Y METALOIDES:
INTRODUCCION:
- Algunos compuestos metálicos son indispensables para la vida y se
denominan esenciales, mientras que otros no lo son y se consideran
tóxicos dependiendo de la dosis. En dosis altas todos los metales son
tóxicos.
- La toxicidad de los metales tiene aspectos comunes pero cada uno
de ellos presenta características toxicológicas que impiden abórdalos
desde el punto de vista toxicológico clínico en forma grupal.
- Un elemento que agrega complejidad a la comprensión de la
toxicidad de los metales es que se presentan en diferentes estados
oxidativos y como diferentes especies químicas, en forma metálica o
elemental, como sales inorgánicas y orgánicas y en forma iónica,
siendo la ultima la más toxica.
- Los metales y sus compuestos exponen a la población por rutas
diferentes de acuerdo con su ciclo de vida. En relación con su
toxicocinética, los metales se absorben potencialmente por todas las
vias dependiendo de la circunstancia de exposición y la especie
química en cuestión. Suelen unirse a proteínas plasmáticas.
PLOMO:
- Es un metal pesado, gris y maleable muy difundido en la corteza
terrestre. Con frecuencia se encuentra asociado a otros metales como
plata, cobre, cinc y hierro. Forma compuestos organicos (acetato,
tetraeitlo..) e inorgânicos (nitrato, cloruro, carbonato..).
- El plomo no es biodegradable, es indestructible y no puede ser
biotransformado hacia forma no toxicas.
Fuentes:
- Ocupacionales: industria metalúrgica y fundiciones (fabricación y
reciclado de baterías de automotores, producción y fundicion del
plomo, campos de tiro, plásticos..), construcciones (arenado, pulido,
quema de pinturas con plomo, demolición de viejas estructuras..) y
otras (antidetonante en combustibles, fabricas de bijouterie, artesanías
en vidrio).
- Ambientales: polvo o escamas de viejas pinturas de paredes, techos o
mobiliario, suelos contaminados por acumulos de chatarra o por
reciclaje de metales, quema de cables o chatarra electrónica,
confección artesal de plomadas para pesca, canerias de plomo, vinos
tratados con plomo como antifermentativo, pica, alimentos o bebidas
almacenados en cerámica vidriada o con esmaltes a base de sales
de plomo..
Toxicocinética: las principales vias de ingreso son la inhalación de polvos
y vapores y la ingestión de restos de pintura y/o polvo del suelo
contaminado, en menor proporción una ingesta de agua contaminada
por presencia de cañerías de distribución de plomo o por su presencia en

alimentos. Via oral se absorbe un 5 a 15% del plomo ingerido y se retiene
menos del 5% de lo absorbido (en niños se absorbe mas, alcanza 50%
debido al desarrollo gastrointestinal y estado nutricional). Los bajos niveles
de hierro, calcio y cinc en la dieta favorecen su absorción. La
biodisponibilidad oral varia 10% al ser ingerido con alimentos a un 60% si
se realiza en ayunas. La via inhalatoria se absorben un 20 a 30% de la
dosis de exposicion (en niños hasta 50%). Se absorbe en forma de humos
o particulas finas que son fagocitadas por macrófagos alveolares.
Percutánea tiene escasa importancia. La distribución es
tricompartimental debido a la variación de velocidad de recambio entre
ellos, va a la sangre (90% en las hematíes y 1% en plasma) y los tejidos
blandos (hígado, rinon, bazo, snc y pulmón) representando el pool activo
del plomo corporal y el hueso es el tejido de almacenamiento a largo
plazo. El plomo presente a nivel cortical del hueso posee una vida media
de 20 a 60 anos, en cambio en e l tejido oseo trabecular (esponjoso) 90
dias y por lo tanto es fácilmente liberado en situaciones de mayor
recambio como acidosis, descalcificación, fracturas de huesos largos.. El
plomo atraviesa la placenta y pueden aumentar las concentraciones
durante el tercer trimestre del embarazo. La excreción se produce
mediante orina y heces, tambien por leche materna, sudor, lagrimas,
semen, pelo y unas.
Toxicodinamia: posee gran afinidad por las enzimas del grupo sulfhidrilo,
en especial por las dependientes del cinc. Los órganos mas sensibles a
esta exposicion son el hematopoyético, SN y renal. El plomo interfiere en
la síntesis del hemo por su unión a metaloenzimas, tambien interfiere con
el calcio de diversas maneras (reemplaza el calcio y se comporta como
segundo mensajero intracelular, bloquea los canales de calcio regulados
por vltaje que intervienen en la neurotransmisión sináptica a la que inhibe,
activa la proteína cinasa c dependiente de calcio, se une a calmodulina
con mayor avidez, inhibe bomba NaK atpasa aumentando el calcio
intracelular y alterando su distribución dentro de la celula).
Intoxicación aguda: es excepcional y puede ser accidental o intencional.
Como fuentes se destacan la ingesta de subacetato de plomo y la
inhalación de vapores de fundicion de plomo realizadas sin medidas
adecuadas de protección personal. En los casos de ingesta predominan
sintomas gastrointestinales como lesiones erosivas de la mucosa, dolor
abdominal, vomitos, diarrea negruzca y posteriormente estreñimiento
peritnaz. En casos de exposicion inhalatoria los sintomas son inespecíficos.
En casos graves se asocian sintomas neurológicos, como encefalopatías,
convulsiones, coma y anemia hemolítica.
Diagnostico se sospechara a partir del antecedente de ingesta de
compuestos o materiales con plomo, para confirmar o descartar
mediante la medición de plombemia (valores mayores a 60ug/dl). Se
solicitara estudios complementarios de acuerdo al cuadro clínico.
Tratamiento se indicara quelante con la sal cálcica disódica del acido
etilendiaminotetraacético o con acido dimercaptosuccinico.

Intoxicación crónica: el diagnostico requiere alto grado de sospecha clínica,
la historia clínica laboral es la clave para identificación de trabajadores
expuestos. La intoxicación por plomo cursa durante largos periodos
asintomatico o con sintomatología inespecífica. Puede presentar:
SNC: ENCEFALOPATIA es la mas graves, mas frecuente en niños y se
caracteriza por letargia, irritabilidad, ataxia, convulsiones y deterioro
del sensorio que puede progresar al coma. Es producto de un efecto
vascular que produce edema y hipertensión intracraneal. Se
establece una interacción con el calcio en las células endotelales de
los capilares cerebrales, alterando la integridad de las uniones
intercelulares de la barrera hematoencefálica, lo que da lugar al
edema cerebral. El aumento del acido gama aminolevulinico podría
contribuir con efecto inhibidor del gaba. La letalidad es elevada
(hasta 25%) y son frecuentes las secuelas neurológica como retardo
mental, anormalidades electroencefalográficas o convulsiones. La
exposicion crónica puede causar alteraciones del desarrollo
neurologico y neuroconductales con cualquier dosis. Hay alteraciones
en los potenciales evocados auditivos, visuales y sensoriales, generan
trastorno del aprendizaje, alteraciones de la conducta, perdida de
memoria, ansiedad, irritabilidad, impulsividad, trastorno de atención e
hiperactividad.
SNP: afecta sobre todo en adultos. Se detectan inicialmente
anormalidades asintomáticas en estudios de neuroconduccion desde
los 40ug/dl de plomo en sangre. Es una neuropatía de tipo sensitivo
motora que puede afectar los cuatro miembros. Aunque el territorio
mas comun sea antebraquial, los efectos son son bilaterales y
simétricos y la afectación es resultado de la asociación con
traumatismos repetitivos de la muñeca en trabajadores. El compromiso
del nervio radial (pct solo extiende el índice y menique: signo de os
cuernos) y luego todo el territorio con consecuente mano péndula. Se
caracteriza por degeneración axonal de la asta anterior de la medula
y desmielinización segmentaria. Por lo tanto, afecta la motoneurona
periférica generando parálisis periférica simétrica bilateral e indolora.
Al progresar el cuadro produce atrofia.
Digestivo: la alta recirculación del metal en cavidad oral puede
generar parotiditis obstructiva y a nivel del cuello dentario una
pigmentación pardusco-grisacea (ribete de Burton). Colico de plomo
o saturnino es un cuadro agudo con espamos abdominales intensos,
muy dolorosos e intermitentes, asociado con estreñimiento o vomitos
que usualmente se diagnostican como un cuadro abdominal agudo
quirurgico o de porfiria intermitente aguda. Es comun que este cuadro
este precedido a estreñimiento pertinaz y sintomas gastrointestinales
inespecíficos.
Hematopoyetico: interfiere en con la síntesis del hemo hay auamneto
del acido gama aminolevulinico, de la coproporfirina urinaria y
protoporfirina eritrocitaria. Además hay anemia microcitica e
hipocromica con punteado basófilo y aumento de reticulocitos.

Urinario: hay relacion con enfermedad renal crónica, hipertensión
arterial y gota. Puede ser nefropatía reversible o irreversible.
Cardiaca: hipertensión arterial por el aumento de calcio intracel,
inhibición de NaK atpasa dep..
Oseo: líneas de meiss en metafisis de los hueso largos en jóvenes se
debe a la inhibición de la actividad osteoclástica. Se asocia a retardo
del crecimiento.
Sistema reproductor: disminución de la libido e infertilidad en ambos
sexos, trastorno eréctil y eyaculación precoz..
Inmunitarias: es inmunosupresor.
En embarazo: abortos, prematurez, bajo peso al nacer, retraso del
crecimiento.
Carcinógeno.
- Diagnostico: La única manera de confirmar el dx es medir el plomo en
la sangre (plombemia) y este biomarcador se considera el único
eficaz para el manejo. Otros: actividad de la enzima gama ALA-DH y
protoporfirina eritrocitaria en sangre y ALA urinario. A todo pct con
sospecha de exposicion crónica: hemograma completo, metabolismo
del hierro, azoemia y creatinemia, uricemia, rx de abdomen,
electromiograma, rx de huesos largos.
- Tratamiento: sacar el pct de la fuente de exposicion, tratamiento con
quelantes según el nivel de plombemia. Hay cuatro quelantes
utilizados: dimercaprol, penicilamina, edetato calcico disódico y
succimero.

MERCURIO:
- Metal con mayor poder de biotransformación, el único liquido y muy
volátil a temperatura ambiente.
Formas:
- Hg elemental o metálico: es líquido a temperatura ambiente, pero se

volatiza fácilmente. Por lo tanto, su concentración en la atmósfera
depende de la temperatura ambiente, de la cantidad de mercurio
expuesta y de la ventilación del medio. Se lo utiliza en interruptores,
termómetros, barómetros, tubos fluorescentes, tubos de rayos X,
blanqueadores, etc.
- Hg inorgánico: como el cloruro de mercurio, se encuentra presente en
pesticidas, antisépticos, baterías de larga duración, pinturas
protectoras, amalgamas, etc. y durante muchos años formó parte de
laxantes y cremas para la piel (calomel).
- Hg orgánico: como el metilmercurio y etilmercurio. La principal fuente
de metilmercurio es el pescado que se encuentra contaminado por el
agua, como se vio en la intoxicación de Minamata. A su vez, el
etilmercurio forma parte de un conservante, el Timerosal, utilizado
hasta hace un par de años en Estados Unidos en las vacunas de
Hepatitis B y la cuádruple bacteriana. También se lo encuentra
formando parte de antisépticos (Mertiolate), gotas nasales, tinturas,
etc. Antiguamente, el Hg orgánico era usado como fungicida para
tratar semillas y madera y también era usado como diurético.
Fuentes de exposición se divide en:
- Ambiental: es la forma mas frecuente de exposición, ya que se

encuentra en la tierra de forma natural y por contaminación de
residuos industriales. Se encuentra en suelo, agua y aire. Al romperse
cualquier instrumento que lo contenga (ej:termómetro), su volatilidad
hace que fácilmente se contamine el aire.
- Laboral: en esta participa las personas que trabajan en forma directa
con el mercurio como sus familiares, ya que pueden contaminar
ropas. Se lo utiliza en fabricación de elementos de precisión, baterías,
interruptores, lámparas fluorescente, industrias mineras, pesticidas,
fungicidas y antisépticos.
- Alimentaria: puede contaminar alimentos como pescado y ser
ingerido.
Toxicocinética: varía según la forma química.
- Hg elemental: al ser ingerido es poco tóxico, ya que la absorción

gastrointestinal es pobre. En cambio, los vapores se absorben en forma
rápida y completa por la mb alveolar. Una vez absorbido es oxidado
por las catalasas eritrocitarias a cation divalente (inorganico). Son

fácilmente difusibles por membranas y atraviesan la BHE y la placenta.
Se acumulan en SNC y rinon. Luego son eliminados por heces y rinon.
La mayor parte se elimina en 60 dias, pero una pequeña parte queda
acumulada en cerebro hasta 1 ano.
- Hg inorgánico: son corrosivas, causan irritación de piel y mucosas.
Difunden con dificultad a través de las membranas, no pasan la BHE ni
placenta. Tienen una distribución amplia pero irregular y se acumulan
principalmente en rinon, tambien en hígado, intestino, bazo y testiculo.
Se eliminan por hece y tambien via renal. Tienen una semivida de 30 a
60 dias.
- Hg orgánico: se absorben en mayor proporción que los inorgánicos, ya
que son liposolubles y menos corrosivos para la mucosa intestinal.
Tienen amplia distribución en los tejidos, con preferencia por los ricos
en lípidos. Se acumulan en SNC, hígado y rinon. Atraviesan BHE y la
placenta produciendo importantes efectos neurológicos y
teratogénicos. Se eliminan principalmente por heces,
secundariamente por rinon, cabello y leche materna. Posee una
semivida alrededor de 100 dias.
Toxicodinamia: Se une en forma covalente al azufre de grupos sulfhidrilos,

reemplazando al hidrogeno para formar mercapturos. Esto altera la
funcionalidad de diversos sistemas enzimáticos celulares, inhibiendo la
síntesis proteica, el normal metabolismo celular y función energética. Se fija
activamente a proteínas de bajo peso molecular, las metalotioneinas,
induciendo su síntesis. Cuando supera su capacidad de fijación, inicia la
acción toxica sobre el rinon. Se combina con otros ligandos como grupos
carboxilo, amida, amino y fosforilo. El metilmercurio inhibe enzimas
cerebrales relacionadas con la madurez neuronal. Inhibe precursores
enzimáticos que metabolizan neurotransmisores adrenérgicos determinando
un aumento de estos.
Intoxicación aguda:
Hg elemental: Los pacientes que inhalan vapores de mercurio se pueden

presentar asintomáticos durante las primeras 4 horas post exposición. Los
órganos blanco en este tipo de exposición son el sistema nervioso, el sistema
respiratorio y el riñón. El cuadro clínico se puede dividir en tres fases:
La fase inicial, que implica los primeros días post exposición, se caracteriza
por un síndrome símil gripal que presenta escalofríos, mialgias, fiebre,
sequedad de boca y garganta y cefaleas. También en esta fase aparece
sabor metálico en la boca, náuseas y vómitos.
La fase intermedia, dos semanas post exposición, se caracteriza por el gran
compromiso sistémico donde el paciente puede presentar edema pulmonar
no cardiogénico, disnea, cianosis, enfisema subcutáneo, neumotórax,
neumomediatino, pudiendo incluso llegar a la muerte. Raramente puede
presentarse insuficiencia renal aguda siendo el principal signo clínico la
proteinuria (>500 µg/m3 de aire), hepatotoxicidad y convulsiones. La

toxicidad pulmonar puede evolucionar a una neumonitis intersticial, con
disminución importante de la función respiratoria. La recuperación total de
esta puede verse afectada por la fibrosis intersticial residual.
Y por último, la fase tardía se caracteriza por la persistencia de los síntomas
neurológicos que eventualmente sin el tratamiento adecuado, pueden
dejar secuelas.
Hg inorgánico: Las sales inorgánicas de mercurio se caracterizan por

producir una intoxicación aguda intensa y sus síntomas son producto del
efecto corrosivo de éstas. Después de la ingestión de cloruro de mercurio,
algunos pacientes pueden permanecer asintomáticos, pero la gran mayoría
desarrolla síntomas gastrointestinales. Las proteínas de las mucosas
precipitan por acción del metal lo que genera que se tiñan de un color gris
ceniza en la mucosa de boca, faringe e intestinos. También, la ingestión
produce dolores abdominales intensos que pueden acompañarse de
vómitos. Debido a que el vómito actúa como protector, ya que libera del
organismo al mercurio no absorbido, es importante no suprimir este signo en
aquellos pacientes que estén alertas y concientes. Otros síntomas
acompañantes de este cuadro son ardor en la boca, dolor de garganta,
náuseas, erosiones esofágicas, fatiga, debilidad, palidez, hematemesis,
hematoquesia, shock, colapso vascular e incluso muerte. Todos estos signos y
síntomas, como se explicó anteriormente, se deben al poder corrosivo que
tiene el mercurio inorgánico. En término de horas comienza la toxicidad
sistémica y suele persistir durante días. El sabor metálico en la boca es
intenso y surge estomatitis, gingivitis, fetidez del aliento y aflojamiento de los
dientes. Frecuentemente los pacientes presentan toxicidad renal ya que
este órgano posee una importante capacidad de almacenar el mercurio. La
nefrotoxicicidad asociada a mercurio puede manifestarse como una
necrosis tubular aguda cuando la exposición al metal fue breve, o como
una glomerulonefritis si la exposición fue a largo plazo. La necrosis tubular
aguda culmina con oliguria o anuria. El daño glomerular se produce por
mecanismos directos sobre la membrana basal glomerular, y por
mecanismos indirectos mediados por complejos inmunes. La proteinuria que
presentan estos pacientes puede ser de dos tipos, la proteinuria tubular
caracterizada por la presencia de una variedad de proteínas y enzimas; y la
proteinuria glomerular caracterizada por la ausencia de proteínas séricas,
sobretodo las de alto peso molecular.
Hg organico: Dentro de las formas orgánicas del mercurio, existen dos que
son de gran importancia en toxicología. La primera es el metilmercurio, cuya
principal fuente es el pescado. En este caso, el sistema nervioso central es el
órgano blanco de este metal. Los síntomas que aparecen por la exposición
consisten generalmente en trastornos visuales como escotomas y
constricción campimétrica, aumento de la vasculatura en la unión
corneoescleral, reflejo marrón el cual es bilateral y simétrico pudiendo variar
de intensidad desde claro a marrón oscuro. Este reflejo persiste por años
incluso después de haber removido la fuente de exposición. Otros síntomas

que involucran al SNC son ataxia, temblor muscular, parestesias, neurastenia,
hipoacusia, disartria y deterioro mental. En los casos más graves se puede
presentar parálisis y muerte.
Diagnóstico: ante la sospecha se hará la determinación de mercurio en

sangre para confirmar el dx y se realizara estudios complementarios según la
clínica del paciente.
Tratamiento: Según la forma del metal involucrado el tratamiento implicado

es diferente. En el caso de una intoxicación por vapores de mercurio, el
tratamiento consiste en retirar al paciente de la fuente de exposición y
vigilancia detenida de los pulmones, se administrara oxigeno y algunos
casos se puede llegar a necesitar asistencia respiratoria. Además, se deberá
administrar BAL (dimercaprol) en exposiciones a altas concentraciones, o D-
Penicilamina en exposiciones a bajas concentraciones o en pacientes sin
síntomas. Si hubo ingestión de mercurio elemental, la misma puede
confirmase con una radiografía simple de abdomen, no se realizarán
medidas de rescate.
En el caso de una intoxicación por mercurio inorgánico esta contraindicado
realizar vómito provocado debido a que en esta forma el metal es corrosivo.
En esta situación se debe administrar BAL o D-Penicilamina con el mismo
criterio que en una exposición a vapores de mercurio. Las dosis
recomendadas de BAL son 5mg/kg por vía intramuscular inicialmente,
seguida de 2,5 mg/kg por vía intramuscular cada 12 a 24 horas durante 10
días. La Penicilamina puede utilizarse sola o después de administrarse BAL en
dosis de 250mg por vía oral cada seis horas. Concomitantemente debe
evaluarse las concentraciones del metal en sangre y orina y la evolución de
los síntomas del paciente. Si la intoxicación se produjo por mercurio
orgánico, primero se realizarán medidas de rescate como lavado gástrico,
vómito provocado o carbón activado más purgantes. El BAL esta
contraindicado ya que se observó que produce un aumento de las
concentraciones del metal en el cerebro de animales de experimentación.
La D-Penicilamina facilita la eliminación de metilmercurio del organismo
produciendo primero un aumento de las concentraciones del metal en
sangre debido a la rápida movilización de éste desde los tejidos. Las dosis
que deben utilizarse son mayores a las necesarias para mercurio inorgánico
siendo de 2g/día. También puede dializarse a estos pacientes siempre y
cuando se introduzca L-cisteína ya que esta forma complejos con el
mercurio permitiendo así la liberación de éste del organismo.
Intoxicacion cronica o hidrargirismo: los signos de exposicion crónica a

vapores de mercurio se denominan síndrome vegetativo asténico o
micromercurialismo. Se caracteriz por neurasthenia, temblor, hipertrofia
tiroidea, hipercaptacion de yodo radioactivo, dermografismo, taquicardia,
pulso débil, gingivitis, alteraciones hematológicas y eliminacion urinaria de
mercurio. A mayor exposición aparece la triada característica de temblor,
gingivitis y eretismo.

- Temblor: Signo más frecuente. Evolución progresiva en etapas:
1° Sólo evidenciable con brazosextendidos y dedos separados: No

manifestado por paciente.
2° Temblor de acción: afecta levemente actividad muscular
3° Temblor de reposo y de acción: afecta todas las actividades diarias.
4° Temblor generalizado e intenso: Impide todas las actividades cotidianas.
5° Sme vegetativo asténico: Temblor grave más 3 o más manifestaciones de
disfunción del SNA (↑FC, pulso lábil, dermografismo, bocio y ↑capt. de Yodo x
tiroides)
- Gingivitis (Lisere hidrargínico de Gilbert).
- Eretismo: Perturbaciones vasomotoras.
Diagnóstico: interrogatorio de exposicion, clínica, examen físico,

determinación de mercurio en orina de 24h, valores mayores a 5ug% nos
indica exposición al mercurio + determinación de mercurio en sangre.
Tratamiento: D-penicilamina.
Acrodinia o enfermedad rosada: Sobre todo en niños. Desarrollo incidioso.

Sintomas y signos:
- Anorexia, insomnio, irritabilidad, cambios de personalidad

- Sudoración profusa: deshidratación
- Fotofobia
- Manos y pies rosados, parestésicos, dolorosos, sudorosos y con
descamación.
- Miembros hiperextendidos: posición antálgica.
- HTA
- Alopecía

ARSENICO:
El Arsénico (As) es el 33° elemento de la tabla periódica y se lo considera un

elemento de transición o metaloide, ya que se lo puede encontrar formando
complejos con otros metales pero también reacciona con Carbono,
Hidrógeno y Oxigeno.
Existen formas orgánicas e inorgánicas y se halla ampliamente distribuido en

la naturaleza.
Fuentes:
- Naturales: suelos, aguas subterráneas, agua dulce, océanos, rocas.

- Industrias: pesticidas, herbicidas, fungicidas, insecticidas, rodenticidas,
Cobre, Zinc, Plomo, vidrio, textiles, aleaciones metálicas, pirotecnia,
algodón, armas químicas (gas Lewisita), refinerías de petróleo, industria
de la semiconducción (comunicaciones, computación, instrumental
científico), conservantes de la madera, productos veterinarios, quema
de desechos agrícolas.
- Alimentos: mariscos, peces, algas, bebidas alcohólicas de fabricación
casera, vinos, alimentos y tabaco tratados con pesticidas.
- Administración intencional: drogas antiparasitarias (Tripanosomiasis
africana), medicinas homeopáticas, medicinas folclóricas (Asia),
inhalación de opio (Asia), uso del As con fines suicidas u homicidas.
Formas de presentacion:
La toxicidad del As varía considerablemente según el tipo de compuesto del

que forme parte, y tiene relación con la valencia, el tamaño de las
partículas, la solubilidad y si se trata de un compuesto orgánico o
inorgánico. Se considera al As elemental como un compuesto
prácticamente atóxico; a los compuestos trivalentes como más tóxicos que
los pentavalentes; y a los compuestos inorgánicos como más tóxicos que los
orgánicos.
Los compuestos de As pueden ser divididos en 3 grandes grupos:
- Orgánicos: trivalentes, pentavalentes, formas metaladas (originadas

por microorganismos en aguas y suelos). Se encuentran en altas
concentraciones en mariscos y pescados pero tienen baja absorción
a nivel del tracto digestivo.
- Inorgánicos: trivalentes, pentavalentes. Liberados al medio ambiente
principalmente por fuentes antropogénicas, tienen gran solubilidad y
atraviesan la barrera placentaria.
- Gas arsina (AsH3): originalmente utilizado como gas de guerra, es
altamente tóxico, generado por la reacción del H con el As, como un
producto intermedio en la industria metalúrgica.

Según sus 3 estadios de valencia se pueden clasificar en:
- Metaloides (As 0): es la forma elemental.

- Trivalentes (As 3+): principal forma tóxica, gran solubilidad y son
acumulables.
- Pentavalentes (As 5+): formas menos tóxicas con menor solubilidad y
no alteran significativamente la función enzimática. Están presentes en
la corteza terrestre y alimentos.
Si bien existen compuestos orgánicos e inorgánicos tanto pentavalentes

como trivalentes, a los fines prácticos es considerar la siguiente clasificación,
que considera las formas de mayor importancia toxicológica en orden
creciente toxicidad:
- Pentavalente, orgánico: arsenatos

- Trivalente, inorgánico: arsenitos
- Gas arsina: gas incoloro, no irritante, inflamable y con típico olor
aliáceo, al que se encuentran expuesto los trabajadores de la industria
metalúrgica.
Toxicocinetica: El As puede ingresar al organismo por ingestión, inhalación o

por vía percutánea. Inicialmente se liga a la porción proteica de la Hb de los
eritrocitos, para luego ser distribuido a hígado, bazo, pulmones, intestinos y
piel en las primeras 24 horas, donde se une a los grupos sulfhidrilos de las
proteínas tisulares. El cleareance desde estos tejidos es dosis dependiente.
Luego de la intoxicación aguda, el As se deposita en tejidos ricos en
queratina (pelo, uñas, piel) y reemplaza al fósforo en el tejido óseo, donde
permanece por años La semivida en el organismo varía según la dosis, según
los autores, desde 4 hasta 60 a 90 días, mientras que su semivida en sangre
es de aproximadamente 1h. Los compuestos inorgánicos pueden atravesar
la placenta, pero no atraviesan la barrera hematoencefálica ni adquieren
concentraciones importantes en la leche materna. El metabolismo es
hepático, a través de un proceso de biometilación, en el cual se forman dos
metabolitos, el ácido monometilarsénico (MMA) y el ácido dimetilarsénico
(DMA). Ambos son menos tóxicos que sus precursores y son mejor eliminados
por riñón. La biometilación es un proceso saturable, por lo que altas dosis
implican mayor toxicidad y mayor retención de As en los tejidos. La
excreción es principalmente renal, en forma de arsenico o sus metabolitos
MMA y DMA.
Se considera que la dosis letal oral, para una ingesta aguda, varía en un
rango de 10 a 300 mg. La concentración letal de gas arsina es de 150 ppm.
Toxicodinamia: Existen dos mecanismos principales por los cuales el As ejerce

su toxicidad. El primero implica su unión a grupos sulfhidrilos, que lleva a la
inhibición de varios sistemas enzimáticos que utilizan a los mismos. Las vías del
piruvato y succinato se ven particularmente afectadas. Como

consecuencia el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa son inhibidos. El
déficit de ATP subsiguiente lleva a la falla metabólica y a la muerte celular. El
segundo mecanismo, denominado arsenolisis, se produce cuando el As es
intercambiado por el fosfato en el ATP, conduciendo también a una
inhibición de las enzimas del ciclo de Krebs y a un desacople de la
fosforilación oxidativa. Este mecanismo resulta en un daño celular en el
endotelio, que se manifiesta por una pérdida de la integridad de los
capilares, que lleva a un aumento de la permeabilidad vascular e hipoxia
tisular.
El cuadro producido por la intoxicación aguda es en la mayoría de las veces

muy grave y se caracteriza por afectar múltiples órganos y sistemas. Los
signos y síntomas más frecuentes son:
• Tracto gastrointestinal: Estos síntomas dominan el cuadro de inicio el

que se caracteriza por sabor metálico o aliáceo, sensación de
quemazón, nauseas, vómitos, dolor abdominal, erosión de mucosas,
diarrea en agua de arroz (diarrea riciforme), y cuando las lesiones de
la pared intestinal son más profundas, aparece hematoquecia,
melena y hematemesis.
• Sistema cardiovascular: cambios electrocardiográficos en el
segmento ST y la onda T, similares a los de la isquemia, y prolongación
del QT, torsade de pointes, taquicardia ventricular atípica, fibrilación
ventricular. También se observa dilatación de los vasos sanguíneos y
daño endotelial, lo que causa hipotensión y acumulación de líquidos
en un tercer espacio. Esto conduce a un compromiso hemodinámico
progresivo y shock.
• Sistema respiratorio: (principalmente por inhalación) tos, disnea, dolor
torácico, insuficiencia respiratoria aguda, edema de pulmón (tanto
cardiogénico como no cardiogénico).
• Sistema hematopoyético: hemólisis eritrocitaria, hematuria,
pancitopenia, leucopenia, eosinofilia.
• Sistema Nervioso Central: estupor, confusión, delirio, convulsiones,
coma, encefalopatía.
• Riñón: proteinuria, hematuria, oliguria, necrosis tubular aguda,
insuficiencia renal.
• Sistémicos: sed, hiperpirexia, aliento aliáceo, hipovolemia.
• Dermatológicos: Hay eritema seguido de hiperpigmentación,
hiperqueratosis y dermatitis exfoliativa.
La intoxicación por gas arsina es un cuadro grave, potencialmente mortal en

pocos minutos. Se trata de un gas incoloro, no irritante, inflamable y con un
típico olor aliáceo, al que se encuentran expuestos los trabajadores de las
industrias metalúrgicas. El cuadro clínico demora de 2 a 4 horas en instalarse
y puede comenzar con mareos, debilidad, disnea, fiebre, mialgias, sed,

nauseas, vómitos, cefalea y dolor abdominal. Los pacientes desarrollan una
anemia hemolítica severa con prueba de Coombs negativa, a la que sigue
una insuficiencia renal, con hemoglobinuria y hematuria. Puede haber
cambios en el ECG, hiperkalemia y coloración rojiza de las conjuntivas. Se ha
descripto la triada clásica de dolor abdominal, hematuria y coloración
bronceada de la piel (por depósito de Hb). El paciente, dependiendo de la
concentración a la que fue expuesto, puede evolucionar a la muerte en
minutos u horas, sin llegar a desarrollar el cuadro característico, y si sobrevive
puede persistir en insuficiencia renal, junto con la signosintomatología de la
intoxicación crónica por As.
Diagnostico agudo: Deberá incluir hemograma, función hepática, función

renal, ionograma, eab. Se realizará un ECG y monitoreo cardiaco. Como
estudio especifico se hará la determinación de arsénico en sangre cuyo
valor deberá ser mayor a 1ug%. Es útil dentro de la primera hora.
Tratamiento agudo: medidas de soporte con control de signos vitales,

tratamiento de hipovolemia, del shock, arritmias, corregir alteraciones
hidroelectrolíticas, la hemolisis y otras. El tratamiento específico se basa en
administración del quelante Dimercaprol o BAL (British Anti-Lewisita). Debe
usarse por vía IM (nunca e.v.) a una dosis inicial de 3- 5 mg/Kg cada 4 horas
y se irá aumentando el intervalo inter-dosis en los días subsiguientes hasta
llegar a la administración cada 12 horas. Su utilidad es mayor si es utilizado
tempranamente. Una vez que el cuadro clínico se estabiliza puede
cambiarse la administración intramuscular del BAL por la administración oral
de Succímero o DMSA (ácido dimercaptosuccínico), un análogo
hidrosoluble. Este último se ha postulado últimamente como más efectivo
que el BAL, y se ha destacado por su menor toxicidad. Otro quelante que
pueden ser utilizado es la D-penicilamina, a menudo en asociación con BAL,
y en intoxicaciones pediátricas. Otras medidas de decontaminación como
el vómito provocado, lavado gástrico y carbón activado se aplicarán según
corresponda. Las medidas de soporte consisten fundamentalmente en el
control de los signos vitales, el tratamiento de la hipovolemia, el shock, las
arritmias cardíacas, las alteraciones electrolíticas, la hemólisis y las demás
circunstancias que se puedan presentar. La indicación temprana de
hemodiálisis ha demostrado ser efectiva en la intoxicación aguda.
Intoxicacion crónica/ Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico (HACRE):
Esta patología, propia de regiones con alta concentración de As en el agua,

afecta grandes extensiones de la Argentina. Originalmente llamada
“Enfermedad de Bell Ville” por la ciudad de la provincia de Córdoba donde
se registraron y estudiaron los primeros casos en nuestro país, hoy se conoce
que se extiende a las provincias de Buenos Aires, Salta, Santiago del Estero,
Santa Fe, La Pampa, además de la totalidad de la provincia de Córdoba. La
napa subterránea con contenido arsenical es de origen precordillerano
volcánico, y ocurre algo similar con su vertiente occidental chilena. Los

valores permitidos de As en el agua son de 0,1 mg/litro para la Argentina. El
depósito de As a través de los años debido al consumo de aguas no
tratadas lleva a un cuadro clínico que se divide, desde el punto de vista
didáctico, en:
Lesiones cutáneas: atraviesan 4 períodos, que generalmente se presentan

en este orden, pero que pueden superponerse:
- Período hiperhidrótico: sudoración de palmas y plantas, de grado

variable, acompañado de prurito, rubicundez y disestesias.
- Período hiperqueratósico: es el síntoma más constante y evocador del
HACRE, la hiperqueratosis puede ser difusa o localizada; las lesiones
que pueden ser simétricas en palmas y plantas, pueden llegar a
comprometer el dorso de manos y pies. Se han encontrado atípicas
celulares e imágenes similares a la enfermedad de Bowen.
- Período melanodérmico: descripto como “en gotas de lluvia”, puede
abarcar cuello, axilas, tronco, brazos, abdomen, muslos y se
caracteriza por respetar cara y mucosas.
- Período de las complicaciones: es desde hace años conocida la
asociación de HACRE y carcinoma de piel, y los tipos pueden ser
espinocelular, basocelular, melanoma, epitelioma de Bowen o
carcinoma de Hutchinson, etc.
Lesiones extracutáneas no cancerígenas: puede afectar a diferentes

órganos, en forma concomitante con la afectación dérmica:
- Sistema cardiovascular: alteraciones electrocardiográficas,

acrocianosis, enfermedad de Raynaud, enfermedad del pie
negro (gangrena de las extremidades con tromboangeítis
obliterante y arterioesclerosis obstructiva), acrodermatitis
atrofiante.
- Hígado: aumento de las transaminasas, citoesteatonecrosis,
hipertensión portal, cirrosis.
- Riñón: insuficiencia renal.
- Tegumentos: bandas blanquecinas y transversales en uñas
(leukonychia striata arsenicalis transversus), llamadas líneas de
Mess-Aldrich, alopecia.
- Sistema nervioso: polineuropatías sensitivo-motoras, con
distribución en botas y guantes, generalmente simétricas, con
pérdida de la sensibilidad táctil, dolorosa y térmica; debilidad
muscular; neuritis retrobulbar, lesión del oído interno con pérdida
de la audición, cuadros psiquiátricos.
- Aparato respiratorio: traqueobronquitis, enfisema, fibrosis
pulmonar difusa.
- Sistema hematopoyético: anemia, leucopenia, pancitopenia.

Lesiones cancerígenas viscerales: la asociación se conoce con diferentes
órganos, de los cuales los de mayor importancia son:
- Pulmón: generalmente de tipo histológico epidermoide con

baja diferenciación celular.
- Hígado: hemangioma, hemangioendotelioma.
- Sistema hematopoyético: leucemia mieloide aguda, linfomas.
- Otros tumores: angiosarcomas, esófago, vejiga, aparato
digestivo, laringe, riñón, etc.
Diagnostico:
El estudio de un paciente en el que se sospecha intoxicación por As

debe incluir:
o Determinación de As en sangre entera (no plasma), cuyo valor

debe ser menor a 1 µg%, ésta medición sólo es útil en las
primeras horas de una ingesta aguda y es por lo tanto menos
valiosa que la medición de As en orina.
o Determinación de As en orina, es la prueba diagnóstico mas
especifico y confiable, en la intoxicación aguda se puede
utilizar una sola muestra de orina, aunque la medición ideal
debe hacerse en orina de 24 horas. Los valores normales son de
menos de 50 µg/L en muestra única y de menos de 25 µg en
orina de 24 horas. Una ingesta de mariscos en las 48 horas
previas a la toma de la muestra puede interferir de manera
importante con los valores obtenidos, por lo que los pacientes
deben ser correctamente interrogados y advertidos de ésta
circunstancia.
o Determinación de As en pelo, detectable después de las 30
horas post-ingesta, es útil para confirmar exposición, pero puede
estar contaminado por factores externos.
o Hemograma con recuento celular, ionograma, hepatograma,
urea, creatinina, gases en sangre, creatinkinasa.
o Electrocardiograma.
o Electromiograma y estudios de la conducción nerviosa
periférica.
o Radiografía de abdomen, en caso de ingesta de compuestos
arsenicales radioopacos.
Tratamiento del HACRE: debe enfocarse hacia la signosintomatología, y será

específico para el tipo de lesiones que presente el paciente. Como primera
medida se alejará al paciente de la zona contaminada. La terapia
quelante, si bien es aplicada en casos de determinaciones patológicas de
As en sangre, no ha demostrado tener resultados exitosos en el cuadro
crónico.

MAGANESIO:
Es un metal muy duro de color gris acerado. Si bien presenta 11 estados de

oxidación, los más importantes son +2, +4 y +7. En el medio ambiente lo
podemos encontrar en el suelo, sedimentos, roca y agua. Es un nutriente
esencial para el ser humano.
Fuentes y usos:
- Industria eléctrica, quimica y metalúrgica. Tambien como

antidetonantes, fertilizantes, curtido de pieles, en soldaduras,
fabricacion de porcelana, joyeria de fantasia, vidrios, pinturas,
pesticidas. En medicina se usa el permanganate de potasio.
Toxicocinética: La absorción es por vía inhalatoria principalmente bajo la

forma de humo o polvo. Por vía digestiva solo se absorbe del 3 al 12 % y la
absorción transdérmica es poco frecuente. La distribución, viaja unido al
glóbulo rojo y en plasma junto con beta globulinas. Se deposita en
pulmones, páncreas, hígado, intestino, cerebro y hueso. Atraviesa barrera
hematoencefalica y también tiene pasaje trasplacentario. Es secretado por
bilis y eliminado por heces. Parte de lo secretado es reabsorbido por el
intestino, eliminándose por orina del 0.3 al 1.3 %. La vida media es de 37 días
a 6 meses de acuerdo al tiempo de exposición.
Toxicodinamia: inhibe el adenilato ciclasa y disminuye la concentración de

monofosfato de adenosina cíclico en SNC, alterando la fosforilación
oxidativa. Aumenta el calcio intracelular favoreciendo la producción de
eros. Produce daño oxidativo, alteración de la estructura y función de la
membrana celular, interrupción del metabolismo energético, afecta la
homeostasis de calcio y hierro, iniciando el metabolismo de apoptosis
celular.
Intoxicación aguda: la exposición por vía inhalatoria provoca cefaleas,

nasofaringitis, cuadros bronquiales y neumonías. Si la exposición es
importante se observa neumonía mangánica que se caracteriza por dolor
torácico, fiebre y bronconeumonía reiteradas y se relaciona con necrosis del
epitelio alveolar. Si la exposición es oral se observan quemaduras en el tubo
digestivo con vómitos sanguinolentos y probable edema de glotis.
Intoxicación crónica: produce daño al SNC. Las primeras manifestaciones

son astenia, adinamia, cefalea y cambios de humor. A esto se asocian
trastornos psicomotores, disartria, hiperactividad motora, euforia, irritabilidad,
agresividad. Este cuadro eufórico es seguido por un periodo de depresión e
inestabilidad emocional. Suele asociarse rastornos de la memoria y
reducción del rendimiento mental, temblor en reposo que se intensifica con
el movimiento, alteración de la escritura, alteración de la marcha,
expresada ésta como pérdida del equilibrio, marcha espástica e

hipertónica. Finalmente se instala el parkinsonismo con bradilalia, temblor,
trastornos de la marcha y micrografía.
Diagnóstico: se debe realizar un minucioso interrogatorio y examen físico

descartando otros diagnósticos diferenciales. Se solicitará evaluación
neurológica y psiquiátrica y cualquier otro estudio necesario. Además, se
hará la determinación del manganeso en sangre, orina, pelos y unas.
Tratamiento: No existe un quelante realmente efectivo para esta

intoxicación. Se aplicarán medidas de rescate en la intoxicación aguda. En
la exposición crónica pueden administrarse altas dosis de vitamina b1 y b12
y Levodopa para tratar el Parkinson.
Medidas de Prevención:
1. Cambiarse la ropa y bañarse después de trabajar.

2. No enterrar pilas secas, cerca de abastecimientos de agua.

CROMO:
Es un metal blanco grisáceo muy resistente al desgaste. Tiene tres valencias,

2+, 3+ y 6+. Los derivados bivalentes son muy inestables y se oxidan
fácilmente a derivados trivalentes, en este estado se utilizan como
oligoelementos esenciales. Las sales hexavalentes se consideran las más
peligrosas y tienen utilidad industrial.
Fuentes y usos: fabricacion de acero, ladrillos refractarios para hornos,

curtido de cuero, preservantes de madera, industria automotriz, cromado y
soldadura de metales, pigmentos, cemento, imprenta.
Toxicocinética: Los compuestos hexavalentes se absorben por vía digestiva,

cutánea y respiratoria. Penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos,
combinándose con la fracción globínica de la hemoglobina, reduciéndose
posteriormente a estado trivalente; se distribuyen por hígado, cerebro,
testículos, riñón y hueso. La principal vía de eliminación es la renal (80%) tiene
una fracción que se elimina rápidamente, entre 7 y 8 horas, y otra mas
lentamente que tarda varios meses. En un porcentaje mínimo se elimina por
heces y piel (por transpiración y descamación). Dosis letal: 6 gramos.
Toxicodinamia: El cromo trivalente es un oligoelemento esencial, que

participa en la activación de receptores celulares para la insulina y de esta
manera ingresa glucosa a la célula. Su efecto tóxico esta relacionado con la
forma hexavalente, que es reducida a una forma pentavalente más
inestable y responsable de la acción carcinogénica (tiene uniones
covalentes con bases del ADN nuclear). Además la forma hexavalente
actúa como hapteno que en la dermis produce una hipersensibilidad tipo 4
llevando a la aparición de dermatitis.
Intoxicación aguda: Se presenta como un cuadro agudo gastrointestinal

con sed intensa, dolor abdominal, vómitos que pueden ser amarillos, cuando
la intoxicación fue por bicromato, pero en general son hemorrágicos y
diarreas abundantes. Todo esto lleva a la muerte por colapso cardiovascular
y si el paciente sobrevive puede aparecer insuficiencia renal aguda debido
a necrosis tubular aguda. También puede ocasionar fallo hepático,
coagulopatía y hemólisis intravascular.
Diagnóstico: determinación de cromo en sangre y orina y se evaluara

función renal, hepática, hemograma y estudios necesarios según la clínica.
Tratamiento: Se iniciarán con medidas de sosten y sintomatico. Si la

intoxicación fue por vía oral se debe recorder que muchas de estas sales son
causticas. Se recomienda administrar Acido ascórbico 2 a 4 g por vía bucal
para reducir los compuestos a una forma trivalente. Algunos autores han
propuesto la utilización de EDTA CaNa2 como quelante.

Intoxicación crónica: provocan ulceras, hemorragias y perforaciones del
tabique nasal. Pueden observarse tos, dolor toracico y disnea hasta la asma
inducida por el cromo. A nivel dérmico puede producir una dermatitis por
contacto conocida como “sarna del cemento”. Es mas frecuente en el
manos y antebrazos y se presenta como una erupción eritematosa o
vesiculopapulosa, secretora, pruriginosa e indolora. La formación de ulceras
con aspectos de “nido de paloma” o “agujero del cromo” son otra
manifestación frecuente que se presenta en saca bocado y con fondo
necrótico ubicándose en dorso de la mano, dedos, antebrazo, cara, piernas
y dorso del pene. Otras lesiones son ulceras, gastritis y esofagitis y hepatitis
aguda con ictericia. Es caracteristico el color amarillo de las piezas dentales.
Diagnostico: Es importante realizar una anamnesis detallada determinando

la posible fuente y tener en cuenta las manifestaciones clínicas más
frecuentes que se presentan con la intoxicación con cromo. Estudios
complementarios: deben evaluarse el hemograma, la función renal y
hepática.
Determinaciones: el valor normal de cromo en sangre es de 0,3 a 1,2 µg/L y
en orina de 24 horas, menor a 40 µg/L. En la población expuesta
laboralmente debe realizarse una vigilancia estricta determinando
semestralmente cromo en orina y proteinuria, y anualmente, orina completa,
espirometría, rinoscopía, rx de tórax y senos paranasales y un examen clínico
con orientación dermatológica y respiratoria.
Tratamiento: las lesiones dérmicas tardan mucho en curar, pueden ser

tratadas con gel EDTA al 10%. Las personas que desarrollan alergia cutánea
o respiratoria al cromo deben ser retiradas de la exposición. La terapia con
quelantes no ha demostrado eficacia.

TALIO:
- Metal blanco de color grisáceo, que no posee características

organolépticas que puedan ser útiles como pautas de alarma ya que
es incoloro, inodoro e insípido.
- Se combina químicamente para formar distintos tipos de sales. Las
sales estables monovalentes como el sulfato, acetato y carbonato de
talio son muy solubles y las más tóxicos. Otras como el ioduro y sulfuro
de talio, son menos solubles y poseen menor toxicidad. Todas
permanecen activas por tiempo indefinido. Se incorporan además al
ciclo biológico, lo que implica una fuente muchas veces inadvertida.
Fuentes y usos:
- Pirotecnia
- Fotografía
- Fabricación de tubos fluorescente
- Estudios de perfusión miocárdica.
- No está permitido como parte de cremas depilatorias y rodenticidas.
La etiología puede ser accidental, laboral, suicida u homicida
La dosis letal: difiere según los autores de 15–20 mg/kg a 1gr total.
Toxicocinética: Absorción: Piel y faneras, digestiva, inhalatoria. Difunde con

facilidad por las mb tal como el potasio, se intercambia el potasio
intracelular causando hiperpotasemia transitoria con posterior
hipopotasemia. Distribución: Se une a eritrocitos en un 50% y también a
diferentes enzimas, incluyendo a las de membrana mitocondrial. Se
distribuye por piel y faneras, SNC y P, hígado, músculo, hígado, riñón, hueso,
tejido adiposo. Atraviesa placenta y BHE. Eliminación: intestinal y renal, en
forma lenta y no lineal. Tiene CHE.
Toxicodinamia: se une a los sistemas enzimaticos (ATPasa NaK dep), se une a

grupos sulfhidrilos e interfieren en la respiración celular y en la síntesis de
proteínas. Se une a la riboflavina y contribuye a la neurotoxicidad.
Intoxicacion aguda: Hay un periodo de latencia de 12-24 hs de ocurrida la

absorción. Las manifestaciones del TD son náuseas, vomitos, diarrea,
epigastralgia, dolor cólico abdominal y a nivel cardiovascular: HTA, ↑FC. Se
asocia a hiperestesias, hiperreflexia de mmii que rápido pasa a arreflexia,
hipoestesia y paralisis. Fines de 1ª semana aparece alopecia. En casos
graves hay ataxia, alucinaciones, agitación y coma.
Diagnóstico: determinación de talio en sangre y orina + cuadro clínico y

anamnesis compatible.

- Intoxicación crónica: se caracteriza por la presencia de síntomas insidiosos, se
describe un cuadro gastrointestinal inespecífico inicial asociado a alopecia y luego
se instalan los síntomas neurológicos. Los signos y síntomas relacionados a esta son:
S. Digestivo: ribete dentario azul, aftas, náuseas, vómitos, dolor abdominal. / S.
Renal: nefritis tálica con nefrosis tubular, albuminuria con microhematuria. / Piel:
alopecia, hiperestesia del cuero cabelludo, hiperhidrosis, descamación, eccemas,
maculas color café, uñas con líneas de Mees-Aldrich (arsénico). / S. Neurológico:
convulsiones, HIP, dolor en MMII, hiperreflexia que progresa a arreflexia, ataxia y
trastornos de la marcha, pares craneales afectados II, III, VII, VIII y X. / S.
Cardiovascular: hipertensión arterial, taquicardia, arritmias. / S. Genital: infertilidad,
abortos, amenorrea. / S. Hematológico: anemia hipocrómica.
Diagnostico:
o Anamnesis, clínica, determinación de talio en sangre y orina, maniobra de

tracción del pelo, exámenes complementarios según cuadro clínico.
Tratamiento: es prolongado.
CUADRO AGUDO:
- Medidas de rescate asociado a CA seriado. Corregir el desequilibrio
hicroelectrolítico. Azul de Prusia: VO ó, preferentemente, por sonda
nasogástrica debido a su baja tolerancia. En dosis de 250 mg/kg./día y es útil
sólo en las primeras 48 hs.Hemodiálisis o la hemoperfusión (de elección):
Requieren que el paciente esté hemodinámicamente compensado
CUADRO CRÓNICO:
- D-Penicilamina con aporte de vitamina B6: tiempo prolongado. CA seriado:
Importante considerando la CHE. Suplementar K+: puede hacerse con la
dieta o en forma de cloruro vía oral. Se deben hacer controles exhaustivos
para su seguimiento.

PSICOFARMACOS
DEPRESORES:
OPIOIDES:
Morfina, oxicodona, fentanilo y metadona.
Toxicocinética: se absorben por vía oral, rectal, parenteral e inhalatoria. Se distribuyen
en riñón, higado, cerebro, pulmón, musculo y placenta. Se metaboliza en el higado y
se elimina por vía renal.
Toxicodinámica: varía según el receptor:
- Mu: analgesia supraespinal, depresión respiratoria, hipotensión y bradicardia.
- Kappa: analgesia, depresión respiratoria (menor), miosis, disforia, alucinaciones,
delirio.
Propiedades y efectos: hipoanalgésica, antiespasmódica, antitusígena. También
puede producir depresión respiratoria, edema pulmonar y rigidez muscular. A nivel
cardiovascular, hipotensión y bradicardia. Rubefacción de cara y cuello por
vasodilatación. Sistema urinario produce espasmo ureteral con hipertonía del esfínter
vesical dificultado la micción.
Intoxicación aguda: es una urgencia médica, es por sobredosis o mal manejo
terapéutico. La triada característica es depresión del sensorio, depresión respiratoria y
miosis puntiforme bilateral, otros signos son euforia, cianosis, hipoxia y convulsiones.
Tratamiento de la intoxicación aguda: ABC, descontaminación y el antídoto es la
naloxona.
Síndrome de abstinencia: produce dependencia mixta (psicofísica). Síntomas:
anorexia, midriasis, lagrimeo, sudoración. Llegan a su pico máximo a las 48-72 horas
que se manifiesta con calambres, espasmos musculares, mialgias, hipertensión arterial
y taquicardia.
Tratamiento para la abstinencia: internación, medidas generales y contención
psicológica. El farmacológico es dando ansiolíticos y clonidina y reduciendo la dosis
del producto consumido de un 10-20% cada 48hrs.
ESTIMULANTES:
El centro del placer está en el núcleo Accumbens.
COCAINA:
Toxicocinética:
- Absorción: por todas las vías (respiratoria, oral, parenteral y por mucosa).
Alcanza el SNC por la vía inhalatoria en 5 segundos. El esnifado produce
vasoconstricción de los vasos mucosos a nivel nasal, lo que produce la
inflamación y necrosis del tabique nasal.
- Metabolismo: en plasma y el 90% se metaboliza en el higado y el resto se elimina
directamente.
- Se elimina por vía renal, un metabolito es detectable en orina, la
benzoylecgonina (principal metabolito) que es detectable hasta 3 a 5 días.

- Dosis letal: en no adictos 20 mg y en adictos 2 g.
Toxicodinámica:
- Inhibición de la recaptación de la noradrenalina y dopamina.
- Estimulación de la liberación de dopamina.
- Bloqueo de la reabsorción de serotonina y dopamina.
- Inhibe el flujo de sodio en los tejidos: efecto anestésico y coma.
Complicaciones de las vías de uso:
- Inhalatorias: epistaxis, rinitis, erosión, necrosis y perforación del tabique nasal,
bronquitis aguda y alteraciones pulmonares.
- Endovenosa: endocarditis infecciosa (derecha), flebitis, abscesos y fibrosis de los
vasos.
Intoxicación aguda: produce un vasoespasmo generalizado, hemorragias vasculares y
alteración en la coagulación. En bajas dosis euforia, en mayores dosis se divide en 3
fases: 1ra: taquicardia, HTA, midriasis y agitación. 2da: convulsiones tonico-clonicas,
hipertemia, vómitos, alucinación, dolor precordial y arritmias. 3ra: perdida de
funciones vitales, dificultad respiratoria y fallo cardiaco.
- SNC: cefalea, temblor, convulsiones tónico-clo, hipertemia.
- Cardiovascular: bajas dosis bradicardia (por estimulación vagal), taquicardia en
altas dosis e HTA. El consumo asociado a alcohol puede producir un daño
arritmogénico.
- Gastrointestinal: vómitos, diarrea, gastritis, ulceras e isquemia mesentérica.
- Rabdomiólisis.
- Embarazo: contracción uterina, eclampsia, abortos, patología placentaria y es
teratogénico.
Consumo crónico: euforia, agitación psicomotora, anorexia, deterioro mental, riesgo
cardiovascular.
Diagnóstico: se usa el Multi-Test-Drug. Detección de benzoylecgonina en sangre, orina,
pelo y saliva. En los casos moderados se pide ECG y troponinas, en casos severos se
pide lo mismo que el moderado, sumado un estado acido base, función renal,
hepatograma y coagulograma.
Tratamiento: representa un urgencia clínico-toxicológica. ABC, para la HTA se dan BDZ
o NPS, para las arritmias; bloqueantes cálcicos, para la sedación; en crisis de ansiedad
se dan BDZ, en casos de excitación también BZP (Lorazepam). Se puede también
alcalinizar la orina.

ANFETAMINAS:
Es más serotoninérgica que la cocaína.
Toxicocinética: se absorben por vía oral, inhalatoria, subcutánea, intravenosa y
vaginal. Sus efectos aparecen a los 30 y 60 minutos con un pico a los 120 minutos.
Atraviesan barrera hematoencefálica y se metabolizan en higado y se eliminan por
orina en metabolitos como hidroxiefedrina y norefedrina.
Toxicodinámica:
- Estimulan la liberación de dopamina, noradrenalina y serotonina e inhiben su
recaptación.
- Estimulan los receptores noradrenérgicos y dopaminérgicos.
- Estimulan receptores periféricos.
Cuadro clínico: se presenta como un cuadro de síndrome serotoninérgico,
hipertensión, taquicardia, midriasis, temblor, hiperreflexia, hipertemia, delirium, rigidez
muscular, clonnus y coma. El cuadro puede durar de 24 a 48 horas, hasta 5 días.
- Leve: agresividad, irritabilidad, diaforesis, cefaleas, taquicardia, temblores y
sequedad de boca.
- Moderado: confusión mental, taquipnea, HTA, hipertermia, retención urinaria,
dolor abdominal, alucinaciones.
- Grave: delirio, convulsiones, ACV, IAM, hiperpirexia (>40 grados), taquiarritmias,
rabdomiólisis, mioglobinuria, IRA y coma.
Diagnóstico: se realiza con los criterios de Hunter para el síndrome serotoninérgico, en
el que cual debe presentar uno de los siguientes: clonnus espontaneo, clonnus
inducible con agitación, clonnus ocular con agitación, temblor e hiperreflexia o
hipertonía y temperatura mayor a 38 con clonnus ocular. Screening de drogas en
orina.
Tratamiento: ABC y sintomático, mantener el ritmo diurético, hipertemia (medios
físicos), convulsiones (BZN diazepam), en casos moderados se da antagonistas
serotoninérgicos como ciproheptadina y en casos más graves se da vecuronio o
atracurio.
MARIHUANA:
Toxicocinética: inhalatoria (10-50%) y oral (1-10%). Circula unido a proteínas. Se
metaboliza en el higado y se eliminar por heces y orina.
Toxicodinámica: psicoestimulante, psicodepresora y alucinógena. Actúa con sistema
de neurotransmisores como noradrenalina, dopamina, acetilcolina, serotonina y
GABA. Existen receptores cannabinoides a nivel de ganglios de la base, hipocampo,
cerebelo y corteza cerebral.
Intoxicación aguda: euforia, midriasis o miosis, inyección conjuntival, xerostomía,
nistagmo, polifagia, taquicardia sinusal, hipotensión ortostática, alteración del humor,
memoria, TDA.
Intoxicación crónica: fatiga crónica, cefalea, irritabilidad, alteraciones conductuales,
de memoria y razonamiento. Tos seca, congestión nasal, poliglobulia, exacerbación
de asma y el “síndrome amotivacional”.

Abstinencia: aparece a los 10 días y dura 4-5 días. Se presenta con insomnio,
hipertemia, náuseas y excitación.
LSD:
- Droga patrón de los alucinógenos.
- Insípida, incolora e inodora.
- Se origina en el Ácido lisérgico, componente activo mas importante del hongo
Claviceps purpurea.
Toxicocinética: Abosorción: oral, también IV y ocular. Eliminación: Como

metabolito por 5 días. (si fue fumado, no es LSD -->PCP)
Toxicodinámica: Unión a receptores 5-HT2A: Es agonista parcial, produce

inhibición a nivel sistémico (plaquetas) y fuerte activación a nivel central.
Mecanismo alucinógeno: Se altera el circuito que lleva info sensorial a
corteza cerebral a través de activación de 5-HT2A. Estan implicadas 2 vías
de activación y excitabilidad de N. piramidales a nivel cortical: Efecto
agonista directo 5-HT2A. Efecto indirecto por ↑liberación de glutamato
desde axones tálamo-corticales, que llevan a corteza info sensorial
procesada.
Sus efectos:
§ Simpático y parasimpático (1°simpatico).

§ Compromiso del juicio
§ Alucinógeno
§ Disfunción plaquetaria
Hay enorme variabilidad en la respuesta a LSD entre personas, y también en

una misma persona en distintos contextos.
DOSIS BAJA:
§ Corta duración
§ Poca inestabilidad afectiva
§ Ilusiones visuales, sin alucinaciones.
§ La percepción se intensifica y las vivencias usuales
adquieren significados místicos.
§ Memorias de eventos pasados pueden ser
experimentados con idéntica intensidad.
DOSIS ALTAS:

1° etapa (a los 20-30’):
§ Mareos
§ Ansiedad
§ Signos de (+) S: midriasis, HTA, ↑FC, piloereccion,
hiperreflexia, pirexia, hiperglucemia.
§ Algunos signos de (+) PS: sialorrea, epifora, rubor facial
2° etapa (por 6-12hs):
§ Distorsión progresiva de percepción

§ Ilusiones
§ Alucinaciones de todo tipo, pero más frecuente las
visuales
§ Alteraciones de la percepción del paso del tiempo
§ Sinestesias
3° etapa (residual, hasta 36hs):
§ Alteracion del sueño

§ Pueden reaparecer alucinaciones
Diagnostico: No tiene dosis letal y las consultas son por “malos viajes”: terror y
profunda depresión.
Tratamiento:
1. Tranquilizar y si es necesario BZD.

2. Medidas generales de sostén.
3. No deben usarse neurolépticos de acción anti-DA porque pueden
empeorar el cuadro.
Intoxicación crónica:
- Inducción de cuadros psicóticos crónico y trastornos depresivos: No

parece inducir alteraciones de novo, sino que las precipita en
individuos predispuestos.
- Desorden perceptual persistente por alucinógenos: Flashbacks de
alucinaciones visuales que pueden persistir durante meses a años.
Producidos por: fatiga, estrés, marihuana, ambientes oscuros,
neurolépticos, ansiedad. Tto: BZD + psicoterapia
FENCICLIDINA:
Es un anestésico que fue dejado de usar por sus efecto como alucinógeno. Se da por
vía oral o inhalada y atraviesa barrera hematoencefálica. Produce taquipnea, HTA,
taquicardia e hipertermia, mareos, náuseas, anestesia, ataxia y rabdomiólisis. Se trata
con diazepam.

INTOXICACION DOMESTICA
Caustico es toda sustancia química que puede ocasionar un daño funcional o
histológico.
DETERGENTES: La dosis toxica es de 30 mg/kg y de 2 – 3 gramos, sus manifestación
clínicas son hipotensión, confusión, hipotonía, dificultad respiratoria, convulsión y
coma. El tratamiento es sintomático y no se da carbón activado y está
contraindicado el lavado gástrico. Se puede diluir con agua fría y fraccionada. Si el
detergente es aniónico se da leche, aceite o líquidos fríos.
LAVANDINA: Al ser ingerido reacciona con el ácido clorhídrico del estómago y se

forma acido hipocloroso. Provo irritación, dolor, disfagia, sialorrea, laringitis,
broncoespasmo y neumonitis química. Se dan líquidos fríos y fraccionados. El lavado
gástrico y el carbón activado están contraindicados. La endoscopia se realiza entre
las 6-12hs, después de las 24 horas se desaconseja. Indicaciones absolutas son intentos
suicidas y paciente con estridor.

PREGUNTAS TOXICOLOGIA
1- Opistóglifos y solenóglifos. Morfologia y ejemplos.
- Opistoglifos: son no ponzoñosos con cabeza redondeada, pupila
circular, sin foseta loreal, escamas cuadrangulares, dientes posteriores,
cola mal diferenciada del cuerpo, manchas irregulares, incompletas,
anillos discontinuos en pares o separados por banda blanda y cuello
poco evidente. Ejemplo: musarañas/falsa coral.
- Solenoglifos: son ponzoñosos, con cabeza triangular o lanceolada,
pupila elíptica, con foseta loreal, escamas triangulares y carenadas,
dientes anteriores, cola diferente del cuerpo, manchas geométricas,
anillos enteros e impares, cuello marcado. Ejemplo: Yarara/Cascabel.
2- Bothrops (yarara):
- Solenoglifo, con 2 dientes delanteros largos, retractiles, con canal
interior como una aguja inoculadora de veneno.
- Accion del veneno: inflamatorio agudo con potencial necrosante,
hipotensor, coagulante, vasculotoxico-hemorragico.
- Clinica: LOCAL: impronta de los dientes inoculados con inflamación
local, dolor intenso, edema, equimosis y ampollas de contenido
variado, podendo progresar a la necrosis y amputación. SISTEMICA:
latencia de 30 min, trastornos de la coagulación hasta incoagubilidad,
hemorragias distantes de la morderura, epigastralgias, nauseas,
vomitos, taquicardia, hipotensión, shock, IRA.
- Dx: Atc de la mordedura, clínica compatible, prolongación del tiempo
de coagulación. Se pide un laboratorio para control!
- Tto: Inespecífico: inmovilizar al pct, elevar el miembro afectado, quitar
accesorios y ropas por la presion, lavar la herida con agua y jabón sin
frotar, traslado al centro asistencial, plan amplio de hidratación,
analgésicos, atb si hay infecciones asociadas, profilaxis antitetánica,
plan de contingencia ante necesidad de UCI. Especifico: antiveneno
brotopico mono o polivalente, hasta 6h del ocurrido. Leves: 2-4 amp,
mod: 4-8 amp, graves: 8-12 amp.
- Secuelas y complicaciones: sobreinfecciones, lesión renal aguda,
amputación por necrosis, deformación, secuelas neurológicas por
hemorragias.
3- Crotalus- Cascabel:
- Solenoglifo, con 2 dientes largos, retractiles con canal inferior como
aguja de inoculacion del veneno.
- Accion del veneno por acción de la crotoxina y crotamina es
neurotóxica, miotoxica, nefrotóxica, coagulante. NO ES HEMOLITICO.
- Clinica: LOCAL: mínima, sin dolor o con hipoestesia o anestesia,
eritema leve, acompañado a veces de edema discreto en el sitio de
inoculación. SISTEMICA: visión borrosa, diplopía, disminución de la
agudeza visual, ptosis palpebral, anisocoria, dificultad para hablar,
mialgias, oscurecimiento de la orina, trastornos de la coagulación,

nauseas, vomitos, casos graves parálisis respiratoria por paralisis del
diafragma e intercostales.
- Dx: atc de la mordedura, cuadro clínico compatible, alteraciones
laboratoriales como mioglobinuria y aumento de cpk.
- Tto: inespecífico: sintomatico, plan de hidratación parenteral, evaluar
alcalinización de la orina y uso de diuréticos. Especifico: antiveneno
anticrotalico IV de 5-20 ampollas. Recomendado hasta 2h del
ocurrido.
4- Micrurus- coral:
- Proteroglifo, posee 2 dientes delanteros largos, no retractiles,
inoculadores de veneno, muerden varias veces para asegurar la
inoculación.
- Accion del veneno: neurotóxica se une al rc de acetilcolina a nivel
postsinaptico bloqueando su unión y generando una parálisis flácida.
- Clinica: LOCAL: minimas, sin dolor, edema leve y habitualmente
parestesias. SISTEMICAS: compromiso paralitico, mixto con parálisis de
musculos oculares, faciales, faringolaringeos, intercostales y del
diafragma.
- Dx: atc de mordedura, cuadro clinico compatible.
- Tto: inespecífico: medidas de soporte vital, monitoreo de funcion
respiratória, evaluar la necesidad de arm em uci. Especifico:
antiveneno antielapidico 10 ampollas todas juntas em sf IV.
5- Lactrodectus: viuda negra.
- Habitat rural, color muy oscuro, ojos simples dispuestos en 4 pares en
dos hileras.
- Accion del veneno: neurotóxico por la alfa-latrotoxina que genera
liberación masiva de acetilcolina en la placa neuromuscular y
depleción de vesículas colinérgicas responsables de la intensa
contracción muscular.
- Clinica: LOCAL: dolor punzante que puede irradiarse o generalizarse,
pápula eritematosa, leve edema y piloerección acompañados de
hiperestesia local, sudoración, contracturas musculares localizadas
además puede presentar ganglio linfatico satélite. SISTEMICA: astenia,
depresion psíquica, excitación psicomotriz, contracturas musculares
generalizadas y periodicas, opresión precordial, taquicardia, hta que
puede seguirse con bradicardia, vomitos, hiperestesia, sialorrea,
sudoración, midriasis con leve edema palpebral, hipersecreción
bronquial y nasal, blefaritis, facie latrodectismica (trismus, rubicundez,
sudor, blefaritis). Obito por fallo hemodinámico y EAP.
- Dx: Atc de la picadura asociado al cuadro clínico compatible.
- Tto: inespecífico: diazepam, gluconato de cálcio 10% 10ml IV,
analgésicos, monitoreo continuo. Especifico: suero anti-lactrodectus 1
ampolla de 2ml iv.
6- Loxocelismo cutâneo y visceral.
- Causado por la araña parda, cuyo hábitat es domiciliario, en lugares
oscuros, secos y poco transitados.

- Accion del veneno esta dada por la esfingomielinasa D que genera
dermonecrosis, hemolisis intravascular y cid.
- Clinica:
- Loxoscelismo cutaneo: dolor punzante urente, inflamación, vasculitis y
necrosis. Algunos casos presenta una placa marmórea con zonas
hemorrágicas y necróticas, que pueden estar acompañadas de
vesículas serohemática, esa placa se transforma en escara y en la 3
semana se desprende formando una ulcera, además puede presentar
compromiso del estado general.
- Loxoscelismo visceral: entre 6-24h aparece malestar general, anemia
hemolítica, icterícia, hemolisis, cid, hemoglobinúria, ira, shock, coma y
muerte.
- Dx: atc de la picadura + clinica + laboratório compatible.
- Tto: inespecífico: sintomático y de sosten, com dapsona + corticoides,
lesiones muy graves cx, câmara hiperbárica, control de la diuresis y pH.
Especifico: antiveneno loxoscelico de 5-10 ampollas IV.
7- Alteracion ecg bloq canales de sódio. Ejemplos.
- Actuan em la fase cero del potencial de accion=
prolongando. Si no hay câmbios ECG em las primeras 6h
disminuye el riesgo de arritmias.
- CAMBIOS ECG:
a. Prolongacion QRS por prolongacion del tiempo de
conduccion.
b. Prolongacion QT secundaria a la prolongacion QRS.
c. Bloqueo de rama derecha patron brugada: el lado
derecho tiene la conduccion del impulso mas lenta.
d. ADT: afectan los canales de sódio, puede generar
taquicardia ventricular monomórfica.
e. Fármacos de la classe IA (procainamida, quinidina y
disopiramida) pueden afectar tambien los canales de
potássio lo que causa taquicardia ventricular
polimórfica.
- TRATAMIENTO:
- Bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg repetirse hasta obtener
respuesta clinica sin exceder um pH séricos de 7,55. 2-
INDICACIONES BICARBONATO: QRS > 100mseg, hipotension
persistente a pesar de uma adecuada hidratacion y arritmias
ventriculares.
- Bradiarritmias: Adrenalina em infusion continua 5mcg/minuto.
- Bolo de emulsiones lipídicas de 100cc al 20% y
posteriormente 400cc em media hora: 1,5mg/kg em bolo,
hasta 2 bolos cada 5 minutos y luego uma infusion de
0,35mg/kg em 30 minutos.
8- Indicaciones tto com câmara hiperbárica em co.
- COHb >25-30%, embarazo, coma, convulsiones, sincope, confusión,
Glasgow <15, exposición prolongada al CO, extremos de la vida y
función cerebelosa anormal.

9- Explique método de buzzo y hugh y em cual intoxicacion se utiliza.
- Es el método mas especifico y utilizado en las intoxicaciones por
cianuro, consiste en dos etapas.
- Etapa 1: se hace la administración de nitritos con el onbjetivo de
inducir la metaHb que debido a la afinidad por el hierro en
estado ferrico el cianuro se une a al hierro de la metaHb
formando cianometahemoglobina y liberando las enzimas
citocromo oxidasa permitindo la reanudación de la cadena
respiratoria y de la fosforilación oxidativa. Se usan nitrito de amilo
inhalatorio por 30seg hasta que tenga una via para poner nitrito
de sodio IV 300mg en amd lenta.
- Etapa 2: se hace la administración de tiosulfato de sodio IV
12,5g en solución al 25% que permitirá la conversión del cianuro
en tiocianato y se elimina por orina.
10- Morfologia áglifos y proteróglifos y a que tipo de serpientes

pertenecen.
- Aglifos: son no ponzoñosos, redondeada, pupila circular, sin foseta
loreal, escamas cuadrangulares, dientes posteriores, cola mal
diferenciada del cuerpo, manchas irregulares, incompletas, anillos
discontinuos en pares o separados por banda blanda y cuello poco
evidente. Dientes macizos del mismo tamaño, no inoculadores de
veneno, no posee surco o canal, son dos hileras superiores y 1 inferior.
Ej: culebras y boas.
- Proteroglifos son ponzoñosos, cabeza triangular o lanceolada, pupila
elíptica, con foseta loreal, escamas triangulares y carenadas, dientes
anteriores, cola diferente del cuerpo, manchas geométricas, anillos
enteros e impares, cuello marcado. Posee 2 dientes delanteros largos,
no retractiles, inoculadores de veneno, muerden varias veces para
asegurar la inoculación. Ej: Coral.
11- Tto intoxicacion aguda com monox carbono
- Retirar al pct de la fuente, administrar tto sintomatico y de sosten.
- Oxigenoterapia al 100%
- Camara hiperbárica
- Correcion de la acidosis, del medio interno y de la glucemia. Si hay
edema cerebral manitol 15% IV rápido. Monitoreo cardiaco si fuera
necesario!
12- Enumere caracteristicas típicas de um ofídio ponzonoso.
- Cabeza triangular o lanceolada, pupila elíptica, con foseta loreal,
escamas triangulares y carenadas, dientes anteriores, cola diferente
del cuerpo, manchas geométricas, anillos enteros e impares, cuello
marcado.

13- Mecanismo de accion co y cuadro clinico.
- Toxicocinetica: rápida absorción por via inhalatoria, atraviesa la mb

alveolar y al llegar a la sangre compite con el O2 en su unión con el
grpo hemo de la Hb formando COHb ya que tiene 250x mas afinidad
por el CO, en el miocardio se une al grupo hemo de la mioglobina
formando carboximioglobina, se elimina por los pulmones y atraviesa
todas las barreras. Tiene vida media dependente de la fio2 y de la
presión.
- Toxicodinamia: Produce una hipoxia anémica por disminución de la
oxiHb, desplaza la curva hacia la izquierda afectando la capacidad
de disociación de la oxiHb, por la unión a la mioglobina se explica la
ocurrencia de arritmias e iam, además. Se une con la citrocomo c
oxidasa y p450 producindo inhibición de las enzimas y liberación de
oxido nitrico, responsable por el dano endotelial, agregado
plaquetario, adhesión de neutrófilos y formación de radicales libres en
el snc, los signos neurológicos tardíos se dan por la cascada
imunologica.
- INTOXICACION AGUDA: SNC: cefalea pulsatil, edema cerebral,
convulsiones, somnolencia, disminución de la fuerza muscular,
parkinsonismos, perdida de la conciencia. CARDIACA: hipotensión,
taquicardia, arrtimias, angina de pecho, RESPI: eap, CUTANEA:
cianosis, palidez, RENAL: ira
- INTOXICACION CRONICA: cefalea, nauseas, vomitos, anorexia, dolor
abdominal, fatiga, parestesias, palpitaciones, dificultad para
mantener la atención, conducta inestable, parkinsonismo, tratsornos
visuales.
14- Neuropatia persistente en intoxicación con monóxido de carbono
(está era todo, frecuencia, pronóstico, clínica, manifestaciones,
todo)
- Ocurre en 10-40% de los pacientes, entre los 3-240 dias después de la
exposición con una frecuencia mayor en las primeras 3-6 semanas.
Hay factores de riesgo para dns: acidosis metabolica, coma inicial,
deterioro hemodinámico, >36 anos, mayor concentración y tiempo de
exposición al CO.
- Clinicamente puede presentar: cambios cognitivos y de personalidad,
ceguera temporal, trastornos mnésicos, del aprendizaje,
parkinsonismos, demencia, psicosis, apraxia, agnosia, neuropatía
óptica y incontinencia. Ademas también pueden presentar IAM y
bronconeumonías. La necrosis del globo palidos es caracteristico de la
toxicidad por CO.
15- Cuadro clínico de lactrodectus

- Clinica: LOCAL: dolor punzante que puede irradiarse o generalizarse,
pápula eritematosa, leve edema y piloerección acompañados de
hiperestesia local, sudoración, contracturas musculares localizadas
además puede presentar ganglio linfatico satélite. SISTEMICA: astenia,

depresion psíquica, excitación psicomotriz, contracturas musculares
generalizadas y periodicas, opresión precordial, taquicardia, hta que
puede seguirse con bradicardia, vomitos, hiperestesia, sialorrea,
sudoración, midriasis con leve edema palpebral, hipersecreción
bronquial y nasal, blefaritis, facie latrodectismica (trismus, rubicundez,
sudor, blefaritis). Obito por fallo hemodinámico y EAP.
16- Nombre del veneno de Picadura abeja?

- Metilina y fosfolipasas : efectos hemolíticos y citolíticos.
- Hialuronidasa: componente alergico.
17- Cual te deja una lesion necrotica?

- Loxoceles, araña parda.
18- Manifestaciones tardias por monoxido de carbono, si bien algunos

se mejoran dsp del año , los que no se mejoran despues de ese
tiempo, con que secuelas quedan?
- Secuelas agudas: IAM, amaurosis, cambios de conducta, acv,
arritmias, infarto de ganglios basales.
- Secuelas crónicas: amnesias, parkinsonismos, disritmias, epilepsia.
19- Sindrome narcótico/opioide.

- Etiologia: codeína, dextrometorfano, fentanilo, tramadol,
metadona, hidrocodona.
- CLINICA: disminucion de la conciencia (coma) depresion
repiratoria (apnea) y midriasis puntiforme (no siempre) es la triada
clásica pero pueden presentar deterioro del sensorio, hipotermia,
bradicardia, hipotensión, rha disminuidos o ausentes, retención
urinaria, hipotonía generalizada.
- Complicaciones: convulsiones, arritmia, broncoaspiración, eap.
- Dx y tto se hacen con naloxano iv o im.
20- Botulismo
- Intoxicación dada por la ingesta de alimentos que contienen la
toxina producida por el clostridium botulinum (alimentos mal
cocidos, miel, salmuera, ahumados o aceites).
- Toxicocinetica y toxicodinamia: es absorbida en estomago e
intestino, llega por via hemática a la placa nueromuscular y la mb
presináptica de sinapsis colinérgica de los ganglios. Se une
selectivamente a rc específicos , ingresa al citplasma por
endocitosis e inhibe la liberación de actilcolina provocando una
parálisis flácida simétrica y descendente.
- Clinica: es tardía con síntomas inespecíficos similares a una
gastroenteritis pero sin fiebre, con sequedad bucal, fatiga, cefalea,
nauseas, vomitos, dolor abd, diarrea leve. Luego se instala un
periodo neurologico con signos oculares por parálisis del III,IV, VI par
(ptosis palpebral, midriasis paralitica, ausencia de reflejo fotomotor

y de acomodación, diplopía y estrabismo. Signos orofaringeos por
parálisis del IX,X,XII horas después de los oculares con parálisis
lingual, disfagia, disfonía, parálisis de faringe con voz ronca y
mucosas secas, eritematosas con exudado seudomembranoso.
Signos autonómicos por bloqueo vagal como taquicardia, hta,
retención urinaria, disminución de la secreción, de la motilidad
intestinal. Compromiso muscular descendente con astenia,
cianosis, parálisis respiratoria y muerte por asfixia.
- Dx: clínico, búsqueda de toxina em heces o sangre y prueba de
edrofonio positiva.
- Tto: descontaminacion GI (LG,CA,PS), antídoto antitoxina botulínica
trivalente entre 5000-20000ui cada 4h por 5 dias. ARM caso
requiera, laxantes y catárticos.
- BOTULISMO DEL LACTANTE: se da por ingesta de miel o frutas
contaminados, presentara reflejo de succion y llanto débil,
hipotonia muscuar, constipacion y reflejo fotomotor lento. Dx por
clinica + deteccion de la toxina y el tto es igual.
21- Intoxicacion por cianuro.
- Alta letalidad debido a su potencia y velocidad de acción.
- Fuentes: procesos químicos industriales como limpieza de metales y
joyeria, metalúrgica, análisis de laboratorio, botánicas como
semillas de durazno, manzanas, peras, ciruela, damasco,
mandioca, medical como nps y laetril y combition por poliuretano,
seda, nilón, cigarrillo.
- Toxicocinetica: abs por via inhalatoria, oral o cutânea, , inhalatoria
es la mas rápida y letal, se une a las proteínas plasmáticas se
transforma en tiocinatos por la enzima rodanasa mitocontrial y
mercaptopiruvato sulfurtransferasa, además puede combinarse
con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina. Se eliminara
tiocinato por via urinaria y hidroxicobalamina por via biliar y
orinaria, poca cantidad se elimina por pulmones formando olor a
almendras amargas.
- Toxicodinamia: alta afinidad por hierro en estado ferrico por lo cual
se une al grupo hemo de varias proteínas principalmente al
citocromo oxidasa del complejo iv de a cadena respi que permite
la fosforilación oxidativa, al impedir que se una el o2 a esta enzima
inhibe la fosforilación oxidativa generando hiperlactacidemia y
acidosis metabolica, es una hipoxia HISTOTOXICA ya que los tejidos
no extraen el o2 de la sangre al no poder utilizarlo. Las células
recurren a la respiración anaerobia.
- INTOXICACION AGUDA: SNC: cefalea, agitación, confusión,
letargo, convulsiones, opistótonos, paraliss, trismo y coma,
parkinsonismo, bradicinesia o distonías, taquipnea, luego depresion
respiratoria y apnea. CARDIO: taquicardia que progresa a la
bradicardia con hipotensión, arritmias y colapso circulatorio. RESPI:
sensación de quemazon en la boca, garganta, eap, taquipnea y
luego bradipnea. VISION: borrosa con midriasis. PIEL: fría y sudorosa,

cianosis temprana y coloración rojo cereza. OTROS: nauseas,
vomitos, dolor abd, rabdomiólisis, insuficiencia renal, necrosis
hepática y sdra. Secuelas neuro: sd extrapiramidal, cambios de
personalidad y déficit de memoria.
- INTOXICACION SUBAGUDA Y CRONICA: nauseas, vomitos, anorexia,
cefalea, fatiga, trastorno visual, psicosis, bocio, hipotiroidismo, gusto
amargo en la boca..
- DX: anamnesis, examen físico, deterioro del sensorio con acidosis
met e arritmias sin causa, colapso subito acompañado de
convulsiones, inconsciencia y acidosis met, ocupación laboral en
laboratorio o industrias, vitimas de incendio, olor a almendras.
Acido lactico aumentado, determinación de cianuro en sangre y
orina.
- Tto: soporte vital básico y avanzado. Descontaminacion cutánea y
gi, antídoto hidroxicobalamina/ tiosulfato de sodio y método de
buzzo y Hugh.
22- Síndrome sadativo hipnótico
- BZD, CO, etanol, barbitúrico.
- Se caracteriza por la disminución del grado de consciencia con
pupila variable, hipotensión, bradicardia, bradipnea, hipotermia,
hipotonía generalizada, hiporreflexia e incluso ataxia.
- Puede complicarse con coma, broncoaspiración, convulsiones,
rabdomiólisis con riesgo de ira.
- Se hace dx diferencial con infecciones del snc, traumatismo
craneales y acv.
- Flumazenil es antagonista de bzd, se utiliza 0,3mg en bolo IV a
repetir cada 60 segundos, hasta que el paciente recupere la
conciencia o hasta una dosis total de 2mg.
23- Síndrome simpaticomimético.

- Etiologias: cocaína, anfetamina, cafeína, teofilina, salbutamol.
- Se caracteriza por taquicardia, hta, midriasis, diaforesis, midriasis,
hiperpirexia, piloerección, hiperreflexia, taquipnea, temblor y
agitación psicomotriz.
- Puede complicarse con arritmias, hipotensión, emergencia ht,
infartos y convulsiones.
- Se hace dx diferencial con sd anticolinérgico que cursa con la piel
seca, síndrome neuroepileptico maligno que cursa con rigidez
muscular, hipertermia maligna que cursa con fiebre muuy elevada.
- Tto depende del agente causal pero por lo general bzd.
24- Manejo paciente intoxicado: medidas generales.
EVALUAR EL LOCAL TTO INMEDIATO: - A: via aérea permeable - B:
ventilacion y oxigenoterapia - C: control viral y circulatório - D:
correcion del médio interno (poner via)
- E: estado de conciencia (Glasgow) - F: tto sintomático de
urgência. ANAMNESIS EXAMEN FISICO: Pupila, piel y mucosas,
neurológico, aparatos por separado y olores. ESTUDIOS

COMPLEMENTARIOS: Lab, orina, gasometria, imagenes.
TOXICOLOGICO.
25- Síndrome muscarínico
- Etiologías: plaguicidas organofosforaods, carbamatos, amanita

muscaria, fisostigmina.
- Clinica: sialorrea, lagrimeo, incontinência urinaria, diaforesis, emesis,
bradicardia, broncorrea, broncoespasmo y debilidad muscular.
- Dx y tto: atropina.
26- Intoxicacion betabloqueantes.

Antagonizan competitivamente los efectos de las catecolaminas
em los receptores beta adrenérgicos: diminuicion cronotropismo y
inotropismo: bradicardia sinual, BAV (1- p normal PR>0,20s o 5
cuadradinhos; 2m1- algunas P no conducen + PR alargado; 2m2- P
constante sin alargar PR pero algunasno conducen; 3- R/R regular y
P/P regular pero com disociacion completa av) y prolongacion QT
(en los que actuan em canales de sódio propranolol y carvedilol
que pueden llevar a arritmias ventriculares).
TTO: ATROPINA (bradicardia), GLUCAGON 5-10mg IV em 2 minutos y
continua com infusion 5mg/H (mejora inotropismo y cronotropismo),
GLUCONATO DE CALCIO IV (hipotension), INFUSION INSULINA 1u/k/h
em dx 10% (normoglucemia).
27- Escorpion.
ESPECIES: BAHIENSIS (de brasil que llego por mercaderias) y
TRIVITATTUS (primavera y verano, hábitos nocturnos y habitan
locales oscuros y secos como tuneles y sotonos). VENENO:
neurotoxico por alfa toxina (na voltaje depend) y beta toxina (na
voltaje independ y es mas letal), modulan canales de Na y
bloquean K causando efecto inflamatório pulmonares com EAP y
distress respiratório.
CLINICA LOCAL: dolor intenso, edema, contractura muscular,
sudoracion y piloereccion.
CLINICA SISTEMICA: v, diarrea, dolor abdominal, pancreatitis aguda,
diaforesis, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, taquicardia, hta,
arritmias, confusion mental, convulsiones, coma, dificultad
respiratória (EAP y distress).
DX: anamnesis+ clinica+ epidemio + CPK+ hematograma+
amilasemia+ funcion renal + ionograma + ECG (BAV, FA, extrasistole
y prolongacion QT)+ Rx (EAP com cardiomegalia).
TTO INESPECIFICO: Hielo + medidas de sosten. TTO ESPECIFICO:
Suero antiescorpiano IV (antes 2h).
28- Intoxicacion por metahb
- Es causada por deficiencia hereditaria de los sistemas reductores
enzimáticos (metaHb reductasa), por la presencia de Hb anormal
Hb M o por la exposición a agentes metahemoglobinizantess que

superen la capacidad reductora del eritrocito (nitritos, anilinas,
anestésicos locales y atb).
- Toxicodinamia: la metaHb es incapaz de fijar el O2 por lo cual
disminuye la capacidad de transporte de o2. Generando una
hipoxia anémica con desviación de la curva de disociación de
hemoglobina a la izquierda, aumenta la afinidad de la Hb normal
por el O2 y disminuye su liberación a los tejidos, aumentando la PO2
50%.
- CLINICA: En pct con bajos niveles (10-15%) presentan únicamente
la cianosis gris azulada de piel y mucosas, niveles entre 20-40% se
agregan cefalea, fatiga, debilidad, vértigo, intolerancia al
ejercicio, taquicardia, niveles >40% se agrega disnea, bradicardia,
letargia, deterioro del sensorio, convulsiones, acidosis metabolica y
coma. >70% seguidos de la muerte. OBS: LA CIANOSIS ES
TEMPRANA, GRIS AZULADA CON COLORACION ACHOCOLATADA
EN SANGRE VENOSA, NO HAY CAUSA CARDIORESPIRATORIA QUE LA
JUSSTIFIQUE NI RESPONDE A LA ADMINISTRACION DE O2.
- Dx: cianosis como único sintoma con examen cardiopulmonar
normal y ausencia de respuesta a la oxigenoterapia.
COOXIMETRIA:metahemoglobinemia.
- Tto: suporte vital básico y avanzado asegurando via aérea y
garantindo buena oxigenación y ventilación, mantener la presión
arterial con adm de liquidos iv o dopamina, monitoreo cardiaco y si
hay convulsiones diazepam. Descontaminacion cutánea o
gastroinstetinal. Antidoto: AZUL DE METILENO 1-2mg/kg en solución
al 1% IV a pasar en 5 min. NUNCA SOBREPASAR 7mg/kg/dia. EA:
disnea, taquipnea, dolor toracico, piel azulada, temblores, nauseas
y vomitos. Exasanguineotrnasfusion y cámara ahiperbarica.
-
29- Manejo paciente intoxicado: medidas que favorecen eliminacion.
1- MODIFICACION Ph URINARIO: ALCALINIZACION. - bicarbonado
de Na 1-2mEq/K em 5 minutos luego infusion 0,2-0,4mg/k/h hasta ph
8. - Indicaciones: aspirina y fenobarbital - Complicaciones: hipok,
hiperNa, acidosis mtb, hiperosmolaridad. 2- HEMODIALISIS: BPM
30- Síndrome anticolinérgico

- Etiologias: atropina, antihistamínico, antidepresivos tricíclicos,
antipsicóticos, miorrelajantes, antiparkinsonianos, amantadina.
- Presentara mucosas secas, piel roja y caliente, retención urinaria,
disminución o ausencia de rha, alt del estado mental, delirio,
alucinaciones, convulsiones, midriasis, fotofobia, ciclopejia,
taquicardias, arritmias, mioclonías.
- Dx diferencial con simpaticomiméticos y serotoninérgico, clave son
la diaforesis ausente en anticolinérgico, ausencia de clonus
presente en el serotoninérgico y silencio auscultatorio carcteristico
del anticolinérgico.
- No hay prueba dx pero esta en estudio la prueba con fisostgmina.

31- Intoxicacion por molusco paralisante.
- Ocurre por consumo directo del molusco bivalvo y caracoles
marinos contaminados con la saxitoxina.
- Toxicodinamia: las saxitoxinas bloquean los canales de sodio,
produciendo la inhibición de la conducción neuromuscular de las
mb axonales y musculares, interrpiendo la sinapsis neuromuscular y
del snc. De esta forma suprime la conducción AV y produce
depresion del centro respiratorio.
- Clinica: ardor, hormigueo, quemazon de labios, lengua y cara que
progresa al cuello, torax, brazos, dedos, luego ataxia,
incoordinación motora, astenia, debilidad muscular, disfagia,
disartria, parálisis de miembros y musculos respiratorio.
- Dx: clínico.
- Tto: no hay antídoto especifico, se protege la via aérea, se hace LG
y CA y monitoreo cardiaco continuo con ARM.
32- Intoxicacion canales de cálcio.

- Son antagonistas de los canales de cálcio tipo L sensible a
voltaje que inhibe el paso de cálcio desde el espacio
extracelular al intracelular, generando lentitud em la
conduccion, disminuicion del inotropismo, gasto cardíaco y
vd com hipotension.
- NO DIHIDROPIRIDINICOS: verapamilo y diltiazem que tiene um
efecto inhibitorio profundo em el nodo sinuauricular y nodo
AV generando bradicardia com hipotension
- DIHIDROPIRIDINICOS: nifedipino, amlodipino, nicardipina, etc,
que tiene poca o nula actividad sobre los canales de cálcio
cardíaco a dosis terapêutica asi que estan associados a
taquicardia y hipotension.
- CAMBIOS ECG: Bloqueio sinoatrial, BAV, Bradiarritmias
,Bloqueo de rama derecha y/o izquierda, Taquicardia sinusal,
Ensanchamiento QRS y Câmbios segmento ST y onda T.
- TRATAMIENTO. - 10 ampollas de gluconato de cálcio o 3
ampollas de cloruro de cálcio durante 5 minutos - Monitereo
cardíaco continuo, repetindo hasta estabilizar el paciente
que se normalize el QT o se dupliquen los niveles de cálcio
sérico ionizado. - Despues de estabilizado se continuar uma
infusion de Gluconato de cálcio a dosis de 3 ampollas por
horas por pelo menos 12H. - 1 ampolla de gluconato
contiene 93mg de cálcio elemental y 1 ampolla de cloruro
de cálcio contiene 270mg de cálcio elemental.
33- Síndrome seratoninergico.
- Etiologia: irss, imao, anticonvulsivantes, analgésicos, antieméticos, atb.

- CLINICA LEVE: hta, taquicardia, midriasis, diaforesis, temblor, mioclunus
e hiperreflexia.
- CLINICA MOD: hipertermina hasta 40 grados, aumento de rha, clonus
ocular horizontal, agitacion moderada.
- CLINICA GRAVE: hipertermia >41, delírio, rigidez disautonomica de la
pa y fc, clonus espontaneos.
- Complicaciones: convulsiones, rabdomiólisis, falla renal, acidosis met,
mioglobinuria, cid, dificultad respi, coma y muerte.
- Dx: clinico + critérios de Hunter.
- Dx dif: anticolinérgico, simpaticomiméticos, neuroelepileptico maligno,
hipertermia maligna.
- Tto: suspension del agente causal, bdz en casos, si es mod a grave se
agrega ciproheptadina y relajantes no despolarizantes con sedacion y
arm en casos graves.
34- Intoxicacion por amantina phaloide.

- Principal hongo toxico que produce la muerte por ingesta, genera
un síndrome phaloideo tardío de larga latencia y un bifásico donde
la clínica es de dos periodos bien delimitados.
- Toxicocinetica: las amatoxinas se absorben rápidamente y a las 2h
se puede detectar en orina continúan absorbiéndose en las
primeras 10-15h. Las faloxtoxinas tienen escasa absorción GI,
cuando alcanzan la circulación general 90% esta en hígado y CP y
10% en torrente sanguíneo. Circulan libres y para su eliminación
utilizan via urinaria 90% y via biliar 10%.
- Toxicodinamia: las amatoxinas tienen acción citotóxica, bloquean
al arn pollimerasa ii, produciendo inhibición de la síntesis proteica y
muerte celular, interrumpen la polimerización de los filamentos de
actina interferindo en la actividad de la celula y alterando su
función. Las células hepáticas, renales y del tracto gi son las que
poseen mayor intercambio sanguíneo y producen diarrea,
deshidratación y shock hipovolémico. Las falotoxinas producen
síntomas irritativos gi.
- Clinica:
1- Fase de latencia: entre 6-24h es assintomática.
2- Fase gastrointestinal: provocada por las falotoxinas que
producen nauseas, vomitos, dolor abdominal, diarreas,
deshidratación, tensiónsion, IR..
3- Fase de mejoría aparente: dura unas 12-24h y todos los pct
tienen elevación de enzimas hepáticas.
4- Fase de agresión visceral: 2-4 dias después de la ingesta con
signos de lesión hepática ictericia, hepatomegalia, puede llegar
a falla hepática con aumento de enzimas.
- Dx: anamnesis +clínica de gastroenteritis luego de 6h post ingesta.
DX DE CERTEZA: detección de amatoxinas en orina o liquido
aspirado duodenal. Laboratorio hay aumento de transaminasas,

bilirrubina, aumento de quick, de urea y creatinina, disminución de
glucemia.
- Tto: soporte de funciones vitales, tto sintomatico (correcion del
equilibrio hidroelectrolítico, glucemia, de la acidosis met, de los
factores de coagulación con vit K1 y plasma fresco. Mantener una
buena diuresis a razón de 200ml/h, buen aporte de liquido, adm de
suero glucosado. Eliminación de toxinas normalmente se da por
vomitos y diarreas pero si necesario CA por sng con aspirado
duodenal y diuresis forzada en las primeras 24h con sf, manitol 10%
suero glucosado con clururo de potasio. Antidoto no es especifico
pero se puede usar: silibinina 20-50mg/kg/dia iv o penicilina sódica
g iv. Algunos casos requieren trasplante hepático.
35- Manejo paciente intoxicado: medidas que evitan la absorcion.
- LG: hasta 4h, mas solo con benzodiazepinas, opiaceos, atropina,
barbitúricos. 150-300ml SF aspirado hasta que salga limpio. - técnica:
decúbito lat izq com piernas flex, sonda k10 (nariz, trago, apofisis
xifoides). Introduccion em la nariznasofaringe- pedir px tragar- esôfago
(si el px tose: fue para laringe). Se confirma com aire em la sonda y
auscultacion gástrica. - CI: cauticos, alt conciencia, convulsiones,
lesion digestiva y intoxicacion leve.
- CA: VO o SNG 50-60mg diluído em agua em dosis única o sérico /4h. -
útil: opiaceos, anfetaminas, cocaína, arsênio, fenobarbital - no útil:
cáusticos, alcoholes, cianuro, lítio, plomo, yodo y hidrocarburos.
- PS/ CATARTICOS: >9h, ya no hay mas nada em el estomago. - SALINO:
hidróxido de magnésio 60ml - OSMOTICO: SORBITOL 70% 1ml/k com
dosis máxima de 120ml. - CI: cáusticos, obstruccion intestinal, IR o IC,
cx abdominal reciente, hemorragias digestivas.
36- Intoxicacion digitálica

- Inhiben la bomba na/ka/atpasa, aumento del potássio extracelular y
del sódio intracelular, inotropismo positivo.
- EFECTO DIGITAL. 1- Onda T bifásica com um componente inicial
negativo y um final positivo, acoplada al segmento ST. 2- Intervalo QT
acortado debido al aumento em la disponibilidade de cálcio 3-
Intervalo PR prolongado debido al aumento del tono vagal.
- CAMBIOS ECG: 1- Arritmias supraventriculares 2- Extrasistole ventricular
3- Bradicardia sinusal com bloqueo av de cualquier grado 4- Bloqueo
de rama.
- INTOXICACION AGUDA: esta correlaciona com la hipercalemia ya que
la bomba es inhibida por el aumento extracelular de potássio.
- INTOXICACION CRONICA: esta correlacionada com hipokalemia
debido al aumento lento del potássio sérico (hecho compensatório
mediante la eliminacion renal).
- TRATAMIENTO: AC FAB y atropina si hay aumento de la actividad vagal
(bradicardia).
- Agudo: 10 a 20 ampollas y Crônico: 3 a 6 ampollas.

37- Toxicologia embarazada: alcohol
- EFECTOS EN EL EMBARAZO: DPPN, prematurez, mayor incidencia de
abortos espontaneos en 2 trimestre, presentación pélvica.
- INTOXICACION NEONATAL: hipotonía muscular, dificultad respiratoria
severa, alt. en la conjugación de bilirrubina, alcoholemia dosable.
- SINDROME ALCOHOLICO FETAL: hay retraso del crecimiento pre y
postnatal, afecciones del snc, microcefalia, fisura palpebral corta,
hipoplasia mandibular, orejas de implantación baja, peso y talla
inferiores al normal, micrognatia, malformaciones cardiacas y
hipertelorismo.
38- Phoneutria fera.
- Es la araña de los bañaderos, son de color gris oscuro y con pelos,
hábitat rural, climas calidos y zonas selváticas.
- Acción del veneno es neurotóxica por acción sobre los canales de
sodio provocando despolarización de las fibras musculares y del sna.
- Clínica: LOCAL: deja marca por los quiliceros grandes, dolor intenso,
hiperemia local, eritema, edema, hiperestesia, sudoración,
fasciculaciones localizadas. SISTEMICAS: hipersudoracion, taquicardia,
hta, nauseas, vomitos, diarrea, hipotermia, priapismo, excitación
psicomotriz, convulsiones.
- Dx: atc de la picadura + clínica compatible.
- Tto: sintomatico en casos leves y antiveneno antiphoneutria en casos
moderados 1-5amp y casos graves 5-10 ampollas iv.
39- Toxicologia embaraza: opiaceos/ sdme abstinência.

- PP, bajo peso al nacer, rn de talla corta y menor pc, bajo apgar al 5
minuto, sd de muerte súbita del lactante, irregularidad del sueno, sd
de abstinencia.
- SINDROME DE ABSTINENCIA: irritabilidad, temblores, hipertermia, grito
de tono agudo, bostezos, convulsiones, taquipnea, estornudos, distress
repiratorio, febrícula, intensa succion de la mama, lagrimeo, reflejo de
moro y tendinoso exacerbado.
40- Toxicologia embarazada: antibióticos.
Clasificacion de la FDA:
- A: sin efectos adversos fatales conocidos (puede emplearse)
- B: riesgo fetal no demostrado (probablemente seguros)
- C: riesgo fetal desconocido (evitarlo si hay otra alt.)
- D: datos de riesgo fetal pero beneficios pueden superar los riesgos.
(evitarlo si hay otra alt.)
- X: riesgo comprobado y contraindicado en el embarazo

MONOXIDO DE CARBONO:
- Fuentes: incendios en bosques, actividad volcánica, carbon, lena,
madera, papel, diesel, calefón, cocina, estufa, humo de cigarrillo.
- TC: se absorbe por via inhalatoria llega a la sangre compite com el o2
por el grupo hemo de hb que presenta 250x mas afinidad por co
formando cohb en el musculo y miocardio forma carboximioglob se
disocia totalmente y se elimina por pulmones.
- TD: HIPOXIA ANEMICA, que desplaza la curva de disociación de hb a
la izq, afecta la disociación de oxihb, su unión con mioglobina explica
las arritmias e iam, además se une a la citrocomo c oxidasa y p450
inhibiendo las enzimas y liberando on que genera dano endotelial,
adhesión de neutrófilos, agregado palquetario, formación de
radicales libres en snc. Los signos tardíos neuro están dados por la
cascada inmuno
- INTOXICACION AGUDA:
SNC: cefalea intensa pulsatil, edema cerebral, aumento da pic,
somnolencia, mareos, náusea, vomito, convulsiones, disminucion de la
fuerza muscular.
Cardio: taquicardia y hipotensión, arritmia, iam,
Respi: eap
Cutaneo: palidez y cianosis
Renal: ira secundaria a rabdomiolios
MANIFESTACION TARDIA O SECUELAR DNS: aparece 3 a 240 dias

después de la exposición mas frecuente en la semana 3-6 y puede
presentar trast cognitivo y de personalidad, ceguera temporal,
parkinsonismo, incontinencia, mnesias, acv, iam, arritmias, infarto de
ganglios basales, necrosis de globo pálido es carcteristico.
INTOXICACION CRONICA: inespecífico con cefalea, nausea, vomitos,

anorexia, dolor abd, palpitaciones, fatiga, parestesias, dificultad para
mantener la atención.
DX: ANAMNESIS + CLINICA, DETERMINACION DE COHB POR
MICRODIFUSION O COOXIMETRIA, LABORATORIO, ECG, TC, RM, PET,
FONDO DE OJ, MINIMENTAL TEST.
TTO: RETIRAR AL PCT DE LA FUENTE, ADM OXIGENO AL 100%, CAMARA
HIPERBARICA, CORRECION DE MEDIO INTERNO, GLU, SI HAY EDEMA
CEREBRAL MANITOL 15% IV RAPIDO.
CIANURO:
- FUENTE: metalúrgica, limpieza de metales y joyeria, semillas de
durazno, manzana, pera, ciruela, nps, laetril, seda, nilón, cigarrilo.
- TC: I/O/C/. SE UNE A PROTEINAS PLASMATICAS, SE TRANSFORMA A
TIOCINATO POR RODANASA MIT Y MERCAPTOPIRUVATO EM HIGADO
RINON, OUTRA VIA ES LA UNION A HIDROXICOBALAMINA PARA
FORMAR CIANOCOBALAMINA. SE EXCRETA TIOCINATO POR ORINA Y

HIDROXICOB POR ORINA Y BILIS UNA PEQUENA PARTE SE EXCRETA P
PULMON GENERANDO OLOR A ALMENDRAS AMARGAS.
- TD: HIPOXIA HISTOTOXICA, cianuro tiene gran afinidad por hierro en
estado ferrico y se une a diversas proteínas y lo mas imp es la unión al
complejo iv citocromo oxidasa que al unirse impide la unión del o2 y
inhibe la fosforilación oxidativa.
- INTOXICACION AGUDA:
- SNC: cefalea, agitación, confusión, letargo, convulsiones, rigidez,
parálisis y coma.
- Cardio: taquicardia que progresa a bradicardia, hipotension, arritmias,
colapso circ.
- Respi: quemazon em boca y garganta, eap, taquipnea seguida de
bradipnea.
- Vision borrosa com midriasis.
- Piel fria y diaforética, cianosis temprana y color rojo creja
- Otos n, v, dolor abd, rabdomiolis, ir, necrosis hepática y sdra.
TÓXICO- 2 ERA
3 diferencias entre organnofosforados y carbamato:

Organos fosforados: inhibicion de ach de forma irreversible, pasan a bhe y
placenta (síntomas centrales marcados), predominan sintomas muscarinos y
nicotínicos, utilizan oximas en el tratamento.
Carbamatos: inhibicion de ach de forma reversible, no pasan bhe (síntomas
centrales leves), predominan síntomas muscarínicos, no utilizan oximas em el
tratamento.
Sintomas muscarinicos em intoxicación por organofosforados

DUMBLES: dolor abdominal, diarrea, incontinencia urinaria, miosis puntiforme,
bradicardia, broncoespasmo, lagrimeo, emesis, sialorrea y rinorrea.
Intoxicación Paraquat
Fase 1 (24h): presenta dano corrosivo, a nível intestinal: náuseas, vômitos,
pirosis, quemaduras de boca, esôfago, intestino. Piel: quemaduras, eritema,
ampolas y necrosis. Respiratório: epistaxis, laringitis, disfonia.
Fase 2 (entre 2º y 7º dia): IRA, hepatitis aguda toxica, gastroenteritis y
miocarditis.
Fase 3 (despues del 7º dia y hasta 3 semanas): fibrosis pulmonar y afectación
neurológica.
Organosclorados Mecanismo de acción

Afectan la mb neuronal interferiendo en la repolarización y despolarización
neuronal, conllevando a una hiperexcitabilidad neuronal con consecuentes
descargas respetitivas, además aumenta la sensibilidad de las
catecolaminas.

Vias del organofosforado:
VO/Inhalatoria y dérmica.
Toxicodinamia de organofosforado:
Actuan sobre las esterasas B limitando la actividad de hidrolisis de
acetilcolina en forma irreversible.
Cuales son las 2 enzimas colinesterasas (de plaguicidas) que conoce y

función de la acetilcolina
Acetilcolinesterasa verdadeira o eritrocitária: regula la transmision del
impulso nervioso em las termianciones colinérgicas por médio de hidrolisis de
la ach.
Acetilcolinesterasa plasmática o pseudocolinesterasa: hidrolisa la butirilcolina
mas rápido que los otros esteres, es producida por el higado, hidroliza esteres
exógenos y sirve como biomarcador de exposición a insecticidas.
Fx de acetilcolina: Actua como neurotransmissor de neuronas
preganglionares del SNS Y SNP (receptores nico\nicos), de las postsinapLcas
del SNP (receptores muscarínicos), de sinapsis existentes entre el SNC y las
terminaciones motoras em los músculos estriados. Causando los seguintes
efectos: vasodilatacion, bradicardia, aumento moLlidade y secrecion
glandular del TGI, BC y aumento de la secrecion bronquial. Favorece la
miccion, miosis y aumento de la sudoracion.
Intoxicación aguda por cromo y fuentes:

Fuentes: fabricación de acero, ladrillo refractario para horno, preservantes
de madera, cemento, pigmentos..
IA: presentara un cuadro GI con sed intensa, dolor abdominal, vomitos
amarillos o hemorrágicos y diarrea abundante,. Todo ello lleva a la muerte
por colapso cardiovascular y si sobrevive tiene IRA y fallo hepático.
Manifestaciones agudas del plomo y de donde viene:

En los casos de ingesta: lesiones erosivas de la mucosa, dolor abdominal,
vomitos, diarrea negruzca y posteriormente estreñimiento pertinaz.
En los casos inhalatorios: los síntomas son inespecíficos.
Los casos graves se agregan síntomas neurológicos como deterioro del
sensorio, convulsiones, coma.
Farmacocinética del cromo:

Compuestos hexavalentes son absorbidos por via oral, inhalatoria y cutánea,
penetran con facilidad al interior de los gr uniéndose a fracción globinica de
la Hb. Reduciéndose a trivalente y se distribuye por hígado, cerebro,
testículos, rino y hueso y se eliminara por via renal y en menor proporción por
hecer y piel.
Diferentes formas clínicas del HACRE y estadios:

Lesión cutáneas: periodo hiperhidrotico; sudoración de palmas y plantas. Periodo
hiperqueratosico; hiperqueratosis en palmas y manos células atípicas de Bowen.

Periodo melanodermico “gotas de lluvia”; maculas hiperpigmentadas o hipo en
cuello, axilas, brazos, antebrazos, tronco y abdomen, respeta cara y mucosas. Periodo
de las complicaciones; CEC, CBC, epiteliomas de Bowen y Hutchinson.
Lesiones extracutánea no neoplásicas:

- Sistema cardiovascular: tromboangeítis obliterante, arterioesclerosis y QT prolongado.
- Higado: hipertensión portal y cirrosis.
- Uñas: líneas de Mess-Aldrich.
- Sistema nervioso: polineuropatía sensitivo motora en botas y guantes.
- Sistema respiratorio: tos crónica, traqueobronquitis, enfisema y fibrosis pulmonar
idiopática.
- Sistema hematopoyético: pancitopenia.
Lesiones extracutánea cancerígenas: cáncer de pulmón, hepático y hematopoyético.
Clínica de intoxicación por mercurio:

ELEMENTAL: Fase inicial: presenta um síndrome gripal. Fase intermedia:
edema pulmonar no cardiogénico, disnea, cianosis, neumotórax,
neumomediastino, IRA, hepatotoxicidad y convulsiones. Fase tardia:
sintomas neurológicos
INORGANICO: color gris de mucosa de boca, faringe e intestino, dolor
abdominal, vômitos, ardor em boca, dolor de garganta, náuseas, erosiones
esofágicas, fatiga, hematemesis, melena, shock, colapso vascular, sabor
metálico, estomatitis, gingivitis, fetidez aflojamiento dental, nefrotoxicidad.
ORGANICO: escotomas, constriccion campimetrica, aumento de
vasculatura corneal, reflejo marron bilateral y simétrico, ataxia, temblores,
deterioro mental, disartria y parestesia.
Mecanismo de acción del arsenico:

Se da por dos mecanismos 1) se une a grupos sulfhidrilos que lleva a
inhibición de diversos sistemas enzimáticos (via del piruvato y succinato) y
inhiben el CK y FO. 2) por arsenolisis donde el arsenico es intercambiado por
el fosforo en el ATP y inhibe el CK y FO.
Farmacocinética del mercurio:

ELEMENTAL: Absorcion rápida y compelta por via inhalatoria, una vez
absorbido es oxidado por las catalasas eritrocitarias a mercurio inorganico.
Son fácilmente difusibles y atraviesan bhe y placenta. Se acumulan en snc y
rinon. Luego son eliminados por heces y rinon.
INORGANICO: Absorcion oral o cutânea, son corrosivos, difunden com
dificultad a traves de membrana y no pasan a BHE y placenta, tienen
distribución amplia pero irregular, se acumula en rinon y elimina por heces y
rinon.
ORGANICO: Absorcion oral rápida, amplia distribución en los tejidos
principalmente los ricos en lípidos, se acumulan en SNC, hígado y rinon.
Atraviesan bhe y placenta y se eliminan por heces y secundariamente por
rinon, cabelo y leche materna.

Toxicodinamica del mercúrio:
Se unen al azufre de grupos sulfhidrilos para formar mercapturos, alteran la
función enzimática, inhiben la síntesis de proteínas y el metabolismo celular y
su función energética. Se fija a proteína de bajo peso molecular induciendo
su síntesis.
Tipos de mercurio y vías de cada uno:

Elemental: vía inhalatoria
Inorganico: via cutánea y oral
Organico: via oral
Clínica por intoxicación por arsénico aguda (o crónica en HACRE):

Manifestaciones clínicas agudas:
- Sistema gastrointestinal: sabor metálico, quemazón, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, erosión y diarrea en agua de arroz (riciforme), se da por el
desprendimiento de vellosidades y cirrosis.
- Sistema cardiovascular: insuficiencia cardiaca, hipotensión, arritmias ventriculares,
formación del 3er espacio y shock. Vasodilatación y torsade de pointes (QT
prolongado).
- Sistema respiratorio: tos, disnea, edema agudo de pulmón y cianosis.
- Sistema hematopoyético: anemia aplásica, anemia hemolítica, hematuria,
pancitopenia.
- SNC: cefalea, vértigo, confusión, delirio, convulsiones y coma. (Encefalopatía aguda).
- SNP: polineuropatía en bota y guante, neuritis óptica y trastornos vestibulares, todo
esto aparece si sobrevive.
- Sistema renal: necrosis tubular aguda, proteinuria, hematuria, oliguria y necrosis tubular
aguda.
- Sistema tegumentario: bronceado, edema localizado y dermatitis.
Manifestaciones clínicas crónicas:
H.A.C.R.E: Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico, es una lesión cutánea,
extracutánea no cancerígena y cutánea cancerígena: (5 a 10 años de exposición).
Lesión cutáneas: periodo hiperhidrotico; sudoración de palmas y plantas. Periodo
hiperqueratosico; hiperqueratosis en palmas y manos células atípicas de Bowen.
Periodo melanodermico “gotas de lluvia”; maculas hiperpigmentadas o hipo en
cuello, axilas, brazos, antebrazos, tronco y abdomen, respeta cara y mucosas. Periodo
de las complicaciones; CEC, CBC, epiteliomas de Bowen y Hutchinson.
Lesiones extracutánea no neoplásicas:
- Sistema cardiovascular: tromboangeítis obliterante, arterioesclerosis y QT prolongado.
- Higado: hipertensión portal y cirrosis.
- Uñas: líneas de Mess-Aldrich.
- Sistema nervioso: polineuropatía sensitivo motora en botas y guantes.
- Sistema respiratorio: tos crónica, traqueobronquitis, enfisema y fibrosis pulmonar
idiopática.
- Sistema hematopoyético: pancitopenia.

Lesiones extracutánea cancerígenas: cáncer de pulmón, hepático y hematopoyético.
Gas arsina: urgencia médica, gas incoloro, no irritante e inflamable. El cuadro clínico
es mareos, debilidad, disnea, fiebre, mialgias, sed, vómitos, cefalea y dolor abdominal,
anemia hemolítica, insuficiencia renal y triada clásica dolor abdominal, hematuria y
piel bronceada.
Clínica intoxicación por cromo crónica:

Ulceras, hemorragias y perforaciones del tabique nasal, tos, dolor toracico y
disnea, dermatitis de contacto “sarna del cemento, ulceras en nidos de
palomas con fondo necrótico, piezas dentales de color amarillo.
Clínica intoxicación por plomo crónica:

La intoxicación crónica puede cursar por largos periodos asintomatico o
presentar síntomas inespecíficos. Pueden presentar:
• SN: encefalopatía (letargia, ataxia, irritabilidad, convulsiones, deterioro
del sensorio y coma, es mas común en niños.) deterioro del sensorio,
neuropatía sensitivo motora, compromiso del nevio radial (mano
pendula), parálisis periférica simétrica bilateral indolora.
• Digestivo: parotiditis obstructiva, pigmentación de las encias (ribete de
Burton), colico saturnino..
• Hemato: anemia micro/hipo.
• Urinário: gota, nefropatias
• Cardíaco: hta
• Oseo: líneas de meiss en la metafisis del los huesos largos, retardo del
crecimiento
• Reproductor: infertilidad, disminución de libido, trastorno eréctil.
• Embarazo: aborto, prematurez, bpn, retraso del crecimiento.
Tratamiento de intoxicación aguda con cocaína:

Carece de antídoto especifico. Se hace medidas de sosten (ABC), control
de presion arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y temperatura. Monitoreo
cardiaco. Acesso venoso periferico. En primer lugar se procedera a la
sedacion con benzodiazepinas. En casos de ingesta se realizara irrigación
intestinal por sonda duodeno yeyunal con polietilnglicoll en dosis de 2L por
hora. El tratamiento de las complicaciones HTA (bdz o nps), para las arritmias
(bdz, si con eso no mejora BC), hipertermia (bdz), si hay convulsiones
(midadozlam) y si hay rabdomiólisis (fluidoterapia o alcalinización urinaria).
Tratamiento intoxicación con paracetamol:
Medidas de sosten, descontamiancion con LG (<2H) o CA. Especifico: N-
Acetilcisteina 140mg/kg VO.
Toxicocinetica del paracetamol.Metabolismo:

Absorción VO, con vida media de 1 a 3h, metabolismo hepático donde 90%
se convierte por conjugación en glucoronico y sulfatos que son inactivos y
5% se metaboliza por sistema p450 a NAPQI que es rápidamente inhibido por
conjugación con glutatión y el resto se elimina por orina.

Clínica de intoxicación aguda con paracetamol:
Fase 1 (30 min a 24h): náuseas, vomito, palidez, sudoracion y malestar
general.
Fase 2 (24h a 48h): aparecen manifestaciones hepáticas, dolor em HD,
aumento de transaminasas, bilirrubina serica y tempo de protrombina.
Puede aparecer hipoglucemia, dolor lumbar, hematúria, proteinúria, oliguria.
Fase 3 (72h a 96h): período de máxima hepatotoxicidad, aparecen
insufiencia hepatica fulminante com encefalopatia, hipoglucemia,
hemorragias, icterícia, pancreatitis, metahemoglobinemia y anemia.
Fase 4 (4 a 15 dias): recuperacion completa hepatorrenal.
Toxicocinetica de anfetaminas:
Tiene una buena absorción por todas las vias (oral, inhalatoria, sc, im, iv y
vaginal).Sus efectos aparecen a los 30 a 60 minutos y alcanzan niveles de
mayor [] a los 60 a 120 minutos. Demoran el vaciamiento gastrico y la
motilidad intestinal. Tiene una semivida de 5 a 30h. Atraviesan BHE y se
metabolizan en el hígado donde hidrolizadas por enzimas microsomales a
hidroefedrina y norefredina que son los metabolitos activos por orina.
Toxicodinamia de anfetaminas:
Estimula liberación central de dopa y inhibición de su recaptación,
estimulación de liberacion periférica de nora y inhibe su recaptacion,
estimula liberacion de serotonina y inhibe su recaptacion y estimulan
directamente receptores de NA y DA y se unen a rc serotoninérgicos mda y
MDMA.
Tratamiento en intoxicación aguda por anfetaminas:

No tiene antídoto especifico y se tratara la intoxicación aguda con medidas
de sosten (ABC) y de descontaminación.
Toxicocinetica de benzodiacepinas:
Se absorbe por via oral rapidamente, IV tiene efecto imediato, IM es lento e
incompleto, se unen a proteínas plasmáticas, se metabolizan em el higado
formando metabolitos activos de vida media prolongada y se eliminara por
via renal.
Tratamiento específico por intoxicacion por paracetamol:

N- Acetilcisteina 140mg/kg por VO, dosis de mantenimento 70mg/kg.
Toxicodinamia de bzd
Actuan sobre receptores gaba donde aumentan la frecuencia de
descargas de apertura de canales de cloruro y aumento la magnitud de
corriente de cloruro, producen depresión del snc.

Clinica de intoxicación con etilenglicol:
Fulminante: convulsiones, coma, insuficiência respiratória, colapso
cardiovascular y muerte por fallo multiorgânico.
Fase neurológica: 30min a 12h postingesta y presentara intoxicación severa,
nistagmos, ataxia, parálisis ocular externa, depresión del snc, meningismo y
coma.
Fase cardiopulmonar: 12 a 24h postingesta y puede presentar taquicardia,
hta leve, ICC, edema pulmonar, distress respiratório y hipoxia.
Fase renal: 24 a 72h postingesta: dolor lumbar, IRA, oliguria, anuria, paralisis
2,5,7,8,9,10,12 por depósitos de cristales de oxalato de calcio.
Metabolismo del metanol:

TC: Se absorbe bien por todas las vias (oral, cutánea e inhalatoria), se
distribuye según el contenido de agua tisular, se acumula en LCR, humor
acuoso y jugo gastrico. Tiene un metabolismo hepático por accion de la
enzima alcohol deshidrogenasa que forma formaldehido luego por accion
de la aldehído deshidrogenasa metaboliza a acido formico que es el
principal metabolismo toxico, se eliminara por rinon y pulmón.
Etilterapia y cuantos días se da:

Evita la formación de metabolitos tóxicos al inhibir la enzima alcohol
deshidrogenasa.
Puede ser por VO o IV. El objetivo es mantener la etanolemia en 100 a
130mg/dl.
Se hace una carga de etanol 0,75ml/lg al 50% VO o IV. Luego una dosis de
mantenimiento 0,50ml/kg cada: 4h en el 1º dia, 6h en el 2º dia, 8h en el 3º
dia y 12h en el 4º dia.
Fomepizol IV: Inhibidor competitivo de la alcohol dh.
Toxicocinetica de los carbamatos:

Absorbe bien por todas las vias, no se acumulan, se biotransforman a traves
de hidrolisis, oxidación y conjugación hepática y se elimina por via renal.
Complicaciones de paraquat:
Neumonitis, fibrosis pulmonar, dano neurológico, convulsiones, neuropatia
periférica, NTA, hepatites toxica, arritmias e IC.
Fases de la intoxicación por paracetamol:

general.

Toxicocinetica del mercurio elemental:
Absorción inhalatoria rápida y completa por la membrana alveolar, una vez
absorbido es oxidado por las catalasas eritrocitarias a mercurio inorganico.
Son fácilmente difusibles y atraviesan bhe y placenta. Se acumulan en snc y
rinon. Luego son eliminados por heces y rinon.
Toxicodinamia del mercurio.

Se unen a grupos sulfhidrilos reemplazando hidrogenos y formando
mercapturos. Altera la funcionalidade de diversos sistemas enzimáticos
celulares, inhibiendo la sintesis proteica, el normal metabolismo celular y
función energética. Se fija a proteínas de bajo peso molecular induciendo su
síntesis.
Neuropatia retardada por organosfosforados:

Aparecen 1 a 3 semanas despues de una exposición aguda, se trata de una
polineuropatía predominantemente motora de tipo flácido, pero con
manifestaciones sensoriales que afectan musculos distals de las
extremidades en grado variable.
Toxicodinamia del plomo:

Tiene gran afinidad por enzimas del grupo sulfhidrilo, siendo los órganos mas
sensibles el hematopoyético, el sn y el renal. El plomo intefiere en la síntesis
del hemo por su unión a metaloenzimas y tambien interfiere con el calcio de
diversas maneras: reemplaza al calcio y se comporta como segundo
mensajero, bloquea canales de calcio vd, se une a calmodulina activando
la proteína cinasa c y inhibe la bomba nak atpasa.
Clínica de hidrocarburos lineales:

Hidrocarburos de cadena corta: son muy volátiles, muy inflamables y se utilizan como
combustible, son el metano, etano, propano y butano. Estos gases no tienen toxicidad
intrínseca, pero disminuyen la PO2 atmosférica, generando una hipoxia hipóxica. La
clínica es cianosis, taquipnea, dolor torácico, tos y síntomas de asfixia. El tratamiento
es retiro de la fuente, nebulización, O2, corticoides y control con Rx.
Hidrocarburos de cadena intermedia: se los utiliza como solventes (disuelven grasas),
pegamentos, barnices y tintas, los más utilizados son el pentanos y hexanos. La
exposición aguda puede provocar anestesia, mareos, ataxia e irritación de la vía
aérea. La exposición crónica produce dermatitis y neuropatía periférica sensitivo-
motora.
Hidrocarburos de cadena larga: son las ceras y parafinas utilizadas para hacer velas,
tienen baja toxicidad, pero pueden producir obstrucción intestinal.
Síndrome intermedio de organofosforado:

Paralisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del
cuello con afectación de los pares craneales y musculos respiratorios que
aparece 24 a 96h después de una crisis colinérgica y no coexisten con las
crisis, recuperación en 4 a 18 dias.

Como se elimina el paracuat:
Se elimina por heces y riñón.
Clinica de paracetamol:
general.
Toxicocinetica del paraquat:

Se absorbe por VO de 5 a 10% por transporte activo o por via cutânea em
piel danada, la alimentacion disminuye su absorcion, se distribuye por el
plasma luego en órganos como corazón, rinon y hígado para finalmente
acumularse en pulmones en los neumonocitos tipo 1 e 2 y se eliminara por
heces y rinon.
Toxicodinamica de plomo:
Tiene gran afinidad por enzimas del grupo sulfhidrilo, siendo los órganos mas
sensibles el hematopoyético, el sn y el rinon. El plomo interfiere en la síntesis
del grupo hemo por su unión a metaloenzimas, también interfiere con el
calcio de diversas maneras: reemplaza al calcio y se comporta como
segundo mensajero ic, bloquea los canales de calcio vd, se une a
calmodulina activando la proteína cinasa C y inhibe la bomba NaK atpasa.
Manifestaciones en piel e hígado de hidrocarburos:

Piel: dermatitis, eccemas, quemaduras. Higado: dano hepatocelular y
halogenados y nitrados producen hepatotoxicidad.
Tóxicodinamia de cocaina:
Estimula liberacion de dopamina y disminuye su recaptacion, inhibe
recaptacion de noradrenalina y serotonina y inhibe el flujo de na+ en los
tejidos neuronales.
Clínica de intoxicación aguda de mercurio elemental:

Fase inicial: presenta um síndrome gripal
Fase intermedia: edema pulmonar no cardiogénico, disnea, cianosis,
neumotórax, neumomediastino, IRA, hepatotoxicidad y convulsiones.
Fase tardia: sintomas neurológicos.

Tratamiento de carbamacepina:
Requiere internacion del paciente con monitoreo y soporte vital hasta que
este asintomatico, se realizaran medidas de descontaminacion com LG o si
el pct puede proteger su via aérea CA seriado, hemoperfusion en casos de
riesgo de vida por sobredosis, las arritmias se tratan con bolos de
bicarbonato de sodio, las convulsiones con Lorazepam.
Intoxicacion aguda con mercurio organico:

Presenta trastornos visuales con escotoma y constricción campimetrica,
reflejo marron bilateral y simetrico, ataxia, temblor, deterioro metal,
parestesia, diasartria y hipoacusia.
Toxicocinetica de anfetaminas:
Absorbe bien por todas las vias (o/i/iv/vaginal/im), tienen efecto a los 30 a
60min atraviesan bhe, tienen metabolismo hepático donde son hidrolizadas
y desmetiladas por enzimas microsomales a metabolitos toxicos como
hidroxiefedrina y norefedrina que son eliminados por orina.
Tratamiento para intoxicacion por ácido valproico:

Medidas de rescate, descontaminación con CA, hemodiálisis o
hemoperfusion, naloxona (revierte la depresión del snc), reposición de
carnitina y si hay convulsiones BDZ.
Clinica de hidrocarburos a nivel hematico y renal:

Hematico: anemia aplasica, metahemoglobinemia. Renal: acidosis tubular
renal distal.
Toxicocinetica del carbamato

Absorbe bien por todas las vias, no se acumulan, se biotransforman a traves
de hidrolisis, oxidación y conjugación hepática y se elimina por via renal.
Cuadro clínico paraquat:

Fase 1 (24h): presenta dano corrosivo, a nível intestinal: náuseas, vômitos,
pirosis, quemaduras de boca, esôfago, intestino. Piel: quemaduras, eritema,
ampolas y necrosis. Respiratório: epistaxis, laringitis, disfonia.
Fase 2 (entre 2º y 7º dia): IRA, hepatitis aguda toxica, gastroenteritis y
miocarditis.
Fase 3 (despues del 7º dia y hasta 3 semanas): fibrosis pulmonar y afectación
neurológica.
Neuropatia retardada de órganosf.

Aparecen 1 a 3 semanas despues de una exposición aguda, se trata de una
polineuropatía predominantemente motora de tipo flácido, pero con
manifestaciones sensoriales que afectan musculos distals de las
extremidades en grado variable.

Tratamento específico paracetamol:
N- acetilcisteina.
Cuáles compuestos mercuriales y vias de ingreso

Elemental: inhalatorio
Inorgânico: oral o cutâneo
Orgânico: oral
Mecanismo de acción anfetaminas:

Estimula liberación central de dopa y inhibición de su recaptación,
estimulación de liberacion periférica de nora y inhibe su recaptacion,
estimula liberacion de serotonina y inhibe su recaptacion y estimulan
directamente receptores de NA y DA y se unen a rc serotoninérgicos mda y
MDMA.
Metabolismo de metanol
TC: Se absorbe bien por todas las vias (oral, cutánea e inhalatoria), se
distribuye según el contenido de agua tisular, se acumula en LCR, humor
acuoso y jugo gastrico. Tiene un metabolismo hepático por accion de la
enzima alcohol deshidrogenasa que forma formaldehido luego por accion
de la aldehído deshidrogenasa metaboliza a acido formico que es el
principal metabolismo toxico, se eliminara por rinon y pulmón.
Toxicodinamia de benzodiazepinicos:
Actuan sobre receptores gaba donde aumentan la frecuencia de
descargas de apertura de canales de cloruro y aumentan la magnitud de
corriente de cloruro,, producen depresión del SNC.
Clinica de la sindrome intermédio de intoxicación por organofoaforados

Paralisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del
cuello con afectación de los pares craneales y musculos respiratorios que
aparece 24 a 96h después de una crisis colinérgica y no coexisten con las
crisis, recuperación en 4 a 18 dias.

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RESUMO BASADO EN EL LIBRO: TOXICOLOGIA CLINICA- DAMIN

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

¿Que es un toxico o veneno?

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

Propiedades físicas y químicas de las sustancias y mezclas:

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

Toxicidad local y sistémica:

CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES:

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

Objetivo: mantener vivo al paciente.

Vias de ingreso: oral, cutânea, ocular, pulmonar o inhalatoria, parenteral.

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

- Consiste en realizar preguntas claras y precisas destinadas a la

- Comienza desde que el pct ingresa en la sala de guardia o al

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

- Es el estudio cuantitativo del movimiento de una sustancia química,

La disposición de un agente o xenobiotico se define y depende de los

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

El proceso de absorcion depende de vários factores:

Los xenobioticos pueden atravesar la membrana por diversos procesos:

1- TRANSPORTE PASIVO: en los cuales no requieren energía, por una

Este proceso depende de siguientes factores:

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Volumen de distribución: indica el grado de distribución de un xenobiotico a

Vida media: es el tiempo necesario para que la concentración plasmática

BIOTRANSFORMACION: es un proceso que altera las propiedades

En base al tipo de función, la biotransformación se divide en:

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En muchos casos, la biotransformación conduce a la disminucion de la

Todas las enzimas de biotransformación de xenobioticos son capaces de

El balance entre la toxificacion o destoxificacion metabólica de las enzimas

Los tóxicos son excretados del organismo por:

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

¿Como se estudia la acción de un toxico?

Tipos de agentes toxicos:

Los mecanismos por los que puede fallar la detoxificacion:

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

Cuando el organismo no puede reparar el daño ocurrido recurre a

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TOXIDROME SEDATIVO HIPNOTICO O HIPNOSEDANTES:

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ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

TOXIDROME NEUROLEPTICO MALIGNO:

ANA BEATRIZ AMORIM | TOXICOLOGIA 2023

SINDROME DE DESACOPLE DE FOSFORILACION OXIDATIVA:

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ETAPAS DEL MANEJO:

2) Evaluación y tratamiento inmediato (ABDCE):

3) Medidas especificas de descontaminación:

METODOS DE DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL:

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AUMENTO DEL TONO PILORICO ATONIA GASTROINTESTINAL

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o IRRIGACION INTESTINAL TOTAL:

MEDIDAS QUE FAVORECEN LA ELIMINACION:

- Muchas de las drogas que son parte de las intoxicaciones tienen

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