SEMANA 9 - INFLAMACIÓN El producto final de la inflamación es un acumulo de fluidos

(exudado) y la presencia de leucocitos en el espacio extravascular

Es un mecanismo de respuesta de un tejido vascularizado en

donde se busca facilitar al agente agresivo y el reparar el daño
producido

Exudado: Líquido que sale de vasos sanguíneos, es alto y rico en

proteínas de mayor densidad
ID Inflamación hemorrágica, hay hemorragia relacionado a inflamación
Se entiende como una respuesta que según las fotos que vemos,
la característica del tejido más involucrada a vasos sanguíneos , el
producto final de la inflamación aguda es la acumulacion de un
fluido rico en proteínas denominado exudado que sale del vaso
sanguíneo con leucocitos en el espacio
el tejido debe ser vascularizado
Piel Proceso inflamatorio, color, rubor, hiperemia, hinchazón, pérdida de pelo
ES UNA RESPUESTA INESPECÍFICA
La inflamación puede ser originada por:
● Factores endógenos:
Es una reacción/respuesta de los tejidos ante una agresión, - Necrosis tisular
cualquiera sea la causa(respuesta inespecífica) - Factores Inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad,
Ag-Ac)
Es un mecanismo de respuesta de los tejidos ante una agresión - Enzimas
cualquiera sea la causa, un tejido conjuntivo vascularizado ● Factores exógenos: (ahondar + factores) BUSCAR MÁS
Es un intento de localizar al agente agresivo ya que suministra un - Fa ctores mecánicos físicos: quemaduras, cortes, cuerpos
medio por el cual las células fagocitarias y el complemento que extraños
están confinadas a la corriente sanguínea de manera normal van a - Factores químicos: venenos, orgánicos, inorgánicos,
tener acceso al lugar de lesión hística. - Factores biológicos: (microorganismos)
Es un mecanismo protector de vital importancia, su objetivo es - Factores inertes: cuerpos extraños
detener o eliminar a cualquier agente agresor y el segundo objetivo
es reparar el daño producido
¿Es perjudicial? podemos mencionar a la inflamación en SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
situaciones como ● Rubor(coloración roja, enrojecimiento por hiperemia

) Hay un aumento del flujo sanguíneo arterial(por toda la rama arterial) cuando inc
No todas las inflamaciones son buenas, en enfermedades cuando incrementan el flujo sanguíneo se dilatan → hay
autoinmunes o crónicas es perjudicial ya que ataca a las propias vasodilatación
células y pone en riesgo la vida del individuo ● Calor (caliente por hiperemia)
- Asma, osteoartritis ●
- Dermatosis autoinmune : pénfigo/ Lupus eritematoso
Tumor(hinchazón, exudado) Acumulación de líquido en el intersticio rico en prote
- Fibrosis hepática por plantas tóxicas (equinos)

COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA ●

Dolor Presión y mediadores químicos sobre terminaciones nerviosas por la acumul
● Mastocitos, fibroblasto,macrofagos
● El exudado se verá acidófilo intenso ●
Pérdida de función Por el dolor deja de funcionar correctamente
● Plasma
● Células circulantes
● Vasos sanguíneos CARACTERÍSTICAS
● Constituyentes celulares y extracelulares del tejido Distintivas de la inflamación aguda es es el exudado y la
conectivo migración de leucocitos (neutrófilos)
COMPONENTES DE LA SANGRE Esto no es una inflamación crónica sino específicamente en
● Neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y una aguda
plaquetas
La membrana basal es un componente especializado de la Los signos cardinales estaban asociados a los cambios
matriz extracelular que consiste en glicoproteínas adhesivas - rubor - dilatación
y proteoglicanos. Mastocitos - tumor - aumento de la permeabilida

PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

 La inflamación aguda es de duración relativamente corta (minutos,
horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se
caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos ricos en
proteínas y la migración de leucocitos predominantemente
neutrófilos.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se
caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y
macrófagos con proliferación de un tejido formado por vasos
sanguíneos y elementos del tejido conectivo fibroblastos, fibrocitos
y fibras colágenas (fibrosis) y matriz

x
Característica principales de la inflamación crónica es la fibrosis,
linfocitos y macrofagos

Macroscópicamente habrá reducción de tamaño

INFLAMACIÓN AGUDA (FASES)

incremento de la permeabilidad, migración de neutrófilos y
vasodilatación
Funciones específicas dentro de la inflamación Prostaglandina, histamina, citoquinas,
(leer) CAMBIOS VASCULARES:cambios en el flujo y el calibre de los
Inflamación dolor, fiebre vasos, vasodilatación arteriolar, hiperemia permite la entrada
masiva de sangre en el territorio vascular, los mediadores químicos
de acción rápida , aminas vasoactivas son los responsables
iniciales de estos cambios.
INFLAMACIÓN AGUDA
 1. Vasodilatación arteriolar (incremento de permeabilidad
y migración leucocitaria)
Se abren espacios, se crean brechas por el efecto del incremento
de la permeabilidad, se separan las células endoteliales y sale al
espacio extravascular un líquido rico en proteínas y sale al espacio
extravascular
Pero adicionalmente, está la salida de leucocitos porque hay un
cambio en el flujo, los neutrófilos y leucocitos van a ser atraídos
hacia la pared del endotelio y luego van a pasar por esos miones y
van a salir, migrar por factores quimiotácticos a la zona de lesión

FASES
Fase de marginación de leucocitos en este caso neutrófilos. se
marginan hay gran cantidad y comienzan a ubicarse cerca la pared,
posteriormente se da el incremento de la permeabilidad y la
migración Cambios en el flujo y el calibre de los vasos
de leucocitos los neutrófilos fuera del vaso sanguíneo, el conjuntivo que era denso se ve
laxo por el exudado
Vasodilatación arteriolar: Asociado a la “hiperemia” permite
la entrada masiva de sangre en el territorio vascular
Ejercen acción los mediadores químicos, las aminas
vasoactivas como histaminas responsable de esa
vasodilatación y de ese incremento del flujo de sangre
arterial asociado a rubor y calor

Debe haber un incremento de la permeabilidad, se abren esos espacios,sale ese fluid

 libera histamina que actúa sobre los vasos sanguíneos
vasodilatandolos y aumentando la permeabilidad
Las células endoteliales disponen de receptores H1 que
determinan
Esa hemoconcentración altera el flujo laminar, como pierde líquido se concentran los elementos la
de contracción endotelial pasan
la sangre, los neutrófilos y la formación de las
cerca a la pared del vaso, los eritroc
aberturas, su acción es muy rápida y pasajera

● vasodilatación pasiva - estasis en la micro circulación, la

sangre se enlentece en los canales vasculares, por
incremento de la permeabilidad, en la microvasculatura con
salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta
los tejidos extravasculares
● Hemoconcentración en el territorio capilar, modificaciones
en la circulación de las células sanguíneas - 2.
MARGINACIÓN CELULAR Lesión directa de la pared con necrosis y descamación de
células endoteliales
2. Aumento de la permeabilidad
Es la salida de fluido rico en proteínas hacia el intersticio, esto se Este efecto se observa después de lesiones graves
realiza a través de la formación de brechas entre las células (quemaduras, infecciones) en el endotelio y el
endoteliales y permiten que salga el fluido rico en proteínas, se le desprendimiento de las células endoteliales se acompaña
conoce como incremento de la permeabilidad de adhesión de plaquetas y trombosis, el incremento de la
permeabilidad se produce en el momento de la lesión y
MECANISMO EN LA FORMACIÓN DE ABERTURAS EN LA RED perdurar mucho tiempo, hasta que los vasos de reparen,
CAPILAR tiene una respuesta inmediata y sostenida
1. Contracción endotelial
La amina vasoactiva (histamina) es liberada por los
mastocitos, es la responsable de la respuesta inmediata, los
basófilos y los mastocitos en el tejidos conectivo que se
encuentran estratégicamente ubicados en la proximidades
de la vénulas y apenas ejerza una acción un agente, se
Vacuolas de agua degeneración hidrópica células endoteliales y esto facilita la migración, es el inicio de la
migración
También se produce lesión directa o desprendimiento de las
células endoteliales en lesiones térmicas leves o polimorfonucleares o granulocitos
moderadas, radiaciones ultravioletas, (quemaduras solares) mononucleares
rayos x o por la acción de algunas toxinas bacterianas. neutrofilos - macrofagos células que fagocitan
Tiene un patrón tardío y prolongado incremento de las moleculas por acción de emdiadores quimicos

3. Migración leucocitos ETAPAS DE LA MIGRACIÓN LEUCOCITARIA

Aporta células del torrente circulatorio al tejido inflamado para 1. Marginación
funciones como la fagocitosis La estasis en la microcirculación condiciona un cambio en la
disposición de las células en el flujo laminar. Los hematíes
Se inicia en la fase de congestión pasiva o de estasis de la se disponen en el centro se aglutinan y los leucocitos se
microcirculación, donde junto a la hemoconcentración vascular, los aproximan al endotelio “se marginan”. Se realiza
hematíes se disponen en el centro y los leucocitos se sitúan en las fundamentalmente a nivel de las vénulas
proximidades de la pared endotelial del capilar
2. Rodamiento y adhesión celular
Los leucocitos están representados por los granulocitos (células Se da porque una vez cerca de las paredes del endotelio en
que presentan gránulos en su citoplasma) y las células la superficie de la membrana aparecen unas moléculas
mononucleares (células que presentan un núcleo oval único y no adhesivas en mayor cantidad por acción de mediadores
lobulado como en el caso de los granulocitos. A estas células químicos, comienzan a unirse y fijarse hasta que se
también se les denomina células redondas frente a las anteriores adhieren por completo los leucocitos con las células
que son polimorfonucleares). endoteliales así empiezan a modificarse su forma y puedan
salir por las paredes de células endoteliales hacia el
El término de fagocito se refiere a los neutrófilos y a los macrofágos espacio extravascular
derivados de los monocitos, por su función de fagocitosis
Es un proceso muy complejo y esencial en la salida de las
Secuencia y etapas células de los vasos. Los leucocitos marginados ruedan
Para que se de la marginación debe haber éxtasis en la sobre la superficie endotelial, fijándose de manera
microcirculación y los neutrófilos se van a marginar cerca a las transitoria sobre la pared del vaso . Este rodamiento es
 mediado por la unión de moléculas adhesivas - La expresión diferente de las moléculas de adhesión celular
complementarias sobre los leucocitos y las superficies que son específicas en una etapa inicial
endoteliales, análogos al ajuste entre una llave y la - Por factores quimiotácticos que atraen a los neutrófilos a la
cerradura. zona del agente agresor
- La vida de los neutrófilos tienen una vida muy corta,
Selectinas desaparecen a las 24 a 48 horas por apoptosis
Integrinas
Los monocitos sobreviven más tiempo y pueden persistir por
3. Emigración periodos prolongados como macrofagos en los tejidos
Como excepciones a este patrón
INFLAMACIÓN AGUDA
Los cambios que se producen después de la lesión tisular se deben Las infección virales, los linfocitos son las células que se identifican
a tres procesos: en el proceso inflamatorio agudo
1. Cambios en el calibre vascular(vasodilatación), que hacen
que aumente el flujo sanguíneo En procesos por infecciones parasitarias y de hipersensibilidad los
2. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que eosinófilos son las células más importantes destrucción y
aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación degradación de microbios y residuos
del exudado inflamatorio
3. Paso de los leucocitos al espacio extravascular alcanzando En infecciones por pseudomonas , los neutrófilos predominan
así el foco de la lesión durante el proceso hasta los 7 días

El resultado es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y

leucocitos. En los primeros 10-15 minutos se produce una FAGOCITOSIS
hiperemia por dilatación de arteriolas, dilatación de vénulas y
apertura de los capilares.

Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio de las 6 a Van a reconocer al agente patógeno, lo envuelven en sus fagosomas, lo interiorizan al citop
las 24 horas y posteriormente son sustituidos por los monocitos a
las 24 - 48 horas

Esta secuencia se explica por

 ● INFLAMACIÓN SEROSA Inmediata, de mínima duración ,
Infecciones y procesos inflamatorios causan daño daño al ADN muerte celular o mutaciones
Predomina el exudado líquido es rico en proteínas, fuera de
los vasos sanguíneos, y tiene pocas células (celularidad).
Trampas extracelulares de los neutrófilos (TEN) existe poca lesión tisular, ocurre sobre las membranas
serosas del organismo único exudado líquido que veremos,
amarillento intenso se puede confundir con un edema pero
Son redes fibrilares (de cromatina nuclear) extracelulares que aportan una elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección y evitan la diseminación
el edema es translúcido en cambio el exudado es
amarillento y es más denso, rico en proteínas pero pobre en
células , encontraremos en membranas serosas del
Producidos por neutrófilos en respuesta a patógenos infecciosos y mediadores inflamatorios.
organismo como el peritoneo - peritonitis serosa aguda
En su formación el núcleo se pierde (muerte celular de neutrófilos
tienen que morir para que se liberen las redes y atrapen a los
microorganismos) y depende de la activación plaquetaria (sepsis).

CLASE DE INFLAMACIÓN AGUDA (EXUDADO)

● fibrinógeno ( fibrina)
● catarral (moco)
● hemorrágico
● purulento / purulento
● ulceroso

Este tipo de exudado está compuesto principalmente por agua y

proteínas, y se produce en respuesta a daños leves o en la etapa
inicial del proceso inflamatorio, especialmente en membranas
serosas y mucosas. Su apariencia es la de un líquido claro, aunque
en algunos casos, debido a la presencia de células o fibrina, toma
un aspecto opaco. Es común observar el exudado seroso al inicio
de problemas inflamatorios del sistema respiratorio, en las fosas
nasales (rinitis serosa) o en casos de irritación de la conjuntiva
(conjuntivitis serosa). En quemaduras de segundo grado, o en
enfermedades de tipo vesicular se producen ámpulas o ampollas,
que son acumulaciones de exudados serosos en la epidermis.

cavidades, superficie serosa compatible con exudados

seroso(coloración especial), inflamatorio( amarillento)

● INFLAMACIÓN FIBRINOSA
La fibrina sale de los vasos y se deposita en superficies
y tiene características macro y micro
El exudado contiene mucha fibrina que se ha formado una
vez que ha salido a partir del fibrinógeno. Lo más favorable ID - org memb tubular
es que se degrade por el sistema fibrinolítico, dependiendo Asociado a
de la cantidad, sino da lugar a proceso crónico si no es salmonelosis
eliminado. Capa mucosa fibrina

Tipos sólo en órganos membranosos: Tiene cierta

particularidad en órganos membranosos, intestino
estomago, esofago, traquea, aparato reproductor
● INFLAMACIÓN CATARRAL
Org que secretan moco estómago, intestinos, bronquios, senos
PSEUDOMEMBRANOSO: La fibrina se deposita sobre el epitelio y se desprende con facilidad.
paranasales, cavidad nasal
MOCO: Sustancia transparente….

DIFTÉRICA: La fibrina se deposita en la superficie epitelial que está gravemente dañada y forman una unidad, que es difícil desprenderla y si se realiza deja una supe
 ●
INFLAMACIÓN MONOCITARIA/LINFOCÍTICA/NO SUPURATIVA
exudado constituido por linfocitos,
monocitos y células plasmáticas, por agentes virales

● INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA ● INFLAMACIÓN PURULENTA, SUPURATIVA O

NEUTROFÍLICA
Abundantes neutrófilos localizados en cavidades, luz de
Hinchazón, hiperemia, hemorragia, vasodilatación, laxitud inflamación hemorrágica
alveolos, paredes de órganos membranosos, supurativa,
purulenta o neutrofílica

Puede evolucionar a absceso, flemón, empiema

ABSCESO,si aparece limitada, rodeada por proceso de una cápsula de tejido conju

FLEMÓN,mucha destrucción de tejido y si no tiene límites definidos y difunde po

EMPIEMA,Si ocurre en el interior de cavidades naturales como en caballos en sen

● INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA No se ve
macroscópicamente solo histopatológicamente
● INFLAMACIÓN ULCEROSA
Destrucción de tejido y acumulacion de restos celulares y
tejido necrótico, mucha fibrina y eritrocitos extravasados

Asociado a órganos o tejidos compuestos por membranas o

capas como la piel, org membranosos
Se le llama así cuando esta destrucción se encuentra en EXPOS DE INFLAMACIÓN
superficies profundas o capas profundas como la capa
submucosa abarcando mucosa, submucosa ● SEROSA
-Es un tipo de exudado que se acumula en cavidades pericárdicas
Este tipo de exudado está compuesto principalmente por agua y
Por ejemplo en la capa submucosa abarcando mucosa y proteínas, y se produce en respuesta a daños leves o en la etapa
submucosa inicial del proceso inflamatorio, especialmente en membranas
Submucosa en adelante serosas y mucosas. Su apariencia es la de un líquido amarillento
Si es solo mucosa no se considera inflamación ulcerosa claro, aunque en algunos casos, debido a la presencia de células o
fibrina, toma un aspecto opaco. Es común observar el exudado
Si solo abarca epitelio o mucosa erosión seroso al inicio de problemas inflamatorios del sistema respiratorio,
Si el material se elimina y queda un espacio hueco o vacío fosa en las fosas nasales (rinitis serosa) o en casos de irritación de la
Úlcera conjuntiva (conjuntivitis serosa). En quemaduras de segundo
Ulceración es diferente a úlcera grado, o en enfermedades de tipo vesicular se producen ámpulas o
ampollas, que son acumulaciones de exudados serosos en la
epidermis.
-Espuma densa
-Se puede encontrar un poco de fibrina

Micro: neutrófilos, sustancias acidófila homogénea intensa en

alveolos, fibrina,

Único órgano que se ve al como sustancia acidófila intensa con

vacuolas de aire es el el pulmón en espacios alveolares
 fibrina que toma la forma del órgano que le sirve de
molde. Estas seudomembranas pueden ser
● FIBRINOSA difteroides o crupales, según sea el daño del tejido
Se rojo por la hiperemia y cubierto por el adyacente. La organización de la fibrina en las
Pseudo: epitelio, fibrina densa, se desprende con facilidad de la serosas tiende a formar adherencias entre las hojas
membrana parientales y viscerales. Ejemplos de este exudado
Diftérica: Adherido a la superficie pueden ser las neumonías por Mannheimia
se ve una capa seca (Pasteurella) haemolytica (neumonía fibrinosa), la
Microscópicamente se ven hilos pericarditis traumática, la poliserositis en cerdos por
Se ve pletoricidad y capilares Haemophylus suis
infiltrado inflamatorio

Macro ● CATARRAL
Órgano enrojecido, exudado amarillento
Capa de fibrina densa que da un aspecto rugoso en Es la secreción o acumulación de un líquido espeso
el pericardio y gelatinoso que contiene abundante moco y
Hilos o masas compactas de color amarillento pero mucinas de membranas mucosas.
solo en organos membranosos y tubulares

La presencia de este exudado indica aumento en la

En vías respiratorias, digestivas y genitourinarias(utero, vejiga metaplasia
permeabilidad vascular que permite la salida de
grandes cantidades de proteínas incluido el
fibrinógeno que se transforma en fibrina, que es un tráquea, cavidad nasal, senos y bronquios
material gelatinoso, adherente, y de coloración Se encuentra en tejido con células caliciformes y
blanquecina o amarillenta. Este exudado se abundantes, mucosas
presenta principalmente en membranas serosas y Cuando ocurre inflamación el sistema inmunológico
mucosas, como las de intestino, peritoneo, pleura, responde secretando mediadores químicos
sinovias y meninges. Al inicio de la inflamación
fibrinosa, los órganos afectados en su superficie Macro: En abomaso de bovini la mucosa epitelial
toman el aspecto de vidrio molido para engrosada, capa brillante transparente es el moco
posteriormente cubrirse con seudomembranas de La superficie tiene apariencia nodular en pliegues
Sustancia viscosa transparente

Micro: Sustancia acidófila pálida acumulado y ●

HEMORRÁGICA En cualquier órgano vascularizado
suspendida en la superficie de la mucosa
Aumento de la acumulacion de moco en superficie
de mucosa, hiperplasia de células epiteliales y Se produce por una ruptura y necrosis de los vasos
glándulas, infiltrado de células inflamatorias y sanguíneos de pequeño calibre por acción de
descamadas enzimas endógenas o tambien por una diapédesis
que es el paso de elementos formes de la sangre
Noxas: Neumonía, enteritis (como leucocitos), a través de los capilares
sanguíneos para dirigirse al foco de inflamación o
Encontrar la lámina propia infección sin que se produzca lesión capilar.

El exudado catarral o mucoso es característico de Macro:

las membranas mucosas,debido a la presencia de Se puede apreciar el órgano de un tono más oscuro
glándulas y células caliciformes. El exudado se por la gran cantidad de sangre pero a su vez
compone de mucopolisacáridos, además de material también se aprecia un aumento de tamaño en este y
necrótico, anticuerpos,fibrina y neutrófilos en la zona de la hemorragia más hinchada, se aprecian
algunas ocasiones. también otros signos de inflamación como un
aumento de temperatura en la lesión, dolor en la
El aspecto de este exudado puede ser de líquido a lesión y pérdida de función de este
viscoso y de color diverso color según sus
componentes. Se le encuentra a menudo en casos Manchas enrojecidas
de rinitis, sinusitis, traqueítis, bronquitis, endometritis presencia de inflamación o hinchazón del órgano
y enteritis otros signos de inflamación: aumento de T°, dolor,
pérdida de función
La producción de este material por la membranas Manchas enrojecidas
mucosas representa uno de los mecanismos de
defensa más importantes de los epitelios que Micro: Se encuentra gran cantidad de eritrocitos
recubren a las vías digestivas, respiratorias y extravasados como en un hemorragia normal, pero
genitourinarias. en esta también se pueden apreciar una gran
cantidad de células inflamatorias como neutrófilos,
linfocitos y otros. ● PURULENTA

Está compuesto principalmente por neutrófilos atraídos por el

fenómeno de quimiotaxis y material necrótico. En ocasiones
contiene además otros componentes inflamatorios, como en las
vías aéreas, donde a menudo se le encuentra asociado a moco
(exudado mucopurulento), o en serosas, asociado con fibrina
(exudado fibrinopurulento). El exudado purulento tiene consistencia
cremosa y de color blanquecino, amarillento y en ocasiones
verdoso
Por lo general, este exudado se forma como reacción a infecciones
por bacterias piógenas. Esta respuesta está formada
principalmente por neutrófilos, que al liberar sus enzimas
proteolíticas producen necrosis licuefactiva del tejido, formando el
pus. También como respuesta del organismo, en casos crónicos el
pus es rodeado por proliferación de tejido conectivo fibroso,
formando una cápsula o membrana piógena. Los abscesos así
formados pueden permanecer por largo tiempo ya sea que el
agente causal sea destruido y el material del absceso se vaya
reabsorbiendo lentamente hasta desaparecer, o que por la presión
del exudado la cápsula se rompa y libere el pus, con la
consiguiente diseminación del proceso. En algunos casos se forma
una fístula o conducto para vaciar el contenido hacia el exterior o
hacia alguna cavidad corporal; cuando estas fístulas llegan a
Inflamación hemorrágica a nivel muscular causada desembocar en vasos sanguíneos, producen una embolia de
por la bacteria Clostridium Chauvoei pronóstico grave o un proceso septicémico.
A los acumulaciones de exudado purulento, según los diversos
órganos, se les denomina específicamente:

● Hipopión: Pus en la cámara anterior del ojo.

 ● Piotórax: Pus en cavidad torácica. org parenquimatosos: como puntos blancos
● Piometra: Pus en útero. multifocales
● Empiema: Acumulación de pus en cualquier
órgano o cavidad; por ejemplo: empiema Mastitis por streptococcus
pleural.
Luz de alvéolos, bronquiolos,

Acumulacion de liquidos y alto contenido plasmático

Presencia de neutrófilos, bacterias patógenas ● LINFOCÍTICA

órganos del SNC, cerebros, Particularmente en el sistema nervioso, el proceso

inflamatorio de etiología viral se caracteriza por
Absceso, flemón, empiema acumulación de linfocitos alrededor de vasos
sanguíneos, tanto en meninges como en
parénquima. Ejemplos de esta reacción se observan
en rabia, moquillo, encefalitis equina, y pseudorrabia
entre otras.

Este exudado sólo es visible microscópicamente y

comúnmente se le denomina como inflamación no
supurativa o linfocítica

● EOSINOFÍLICO
A: Rodeado de membrana de tejido conjuntivo La respuesta inflamatoria contra una gran cantidad
Flemón es la acumulacion de pus, carece de de parásitos y en procesos anafilácticos tiende a
capsula estar constituida por eosinófilos. En la intoxicación
Empiema: acumulacion de pus en cavidades por sal en cerdos, la lesión característica consiste en
la acumulación de una gran cantidad de eosinófilos
alrededor de vasos sanguíneos en el encéfalo.
Como en el exudado linfocitario, el exudado
eosinofílico sólo es visible microscópicamente

Macro:

A nivel macroscópico, el exudado eosinofílico puede

no ser visible directamente, ya que se trata de una
respuesta inflamatoria a nivel celular. Sin embargo,
las condiciones subyacentes que causan esta
respuesta inflamatoria pueden manifestarse de
diferentes maneras en el cuerpo. Por ejemplo, en la
piel, puede haber enrojecimiento, erupciones
cutáneas, picazón y edema. En el tracto
gastrointestinal, puede haber úlceras, inflamación y
cambios en la mucosa.
SEMANA 11 - INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación aguda puede quedarse como inflamación aguda no alteró severamente al tejido, se regenero
Es la forma más común de evolución pero hay otros tipos de
evolución
Formas de evolución de inflamación aguda
● Abscesos: Relacionado a bacterias piógenas, acumulo de
restos celulares, neutrófilos, bacterias rodeado por una
cápsula con fibras colágenas, fibroblastos, fibrocitos
Es una forma de evolución de la inflamación aguda, no es
aguda ni crónico

OJO: Es diferente una neumonía abscedativa aguda a un

absceso
La lesión que predomina son los abscesos pero acompaña
exudado, cels inflamatorias, hiperemia, congestión
Fibrosis Cicatriz
● Cicatrización: No está el agente causal, ya se elimino pero
la lesión ha sido tan grave que ha afectado a tejidos que no Tejido formado por una
se pueden regenerar proliferación de fibroblastos, Tejido formado por fibroblastos,
Esta destrucción tisular sustancial llega a formar una cicatriz fibrocitos, fibras colágenas y fibrocitos, fibras colágenas y
que es un tejido de reparación pero sin el agente causal angiogénesis angiogénesis
presente
Ocurre en tejidos donde durante el proceso activo hubo No está acompañado de
infiltrado
La fibrosis va acompañado de infiltrado inflamatorio
inflamatorio y no inflamación
tipo crónico forma crónica
mucho exudado fibrinoso(fibrina)
parte de una inflamación
crónica
El infarto es una causa de inflamación aguda, ya que toda necrosis
está acompañada de inflamación
Otras causas: infecciones bacterianas, toxinas, traumatismo INFLAMACIÓN CRÓNICA
Es un equilibrio entre reparacion y lesión tisular continua, es de
duración prolongada, inflamación activa(infiltrado), destrucción
tisular e intentos de reparación suceden simultáneamente(fibrosis)

Causas
-Infecciones persistentes por ciertos microorganismo, tales como
bacilos tuberculosos, actinobacilo, actinomyces, ciertos virus,
hongos y parásitos de toxicidad baja que evocan una reacción
inmunitaria denominada hipersensibilidad retardada

-Autoinmunidad enfermedades autoinmunitarias como pénfigos,

adenitis sebácea

HÍGADO: Lobulillos hepáticos no están tan delimitados,

RIÑÓN:Proceso inflamatorio, hepatocitos atrofiados
coloración amarillenta, forma Laxitud, fibras colágenas, inflamación crónica (infiltrado de
irregular, superficie granular, células inflamatorias),fibrosis, fibras colágenas, fibrocitos,
depresiones en bordes con fibroblastos, cel mononucleares(linfocitos,
tonalidad de distinto color y macrofagos),plasmocitos, hepatocitos
consistencia es firme a El tejido fibroso no causa la compresión, solo rellena espacio
diferencia del resto del dejado por lesión o muerte de los hepatocitos
parénquima El tejido trata de reparar el daño que sigue presente
Suma de tonalidades zonas con Determinar ubicación de la fibrosis
coloración rojiza anaranjada,
Zonas donde hay fibrosis hay
reducción del tamaño del órgano, disminuye el volumen HÍGADO DE RUMIANTE
DX: Nefritis crónica
Conductos biliares se ven y no
deben verse
macroscópicamente
 relativamente inertes , donde las citocinas de estas células
Se ven las venas con luz amplia, rodeado por un tejido con color y consistencia firme Tejido fibrosis, arenilla de color verde oscuro
son responsables de la activacion cronica de los
Inflamación crónica macrofagos
La tuberculosis es el prototipo de enfermedad
FIBROSIS granulomatosa, como agente causal el mycobacterium sp.
Intentos de curación del tejido dañado por sustitución de un tejido otros ejemplos de cuerpos extraños : suturas, astillas, talco,
conectivo conseguido por la proliferación de pequeños vasos formando granulomas de cuerpo extraño
sanguíneos(angiogénesis) + proliferación de fibroblastos.
b. Forma difusa
Los elementos que forman esa respuesta inflamatoria no están foc
Inflamación crónica es fibrosis + infiltrado inflamatorio
mononuclear ( macrófagos, linfocitos y células plasmáticas).
El macrofago evoluciona a macrofago modificado y tiene gránulos
DX: …ITIS CRÓNICA más potentes, citoplasma más amplio y con mayor capacidad de
división, de mayor tamaño, más reticulo endoplasmico rugoso y
Si hay exudado se agrega el Dx a la inflamación crónica mitocondrias

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
No se logra eliminar al agente causal, al haber esto ocurre una Cerca a los macrofagos hay muchos linfocitos
respuesta de los linfocitos T y liberan ciertas citoquinas que activan
a los macrofagos y se modifican para que puedan fagocitar a estos Este tipo específico de reacción inflamatoria crónica se caracteriza
elementos pero no lo logran hacer solo contienen el problema por acumulacion de macrofagos modificados denominados celulas
Los macrofagos se modifican y tratan de contener al problema pero EPITELIOIDES NO logra fagocitar , se sigue activando y se
no lo logran eliminar fusionan y forman células gigantes multinucleadas que contiene 20
o más núcleos dispersos, hay 2 tipos:

La inflamación granulomatosa tiene varias presentaciones:

a. Forma granulomas Esa inflamación granulomatosa es
delimitada, focalizada
Ejemplo: TBC
Los granulomas se forman como respuesta de células T
persistentes a ciertos microbios o cuerpos extraños
 GRANULOMA TUBERCULOSO
-Células gigantes de Tipo Foreign body o cuerpo extraño
No hay orden en ellos, la distribución es al azar , núcleos dispersos

-Células gigantes Tipo LANGHANS

Tienen muchos núcleos con disposición ordenada a la periferia, todos delimitados por la misma membrana celular, formando una cor

se disponen en la periferia
Relacionada con micobacterium
Es diferente a una granuloma tuberculoso (exclusivo a
tuberculosis) a una inflamación granulomatosa no relacionada Células gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño
a tuberculosis

Células gigantes multinucleadas y células epiteliodes

Patrón irregular, desordenado de los núcleos dentro del citoplasma

de la célula
Hay linfocitos, células epitelioides

Tipo de granuloma/ inflamación granulomatosa

-Por cuerpo extraño
● Endógeno:Son producidos por el propio tejido
moco,queratina(la queratina está en la piel, genera
Linfocitos
inflamación granulomatosa porque se forman quistes en la
-Macrofagos modificados
dermis y comienza a formarse la queratina dentro del quiste
-Se va encapsulando con el tiempo
pero con el tiempo se rompen los quistes, la queratina sale
-Restos celulares amorfos
y se trata de eliminar a la queratina y se forman los
granulomas), acúmulos de grasa o lípidos como colesterol
LDL
(aterosclerosis Acumulación de colesterol en las paredes de las arterias, túnic
 ac grasos(la
saponificación de la grasa en la necrosis grasa, la grasa es
cuerpo extraño, lo primario es los elementos de inflamación
granulomatosa) y ácido úrico

● Exógeno: material de sutura no absorbible, sílice, fibra,

vegetal, pelo, talco

-Inmunitario: Producidos por partículas insolubles, típicamente

microbios, capaces de inducir una respuesta inmunitaria células
tuberculosis, paratuberculosis, actinobacilosis, actinomicosis y
algunos hongos blastomicosis Tejido adiposo Hay inflamación granulomatosa porque hay núcleo desordenados del tipo c
Relacionados con piogranulomas

Se llama granuloma tuberculosos ya que en el centro encontramos

-Asociado a necrosis caseosa tuberculosis por micobacterias
necrosis caseosa , encontramos células etiploides , macrofagos
activados , celulas delimitadas por linfocitos, mientras el granuloma
Son células epitelioides macrofagos modificados tenga más tiempo se forma una cápsula

Se destaca un núcleo
grande ovoide de cromatina
Necrosis caseosa
laxa, dispersa
Linfocitos pequeños con
Tipo Langhans
núcleo basófilo
Células epitelioides
Macrofagos modificados
SEMANA 12 - REPARACIÓN TISULAR
Se elimina el agente causal, no está
Su objetivo es sustituir el tejido muerto por un tejido que garantice ●
Tejidos permanentes Apenas hay daño se reparan a través de la cicatrización
la supervivencia del mismo, sin este mecanismo las heridas nunca
se curarían pero existe la reparación tisular y se da de 2 formas ●
Tejidos estables Como el hígado, puede regenerarse siempre y cuando se mantenga
-Se regenera o cicatriza
En extirpaciones quirúrgicas de pedazos de hígado
1. REGENERACIÓN
Cuando hay lesión del epitelio o parénquima pero se Cirrosis hepática fibrosis,infiltrado inflamatorio, nódulos
conserva el estroma reemplazando al tejido por uno es inflamación crónica
morfológicamente/funcionalmente igual al que se perdió

ACCIÓN DE CICATRIZACIÓN
2. CICATRIZACIÓN DE ACEITE
En procesos inflamatorios muy severos donde hay mucho Tejido de granulación
daño vascularizado, rojo, tumefacto
edematoso
Costras
Tejido de que cicatrización
Frente a necrosis de tejidos que no tienen la capacidad de regenerarse, hay una respuesta a la cicatrización tisular fibroproliferativa rellena(parchea) pero no restau
inmaduro vascularizado
edematizado que indica que se
forma la cicatriz ( fibrosis)

● CICATRIZACIÓN
La reparación comienza precozmente en la inflamación (24 hr
después de la lesión sino se produce la resolución los fibroblastos y
las células endoteliales comienzan a proliferar en un tejido
Tejidos lábiles Al ser dañados tienen una capacidad regenerativa marcada, sustituyen al tejido dañado
denominado de granulación
Etapas: Cicatriz inestable, Cuando pase el tiempo madura y se forma la
cicatrización
1.
Fase temprana Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de otros vasos preexistentes
(angiogénesis)
TEJIDO DE GRANULACIÓN ASOCIADO A INFLAMACIÓN CRÓNICA PORQU
2. Fase intermedia Migración y proliferación de fibroblastos
3.
Fase tardía Depósito de matriz extracelular. Fibras colágenas aparecen
4. Angiogénesis,
Fibroblastos,
Fase final Remodelación: maduración y organización del tejido fibroso que llega a formar esa cicatriz estable(denso, hay fibrocitos,
más fibras colágenas que fibroblastos)
ligeramente laxo

Hay linfocitos Infiltrado inflamatorio

TEJIDO DE GRANULACIÓN
Formación de vasos sanguíneos nuevos(angiogénesis) y
proliferación de fibroblastos

Los vasos neoformados son permeables (permiten la salida de

líquido rico en proteínas al espacio extravascular), permitiendo el PATA
paso de proteínas y hematíes hacia el espacio extravascular. Por lo Traumatismo que genera
tanto el tejido de granulación por lo general es: EDEMATOSO. daño o lesión, profunda
Formación de tejido de
Es rosado, blando y de apariencia granular en la superficie de las granulación
heridas. Evitar contacto por el
proceso de infección es
rápido
Corte de corazón: miocardio, cardiomiocitos

Vista del tejidos

Tejido de granulación indica que hubo un infarto(necrosis de granulación
por isquemia) etapa de infarto avanzad
Forma de gránulos
Vasos sanguíneos, fibras Líneas rojas es la
colágenas, vascularización o
angiogénesis
 Edematoso, rojizo PDGF (Factor de crecimiento derivado de plaquetas) :
VASCULOGÉNESIS Reclutamiento de pericitos, depósitos de MEC - Estabilidad a la
Formación de vasos sanguíneos a partir de células endoteliales progenitoras( angioblastos)
formación de nuevos vasos sanguíneos

ANGIOGÉNESIS Formación de vasos sanguíneos a partir de

vasos preexistentes EXAMEN
Capilares- venas ¿QUIENES ESTÁN INVOLUCRADOS EN LA ACTIVACIÓN
/LIBERACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO PARA LA
FASES PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES,
1. Vasodilatación: Favorecida por óxido nítrico(NO) y aumenta FIBROBLASTOS Y DEMÁS?
la permeabilidad del vaso ya existente
2. Degradación proteolítica de la membrana basal MACROFAGOS Y LINFOCTIOS EN INFILTRADO DE
3. Migración de las células endoteliales hacia la lesión o INFLAMACION CRONICA
estímulo angiogénico
4. Proliferación de células endoteliales
5. Remodelación de tubos capilares o canales vasculares FACTORES DE CRECIMIENTO
6. Reclutamiento de células periendoteliales (pericitos en cap Son sustancias de naturaleza proteica que desempeñan una
pequeños y células musculares para vasos mayores como importante función en la comunicación intercelular. La función
vénulas principal es el control externo celular

FACTOR DE CRECIMIENTO ● Regulando el ciclo celular iniciando la mitosis,

● Manteniendo la supervivencia celular
VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular ● Estimulando la migración celular
Induce la liberación de ON para la vasodilatación del vaso sanguíneo preexistente
● Regulando la diferenciación celular e incluso la apoptosis

FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblasto): Proliferación y

migración del cels endoteliales y hacia estímulo angiogénico y
formación de lumen.
 FIBROSIS EN TESTICULO Tejido fibroso acompaña

Relacionada a inflamación crónica

MUCOSA DE LA VEJIGA
Se ve una superficie irregular,
granular,
CICATRIZ En el caso de tejidos que son incapaces de regenerarse, entonces la reparación consiste en el depósito de tejido acartonada, engrosada
conectivo

Extravasación de eritrocitos CISTITIS HEMORRÁGIC

FIBROSIS Si el daño persiste, la inflamación se vuelve crónica entonces el daño tisular y la reparación puede ocurrir al mismo tiempo

CICATRIZ EN CORAZÓN
LESIÓN FOCALIZADA EN UN RIÑÓN RODEANDO
No hay nada activo, no hay cambios
Pálido
vasculares
No hay cambio

CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS

POR PRIMERA INTENCIÓN: Por incisión quirúrgica, se denomina
unión primaria , se produce muerte de un número limitado de
células epiteliales(epidermis) y de tejido conectivo(dermis), así
como la interrupción de la MB, el estrecho espacio de la incisión se
rellena inmediatamente por un coágulo de sangre, la degradación
de la superficie del coágulo forma la costra mientras se da la
cicatrización en esa área de lesión

POR SEGUNDA INTENCIÓN: En accidentes,

traumatismos,fracturas, lesión más severa
Cuando existe una extensa pérdida de células de dermis y
epidermis, y tejidos como aquellas que producen amplios defectos
el proceso es más complicado y toma más tiempo. Se forma
abundante tejido de granulación en los bordes para completar la
reparación, esta forma se denomina unión secundaria.

Queloide (cicatriz hipertrófica) y cicatriz queloidea (pseudo

queloide)

El queloide verdadero es una cicatriz hipertrófica que continúa

aumentando más allá del tamaño y forma originales de la herida. El
queloide, aunque más frecuente en individuos de raza negra,
puede ser hallado en pacientes de cualquier raza que tengan
tendencia a la formación del mismo.

Una cicatriz queloidea puede aparecer o producirse en cualquier

herida que esté sometida a excesiva tensión