M1 Sepsis y Endocarditis Infecciosa

MÓDULO 8 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS
Clase 1: Sepsis y endocarditis infecciosa.

ÍNDICE
Objetivos 1
Introducción 1
Sepsis 1
• Definición 1
--Puntuación SOFA 2
--Comparación de las definiciones 4
• Epidemiología 5
• Fisiopatología 6
• Manejo prehospitalario 7
• Evaluación en el servicio de urgencias y emergencias 7
--Historia 8
--Examen físico 8
--Estudios complementarios 11
--Diagnósticos diferenciales o simuladores 12
--Tratamiento 17
--Poblaciones especiales 26
--Mortalidad de la sepsis en el servicio de emergencias 27
Endocarditis infecciosa 28
• Factores de riesgo 28
• Clasificación 29
• Fisiopatología 29
• Diagnóstico 31
--Manifestaciones clínicas 32
--Laboratorio 33
--Ecocardiograma 34
--Otros estudios 34

ÍNDICE
--Criterios diagnósticos de DUKE 34

• Tratamiento 36
--Tratamiento antimicrobiano 36
--Indicaciones quirúrgicas 39
Conclusiones 40
Referencias bibliográficas 41

OBJETIVOS
La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

• Realizar una correcta evaluación del cuadro de sepsis.
• Reconocer los diagnósticos diferenciales de la sepsis.
• Identificar las herramientas disponibles para realizar un rápido y correcto diagnóstico de la endocarditis infec-
ciosa.
• Valorar los tratamientos antimicrobianos disponibles para los cuadros de endocarditis infecciosa.
INTRODUCCIÓN
La sepsis es un síndrome heterogéneo y variable, un cuadro común y potencialmente mortal que requiere un re-
conocimiento temprano y un rápido manejo. El diagnóstico y el tratamiento de la sepsis y el shock séptico son
aspectos fundamentales para los médicos de emergencias. En el año 2016 surgieron nuevas definiciones que se
desarrollarán a lo largo de este módulo.
En este módulo también se desarrollará la endocarditis infecciosa, entidad que tiene una alta tasa de mortalidad,
por lo que la mayoría de los pacientes con sospecha de tener la enfermedad requerirán ingreso hospitalario para
estudio y tratamiento. En este sentido, cabe señalar que la presentación puede ser aguda o subaguda y que el diag-
nóstico puede ser difícil.
SEPSIS
La sepsis es consecuencia de una infección sistémica que ocasiona una respuesta desregulada y potencialmente
mortal. Las alteraciones inmunitarias inducidas por la invasión de gérmenes patógenos o por lesiones tisulares dan
lugar a las características inflamatorias e inmunosupresoras de la entidad, que causa disfunción orgánica y puede
llevar a la muerte. La sepsis puede conducir a alteraciones celulares y a déficits de la perfusión tisular, causando
shock.
Definición
El diagnóstico de sepsis ha experimentado cambios desde su definición inicial en 1991, a partir del denominado
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que implicaba un conjunto de signos clínicos y de laboratorio,
de etiologías variadas, de diferente gravedad y tratamiento.
MÓDULO 8 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS 1

El SRIS se define por 2 o más de los siguientes factores:
• Temperatura corporal > 38 ºC o < 36 ºC.
• Frecuencia cardíaca > 90/minuto.
• Frecuencia respiratoria > 20/minuto o una presión parcial de oxígeno en sangre arterial (paCO2) < 32 mmHg.
• Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras (en bandas).
El SRIS puede tener diferentes causas:

• Sepsis.
• Pancreatitis.
• Trauma reciente.
• Quemaduras.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Isquemia periférica.
• Isquemia intestinal.
• Síndrome de Guillain-Barré.
• Distrés respiratorio no infeccioso.
• Accidente cerebrovascular.
En un primer momento se emplearon las siguientes definiciones:

• Sepsis: presencia de SRIS en un paciente con infección documentada o presumible.
• Sepsis grave: presencia de SRIS en un paciente con infección documentada o presumible con disfunción orgá-
nica aguda o hipoperfusión.
• Shock séptico: presencia de sepsis grave con hipotensión persistente que no revierte con la reposición de flui-
dos.
En el año 2016, varias sociedades científicas, entre ellas la Society of Critical Care Medicine y la European Society
of Intensive Care Medicine, recomendaron que la sepsis se definiera como una disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
Puntuación SOFA
La escala más empleada para medir la gravedad de la disfunción orgánica es la puntuación SOFA (Sequential Organ
Failure Assessment), que se muestra en la Tabla 1. En esta escala, cuanto mayor sea la puntuación obtenida, mayor
será la probabilidad de mortalidad.

La disfunción orgánica se puede representar por un aumento ≥ 2 puntos en la escala, que se asocia con una mor-
talidad intrahospitalaria > 10%.
El shock séptico se debe definir como un subgrupo de sepsis en el que profundas alteraciones circulatorias, celu-
lares y metabólicas se asocian con mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola.
Los pacientes con shock séptico necesitan vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM)
≥ 65 mmHg y cifras de lactato sérico > 2 mmol/l en ausencia de hipovolemia.
Tabla 1: Puntuación SOFA.
Como la puntuación SOFA requiere muchos parámetros, varios de los cuales son de laboratorio y conllevan tiempo,
se elaboraron los criterios Quick (qSOFA), con parámetros que se pueden obtener a la cabecera del paciente de
manera rápida:
• Frecuencia respiratoria ≥ 22/minuto.
• Alteración del estado mental con una puntuación en la Escala de coma de Glasgow < 15.
• Presión sistólica ≤ 100 mmHg.
La presencia de ≥ 2 parámetros qSOFA sugiere sepsis y predice mala evolución. Si el valor es > 2, se debe realizar
la puntuación SOFA.
Es necesario tener en cuenta que las puntuaciones qSOFA y SOFA no representan por sí solas una definición de
sepsis.

Comparación de las definiciones
En las nuevas definiciones se ha eliminado la definición de sepsis grave. A su vez, se redefinió el shock séptico
como la hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos, con el requisito adicional de que los vasopre-
sores mantengan una PAM ≥ 65 mmHg y una lactacidemia > 2 mmol/l.
Estas definiciones fueron incorporadas en el año 2016 en la guía de la campaña “Sobreviviendo a la sepsis”.
En las nuevas definiciones, para realizar los cambios se tomaron en consideración nuevos conocimientos sobre la
fisiopatología de la sepsis, la falta de sensibilidad y especificidad de los criterios de SRIS y el enfoque excesivo en
la inflamación. En la definición actual se enfatiza la disfunción orgánica, la cual se puede cuantificar utilizando la
puntuación SOFA (Tabla 2).
Tabla 2: Comparación de la definición actual (2016) frente a la del período 2001-2015.
El concepto “sospecha de infección” representa el componente subjetivo de la definición. La sepsis puede inducir
una disfunción de órgano diana “oculta”, por lo que siempre se debe investigar la disfunción orgánica en presencia
de infección. Una infección no reconocida puede producir una nueva disfunción orgánica, y una disfunción orgáni-
ca “inexplicada” obliga a considerar la presencia de una infección subyacente.
Las puntuaciones qSOFA y SOFA son predictores de mortalidad, no test diagnósticos de sepsis. Ambas pueden
estar elevadas en pacientes sin sepsis.
La puntuación qSOFA puede ser menos específica en enfermedades que causan hipotensión, taquipnea o confu-
sión, y algunos de los tres componentes pueden representar:
• Una anormalidad espuria (poca relación con el proceso activo).
• Una anormalidad primaria (consecuencia local de un proceso de enfermedad que primariamente afecta al órga-
no).
• Una anormalidad secundaria (consecuencia remota de un proceso que primariamente afecta a otro órgano).

En la Figura 1 se muestra la pauta de actuación según los resultados de las puntuaciones SOFA y qSOFA.
Figura 1. Criterio clínico operacional para identificar pacientes con sepsis y shock séptico.
Actualmente no hay un acuerdo entre distintas sociedades con las nuevas definiciones. El American College of
Chest Physicians (ACCP), que fomentó las conferencias y definiciones de 1991 y 2001, está en contra de estas nue-
vas definiciones. La Infectious Disease Society of America y las distintas sociedades de Medicina de emergencia y
las sociedades de Medicina interna no se han adherido aún a las nuevas definiciones y las toman con cautela.
Epidemiología
La sepsis es un problema de salud pública de peso importante. Se calcula que afecta a 19 millones de personas por
año en el mundo, y en Estados Unidos motiva aproximadamente 850.000 visitas anuales a los servicios de emer-
gencias. Es un síndrome letal y costoso, que ocasiona 1 muerte cada 4 casos. Además, es la principal causa de
reingreso hospitalario y la principal causa de muerte en terapia intensiva.
Aplicando las nuevas definiciones, la mortalidad es del 10% para la sepsis y del 40% para el shock séptico. Se ha
observado un aumento de casos: de 600.000 en el año 2000 a 700.000 en el año 2007.
A diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades, como el infarto agudo de miocardio o el accidente cere-
brovascular o “ataque cerebral”, casi el 90% de la población nunca ha oído la palabra sepsis y, por lo tanto, no la
reconoce como una emergencia.

Fisiopatología
Una infección corresponde a la invasión de microorganismos en tejidos, líquidos o cavidades corporales normal-
mente estériles. Se habla de bacteriemia cuando hay rescate bacteriano en hemocultivos. Hasta en un tercio de los
casos los hemocultivos son positivos, mientras que en alrededor de un tercio no se detectan las causas a pesar de
tomar muestras para cultivos de diversas fuentes. A igualdad de gravedad del cuadro, la evolución de los pacientes
con cultivos negativos no difiere de la que presentan los que tienen cultivos positivos.
En general, las infecciones bacterianas se deben a bacterias grampositivas, que predominan sobre las infecciones
por bacterias gramnegativas, particularmente en las infecciones adquiridas en la comunidad. Sin embargo, en las
unidades de terapia intensiva, las infecciones por bacterias gramnegativas con creciente resistencia antimicrobia-
na superan a las infecciones por bacterias grampositivas.
Cuando una infección comienza a tener repercusión sistémica, se pueden originar alteraciones en el sistema in-
munitario que desencadenan la producción de mediadores inflamatorios e inmunosupresión. Estos fenómenos sis-
témicos pueden mantenerse independientemente de la infección inicial. En presencia de una infección se produce
una interacción entre mediadores proinflamatrios y antiinflamatorios (interleucinas, factor de necrosis tumoral, in-
terferón), con diversas consecuencias. Se presentan entonces disfunción endotelial y alteraciones en la microcir-
culación, con hipercoagulabilidad y fibrinólisis. Consecuentemente, hay un aumento de la permeabilidad vascular
con pérdida de líquidos del compartimento intravascular, vasodilatación con hipotensión arterial e hipoperfusión
tisular con hipoxia, todo lo cual lleva a la disfunción multiorgánica.
Desde el punto de vista hemodinámico, el shock séptico es de tipo distributivo, con una precarga disminuida, una
resistencia vascular periférica disminuida y un volumen minuto aumentado o disminuido dependiendo del estadio
del cuadro. También tiene un componente hipovolémico dado por la pérdida de fluidos por fiebre, diaforesis, vómi-
tos, diarrea, disminución de la ingesta y poliuria en la diabetes mellitus.
El cuadro clínico dependerá de la virulencia y tipo de germen, del sitio y tamaño del inóculo, de la enfermedad pre-
disponente y del estado y reactividad del sistema inmunitario del huésped. Un germen agresivo puede causar sep-
sis en un paciente sano, mientras que un germen banal puede generar una sepsis en un paciente inmunodeprimido.
La inmunosupresión puede ser consecuencia de factores como edad extrema, embarazo, infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH), diabetes mellitus, desnutrición, neoplasia maligna, quimioterapia, radioterapia,
corticoterapia, alteraciones hereditarias, fibrosis quística e inflamación sistémica.
Los pacientes con sepsis usualmente tienen apariencia de estar enfermos, pero algunos aparentan estar no tan
comprometidos y su diagnóstico inicial puede ser difícil. Se pueden presentar pacientes con un espectro variable
de signos mínimos de sepsis, hasta pacientes con shock séptico y fallo multiorgánico. La mortalidad a 28 días según
el número de fallos orgánicos es de:
• 6% para 1 fallo orgánico.
• 13% para 2 fallos orgánicos.
• 26% para 3 fallos orgánicos.
• 53% para ≥ 4 fallos orgánicos.

La importancia del diagnóstico y el tratamiento temprano es que reduce la mortalidad.
Manejo prehospitalario
La incidencia de sepsis en los sistemas prehospitalarios de Estados Unidos es del 3,3%. Entre el 40% y el 70% de
todos los casos de sepsis grave que se presentan a los servicios de emergencias ingresan a través del sistema de
ambulancias.
Para la detección de la sepsis a nivel prehospitalario se ha elaborado una escala de detección temprana de sepsis
prehospitalaria denominada PRESEP (Prehospital Early Sepsis Detection), que se basa en un estudio alemán rea-
lizado con médicos en ambulancias en 2015. El sistema presenta la siguiente puntuación, según cada signo vital:
• Temperatura > 38 °C: 4 puntos.
• Temperatura < 36 °C: 1 punto.
• Frecuencia cardíaca > 90/minuto: 2 puntos.
• Frecuencia respiratoria > 22/minuto: 1 punto.
• Saturación de O2 < 92%: 2 puntos.
• Presión arterial sistólica < 90 mmHg: 2 puntos.
Una puntuación ≥ 4 sugiere sepsis.
Ante la sospecha de sepsis, se debe:

• Realizar el traslado rápido al centro para el tratamiento definitivo.
• Colocar vía intravenosa (IV), si es posible.
• Administrar 500 ml de solución fisiológica durante el traslado.
• Administrar oxígeno en caso de hipoxemia.
Evaluación en el servicio de urgencias y emergencias

La sepsis es una emergencia médica tiempo-dependiente, por lo que su identificación y la implementación del tra-
tamiento deben realizarse rápidamente. En el sector del triaje debe activarse la detección, puesto que las presen-
taciones pueden ser con síntomas inespecíficos y no localizadores de la infección.

Historia
La anamnesis debe enfocarse en identificar los signos y síntomas de sepsis y el foco de origen de la infección. La
información puede ser proporcionada por el paciente o por sus cuidadores. Es necesario recabar datos sobre:
• Edad.
• Alergias.
• Vacunaciones.
• Enfermedades crónicas (diabetes, insuficiencia renal crónica).
• Tratamiento de quimioterapia.
• Neutropenia.
• Uso reciente de antibióticos.
• Cirugía o procedimientos.
• Esplenectomía.
• Uso de corticoides.
• Infección por VIH u otro compromiso inmunitario.
• Hospitalización reciente o cuidado a largo plazo en residencia de tercer nivel.
• Dispositivos permanentes (sondas, catéteres).
• Consumo de drogas intravenosas.
Se debe realizar una revisión por sistemas en búsqueda de fiebre, dolor de cabeza, confusión, dolor de cuello, tos,
disnea, astenia, dolor abdominal, dolor de espalda, dolor en flanco, disuria, urgencia o frecuencia miccional, hema-
turia, dolor en las extremidades, erupción en piel y mucosas, cambios de temperatura y color en la piel.
Algunos pacientes presentan sepsis sin fiebre, como puede ocurrir en los de la tercera edad, los que tienen inmu-
nodepresión o los que son portadores de neoplasias.
Examen físico
La evaluación inicial debe incluir un análisis rápido de la vía aérea, la respiración, la ventilación y la circulación,
seguido de inmediato de la evaluación de signos vitales y de la glucemia, para valorar la estabilidad clínica.
Los pacientes con hallazgos críticos como hipoxia, dificultad respiratoria, hipotensión, signos de hipoperfusión,
hipotermia, hipertermia o hipoglucemia deben ser tratados de inmediato con oxígeno, intubación endotraqueal,
reanimación con líquidos intravenosos, uso de vasopresores, calentamiento o antipiréticos y dextrosa.
Tras el examen físico completo, debe realizarse una valoración inicial de la escala de coma de Glasgow (GCS), a fin
de evaluar la función neurológica.

La evaluación sistematizada de cabeza a pies con el paciente expuesto puede ser útil para identificar la repercu-
sión de la sepsis o el origen de la misma:
• A nivel del sistema nervioso, se debe buscar la presencia de una alteración del estado mental, desde confusión
hasta el coma, así como también la presencia de convulsiones.
• En el examen de cabeza y cuello se evalúa: vía aérea, presencia de infección bucofaríngea, aparición de linfa-
denopatías, movilidad del cuello y presencia de rigidez de nuca.
• En el examen cardiopulmonar se evalúa: presencia de nuevos soplos o frotes, sonoridad de los ruidos cardíacos,
ruidos agregados pulmonares, disminución o abolición del murmullo vesicular, matidez en campos pulmonares y
columna.
• En el abdomen se evalúa: presencia de dolor localizado o generalizado, signos de reacción peritoneal, distensión
abdominal, presencia de ascitis, visceromegalias y ausencia de ruidos hidroaéreos. La sepsis abdominal oculta
ocurre con frecuencia en pacientes de edad avanzada y con diabetes, aunque pueden exhibir mínimas alteracio-
nes al examen.
• Se debe dar credibilidad significativa al hallazgo de dolor fuera de proporción con el examen físico, que puede
indicar diagnósticos como isquemia mesentérica o infecciones necrotizantes de tejidos blandos.
• A nivel genitourinario se deben observar cambios en la piel como edema y eritema, presencia de abscesos o
colecciones, secreción vaginal o ginecorragia. El examen genitourinario y pélvico está justificado en casos en
que se sospechan infecciones pélvicas.
• También se debe llevar a cabo una evaluación visual y palpación de la piel y tejidos blandos de la espalda, la
pelvis y el perineo.
• En las extremidades, es necesario identificar cambios en la temperatura, color, presencia de eritema, edema,
calor y perfusión distal.
• En la piel, se busca la presencia de erupción, eritema, crepitación o livideces, y en los sitios de colocación de
accesos vasculares, la presencia de eritema, edema, calor o secreción purulenta.
En pacientes con shock, la historia y el examen físico junto con los parámetros fisiológicos permitirán la identifica-
ción de la etiología. Se deben evaluar los signos de hipoperfusión tisular, incluyendo estado mental alterado, piel
moteada o húmeda, oliguria, presencia de hipotensión arterial y nivel elevado de lactato sérico.
Es necesario tener sospecha diagnóstica de sepsis como causa del cuadro en un paciente con:
• Síndrome febril de causa desconocida.
• Presencia de un foco primario de infección.
• Inmunosupresión.
• Evidencias o sospecha de focos supurativos viscerales por siembra hematógena o por contigüidad.
• Presencia de SRIS con inestabilidad hemodinámica o disfunción orgánica.
• Disfunción multiorgánica de causa desconocida.
• Shock de causa inicialmente desconocida que se instale en pleno estado de salud o en el transcurso de una
enfermedad preexistente.

Junto con el diagnóstico de sepsis, se debe identificar el foco de infección para implementar el tratamiento etioló-
gico del cuadro. El foco puede ser diverso:
• Respiratorio (35%): neumonía, empiema.
• Urinario (13%): cistitis, pielonefritis.
• Abdominal-ginecológico (21%): peritonitis, abscesos, colecistitis, colangitis.
• Piel y partes blandas (7%): celulitis, fascitis.
• Otros (8%): meningitis, osteomielitis, infecciones asociadas a catéteres y dispositivos endovasculares.
• Causa desconocida (16%).
El reconocimiento clínico precoz de la sepsis en el servicio de urgencias requiere un alto grado de sospecha. La
falta de un “patrón oro” como biomarcador para la sepsis ha llevado al desarrollo de sistemas de puntuación, nin-
guno de los cuales tiene las características de prueba ideal. Por lo tanto, se recomienda que las herramientas para
detección de la sepsis sean altamente sensibles y moderadamente específicas, dada la letalidad de la enfermedad
cuando no se trata de manera urgente o no se diagnostica.
Aunque las nuevas definiciones tienden a reemplazar, por su falta de sensibilidad y especificidad, los criterios de
SRIS en el diagnóstico de sepsis grave, estos pueden seguir teniendo un rol útil en la evaluación inicial, dada la
familiaridad del personal con los criterios y su facilidad de uso.
A la llegada del paciente, si se sospecha infección debido a los síntomas principales y se recurre a la puntuación
qSOFA, en la mayoría de los casos los pacientes con puntuaciones positivas deben ser llevados a un área crítica
donde se pueda iniciar la valoración y el tratamiento de la sepsis.
Para los pacientes con una puntuación qSOFA negativa, pero en los que se mantiene la sospecha de sepsis, la de-
tección inicial debe incluir pruebas de laboratorio a fin de diagnosticar disfunción orgánica, así como estudios de
imágenes para identificar la fuente de infección.
Se debe considerar la posibilidad de calcular una puntuación SOFA para evaluar la disfunción orgánica. Los pacien-
tes con una fuerte sospecha de infección con puntuación qSOFA positiva, lactato sérico > 2 mmol/l o una disfun-
ción de órgano diagnosticada recientemente deben ser tratados como si tuvieran sepsis.
Puede haber sepsis sin dos o más elementos del SRIS. La puntuación qSOFA es para predecir mala evolución, no
para cribado de sepsis en el servicio de emergencias.
Los pacientes de la tercera edad, con inmunodepresión o desnutrición pueden tener una presentación atípica, y
siempre debe tenerse presente que los fármacos que modifican signos vitales y tienen influencia sobre los resul-
tados de laboratorio pueden alterar los valores basales y sus respuestas, como ocurre con los betabloqueantes y
los corticoides.

A su vez, un fallo orgánico puede ser el único signo de la sepsis aun con una puntuación qSOFA negativa.
Estudios complementarios
→→ Laboratorio
Las pruebas de laboratorio tienen como objetivo identificar la disfunción orgánica y evaluar el origen de la infección.
Se debe solicitar hemograma completo con recuento de plaquetas, función renal con urea y creatinina, ionograma
plasmático, hepatograma, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activado, estado ácido-base
y lactacidemia.
Actualmente, en el manejo de pacientes con sepsis y niveles de lactato elevados se recomienda la normalización
o aclaramiento (clearance) del lactato. También se puede, como objetivo de la resucitación de sepsis, lograr una
saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) > 70%, aunque esta medida ya no se recomienda, dado que no ha
demostrado mejorar el cuidado estándar y además requiere la colocación de un catéter venoso central.
El lactato, sin embargo, puede ser medido en el servicio de urgencias mediante una muestra venosa o arterial. Se
cree que el lactato elevado se debe a la hipoxia que sufre el tejido y a la alteración de la respiración aeróbica que
conduce a glucólisis anaeróbica en pacientes con shock. Se debe realizar la determinación dentro de los 15-30 mi-
nutos desde la toma de la muestra. El valor normal es < 2 mmol/l.
El aclaramiento de lactato es útil para evaluar respuesta a la terapia, y se considera con valor pronóstico la dismi-
nución de al menos un 10% del nivel inicial a las 2 horas de la resucitación inicial. Cuanto más se tarde en normalizar
o cuando no se normalice, peor será el pronóstico.
Se deben obtener sin demora dos sets de hemocultivos previos a la administración de antibióticos con un
volumen total mínimo de 20 ml. Se pueden emplear otros estudios microbiólogicos en función del foco, como el
estudio del esputo/minilavado broncoalveolar (mini-BAL), el urocultivo, el examen de líquido pleural, el examen
de líquido ascítico, el cultivo de punta de catéter, el retrocultivo y los cultivos de líquido cefalorraquídeo, de
material purulento de piel y tejidos blandos o de lecho quirúrgico.
→ Estudios por imágenes

Los estudios por imágenes se pueden utilizar para identificar la fuente de la infección cuando no es posible me-
diante la historia clínica, el examen físico o las pruebas de laboratorio. La ecografía realizada a la cabecera del pa-
ciente, el ecocardiograma en sospecha de endocarditis y la tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis
permiten muchas veces identificar la causa de la sepsis.

Diagnósticos diferenciales o simuladores
Los imitadores de la sepsis son una causa común de diagnósticos erróneos en el servicio de urgencias y emergen-
cias. Varias condiciones clínicas producen síntomas y signos que cumplen con los criterios de SRIS y no son sepsis.
Debido a la morbilidad y la mortalidad asociadas con la sepsis, y en particular el shock séptico, la identificación y
la reanimación rápida son vitales. Los sistemas de clasificación en el servicio de urgencias y emergencias están
diseñados para clasificar a los pacientes en diferentes categorías según la gravedad de la enfermedad, mediante
los signos vitales, el síntoma principal y el examen físico dirigido.
El primer contacto con el paciente puede proporcionar una gran cantidad de información para reconocer la sepsis.
Debido a la importante superposición, la sepsis y sus imitadores a menudo no son diferenciables en la evaluación
inicial. Hay varios factores importantes a considerar.
El primer factor es abordar la reanimación antes de diferenciar la sepsis de los simuladores. La evaluación de la vía
aérea, con el establecimiento de una vía aérea definitiva si es necesario, junto con la evaluación de la adecuación
de la respiración y el estado circulatorio, son primordiales. Se necesita la obtención de accesos y la realización de
los estudios diagnósticos apropiados. Se debe iniciar la administración de líquidos para mejorar la perfusión y la
precarga. Si se sospecha una sepsis, se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano.
Una vez iniciada la reanimación, se pueden completar la historia y el examen físico, evaluando otras condiciones y
causas. Esto permitirá dirigir la reanimación y el tratamiento de la entidad clínica.
Con la finalización de la evaluación inicial y las primeras etapas de reanimación, se debe buscar la fuente potencial
del cuadro:
• Pulmón (neumonía).
• Orina (cistitis/pielonefritis).
• Cardíaca (endocarditis).
• Sistema nervioso central (meningitis, encefalitis).
• Abdominal (absceso, colecistitis).
• Artritis (artritis séptica).
• Columna vertebral (osteomielitis, absceso).
• Piel (celulitis, vía intravenosa/infección del catéter central de inserción periférica).
La información disponible en este momento de los estudios de diagnóstico, el historial y el examen físico probable-
mente puede ayudar a diferenciar la sepsis de sus imitadores.

Puede haber situaciones en las que no se encuentre un origen, y la sepsis con cultivo negativo puede representar
aproximadamente el 40% de los casos de sepsis. Si no se encuentra una fuente, se debe reevaluar cuidadosamente
al paciente mientras se continúa con la reanimación, utilizando la información de la historia y el examen físico para
evaluar las entidades clínicas anteriores.
El uso de un enfoque sistemático con pruebas dirigidas proporcionará la mejor oportunidad para el diagnóstico y el
tratamiento. Si se descubre otra entidad, se debe tratar como esté indicado. Por ejemplo, el paciente con infección
del tracto urinario también puede tener cetoacidosis diabética, que requiere una rehidratación adicional de líqui-
dos, manejo de electrolitos e insulina.
Es necesaria la evaluación frecuente del paciente a la respuesta al tratamiento. El uso de pruebas de laboratorio
permite contar con marcadores valiosos, como el aclaramiento de lactato y la respuesta hemodinámica del pacien-
te a la reanimación. En última instancia, el abordaje del paciente con sepsis o una entidad imitadora es similar en el
sentido de que la reanimación tiene prioridad, seguida de una historia y un examen específicos. La consideración
de la sepsis frente a sus imitadores puede completarse mientras se lleva a cabo la reanimación. A continuación, se
desarrollan algunas características de los simuladores de sepsis.
→→ Hipovolemia
Cualquier causa que disminuya los líquidos orgánicos puede provocar hipotensión y taquicardia.
• Evaluar la pérdida interna y externa de fluidos.
• Los pacientes de la tercera edad tienen diferentes reservas totales de agua corporal.
• Evaluar las membranas mucosas, la turgencia, el relleno capilar, los pulsos periféricos distales y los signos vita-
les (la taquipnea y la taquicardia son marcadores de hipovolemia y deshidratación).
→→ Anafilaxia
La participación de dos sistemas de órganos (dérmico, gastrointestinal, respiratorio, hemodinámico) o la exposi-
ción a alérgenos conocidos con hipotensión merece consideración.
• Es poco probable que la fiebre esté presente.
• Preguntar sobre exposiciones alérgicas y alergias conocidas.
• El paciente puede presentar shock distributivo (vasodilatación e hipotensión).
→→ Síndrome de broncoaspiración
• Debido a lesiones químicas del tracto respiratorio, que dan lugar a tos, disnea, taquipnea.
• Requiere 20 ml de contenido aspirado, clásicamente con pH < 2,5.
• Evaluar presencia de factores de riesgo para broncoaspiración.
• Si el paciente experimenta síntomas, tiene fiebre y demuestra en una radiografía o tomografía computarizada de
tórax la presencia de infiltrados, se debe iniciar tratamiento con antibióticos.

→→ Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Dolor pleurítico en tórax, dificultad para respirar y/o taquipnea.
• Estratificación del riesgo con escala de Wells o impresión clínica.
• Temperatura corporal > 38 °C en el 14-57% de los pacientes. La fiebre suele ser de corta duración.
• Aproximadamente el 20% de los pacientes presentarán leucocitosis, pero rara vez > 20.000/mm3.
• La radiografía de tórax y el electrocardiograma son inespecíficos.
• Se debe realizar ecografía venosa de miembros inferiores y/o angiotomografía del tórax.
→→ Pancreatitis aguda
• SRIS que se produce por acción de las enzimas pancreática liberadas.
• Puede haber fiebre de bajo grado.
• Asociada a síndrome de distrés respiratorio agudo.
• El diagnóstico requiere la presencia de 2 de los 3 siguientes factores: clínica, valores de enzimas pancreáticas
triplicados o mayores y estudio de imagen positivo.
→→ Obstrucción intestinal
• Dolor abdominal episódico, náuseas, vómitos (puede haber diarrea).
• La tomografía de abdomen y pelvis es la mejor prueba para el diagnóstico, ya que las radiografías simples tienen
una sensibilidad en el rango del 60%.
→→ Isquemia intestinal
• Dolor abdominal que a menudo no empeora con la palpación (dolor fuera de proporción al examen físico).
• Puede ser por distintas causas: embolia arterial aguda, trombosis arterial aguda, trombosis venosa e isquemia
mesentérica no oclusiva.
• La mortalidad ronda el 80% sin tratamiento.
• El recuento de leucocitos y el nivel de lactato a menudo están elevados.
• La tomografía de abdomen y pelvis con contraste intravenoso o la angiotomografía pueden apoyar el diagnósti-
co.
→→ Intoxicación por fármacos

• Evaluar la historia de uso de fármacos y la posible presencia de síndrome de shock tóxico.
• Examen completo, con evaluación de estado mental, pupilas, diaforesis (axilar), abdomen, pulmones, piel (enro-
jecimiento/diaforesis), reflejos y clonus.

• Síndrome simpaticomimético: taquicardia, hipertensión, fiebre, diaforesis, dilatación de pupilas y alteración del
estado mental.
• Intoxicación por salicilatos: taquipnea, alcalosis respiratoria y acidosis metabólica, alteración del estado mental,
taquicardia por deshidratación.
• Síndrome anticolinérgico: taquicardia, anhidrosis, midriasis, fiebre, eritema, retención urinaria.
• Síndrome serotoninérgico: alteración del estado mental, hipertermia, taquicardia, mioclonía (extremidades infe-
riores más que extremidades superiores).
• Síndrome neuroléptico maligno: rigidez plástica (“en tubo de plomo”), hipertermia, estado mental alterado.
→→ Síndromes de abstinencia
• Los síndromes de abstinencia a alcohol, benzodiacepinas y opiáceos pueden dar lugar a SRIS.
• Evaluar los antecedentes de consumo de sustancias y abandonos de uso previos.
• El paciente puede presentar hipertensión, taquicardia, temblor, síntomas gastrointestinales, estado mental alte-
rado, trastornos visuales y diaforesis.
• La hipotensión es poco frecuente.
→→ Vasculitis
• Por trastornos crónicos, inflamatorios, autoinmunes.
• Síntomas comunes: fatiga, temperatura elevada, dolor difuso y pérdida de peso.
• El daño en la pared de los vasos mediado por mecanismos inmunes y activación del complemento es la causa
predominante de morbilidad y mortalidad.
• Evaluar la historia previa, el uso de medicamentos inmunosupresores, los cambios en la piel y el daño de órganos
que resultan afectados en las vasculitis.
→ Lesión de médula espinal

• Los pacientes suelen ser hombres jóvenes, con lesiones debido a un traumatismo (accidente de tránsito: 40%,
caídas: 40%).
• La lesión de la médula espinal puede provocar un shock neurogénico con bradicardia e hipotensión.
• Puede dar lugar a hipotermia.
• El 50% de los pacientes con lesión espinal aguda tienen una lesión incompleta.
→→ Infección viral
Cualquier enfermedad viral puede provocar SRIS. Varios virus se asocian con una morbilidad y una mortalidad signi-
ficativas, como los de la gripe y el sarampión, los virus transmitidos por artrópodos, el VIH y los virus nosocomiales.

• La presencia de mialgias, congestión, tos, dolor de cabeza o cualquier síntoma respiratorio justifica la conside-
ración de una enfermedad viral.
• Evaluar los contactos con enfermos, los antecedentes de viajes y de exposición, hospitalizaciones recientes,
historial sexual y estado de vacunación.
• Muchos virus tienen múltiples vías de transmisión.
• Muchos virus, incluidos los de la gripe y el sarampión, también dan lugar a complicaciones importantes poste-
riores a la infección, como la neumonía.
→→ Cetoacidosis diabética
• Puede manifestarse con taquipnea, dolor abdominal, hipotensión, deshidratación por vómitos y diuresis osmó-
tica.
• El diagnóstico requiere presencia de cetosis, acidosis e hiperglucemia.
→→ Insuficiencia suprarrenal
• Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, fatiga, ansias de sal e hipotensión resistente a los líquidos
y vasopresores intravenosos.
• Evaluar cuidadosamente los factores de riesgo, como el uso de corticoides durante ≥ 2 semanas, cáncer y tu-
berculosis.
• Los hallazgos de laboratorio a menudo incluyen hiponatremia, hiperkalemia, hipoglucemia e hipercalcemia.
→→ Crisis de enfermedad tiroidea

• La determinación de tirotropina (TSH) puede ayudar en el diagnóstico, pero la tormenta tiroidea y el coma mixe-
dematoso son diagnósticos clínicos.
• Tormenta tiroidea: taquicardia, estado mental alterado, temblores, fiebre, síntomas gastrointestinales y, a me-
nudo, leucocitosis.
• Los criterios de diagnóstico de Burch y Wartofsky se pueden utilizar para el diagnóstico de tormenta tiroidea,
con puntajes > 45 altamente sugestivos de tormenta tiroidea.
• Crisis mixedematosa: hipotensión, hipotermia, confusión, coma, respuestas lentas, edema, estreñimiento.
→→ Trastornos por calor

• Se presentan como un continuo, desde calambres por calor y edema al golpe de calor, con estado mental alte-
rado y temperaturas a menudo > 40 °C.
• Existen dos tipos de golpe de calor: pasivo (altas temperaturas) y activo (por ejercicio con esfuerzos). Se debe
investigar el escenario, el ambiente, la actividad del paciente y los medicamentos que utiliza.

Tratamiento
Rivers y colaboradores publicaron en el año 2001 un ensayo aleatorizado monocéntrico sobre 263 pacientes con
sospecha de sepsis en el cual determinaron una mortalidad más baja en un grupo de sujetos sometidos a una tera-
pia dirigida por objetivos basándose en la ScvO2, la presión venosa central (PVC), la PAM y el control de diuresis
en comparación con otro grupo en el que se llevó a cabo un tratamiento estándar (mortalidad del 31% frente al
47%). En este ensayo, ambos grupos iniciaron la terapia, incluidos los antibióticos, dentro de las 6 horas
posteriores a la presentación y se puso especial énfasis en el uso de transfusión de hematíes (para un
hematocrito > 30) y dobutamina para alcanzar el objetivo de ScvO2.
Tres ensayos aleatorizados multicéntricos subsiguientes en pacientes con shock séptico (ProCESS, ARISE y Pro-
MISE) no informaron beneficios sobre la mortalidad, que mostró una variación del 20% al 30%, empleando un pro-
tocolo idéntico al anterior en comparación con el uso de algunos objetivos o la atención habitual. Estos estudios
recientes demostraron que el “tratamiento usual”, sin colocación de vía central ni medición de la PVC y la ScvO2,
no difería en mortalidad respecto del invasivo.
La guía de la campaña “Sobreviviendo a la sepsis” (2016) recomienda el siguiente tratamiento inicial para los pa-
cientes con sepsis y shock séptico:
→ En las primeras 3 horas:
• Medir el lactato sérico.
• Obtener dos series de hemocultivos antes de iniciar la administración de antibióticos (cuando sea posible).
• Administrar antibióticos IV (dentro de la primera hora, cuando sea posible).
• Administrar una prueba de líquidos isotónicos IV con 30 ml/kg a pacientes con hipotensión o lactato sérico
> 4 mmol/l. El peso corporal ideal es aceptable para pacientes con índice de masa corporal (IMC) > 30.
• La infusión de más cantidad o más rápida de volumen se decide de acuerdo a la situación hemodinámica del
paciente.
→→ En las primeras 6 horas:
• Administrar vasopresores IV para lograr la una PAM ≥ 65 mmHg.
• Reevaluar el estado del volumen intravascular y la perfusión tisular.
• Volver a medir el lactato sérico (cuando el nivel inicial sea > 2 mmol/l).
En el año 2018, la citada campaña “Sobreviviendo a la sepsis” publicó una actualización con el objetivo de unificar
todas las medidas y comenzar su implementación en una sola hora a partir del triaje del paciente. Esto ha generado
un gran debate, dado que la calidad de la evidencia para esas recomendaciones es débil y hay gran desacuerdo
entre quienes se dedican al cuidado crítico de pacientes sobre esta última actualización.
Para que la atención inicial sea lo más eficiente posible, se recomienda emplear algoritmos de cuidados para faci-
litar un rápido acceso IV, obtener simultáneamente muestras para medir lactato y sangre para cultivos de dos sitios
diferentes y administrar antibióticos IV y fluidos cristaloides tan pronto como sea posible.

→→ Fluidos
Las recomendaciones actuales incluyen la administración de al menos 30 ml/kg de líquidos isotónicos IV para los
pacientes con hipotensión o lactato sérico > 4 mmol/l. La fluidoterapia se debe administrar en bolos de infusión rá-
pida (500 ml). La respuesta clínica y hemodinámica y la presencia o ausencia de edema pulmonar deben evaluarse
antes y después de cada bolo. Los bolos con líquidos IV se pueden repetir hasta que la presión arterial y la perfu-
sión tisular sean aceptables, se presente edema pulmonar o no aumente la perfusión.
Los pacientes con enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca congestiva no tienen mayor mortalidad si
reciben este volumen, por lo que no se recomienda demorar su administración en estos casos, aunque se debe ser
cauteloso en la valoración individual del paciente.
En pacientes con sepsis sin hipotensión pero con niveles de lactato sérico > 2 mmol/l o con disfunción orgánica
aguda se recomienda que la administración de fluidos sea individualizada.
--Valoración del estado de volumen

Más allá del bolo inicial de líquidos IV, deben utilizarse medidas objetivas para regular la administración de volumen
adicional. Los pacientes sin signos y síntomas de pérdida manifiesta de líquido en el cuadro de sepsis (vómitos, dia-
rrea, poliuria por hiperglucemia o pérdidas insensibles por diaforesis o taquipnea) no necesariamente se benefician
de fluidos adicionales.
Aunque hay varios métodos para evaluar el estado de volumen, por razones prácticas, el uso precoz de la ecocar-
diografía limitada a visualizar la vena cava inferior (VCI) permite obtener cierta información correlacionada con la
PVC y el estado de volumen (Tabla 3). La sensibilidad y la especificidad de la ecografía de VCI para valorar estado
de volumen son del 76% y el 86%, respectivamente.
Tabla 3: Valoración en paciente no ventilado.
En el paciente con ventilación mecánica se utiliza el índice de VCI:

• Diámetro inspiratorio/diámetro espiratorio × 100.
• Un cambio > 50% entre inspiración y espiración indica una PVC < 8 mmHg con una sensibilidad del 91% y una
especificidad del 94%.

La información que se obtiene a mediante la ecografía de VCI puede no ser fiable en diversas situaciones:
• Presión positiva al final de la espiración (PEEP) alta o ventilación mecánica con volumen corriente (Vt) bajo.
• En los modos de ventilación asistida, incluida la presión de soporte o presión positiva continua en la vía aérea.
• Variantes en los patrones respiratorios en pacientes que respiran espontáneamente.
• Crisis de asma o exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Disfunción ventricular derecha crónica o infarto del ventrículo derecho.
• Taponamiento cardíaco.
• Hipertensión intraabdominal.
• Desplazamiento lateral de la VCI pronunciado durante la inspiración.
• Factores mecánicos que afectan a la VCI.
La elevación pasiva de los miembros inferiores es otro método no invasivo para la evaluación de la volemia. Se
elevan ambos miembros de forma pasiva de tal modo que se desplace sangre de las extremidades inferiores al
tórax, con lo que aumenta transitoriamente la precarga. Es un test altamente sensible y específico que predice la
respuesta de volumen tanto en pacientes ventilados como no ventilados, con o sin arritmias cardíacas. Los
pacientes con respuesta positiva muestran un aumento transitorio del volumen sistólico > 15% dentro de los 3
minutos de la maniobra.
No se recomienda el uso de medidas invasivas como medición de la PVC para determinar el estado de fluidos, ya
que es poco probable que se cambien las conductas sobre el paciente a partir de ese parámetro.
→ Vasopresores e inotrópicos
La infusión periférica de vasopresores puede ser segura para períodos breves, con el debido cuidado de evitar la
extravasación fuera de la vena, hasta que se coloca una vía central. La vasopresina debe ser administrada solo a
través de una vena central, ya que la extravasación en una vena periférica no puede revertirse usando fentolamina
como sucede con los otros vasopresores.
La noradrenalina es el vasopresor de primera línea recomendado para el shock séptico. Puede iniciarse en una
dosis de 4-6 μg/min IV y titularse incrementalmente en 4-6 μg/min (dosis máxima recomendada: 30-50 μg/min)
para lograr una PAM > 65 mmHg. La dosis en base al peso también se puede utilizar, con un rango de
0,01-3 μg/kg/min. Tiene principalmente efectos agonistas α-adrenérgicos y también modestos efectos
β-adrenérgicos. Aumenta confiablemente la resistencia vascular sistémica y al mismo tiempo sostiene la función
cardíaca. De inicio, si la presión arterial sistólica (PAS) es < 70 mmHg, se puede iniciar un breve goteo libre
inicial.
La dopamina (dosis de 5-20 μg/kg/min) tiene mayor riesgo de provocar arritmias y una mayor mortalidad
comparada con la noradrenalina, por lo que su uso se restringe a pacientes seleccionados con bradicardia.

La vasopresina es actualmente un vasopresor de segunda línea para el shock séptico. Aunque no parece ofrecer
un beneficio en la mortalidad o para mejorar definitivamente la función renal, se ha usado para reducir la dosis de
noradrenalina cuando se administra a dosis fijas de 0,03-0,04 unidades/min IV.
La adrenalina es otro vasopresor que puede iniciarse a dosis de 0,05-2 μg/kg/min IV y aumentar de 0,05 a 0,2 μg/
kg/min cada 10 a 15 minutos para lograr los objetivos de PAM. También se puede dosificar a partir de 2 a 4 μg/min
inicialmente y titular según su efecto (la dosis máxima recomendada es de 15-20 μg/min). Los pacientes pueden de-
sarrollar taquicardia, acidosis láctica o aumento del requerimiento de insulina. La adrenalina estaría recomendada
cuando los pacientes tienen la necesidad adicional de mejorar la contractilidad miocárdica cuando hay presente
una disfunción para lograr el objetivo de PAM. La adrenalina puede provocar hiperlactacidemia y su infusión puede
alterar la monitorización seriada del lactato.
Para los pacientes dependientes de vasopresores estabilizados con necesidad de inotrópicos adicionales, puede
añadirse dobutamina en lugar de la adrenalina, a una dosis inicial de 0,5-1 μg/kg/min IV hasta una dosis máxima
de 40 μg/kg/min. Sin embargo, el potencial de hipotensión es mayor con dobutamina que con adrenalina, por lo
que se debe iniciar en dosis bajas, con precaución y control. Se indica en pacientes con disfunción miocárdica con
presiones de llenado elevadas y bajo volumen minuto o con signos de hipoperfusión a pesar de adecuado volumen
intravascular y una PAM adecuada.
La fenilefrina es otro agente vasopresor con propiedades α-adrenérgicas puras que actúa solo como vasocons-
trictor, sin efectos directos sobre la función del miocardio, excepto para el aumento de la poscarga. La fenilefrina
puede utilizarse convenientemente en bolos IV de 100 a 200 μg/dosis, lo que la convierte en una opción mientras se
están preparando las infusiones de vasopresor.
→ Vía aérea
El manejo de la vía aérea en la sepsis es un desafío, dado que los pacientes inestables pueden no tolerar los agen-
tes de inducción. Se deben tener varias precauciones. El paciente debe estar adecuadamente preoxigenado con
oxígeno al 100% con bolsa de reservorio o con ventilación no invasiva. Se debe reponer el volumen y administrar
vasopresores antes de la intubación para mejorar la hemodinamia del paciente. El fármaco de elección para la se-
cuencia de intubación rápida es la ketamina, y otra opción en pacientes inestables es la intubación vigil con keta-
mina o ketamina con propofol (Tabla 4).

Tabla 4: Esquema para secuencia de intubación rápida.
El etomidato, en dosis de 0,3 mg/kg de peso, puede inducir insuficiencia suprarrenal y se considera un fármaco de
segunda línea para la inducción.
--Intubación con paciente vigil

En estos casos, la sedación se puede realizar con ketamina sola o combinada con propofol:
• Ketamina: 20 mg IV inicial y 10 mg/min evaluando respuesta.
• Ketamina 10 mg/ml + propofol 10 mg/ml, mezclar 5 ml de cada uno y administrar bolos IV de 1-2 ml/min, o mezclar
7,5 ml de ketamina y 2,5 ml de propofol, administrar bolos IV de 1-2 ml y evaluar respuesta.
--Ventilación mecánica en sepsis

El 50% de los pacientes desarrollan síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La indicación de intubación y
ventilación mecánica se aplica cuando hay insuficiencia respiratoria a pesar de la oxigenoterapia o si el paciente
tiene un alto trabajo respiratorio. Se debe setear el respirador con un Vt de 6 ml/kg, una presión meseta < 30 cmH2O,
una presión espiratoria positiva y una fracción inspiratoria de oxígeno para lograr el objetivo de PaO2-SatO2 desea-
do. La cabecera se coloca a 30-45º y se deben evitar bloqueantes neuromusculares cuando sea posible.
→→ Antimicrobianos
Los gérmenes involucrados en la sepsis pueden ser en primer lugar bacterias (gramnegativas en el 30-60% de los
casos y grampositivas en el 25-50%) y con mucha menor frecuencia hongos (2-10%), parásitos y virus.
Los factores de riesgo para infección fúngica son la inmunosupresión, el uso de vías centrales, el uso de sondas
vesicales, nefrostomas, talla vesical, la alimentación parenteral, las quemaduras graves y la lesión intestinal o
alteración de la barrera intestinal. No se recomienda de entrada el uso empírico de antifúngicos en pacientes sin
neutropenia.
El inicio de los antibióticos es uno de los principales determinantes de la mortalidad.

Los antibióticos administrados en los primeros 30 minutos del diagnóstico se asocian con una mortalidad del 17 %,
en comparación con el 74% si se administran entre las 9 y 12 horas del diagnóstico.
La primera dosis de antibiótico se administra por vía intravenosa y dentro de la primera hora del diagnóstico de
sepsis, sin retrasarse por estudios diagnósticos.
El esquema antibiótico se adecua al foco infeccioso y a las características del huésped. En general, se recomien-
dan antibióticos de amplio espectro dirigidos contra bacterias grampositivas y gramnegativas.
La cobertura antimicrobiana apropiada del germen responsable es vital para mejorar la evolución de los pacientes
con sepsis. Para su elección se deben tener en cuenta varios factores: el sitio anatómico de la infección y los
microorganismos causales asociados con ese sitio; la resistencia bacteriana local y la sensibilidad a los
antimicrobianos; la presencia de inmunosupresión por neutropenia, esplenectomía o infección por VIH mal
controlada; la edad del paciente, y las comorbilidades, incluyendo diabetes mellitus, enfermedad hepática o
renal crónica y dispositivos permanentes (catéteres vasculares o sondas urinarios).
En general, la terapia incluye múltiples antibióticos, entre ellos los β-lactámicos de espectro extendido, con la adi-
ción de vancomicina o linezolid para el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMR).
Es posible que en pacientes sépticos gravemente enfermos con alto riesgo de patógenos resistentes a múltiples
antibióticos (Pseudomonas, Acinetobacter) se requiera, además de la cobertura para SAMR, la cobertura frente
a gérmenes gramnegativos con terapia combinada, administrando 2 agentes antimicrobianos de diferentes clases
de forma concomitante para aumentar la eliminación bacteriana. Actualmente esta conducta se recomienda solo
para pacientes con shock séptico y no en pacientes con bacteriemia, neutropenia febril o sepsis sin shock. Sin em-
bargo, en casos en los que se desconoce el organismo causal y el paciente está gravemente enfermo, se deben dar
2 agentes antimicrobianos, con el fin de ampliar el espectro de cobertura antimicrobiana para asegurar un mejor
resultado.
A continuación, se mencionan los esquemas antibióticos con foco:

• Neumonía de la comunidad:
--Ceftriaxona 2 g/día más levofloxacina 750 mg/día.
--En pacientes con riesgo de SAMR:
▪ Vancomicina 25 mg/kg (dosis de carga, máximo 2,5 g), seguido de 15 mg/kg cada 12 horas (máximo 2 g
por dosis) o linezolid 600 mg c/12 horas.
• Neumonía intrahospitalaria y asociada a cuidados de la salud:
--Piperacilina/tazobactam 4,5 g c/6 horas o cefepima 2 g c/8 horas, más levofloxacina 750 mg/día o ciprofloxa-
cina 400 mg c/8 horas.

• Foco intraabdominal:
--Ceftriaxona 2 g/día más metronidazol 500 mg c/8 horas.
--Ciprofloxacina 400 mg c/12 horas más metronidazol 500 mg c/8 horas.
• Infección urinaria
--Ceftriaxona 2 g/día.
• Foco pélvico (incluyendo enfermedad inflamatoria pelviana):
--Cefoxitina 2 g más doxiciclina 100 mg c/12 horas.
--Clindamicina 900 mg c/8 horas más gentamicina 2 mg/kg de dosis de carga, seguido de 1,5 mg c/8 horas.
• Infecciones asociadas a catéter:
--Vancomicina o linezolid más piperacilina/tazobactam a dosis habituales.
• Cardiovascular (incluye endocarditis, infección valvular o abscesos):
--Vancomicina más cefepima.
--Vancomicina más gentamicina.
• Piel o tejidos blandos:
--Vancomicina.
• Meningitis:
--Ceftriaxona 2 g c/12 horas más vancomicina.
A continuación, se mencionan los esquemas antibióticos sin foco:

• Pseudomonas aeruginosa no probable:
--Vancomicina + cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) o de cuarta generación (cefepima).
--Vancomicina + ampicilina/sulbactam o piperacilina/tazobactam.
--Vancomicina + imipenem.
• P. aeruginosa como patógeno probable:
--Vancomicina + ceftazidima o cefepima.
--Vancomicina + piperacilina/tazobactam.
--Vancomicina + imipenem.
--Vancomicina + ciprofloxacina.
--Vancomicina + amikacina.

Se debe sospechar infección por P. aeruginosa en casos de:
• Pacientes neutropénicos.
• Quemados.
• Fibrosis quística o bronquiectasias.
• Infecciones intrahospitalarias y asociadas con los cuidados de la salud.
Respecto de la duración del tratamiento antibiótico, la terapia empírica combinada no debe sobrepasar los 3-5 días,
y luego se ajusta de acuerdo al germen rescatado en cultivos. La duración habitual es de 7 a 10 días; puede ser
más prolongada cuando la respuesta clínica es lenta, el foco no está drenado, la bacteriemia es por S. aureus, en
algunas infecciones virales o fúngicas o si hay déficit inmunológico, incluyendo neutropenia.
La terapia antiviral debe iniciarse lo más tempranamente posible en pacientes con sospecha de origen viral de la
sepsis.
El control del foco se debe realizar lo más pronto posible, dado que disminuye la mortalidad. Incluye:
• Drenaje de abscesos y empiema.
• Remoción de tejidos necróticos y /o amputación de un miembro.
• Remoción de prótesis infectadas.
• Legrado uterino.
• Desobstrucción de vía urinaria.
• Recambio de catéteres y sondas.
→→ Corticoides
No está indicado el uso sistemático de corticoides. Sí se utilizan en pacientes con hipotensión arterial que requie-
ren dosis moderadas a altas de vasopresores o que necesitan más de un vasopresor para mantener la estabilidad
hemodinámica. Se indica hidrocortisona 200 mg/día IV en goteo continuo o 50 mg cada 6 horas por un período de
5-11 días.
→→ Transfusión de hemoderivados
Luego de corregir hipoperfusión y en ausencia de otras comorbilidades que exijan transfusión (hemorragias, en-
fermedad coronaria, etc.) se deben administrar hematíes en pacientes con un nivel de hemoglobina < 7 g/dl para
alcanzar niveles de 7-9 g/dl.

Se deben administrar plaquetas si:
• < 10.000/mm3 en ausencia de sangrado.
• < 20.000/mm3 y alto riesgo de sangrado.
• < 50.000/mm3 para cirugía o procedimientos invasivos o con sangrado activo.
Se administra plasma fresco si el índice internacional normalizado (IRN) es > 1,5 y hay sangrado, o bien si se han
planificado procedimientos invasivos.
→→ Glucemia
Se recomienda mantener la glucemia en niveles < 180 mg/dl y comenzar con correcciones cuando 2 mediciones
consecutivas sean > 180 mg/dl, con correcciones y controles cada hora hasta valores estables y luego cada 4 ho-
ras.
→→ Acidosis metabólica
No se recomienda el uso de bicarbonato en acidosis láctica secundaria a hipoperfusión con pH > 7,15.
→→ Insuficiencia renal
La insuficiencia renal aguda se da en el 23% de los pacientes con sepsis grave y en el 51% de los pacientes con
shock séptico. La insuficiencia renal con sepsis tiene una elevada mortalidad, que llega al 70%. La disfunción renal
es funcional, con recuperación normal en los pacientes que sobreviven.
El tratamiento recomendado es la diálisis intermitente o continua. No se recomienda el uso de diuréticos ni el uso

de dosis bajas de dopamina para protección renal.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis representan un grupo especial, dado que suelen tener
varias comorbilidades que complican su manejo y presentación, como diabetes mellitus, hipertensión arterial, en-
fermedad coronaria, miocardiopatía dilatada y mal manejo de volúmenes. Además, en relación con el acceso vas-
cular, el catéter o la fístula se manipulan varias veces por semana, con aumento de riesgo de infección por variados
gérmenes.
En estos pacientes puede haber intolerancia a la sobrecarga de volumen por anuria u oliguria.
El tratamiento persigue objetivos similares a los que se plantean en el resto de los pacientes, porque tiene el mismo
beneficio respecto a su mortalidad, pero se debe individualizar según el estado de cada individuo. La mayoría de los
pacientes de este grupo requieren intubación orotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica.

→→ Otras medidas
• Profilaxis de trombosis venosa profunda:
- Con heparina en pacientes sin riesgo de sangrado dentro de las 24 horas de su ingreso.
• Profilaxis de úlceras por estrés:
- Clase I en pacientes ventilados o con coagulopatía o hipotensión.
--Inhibidores de la bomba de protones, antihistamínicos H2.
→→ Monitorización del tratamiento

Después de administrar fluidos y antibióticos empíricos, la respuesta terapéutica debe evaluarse mediante pará-
metros clínicos, hemodinámicos y de laboratorio. La mayoría de los pacientes responden dentro de las primeras 6
a 24 horas a la fluidoterapia inicial; sin embargo, la resolución puede ser prolongada y demorar días o semanas.
La respuesta influye principalmente en el manejo de fluidos, pero también puede afectar a la terapia antimicrobiana
y el control de la fuente de la infección.
Todos los pacientes deben seguirse clínicamente, valorando la PAM, la producción de orina, la frecuencia cardíaca,
la frecuencia respiratoria, el color de la piel, la temperatura, la pulsioximetría y el estado mental. Entre los objetivos
comunes para el control destacan una PAM ≥ 65 mmHg y una diuresis ≥ 0,5 ml/kg/hora.
Poblaciones especiales
Una variedad de procesos y estados fisiológicos pueden dificultar la capacidad de un médico de emergencias para
reconocer y tratar la sepsis. Los pacientes de edad avanzada tienen peores resultados evolutivos debido a la infla-
mación crónica, a la función cardiovascular deteriorada y a su respuesta inflamatoria, diferente en comparación
con la de los pacientes más jóvenes.
Los pacientes con cirrosis suelen presentar una disminución crónica de la presión arterial y del recuento de pla-
quetas, junto con taquicardia y deterioro del aclaramiento de lactato, que podría ser interpretado erróneamente
como variaciones fisiológicas normales, en lugar de identificar la sepsis.
Los cambios fisiológicos del embarazo hacen que el reconocimiento de la sepsis y su tratamiento sean más difíci-
les. Por lo general, la presión arterial basal y el recuento de plaquetas disminuyen y hay aumento de la frecuencia
cardíaca, del recuento de leucocitos y de la frecuencia respiratoria. El embarazo puede también aumentar el riesgo
de neumonía y una variedad de infecciones genitourinarias. Puede haber aumento del riesgo de infección perinatal
y materna y de la morbilidad fetal. La bacteriemia puede ocurrir en hasta el 9% de todos los embarazos.

En pacientes con enfermedad renal terminal, la bacteriemia es común. La sepsis puede partir de dispositivos intra-
vasculares. Los medicamentos para condiciones comórbidas pueden enmascarar pistas sutiles de la sepsis. Los
frecuentes desplazamientos de líquidos pueden limitar la fisiología del paciente y la respuesta a la enfermedad
aguda.
Mortalidad de la sepsis en el servicio de emergencias

Varios factores pueden incidir en la evolución de los pacientes con sepsis en el servicio de emergencias. Se ha
demostrado que la demora en el tratamiento por sobresaturación del servicio, la realización de la intubación sin
optimizar la hemodinamia y la demora en iniciar la ventilación mecánica son algunos factores que aumentan la
mortalidad.
La escala MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis) se utiliza para predecir mortalidad a 28 días en los
pacientes con sepsis en el servicio de emergencias (Tabla 5).
Tabla 5: Escala MEDS.
Si el paciente requiere el ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI) y se interna equivocadamente en sala
general presenta mayor riesgo de mortalidad.
Entre los factores predisponentes para una internación en UCI se encuentran:

• Bicarbonato disminuido.
• Alteración del estado mental.
• Comorbilidades significativas (insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en-
fermedad renal, enfermedad vascular).
• Taquicardia.

• Neumonía como causa de sepsis.
• Edad > 65 años.
• Insuficiencia respiratoria.
• Hipotensión transitoria.
• Anemia, trombocitopenia, leucocitos en bandas aumentados.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se denomina endocarditis infecciosa (EI) la inflamación de la capa interna del corazón (endocardio) producida por
una infección, lo que implica la presencia de microorganismos en la lesión, pudiendo comprometer las válvulas
nativas o protésicas, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural, el seno de Valsalva, el tabique interventricular y
defectos septales.
Su incidencia es de 3-9 casos/100.000 habitantes en países industrializados y su mortalidad es del 25%. La relación
varón-mujer es de 2:1. El 50% de los casos se presentan en pacientes sin antecedentes de enfermedad valvular, y
la tasa de reemplazo valvular por endocarditis es del 9,5%.
Factores de riesgo
Existen una serie de factores de riesgo para desarrollar EI que pueden estar presentes de forma simultánea en un
mismo paciente:
• Portador de válvula protésica.
• Portador de dispositivos intracardíacos.
• Enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada.
• Antecedentes de EI.
• Valvulopatía reumática crónica.
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• Enfermedades valvulares degenerativas relacionadas con la edad.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Extracción dental.
• Hemodiálisis.
• Diabetes.
• Infección por VIH.
• Uso de drogas intravenosas.

Más de un tercio de las EI se dan en pacientes que reciben cuidados asociados a la salud.
Clasificación
La EI puede clasificarse según los resultados de los cultivos:
• Cultivo positivo (90%): en el 80% de los casos la infección es por S. aureus (el 50% corresponden a SAMR) y por
estreptococos.
• Cultivo negativo (10%): se presenta en pacientes que recibieron antibióticos previos o por gérmenes de creci-
miento lento o difícil.
La mortalidad es mayor en pacientes de la tercera edad, con endocarditis por Staphylococcus, asociada a cuidados
de la salud, en presencia de insuficiencia cardíaca y fenómenos embólicos o cerebrovasculares.
A su vez, la EI puede dividirse en:

• Endocarditis de válvula nativa:
--Endocarditis adquirida en la comunidad.
--Endocarditis nosocomiales.
--Endocarditis con hemocultivos negativos.
--Endocarditis en adictos a drogas intravenosas.
• Endocarditis protésica:
--Temprana (< 2 meses).
--Tiempo intermedio (de 2 meses a 1 año).
--Tardía (> 1 año).
Fisiopatología
El paso inicial en el desarrollo de EI es la lesión del endocardio, seguida de adherencia local de plaquetas y fibrina.
El nido de plaqueta-fibrina es colonizado secundariamente por bacterias, produciéndose vegetaciones en el tejido
valvular. El mecanismo más común de lesión endocárdica implica un flujo sanguíneo turbulento debido a una alte-
ración intracardíaca adquirida o congénita.
El sitio más frecuente de lesión y formación de vegetaciones es la línea de cierre de una superficie de válvula, tí-
picamente en la superficie auricular de las válvulas auriculoventriculares o la superficie ventricular de las válvulas
semilunares.

Otro mecanismo de lesión corresponde a la abrasión directa del endocardio por un catéter intravascular u otro
dispositivo. En consumidores de drogas intravenosas, la inyección directa de residuos contaminantes puede dañar
la superficie de la válvula tricúspide. Además, existe la posibilidad de formación de un trombo estéril, sin traumas
directos, por estrés fisiológico, cambios hormonales y permanencia a gran altitud. Distintos estados clínicos tam-
bién se asocian con formación de trombos estériles, como cáncer, enfermedades reumáticas y uremia.
Aunque el término endocarditis se refiere típicamente a la inflamación de la capa interna del corazón (usualmente
con involucración de válvulas cardíacas, tanto nativas como protésicas), también pueden estar afectadas otras
estructuras cardíacas, incluyendo las cuerdas tendinosas, el endocardio mural, el seno de Valsalva y el tabique
interventricular.
La lesión típica de la endocarditis es la vegetación, que en sus primeras etapas se compone de fibrina y plaquetas
con ninguna o pocas células inflamatorias. Este comienzo de la vegetación, característica de los estados coagulo-
páticos, se conoce como endocarditis trombótica no bacteriana o endocardiosis.
El conjunto plaqueta-fibrina inicialmente estéril se infecta de manera secundaria por microorganismos que circulan
en la sangre, ya sea desde un foco infeccioso a distancia o como resultado de bacteriemias transitorias provenien-
tes de piel o mucosas.
Una vez infectadas, las vegetaciones conducen a una bacteriemia persistente, empeoramiento del daño cardíaco,
fragmentación que produce embolias y formación de inmunocomplejos con depósito en el plexo coroideo, piel, bazo
y riñones, pudiendo generar una glomerulonefritis.
En la Figura 2 se esquematiza la fisiopatología de la EI.

Figura 2. Fisiopatología de la endocarditis infecciosa.
Las vegetaciones se localizan en la convexidad de las valvas, en las izquierdas en el 84% de los casos (válvula mi-
tral: 41%, válvula aórtica: 38%, y ambas: 10-15%). El compromiso derecho se da en un 16% (tricúspide en el 92% de
los casos); otras ubicaciones menos frecuentes son a nivel mural y pulmonar.
Diagnóstico
Realizar el diagnóstico de EI puede ser difícil debido a los diversos signos, síntomas y hallazgos al examen físico
asociados a la enfermedad. El diagnóstico debe considerarse en todas las poblaciones de riesgo:
• Consumidores de drogas intravenosas.
• Pacientes sometidos a cirugía cardíaca.
• Pacientes con dispositivos vasculares permanentes a largo plazo.

La presentación atípica es común en pacientes de la tercera edad o inmunocomprometidos, que a menudo no pre-
sentan fiebre. Debe considerarse el diagnóstico de EI también en aquellos pacientes con fiebre de origen descono-
cido, fenómenos embólicos inexplicables o síntomas que elevan la sospecha de enfermedades del tejido conectivo
o afectación multisistémica.
Para el diagnóstico de EI se deben considerar las manifestaciones clínicas, los cultivos y el ecocardiograma.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con EI tienen presentaciones variables, y la anamnesis debe centrarse en distinguir entre formas
agudas y subagudas. El diagnóstico del cuadro subagudo es sugerido por una historia de proceso indolente carac-
terizado por fiebre, sudor nocturno, fatiga, anorexia, dolor de espalda, tos, dolor pleurítico y pérdida de peso. Los
motivos de consulta más frecuentes en la presentación subaguda son disnea, fiebre y fatiga.
La fiebre está presente en hasta el 90% de los casos, y puede haber dolor dental si el paciente se sometió a una
extracción dental.
Es de relevancia la aparición de un nuevo soplo, presente en el 48% de los casos. El más frecuente es el de
insuficiencia valvular, y el menos frecuente, el de estenosis valvular.
La auscultación cardíaca en caso de insuficiencia aórtica aguda incluye:

• R1 (primer ruido) disminuido o ausente, R2 (segundo ruido) componente aórtico suave, componente pulmonar
aumentado si hay hipertensión pulmonar, soplo diastólico suave; puede haber un soplo sistólico bajo por alto
volumen que atraviesa la válvula aórtica.
• Signos de insuficiencia aórtica aguda presentes o ausentes (signo de martillo de agua).
La auscultación cardíaca en caso de insuficiencia mitral aguda incluye:

• Soplo sistólico (protosistólico, mesosistólico u holosistólico) en el borde esternal o en base irradiado hacia
atrás. Puede auscultarse el R3 (tercer ruido).
• Cambio de un soplo previo, que aparece en el 20% de los pacientes.
• Las endocarditis derechas (tricuspídeas) habitualmente no dan soplo.
Otras manifestaciones clínicas son:

• Hematuria: 25%.
• Esplenomegalia: 11%.
• Hemorragias en astilla: 8% (por vasculitis o microembolias de vegetaciones).
• Hemorragia conjuntival: 5% (por hemorragias por microembolias de la vegetación).

En el 5% de los casos se presentan las denominadas lesiones de Janeway, correspondientes a microabscesos do-
lorosos en la dermis por embolia séptica, más frecuentes en endocarditis por S. aureus.
En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las denominadas manchas de Roth, debidas a vasculitis.
La aparición de nódulos de Osler, producidos por inmunocomplejos circulantes y dolorosos, indica EI izquierda.
Otras formas de presentación son la sepsis inexplicada, la meningitis, la insuficiencia cardíaca inexplicada, la em-
bolia pulmonar séptica múltiple en la endocarditis derecha, la insuficiencia renal y la obstrucción arterial periférica.
Otra forma de manifestación es el accidente cerebrovascular, que puede ser isquémico o hemorrágico (la embo-
lia cerebral se da en el 15-20% de los casos) y en el 60% precede al diagnóstico de EI. Se puede presentar como
ataque isquémico transitorio, embolia séptica silente, aneurisma micótico, absceso cerebral o meningitis. Para su
identificación es útil la resonancia magnética de cerebro, con resultados anormales en el 80% de los casos, mien-
tras que la angiorresonancia se solicita para detectar aneurismas micóticos.
Puede ser difícil realizar el diagnóstico, y a veces se generan demoras para hacerlo. El uso de antibióticos sin “foco”
entorpece el diagnóstico de manera significativa. Las presentaciones atípicas ocurren en pacientes inmunodepri-
midos o de la tercera edad (sin fiebre), y otras veces como embolia inexplicada, fiebre de origen desconocido o
enfermedad multisistémica.
Diversos estudios identificaron que el promedio general de duración de los síntomas previos al diagnóstico era de
34 días. Una década después, el tiempo se acortó a un promedio de 21 días.
Laboratorio
Los hallazgos en los estudios de laboratorio en general son inespecíficos, no útiles para el diagnóstico. Se puede
encontrar anemia y leucocitosis en el 50% de los casos, y eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva ele-
vada en el 66%.
Los hemocultivos son fundamentales para el diagnóstico e identificación del germen causal. Se deben realizar an-
tes de indicar el antibiótico, y el rescate de gérmenes se da casi en el 90% de los casos cuando se toman tres sets.
Cada set corresponde a un frasco para aerobios y otro para anaerobios. Se recomienda tomar de tres a cinco sets
de sitios distintos, con una diferencia de 1-2 horas; si el paciente está en estado crítico, se deben tomar muestras
con una diferencia de 30-60 minutos. En caso de entregar un resultado positivo, se deben repetir dos sets cada 24-
48 horas, hasta que obtener un resultado negativo.
Se recurre a la serología cuando los hemocultivos son negativos y hay sospecha de infecciones por Bartonella,
Coxiella burnetii o Brucella.

Ecocardiograma
El ecocardiograma, en sus distintas modalidades, es un estudio muy útil para diagnosticar la presencia de vegeta-
ciones, si bien no permite detectar las que son < 2 mm. También es útil para diagnosticar disfunción valvular (60%) y
para determinar la indicación de tratamiento quirúrgico. Asimismo, permite el diagnóstico de complicaciones como
absceso perivalvular (20%), rotura de cuerda tendinosa, fístulas y absceso miocárdico.
El ecocardiograma transtorácico (ETT) es un estudio no invasivo con una especificidad del 98% y una sensibilidad
del 50-90%, si bien la sensibilidad para válvula protésica disminuye al 36-69%. Es el primer estudio que hay que
realizar y puede ser técnicamente inadecuado en el 20% de los pacientes (mala ventana). Puede no ser adecuado
para prótesis y para la detección de complicaciones intracardíacas.
El ecocardiograma transesofágico (ETE) es un estudio invasivo pero seguro, con una sensibilidad del 90% y una es-
pecificidad del 94%. Es óptimo para el diagnóstico de endocarditis protésica, abscesos miocárdicos, perforaciones
valvulares y fístulas intracardíacas.
Un estudio negativo no excluye el diagnóstico. Si el estudio es negativo, se debe repetir a los 7-10 días si persiste
la sospecha de EI. También debe repetirse si hay complicaciones y al final del tratamiento.
Otros estudios
A continuación, se mencionan otros estudios de utilidad.
• Radiografía del tórax para diagnósticos diferenciales
• Electrocardiograma: pueden aparecer anormalidades:
--Taquicardia sinusal: 53%.
--Bajo voltaje: 44%.
--Bloqueos: 9%.
--Cambios del segmento ST: 78%.
--Fibrilación auricular: 4%.
--Taquicardia ventricular: 3%.
--Taquicardia supraventricular: 1%.
• Tomografía computarizada de cerebro si hay manifestaciones neurológicas o lesiones cutáneas
Criterios diagnósticos de DUKE

Los criterios diagnósticos de DUKE tienen una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99%. Para el diagnósti-
co de EI, se toman en consideración distintos criterios mayores y menores.

Los criterios mayores son:
→→ Hemocultivos positivos para EI:
• Microorganismo típico en dos hemocultivos separados (S. aureus, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis,
grupo HACEK, Enterococcus adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario).
• Hemocultivos persistentemente positivos:
--Dos hemocultivos positivos con más de 12 horas de separación.
--Tres hemocultivos positivos con diferencia de 1 hora.
--Mayoría de los hemocultivos positivos, si son > 4.
--Un solo cultivo para C. Burnetii o títulos de anticuerpos IgG antifase 1 > 1:800.
→→ Signos de afectación endocárdica.
• Ecocardiograma positivo para EI (vegetación o absceso o dehiscencia de válvula protésica).
• Regurgitación valvular nueva (soplo nuevo o empeoramiento de previo).
Los criterios menores son:

• Predisposición (afectación cardíaca previa), adicción a drogas intravenosas.
• Fiebre > 38 ºC.
• Fenómenos vasculares:
--Embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, le-
siones de Janeway.
• Fenómenos inmunitarios:
--Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
• Pruebas microbiológicas (sin ser criterio mayor).
El diagnóstico de EI se clasifica como definitivo cuando existen:

• Criterios patológicos:
--Histología de vegetación, cultivo de émbolo periférico o absceso intracardíaco.
• Criterios clínicos:
--Dos criterios mayores.
--Un criterio mayor y tres menores.
--Cinco criterios menores.

Se clasifica como posible cuando existen:
• Un criterio mayor y uno menor.
• Tres criterios menores
Se clasifica como rechazado cuando existen:

• Otros diagnósticos que descarten EI.
• Resolución de la sintomatología con tratamiento antibiótico durante 4 días.
• Sin evidencia patológica en biopsia o autopsia.
• No entra dentro de los criterios de “posible”.
Los criterios de Duke originales se han modificado tomando en consideración lo siguiente:

• El S. aureus es el germen más frecuente en la actualidad.
• Se requiere un solo cultivo para C. Burnetii o títulos de anticuerpos IgG antifase 1 > 1:800.
• El ecocardiograma transesofágico se recomienda para la sospecha de EI con válvula protésica o complicada
(absceso perivalvular); para el resto de los pacientes se recomienda el ecocardiograma transtorácico.
• El criterio menor para ecocardiograma se ha eliminado.
Tratamiento
A continuación, se mencionan los tratamientos disponibles para la EI.
Tratamiento antimicrobiano
Dado que no hay resultados disponibles de hemocultivos al ingreso, se debe iniciar el tratamiento antibiótico em-
pírico según sospecha. Si no existen factores de riesgo claros para un germen se debe cubrir los gérmenes más
frecuentes: Staphylococcus y Streptococcus.
En el paciente crítico se debe iniciar tratamiento antibiótico, mientras que en el paciente no crítico y estable se
puede esperar el resultado de cultivo.
El tratamiento antimicrobiano empírico sin sospecha de germen depende del tipo de válvula afectada:
• Válvula nativa: vancomicina 15-20 mg/kg IV c/8-12 horas.
• Válvula protésica: vancomicina + gentamicina 1 mg/kg IV c/8 horas más rifampicina 300 mg c/8 horas.

La duración del tratamiento antimicrobiano en general es de 4-6 semanas, aunque depende del germen, la suscep-
tibilidad, la evolución favorable o el desarrollo de complicaciones. Si el cultivo es positivo, se cuenta a partir del día
en que es negativo el tratamiento antibiótico.
Las diferentes causas de la afección con los gérmenes asociados son:

• Adicción a drogas intravenosas:
--S. aureus.
--Staphylococcus coagulasa negativos.
--Estreptococos β-hemolíticos.
--Hongos.
--Bacilos gramnegativos, incluyendo P. aeruginosa.
--Polimirobiana.
• Dispositivos endovasculares:
--S. aureus.
--Hongos.
--Bacilos gramnegativos.
--Corynebacterium.
• Infección, alteraciones y manipulación genitourinaria, incluyendo embarazo, parto y aborto:
--Enterococos.
--Listeria.
--Gonococo.
• Alteraciones crónicas de la piel:
--S. aureus.
• Procedimientos dentales, mal estado dental:
--S. viridans.
--Otros estreptococos.
--HACEK.

• Alcoholismo, cirrosis:
--Neumococo.
--Listeria.
--Bartonella.
--Aeromonas.
• Quemados:
--S. aureus.
--Pseudomonas.
--Hongos.
• Diabetes mellitus:
--S. aureus.
--Neumococo.
• Válvula protésica < 1 año:
--S. aureus.
--Hongos.
--Corynebacterium.
--Legionella.
• Válvula protésica > 1 año:
--S. aureus.
--S. viridans.
--Enterococos.
--Hongos.
--Corynebacterium.
• Neumonía, meningitis:
--Neumococo.

• Lesiones gastrointestinales:
--Streptococcus bovis.
--Enterococos.
--Clostridium septicum.
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA):
--Salmonella.
--Neumococo.
--Staphylococcus aureus.
• Exposición a gato o perro:
--Bartonella.
--Pasteurella.
Indicaciones quirúrgicas
A continuación, se mencionan las indicaciones quirúrgicas:
• De emergencia (dentro de las 24 horas del diagnóstico):

--EI de válvula aórtica o mitral con insuficiencia valvular grave u obstrucción que causa edema agudo de pul-
món refractario o shock cardiogénico.
- EI de válvula aórtica o mitral con fístula a cámara cardíaca o pericardio que causa edema agudo de
pulmón refractario o shock cardiogénico.
• De urgencia (en los primeros días del diagnóstico):
--EI de válvula aórtica o mitral con insuficiencia valvular grave u obstrucción e insuficiencia cardíaca persis-
tente o signos de pobre tolerancia hemodinámica (cierre precoz de la válvula mitral o hipertensión pulmonar).
- Infección localmente no controlada (absceso, falso aneurisma, fístula, agrandamiento de la vegetación,
dehiscencia de válvula protésica).
- Fiebre y persistencia de hemocultivo positivo durante 5-7 días.
- EI de válvula aór tica o mitral con vegetaciones > 10 mm luego de ≥ 1 episodios embólicos, a pesar del trata-
miento antibiótico adecuado, especialmente durante las 2 semanas iniciales de tratamiento.
- EI de válvula aórtica o mitral con vegetaciones > 10 mm y otros predictores de curso complicado
(insuficiencia cardíaca, infección persistente, o absceso).
- Vegetaciones aisladas > 15 mm (la cirugía puede ser preferible si preserva la válvula nativa, si es posible).
• Electiva:
--EI de válvula aórtica o mitral con insuficiencia valvular grave o insuficiencia cardíaca fácilmente controlable
con tratamiento médico.

--Infección causada por hongos o por organismos multirresistentes como P. aeruginosa u otros bacilos gram-
negativos.
--Infección no controlada.
Las condiciones cardíacas en que la profilaxis antibiótica puede ser razonable son:
• Válvula protésica o material protésico para reparar válvula.
• EI previa.
• Cualquiera de las siguientes enfermedades cardíacas congénitas:
--Enfermedad congénita cianótica no reparada.
--Enfermedad congénita cianótica reparada en forma completa en los 6 meses previos con material protésico
o con dispositivo.
--Defecto congénito cardíaco reparado con material protésico pero con defecto residual.
• Valvulopatía cardíaca en pacientes que han tenido trasplante cardíaco.
En la Tabla 6 se detalla la profilaxis antibiótica para procedimientos dentales.
Tabla 6: Profilaxis antibiótica para procedimientos dentales.
CONCLUSIONES
A lo largo del módulo se han recorrido los conceptos más importantes sobre una entidad tan importante como es la
sepsis, que presenta una alta morbimortalidad. Se ha desarrollado su fisiopatología y sus manifestaciones clínicas,
valorando el diagnóstico y el tratamiento precoz para la mejor evolución de los pacientes.
A su vez, también se ha abordado de manera integral la presentación de una entidad no tan frecuente en el servicio
de urgencias pero de alta dificultad diagnóstica como es la endocarditis infecciosa, la cual requiere siempre estu-
dios complementarios para su confirmación. Este cuadro puede tener complicaciones serias y una alta mortalidad.

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MÓDULO 8 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS

Clase 1: Sepsis y endocarditis infecciosa.

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--Criterios diagnósticos de DUKE 34

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La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

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El SRIS puede tener diferentes causas:

En un primer momento se emplearon las siguientes definiciones:

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Tabla 1: Puntuación SOFA.

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Tabla 2: Comparación de la definición actual (2016) frente a la del período 2001-2015.

MÓDULO 8 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS 4

MÓDULO 8 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS 5

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Una puntuación ≥ 4 sugiere sepsis.

Ante la sospecha de sepsis, se debe:

Evaluación en el servicio de urgencias y emergencias

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→ Estudios por imágenes

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→→ Intoxicación por fármacos

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→ Lesión de médula espinal

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→→ Crisis de enfermedad tiroidea

→→ Trastornos por calor

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MÓDULO 8 | SEPSIS Y EMERGENCIAS INFECCIOSAS 17

--Valoración del estado de volumen

Tabla 3: Valoración en paciente no ventilado.

En el paciente con ventilación mecánica se utiliza el índice de VCI:

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--Intubación con paciente vigil

--Ventilación mecánica en sepsis

El inicio de los antibióticos es uno de los principales determinantes de la mortalidad.

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A continuación, se mencionan los esquemas antibióticos con foco:

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A continuación, se mencionan los esquemas antibióticos sin foco:

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El tratamiento recomendado es la diálisis intermitente o continua. No se recomienda el uso de diuréticos ni el uso

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→→ Monitorización del tratamiento

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Mortalidad de la sepsis en el servicio de emergencias

Tabla 5: Escala MEDS.

Entre los factores predisponentes para una internación en UCI se encuentran:

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