SEMANA 1

APERTURA
Mujer 64 años, multípara.

2011: dolor epigástrico intenso acompañado de N/V.

 Cólico biliar: obstrucción causa dolor agudo.
 Síntomas son muy amplios, no tienen especificidad
 Dolor epigástrico puede ser por estructuras esófago-gástricas y biliares.
 Nausea vomito puede también ser por enfermedad esófago gástrica.
 Podría ser enfermedad ulcero péptica (estómago y duodeno).
 Reflujo gastroesofágico también da dolor epigástrico. Páncreas también puede estar involucrado.
 Inespecificidad de dolor epigástrico: muchas entidades pueden comenzar con dolor abdominal.
Infarto cardíaco. Problemas intraabdominales, problemas digestivos. Problemas urinarios.
 Hipótesis generales
o Enfermedad litiásica vesicular
 Cólico biliar
o Dispepsia funcional
o Pancreatitis aguda
o ERGE
o Infarto cardíaco
o Problemas digestivos
o Problemas urinarios

2013: cuadro similar, pero progresó con dolor continuo, fiebre, leve ictericia.
 Por la ictericia podemos ver que hay problema hepático o pancreático. Vesículas, vías biliares.
También pueden haber causas hematológicas.
o Colecistitis aguda
o Pancreatitis

2015: episodio doloroso, ictericia intensa. Días después escalofrío, fiebre intensa
 Estructuras involucradas: vesícula biliar, vías biliares. Hígado
 Ictericia, escalofrío, fiebre  paludismo, sistema hematológico
o Coledocolitiasis que produzca una obstrucción aguda que genera dolor
o Colangitis (triada de Charcot) secundaria a coledocolitiasis.
o Paludismo
o Absceso hepático

2017: ictericia progresiva de 7 días, coluria (bilirrubina en las heces), prurito intenso. No
dolor.
 Síndrome colestásico: ictericia progresiva, coluria, prurito.
 Colestasis es bilirrubina conjugada entonces hemólisis descartamos. Puede ser vesícula biliar, vías
biliares, hígado, páncreas.
 Neoplasia: hígado, vías biliares, vesícula, páncreas, ampolla de Vater, duodeno.
 Cirrosis biliar primaria
  Colangitis esclerosante primaria
 Pancreatitis autoinmune  ictericia obstructiva, se ve como una masa

ENFERMEDAD LITIASICA VESICULAR

Estos 4 eventos tienen la misma fisiopatología  enfermedad litiásica vesicular

Es mujer, multípara entonces nos orienta más a enfermedad litiásica vesicular.

 Obstrucción aguda genera dolor, obstrucción crónica no.

 Ver cuál es el contenido para ver la causa,
 Colesterol puro (50%)
 mixto (30-50% colesterol)
 pigmentario (<30%).
 Tanto los mixtos como colesterol puro son los más prevalentes  90% entre los dos.
 10% son cálculos pigmentarios.

Fisiopatología

1. Supersaturación de colesterol en la bilis

2. Estasis biliar, bilis más saturada de colesterol.
3. Nucleación

Factores de Riesgo

1. Mujeres
2. Multipariedad  estrógenos (sobresaturación de colesterol) y progesterona (disminuye
contractilidad de la vesícula)
3. Edad avanzada  Bilis se sobresatura más.
4. Obesidad  aumento de colesterol.
5. Fármacos  anticonceptivos por contenido hormonal, análogos somatostatina (octeotride)
disminuyen contractilidad vesicular, ceftriaxona, hipolipemiantes (fibratos), nutrición parenteral.
6. Ayuno prolongado  aumento de estasis biliar
7. Bajar de peso rápidamente  incrementa sobresaturación de bilis
8. Enfermedad familiar CYP7A1, predisposición familiar sobretodo de la madre
9. Diabetes  por hipertrigliceridemia, dismotilidad.
10. Cirrosis, enfermedad de Crohn.
11. Nativos americanos, escandinavos, latinos en EEUU

Cálculos Pigmentarios

 Negros: calcio + bilirrubina  bilirrubinato de calcio.

o Negros y los de colesterol están en vesícula biliar
 Marrones: sales de calcio y bilirrubina + infección.
o Marrones se encuentran en vía biliar intra o extrahepática.

Factores de Riesgo de cálculos Negros

 Enfermedades hemolíticas crónicas,

 Edad avanzada,
 nutrición parenteral,
  enfermedad de Crohn y todas las que causan disfunción de la válvula ileocecal, zona ileal distal.
 Síndrome Gilbert.
 Cirrosis alcohólica.

Factor de Riesgo cálculos Marrones:

 Son de origen infeccioso, dieta.

 Asia
 Dieta baja en calorías, proteínas.
 Vegetarianos,
 pacientes sometidos a colecistectomía.

COMO SE MANIFIESTA

 Comienza como dolor epigástrico y se irradia al cuadrante superior derecho.

 La mayor parte de portadores de cálculos son asintomáticos (80%). Es importante separar entre
pacientes asintomáticos y sintomáticos para definir tratamiento. Dentro de los asintomáticos, la
mayor parte de ellos permanecen asintomáticos. Esto es fundamental en tratamiento con nuestro
paciente. En 5 años, 2% se vuelven sintomáticos, en 10 años 20%. Si presentan síntomas es el
cólico biliar.
 Pueden presentar complicaciones que siempre son precedidas por cólico biliar.

EN RESUMEN…
 La enfermedad litiásica vesicular tiene pacientes asintomáticos y sintomáticos. Mayoría son
asintomáticos y de estos la mayoría se mantienen asintomáticos.
 Pctes sintomáticos pueden presentarse como
o (1) Cólico biliar  no complicada
o (2) Colecistitis
o (3) Coledocolitiasis
o (4) Colangitis
o (5) Pancreatitis aguda
 Dentro de las manifestaciones sintomáticas, la más común es el cólico biliar.
o Características: inicio súbito, dura hasta 3-5h (duración limitada), localización epigástrica
con irradiación interescapular. Asociado a nausea, vómito. Es dolor severo.
o Mecanismo fisiopatológico: contracción de la vesícula que causa movimiento del cálculo
hacia el cuello o al cístico. Es obstrucción temporal, en 3-5h se libera la obstrucción y cede el
cuadro. Dolor visceral, se manifiesta en el epigastrio porque no hay compromiso de la pared
(no es parietal).
o EF: dolor a la palpación.

 Colecistitis aguda:
o Dolor de aparición progresiva. Duración se mantiene > 5horas. Es dolor intenso. Localización
es epigástrico y radiación típica (hombro der).
o Fisiopato: se comienza con lo mismo  hay contraccion vesicular, movilización del cálculo.
Calculo va a cuello o cístico se enclava y eso genera dolor. Pero a diferencia de cólico biliar
el cálculo se queda ahí. Por eso aumenta concentración de líquido  la vesícula crece, hay
compresión de la pared  isquemia relativa  inflamación y liberación de mediadores 
dolor parietal. Edema puede dar discreta ictericia. Liberación de mediadores inflamatorios
genera fiebre, aumenta permeabilidad vascular que puede causar infección. Hay discreta
ictericia.
 o Fases: Comienza con fase mecánica (obstrucción del cálculo), seguida de fase inflamatoria
(liberación de mediadores). Al último fase infecciosa.
o EF: ligera ictericia, febrícula, dolor visceral se hace parietal (más circunscrito), signos
clásicos va a ser Murphy.

Episodio 1- Hace 8 Episodio 2- Episodio 3-

Episodio 4- Ahora
años Hace 6 años Hace 4 años

Dolor intenso
Dolor Ictericia progresiva 7 días
epigástrico Fiebre leve
Ictericia intensa Coluria
Nausea Ictericia leve
Escalofrió + Hipocolia
Mujer 64 Vomito Dolor continua
años fiebre No dolor
multípara
Posible síndrome
colestasico – coluria,
Dolor inespecífico hipocolia e ictericia

Posible
hiperbilurribunemia directa
(por coluria e hipocolia)

Estructura Vesícula (no es Hígado Hepatopatía- cirrosis

afectada tan común que cáncer de hígado
DOLOR de ictericia) Páncreas
EPIGASTRICO (litiasis (Hepatocarcinoma es el
PUEDE SER Vías biliares y primario más común). El
vesicular y de vesícula
CUALQUIER COSA vías biliares) más común general es
Hematológico metástasis hepático.
Vías biliares
MALARIA Coledocolitiasis (suele
Hígado cursar con dolor y carece
Estómago (hepatitis) de ictericia progresiva)

Páncreas Páncreas Si existe una Vesícula (neoplasias que

(pancreatitis) notable ictericia producen compresión)
Vesícula biliar – cálculo se
Hematológico salió (poco Vías biliares
Intestino (enfermedades probable de
hemolíticas) Hígado
Vías biliares problema de
Bazo (por vesícula, sino Páncreas (cabeza)
Extradigestivos de sus vías)
hemolisis) Duodeno
ERGE Posible
infección –
Apéndice
colangitis Dolor en vías biliares es
Hígado por obstrucción aguda,
Hígado
 Vías urinarias

Porque el abdomen no
tiene sensibilidad si carece de dolor +
específica (dolor ictericia progresiva –
visceral). neoplasia
(absceso)
Colestasis asociado a
Malaria estenosis.

Neoplasia de duodeno.
Cuando el dolor es
parietal ya se ubica Colangitis esclerosante
en su respectiva primaria
estructura.

Cólico biliar

Dispepsia funcional Coledocolitiasi Coledocolitiasis no puede

con dolor epigástrico s ser.
(el otro tipo es distrés
postprandial) Colecistitis Colangitis
Hipótesis Vesícula  neoplasia que
aguda
produce compresión.
Absceso hepático
Vías biliares
Pancreatitis

Disfunción del Cuando hay ictericia sin

esfínter de Oddi. dolor se piensa cuando hay
Hipótesis más situación neoplásica.
exacta Dismotilidad de la
vesícula. También La obstrucción crónica no
podrían ser. da dolor.
ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR
1. Fisiopatología de la litiasis biliar
 Hígado se desarrolla del divertículo hepático a una:
 Porción hepática  forma el parénquima hepático y los conductos biliares intra hepáticos
 Porción quística  forma vesícula biliar, conducto quístico y el conducto biliar común
 vesícula biliar primitiva está completamente desarrollada a las 12 semanas
 secreción biliar empieza a las 16 semanas
 Anatomía
 Hepatocitos secretan bilis a través de mecanismos por transporte activo a los canalículos
biliares  bilis pasa a través de los conductos biliares terminales pequeños, interlobulares y
conductos hiliares grandes en el hígado  Luego la bilis fluye a través de conductos hepáticos
izquierdo y derecho, hepático común y el conducto biliar común al duodeno.
 Los conductos hilares intrahepáticos que miden 1-1.5mm de diámetro, se unen para formar los
conductos hepáticos principales.
 El conducto hepático común sale de la hepatis porta con la confluencia de los conductos
hepáticos derecho e izquierdo.
 La unión del conducto cístico con el hepático común para formar el conducto biliar común
puede variar, con una conexión directo en 70% de la población.
 Un curso paralelo o espiral del conducto cístico en relación al conducto biliar
común puede también ocurrir.
 El conducto biliar común, aproximadamente 7cm de largo y 0.5-1.5cm de diámetro, pasa en el
retroperitoneo detrás de la primera porción del duodeno y entra atrás de la primera porción del
duodeno y entra a la segunda parte del duodeno, uniéndose al conducto pancreático principal
para formar la ampolla de Vater.
 El flujo de bilis al duodeno es regulado por dos bombas de músculo liso, la vesícula biliar y el
esfínter de Oddi.
 En general, el estímulo que contrae la vesícula biliar va a relajar el esfínter de Oddi,
permitiendo que la bilis fluya desde la vesícula al duodeno.
 Inervación simpática y parasimpática de la vesícula es responsable de la sensación de dolor
visceral y motilidad, respectivamente.
 El suministro arterial del tracto extrahepático biliar viene principalmente de la arteria hepática
derecha y vasos colaterales de la arteria gastroduodenal.
 Los conductos biliares son enteramente dependientes de la perfusión arterial, en contraste al
parénquima hepático que recibe mayoría de sangre de la vena portal.
 Interferencia con el aporte de sangre a los conductos por cirugía de los conductos biliares o
trombosis de la arteria hepática conduce a estenosis isquémica de los conductos biliares.
 Motilidad de la vesícula biliar
 Contractilidad de la vesícula está regulada por grasa de la dieta, nervio vago y CCK
(colecistocinina).
 La estimulación del nervio vago y agonistas colinérgicos también promueve la contracción de la
vesícula.
 Hormonas
 Motilina  estimula la contractilidad de la vesícula.
 Somatostatina  inhibe la contractilidad de la vesícula
 El estímulo de comer promueve la liberación de CCK y somatostatina, este último actúa como
un “freno” fisiológico, regulando la magnitud de la contracción de la vesícula biliar y el
rellenado antagonizando las acciones de la CCK.
 Función del esfínter de Oddi
 El esfínter de Oddi consiste en músculo liso que rodea el conducto biliar terminal común, el
conducto pancreático principal y la ampolla de Vater.
 Funciones principales incluyen:
 Regulación del jugo pancreático exocrino y de la bilis
 Prevención del reflujo de contenido intestinal en el tracto biliar.
 El esfínter posee tanto una presión basal variable y actividad contráctil tónica.
 La relajación del esfínter es promovida por mecanismos neurales (no adrenérgico, no
colinérgico mediado por VIP y NO) y hormonales (CCK y secretina).

 Metabolismo hepático del colesterol

 El balance de colesterol corporal total, lípidos en plasma y niveles de lipoproteínas en plasma

son regulados predominantemente por el hígado.
 Las fuentes de colesterol hepático incluyen:
 Síntesis de novo
a. Enzima hepática limitante de la velocidad de síntesis = HMG-CoA
reductasa.
i. La acumulación de colesterol libre cerca del hepatocito inhibe la
función de la enzima.
  Hidrólisis de ésteres de colesterol almacenado.
a. El colesterol hepático puede someterse a esterificación, metabolismo a
ácidos biliares y otros esteroles, transporte activo a la bilis o transporte al
suero en lipoproteínas VLDL y HDL.
b. Excreción de colesterol en la bilis y la síntesis de ácidos biliares son las
dos principales vías para la eliminación del colesterol del cuerpo.
c. 500mg de colesterol son convertidos en ácidos biliares diariamente.
 Captación de colesterol sérico de diferentes lipoproteínas (LDL, remanentes de
cilomicrón y HDL).
a. Esta captación es mediada por el receptor de LDL hepático y el receptor de
LDL relacionado a proteína.
b. La captación es estimulada por la reducción de colesterol libre hepático
(bajo consumo en dieta o inhibición de su síntesis de colesterol) o por
hormonas como el estrógeno.
c. Se inhibe por tratamientos o condiciones que llevan a acumulación de
colesterol libre hepático.
 El proceso de almacenaje de colesterol hepático es controlado por dos enzimas:
 Aciltransferasa acil colesterol (ACAT) que forma ésteres de colesterol
 Hidrolasa éster colesterol neutral que adhiere ésteres de colesterol en el
colesterol libre y ácidos grasos libres.
a. Esta enzima no es regulada y la descomposición de éster de colesterol es
constante.
 Secreción de colesterol en la bilis está íntimamente relacionada con la secreción de ácido biliar.
 La principal fuerza que promueve la secreción de colesterol es la magnitud del pool de
colesterol libre en el hígado  cambios en el pool determina el rango de secreción de colesterol
y los componentes lipídicos de la bilis.
 Síntesis de ácidos biliares
 Ácidos biliares son sintetizados del colesterol por saturación del núcleo esterol y la adición de
2-3 grupos hidroxil.
 Síntesis de ácido biliar requiere la escisión oxidativa del lado de la cadena, dejando un ácido
carboxílico. Este último es ionizado, por lo que el ácido biliar puede ser referido como sales
biliares.
 Existen dos vías para la síntesis de ácido biliar: la vía clásica y alternativa.
 Clásica  Colesterol-7 alfa- hidroxilasa (CYP7A1): enzima limitante de la vía
clásica. Regulada por la disponibilidad de colesterol, la concentración de ácidos
biliar hepato celular, la cantidad de la enzima (disminuye con la edad) y otros
factores metabólicos y hormonales.
 Alternativa  empieza con la oxidación de colesterol por la 27 esterol
hidroxilasa.

 El ácido quenodesoxicólico y cólico son los únicos sintetizados por el hígado humano, el
litocólico, desoxicólico y ursodesoxicólico se forman por la acción de las bacterias intestinales
que actúan sobre los ácidos biliares no absorbidos que están el colon
 Después de la síntesis inicial, los ácidos biliares se conjugan con aminoácidos taurina y glicina.
 Secreción del ácido biliar es la fuerza principal en la formación de la bilis y secreción del
colesterol biliar.
 Ácidos biliares también solubilizan otros esteroles y por ende logran su excreción del cuerpo.
 FGF-19 (factor de crecimiento de fibroblastos) es secretado por los enterocitos ileales en
respuesta a los ácidos biliares luminales, actúan como regulador de feedback para inhibir
expresión del gen 7alfa-hidroxilasa del colesterol del hepatocito.
 Disfunción de esta vía de señalización explicaría diarrea crónica en pacientes con
malabsorción de ácidos biliares idiopática

 Secreción de bilis
 Adulto  secreta 700 ml de bilis al día
 Bilis es una mezcla de componentes orgánicos e inorgánico:
 Agua
 Electrolitos
 Bilirrubina
  Ácidos biliares
 Fosfolípidos
 Colesterol
 Proteínas
 La bilis es diluida u alcalinizada por la secreción intra hepática ductal que se controla por la
secretina
 La formación de la bilis es llevada a cabo por transporte activo de las sales biliares en el
canalículo vía ABCB11.
 Los efectos osmóticos y eléctricos de las sales biliares cargadas negativamente luego atraen
electrolitos y agua al canalículo mediante uniones estrechas intracelulares.
 Una porción pequeña de la formación de bilis en el canalículo es mediada a través de la
secreción de otros aniones, electrólitos y glutatión que es regulado por insulina y glucagón.
 Los fosfolípidos y el colesterol entran a la bilis en forma de vesículas unilamelares formadas en
la superficie luminal de las membranas canaliculares. La secreción de las vesículas en la bilis
requiere transporte activo de lípidos a través de la membrana canalicular, mediada por
transportadores ABCB4 Y ABCG5/G8, y es unido a la secreción de sales biliares.
 La bilis es diluida y alcalinizada por secreción ductular intrahepática que es controlada por la
secretina.
 Entonces, la composición de la bilis y su volumen están determinados por numerosos
mecanismos de transporte activo en el hepatocito y el árbol biliar que responde al estímulo
fisiológico.
a. Los mecanismos moleculares de la formación de la bilis en las membranas
de los canalículos de los hepatocitos son por medio de proteínas de
transporte dependientes de ATP
 Circulación entero hepática
 Transporta los ácidos biliares desde el intestino delgado al hígado y de nuevo al hígado tras la
absorción en el íleo terminal
 El pool de ácidos biliares se mantiene por la reabsorción ileal (> 95% por ciclo) mediada por el
transportador apical de ácidos biliares dependientes de sodio en enterocitos ileales ASBT
 El pool de ácidos biliares se recicla 5-15 veces cada día para perder de 20-30% diario
 En condiciones normales, la producción es equivalente a la síntesis  Concentraciones
elevadas de ácidos biliares es citotóxica.
 Por esto, las concentraciones de ácido biliar están estrechamente regulados durante el reciclaje
enterohepático por FXR en los hepatocitos y enterocitos ileales.
 Los ácidos biliares activados por FXR:
a. Disminuyen la síntesis de ácido biliar en los hepatocitos.
b. Incrementa la secreción de ácido biliar en la bilis en la membrana
canalicular de los hepatocitos
c. Promueve la captación de ácidos biliares en los enterocitos ileales
d. Inhibe la captación de ácidos biliares en la membrana sinusoidal del
hepatocito.
 Con enfermedad ileal extensa o resección, la pérdida de ácidos biliares aumenta sin suficiente
compensación hepático, y el pool de ácidos biliares disminuye. El resultado es disminución de
la secreción de ácidos biliares hepáticos, disminución de la capacidad de llevar colesterol a la
bilis y aumento de riesgo de formación de cálculos biliares  menor secreción de ácidos
biliares, menor capacidad de transportar colesterol en la bilis y mayor riesgo de formación de
cálculos.
 El menor pool de ácidos biliares es también causa de diarrea y esteatorrea
 Para tratar hiperlipidemia, malabsorción de sales biliares puede ser inducido terapéuticamente
mediante el uso de resinas como colestiramina (se une a ácidos biliares en el lumen intestinal).
De manera que se reduce el regreso de ácidos biliares del hígado, este responde con más síntesis
de ácidos biliares. Conduce a regulación hacia arriba de LDL-R, incremento de la captación de
LDL y reducción de LDL colesterol circulante.
ENFERMEDAD LITIÁSICA

 Cálculos biliares
 Se clasifican de acuerdo a su composición química en:
 Colesterol (están formados un 50% por colesterol, el resto es mucina y sales de
calcio, fosfato y carbonato)
 Mixtos: 30-50% de colesterol  90% mixtos y colesterol.
 Pigmentados (tienen < 30% de colesterol)  10%
 Patogénesis de los cálculos de colesterol
 Los siguientes factores son requeridos para la formación de los cálculos de colesterol:
 Secreción hepática de bilis supersaturada con colesterol (bilis litogénica)
 Estasis de bilis en la vesícula biliar
 Nucleación de las moléculas de colesterol para formar cristales.
 Factores cinéticos de contribución incluyen alteración de la tasa de nucleación y crecimiento de
cristales, incremento de captura de cristales nacientes en un gel de mucina donde se aglomeran
y acumulan, lo que reduce la contractilidad de la vesícula biliar.
 Más de la mitad de peso de cálculos de colesterol es colesterol. El resto consiste principalmente
de glicoproteína mucina y sales de calcio de bilirrubina, fosfato y carbonato.
 Colesterol es insoluble en agua, pero puede disolverse en bilis cuando se une con fosfolípidos y
ácidos biliares como micelas.
 A baja concentraciones, el colesterol biliar existe en una fase única soluble como colesterol
micelar. A medida que la concentración de colesterol aumenta, el colesterol biliar puede existir
en 2 o 3 fases:
 Micelas + cristales de colesterol
 Micelas + vesículas (fosfatidilcolina + colesterol)
 Micelas + vesículas + cristales de colesterol.
 Calcio biliar también contribuye a la patogénesis de los cálculos. Las sales de calcio están
presentes en la mayoría de cálculos, y estas sales pueden servir como nido inicial para el
crecimiento de los cálculos.
 Supersaturación de colesterol de la bilis:
 La bilis litogénica contiene altas concentraciones de colesterol que es susceptible a precipitarse.
 La tasa de secreción de colesterol biliar está relacionada de forma no lineal a la tasa de
secreción de ácidos biliares y fosfolípidos.
 Cuando la tasa de secreción de ácidos biliares disminuye, la bilis se enriquece de colesterol y es
más propensa a formar cálculos.
 Un aumento de secreción de colesterol biliar + descenso de la secreción de ácido biliar o
fosfolípidos, han sido implicados en la producción de bilis litogénica.
 En la bilis diluida, el colesterol es llevado en vesículas con doble capa de fosfolípidos.
 Las vesículas como las membranas tienen una estructura de cristal líquido y
pueden acomodar una gran cantidad de colesterol.
 A medida que la bilis es concentrada en la vesícula biliar, las sales biliares actúan como
detergente para disolver estas vesículas, formando micelas mixtas compuestas de sales biliares,
fosfolípidos y colesterol.
 Estas micelas tienen un transporte menor que las vesículas y llega un punto que
ambas se saturan con colesterol.
 Esta concentración resulta en Supersaturación de colesterol, que puede ser seguida
por precipitación del exceso de colesterol como cristales de colesterol
monohidrato.
 Motilidad de la vesícula biliar:
 El colesterol de la bilis supersaturada puede difundirse en la pared de la vesícula biliar y
acumularse en el músculo liso de la vesícula donde produce una disminución de la
contractilidad.
 El resultado es estasis en la vesícula biliar que contribuye a la formación del cálculo haciendo
que haya un aumento de la concentración de la bilis (y por ende más supersaturación), dando
tiempo a los cristales a formarse y fusionarse en cálculos macroscópicos, y retrasando o
previniendo la expulsión de moco y barro.
 La bilis litogénica retenida en la vesícula biliar puede alterar la motilidad y estimular la
secreción epitelial de mucina (un agente nucleante potente).
 El proceso de acumulación de barro biliar y formación de cálculos es promovido por un
vaciamiento lento e incompleto de la bilis desde la vesícula.
 Condiciones predisponentes  ayuno prolongado, disminución de la liberación de CCK
intestinal

 Infección bacteriana
 Bacterias han sido encontradas tanto en cálculos de colesterol como mixtos.
 Con la estasis de la vesícula, la infección del tracto biliar puede ocurrir, con la subsecuente
desconjugación de la bilirrubina vía enzima B-glucoronidasa bacteriana.
 Los cálculos pueden ser colonizados por bacterias resultando en la precipitación de sales de
bilirrubina o remodelamiento de los cálculos existentes.
 Factores de nucleación
 La supersaturación de colesterol biliar es necesario, pero no suficiente para la formación de
cálculos de colesterol
 El proceso de precipitación de cristales de colesterol requiere nucleación vía fusión de vesículas
supersaturadas para formar cristales de líquido multilamelares largos.
 La mayor parte de formación de los cristales parece que toman lugar en el microambiente del
gel de mucina que se acumula en la vesícula.
 La supersaturación de colesterol de la bilis estimula la secreción de mucina.
  La síntesis de mucina y su secreción es estimulada por las prostaglandinas e inhibida por la
síntesis de antagonistas de las prostaglandinas como aspirina.
 Factores antinucleares presentes en bilis inhiben la fusión de vesículas y retardan la nucleación
y el crecimiento de cristales de colesterol
 Microambiente de mucina proporciona facilidad para que el colesterol pueda nuclearse
 Microlitiasis (barro biliar)
 La formación de barro en la vesícula representa uno de los estadios más tempranos de la
formación de cálculos.
 La apariencia de barro, un gel viscoso que contiene mucina y precipita colesterol y bilirrubinato
de calcio comúnmente antecede a la aparición de cálculos biliares.
 La precipitación de colesterol como barro hacia el intestino delgado puede ser un mecanismo
por el cual el cuerpo se libera del exceso de colesterol.

2. Epidemiología universal y local de la patología vesicular y de vías biliares.

 Incidencia de 0.5- 3% en hombres y 1.5-4% en mujeres

3. Factores de riesgo para formación de cálculos

Por la supersaturació n de colesterol en la bilis

Familiares de primer grado

  Edad  incrementa el riesgo por dismotilidad (alteración de la motilidad).
 Mujer  2:1 con hombres
 Alteraciones genéticas como: mutación ABCB4 y CYP7A1
 Nativos americanos y escandinavos
 Parientes de primer grado tienen 4.5 veces más riesgo
 Obesidad  menor HDL, hipercolesterolemia, hipetrigliceridemia. También se asocia a diabetes y
dislipidemia que son factores de riesgo para litiasis.
o Por sobresaturación de la bilis tras consumo calórico excesivo para las necesidades
metabólicas, además hay un aumento de las reservas
 Pérdida de peso  incrementa la sobresaturación de colesterol.
o Cirugías bariátricas  se recomienda acompañarse de colecistectomía. No hacer al mismo
tiempo.
 Pérdida de peso rápida por ayuno prolongado o por dietas que no se come nada  la litogenicidad de
la bilis aumenta por la síntesis reducida de los ácidos biliares, y la motilidad de la vesícula biliar se
altera por la estimulación inadecuada de la grasa, aumentada el riesgo de formación de los cálculos.
 Nutrición parenteral  altera la liberación de CCK
 Multiparidad  riesgo de cálculos está directamente relacionado con número de embarazos ya que:
o Colesterol se vuelve supersaturado por los altos niveles de estrógeno
o Motilidad de la vesícula se altera por altos niveles de progestina.
 Resección íleo y Crohn
 Uso de estrógenos y progesterona
 Fármacos  Estrógenos, clofibrato, octreotide y ceftriaxona han sido asociados con la formación de
cálculos.
o Hipolipemiantes  alteran metabolismo de colesterol.
 Fibratos más riesgo que estatinas.
 Cirrosis
 En Chile y Bolivia  mayor predisposición a cálculos e incluso a cáncer de vesícula.

 Otros cálculos
Cálculos pigmentados negros Cálculos pigmentados cafés
Patogénesis FR Patogénesis FR
 Son sales de calcio en  Edad avanzada  Se pueden formar en  Alta
una matriz proteica  Estados cualquier parte de las incidencia
pueden cristalizarse en la hemolíticos vías biliares hasta en Asia
vesícula y forman crónicos  intrahepáticos  Dieta baja
cálculos de pigmento Enfermedad de  Menos común en en
negro. células vesícula calorías
 No contiene colesterol falciformes  Se dan por estasis e totales y
 Heterogéneos en su  Nutrición infección proteína
composición, la parenteral  Las enzimas animal
coloración es por sales  Enfermedad de bacterianas pero alta
metálicas de bilirrubina Crohn desconjugan la en
expuestas a ROS  Cirrosis bilirrubina e hidrolizan contenido
(especies reactivas del  Colangitis los fosfolípidos vegetal
oxígeno) esclerosante resultando en
 Pueden causar estenosis primaria soluciones
biliar superior como en sobresaturadas de sales
la colangitis esclerosante de calcio de bilirrubina
primaria y ácidos grasos.
 Son más localizados en  Se encuentran
la vesícula comúnmente en el
 conducto biliar común
luego de años de
colecistectomía.

4. Historia natural y cuadro clínico:

Cálculos biliares  La mayoría de pacientes son y se mantiene asintomáticos 80%

asintomáticos  Progresión a la sintomatología es baja menos del 10%
 Conforme pasa el tiempo hay menor probabilidad
 Dolor de reciente inicio se desarrollo en un
2% en los primeros 5 años
15% a los 10 años
18% a los 20 años
 Cólico biliar en 15% de pacientes
 2% desarrolló complicaciones las cuales fueron precedidas por cólico biliar
 No fallecimientos
Cálculos biliares  Después de un episodio de cólico biliar hay un alto riesgo de ataques
sintomáticos repetitivos
 Primera forma de presentación es cólico biliar = presentación sintomática
NO COMPLICADA.
 FORMAS COMPLICADAS (pancreatitis, colecistitis colelitiasis,
colédocolitiasis, colangitis)

COLICO BILIAR (forma sintomáticas no complicadas)

 1/3 de los pacientes con cálculos presenta síntomas o complicaciones de la
litiasis, de estos el cólico biliar es la principal queja (70-80%). Si tienen
desórdenes de motilidad del esfínter de Oddi pueden presentar cólico
biliar.
 Dolor episódico, en epigastrio o en CSD, se precipita al comer o sin evento
previo.
 El dolor inicia brusco e incrementa rápidamente en intensidad en un
intervalo de 15 minutos hasta que hasta mantenerse por 3-5 horas después
de las cuales disminuye
 se puede irradiar al hombro derecho, escapula derecha, inter escapular
 el dolor es continuo, intenso
 vomito y diaforesis no son comunes
 el dolor no permite encontrar una posición confortable
 sensibilidad residual en el CSD persiste luego del cólico
 un dolor de más de 6 horas indica COLECISTITIS
 El intervalo entre episodios es variable (días, años)
 Debe ser diferenciado de dispepsia no específica (colecistectomía no será
curativa).
 Quejas comunes: flatulencias, dolor abdominal difuso, intolerancia a las
grasas
 Obstrucción del cálculo desde el cuerpo a cualquier parte = dolor
 Al EF no hay mas que sensibilidad por el dolor visceral
Colecistitis aguda
 Se da por obstrucción del conducto cístico por un cálculo en el 90% de
casos
  Clínica: dolor, síntomas y signos de inflamación local (masa en CSD y
sensibilidad) + síntomas de toxicidad (fiebre y leucocitosis)
 La infección bacteriana es secundaria y puede llevar a empiema con o sin
perforación
 El dolor dura más de 3 horas, y cambia desde el epigastrio hasta el CSD
donde hay sensibilidad por irritación peritoneal
 Con el tiempo, la intensidad disminuye y la sensibilidad aumenta
 Se acompaña de vomito y fiebre de bajo grado
 Signo de Murphy  arresto abrupto en la inspiración durante la palpación
directa el CSD está presente
 30-40% vesícula se palpa como una masa
 15% hay ictericia (por compresión del conducto biliar principal)
 fiebre por el proceso inflamatorio
 Dolor dura más de 5 horas, se lo diferencia de cólico biliar. Porque se
mantiene la obstrucción.
 Fisiopatología:
o Vesícula se inflama por  presión  dolor se convierte en parietal
 Murphy (+) (saber exactamente qué es)
o Tiene 3 componentes
 Mecánica  dolor no localizado
 Inflamatoria  dolor localizado por inflamación de
vesícula.
 Infecciosa por aumento de la permeabilidad vascular
Pancreatitis biliar  Pequeños cálculos biliares pueden pasar al conducto biliar común desde la
vesícula biliar y pasar luego al DUODENO dentro de 1-2 días.
 Complicación del paso del cálculo a través de ampolla de Vater es
pancreatitis aguda.
 Patogenia
 Impactación del cálculo en los conductos pancreáticos o biliares resulta en
obstrucción y reflujo de bilis al conducto pancreático.
 Sospechar en pancreatitis aguda, cálculos en la vesícula biliar en ecografía
y nivel elevado de alanina aminotransferasa.
Coledocolitiasis  Si los cálculos se mantiene en el conducto biliar pueden dar
complicaciones como infección de la vía biliar
 Puede ser asintomático o haber dolor todo dependiendo del grado de
obstrucción
 Puede o no haber ictericia. El grado de obstrucción te va a dar ictericia.
 Coluria
 Como se puede infectar la bilis = se presenta el siguiente estadio que es la
colangitis
 La obstrucción biliar de esta patología se manifiesta con ictericia, prurito y
colangitis ascendente
 Acolia es raro
 Signos de Courvoisier se encuentra en obstrucciones malignas
 Una complicación es la colangitis  dolor biliar, ictericia, fiebre alta con
escalofríos (triada de Charcot), alteración dele estado mental e hipotensión
(pentada de Reynolds).
 Esto tiene una rápida evolución que puede llevar a sepsis
 Hiperbilirrubinemia directa
 Signos no específicos: hepatomegalia leve, sensibilidad y rebote.
 Cultivos positivos para E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, enterococos y
especies anaerobias.
NEOPLASIAS CARCINOMA DE LA VESÍCULA
 1-2% de las vesículas extraídas
 Alta mortalidad 1/3
 Los cálculos están presentes en 80% de pacientes con cáncer de vesícula
 FR: Indios Pilma, portador crónico de Salmonella.
 La mayoría son adenocarcinomas papilares
 Las manifestaciones van desde dolor abdominal, ictericia y pérdida de peso
inexplicable, masa palpable en el CSD
 La cirugía es la única opción de curar (resección quirúrgica).
 La quimioterapia y radiación se asocia a malos pronósticos cuando no son
resecables
 Sobrevida de 5 años se reporta en < 5%
 FR  Cálculos > 3cm, pólipos adenomatosos > 1 cm, vesícula de
porcelana, mala unión pancreato biliar, adenomiomatosis segmental,
portador crónico de S.tiphy y colecistitis xantogranulomatosa.
COLANGIOCARCINOMA
 60-70% nace de la bifurcación de los ductos hepáticos (tumores de
Klatskin), 20-30% del ducto biliar común y 5-10% dentro del hígado
 Colangiocarcinoma intrahepática se está diagnosticando con mayor
frecuencia.
 Extrahepático: menos se dx
 FR: infecciones, exposición a químicos, quistes biliares congénitos,
colangitis esclerosante primaria, mala unión pancreato biliar
 se presenta entre los 60 años con un poco más de predominio en hombres
 Clínica: dolor en CSD, pérdida de peso, prurito, ictericia y hepatomegalia,
colangitis
 Vesícula palpable y no dolorosa en pacientes con un tumor del conducto
biliar común distal  signo de Courvoisier
 LAB  Aumento de fosfatasa alcalina, bilirrubinas, transaminasas
 Elevación de CA19-9 50% de pacientes.
 DX: Se empieza con ECO -ultrasonografía (dilatación al nivel de
obstrucción), CT (dilatación), RM, CPRE, biopsia
 Tto con cirugía o paliativo
o Resección quirúrgica de parte del hígado y reconstrucción de la vía
hepatoyeyunostomía.
o Lesiones en el conducto biliar medio-distal requiere
pancreatoduodenectomía  procedimiento de Whipple.
o Si el tumor no es quirúrgico  tratamiento paliativo con
colocación de stent percutáneo o endoscópico o bypass quirúrgico
para aliviar ictericia y prurito.
o Quimio y radioterapia pueden servir.
o Paliativo: terapia fotodinámica
CARCINOMA DE AMPULA
 FR: Poliposis adenomatosa familiar
 Clínica: ictericia, prurito, sangrado y acolia
 Dilatación intra y extra hepática con o sin masa duodenal
 ERCP  dx para confirmación visualiza la ampulla
 Tto  Whipples resection (ampulectomía)
 Sobrevida de 5 años entre el 15-60%
 Baja respuesta a QT/RT
TRASTORNOS Disfunción del esfínter de Oddi
ALITIASICOS DEL  Desorden en ausencia de cálculos manifestado con dolor biliar con o sin
TRACTO BILIAR normalidades en el laboratorio y pancreatitis recurrente
 Cambios histológicos  hipertrofia muscular, inflamación y fibrosis del
esfínter.
 No se ha identificado ninguna causa infecciosa.
 Más común en grupos pediátricos y de adultos
 Características  femenino, 40-50 años, dolor recurrente abdominal tras
colecistectomía
 La medición de marcadores pancreáticos o hepáticos es informativo pero la
elevación de marcadores hepáticos sugiere más la presencia de enfermedad
hepática y Coledocolitiasis.
 Menos del 50% de pacientes desarrollan elevaciones de los parámetros
bioquímicos hepáticos y pancreáticos.
 Excluir enfermedades del tracto digestivo
 Para el diagnóstico primero se hace una ecografía/CT con ausencia de
cálculos, pues hacer MANOMETRÍA predispone a pancreatitis.
 Se hace manometría durante ERCP y el diagnóstico se consigue cuando las
presiones basales exceden los 40 mmHg.
 Manometría tiene alto riesgo de complicaciones.
 Se puede hacer escintigrafía biliar para ver si hay demora en el paso del
contraste, si lo hay se debe hacer CPRE con esfinterotomía

 SISTEMA MILWAUKEE
 Tipo 1  cólico biliar, valores de AST o Fosfatasa alcalina > 2-3 veces
sobre el límite superior normal en 2 o más ocasiones y dilatación de los
ductos biliares extra hepáticos >12 mm
 Tipo 2  cólico biliar y 1-2 criterios asociados.
 Tipo 3  cólico biliar (solo dolor).

 Tto  nifedipino (tipo 3 y se debe probar en la enfermedad de leve a

moderada tipo 2). El tipo 1-2 con síntomas severos se debe hacer CPRE
colangiopancreatografía retrógada endoscópica.
 Tipo 1 casi todos responden a la esfinterotomía endoscópica
 La mayoría de los tipo 2 + manometría anormal = alivio con esfinterotomía
 la elección se basa en la severidad de los síntomas ya que la medición e
la presión es muy peligrosa porque puede llevar a pancreatitis
 Mal pronostico inclusive con esfinterotomía en paciente son Tipo 3
 Riesgos de la esfinterotomía  2-33 veces mayor con DEO, 25% puede
sufrir pancreatitis en 1-3% es severa.
 La esfinterotomía biliar quirúrgica y la esfinteroplastía  tiene buenos
resultados en el 75% de casos
 El dolor residual al procedimiento puede ser por DEO residual, pancreatitis
crónica y enfermedad GI

Dismotilidad de vesícula biliar o colecistitis crónica sin cálculos

 Es cuando la fracción de eyección de la vesícula es menor a 35%
 Se puede diagnosticas por escintigrafía biliar con infusión de CCK
 Clínica: dolor biliar en ausencia de cálculos en ultrasonografía

GAMAGRAFÍA
Colecistitis aguda sin cálculos
 Es la inflamación de la vesícula en ausencia de litiasis y ocurre en 5-10%
de casos con colelitiasis
 Se da en el contexto de cirugía mayor, enfermedad crítica, trauma extenso
o lesión por quemadura
 Mas en hombres mayores a 50 años
 Patogénesis  estasis biliar, inflamación química e isquemia
 Excluir diagnóstico si hay fiebre y/o hiper amilasemia
 50-70% tiene complicaciones como gangrena, empiema o perforación
 ECO que muestre engrosamiento de la pared >4 mm
 Tto  antibióticos contra anaerobios y gram negativos + colecistectomía

Colecistitis xantogranulomatosa
 Forma rara de colecistitis que puede predisponer a carcinoma de vesícula
 Se da en 1-5% y el CA en 5-15%
 Sugestivo en rx: nódulos ecogénicos intramurales, signo de halo de una
banda curvilínea hipodensa, línea mucosa continua, dilatación del conducto
intrahepático, y la pérdida del interfaz entre la vesícula biliar e hígado.

Pólipos en vesícula biliar

 El 95% son benignos, los de colesterol son los más comunes seguidos por
los inflamatorios y adenomas (pueden progresar a CA)
 Cambios histológicos de carcinoma se encuentran en adenomas de más de
10 mm
 Pólipos <10 mm de diámetro, no asociados a colelitiasis y en < de 50 años
 no se indica cirugía a menos que hayan síntomas
 Pólipos entre los 10-18 mm tienen riesgo de ser CA, los > a 18 mm tienen
mucho riesgo
 En general son sintomáticos.
 Diferenciarlo por eco de litiasis si al cambiar de posición al paciente se
mueven. Si no se mueve es pólipo.
 Con un crecimiento de menos de 1 mm por años es mas probable que sean
de colesterol
 Vigilancia ecográfica periófico  6 meses a un año.
 Más allá de 2mm por año  lo más probable es que sea adenomatoso.

Quistes biliares
 Pueden aparecer tanto en vías intra como extra hepáticas
 Son anormalidades genéticas más en mujeres
 Son una enfermedad en adultos jóvenes y niños
 Tipo 1 más comunes (75-85%)
 Tipo 5  sinónimo de la enfermedad de Caroli
 La ictericia en la infancia es el síntomas principal y se puede acompañar de
dolor abdominal, vómito, hepatomegalia, masa abdominal palpable y falla
de crecimiento
 Presentación clínica no infantil: dolor epigástrico, ictericia intermitente y
colangitis recurrente.
 Complicaciones: cirrosis e hipertensión portal
Vesícula salmonella

 Puede persistir como estado de portador por años de manera asintomática

 Suele pasar cuando hay presencia de cálculos
 Se forma un biofilm en los cálculos que permite su supervivencia
 Antibióticos son inefectivos y se requiere colecistectomía
 Se asocia a mayor riesgo de carcinoma
MONITOREO
INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA

Previo al primer episodio doloroso, en un control preventivo 5 años antes, fue diagnosticada por ecografía de abdomen de la
presencia de cálculos en la vesícula biliar, sin que haya presentado ninguna sintomatología = ENFERMEDAD LITIÁSICA
VESICULAR ASINTOMÁTICA.

El primer episodio doloroso de Fernanda se caracterizó por su aparecimiento brusco, luego de la ingestión de carne de cerdo
(fritada), fue de carácter continuo, con una intensidad de 8-9/10, se irradiaba hacia la región subcostal derecha y hacia la espalda.
No cursó con fiebre, diarrea o ictericia. Finalmente, el dolor cedió con la toma de Buscapina. Le sugirieron operarse, pero no lo
hizo = CÓLICO BILIAR

El segundo episodio doloroso tuvo una causa e inicio muy parecidos, pero se continuó con un dolor permanente, de una intensidad
algo menor 6-7/10, con cierto alivio al reposo, localizado en región la sub-costal derecha. Algo de fiebre e ictericia, dolor más de
5h. Había defensa y exacerbación del dolor a la palpación superficial, en especial con la inspiración. El dolor no cedió con la toma
de analgésico o antiespasmódico. Fue valorada en Emergencias, ingresada, en 48 horas remitió el dolor y tampoco accedió a la
intervención quirúrgica = COLECISTITS AGUDA.

El tercer episodio muy similar en su inicio, pero seguido de ictericia progresiva significativa, con coluria e hipocolia. Dos días
después se asoció intenso escalofrío y fiebre muy elevada, en especial vespertina y nocturna, con notable afectación de su estado
general, inclusive con hipotensión arterial (90/50), que obligó a una hospitalización urgente. Recibió tratamiento antibiótico, se
realizó papilotomía y finalmente colelap en la misma hospitalización 5 días después = COLANGITIS.

Hoy acude por nuevo cuadro de 1 mes de evolución de ictericia progresiva, no asociada a dolor, pero con aparentes
exacerbaciones y remisiones El cuadro fue precedido de hiporexia y algo de pérdida de peso. No parece clara la presencia algún
momento de deposición oscura. Se la nota algo pálida y con taquipnea. Fue ingresada para estudios y tratamiento = CÁNCER.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS- ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR

LITIASIS ASINTOMÁTICO

 Asintomáticos  diagnóstico incidental.

 Si el paciente solo viene con cólico biliar  pides biometría hemática porque en dolor siempre debes
pedir, pero aquí va a estar normal.
o También podrías pedir electrolitos por las náuseas y vómitos.
o Tiempo de coagulación  se debe pedir en caso de necesitar TTO quirúrgico.
o Ultrasonografía abdominal.
Pruebas de laboratorio:

 En cólico biliar no complicado, generalmente no hay cambios acompañantes hematológicos ni en

pruebas bioquímicas.
 En colecistitis aguda, se observa leucocitosis con desviación a la izquierda.
 El edema e inflamación de la vesícula puede parcialmente obstruir el conducto biliar común,
causando una elevación leve de las transaminasas séricas, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
 Ictericia  características que se presentan durante la coledocolitiasis, y el nivel sérico de la
bilirrubina es usualmente entre 2-10mg/dL, mientras que la fosfatasa alcalina es menos de 5 veces lo
normal.
 Ictericia en términos de la coledocolitiasis es usualmente intermitente (en contraste a la ictericia
maligna que es progresiva), y suele ser un signo de colangitis ascendente.
 Si el nivel de bilirrubina está sobre 15mg/dL  sospechar de obstrucción maligna.
 La obstrucción aguda del conducto biliar por un cálculo inicialmente (en las primeras horas) se
acompaña de elevación de transaminasas que puede ser semejante a la hepatitis aguda.
 En obstrucción persistente  transaminasas disminuyen, mientras que la fosfatasa alcalina aumenta
progresivamente, eventualmente produciendo un patrón típico colestático.
 o Obstrucción aguda  elevación de transaminasas
o Obstrucción persistente  descenso de transaminasas y elevación de fosfatasa alcalina
Estudios radiológicos:

Rayos X:

 No juega ningún papel en el diagnóstico de la enfermedad litiásica vesicular.

 Radiografías simples de abdomen no suelen ser de utilidad en cólico biliar no complicado ya que
solo 15% de los cálculos biliares contienen suficiente calcio para ser radiopaco.
 En colecistitis aguda las radiografías pueden realizarse para excluir otras entidades como úlcera
perforada u obstrucción intestinal.
 En colecistitis enfisematosa  ocasionalmente se ve gas intramural alrededor de la vesícula biliar.
 En papilotomía previa o un proceso infeccioso  neumobilia.
 En vesícula de porcelana, íleo biliar, ruptura de vesícula y colecistitis enfisematosa.
 Cólico biliar no complicado  placa abdomen es poco útil.
Ultrasonografía:

 Ultrasonografía  alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de cálculos biliares.

o Realizar si se sospecha de cálculos biliares.
 Otros hallazgos en colecistitis aguda:
o Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar por edema de la pared
 Más de 2mm.
o Colección de fluido pericolecístico.
o Murphy ecosonográfico.
o Distensión de la vesícula  acumulación de bilis y producción de mediadores inflamatorios.
o Gas intramural
 Hallazgo de barro es menos claro.
o Barro es común en obstrucción biliar extrahepática.
o Sin obstrucción distal, el barro puede ser asociado con dolor abdominal, colecistitis aguda, o
pancreatitis.
 La ultrasonografía puede mostrar dilatación de los conductos biliares intra o extrahepáticos 
obstrucción distal.
 La ultrasonografía va a detectar tan solo 40-50% de cálculos del conducto biliar común.
 Por obesidad, embarazo, ascitis  se hace gammagrafía.
CT:

 CT puede también ser usado para la detección de colelitiasis, pero su sensibilidad para cálculos del
conducto biliar común es de solo 30-40%.
 Es útil para demostrar dilatación de los conductos biliares y lesiones de masa, y puede ser la prueba
de elección si hay sospecha clínica alta de malignidad que obstruye el conducto biliar común.
Resonancia magnética (MRCP):

 Los conductos pancreáticos y biliares pueden verse también usando MRI colangiopancreatografía.
 Esto provee una imagen no invasiva de alta calidad y puede dar información útil sobre el parénquima
pancreático y hepático.
 Para cálculos del conducto biliar común:
o Sensibilidad  95-100%
o Especificidad  75-95%
Escintografía hepatobiliar (gammagrafía):

 Puede confirmar o excluir el diagnóstico de colecistitis aguda con alta sensibilidad y especificidad.
 Después de 2-4 horas, se le da al paciente una inyección IV de 99mTc- labeled iminodiacetic acid
derivative (IDA) que es excretado a los conductos biliares con la imagen secuencial en una cámara
gamma.
 En un estudio normal  la vesícula, el conducto biliar común y el intestino delgado se hacen visibles
en 30-45min.
 Si sale normal se excluye colecistitis aguda en pacientes con dolor abdominal.
 Una falla para ver la vesícula a los 90min a pesar de una buena visión del hígado, conducto biliar
común e intestino delgado sugiere fuertemente colecistitis aguda.
 Falsos negativos  en pacientes con colecistitis sin cálculos
 Falsos positivos  resultan de alcoholismo crónico, colecistitis crónica.
 La administración de dosis baja de morfina en 1 hora puede contraer el esfínter de Oddi y aumentar
el llenado de la vesícula, eliminando la necesidad de esperar más tiempo para repetir las imágenes en
ciertas circunstancias.
Estudios endoscópicos:

 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP):

o Método de elección para intervención endoscópica de la vía biliar.
 Colangiografía percutánea transesofágica  método alternativo usado cuando la ERCP no sirve.
 Ambos estudios están asociados a complicaciones como:
o Sangrado
o Pancreatitis
o Perforación
o Infección
 Estos procedimientos no deberían ser usados para diagnóstico y se deberían realizar antes pruebas no
invasivas como ultrasonido endoscópico, CT, MRCP que indiquen si se debe realizar o no una de
estas pruebas invasivas.

 NO INVASIVAS
o US endoscópico
o CT
o MRCP  colangioresonancia
 El ultrasonido endoscópico ha emergido como una prueba útil para diagnosticar lesiones de los
conductos biliares incluyendo cálculos.
o Ventaja  permite estratificar la obstrucción maligna en el páncreas o los conductos biliares
adyacentes.
o Para la litiasis tiene valor predictivo positivo y negativo de 98% y 88% respectivamente.
o Como la MRI es puramente un procedimiento diagnóstico.
 Si hay alta sospecha clínica de coledocolitiasis  ERCP permite también manejo terapéutico.
 Por cuestiones de recursos de puede iniciar con el ultrasonido endoscópico y se hay hallazgos
positivos se cambia al endoscopia ERCP.
 Pacientes con bypass gástrico pueden requerir asistencia laparoscópica.
Drenaje biliar y microscopía:

 Examinación directa de la vesícula biliar es más sensible que la ultrasonografía en diagnosticar barro
biliar, pero no es ampliamente disponible.
  Examinación de la bilis en microscopía polarizante o de luz puede ser útil en la evaluación de
pacientes que se sospecha de barro y cálculos y un ultrasonido no diagnóstico.

POSIBLES COMPLICACIONES
 Colecistitis enfisematosa:
o Resulta de infección con organismos productores de gas (anaerobios) en pacientes
diabéticos o adultos mayores en ausencia de cálculos.
o Puede llevar a sepsis del paciente y ruptura de la vesícula.
o Tratamiento antibiótico + colecistectomía
 Fístula colecistoentérica:
o Resulta de la erosión de un cálculo a través de la pared de la vesícula
o Comúnmente involucra el duodeno y la flexura hepática del colon.
o Clínica es similar a la colecistitis
o Se sospecha cuando hay presencia de evidencia radiográfica de pneumobilia.
o Obstrucción duodenal causada por un cálculo  Síndrome de Bouveret.
 Cálculo en íleo- íleo biliar:
o Puede presentarse como una obstrucción aguda del intestino delgado cuando el cálculo
mide más de 25mm.
o La válvula ileocecal es el sitio más común de obstrucción.
o Hallazgos en rayos X de pneumobilia + intestino delgado dilatado = sugestivo.
 Síndrome de Mirizzi:
o Compresión extrínseca del conducto biliar común por impactación de cálculo en el cuello
de la vesícula o conducto cístico.
o Ictericia y obstrucción biliar
o Colangiografía demuestra compresión extrínseca del conducto hepático común.
o Tratamiento  colecistectomía.
 Vesícula de porcelana:
o Calcificación intramural de la pared vesicular
o Complicación  carcinoma en 20% de los casos.
o Colecistectomía profiláctica
 Hemobilia:
o Puede ocurrir por pseudoaneurismas inducidos por cálculos.
o Tratamiento  angiografía usando embolización selectiva
Colecistitis alitiásica:

 Más severa, más mortalidad y morbilidad y más probabilidad de complicaciones por hipoperfusión y
consecuente necrosis de la vesícula.

DESÓRDENES SIN CÁLCULOS DEL TRACTO BILIAR

DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI:

 Desorden que no presenta cálculos + dolor biliar con o sin resultados anormales hepáticos o
pancreatitis recurrente.
 Cambios histológicos incluyen:
o Hipertrofia muscular
o Fibrosis
  No se ha identificado ninguna causa infecciosa.
 Grupos de edad pediátricos y adultos mayores son susceptibles.
 Características de la patología incluyen:
o Femenino
o Entre la 4ta y 5ta década de vida.
o Dolor abdominal recurrente luego de colecistectomía.
 Menos del 50% de pacientes desarrollan elevaciones de los parámetros bioquímicos hepáticos y
pancreáticos.
 Enfermedades del tracto gastrointestinal alto deberían ser excluidos.
 Medición de bioquímica hepática y pancreática durante los episodios de dolor biliar o tipo
pancreático son los más informativos.
o Elevaciones significativas de bioquímica hepática sugieren coledocolitiasis o enfermedad
hepática más que la disfunción del esfínter de Oddi.
 Ultrasonografía abdominal y/o CT son necesarias para excluir enfermedad estructural biliar o
pancreática.
 La disfunción del esfínter de Oddi es diagnosticada manométricamente durante ERCP
(Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) cuando las presiones basales del esfínter
exceden los 40mmHg.
 La escintografía hepatobiliar puede ser usada como screening para determinar si hay un tránsito
retrasado en el conducto biliar del radiotracer.
o Si se demuestra este retraso, entonces ERCP con esfincterotomía puede ser usado como
diagnóstico definitivo y tratamiento.
 El SISTEMA DE MILWAUKEE (se evalúa clínica, laboratorio e imagen) ha sido desarrollado
para clasificar a pacientes con posible SOD:
o Tipo I
 Dolor tipo biliar
 AST o fosfatasa alcalina >2-3 veces el límite superior de lo normal en dos o más
ocasiones
 Conductos biliares extrahepáticos dilatados > 12mm
o Tipo II
 Dolor tipo biliar
 1 o 2 criterios asociados
o Tipo III
 Dolor tipo biliar solo.

 Dolor abdominal seguido de colecistectomía puede ser atribuido a SOD.

 Tto  nifedipino (tipo 3 y se debe probar en la enfermedad de leve a moderada tipo 2). El tipo 1-2
con síntomas severos se debe hacer CPRE colangiopancreatografía retrógada endoscópica.
 Tipo 1 casi todos responden a la esfinterotomía endoscópica
 La mayoría de los tipo 2 + manometría anormal = alivio con esfinterotomía  la elección se basa en
la severidad de los síntomas ya que la medición e la presión es muy peligrosa porque puede llevar a
pancreatitis
 Mal pronostico inclusive con esfinterotomía en paciente son Tipo 3
 Riesgos de la esfinterotomía  2-33 veces mayor con DEO, 25% puede sufrir pancreatitis en 1-3%
es severa.
 La esfinterotomía biliar quirúrgica y la esfinteroplastía  tiene buenos resultados en el 75% de casos
 El dolor residual al procedimiento puede ser por DEO residual, pancreatitis crónica y enfermedad GI

DISMOTILIDAD DE LA VESÍCULA:
  También conocida como colecistitis sin cálculos crónica.
 Se define como una fracción de eyección de la vesícula menos a 35%
 Puede ser diagnosticada por escintografía biliar con infusión de CCK
 Las manifestaciones clínicas no son bien entendidas, pero se sospecha en pacientes con:
o Dolor de tipo biliar que no tienen cálculos en la ultrasonografía.
 Estos pacientes frecuentemente son sometidos a colecistectomía, y colecistitis crónica
suele estar presenta histológicamente = no se sabe su significancia.
 Síntomas:
o Dolor de tipo biliar se resuelve en 25-40% de pacientes sin tratamiento.
o En los que se hacen colecistectomía, los síntomas se resuelven en 60-100% postoperatorio.
o Otros pacientes mejoran síntomas con tratamiento de otras enfermedades del tracto digestivo
superior.

COLECISTITIS SIN CÁLCULOS AGUDA:

 Se define como inflamación de la vesícula en ausencia de colelitiasis.

 Ocurre en 5-10% de pacientes con colecistitis.
 Ocurre en el escenario de cirugía mayor, enfermedad crítica, trauma extenso o lesión relacionada con
quemaduras.
 Más % en hombres y mayores de 50 años.
 Muchos están recibiendo nutrición parenteral, cuando se forma el barro.
 Asociaciones específicas con salmonella o CMV en pacientes inmunocomprometidos, poliarteritis
nodosa y lupus son conocidas como posibles causas.
 Patogénesis  estasis biliar + inflamación química + isquemia.
 Fiebre sin explicación y/o hiperamilasemia debe rápidamente excluir colecistitis son cálculos.
 Complicaciones puede desarrollarse más rápida que las que tienen cálculos.
o 50-70% de pacientes presenta complicaciones
 Gangrena
 Empiema
 Perforación de la vesícula
 Mortalidad  10-50% por lo que es importante un diagnóstico temprano.
 Ultrasonografía
o Engrosamiento de la pared vesicular > 4mm es altamente sospechoso de esta
enfermedad.
 Uso de CT no es práctico para pacientes enfermos que requieren cuidado intensivo.
COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA:

 Rara forma de colecistitis que puede presentarse con síntomas agudos o crónicos que pueden
enmascarar, equivocarse con o predisponer a carcinoma de vesícula.
 Incidencia mundial  1.5% y del carcinoma  15%.
o Más incidencia en India.
 Características radiológicas:
o Nodulos ecogénicos intramurales
o Signo de halo de una banda hipodensa curvilínea.
o Línea mucosa continua
o Dilatación del conducto intrahepático
 o Pérdida de la interferencia entre la vesícula y el hígado.
 Muestras de tejido mediante EUS preoperativo o disección intraoperativa helada se requiere para
diferenciar entre esta enfermedad y carcinoma de la vesícula
PÓLIPOS DE LA VESÍCULA:

 Prevalencia  1-4%
o Mayoría, más del 95% son benignos.
 Tipos de pólipos:
o Pólipos de colesterol
o Pólipos inflamatorios
o Adenomas
 Características histológicas del carcinoma son principalmente encontradas en adenomas de la
vesícula mayor a 10mm en tamaño.
 Ultrasonografía puede ser útil para distinguir pólipos de colelitiasis.
 Menos del 10% de pacientes con pólipos van a desarrollar síntomas por los pólipos o con carcinoma
en los 15 años siguientes.
 Para pacientes con pólipos < 10 mm en diámetro, no asociados a colelitiasis y edad menos a 50 años
 colecistectomía no se indica en ausencia de síntomas biliares.
 Pólipos entre 10-18mm de diámetro tiene un riesgo pequeño pero predecible de carcinoma.
 Pacientes con pólipos > 18mm de diámetro tiene un riesgo significativo de carcinoma y
requieren colecistectomía.
Tratamiento de elección  colecistectomía laparoscópica a menos que sospecha de malignidad sea
muy alta (en este caso hacer exploración abierta).

Quistes biliares
 Pueden aparecer tanto en vías intra como extra hepáticas
 Son anormalidades genéticas más en mujeres
 Son una enfermedad en adultos jóvenes y niños
 Tipo 1 más comunes (75-85%)
 Tipo 5  sinónimo de la enfermedad de Caroli
 La ictericia en la infancia es el síntomas principal y se puede acompañar de dolor abdominal, vómito,
hepatomegalia, masa abdominal palpable y falla de crecimiento
 Presentación clínica no infantil: dolor epigástrico, ictericia intermitente y colangitis recurrente.
Complicaciones: cirrosis e hipertensión portal
Vesícula salmonella

 Puede persistir como estado de portador por años de manera asintomática

 Suele pasar cuando hay presencia de cálculos
 Se forma un biofilm en los cálculos que permite su supervivencia
 Antibióticos son inefectivos y se requiere colecistectomía
 Se asocia a mayor riesgo de carcinoma

MANEJO
Asintomático

 Observación
 Benigno
 Bajo riesgo de complicación
 Profilaxis no hay evidencia de si sirve o no.
 Excepciones: si tienen riesgo de desarrollar vesícula de porcelana, Nativo Americanos, cálculos > 3cm.
Sintomático

 Alto riesgo: de recurrencia de cólico biliar y complicaciones por cálculos  colecistectomía.

Cólico biliar:
En un paciente con enfermedad sintomática
Si sospechamos de COLICO BILIAR ¿qué examen le hacemos?

 Biometría hemática  debe estar normal. En caso de colecistitis estaría alterada. Siempre hacemos
en caso de dolor abdominal agudo.
 Probablemente no necesitamos otro examen, todo va a estar normal.
 Como está con nausea y vómito le hacemos química sanguínea (electrolitos).
 Confirmo mi diagnóstico  ECO ABDOMINAL SUPERIOR. Voy a encontrar cálculos, pero la
vesícula va a estar normal.
 En pacientes obesos a veces es difícil ver eco. También si tienen muchos gases.

Colecistitis aguda

 En el paciente asintomático es un diagnostico incidental.

 Tiene febrícula e ictericia leve
 Biometría hemática  indicado al principio del cólico biliar.
o Leucocitosis (12,000-15,000) no es leucocitosis grave
 Química sanguínea
o Pruebas hepáticas:
 Se pide porque tiene ictericia  siempre pedir pruebas hepáticas.
o Aminotransferasas usualmente normales:
 Pueden estar un poco elevadas porque no son 100% específicas de hígado
 Si hay elevación es muy discreta en colecistitis aguda.
o Bilirrubinas, discreta elevación de la directa.
 Un paciente con ictericia tiene bilirrubina de 3.0 mg/dl
o Fosfatasa alcalina, GGT están normales
 Si están elevadas sospechar de coledocolitiasis.
o Amilasa para descartar pancreatitis
 En colecistitis aguda generalmente está normal.
 Si hay elevación es mínima.
 No es específica de órgano
o Tiempos de coagulación  tratamiento va a ser quirúrgico.
 Ultrasonido abdominal  Estándar de Oro en enfermedades vesiculares
o Líquido pericolecístico (alrededor de la vesícula)
o Engrosamiento de la pared 2mm.
o Murphy ecosonográfico
o Aumento de tamaño de la vesícula  acumulación de bilis y producción de mediadores
inflamatorios
o +/- cálculo, puede estar enclavado en el cuello o cístico  No es especifico
 En el eco me toca un obeso que no se puede ver vesícula. Si no tengo confirmación ecográfica
puedo hacer…
 Gammagrafía: si en 90 minutos no pasa el marcador radioactivo a la vesícula, pero sí se ve en los
hepáticos, colédoco, el intestino.
o Se hace cuando tienes duda diagnostica.
Coledocolitiasis complicada con colangitis:
  Edad, bilirrubina, AST, fosfatasa alcalina y conducto biliar común  predictores de cálculos
biliares.
 BH: leucocitosis con desviación a la izquierda. Probablemente con más neutrofilia. Proceso
infeccioso severo.
 Pruebas Hepáticas:
o Bilirrubinas muy elevadas, predominio de la directa. Ictericia obstructiva
o AST y ALT se elevan más de 500 a 1000  patrón similar a hepatitis. Estos niveles tan altos
duran aproximadamente 2 días y luego van bajando.
o Tiempos de coagulación  por pprocedimiento endoscópico y cirugía.
 TP prolongado  para ver si hay absorción de vitamina K
 Si hay obstrucción no hay bilis y no se absorbe vitamina K en íleon terminal.
 Le pones IV vitamina K, si mejora el TP es indicativo de esto. Si no es
indicativo de enfermedad hepática.
 O por la sepsis que provoca una coagulopatía.
o Enzimas de colestasis  fosfatasa alcalina y GGT
 Gasometría  colangitis.
 Hemocultivo
o Se inicia antibiótico terapia empírica
 Ultrasonido abdominal (en coledocolitiasis y colangitis  siempre inicia en imagen con esto)
o Cálculo en vesícula generalmente sí se encuentra
o Dilatación vía biliar (colédoco) >6mm  evidencia de proceso obstructivo.
o Calculo en colédoco es bajo porcentaje que se vea
 Siguiente estudio de imagen:
o Para ver la vía biliar. Para esto hay dos opciones, la que escojamos depende si debemos hacer
terapéutica la cual es más invasiva, posibilidad de complicaciones es alta. Examen seguro que
no da complicaciones es solo diagnóstico, pero no terapéutico
o Colangiografía por resonancia:
 No tiene complicaciones.
o Colangiografía endoscópica retrógrada con papilotomía, es uno de los procedimientos más
difíciles con más riesgo de complicación. Hay mucha demanda por riesgo, por eso se debe
escoger bien cual hacer.
 Da la posibilidad de terapéutica
 SE DEBE HACER EN COLANGITIS AGUDA CPRE.
ROL DE ENDOSCOPIA EN EVALUACION

EVALUACIÓN INICIAL

 Test hepática bioquímica sérica  excluye la presencia de cálculos en conducto biliar común
o Alanina aminotransferasa
o Aspartato aminotransferasa
o FA
o Bilirrubina total
 ECO transabdominal  pobre sensibilidad 22-55% para detectar cálculos en el conducto biliar común.
 Bilittubina fraccionada  considerar en Síndrome de Gilbert (hiperbilirrubinemia indirecta).
 Diámetro del conducto biliar normal es 3-6mm.
 Dilatación biliar >8mm en paciente con vesícula intacta es indicativa de obstrucción biliar.
  CBD Stone es probable si hay presencia de
signos pronósticos anormales múltiples.
 CBD Stone  eco  predictor de
colangiografía retrógrada endoscópica ERC o
cirugía.
 Colangitis y bilirrubina >1.7 Mg/dl, dilatada
CBD.
 Bajo <5%  pacientes no ictéricos 
coledocolitiasis.

RIESGO ESTRATIFICADO
ENPACIENTES CON COLELITIASIS
SINTOMÁTICO

 Primero definimos el riesgo con

predictores clínicos, de laboratorio,
ecográficos.
 Asignar riesgo para coledocolitiasis.
  Riesgo para coledocolitiasis
o RIESGO BAJO:
 Paciente con colelitiasis sintomática candidatos para cirugía + baja probabilidad para
colelitiasis (<10%)  colecistectomía
 No hacer nada. Directamente colecistectomía laparoscópica
o RIESGO INTERMEDIO:
 Paciente con probabilidad intermedia de coledocolitiasis 10-50% después de
evaluación inicial se benefician de la obtención de imágenes biliares adicionales.
 Si falla  síntomas recurrentes, colangitis.
 Opciones de evaluación: ultrasonografía endoscópica, colangiografía por resonancia
magnética, ERC, IOC o laparoscopia US para facilitar la extracción en cirugía o ERC
postoperatorio.

Obligatoriamente tienes que investigar vía biliar.

Hacer procedimiento MENOS INVASIVO.
 Ultrasonido endoscópico
 Colangio-resonancia.
 Entonces aquí puedo ver si sí tiene coledocolitiasis entonces va a CPRE o no
tiene coledocolitiasis y va directo a colecistectomía.
 Fluorocolangiografía IOC
 EXPLORAR INTRAOPERATORIAMENTE LA VÍA BILIAR.
 Ultrasonido intraoperatorio/ laparoscópica.
 Colangiografía intraoperatoria.
 Si haces una colecistectomía hay muchos riesgos de complicación.
 Se puede hacer diagnostico diferencia con pancreatitis aguda, la
coledocolitiasis complicada con colangitis.
o RIESGO ALTO:
 Pacientes con alta probabilidad de cálculos (>50%) requieren una evaluación
adicional del conducto biliar; debido a la necesidad frecuente de terapia, generalmente
se realizan ERC preoperatorios o colangiografías quirúrgicas.
 Alternativa a ERC  exploración laparoscópica
 CPRE  papilotomía y le saco el cálculo con balón, canastilla, solucionar
obstrucción antes de cirugía.
 Primero CPRE y luego la colecistectomía.
 Colangitis aguda: factor predictor muy fuerte  riesgo alto: CPRE EMERGENTE 
papilotomía y extracción del cálculo

COLANGIOGRAFÍA ENDOSCOPICA RETROGRADA VS COLANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA
 evaluación dx en pacientes postcolecistectomía si hay sospecha de coledocolitiasis.

Combina Rx con endocopia

Usa campo magnético, ondas de radio, y computadora para evaluar hígado, vesícula biliar, conductos
biliares, páncreas, conducto pancreático. No es invasiva y no utiliza radiación ionizante.

ERC:

 Para riesgo alto

 Sensibilidad 89-93%
 Especificidad 100%
  Falsos negativos: ocurren c uando los cálculos son muy pequeños en un conducto dilatadao
 Riesgos: pancreatitis, infección, hemorragia y perforación.
 Variables como edad joven femenina  FR para pancreatitis
 Coagulopatia  sangrado
 Inmunosupreisón  infección en ERC.
MRC

 Sensibilidad 85-92%
 Especificidad 93-97%
 Sensibilidad disminuye si cálculos son <6mm.

OTROS TIPOS DE COLECISTITIS:

COLECISTITIS ALITIÁSICA:

 Eco negativo, debo sospechar de esto

 ¿Cómo sospecho? Si ha estado hospitalizado, qué condiciones deben tener. Proceso séptico,
quemaduras, traumas, nutrición parenteral, circulación extracorpórea.
 Factor fisiopatológico. Estasis del bilis  inflamación  isquemia.
 Complicaciones:
o Se gangrena y se perfora
 Necesitan tratamiento emergente: antibioticoterapia + colecistectomía
 A veces radiólogos hacen diagnóstico de colecistitis alitiásica sin que estén hospitalizados,
encuentran vesícula distendida sin cálculos y dicen que es colecistitis alitiásica. Entonces
generalmente puede ser un paciente en ayuno que tiene la vesícula llena y no se ve el cálculo.
 Pacientes deben estar hospitalizados para tener diagnóstico de colecistitis alitiásica.
 Pacientes con Sida también pueden tener, en general inmunosuprimidos por infecciones. Los
gérmenes más relacionados son
o Citomegalovirus
o Salmonella. Importante porque se queda en los cálculos, no es sensible a antibióticos. Su
persistencia puede predisponer a cáncer. Indicación de colecistectomía

Colecistitis xantogranulomatosa:

 Es una rara enfermedad inflamatoria de la vesícula

 Se caracteriza por un proceso inflamatorio destructivo focal o difuso con una acumulación de:
o Espumocitos (macrófagos llenos de lípidos)
o Tejido fibroso
o Células inflamatorias crónicas

 Se forman nódulos en labilis
 Principal  es una situación precancerosa
Colecistitis crónica:

 La vesícula se atrofia.
 Colecistitis crónica fibrosis del tejido no vemos cálculos.
Salmonella, cálculos y la vesícula:

 Salmonella typhi  agente causal de fiebre tifoidea  puede causar colecistitis aguda.
  Un portador crónico-persistente de esta bacteria en la vesícula  usualmente ocurre en la presencia
de cálculos.
 La terapia antibiótica es inefectiva en esta situación.
 Se debe realizar colecistectomía como tratamiento en un portador crónico de Salmonella.
 Está relacionado con alto riesgo de carcinoma de la vesícula.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 Inflamación y fibrosis del conducto biliar extrahepático e intrahepático difusa.
 Obstrucción del conducto biliar crónico  cirrosis biliar, falla hepática, y complicaciones por
hipertensión portal.
 70%  hombres 40 años
 70-80% asociados en enfermedad inflamatorio intestinal
 Factores patogénicos: alteraciones inmunológicas y genéticos.
 Elevaciones asintomáticas en bioquímica hepática sérica
 Síntomas: fatiga (75%), prurito (70%), hepatomegalia (50%).
 Elevaciones de FA (3-5 veces del límite superior) y elevación de animotransferasas pero es leve.
 Ictericia 60% y pérdida de peso 40%  enfermedad hepática avanzada, cáncer del conducto biliar.
 Fiebre y dolor abdominal  colangitis bacteriana.
CIERRE
Resumen clase anterior

 Colangiografía endoscópica: ventaja es terapéutica, pero tiene riesgo de complicaciones.

 Colangiografía por resonancia: ventaja es que no es invasiva, lo malo es que solo es diagnóstica no
terapéutica.

TRATAMIENTO PARA LOS DESÓRDENES RELACIONADOS A LITIASIS

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

 Se ha vuelto el gold estándar para el tratamiento de desórdenes relacionados a litiasis.

 Conversión de una colecistectomía laparoscópica a un procedimiento abierto  necesario en menos
de 5%.
o Esto ocurre principalmente cuando la anatomía no es clara, cuando hay inflamación o
adhesiones excesivas, o si ocurre sangrado excesivo.
 Pacientes en el último trimestre de embarazo o sospecha de perforación de la vesícula  NO
candidatos para colecistectomía laparoscópica.
 Estadio final de enfermedad hepática con hipertensión portal, coagulopatía severa, y sospecha de
malignidad en vesícula  contraindicaciones relativas.
 Complicaciones de colecistectomía laparoscópica  1% de casos; con lesión del conducto biliar en
menos del 0,5%.
 Fuga de bilis luego de colecistectomía laparoscópica ocurre comúnmente por los conductos
accesorios o el remanente del conducto cístico.
o Diagnóstico  escintografía hepatobiliar o colangiografía.
 El riesgo de lesión del conducto biliar puede ser reducido por un uso de rutina de colangiografía
intraoperatoria.
 Tratamiento endoscópico usando combinación de esfinterectomía, drenaje de tubo nasobiliar, y
colocación de un stent biliar = exitosas en cerrar el fuga sin intervención operativa en más del 90%
de los casos.
Tratamiento no operativo:
  Terapia de disolución y shock de ondas extracorpóreo- litotropsia  han sido evaluados.
o Recurrencia de litiasis es alta ya que los factores originales predisponentes siguen intactos.
o No se deben usar.
 Solo en un grupo seleccionado de pacientes.
Disolución por ácidos biliares oral- Ácido ursodesoxicólico:

 Ácido ursodesoxicólico es el ácido biliar más usado para esta indicación.

o Se piensa que actúa mediante la reducción de secreción de colesterol en la bilis y mediante el
cambio de fase de equilibrio de micelar a lamelar, que tiene una mejor capacidad para llevar
colesterol previniendo la supersaturación.
 SOLO 15% de pacientes con litiasis sintomática, no complicada son candidatos potenciales para esta
terapia.
 Pacientes prospectivos deben realizarse escintografía hepatobiliar para documentar la patencia del
conducto cístico y adecuar la función de la vesícula biliar.
 Idealmente se usa para cálculos:
o Deben estar flotando en la vesícula biliar
o Medir menos de 1cm.
o Cálculo único.
o Cálculo de colesterol
 Cálculos pigmentados o calcificados  NO este tratamiento.
 Tasas de disolución van entre 60-90% en candidatos apropiados.
 Desventajas del tratamiento:
o Mitad de pacientes  recurrencia luego de 5 años de terapia.
o Esta terapia es costosa
o Se demora entre 6-12 meses para completar.
 Hoy en día, solo se usa como PREVENCIÓN de cálculos durante periodos de rápida pérdida de
peso.

MANEJO ÓPTIMO
 Colelitiasis es diagnosticada en una variedad de circunstancias clínicas.
 Un paciente puede ser asintomático, tener una historia de uno o más cólicos biliares no complicados
o tener complicaciones de colecistitis aguda, gangrena, ictericia o cáncer de vesícula.
Cálculos asintomáticos:

 Pacientes adultos con cálculos incidentales o silentes deben ser observados y manejados
conservativamente sin importar edad ni sexo.
 La historia natural de los cálculos en estos pacientes es generalmente benigna y el riesgo de una
complicación es menor.
 Pacientes con alto riesgo de desarrollar carcinoma de vesícula  colecistectomía profiláctica:
o Vesículas de porcelana
o Portadores crónicos de Salmonella
o Vesícula xantogranulomatosa
o Nativos americanos, chilenos y bolivianos (raza)
o Cálculos de más de 3cm;
o El tamaño del pólipo si es más de 18mm
o Si tiene pólipo > 10 mm + litiasis:
 o No recomendada en pacientes con DM asintomáticos.
 DM tiene riesgo de hacer colecistitis enfisematosa
 Por eso es muy controversial
o Considerar en estados hemolíticos como anemia falciforme.
o Paciente de cirugía bariátrica  si va a haber pérdida de peso rápido.
o CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA de colecistectomía profiláctica:
 SÍNTOMAS DISPÉPTICOS.
Cálculos sintomáticos:

 La decisión de realizar una colecistectomía debe ser personalizada. Sin embargo, debido a un alto
riesgo de recurrencia de cólico biliar y complicaciones de los cálculos, la mayoría de pacientes deben
ser referidos a colecistectomía.
 Los pacientes que deseen realizarse cirugía
o Recomendar  colecistectomía laparoscópica.

CÓLICO BILIAR:
1. NPO  porque si come se contrae la vesícula y produce dolor
2. Hidratación IV
3. AINES  para dolor
4. Antieméticos  si tiene náusea o vómito.
o De acuerdo con la intensidad del dolor decides que tipo de analgésico.
5. El tratamiento definitivo para enfermedad litiásica vesicular  colecistectomía laparoscópica
electiva  en la misma hospitalización.
o Riesgo de que vuelva a tener cólico biliar después de un primer episodio  hasta 70% pueden
volver a presentar.
o Necesita cirugía  colecistectomía laparoscópica ya que paciente es sintomático.
 Se debe realizar la cirugía en la misma hospitalización (el día de mañana
programado).
 Tratamiento farmacológico  ácido ursodesoxicólico
o No considerar por todas las desventajas del tratamiento.

COLECISTITIS AGUDA:
1. Ingresar al paciente
2. NPO
3. Hidratación IV
4. Analgésicos
5. Antibióticos  por la fase infecciosa (si ya está en la fase inflamatoria puede ir a fase infecciosa)
o Cefalosporina de 2da y 3era generación
o Metronidazol
o Quinolonas
6. Colecistectomía laparoscópica  emergente  para evitar complicaciones.
o Si hay alto riesgo quirúrgico como edad avanzada, FA, anticoagulación:
 Hacer  colecistectomía percutánea.
 Drenaje de la vesícula  descomprime la vesícula (para evitar los riesgos
como perforación de vesícula)
 Otra opción es colecistectomía endoscópica.
 Es guiado por tomografía
  Se indica hacer una cirugía temprana cuando el diagnóstico de colecistitis aguda se confirma y el
paciente ha sido estabilizado.
 Sin embargo, la opción de colecistectomía abierta o laparoscópica depende en la experiencia del
cirujano.
 Algunos médicos indican que el enfoque laparoscópico es el mejor para colecistitis aguda.
o Pacientes seleccionados son admitidos en el hospital, comienzan fluidos IV y antibióticos, y
son llevados a cirugía en 24-48h.
 Para pacientes con una complicación mayor como perforación  hacer laparotomía abierta
urgente.
 Una colecistectomía percutánea debe considerarse para pacientes hospitalizados con colecistitis
aguda con riesgo excesivo para cirugía.

COLEDOCOLITIASIS
COLEDOCOLITIASIS SIN COLANGITIS SIN COLECISTITIS AGUDA:

1. Ingresar al paciente en piso

2. NPO
3. Hidratación IV
4. Analgesia
5. Antibióticos
o Alto riesgo de que se infecte
o Se va a manipular la vía biliar.
6. Colecistectomía
COLEDOCOLITIASIS CON COLANGITIS:

1. Ingresar al paciente a UCI

2. NPO
3. Hidratación IV
4. Analgesia
5. Antibióticos de amplio espectro
6. Puede que necesita diuréticos, inotrópicos, etc. por la sepsis, shock, etc.
7. ERCP y papilotomía.
8. Dejar drenaje en la vía biliar para que se vaya liberando en caso de que haya residuos
o Drenaje nasobiliar
o Endoprótesis biliar
9. Colecistectomía laparoscópica  tratamiento definitivo para cualquier enfermedad litiásica.

 Aumento de edad, bilirrubina sérica, AST, fosfatasa alcalina, y un conducto biliar común son
predictores clínicos en coledocolitiasis.
 Opciones para el manejo de coledocolitiasis incluyen:
o Exploración laparoscópica del conducto biliar común y extracción del cálculo al tiempo de la
colecistectomía O
o Uso de ERCP preoperativo o posoperativo con esfinterectomía.
 La elección depende del nivel de experticia.
o Cálculos del conducto común pueden ser removidos endoscópicamente en 90-95% de los
pacientes.
  Esfinterectomía endoscópica sola puede ser considerada en pacientes que no quieren o
no pueden realizarse una colecistectomía.
 Sin embargo, una esfinterectomía endoscópica sin colecistectomía siguientes puede
estar asociada con un aumento en el riesgo de síntomas recurrente o complicaciones.
 Si los valores de enzimas hepáticas están levemente elevados y solo hay una leve a moderada
sospecha de cálculos en el conducto común, varios médicos proceden directamente a cirugía
laparoscópica con colangiografía intraoperatoria, o realizar MRCP preoperatorio.
 Si un cálculo en el conducto común es descubierto durante la operación, las opciones de manejo que
deben ser consideradas son:
o Extracción del cálculo
o Conversión a una exploración abierta del conducto común.
o ERCP posoperatorio.
 Ocasionalmente, cálculos grandes del conducto común que no pueden ser extraídos
endoscópicamente son encontrados.
o En estos casos, las opciones incluyen
 Manejo quirúrgico.
 Repetir el intento de extracción endoscópica.
 Suele ser exitoso.
 Estos cálculos grandes pueden ser removidos luego de fragmentación con
cestas de litotricia o litotricia electrohidráulica intraductal.
 Stent biliar endoscópico.
 Ha sido usado en algunos pacientes para manejo a largo plazo.
 Complicaciones no son infrecuentes e incluyen:
o Cólico biliar recurrente
o Pancreatitis
o Migración del stent
o Oclusión del stent y subsecuente colangitis.
 El stent + terapia con ácido biliar  puede reducir el tamaño de cálculos
grandes y facilitar la extracción subsecuente.
 Nuevos manejos incluyen:
o Colangiografía dirigida electrohidráulicamente
o Litotricia con láser usando colangioscopía madre-hija o ultraslim.
 Si la coledocolitiasis se complica con colangitis, se debe realizar una intervención urgente.
o Antibióticos  inmediatamente
o Planes para descompresión biliar  ERCP.
 En casos de pancreatitis por cálculos leve
o Realizar colecistectomía temprana para prevenir admisiones futuras por pancreatitis
recurrente.

TRATAMIENTO PARA DESÓRDENES DEL TRACTO BILIAR ALITIÁSICOS

Disfunción del esfínter de Oddi:

 El tratamiento se basa en la clasificación de Milwaukee y los resultados de la prueba manométrica.

 Terapia médica con nifedipino debe ser iniciado para la clasificación:
 o Tipo III
 Dolor tipo biliar solo.
o Tipo II con síntomas leve a moderado
 Tratamiento con ERCP- esfinterectomía:
o Tipo I
 Dolor tipo biliar
 AST o fosfatasa alcalina >2-3 veces el límite superior de lo normal en dos o más
ocasiones
 Conductos biliares extrahepáticos dilatados > 12mm
o Tipo II
 La tipo I responde a esfinterectomía endoscópica y la manometría no es requerida.
 La mayoría de pacientes con tipo II y manometría anormal van a tener alivio de síntomas luego de la
esfinterectomía.
 Tasas más bajas de éxito se ven en la tipo III, incluso con manometría anormal.
o Generalmente estos pacientes tienen hiperalgesia visceral y síndromes de dismotilidad
gástricos  no se realiza esfinterectomía.
 El riesgo de esfinterectomía endoscópica es 2-3 veces mayor en pacientes que se sabe o sospecha de
dismotilidad del esfínter de Oddi.
o Pancreatitis  25% y es severa en 1-3%
 Su incidencia y severidad es reducida con la colocación de un stent en el
conducto pancreático.
 Esto debería ser realizado en todos los pacientes que se someten a manometría
del SOD.
 La esfinterectomía quirúrgica biliar y la esfinteroplastía  excelente para el alivio del dolor en 75%
de casos en 5 años, con baja morbimortalidad
o Dolor persistente luego de una esfinterectomía exitosa puede ser por SOD residual,
pancreatitis crónica, o enfermedad funcional GI.
 Dolor abdominal seguido de colecistectomía puede ser atribuido a SOD.
Dismotilidad de la vesícula biliar:

 El tratamiento de apoyo incluye:

o Antibióticos que cubren anaerobios y gram negativos
 Terapia definitiva con colecistectomía se prefiere, pero puede ser contraindicada en varios pacientes
enfermos.
 La descompresión con colocación de tubo por colecistectomía percutánea es efectiva.
Colecistitis xantogranulomatosa:

 Rara forma de colecistitis que puede presentarse con síntomas agudos o crónicos que pueden
enmascarar, equivocarse con o predisponer a carcinoma de vesícula.
 Incidencia mundial  1.5% y del carcinoma  15%.
o Más incidencia en India.
 Características radiológicas:
o Nódulos ecogénicos intramurales
o Signo de halo de una banda hipodensa curvilínea.
o Línea mucosa continua
o Dilatación del conducto intrahepático
o Pérdida de la interferencia entre la vesícula y el hígado.
 Muestras de tejido mediante EUS preoperativo o disección intraoperativa helada se requiere para
diferenciar entre esta enfermedad y carcinoma de la vesícula
Colangitis esclerosante primaria:

 Se caracteriza por inflamación y fibrosis difusa de los conductos intra y/o extrahepáticos.
Obstrucción crónica del conducto biliar lleva eventualmente a cirrosis biliar, falla hepática y
complicaciones de hipertensión portal.
 70% de casos
o Hombres
o Más de 40 años.
o 70-80% son asociados con enfermedad intestinal inflamatoria, en específico colitis ulcerativa.
 SE DEBE HACER OBLIGATORIAMENTE COLONOSCOPIA
 El principal riesgo de estos pacientes es cáncer de color por la colitis ulcerativa que
incrementa el riesgo de cáncer de colon.
 Elevaciones asintomáticas de biomarcadores hepáticos o síntomas como fatiga, prurito y
hepatomegalia son comunes.
 Son comunes las elevaciones de alcalina fosfatasa de 3-5 veces más de lo normal y un aumento
menos pronunciado de aminotransferasas.
 Fiebre y dolor abdominal son sugestivos de colangitis bacteriana.
 Trasplante de hígado es la única terapia que extiende la vida en pacientes que están en el estadio
final.
o Tasas de supervivencia da los 3 y 5 años son de 90 y 80%, respectivamente.
o Trasplante  pacientes que tienen MELD más de 14.
 ERCP ha sido tradicionalmente considerado como gold estándar como diagnosticar colangitis
esclerosante. MRCP tiene una exactitud similar para diagnosticar esta enfermedad.
o Dilatación sacular + fibrosis de conductos biliares intra y extrahepática son los hallazgos
característicos.
 No hay terapia médica efectiva.
o Ácido ursodeoxicólico a 13-15 mg/kg/día puede llevar a una mejora de bioquímica hepática,
pero no efecto sobre la histología ni en supervivencia.
 Colangitis clínica en PSC es más común en pacientes con una historia previa de manipulación del
árbol biliar.
o Si se sospecha de esto se debe administrar antibiótico IV y colangiografía terapéutica y
diagnóstica debe considerarse para excluir obstrucción biliar.

RIESGOS DE LA COLECISTECTOMÍA investigar

 Sangrado
 Infección
 Neumonía
 Coágulos de sangre
 Problemas cardíacos.
CÁNCER:

Último episodio  Anemia, hiperbilirrubinemia, AST y ALT levemente elevados. FA/GGT alto TP 17, INR
2, TP elevado

 Aumento de FA puede ser por obstrucción, también por presencia de tumor

 AST y ALT levemente elevadas porque es algo crónico. No es problema propio del hígado.
  TP e INR están altos por proceso obstructivo
o Puedo darle vit K y ver si hay mejora
o Albúmina, si está normal entonces es porque no llega bilis al íleo terminal. Si albumina está
baja entonces puede ser cirrosis.
 Hiperbilirrubinemia muy severa e indolora es sugestivo de tumor

Opción 1: dilatación vías biliares sin dilatación del colédoco (ECO).  me sugiere obstrucción.
Colangiocarcinoma  Klatsky

 Hepatocarcinoma

Opción 2: dilatación vías biliares intrahepáticas y colédoco (20mm). Ausencia de vesícula biliar.

 Puede tratarse de un ampuloma

 Colangiocarcinoma más bajo
Estrechez irregular me dice lo mismo

Opción 3: Papila prominente, mamelonada

 Papilotomía de drenaje
 CPRE  colangiocarcinoma
 Desde el punto de vista endoscópico veo la papila  ampuloma

TRATAMIENTO

 Tratamiento depende del estadiaje.

 El mejor tratamiento es el quirúrgico.
 Si tiene metástasis entonces radioterapia, quimioterapia
 Tratamiento paliativo  drenaje de la vía biliar. Vía endoscópica con endoprótesis. Drenaje
percutáneo o colocación de stent.