ESTRONGILOIDOSIS

Historia
Los primeros datos precisos sobre el descubrimiento de Strongyloides stercoralis datan de
1876, cuando el médico francés Louis Alexis Normand revisó las heces de soldados que
estaban luchando en lo que hoy se conoce como Vietnam y que presentaban diarrea muy
intensa. Normand envió las muestras al jefe de inspección en salud, Arthur Réné Jean
Baptiste Bavay, quien confirmó la observación.
Para 1883 el parasitólogo alemán Rudolf Leuckart hizo estudios sobre el ciclo de vida del
parásito y fue hasta 1896 cuando el parasitólogo alemán Arthur Loos describió el modo de
infección de las uncinarias, parásitos que se comportan de forma parecida a Strongyloides
stercoralis.
Cabe señalar que Loos fue un zoólogo y parasitólogo enviado por R. Leuckart a Egipto para
estudiar la transmisión de la Bilharzia —otra parasitosis—; en su publicación Loos describe
que, al tratar de infectar por vía oral a conejillos de indias, derramó accidentalmente sobre
su mano una porción del inóculo, tras algunos días percibió irritación y más tarde,
monitoreando la infección, observó al parásito en sus heces.
Tal descubrimiento lo hizo con las uncinarias y después lo repitió con Strongyloides
stercoralis; aunque no es indiscutible, lo más probable es que observó larvas del parásito.
Tiempo después, Friedrich Fülleborn, médico alemán especializado en medicina tropical,
describió la autoinfección y la afección intestinal tras experimentar con perros.
Introducción
La estrongiloidosis es una infección parasitaria causada por el nematodo Strongyloides
stercoralis. Este diminuto pero intrincado parásito, comúnmente conocido como "lombriz
del hilo", tiene la capacidad única de completar su ciclo de vida dentro del cuerpo humano.
A pesar de su tamaño microscópico, la estrongiloidosis puede tener consecuencias clínicas
significativas y, en algunos casos, incluso llegar a ser potencialmente mortal.
Esta infección parasitaria es prevalente en regiones tropicales y subtropicales, pero también
se ha registrado en áreas no endémicas debido a la migración humana y los viajes
internacionales. La complejidad de la estrongiloidosis radica en su capacidad para persistir
en el cuerpo durante décadas, a menudo sin causar síntomas evidentes. Sin embargo, en
determinadas circunstancias, la infección puede activarse y provocar manifestaciones
clínicas graves.
Exploraremos la biología del Strongyloides stercoralis, sus presentaciones clínicas y las
estrategias de diagnóstico y tratamiento. La estrongiloidosis, a pesar de ser una entidad a
menudo subestimada, representa un desafío clínico importante que requiere una
comprensión profunda y una atención clínica adecuada.
Agente etiológico
La hembra parásita, partenogenética, de 2 mm de largo, vive en el interior de la mucosa del
intestino delgado, donde produce huevos que se transforman en larvas en la luz del
intestino. Estas larvas en el exterior se convierten en de rhabditiformes a filariformes, esta
última infecta a través de la piel y hace ciclo pulmonar.
Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive principalmente en el
duodeno y yeyuno. No existe parásito macho dentro del ciclo parasitario dentro del
humano, y se ha comprobado que la hembra tiene la capacidad de autofecundarse
(partenogénesis) y puede vivir en el intestino hasta cinco años.
La hembra parásita es filiforme, transparente, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50
µ de diámetro. Tiene un esofágo cilíndrico que ocupa el tercio anterior del cuerpo, el cual
se continúa con el intestino que desemboca en el orificio anal, cerca del extremo posterior.
El útero presenta frecuentemente huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los
tercios medio y posterior del cuerpo. Los huevos son muy similares a los de uncinaria, Se
encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los tejidos en donde estas
habitan. La presencia de huevos en materias fecales es muy rara, sólo acontece
excepcionalmente, en casos de diarrea muy intensa, que rápidamente arrastre al exterior
porciones de mucosa intestinal. Los huevos se observan también en material de biopsia
intestinal y ocasionalmente en flóculos de mucosa obtenidos por sondaje duodenal. Los
huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria, llamada
rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el contenido
intestinal y eliminada al exterior con las materias fecales; en la tierra estas larvas se
transforman en filariformes. Los dos estados larvarios deben diferenciarse de los de
uncinaria por sus características morfológicas:

 Larva rhabditiforme: móvil, mide aproximadamente 250 micras de longitud por 15

de diámetro; extremo anterior romo con cavidad bucal corta; esófago con tres partes:
cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano en el
extremo posterior; primordio genital grande y en forma de medialuna un poco
posterior a la mitad del cuerpo. La morfología descrita es similar a la de uncinaria,
excepto la cavidad bucal y el primordio genital.
 Larva filariforme: muy móvil, con 500 a 700 micras de largo por 25 de diámetro y
puede o no tener membrana envolvente; no se observa cavidad bucal, presenta en la
parte anterior un estilete; el esófago es largo y llega hasta la parte media del parásito;
el extremo posterior termina en una muesca, lo que constituye la principal diferencia.
 Adultos de vida libre: algunas larvas rhabditiformes en la tierra se pueden convertir
en gusanos macho y hembra de vida libre; estas formas no parasitarias tienen
morfología muy diferente a la hembra parásita. Miden aproximadamente 1 mm de
 longitud, la hembra muestra generalmente una hilera de huevos dentro del útero y la
vulva está en la mitad del cuerpo; el macho tiene el extremo posterior curvo y está
provisto de 2 espículas copulatrices.
Epidemiologia
La estrongiloidiasis predomina en las zonas rurales de los países tropicales, aunque se
encuentran casos en otras regiones del mundo. Las características del parásito, de
reproducirse dentro del intestino, sin necesidad de reinfección externa, permite que algunas
personas que han adquirido la parasitosis en países tropicales, y se trasladan a otros lugares
donde no existe, puedan conservar los parásitos por muchos años. La capacidad de
reproducción en la tierra, conformación de generaciones de gusanos de vida libre, que
pueden mantener infectada una zona determinada por mucho tiempo o de manera
permanente, constituye una característica epidemiológica exclusiva de esta parasitosis.
La prevalencia en las zonas tropicales varía mucho según las regiones y los estudios
realizados. En algunos lugares se han encontrado focos hiperendémicos con frecuencia
hasta del 50%. Los alcohólicos tienen una predisposición mayor a la parasitosis debido a
las deficiencias inmunológicas, y a la mayor exposición a la infección por las deficientes
condiciones higiénicas. En Brasil se encontró que la prevalencia en alcohólicos era de
33.3%, mientras que en un grupo control fue de 5.5%. En Colombia y otros países de
América Latina, las encuestas realizadas revelan porcentajes entre 5% y 10% de la
población. Esta cifra es generalmente inferior, si los estudios se basan solamente en
exámenes coprológicos directos. Los métodos de concentración, cultivos o procedimientos
de separación de larvas, aumentan los índices de prevalencia.
El mecanismo de infección con Strongyloides es muy similar al de uncinaria, las larvas
filarifonnes penetran por la piel, por lo cual la población más afectada es la que vive
descalza en zona rural. Los métodos de prevención son los mismos expuestos en
uncinariasis, todos tendientes a disminuir la contaminación de la tierra con materias fecales
y el contacto de esta tierra contaminada con la piel humana.
En los países desarrollados se ha aumentado el interés por la estrongiloidiasis, por el
creciente número de casos observados en pacientes inmunodeficientes, por el frecuente uso
de esteroides por tiempo prolongado, y por el mayor número de trasplantes de órganos que
requieren el uso de medicamentos inmunosupresores. La frecuente migración de personas
de países tropicales, a los no tropicales es factor epidemiológico de consideración, pues se
conocen casos de persistencia por 30 años, después de haber salido de zona endémica, y sin
posibilidad de sufrir reinfección.
Se ha descrito la transmisión entre homosexuales y se ha informado la posible infección s
partir de perros, los cuales son huéspedes ocasionales y se han utilizado como modelos
experimentales de esta parasitosis cuando reciben corticoesteroides.
Reservorio y vías de transmisión:
Pueden vivir hasta cinco años en el intestino delgado, fundamentalmente en el duodeno y/o
yeyuno, el ser humano es el único reservorio. La infección es el resultado de la penetración
de las larvas filiformes invasivas en la piel intacta o en mucosa del huésped, tras entrar en
contacto directo con el suelo contaminado (p. ej. al andar descalzo, sentarse en el suelo).
Período de incubación y transmisibilidad: el período de incubación es de 2-4 semanas
Ciclo de vida
El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los nematodos,
alternando entre ciclos de vida libre y parasitarios y su potencial de autoinfección y
multiplicación dentro del huésped.
Ciclo de vida libre: Las larvas rabditiformes son excretadas hacia el suelo con la materia
fecal, aquí las larvas rabditiformes pueden vivir libremente como adultos o volverse larvas
filariformes, mudan dos veces y convertirse en larvas filariformes infectantes (desarrollo
directo) que penetran en la piel del ser humano. Para iniciar el ciclo parasitario.
O pueden mudar cuatro veces y convertirse en machos y hembras adultos que viven
libremente, que se aparean y producen huevos de los cuales harán eclosión larvas
rabditiformes. Estas últimas a su vez pueden dar origen a una nueva generación de adultos
de vida libre o a larvas filariformes infectantes
Ciclo parasitario: Las larvas filariformes presentes en el suelo contaminado penetran en la
piel humana y son transportadas a los pulmones por vía hematógena donde penetran en los
espacios alveolares; junto con las secreciones de las vías respiratorias migran a través de los
bronquios y la tráquea hacia la faringe. Al ser deglutidos con la saliva llegan a su destino, el
intestino delgado, principalmente el duodeno.
En el intestino delgado mudan dos veces y se transforman en hembras adultas. Las hembras
viven enganchadas en el epitelio del intestino delgado y por partenogénesis producen
huevos, que dan larvas rabditiformes.
Las larvas rabditiformes pueden ser eliminadas con las deposiciones (“Ciclo de vida libre”)
o pueden provocar autoinfección.
En la autoinfección, es considerada por algunas bibliografías como un tercer ciclo de vida;
las larvas rabditiformes se convierten en larvas infectantes filariformes dentro del intestino,
que pueden penetrar ya sea en la mucosa intestinal (autoinfección interna) o en la piel del
área perianal (autoinfección externa); en cualquiera de los dos casos, sucesivamente
transportadas a los pulmones, al árbol bronquial, la faringe y el intestino delgado donde
maduran hasta convertirse en adultos nuevamente; o pueden diseminarse ampliamente en
el organismo.
l. Hiperinfecciones: cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas; en este caso
hay implantación de hembras adultas en todo el intestino delgado, en el grueso y en
pulmones; las larvas filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios
y vísceras. Se constituye así un cuadro de autohiperinfección interna grave, que en
pacientes en malas condiciones generales puede ser mortal.
2. Persistencia de la infección: la parasitosis puede persistir indefinidamente sin
reinfecciones externas. Este mecanismo explica el hecho de que individuos que se
infectaron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse
esta parasitosis, se encuentren infectados después de muchos años. En determinadas
ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo largo en
los pulmones, y puedan alcanzar allí su estado adulto para producir estrongiloidiasis
pulmonar.
Hasta la fecha, la aparición de autoinfección en humanos con infecciones helmínticas es
reconocida solamente en infecciones causadas por Strongyloides stercoralis y Capillaria
philippinensis. En el caso de Strongyloides, la autoinfección puede explicar la posibilidad
de infecciones persistentes durante muchos años, en personas que no han estado en un área
endémica, y de hiperinfecciones en individuos inmunocomprometidos. El record actual es
de 65 años.

Patogenia y manifestaciones clínicas

Igual que en uncinariasis se producen lesiones transitorias en piel y pulmones,
acompañados de alta eosinofilia. La patología principal se deriva de la invasión visceral de
las larvas cuando hay diseminación, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
Debemos diferenciar claramente en esta parasitosis las distintas etapas de invasión al
organismo humano, que corresponden a cuadros patológicos diferentes. Ellas son la
invasión cutánea, el paso por los pulmones, el establecimiento en el intestino y la invasión
de otros órganos.
- Invasión de la piel
Los primeros síntomas causados por la invasión de las larvas a través de la piel, consisten
en una dermatitis pruriginosa similar a la producida por larvas de uncinaria. La parte más
afectada son los pies, aunque puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutánea. Al
entrar la larva aparece un punto eritematoso o canal corto con prurito localizado, que exuda
líquido seroso. Debido al rascado y a la fácil contaminación, pueden producirse infecciones
bacterianas secundarias. Por la migración su epidérmica de las larvas se pueden presentar
canales serpiginosos, que se observan a simple vista, a los que se ha dado el nombre de
síndrome de "larva currens", más común en región perianal. Se han descrito lesiones
urticariformes pruriginosas, de tipo alérgico. En la estrongiloidiasis crónica se pueden
observar lesiones cutáneas independientes de la entrada de las larvas, como púrpura,
angioedema y eritrodermia.
- Lesiones pulmonares.
La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la
circulación a las cavidades aéreas, produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación
local, con intensidad proporcional al número de larvas que hayan penetrado. Como las
invasiones masivas no son frecuentes, lo más común es que esta etapa pulmonar sea
discreta. En casos severos se produce un cuadro clínico de neumonitis con tos seca y
elevación leve de la temperatura, broncoespasmo y asma, la cual empeora con
corticoesteroides. La etapa pulmonar se encuentra asociada a elevación de los eosinófilos
circulantes en pacientes inmunocomprometidos. En la rara circunstancia que los parásitos
lleguen al estado adulto en el pulmón, las hembras invaden el epitelio bronquial con las
características de bronquitis o bronconeumonía.
- Localización intestinal
las hembras parásitas penetran a la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. La
intensidad de la patología está en relación directa con el número de parásitos existentes. En
casos de parasitismo intenso, con invasión de submucosa y aun de capas musculares, se
originan granulomas y un mayor grado de inflamación intestinal, incluso con ulceraciones.
Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de
hiperinfección pueden extenderse a todo el intestino delgado y aun al grueso.
Las manifestaciones clínicas principalmente serán dolor epigástrico, a veces agudo, con
sensación de punzada o de ardor, similares a los que se observan en úlcera péptica o en
otras formas de duodenitis. Esta sintomatología epigástrica acompañada ele elevada
eosinofilia es base suficiente para hacer pensar en estrongiloidiasis en pacientes de zonas
endémicas. Además de los síntomas descritos, se presenta con alguna frecuencia náuseas,
vómitos, anorexia y diarrea; esta última es acuosa y abundante, a veces alternada con
constipación. Es importante anotar que la intensidad de esta sintomatología está en
proporción al número de parásitos existentes.
- Invasión de otras vísceras.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden
invadir otros sitios diferentes al intestino. Existe migración a ganglios linfáticos, pulmón,
hígado, cerebro, etc. Se presenta un infiltrado de plasmocitos, macrófagos, células gigantes
y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran únicamente en intestino y pulmón. En las
infecciones severas en pacientes inmunocomprometidos están normales o bajos, lo cual es
signo de mal pronóstico. En las formas diseminadas puede haber invasión bacteriana
asociada que causa meningitis, endocarditis, abscesos, etc.
Las manifestaciones clínicas que produce es de acuerdo a los sitios afectados. Se conoce la
presencia de hepatitis granulomatosa y compromiso de vísceras tan variadas como riñón,
corazón, páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro. A la sintomatología causada
por la invasión parasitaria se agrega el cuadro clínico propio de la enfermedad que está
induciendo el estado de inmunodeficiencia. Con frecuencia, en los casos de enfermedad
grave, la estrongiloidiasis, que actúa como una infección oportunista, contribuye a un
desenlace fatal.
Complicaciones
Las principales complicaciones se deben a invasión bacteriana secundaria, probablemente
porque las lesiones intestinales permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio
o porque las larvas llevan en su superficie o en sus heces esas bacterias. Los principales
síndromes de origen bacteriano son: meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y
peritonitis. Las principales causas de muerte son: choque, insuficiencia respiratoria,
bronconeumonía y septicemia.
Diagnostico
Un examen coprológico directo tiene una sensibilidad muy baja, por lo cual se debe hacer
repetidamente o utilizar métodos de concentración, cultivos, separación de larvas, examen
del contenido duodenal y en las formas diseminadas, estudio de esputo y biopsia intestinal.
Son útiles las pruebas serológicas como ELISA e inmunofluorescencia.
Clínicamente puede sospecharse la estrongiloidiasis en casos que presenten síntomas de
duodenitis con dolor en el epigastrio, asociado a elevada eosinofilia circulante. El
diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades que produzcan duodenitis,
eosinofilia, diarrea y malabsorción intestinal; entre este grupo debe incluirse el "sprue"
tropical. Sospechar también esta parasitosis en pacientes de zonas endémicas que estén
recibiendo esteroides por tiempo largo o que sufran enfermedades que den origen a
inmunosupresión y en quienes se presente diarrea o síntomas pulmonares. Es necesario
tener en cuenta que en pacientes inmunodeficientes la eosinofilia generalmente no está
elevada. En estos casos el gran polimorfismo clínico requiere diagnóstico diferencial con
muchas enfermedades.
El método más utilizado para confirmar el diagnóstico es el hallazgo de las larvas en
materia fecal, líquido duodenal, esputo o en tejidos. El examen coprológico corriente no
revela la presencia de ellas en todos los casos, a pesar de existir la parasitosis. Esto se debe
a la localización tisular de los parásitos, cuyas larvas no caen de manera constante a la luz
intestinal.
Exámenes coprológicos. Es conveniente hacer estudios seriados de materias fecales, pues
en la estrongiloidiasis la irregularidad en la salida de las larvas dificulta el diagnóstico, a
diferencia de las otras helmintiasis ya estudiadas. Se ha demostrado que un solo examen
coprológico es negativo en 25% de los pacientes con estrongiloidiasis, por esta razón se
recomienda hacer tres o más exámenes coprológicos y pruebas diagnósticas adicionales que
se mencionan posteriormente. No se utiliza el recuento de larvas para determinar el grado
de intensidad de la infección debido a esa irregularidad y los resultados se informan:
positivo o negativo. En esto se diferencia de las otras geohelmintiasis en las cuales se hace
recuento de huevos en materias fecales.
Métodos de concentración. Son recomendables y mejoran la posibilidad de encontrar
larvas, cuando los exámenes directos son negativos. El de formol éter de Ritchie es el más
recomendado, en el cual se observan las larvas inmóviles en el sedimento.
Cultivos. Un método sencillo es la mezcla de la materia fecal con carbón molido estéril y
arena, que se mantiene húmedo a temperatura ambiente. Este cultivo permite obtener larvas
filariformes y gusanos adultos de vida libre. Es más eficiente y recomendable el cultivo en
agar (método de Arakaki o sus modificaciones). Detecta el 96% de los casos positivos, su
eficiencia es 60% mejor que los otros métodos. La metodología se describe en el capítulo
de Técnicas de Laboratorio. Los surcos de Strongyloides son con curvas suaves, hacia
delante y en forma de látigo, diferentes a los de uncinarias, como se describe en esta
parasitosis. Los surcos más gruesos son producidos por gusanos adultos de Strongyloides.
Le siguen en grosor los de larvas de uncinarias y los más delgados son producidos por
larvas de Strongyloides.
Separación de larvas. Se recomienda el método de Baermann, mezclando la muestra fecal
con carbón estéril y poniéndola en contacto con agua tibia en un embudo. Este
procedimiento tiene la ventaja de usar abundante muestra fecal.
Contenido duodenal. En material duodenal aspirado con sonda, pueden encontrarse larvas
al examen microscópico. Raramente se recurre a este procedimiento en remplazo de los
exámenes mencionados por las dificultades que presenta su ejecución, pero si los exámenes
con materia fecal son negativos, se justifica el estudio del contenido duodenal. Cuando se
examina bilis obtenida por aspiración duodenal, tener siempre en cuenta la posibilidad de
hallazgo de las larvas de Strongyloides. Es útil la cápsula de Beal o Enterotest, consistente
en una cuerda de nylon que se ingiere en una cápsula de gelatina.
Endoscopia y biopsia. La observación endoscópica revela las siguientes alteraciones de la
mucosa duodenal: edema, decoloración, manchas eritematosas y hemorragias. La biopsia
de mucosa intestinal puede revelar no sólo la presencia de larvas sino también de huevos y
parásitos adultos. Por ser un método complicado, su uso se justificaría en casos muy
especiales o con fines de investigación. De todas maneras, debe pensarse en el posible
hallazgo de estos parásitos cuando se examina al microscopio el material de biopsia
obtenido de intestino delgado.
Esputo. En pacientes con diseminación de la parasitosis e invasión pulmonar, el examen del
esputo en fresco o con lugol muestra las larvas móviles. Preparaciones coloreadas con gram
o Ziehl-Neelsen requieren examinarse a pequeño aumento, para buscar las larvas
Métodos inmunológicos. El más útil es el ELISA en suero, utilizando antígenos del parásito
humano, más comúnmente larvas filariformes obtenidas de cultivos. La positividad es de
80% a 90% y revela la presencia de IgG específica, la cual existe en el suero de pacientes
con estrongiloidiasis, bien sean inmunocompetentes o inmunosuprimidos. En los casos
positivos por ELISA, los exámenes coprológicos demuestran la presencia de larvas en
únicamente el 50%. Por el contrario, en los confirmados por la presencia de larvas en la
materia fecal, la sensibilidad de la prueba de ELISA es de 97%. Tanto para ELISA, como
para inmunofluorescencia indirecta (IFI) se utilizan secciones de tejidos con Strongyloides
stercoralis, Strongyloides ratti o Stron-gyloides venezuelensis, pues existe reacción cruzada
entre ellos; también se usan antígenos de estos parásitos para la prueba de ELISA y el
Western Blot.
Tratamiento
La ivermectina es el tratamiento de preferencia, aunque ya se informó resistencia, en los
que es necesario usar el tiabendazol, antihelmíntico que en la mayoría de los países es de
uso veterinario.
Ivermectina este antihelmíntico es una lactona macrocídica derivada de streptomyces
avermilitis, que actúa produciendo parálisis de los helmintos por antagonismo con el ácido
gamaminobutírico (CARA), con dosis:
• Dosis en el adulto 200 mcg /kg /día por vía oral durante 2 días; se puede repetir el ciclo en
14 días
• Dosis pediátrica administrarla como en adultos en niños > de 2 años, en <2 años: 200
mcg/día por vía oral durante 3 días.
Ivermectina se encuentra disponible en comprimidos de 3 y 6 mg.
Es posible confirmar los resultados del tratamiento con un examen de materias fecales de
control. En los casos crónicos se puede administrar ivermectina cada 3 meses hasta que las
heces se negativicen en por lo menos 3 análisis consecutivos.
También puede usarse 200 microgramos, en dos ocasiones, con dos semanas de intervalo.
En casos de intolerancia de la vía oral o imposibilidad de absorción por esta vía, se ha
utilizado una suspensión de ivermectina por enema, con buenos resultados.
Albendazol benzimidazol, de amplio espectro antihelmíntico, tiene efectividad moderada
en estrongiloidiasis. En nuestra experiencia la dosis de 400 mg/día por tres a seis días, ha
curado solamente la tercera parte de pacientes inmunocompetentes. En inmunodeficientes
ha sido necesario usar 800 mg/día por seis días, para curar la mitad de los casos.
Prevención
La infección se previene evitando el contacto directo de la piel con la tierra que contiene
larvas infectantes. Los individuos en riesgo, especialmente niños, deberían utilizar calzado
cuando caminan por áreas en las que el suelo está infectado. Identificar a los pacientes en
riesgo y realizar pruebas diagnósticas apropiadas antes de comenzar con el tratamiento
inmunosupresor. Las personas que habitan en el mismo hogar con pacientes infectados no
tienen riesgo de infección. La adecuada eliminación de las excretas humanas reduce
sustancialmente la prevalencia de estrongiloidiasis. No existe ningún régimen profiláctico
aceptado ni hay ninguna vacuna disponible
BLASTOCISTOISIS
Historia
 En 1904 Prowazek, consideró a B. hominis como una forma quistica de un
flagelado.
 En 1911 Alexeieff en su estudio sobre la formación de quistes de Trichomonas
intestinales concluyó que representan a un Ascomycete y le da el nombre de
Blastocystis enterocola.
 En 1912 Brumpt lo consideró una levadura y le dio el nombre de B. hominis.
 En 1917 Alexeieff lo consideró un vegetal y la relaciono con Blastomyces sp.
 En 1922 Beaurepaire en un estudio sobre Blastocystys hominis concluye que:
a) B. hominis se encuentra en diferentes animales tanto de sangre fría y caliente, como
formas evolucionadas de flagelos o de cualquier otro parásito vegetal o animal.
b) B. hominis posee una forma vegetativa diferenciada, parásita, cercano a ciertos
Blastomycetes y especialmente a Saccharomycetes patógenos.
c) La multiplicación de B. hominis se realiza por dos procesos diferentes, uno por
plasmotomía, donde se forman quistes primarios, y por esporogonía en el interior de una
ascospora, el cual da origen a formas de resistencia del parásito.
d) Por la morfología y biología no permite asegurar la existencia de múltiples especies
e) B. hominis no presenta evidencia de patogenicidad en el hombre.
 En 1924 Knowles y cols colocaron a B. hominis en el género Saccharomyces, en
1938 Ciferri y cols lo consideraron dentro del género Prototheca (algas no
pigmentadas). micropinocíticas.
Crece in vitro solo en cultivo mixto con bacterias.
 En 1967 Zierdt presentó un estudio de ultraestructura de B. hominis, y lo clasificó
de la siguiente manera comparando con una levadura como a continuación se indica
en la tabla:
  1992 Brumpt, reconoció a B. hominis como habitante común de la zona intestinal
humana.
De acuerdo al estudio hecho por Zierdt, provee la primera evidencia que B. hominis no es
una levadura ni hongo como anteriormente se pensaba dado que el estudio también
involucra la morfología de este miroorganismo, ha dado suficiente evidencia para que B.
hominis este clasificado como protozoario tentativamente en el Subphylum Sporozoa, pero
con estudios moleculares se ha transferido al Subphylum Sarcodina y en el cual se creó el
nuevo Suborden Blastocystina.
Introducción
Blastocystis hominis es un protozoario parásito que tiene una patología gastrointestinal
dudosa en paciente inmunocompetentes; no obstante, su capacidad de causar enfermedades
predominantes en pacientes inmunocomprometidos. La taxonomía de este parásito todavía
es controversial ya que no se ha determinado como única especie o más en animales y
humanos, la forma de referirse en huéspedes humanos es Blastocystis hominis y en
huéspedes no humanos simplemente Blastocystis spp.; se ha visto que es más común
encontrarlo en huéspedes no humanos, pero no se sabe que esta parasitosis sea considerada
una zoonosis.
B. hominis es un protozoario que causa cuadros diarreicos en pacientes con compromiso
inmunológico. Para su diagnóstico en materia fecal se reconocen las formas vacuolares,
avacuolar, granular y quistica. En muestras procedentes de medios de cultivo se han
reconocido las formas de esquízonte y trofozoito. Sin embargo, la descripción morfológica
en materia fecal mediante tinciones aún no ha sido bien establecida, ya que la mayor parte
de las descripciones en materia fecal fresca han sido por examen directo en fresco con
solución salina isotónica y lugol; sin embargo, el polimorfismo del protozoo hace necesario
teñirlo para identificar las diferentes fases de desarrollo, pues de lo contrario se pueden
cometer errores de no dar un buen diagnóstico por desconocimiento de la morfología del
parásito al microscopio.
La presencia o la ausencia de síntomas clínicos dependen de la interacción entre el huésped
y el parásito. Aunque está menos claro el papel de B. hominis el cual se asumía que era
comensal se ha visto que se pueden convertir en oportunista de igual manera para
individuos inmunocompetentes como inmunocomprometidos.
Agente etiológico
Blastocystis hominis, un protozoo de taxonomía hasta ahora desconocida cuyo ciclo vital
todavía no se ha determinado por completo. El parásito es caracteriza por una gran
variabilidad de etapas de desarrollo, entre las que se puede distinguir la forma vacuolar,
granular, multivacuolar, avacuolar, ameboide y quistes. La forma de desarrollo detectada
con mayor frecuencia en las heces es la vacuolar. Se considera que el quiste de paredes
gruesas es la forma invasiva para el ser humano.
Epidemiologia
La blastocistosis se encuentra en todo el mundo. La prevalencia general en personas sanas
se calcula entre 10% y 15% en países desarrollados, y entre 30% y 50% en países en vía
desarrollados.
Algunos autores consideran que puede causar diarrea, incluyendo a los de los viajeros. En
un estudio en viajeros a Nepal, la prevalencia fue del 30% en 2000 muestras de materias
fecales estudiadas, aunque esto no comprueba que este parásito fuera el causante de la
sintomatología. Se sugiere que la transmisión es por vía oro-fecal o a través del agua. Se
han informados muy pocas epidemias y se han encontrado parasitando animales, como
cerdos, monos, roedores y aves.
Ciclo de vida
La infección humana se adquiere por contaminación fecal a partir de otras personas o
reservorios. La forma infectante no está claramente definida, pero lo más aceptado es que
está constituida por quistes de pared dura. Este parásito se localiza en el colon donde se han
descrito cuatro formas de reproducción asexual: división binaria; plasmotomía que consiste
en la formación de varios núcleos, que dan origen a varios organismos; endodiogenia en la
que una célula madre da origen a dos hijas, antes de que se divida el parásito; y se forma la
esquizogonia, que es la formación de gran cantidad de células hijas que forman un
esquizonte. De estas formas de reproducción la más frecuente y aceptada, es la división
binaria. El parásito tiene dos tipos de quistes que salen en la materia fecal, uno con cubierta
fibrilar externa y el otro sin ella, la primera se forma a medida que el quiste madura.
Algunos estudios indican que los quistes sin la cubierta externa salen con mayor frecuencia
en la materia fecal
Patogenia
Parasito que coloniza el colon, su patogenia ha sido objeto de debate durante mucho
tiempo. Se han descrito casos con edema e inflamación de la mucosa intestinal.
Estudios endoscópicos y biopsias realizados a pacientes demuestran que Blastocystis sp. no
invade la mucosa intestinal, pero su presencia sobre la pared de esa víscera puede dar lugar
a inflamación, a pérdida de su función de barrera y, vinculado con ello, a cambios en la
permeabilidad. Los mecanismos patogénicos que median estas alteraciones no son bien
conocidos, pero, han sido propuestos los siguiente:
1. Inducción de secreción de mucinas neutras por las células de goblet
De manera general, el mucus intestinal forma una importante barrera entre los parásitos y
las células epiteliales del hospedero. Las mucinas, glicoproteínas producidas por las células
de goblet del epitelio intestinal, son el principal componente del mucus. Blastocystis sp.,
estimula la secreción de mucinas neutras. La presencia incrementada de estas mucinas (o el
decrecimiento relativo de las ácidas) y así amplia la adherencia del protozoo a la superficie
intestinal.
2. Secreción de proteasas dependientes de cisteína
Blastocystis sp. Produce proteasas del tipo cisteíno-dependiente Las proteasas
cisteínodependientes de Blastocystis sp. contribuyen a su patogenicidad de varias maneras:
- Degradación de la IgA secretoria: la actividad de la IgA secretoria contra el parásito es el
principal mecanismo inmunitario del hospedero para impedir la adhesión de Blastocystis al
epitelio intestinal. Se ha demostrado que este último, mediante la liberación de proteasas
cisteíno-dependientes, degrada dichas inmunoglobulinas y con ello evade esa importante
barrera defensiva del hospedero.
- Inducción de secreción de interleucina 8 por células epiteliales intestinales:
La interleucina 8, molécula que desarrolla papeles importantes en la génesis de eventos
inflamatorios, atrae leucocitos a sitios de inflamación y activa monocitos en ellos, las
proteasas cisteíno-dependientes, activa una cadena de señales que culmina con la
fosforilación de las IkBs. Un estudio reciente demostró que Blastocystis sp., como ya fuera
evidenciado antes con Helicobacter pylori y Escherichia coli, induce la producción de IL-8
por las células epiteliales intestinales mediante la activación de NF-kB por cisteíno-
proteasas del protozoo.
3. Aumento de la permeabilidad intestinal
Varios estudios han demostrado que la infección por Blastocystis sp. puede dar lugar a una
disminución de la función de barrera de la pared intestinal y, consecuentemente, a un
aumento de la permeabilidad de la mucosa del colon. Al menos, mecanismos han sido
aludidos para explicar el aumento de la permeabilidad intestinal consecuencia de la
infección por Blastocystis sp.:
- Secreción de hialuronidasa: conduce a la degradación de proteínas de la matriz
extracelular y con ello a la pérdida de integridad de la mucosa intestinal.
- Inducción de apoptosis de células epiteliales un estudio relativamente reciente demostró
que el subtipo 4 de Blastocystis sp. Sin embargo, el papel que pudiera desempeñar la
apoptosis en la disminución de la función de barrera de la mucosa intestinal no está claro.
4. Activación de mecanismos de hipersensibilidad tipo I La infección por Blastocystis sp.
ha sido asociada a fenómenos urticarianos. Algunos autores han sugerido que esta
asociación está vinculada con la activación por moléculas del parásito de un patrón de
respuestas Th2, con alta producción de interleucinas 4, 5 y 13, da lugar a reacciones
alérgicas mediadas por IgE. Blastocystis sp. podría activar la vía alternativa del sistema del
complemento, lo que generaría moléculas C3a y C5a que, actuando sobre mastocitos y
basófilos, estimularían la liberación de histamina que contribuiría a desencadenar las
lesiones cutáneas
5. Desregulación de las respuestas inmunitarias del hospedero
Blastocystis sp. estimula respuestas proinflamatorias. Este tipo de respuestas, que
normalmente funcionan como mecanismo de control de la infección, es regulado por la
secreción de IL-10 por linfocitos intestinales. Sin embargo, en pacientes de SII tiene lugar
una menor producción de IL-10 y, no ocurriendo la regulación necesaria, se desarrollan
lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas entéricos atribuidos a este parásito son: diarrea, dolor abdominal, náuseas y
retortijones. También se ha desarrollado anorexia, flatulencia y en algunos casos vómito,
pérdida de peso, prurito y tenesmo.
Por sus síntomas se agrupan a los individuos infectados en varias categorías:
1. Portadores asintomáticos;
2. Gastroenteritis aguda, con desaparición de los síntomas en menos de dos
semanas;
3. Gastroenteritis crónica, con síntomas presentes durante dos o más semanas y
que desaparecen espontáneamente;
4. Pacientes sintomáticos en quienes los síntomas no son atribuidos
directamente a B, hominis;
5. Portadores después de una diarrea, en quienes hay persistencia del parásito
después de una resolución espontánea de los síntomas;
 6. Persistencia de blastocistosis con síntomas tipo crónico o intermitente y
permanente presencia del protozoo.
Diagnostico
La búsqueda del parásito se hace por examen coprológico directo, concentraciones,
preparaciones coloreadas con hematoxilina o tricrómica. Existen cultivos, pero no se
utilizan de rutina en el diagnóstico.
Se ha desarrollado una prueba de ELISA, pero no se usa de rutina. También existe prueba
de PCR sólo para investigación.
Tratamiento
Los pacientes asimomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En casos
sintomáticos es necesario descartar la presencia ele otros agentes patógenos y cuando esta
búsqueda es negativa, se justifica administrar tratamiento, siempre que la cantidad de
Blastocystis sea muy abundante. Debe considerarse que la sintomatología asociada a la
blastocistosis es autolimitada, lo cual hace difícil valorar la eficacia de los tratamientos.
Cuando se decide administrar tratamiento se utiliza: 5-nitroimidazoles.
Estos son los medicamentos más utilizados, principalmente el metronidazol. Cuando los
nitroimidazoles son ineficaces y no se puede usar por intolerancia, pueden usarse dos
medicamentos alternativos que son: Trimetoprim-sulfametoxazol. A la dosis de 6
mg/kg/día, la primera y 30 mglkg/día de la segunda, durante siete días o Nitazoxanida.
Administrar dos veces al día por tres días: 500 mg para adultos, 200 mg de cuatro a doce
años, y 100 mg para menores de cuatro años.