Patologías del aparato reproductor femenino

Vulva
Vulvitis
❖ Producidas por microbios inespecíficos y a trastornos dermatológicos.
❖ La causas más frecuente es una respuesta reactiva a estímulos exógenos o alérgenos.
❖ El rascado induce trauma asociado al prurito intenso

Vulvitis- dermatitis de contacto

❖ Es una reacción inflamatoria a un estímulo exógeno, sea un irritante o un alérgeno (Puede ser una
reacción a orina, jabones, detergentes, antisépticos, desodorantes o alcohol)
o Las causas más frecuentes de prurito vulvar
❖ Dermatitis irritativa se presenta como pápulas y placas supurantes y que forman costras eritematosas
y bien definidas.
o Puede ser una reacción a orina, jabones, detergentes, antisépticos, desodorantes o alcohol)
❖ Dermatitis alérgica es similar y puede deberse a alergia a perfumes y otros aditivos de cremas, lociones.

Vulvitis- infecciosa

❖ Son producidas por enfermedades de transmisión sexual.

o El virus del papiloma, herpes genital, infección supurativa gonocócica de las glándulas
vulvovaginales, sífilis y la vulvitis candidiásica

Trastornos epiteliales no neoplásicos

El epitelio de la mucosa vulvar puede sufrir:

❖ Adelgazamiento atrófico
❖ Engrosamiento hiperplásico.

Trastornos epiteliales no neoplásicos: hay 2 tipos

Liquen escleroso

❖ Las lesiones tienen el aspecto de placas o pápulas blancas (pueden extenderse y confluir)
❖ Se da en todos los grupos de edad, pero es más frecuente en posmenopáusicas.
❖ Se encuentra en cualquier parte de la piel.
❖ Patogenia: asociada a una respuesta inmunitaria
❖ Ser caracteriza por:
o Adelgazamiento de la epidermis y la desaparición de las crestas epidérmicas.
o Degeneración hidrópica de las células basales.
o Hiperqueratosis superficial y fibrosis dérmica con un escaso infiltrado perivascular
mononucleares

Liquen simple crónico.

❖ Se presenta clínicamente como un área de leucoplasia.

❖ Se caracteriza por:
o Engrosamiento epitelial
o Expansión del estrato granuloso
o Hiperqueratosis superficial
o Inflamación crónica en la dermis

Ambos pueden coexistir en diferentes áreas en la misma persona y pueden tener el aspecto macroscópico de
lesiones blancas despigmentadas, llamadas leucoplasia.
Quiste de Bartholino

La complicación de la vulvitis es la oclusión inflamatoria de los conductos principales de las glándulas

vulvovaginales de Bartholino.

❖ Causas de obstrucción de los conductos de las glándulas: inflamación, traumatismo, parto o

infección.
❖ Quiste del conducto de Bartolino: Revestido por epitelio mucinoso residual, epitelio cuboideo bajo o
transicional. Puede exhibir metaplasia escamosa focal o denudación

Tumores/lesiones exofiticas benignas: Condilomas, pólipos fibroepiteliales, papilomas escamosos.

Condilomas: hay 2 tipos

❖ Los condilomas planos o lata: que no se ven con frecuencia, son lesiones planas, húmedas,
mínimamente elevadas, que se presentan en la sífilis secundaria.
❖ Los condilomas acuminados: más frecuentes, pueden ser papilares y claramente elevados o más bien
planos y rugosos. Causados por el VPH (VPH 6 Y VPH 11). Localizados en cualquier parte de la región
anogenital.
o Son de color rojo rosado a rosa amarronado.
o La morfología celular característica: vacuolización citoplásmica perinuclear con contorno
nuclear irregular → COILOCITOS.
o El VPH se trasmite de forma venérea y en hombres producen lesiones en el pene y el ano.

Tumores-neoplasia intraepitelial vulvar y carcinoma de vulva

❖ El carcinoma de vulva representa alrededor del 3% de los canceres del T. G femenino.

❖ Se da en mujeres mayores de 60 años
❖ El mas frecuente es el carcinoma escamoso (90%) el otro 10 % corresponden a adenocarcinomas,
melanomas o carcinomas de células basales.

Existen dos tipos de carcinomas escamosos:

Carcinomas escamoso vulvar relacionado al VPH de alto riesgo principalmente VPH 16 (basaliode y
verrucoso).

❖ 30 % de las casos es menos frecuente

❖ Aparecen en mujeres jóvenes de edad fértil
❖ Factores de riegos: tabaquismo e inmunodeficiencias
❖ Lesión precursora: VIN clásica o indiferenciada (HSIL vulvar)
❖ Positividad: tipo bloque p16 y ISH (alto riesgo) del ARN del VPH
❖ Negativo: p53

Carcinomas escamosos no relacionados con VHP (Queratinizantes)

❖ 70 % de los casos es mas frecuente

❖ Aparece en mujeres de mayor edad
❖ Lesión precursora: liquen escleroso y atrófico, liquen simple crónico de larga data que conlleva a
desarrollo de VIN diferenciada (atipia en al capa basal y queratinización anormal)
❖ Positivo: p53
❖ Negativo: La hibridación in situ del VPH y para el p16
Enfermedad de Paget extramamaria

❖ Es una forma de carcinoma intraepitelial. No tiene un carcinoma subyacente demostrable.

❖ Se produce por la diferenciación aberrante de células progenitoras epiteliales de la epidermis.
❖ Se presenta como una placa roja, escamosa, costrosa, y puede tener el aspecto de una dermatosis
inflamatoria.
❖ Histopatología:
o Células tumorales grandes, anaplásicas a veces vacuoladas
o Forman grupos en el interior de la epidermis y sus anexos

Vagina
Vaginitis

➢ Produce una secreción vaginal (leucorrea)

➢ Microorganismos implicados: Candida albicans (secreción blanca espesa) y Trichomonas vaginalis
(secreción acuosa gris verdosa)

Neoplasia vaginal intraepitelial y carcinoma escamoso

➢ Se presentan en mujeres mayores de 60 años. Representan solo el 1 %

➢ Factor de riesgo mayor: carcinoma de cuello de útero o de vulva preexistente
➢ Lesión precursora: Neoplasia vaginal intraepitelial asociada con infección por VPH.
➢ El carcinoma invasor escamoso de la vagina se asocia con la presencia de ADN de VPH de alto grado.
➢ VAIN I y VAIN III (+ para p16)

Adenocarcinomas de las células claras

➢ Muy raro
➢ Mujeres jóvenes cuyas madres tomaron diethylstillbestrol durante el embarazo para prevenir amenaza
de aborto.
➢ La lesión precursora es la Adenosis vaginal (benigno) → Lesiones rojas granulares tapizadas por
células columnares ciliadas o secretoras de moco.

Sarcoma botrioide o rabdomiosarcoma embrionario

➢ Forma rara de cancer primaria de vagina

➢ Suele encontrarse en lactantes y en niñas menores de 5 años.
➢ Produce masas polipoideas blandas, voluminosas, con cúmulos parecidos a los racimos de uvas
que pueden asomarse al exterior de la vagina.
➢ Las células tumorales son pequeñas, tienen núcleos ovalados.

Cérvix
Cervicitis

✓ Inflamación del cuello del útero

✓ Se asocian con una secreción vaginal mucopurulenta o purulenta.
✓ El estudio citológico revela leucocitos y atipia inflamatoria de las células epiteliales descamadas y
posibles microorganismos.
✓ Etiología: infecciosa y no infecciosa
✓ Cervitis: puede ser una Enf. De trasmisión sexual
✓ Causas infecciosas especificas: gonococos, clamidias, Trichomonas vaginalis, Candida y Micoplasma.
o Agente mas frecuente Chlamydia Trachomatis 40 % de los casos.
o Herpes clínicamente importante por la transmisión durante el nacimiento ( infección herpética
sistémica severa)
✓ La cervicitis aguda es más frecuente en el puerperio.
✓ Sintomas: inflamación, enrojecimiento del cuello uterino y secreciones inusuales.
Cervicitis crónica

✓ Es benigna
✓ Puede causar estenosis de las glándulas del cuello uterino y la formación de quistes de Naboth,
revestidos por epitelio cilíndrico.

Tumores-neoplasia cervical intraepitelial (lesión intraepitelial escamosa)

✓ Son lesiones precursoras

✓ Los cambios precancerosos denominados LIE pueden comenzar como LIE de bajo grado y progresar a
LIE de alto grado o lo contrario también dependiendo de la localización de la infección por VPH.
✓ El VPH tiene tropismo por la células escamosas inmaduras de la zona de transformación

Neoplasias premalignas y malignas

Patogenia de la infección de VPH

✓ Virus de ADN
✓ Clasificación: alto riesgo oncogénico hay 15 cariotipos
o VPH-16: 60 % de los CaCu
o VPH-18: 10 % CaCu
o Otros: 5 % de Cacu
o Implicados en la aparición de Ca escamosos de vagina, pene, vulva, ano, amígdalas, área
orofaríngea.
o Bajo riesgo oncogénico: Condilomas acuminados
✓ La duración de la infección está relacionada con el tipo de VPH
o BAJO RIESGO: Media 8 meses es el 50 % de los casos
o ALTO RIESGO: Media 13 meses (2 años) 90 % de los casos
✓ La replicación vírica se da en las células escamosas en maduración que no proliferan
o Genes tempranos: E1- replicación viral; E2- transcripción viral y control de la expresión genética
y E4- ensamblaje viral. E5, E6 Y E7- transformación maligna.
o Genes tardíos: L1 y L2- proteínas de la cápside.
✓ La Carcinogenia viral de VHP depende de dos proteínas víricas
o El P53 Y Rb- crecimiento celular desproporcionado y ganancia de mutaciones
✓ El VPH de alto riesgo ejerce su efecto en:
o E6: interrumpen la apoptosis (degrada la p53), aumenta expresión de la telomerasa y inducen
la duplicación del centrosoma y la inestabilidad genómica.
o E7: aumenta la expresión de ciclina E (degrada la Rb) e inducen la duplicación del centrosoma y
la inestabilidad genómica.
✓ El VPH de bajo riego: hay menor afinidad de E7 a Rb y no hay unión de E6 a p53
✓ El virus utilizan la ADN polimerasa del huésped para replicar su genoma y producir viriones.
o Virus de alto riesgo se integran producen E6 y E7. la genoma huésped (progresión)
o Virus de bajo riesgo producen E6 y E7 de baja actividad o débiles y no se integran al genoma,
sino que quedan con ADN vírico episómico libre.
✓ La infección del VPH juega un papel importante el estatus hormonal e inmunológicos y otros gérmenes
ITS → favorecen la adaquisión de mutaciones somáticas que afectan oncogenes y supresores del
cáncer.

Factores de riesgo relacionados directamente con la exposición del VPH que conllevan al desarrollo de LIE y
Carcinomas Múltiples parejas sexuales

✓ Pareja sexual masculina con múltiples parejas sexuales

✓ Primera relación sexual a edad joven
✓ Infección persistente por VPH de alto riesgo
✓ Inmunosupresión
E7 →RB

✓ La interacción entre E7 y pRB determina la degradación proteosomal y fosforilación de pRB con la

liberación de E2F y la activación de los genes promotores de la proliferación celular induciendo a las
células a entrar en la fase S del ciclo celular.
✓ La proteína E7 puede unirse directamente a E2F y mejorar la transcripción mediada por este.
✓ E7 inhibe las funciones de p21 por la unión directa y contribuye de este modo, a la actividad de las
quinasas dependientes de ciclina (CDK).
o La expresión de las ciclinas E y A y el regulador de subunidades de cdk2, conducen la progresión
y entrada a la fase S, las cuales están bajo control de E2F
✓ E7 también regula la apoptosis.
o Las acciones de E7 parecen ser anti-apoptóticas.
✓ La proteína E7 de los VPH AR incrementa la inestabilidad genómica.

E6 →p53

✓ Mecanismo por el cual los VPH AR inactivan a p53 es mediante la inducción de su degradación a través
de la vía proteosoma-ubiquitina.

E5

✓ Juega un papel importante en la tumorigénesis.

✓ Aumenta la eficiencia de inmortalización de E6 y E7 en queratinocitos humanos.
✓ Interfiere con la apoptosis (ambas vías)
o Forma complejo E5-EGFR → una vez activa la vía de EGFR, induce la ubiquitinación de Bax y su
degradación por el proteasoma.
o Interfiere con la capacidad del sistema inmune para eliminar células infectadas mediante la
alteración de la señalización mediada por receptores de muerte y la activación de vías de
supervivencia.

Lesión intraepitelial escamosa

Epidemiologia

✓ La carcinogénesis relacionada al VPH inicia con cambios epiteliales precancerosa llamados LIE.
✓ 80% de los LIEBG y el 100% de los LIEAG se asocian a VPH con riesgo oncogénico alto.
✓ Pico de incidencia es 30 años

Citología cervicovaginal

✓ Detección Selectiva
✓ Diagnóstico Precoz
✓ Tratamiento Curativo
✓ Taza Mortalidad

Clasificación

✓ LIEBG (Lesión intraepitelial escamosa de Bajo grado)

o No progresa directamente a Ca invasor (60 % sufren regresión de forma espontánea en 2 años)
o 30 % persisten
o 10 % avanza a LIEAG y no se produce evolución directa a Ca invasor, por lo que no se deben tratar
como lesiones premalignas
✓ LIEAG (Lesión intraepitelial escamosa de Alto grado)
o Abarca: Displasia moderada, severa y Carcinoma in situ.
o 30% de los HSIL regresan en 2 años
o 60% persisten
o 10% evolucionan a CARCINOMA en un período que varía entre 2 y 10 años.
Neoplasia Intraepitelial Cervical

Clasificación de las lesiones precancerosas

El Sistema Bethesda es un sistema determinología para informar los resultados de la citología cervical.

Morfología

Cambios nucleares

✓ Agrandamiento nuclear
✓ Hipercromasia
✓ Gránulos de cromatina
✓ Tamaño y forma de núcleos

Cambios nucleares asociados a halos perinucleares → atipia coilocitica (coilocitos)

✓ Hasta el tercio inferior de epitelio → LSIL (lesión intraepitelial de bajo grado)

✓  Dos tercios de grosor epitelial → HSIL ( lesión intraepitelial de alto grado)
Carcinoma Cervical

✓ Incidencia: 45 años (10 a 15 años posterior a LIEAG)

✓ Carcinoma epidermoide escamoso →75%
o Adenocarcinoma o adenoescamoso → 20% Carcinomas
o Neuroendocrinos → < 5%

Los factores de riesgo incluyen:

✓ Edad temprana de inicio de relaciones sexuales

✓ Múltiples parejas sexuales
✓ Consumo de cigarrillos
✓ Inmunodeficiencia e infección por papilomavirus «de alto riesgo»

Morfología

✓ Epidermoide
o Nidos epitelio escamoso
o Queratinizante o no
o Infiltran estroma subyacente
✓ Adenocarcinoma
o Proliferación epitelio glandular
o Células endocervicales malignas
o Núcleos hipercromáticos
✓ Adenoescamoso
o Epitelio glandular maligno
o Epitelio escamoso maligno
✓ Neuroendocrino
o Núcleos de sal y pimienta
o Patrón organoide

Características clínicas

✓ Cáncer invasivos precoz: Conización exclusiva

✓ Cáncer infiltrante: Histerectomía, disección de ganglios linfáticos y radioterapia
✓ Pronostico: Estadio Y Tipo celular

Detección y Prevención

✓ Toma Cervicovaginal
✓ Diagnostico Histológico
✓ Extirpación de lesiones precancerosas
✓ Vacuna VPH

Pólipo endocervical

✓ Origen inflamatorio
✓ Son blandos y flexibles a la palpación y tienen una superficie lisa, brillante, con espacios subyacentes
de dilatación quística llenos de secreción mucinosas
✓ La estroma es edematosa y puede contener células mononucleares dispersas
 Endometrio
Endometritis
▪ Clasificacio aguda y cronica
▪ Predominante neutrofílica (aguda) o linfoplasmocitaria (crónica: células plasmáticas para dx)
▪ Microscópicamente, el infiltrado neutrofílico del endometrio y glándulas superficiales coexiste con un
infiltrado linfoplasmocitario del estroma

Endometritis crónica:

▪ EPI crónica (C. trachomatis)

▪ Retención de los productos de la concepción posterior a abortos o a parto, o a un cuerpo extraño, como
un dispositivo intrauterino.
▪ Endometritis granulomatosa (asociada a salpingitis y peritonitis tuberculosa, inmunosupresión)

Endometritis aguda:

▪ Infrecuente
▪ Se asocia a aborto infectado
▪ Es debida, generalmente a Estreptococo beta-hemolíticos del grupo A y estafilococos.

Adenomiosis

▪ Crecimiento de la capa basal del endometrio hacia el miometrio

▪ La pared uterina está engrosada con frecuencia y el útero es globuloso y está aumentado de tamaño
(presencia de tejido endometrial y de una hipertrofia reactiva del miometrio)
▪ Puede producir menorragia, dismenorrea y dolor cíclico premenstrual (Adenomiosis marcada)

Endometriosis

▪ Se caracteriza por la presencia de glándulas y estroma endometriales fuera del endomiometrio.

▪ Es una causa frecuente de dismenorrea y dolor pélvico, y puede presentarse como una masa pélvica
llena de sangre en vías de degeneración (quiste de chocolate).
▪ Aspecto macroscópico nódulos o implantes rojo-azulados a amarillo amarronados.
▪ En orden decreciente aparece en:
o Ovario →Ligamento uterinos → Tabique recto vaginal → Fondo de saco → peritoneo → intestinos →
mucosas del cuello uterino, trompas, vaginas → cicatrices de laparotomía.
▪ El tejido endometriósico muestra una mayor concentración de mediadores inflamatorios, sobre todo
prostaglandina E1.
▪ Las células estromales también elaboran aromatasa → provoca una producción local de estrógenos que
fomenta la supervivencia y persistencia del tejido endometriósico en localizaciones extrañas (un rasgo
clave en la patogenia de la endometriosis). Esto podría explicar la utilidad de los inhibidores de COX-2 y
de la aromatasa en el Tx de la endometriosis.

Teorías de la endometriosis

▪ Teoría de la regurgitación: + favorecida, dice que el reflujo menstrual a través de las trompas de Falopio
conduce a la implantación.
▪ Teoría de las metástasis benignas: el tejido endometrial del útero puede "extenderse" a sitios distantes
a través de los vasos sanguíneos y linfáticos
▪ Teoría metaplásica: la diferenciación endometrial del epitelio celómico (mesotelio de la pelvis y el
abdomen a partir del cual se origina el endometrio).
▪ Teoría de las células madre / progenitoras extrauterinas: las células madre / progenitoras circulantes de
la médula ósea se diferencian en tejido endometrial
Hemorragia uterina anómala

▪ Menorragia: sangrado profuso o prolongado en el momento de la menstruación.

▪ Metrorragia: menstruaciones. sangrado
▪ Sangrado posmenopáusico.
o Causas comunes incluyen hemorragia uterina disfuncional, pólipos endometriales, leiomiomas,
hiperplasia y carcinoma endometriales.
o Causa probable de hemorragia uterina anómala, disfuncional u orgánica depende, en parte, de
la edad de la mujer

Hemorragia uterina disfuncional

▪ Es la hemorragia anómala en ausencia de una lesión orgánica bien definida del útero.
▪ Se debe a alteraciones hormonales.
▪ Las causas se clasifican en:
o Anovulación: Causa más frec, se deben a desequilibrio hormonal. Estimulación por estrógenos
no contrarrestado por la progesterona.
• Causas más frec: Menarquia y menopausia
• Causas menos frec: Trastornos endocrinos, lesiones ováricas, trastornos metabólicos
generalizados
o Fase lútea inadecuada: infertilidad y hemorragia o amenorrea. Producción inadecuada de
progesterona en el periodo postovulatorio.
o Hemorragia producida por anticonceptivos

Lesiones proliferativas endometrial: hiperplasia endometriales

▪ Causa importante de hemorragia anómala

▪ Es una proliferación aumentada de glándulas endometriales respecto al estroma.
▪ Potencial maligno de la hiperplasia atípica (lesión precursora de carcinoma endometrioide): inactivación
del gen supresor tumoral PTEN (50%).
▪ Se asocia a estimulación estrogénica prolongada → producirá una proliferación endometrial exagerada
(hiperplasia)
o Obesidad: Conversión periferia de precursores del esteroides en estrógeno
o Fallo de la ovulación: perimenopausia/menopausia.
o Administración prolongada de compuestos estrogénicos sin contrarresto de la progesterona
 o Lesiones ováricas productoras de ovario: Ovarios poliquísticos y Tumor de células de la
granulosa
o Función cortical ovárica excesiva

Clasificación

▪ Hiperplasia SIN ATIPIA: 1- 3% Riesgo de cáncer

▪ Hiperplasia CON ATIPIA: 20 - 50% Riesgo de cáncer (neoplasia intraepitelial endometrial)

Tumor-carcinoma de endometrio

▪ cáncer invasivo más frecuente en el aparato genital femenino entre los 55 y los 65 años.
▪ Infrecuente en mujeres menores 40 años.
▪ Existe dos contexto clínico descritas por Bokhan de acuerdo a su patogenia
o Mujeres perimenopáusicas con exceso de estrógenos: TIPO I (endometriode)
o Mujeres mayores con atrofia endometrial: TIPO II (seroso)
▪ La primera manifestación clínica de todos los carcinomas endometriales es leucorrea marcada y
hemorragia irregular.
▪ Suelen ser tumores que metastatizan tardíamente, con afectación de los ganglios regionales.

Carcinoma Endometriode

▪ Asociados a un exceso de estrógenos en presencia de hiperplasia endometrial en mujeres

perimenopáusicas.
o Hiperplasia atípica (lesión precursora).
▪ Representa el 80% de los casos de carcinoma de endometrio.

Factores de riesgos

Determinan un aumento de la estimulación estrogénica del endometrio y se asocian a hiperplasia endometrial

▪ Obesidad
▪ Diabetes
▪ Hipertensión
▪ Infertilidad
▪ Exposición a estrógenos no contrarrestada

Mutaciones

▪ Mutaciones de los genes de reparación de errores en el ADN (síndrome de Lynch) y el gen supresor de
tumores PTEN (Síndrome de Cowden) presentan alto riesgo de sufrir este tipo de cáncer.
▪ Mutaciones en TP53 infrecuente con aparición tardía.
Morfología y evolución

▪ Polipoide o difuso
▪ Rellenan la cavidad uterina, invaden miometrio, estructuras adyacentes, luego disemina a ganglios
aórticos, ilíacos, por vía hemática a hígado, pulmón y hueso.

Histología

▪ Forman glándulas revestidas por células cilíndricas atípicas. Se dividen en tres grados
o GRADO I: bien diferenciados, se reconocen glándulas bien formadas.
o GRADOII: moderadamente diferenciados, mezclan glándulas con áreas sólidas.
o GRADO III: mal diferenciados, sólido, no forma glándulas, tiene mayor anaplasia.

Carcinoma seroso de endometrio

▪ NO se asocia a estrógenos no compensados o hiperplasia endometrial.

Mutaciones

▪ Mutaciones del gen supresor de tumores TP53.

▪ Mutaciones en los genes reparadores de errores del ADN y PTEN (infrecuentes)

Lesión precursora

▪ Carcinoma intraepitelial endometrial seroso (CIES), con frecuencia presentan mutaciones de TP53.
▪ Diseminan a peritoneo.

Morfología y evolución

▪ Carcinomas serosos papilares y carcinomas de células claras: se asemejan a los carcinomas serosos
de ovario. Son de grado III, son los más agresivos.
▪ Semejante al tipo I, pero es más agresivo y por vía tubárica disemina a peritoneo.

Clínica: hemorragias irregulares con leucorrea.

Tumores- pólipos endometriales

▪ Son lesiones sésiles, generalmente hemisféricas de 0,5 a 3 cm de diámetro.

▪ Microscópicamente, están compuestos por endometrio similar a la capa basal con pequeñas arterias
musculares de paredes gruesas
o Reordenamiento 6p21 (indica comportamiento neoplásico).
▪ Frecuentes en la menopausia, pero aparece en cualquiera edad.
▪ Importancia clínica: pueden producir hemorragias uterinas anormales.

Tumores-leiomiomas

▪ Tumores benignos que se originan en las células musculares lisas (con frecuencia se denominan
fibromas)
▪ Alteraciones cromosómicas: reordenamientos del cromosoma 2 y 12 y mutaciones del gen MED12.
▪ Son más frecuentes en raza negra que en la blanca.
▪ Los estrógenos, y posiblemente los anticonceptivos orales, estimulan su crecimiento y en la
posmenopausia su tamaño se reduce
▪ Los leiomiomas son masas blanco-grisáceas firmes bien delimita das con una superficie de corte
arremolinada característica.
▪ El estudio histológico muestra tumores caracterizados por haces de células musculares lisas.
▪ Pueden ser totalmente asintomáticos y ser descubiertos una exploración pélvica habitual o durante la
autopsia.

Tumores-leiomiosarcomas
 ▪ Los leiomiosarcomas se originan de Novo a partir de las células mesenquimatosas del miometrio, no
de leiomiomas preexistentes.
▪ Son tumores solitarios
▪ Son con frecuencia, blandos, hemorrágicos y necróticos

Trompas de Falopio
Inflamación

De origen microbiano
Principales responsables son los organismos no gonocócicos, como Chlamydia, Mycoplasma hominis,
coliformes, estreptococos y estafilococos.

Adenocarcinomas primarios

Puede ser seroso papilar o endometrioide

Mutaciones de BRCA
Suelen diagnosticarse en un estadio avanzado, con afectación de la cavidad peritoneal.

Ovario
Síndrome de ovarios poliquísticos

Síndrome endocrino hiperandrogenismo, complejo alteraciones caracterizado-menstruales, por

ovarios poliquísticos, anovulación crónica y reducción de la fertilidad
o Oligomenorrea, hirsutismos, infertilidad y obesidad.
Son gris blanquecinos con una corteza externa lisa suelen tener el doble del tamaño normal.
Las principales anomalías son:
o Producción excesiva de andrógenos
o Concentraciones elevadas de hormona luteinizante
o Bajas concentraciones de hormona foliculoestimulante

Tumores ováricos

Los tumores de ovario son entidades patológicas diversas.

Tres tipos celulares de los que se compone el ovario normal
o El epitelio de recubrimiento de superficie multipotencial
o Las células germinales totipotenciales
o Las células multipotenciales de los cordones sexuales/estroma.

Tumores el ovario del epitelio superficial

La mayor parte de los tumores ováricos se originan en la trompa de Falopio o en quistes epiteliales de
la corteza del ovario.
Pueden ser:
o Benignos
o Malignos
o Borderline o intermedios: comportamiento benigno, pero pueden recidivar y progresar a
carcinomas

Factores de riesgo:

Nuliparidad
Antecedentes familiares
Mutaciones en la línea germinal de algunos genes supresores de tumores (BRCA1 Y BCRA2).

Tumores del epitelio superficial- tumores serosos.

 Tumores ováricos + frecuentes
o 60% benignos – afectan a pacientes de 30-40 años
o 5% Borderline
o 25% malignos -afectan a pacientes entre 45-65 años
Forma benigna el recubrimiento seroso es liso y brillante.
La superficie de los Cistoadenocarcinoma presenta irregularidades nodulares, que representan la
penetración del tumor hacia o a través de la serosa

Carcinomas serosos: Dos tipos → de bajo grado y de alto grado.

Carcinoma seroso de bajo grado: aparece a partir de lesiones benignas o Borderline y progresa
lentamente para dar origen a un carcinoma infiltrante
o Se asocian a mutaciones en los genes que codifican las proteínas transmisoras de señales,
como KRAS.
Carcinoma seroso de alto grado: Se desarrollan con rapidez. Aparecen en las fimbrias de la trompa a
partir de un carcinoma intraepitelial seroso tubárico, en lugar de hacerlo del epitelio celómico del ovario.
o Las mutaciones de TP53 en el carcinoma seroso de alto grado y se describen en más del 95% de
los casos.
o Otros genes que suelen estar mutados son los supresores de tumores NF1 y RB, además de
BRCA1 y BRCA2 en los cánceres de ovario familiares

La mayor parte de los tumores serosos son estructuras quísticas de ovoideas a esféricas grandes, que llegan a
medir 30-40cm de diámetro. Aproximadamente un 25%de los tumores benignos son bilaterales.

Tumores del epitelio superficial- tumores mucinoso

Se diferencian del seroso por que el epitelio consta de células secretoras de mucina similares a las de
la mucosa endocervical. Es Menos probable que las lesiones mucinosas sean malignas
10%-malignas, 10% - Borderline y 80% - benignos.

Comparados con los tumores serosos, es mucho menos probable que los mucinosos sean bilaterales. Este
rasgo sirve en ocasiones para diferenciar los tumores mucinosos ováricos de las metástasis de los
adenocarcinomas mucinosos de origen digestivo (los denominados («tumores de Krukenberg») suelen cursar
como masas ováricas bilaterales.

Tumores del epitelio superficial– tumores endometrioide

Pueden ser sólidos o quísticos y a veces se asocian a endometriosis (suelen ser malignos).
MICRO: muestra formación de glándulas tubulares, parecidas a las endometriales, en el revestimiento
de los espacios quísticos.
Suelen tener mutaciones del gen supresor de tumores PTEN y también de otros genes que regulan al alza
la transmisión de señales por PI3K-AKT.

Tumores del epitelio superficial- tumor de Benner

Es un tumor ovárico raro, sólido, habitualmente unilateral, que consta de una estroma abundante que
contiene nidos de epitelio de tipo transicional que se parece al del tracto urinario (los nidos son quísticos
y están revestidos de células columnares secretoras de moco.)
Suelen tener una cápsula lisa, son de color gris blanquecino al corte y su diámetro oscila entre unos 20
cm

Teratomas

Afecta a pacientes en las 2 primeras décadas de la vida

Cuanto más joven es la paciente, mayor será el riesgo de malignidad.
El 90% son neoplasias de células germinales son teratomas quísticos maduros benignos y la variante
maligna inmadura es rara.

Teratomas quísticos benignos (maduros):

 Se caracterizan por la presencia de tejidos maduros derivados de las tres capas de células germinales:
ectodermo, endodermo y mesodermo.
Suelen contener quistes revestidos por epidermis y llenos de anejos epiteliales, motivo por el cual se
suelen denominar quistes dermoides.
El 90% son unilaterales y se afecta más el lado derecho.
Al corte están llenos de secreción sebácea y marañas de pelos, revestimiento epidérmico piloso, diente,
hueso y cartílago y nidos de epitelio bronquial o digestivo, entre otros tejidos.

Teratomas malignos inmaduros

Aparecen en fases tempranas de la vida y la edad media cuando se diagnostican son 18 años.
Son tumores voluminosos, sólidos al corte y con frecuentes áreas de necrosis
No se encuentran focos quísticos con secreciones sebáceas, pelo-
MICRO: muestra elementos inmaduros o cartílago, hueso, músculo, nervio u otros tejidos mínimamente
diferenciados

Enfermedades del embarazo

Inflamaciones e infecciones placentarias

 Las infecciones alcanzan la placenta por dos vías:

o Infección ascendente a través del canal del parto
▪ Son las + frecuentes
▪ En la mayoría de los casos son bacterianas y se asocian a parto pretérmino y rotura
prematura de membranas
o Infección hematógena (transplacentaria).
▪ Puede afectar al feto y dar origen al llamado complejo TORCH (toxoplasmosis, rubéola,
citomegalovirus, herpes)

Embarazo ectópico

 Es la implantación del óvulo fertilizado en cualquier sitio que no sea su localización uterina normal.
 El 90% de los casos la implantación tiene lugar en las trompas de Falopio.
 La obstrucción se debe a cambios inflamatorios crónicos de las trompas, aunque los tumores
intrauterinos y la endometriosis también pueden dificultar el paso del óvulo