Convulsiones y epilpsia

Convulsion )quitar, arrancar con fuerza= es un periodo paroxístico producido por descargas
anormales, excesivas o actividad neuronal sincronic en el cerebro. Entre 5-10 tendran una durante su
vida 9infancia o adultez

Epilepsia una persona tiene convulsiiones o crisis recurrentes debido a un proceso cronico
subayacente. Es mas que una sola enfermedad, puesto a que hay varias formas y causas y dentro de
estas, hay sindromes epilépticos.. 0.3 a 0.5 y prevalencia de 5-30 por 10000

CLASIFICACIONES DE LAS CONVULSIONES

Focales origen a una región cerebral

Genalizada en el interior y se conectan con las redes distribuidas en los hemisferios cerebral

CONVULSIONES FOCALES

Origen a partir de una red neuronal localizada y circunscrita a una región cerebral o de distribución
mas amplia pero del mismo hemisferio. Algunas pueden convertirse en generalizadas. EECG ondas
agudas

Convulsiones focales sin alteración de la conciencia

Pueden tener manifestaciones motoras o no motoras, sin alteración de la consciencia.

Focales motoras:

- Marcha jacksoniana: movimientos comienzan en una zona muy restringida y avanza de forma
gradual de segundos a minutos hasta abarcar gran parte de la extremidad

- Parálisis de todd: algunos sufren una paresia focalde la parte afectan durante min a horas.

- Epilepsia parcial continua: la convulsión se propaga horas a días.

Focales sensoriales somaticas:

- Parestesias o de la visión, del equilibrio o de función autonómica (enrojecimiento facial,

sudación, piloerección).

Crisis que se dan en la corteza frontal o temporal: alteración en audición (sonidos raros), olfato
(gasolina o goma quemada), o estado emocional, también una sensación que va desde estomago, torax
y cabeza. Otros refieren síntomas de miedo, microspia o macrospia deja vu que se conoce como aura

Convulsiones focales con alteración de la conciencia:

Paciente es incapaz de responder a órdenes visuales o verbales durante la convulsión y no se da cuenta

de ella, ni la recuerda bien.

- Inician con un aura: esteotipica en cada px

- Fase ictal: interrupción brusca de la actividad,mirada perdida, inmóvil con automatismos:
movimientos de masticación, chupeteo con labios, deglución, coger cosas o expresión de emoción
o correr

- Despues de la convulsion el px presenta estado de confusión y periodo de transición hasta la

recuperación de conciencia (segundos, 1h o más).

- Exploracion inmediata: amnesia anterógrada o deficiencias neurológicas transitorias (afasia,

negligencia hemicorporal o pérdidavisular) dadas por la inhibición posictal de las regiones
corticales afectadas

EVOLUCION DE LAS CONVULSIONES FOCALES A CONVULSIONES

GENERALIZADAS

Algunas crisis focales sepropagan hasta abarcar ambos hemiferios cerebrales y producen una
convulsion generalizada, por lo general tonico-clonico, ejemplo: crisis focales originadas en el lóbulo
frontal

El comienzo focal no es clinicamente evidente y solo puede establecerse a través de un estudio

minucioso con EEG

CONVULSIONES GENERALIZADAS.

Origen algún punto del encéfalo pero conectan de inmediato y con rapidez con redes neuronales de
ambos hemisferios cerebrales

¡Convulsiones de ausencia típicas breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida
del control postura!, dura segundos, la consciencia se recupera rápido, no confusión posictal. Signos
motores bilaterales sutiles, movimientos rápido de parpados, masticación o clónicos de pequeña
amplitud de manos. Origen genético que casi siempre se dan en la niñez 4 a 10 o al principio de
adolescencia.

Convulsiones de ausencia atípica perdida de conscienca mayor duración, comienzo y final menos
bruscos, signos motores mas palpables que tienen signos focales o de lateralización asi como signos
de disfunción neurológicas, no corresponden bien a los anticonvulsivos

Crisis convulsivas tónico clónicas

- Inicio generalizado son el tipo de crisis principal en alrededor del 10%

- Mas frecuente debido a los trastornos metabólicos

- Inicio brusco sin aviso, aunque algunos si refieren síntomas premonitorios

Fases

1. Tónica: contracción tónica de los músculos del cuerpo, grito ictal (espiración y de laringe) Se
altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna cianótico.
 La contracción de los músculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua. El considerable
incremento del tono simpático causa un aumento del ritmo cardiaco, de la presión arterial y del
tamaño pupilar. Transcurridos 10 a 20 s, la fase tónica de la convulsión continúa de forma
característica con una fase clónica

2. Clonica: produce periodos de relajación muscular que aumentan progresivamente hasta el final
de la fase ictalque no dura mas de 1min

3. Posictal: ausencia de respuesta, flacidez muscular, salivación excesiva, que producen respiración
conestridor y obstruccion parcial de la via aera. Puede apareces incontenencia vesical o intestinal

Los px recuperan la conciencia en min a horas y aquí se produce:

- Fase confusión posictal: se quejan de cefalea, fatiga, dolor muscular que puede durar horas.

Convulsiones atónicas: perdida repentina, durante1 a 2s, del tono muscular postural.

- Conciencia se altera brevemente

- No confusión posictal

- Convulsiones: breves caída de cabeza, prolongada: paciente se cae

Convulsiones mioclónicas:

- Contraccion muscular breve y repetina de una parte o todo el cuerpo

- Fisiologica: movimiento brusco de sacudidaque se da en el sueño

- Patologica: trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC, lesiones cerebrales

anoxicas.

- Originados por disfunción cortical

Espasmos epilépticos:

Flexión o extensión sostenida breve de musculos, principalmente proximales (incluidos los del tronco.
Predominan en los niños y son resultado de diferencias en la función neuronal y la conectividad en el
SN inmaduro frente al maduro

Electromiografia: revele un patron romobideo que distigue de convulsiones tonicas y mioclónicas

breves

SINDROMES EPILÉPTICOS:

Epilepsia mioclónica juvenil:

- Aparece al inicio de adolescencia, con sacudidas mioclónicas bilaterales, únicas o repetitivas. Por
lo general en la mañana, por deprivación de sueño

- Conciencia no se altera, a menos que las mioclonías sean demasiada intensas

- Responden bien a un tto convulsivo adecuado

- Suelen tener antecedentes de familiares con epilepsia

Sindrome de Lenoox-Gastaut

NIÑOS Triada. Multiples tipos de crisis, descargas de espiga y onda lente, alteración de la función
cognitiva

Se asocia a: anamolias en e desarrollo, hipoxia o isquemia perinital, traumatimos, infecciones,

mutacionesde novo, MLA PRONOSTICO

Sd de epilepsia del lóbulo temporal mesial

Mas fcte que se acompaña de crisis focales con alteración de la conciencia, fisiopatología: esclerosis
del hipocampo que se observa en MRI de alta resolución. Responde bien a cirugía.

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES Y DE LA EPILEPSIA

Crisis consecuencia de un desequilibrio entre excitcion e inhibición dentro del SNC

1. Factores endógenos: El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo determinadas
circunstancias y existen diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral
para las crisis. Ejem: crisis por fiebre

2. Factores epileptogenesis Algunos procesos tienen muchas probabilidades resultar en un

trastorno convulsivo crónio, ejemplo: traumatismos craneales penetrantes grave , ACV,
infecciones y anomalías del desarrollo del SNC

3. Factores desencadenantes: crisis episódicas como el estrés físico o psicológico, la privación de

sueño o los cambios hormonales que acompañan al ciclo menstrual. También comprenden
factores exógenos, como la exposición a sustancias tóxicas y a ciertos fármacos

CAMILA
- Ingerir ácido domoico provoca convulsiones intensas
- La penicilina reduce el umbral convulsivo

MECANISMOS DE LA EPILEPTOGÉNESIS
- El término "epileptogénesis" se refiere a la transformación de una red neuronal normal en una
que es crónicamente hiperexcitable.
- Suele existir un intervalo de meses o años entre una lesión inicial del SNC, como un
traumatismo, un infarto o una infección y la aparición de la primera crisis.
- La hiperexcitabilidad local produce cambios estructurales progresivos, en cambio la lesión focal
produce crisis clínicamente evidentes.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

- Los antiepilépticos actúan bloqueando el inicio o propagación de las convulsiones.
- carbamazepina, pregabalina
 - Los dos fármacos más eficaces para las crisis de ausencia, la etosuximida y el ácido valproico,
probablemente actúan inhibiendo los conductos del Ca2+ de tipo T en las neuronas talámicas.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON CONVULSIÓN

Cuando se atiende a un paciente que acaba de sufrir una convulsión:
1. Control de los signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular y el tratamiento de las
convulsiones en caso que reaparezcan
2. Identificar y tratar los trastornos que ponen en riesgo la vida, como las infecciones del SNC, los
trastornos metabólicos o la intoxicación por fármacos o drogas
3. Cuando el paciente no presenta un episodio agudo, hay que averiguar antecedentes de
convulsiones previas
4. Si se trata de la primera convulsión del paciente, se pondrá atención en:
1) aclarar si fué convulsión y no otro suceso paroxístico,
2) determinar la causa, factores de riesgo
3) decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo además de tratar cualquier otra
enfermedad subyacente.
5. En el paciente con convulsiones previas o antecedentes conocidos de epilepsia:
1) la identificación de la causa
2) valorar si el tratamiento actual del paciente es el adecuado.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
● anamnesis:
- preguntar por síntomas que ocurrieron antes, durante y después del episodio, para
diferenciar así una convulsión respecto de otros fenómenos paroxísticos
 - averiguar si es ictal y posictal, generakmente preguntando a familiare o presentes
- factores de riesgo y desencadenantes.
- La predisposición a las convulsiones
incluyen antecedente de convulsiones
febriles, antecedente familiar de
convulsiones y, auras anteriores o
convulsiones breves
- antecedentes de traumatismo cefálico,
ACV, tumor o infección del SNC.
- En los niños: detallada valoración de las
etapas del desarrollo.
- privación de sueño, las enfermedades
sistémicas, los trastornos electrolíticos o
metabólicos, las infecciones agudas, los
fármacos que disminuyen el umbral
convulsivo o el consumo de alcohol o de
drogas.

● exploración física general

- búsqueda de signos de infección o de
enfermedades sistémicas.
- examen cuidadoso de la piel → trastornos
neurocutáneos
- La auscultación del corazón y de las
arterias carótidas
- Buscar signos de una lesión cerebral
hemisférica
- estudio minucioso del estado mental,
campos visuales, función motora.

PRUEBAS DE LABORATORIO
- análisis toxicológico en sangre y orina
- punción lumbar en caso de sospecha de meningitis
o encefalitis y es obligatoria pacientes VIH,
- Pruebas para AutoAcs en suero y en LCR

ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
- electroencefalograma
- videotelemetría
- magnetoencefalografía (MEG)

ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL

- En todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente se debe realizar una prueba de
imagen para determinar si existe una anomalía estructural subyacente causante de las
convulsiones. La única posible excepción a esta regla son los niños con antecedentes claros
- La MRI es mejor que la CT para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia.
- En el paciente con sospecha una infección o una lesión ocupante del SNC realizar CT
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CONVULSIONES

SÍNCOPE

DAVID
CONVULSIONES PSICÓGENAS
Definición:
Son comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan convulsiones y que forman parte de una
reacción de conversión causada por un estrés psicológico.
● Ciertos comportamientos, como los giros de la cabeza de lado a lado, los movimientos amplios
y asimétricos de sacudidas de las extremidades, los movimientos de agitación de las cuatro
extremidades sin pérdida de conocimiento y los movimientos de empuje con la pelvis se asocian
más frecuentemente a las crisis psicógenas que a las epilépticas.
● Suelen durar más que las epilépticas y aparecen y desaparecen en minutos u horas.
● Cuando las observaciones clínicas no son diagnósticas, el control con video-EEG suele ser de
utilidad.
● Cuando se sospecha de crisis focales con origen en el lóbulo temporal es necesario ubicar los
electrodos en otros sitios para situar el origen.

TRATAMIENTO
Convulsiones y epilepsia
● Casi siempre multimodal
○ Comprende el tratamiento de los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las
convulsiones.
○ Evitar los factores desencadenantes, la supresión de las convulsiones recurrentes por
medio de tratamiento preventivo con antiepilépticos o cirugía y la orientación de
diversos factores sociales y psicológicos.
● El plan de tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta los distintos tipos y causas
de convulsiones, así como las diferencias en cuanto a eficacia y toxicidad de los fármacos
antiepilépticos en cada paciente
Tratamiento de los procesos subyacentes
● Si la única causa de una convulsión es un trastorno metabólico, como una anomalía de los
electrólitos o de la glucosa sérica, el tratamiento se debe dirigir a revertir el problema
metabólico y a prevenir su recurrencia
● El tratamiento con antiepilépticos no es necesario, a menos que el trastorno metabólico no se
pueda corregir rápidamente y el paciente corra el riesgo de sufrir más convulsiones.
Evitar los factores desencadenantes
● Un factor desencadenante de convulsiones es la privación del sueño, por lo que los pacientes
deben hacer lo posible para optimizar la calidad de su sueño.
Tratamiento con antiepilépticos
● Existe superposición entre muchos antiepilépticos, por lo que a menudo la elección depende
más de las exigencias del paciente
Cuándo iniciar el tratamiento con antiepilépticos
● En todo paciente con crisis recurrentes de causa desconocida o con un origen conocido que no
se puede corregir.
● Los factores de riesgo que se asocian con convulsiones recurrentes son los siguientes:
○ 1) exploración neurológica anormal,
○ 2) convulsiones que se presentan como estado epiléptico,
○ 3) parálisis posictal de Todd,
○ 4) antecedentes familiares frecuentes de convulsiones y
○ 5) EEG anormal
Selección de antiepilépticos
 ● Difenilhidantoinato, ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital y etosuximida son
frecuentemente utilizados como tratamiento de primera elección , porque son tan eficaces y
significativamente más baratos

JENNY
● Factores → seleccionar el fármaco → eficacia, comodidad de la posología y efectos adversos.
● Nuevos fármacos → ventaja → no ocasionan (relativamente) interacciones medicamentosas y
su dosificación es más fácil.
● Efectos secundarios de los Antiepilépticos → dependen de la dosis, como sedación, ataxia y
diplopía.
● Administración prolongada → adultos, principalmente ancianos → osteoporosis.
● Fármacos antiguos y algunos nuevos → toxicidad idiosincrásica, como exantema, supresión de
la médula ósea o hepatotoxicidad.
● Reacciones adversas → son raras → pero deben ser consideradas durante la selección del
fármaco y se orientará a la persona sobre los síntomas o signos que deba reportar a su médico.
● Estudios de laboratorio (hemograma y función hepática) antes del Tto. y fase inicial de la
dosificación y ajuste de dosis.
● Para seleccionar los fármacos, también es importante tomar en consideración los antecedentes
raciales y el genotipo.
Selección de los antiepilépticos para convulsiones focales
● Fármacos de elección para el Tto. inicial → carbamazepina (fármaco relacionado, la
oxcarbazepina), lamotrigina, difenilhidantoinato y levetiracetam.
● Factores → determinan cuál fármaco se utilizará.
● Carbamazepina
○ Metabolismo cumple con la farmacocinética de primer orden
○ Lineal la relación entre la dosis, concentración sérica y efectos tóxicos.
○ Puede causar leucopenia, anemia aplásica o efectos tóxicos en el hígado.
● Oxcarbazepina
○ Se metaboliza por una vía que evita la aparición de un metabolito intermedio causante
de algunas de las reacciones adversas de la carbamazepina.
○ Genera menos interacciones medicamentosas.
● Lamotrigina
○ Bien tolerada en lo que se refiere a efectos adversos.
○ Pero → vigilar minuciosamente a los pacientes por la posibilidad de que surja un
eritema al inicio del tratamiento y culminar en síndrome de Stevens-Johnson si no se
identifica y si no se interrumpe inmediatamente el consumo del fármaco.
○ El riesgo disminuye con la introducción lenta y el aumento lento de dosis.
○ Administración lenta cuando se utiliza como complemento del ácido valproico (inhibe
el metabolismo del medicamento y prolonga su semivida).
● Difenilhidantoinato
○ Vida media un poco más prolongada
○ Ventaja administración (una o dos veces al día)
○ Pero exhibe propiedades de cinética de saturación → pequeños incrementos en la dosis
precipita efectos secundarios pronunciados.
■ Causa principal de intoxicación aguda.
○ Su uso prolongado produce efectos cosméticos indeseables (hirsutismo, rasgos faciales
toscos e hipertrofia gingival) y efectos sobre el metabolismo óseo.
 ● Levetiracetam
○ Ventaja de carecer de interacciones farmacológicas conocidas.
○ Sin embargo → pacientes se quejan de irritabilidad, ansiedad y otros síntomas
psiquiátricos.
● Topiramato
○ Se utiliza para las convulsiones focales como generalizadas.
○ Puede causar notable lentificación psicomotora y otros problemas cognitivos.
○ No usarlo ante el riesgo de glaucoma o cálculos renales.
● Ácido valproico
○ Alternativa en pacientes con crisis focales, especialmente cuando son secundariamente
generalizadas.
○ Efectos secundarios digestivos → menores → utiliza una formulación de liberación
prolongada.
○ Es necesario hacer pruebas de laboratorio para vigilar la toxicidad → puede causar
supresión reversible de la médula ósea y toxicidad hepática.
○ Evitar en pacientes con antecedentes de enfermedad de la médula ósea o hepática.
○ Efectos adversos en mujeres en edad reproductiva; incluyendo hiperandrogenismo que
puede afectar la fertilidad, y teratogénesis en los descendientes.
○ Complicación rara → insuficiencia hepática irreversible letal → riesgo mayor en los
niños - 2 años y que toman otros antiepilépticos o padecen metabolopatías congénitas .
● Zonisamida, brivaracetam, tiagabina, gabapentina y lacosamida
○ Fármacos usados para tratar las convulsiones focales, con o sin evolución a
convulsiones generalizadas.
● Fenobarbital y otros barbitúricos → fármacos de primera elección en muchas formas de
epilepsia.
Selección de un antiepiléptico contra convulsiones generalizadas
● Lamotrigina, ácido valproico y levetiracetam → opción inicial para el tratamiento de las
convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias.
● Topiramato, zonisamida, difenilhidantoinato, carbamazepina, oxcarbazepina y
difenilhidantoinato → agravan ciertos tipos de convulsiones generalizadas.
● Ácido valproico
○ Eficaz en crisis de ausencia, convulsiones mioclónicas y atónicas
○ Fármaco indicado en individuos con síndromes de epilepsia generalizada que tienen
combinaciones de las crisis.
○ Sin embargo, el levetiracetam, y no el ácido valproico, se considera cada vez más el
fármaco de elección para mujeres con epilepsias con tipos mixtos de convulsiones.
● Lamotrigina → alternativa al valproato, sobre todo para las epilepsias de ausencia.
● Etosuximida → tratar crisis de ausencia no complicadas, pero no las tónico-clónicas o
convulsiones focales.
○ Vigilancia periódica del hemograma ya que puede suprimir la médula ósea.

INICIO Y MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO

● Se debe educar al paciente sobre el tratamiento.
● Objetivo → evitar las convulsiones y minimizar los efectos secundarios del tratamiento
● Incrementar la dosis de los anticonvulsivos de forma muy lenta para minimizar los efectos
secundarios
 ● Los pacientes deben saber que los efectos secundarios menores (ligera sedación, discretos
cambios cognitivos o sensación de desequilibrio) desaparecerán en unos pocos días.
● Determinantes clave para el tratamiento:
○ Frecuencia de las crisis
○ Presencia de efectos secundarios
● Es útil la vigilancia de la concentración del fármaco libre.
● La monitorización de la concentración de antepilépticos es más útil para documentar el
cumplimiento terapéutico o la sospecha clínica de toxicidad.
● Si las convulsiones continúan a pesar del aumento gradual hasta la máxima dosis tolerada y del
cumplimiento del tratamiento, es necesario cambiar a otro fármaco antiepiléptico.
CUÁNDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO
Perfil de paciente con probabilidad de permanecer sin convulsiones después de suspender un fármaco:
1. Control médico completo de convulsiones por 1-5 años
2. Tipo de convulsión
3. Examen neurológico normal
4. Sin antecedente familiar de epilepsia
5. EEG normal.
Se desconoce cuál es el intervalo sin convulsiones más adecuado e indudablemente varía en función de
la forma de epilepsia.
● Un paciente que cumple los criterios mencionados, y que está motivado para dejar la
medicación, entendiendo los posibles riesgos y beneficios, se puede intentar una retirada
gradual de la medicación después de 2 años.
● La mayor parte de las recidivas tiene lugar en los primeros 3 meses después de suspender el
tratamiento y por este motivo conviene aconsejar a los pacientes que eviten situaciones
potencialmente peligrosas, como conducir o nadar, durante este periodo.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA RESISTENTE

● 33% de pacientes con epilepsia requieren una combinación de fármacos para controlar las crisis.
● En la actualidad no hay guías claras para el uso racional del tratamiento múltiple, aunque en
teoría se obtendría más utilidad con una combinación de fármacos con mecanismos de acción
diferentes.
● En la mayoría de los casos, el tratamiento inicial mezcla fármacos de primera línea
(carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, ácido valproico, levetiracetam y
difenilhidantoinato).
● Si el tratamiento fracasa, está indicada la adición de otros, como zonisamida, brivaracetam,
topiramato, lacosamida o tiagabina.
○ Pacientes con crisis mioclónicas resistentes al ácido valproico → adición de
clonazepam o clobazam
○ Quienes sufren crisis de ausencia → ácido valproico + etosuximida.
● Si no se consigue mejoría se puede añadir un tercer fármaco mientras se mantienen los dos
primeros.
○ Si hay respuesta, el fármaco menos eficaz de primeros debe ser retirado gradualmente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EPILEPSIA RESISTENTE

● 20 a 30% de los pacientes con epilepsia es resistente al tratamiento médico.
● En algunos la cirugía es beneficiosa para reducir sustancialmente la frecuencia de sus crisis y
hasta para lograr un control completo.
● Conocer la utilidad de la cirugía cuando las crisis no se logran contener con el tratamiento.
 ● Técnica quirúrgica frecuente (pacientes con epilepsia del lóbulo temporal)
○ Resección de la porción anteromedial del lóbulo temporal (lobectomía temporal)
○ Resección más limitada del hipocampo y amígdala subyacentes
(amigdalohipocampectomía).
● Crisis focales originadas en regiones extra temporales → resección neocortical focal que
incluya de forma precisa la resección de una lesión previamente identificada (lesionectomía).
● Resección neocortical localizada sin una lesión clara identificada en la MRI.
● Si no es posible resecar la región cortical y para evitar la propagación de las convulsiones →
transección subpial múltiple → interrumpe las conexiones intracorticales.
● Hemisferectomía o resección multilobular
○ Útil en pacientes con convulsiones graves secundarias a anomalías hemisféricas
● Sección del cuerpo calloso → convulsiones tónicas o atónicas intratables, generalmente cuando
forman parte de un síndrome de crisis mixtas (síndrome de Lennox-Gastaut).
● Valoración prequirúrgica → identificar la base estructural y funcional del trastorno
convulsivo que sufre el paciente.
● Seguimiento con video-EEG del paciente hospitalizado se utiliza para averiguar la localización
anatómica del foco convulsivo y correlacionar la actividad electrofisiológica anormal con las
manifestaciones clínicas de la convulsión.
● Los estudios de imágenes (SPECT, PET y MEG) → ayudan a revelar o confirmar la
localización de una región epileptógena aparente.
● Identificada la localización de la convulsión, pueden usarse pruebas neuropsicológicas, prueba
de amobarbital intracarotídeo (prueba de Wada) y la MRI funcional para valorar la localización
del lenguaje y la memoria, y determinar las posibles consecuencias funcionales de la extirpación
quirúrgica de la región epileptógena.
● Mapeo cortical → determinar la extensión exacta de la resección al momento del
procedimiento quirúrgico.
Si la región que se va a extirpar se encuentra cerca o dentro de las regiones cerebrales sensoriales,
motoras o del área del lenguaje, el mapeo de la estimulación cortical eléctrica se realiza con el paciente
despierto para determinar la función de las regiones corticales involucradas y así evitar la resección de
la llamada corteza de la elocuencia y minimizar los déficits posoperatorios.

Luz