Hepatitis Autoinmune

HEPATITIS AUTOINMUNE
1. DEFINICION  Padecer de enfermedad autoinmune: tiroiditis, diabetes,

 Enfermedad inflamatoria crónica y progresiva del hígado Sjögren y
que se p° cuando el sistema inmunitario ataca las propias vitíligo.
células hepáticas
 Se caracteriza por autoanticuerpos circulantes y niveles
elevados de globulina sérica.
4. CLASIFICACION
2. EPIDEMIOLOGIA
 ANA:
 Puede presentarse a cualquier edad  2 picos: pubertad y
anticuerpos
entre 40-60 años)
antinucleares
 Predomina en mujeres >>> varones (4:1)
 AML:
 Suele tener un debut durante el embarazo, post parto,
anticuerpos
trasplante hepático por otra etiología.
antimúsculo
 Su incidencia: 0.7 – 2 por 100 mil habitantes x año.
liso Mujeres
3. ETIOPATOGENIA  Anti-LKM:
 Su CAUSA ES DESCONOCIDA anticuerpos
 Según algunas teorías mencionan que la enfermedad puede contra los microsomas de hígado y riñon
ser causada por un desencadenante ambiental en un  Se dice que hay un tipo III donde hay presencia de
individuo genéticamente predispuesto (fact amb + anticuerpos contra el antígeno hepático soluble (Anti
genetico), provocando un ataque inmunitario por células AHS/SLA/LP)
(linfocitos T citotóxicos) contra los hepatocitos  p° 5. DIAGNOSTICO
necroinflamacion y fibrosis hepática 5.1. CLINICA
 La clínica varía desde hepatitis aguda, subaguda, cirrosis o
insuf. Hepática aguda.
  El fenotipo más frecuente se caracteriza x síntomas
La inespecíficos de cualquier hepatitis:
 Astenia
 Anorexia, pérdida de peso
 Malestar en hipocondrio derecho  “hepatomegalia”
 Ictericia
 Artralgia, Prurito
 Ausencia de periodos menstruales
5.2. EXAMENES AUXILIARES
 Transaminasas: ↑↑ TGP y TGO  puede elevarse 10-20
veces más su límite, simulan una hepatitis aguda grave
enfermedad puede comenzar como hepatitis aguda y si no  Gammaglobulina  ↑↑IgG / IgA e IgM normales
se trata puede progresar a enfermedad hepática crónica y  Dosaje de autoanticuerpos de cada tipo de Hepatitis
CIRROSIS (cicatrices en el hígado) y, con el tiempo, autoinmune  ANA ,AML, anti LKM
insuficiencia hepática. Pero cuando se dx a tiempo es posible
controlarla con fármacos que inhiben al sist. Inmunitario. 5.3. ANATOMIA PATOLOGICA
 Se debe realizar una BIOPSIA HEPÁTICA ante la sospecha.
 FACTORES DE RIESGO:  Al microscopio, es característico encontrar HEPATITIS DE
 Ser mujer ♀ INTERFASE (necrosis en la zona de interfase), infiltración de
 Predisposición genética: se asocia con el HLA-DR3 y 4
 Antecedentes de infeccio
células plasmáticas y linfocitos, aparición de “rosetas” en el

área periportal.
citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simple, etc.)
 Fármacos: nitrofurantoína, minociclina, metildopa,
diclofenaco, interferón, atorvastatina, otros.
OPCIONES
Prednisona 1 mg/kg/día y más adelante añadir azatioprina.
Prednisona 30 mg + azatioprina 50mg
La prednisona se reduce a 10mg/d a las 4 semanas
Budesonida 9 mg+azatioprina
 Una vez conseguida la remisión se suspende

5.4. CRITERIOS DE HENNS PARA DX DE HAI corticoesteroides y se continua con terapia de
mantenimiento  agentes ahorradores de corticoides
(AZATIOPRINA)
 Para px que no responden al tto estándar dar
inmunosupresores ciclosporina, tacrolimus, micofenolato
mofetilo, 6-MP (6 mercaptopurina) y rituximab, otros
 En estadios terminales (cirrosis e insuf. hepatica) el
TRASPLANTE HEPÁTICO es una opción.
 Como enfermedad que puede evolucionar a cirrosis, tiene
riesgo de degenerar en hepatocarcinoma.
5.5. DX
DIFERENCIAL
Se debe realizar con
 Hepatitis viral, alcohólica
 Colangitis biliar primaria (CBP)
 Colangitis esclerosante
6. TRATAMIENTO
6.1. OBJETIVO
 Remisión de la clínica y evitar recidivas de la enfermedad
 Normalizar bioquímica completa de TGP e IgG
 Resolución histológica de la actividad necroinflamatoria
6.2. INDICACIONES
 Clínica
 Elevación de transaminasas 2 veces superior a lo normal
 Hipergammaglobulinemia y daño histológico
6.3. FARMACOS
 El tratamiento de inicio para conseguir la remisión de la
enfermedad
 CORTICOESTEROIDES en monoterapia (prednisona) +
 Ahorrador de corticoides (azatioprina), para evitar efectos
adversos de la prednisona en tratamientos prolongados

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