Clase Inflamación

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Inflamación:

mecanismos y
manifestaciones
PROF. ADJ. DR. ADRIÁN AICARDO
DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN CLÍNICA
ESCUELA DE NUTRICIÓN - UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
Inflamación

 La inflamación es un fenómeno fisiológico


 Respuesta protectora frente al daño tisular
 Tiene por objetivo de terminar con la noxa y
reparar el tejido dañado
 Gran diversidad de estímulos:

 Patógenos  Fenómenos inmunológicos


 Agentes físicos (calor, radiaciones,  Traumatismos
otros)
 Cuerpos extraños
 Agentes químicos (toxinas, otros)
 Isquemia
Inflamación

 Los fenómenos inflamatorios son necesarios para contrarrestar la presencia de


una noxa y recuperar la homeostasis tisular

 En diferentes ocasiones pueden convertirse en fuente adicional de daño:


 Reacciones de hipersensibilidad (e.g. alergias)

 Enfermedades inflamatorias (e.g. enfermedad inflamatoria intestinal)

 Enfermedades autoinmunes (e.g. artritis reumatoide)

 Enfermedades crónicas no transmisibles (e.g. aterosclerosis)


 Se caracteriza por la
presencia de edema,
exudación de contenido
del plasma y migración de
leucocitos
Encuentra 5 palabras relacionadas con inflamación
Inflamación Aguda

 En conjunto, estos cambios conducen a las manifestaciones clínicas de


inflamación:
 Rubor

 Calor

 Tumor

 Dolor

 Pérdida de función
Mecanismos de desarrollo de inflamación

 Diferentes agentes participan en el desencadenamiento y resolución de


fenómenos inflamatorios:

 Células circulantes  Vasos sanguíneos

 Componentes del plasma  Componentes del tejido conectivo


Componentes circulantes
Componentes del tejido conectivo
Clasificación de la inflamación

 Las respuestas inflamatorias se pueden clasificar según su evolución temporal


en:

 Inflamación aguda  Inflamación crónica


Inflamación Aguda

 La inflamación aguda ocurre en períodos de horas o


días

 La inflamación tiene 3 funciones principales:

 Aportar células y mediadores de defensa al sitio de lesión

 Desencadenar la coagulación local

 Promover la reparación
Inflamación Aguda

 Con este fin, en la respuesta inflamatoria se inician los siguientes fenómenos

Aumento del calibre vascular


Aumenta aporte de mediadores y células
circulantes a la zona de inflamación

Aumento de la permeabilidad vascular


Facilitan el pasaje de componentes
plasmáticos y células a los tejidos
Inflamación Aguda

Migración de leucocitos y acumulación en


el sitio de inflamación

El movimiento de células fagocíticas y


linfocitos, entre otros, al sitio de
inflamación da origen a la respuestas
celular y humoral del sistema
inmunológico
Inflamación Aguda

 Los tipos de leucocitos que migran al foco inflamatorio dependen de la evolución


del proceso:

 Durante las primeras 24-48hs


llegan neutrófilos y monocitos
(macrófagos)

 Estas células tienen la función


de fagocitar los patógenos d
esencadenantes (inmunidad
innata)
Inflamación Aguda

 Los tipos de leucocitos que migran al foco inflamatorio dependen de la evolución


del proceso:

 En etapas más tardías llegan


linfocitos

 Estas células tienen la


función de iniciar una
respuesta específica
(inmunidad adaptativa)
Inflamación Aguda

Citoquinas y quimioquinas

 Son proteínas secretadas por múltiples tipos celulares que regulan las
respuestas inmunológicas e inflamatorias

 Células del sistema inmunológico, como linfocitos y macrófagos, así como


células endoteliales y del tejido conectivo las secretan como mediadores en
estos escenarios
Inflamación Aguda

 Las células del sistema inmunológico innato (e.g.


macrófagos) presentan receptores para diferentes
moléculas de origen bacteriano como de células
muertas (PAMPs, DAMPs)

 Estos receptores estimulan la producción de


citoquinas como la IL-1β y TNF, potentes citoquinas
proinflamatorias

 Estas citoquinas promueven el desarrollo de


inflamación a nivel local y sistémico
Inflamación Aguda

A nivel local ambas estimulan los siguientes


procesos:

Activación endotelial

 Expresión de proteínas de adhesión leucocitaria

 Producción de citoquinas y eicosanoides

 Aumento de actividad protrombótica

 Aumento de permeabilidad
Inflamación Aguda

Activación de leucocitos y otras células

 TNF: aumenta la respuesta de neutrófilos a estímulos


bacterianos y actividad microbicida de macrófagos

 IL-1β: estimula la producción de colágeno por parte de


fibroblastos
Inflamación Aguda

Respuesta sistémica de fase aguda

 TNF, IL-1β e IL-6: inducen la respuesta sistémica


frente infección o daño (e.g. fiebre)

 Estas también están involucradas en el SIRS


secundario a sepsis y otras situaciones críticas
Resolución y reparación

Una vez que el estímulo desencadente de la


inflamación desaparece, ocurre los siguiente:

 Resolución del proceso inflamatorio

 Reparación del tejido dañado

Sin embargo, en algunas situaciones esta etapa


no se alcanza y el proceso se extiende en el
tiempo
Inflamación crónica

Diferentes situaciones pueden presentar cuadros inflamatorios prologados en el tiempo


adquiriendo un carácter crónico:

 Persistencia de una infección (e.g tuberculosis)

 Exposición persistente a tóxicos (e.g. humo del

tabaco)

 Reacciones inmunitarias (e.g. enfermedades

autoinmunes)
Inflamación crónica

 Existen otras situaciones de


inflamación crónica
subclínica, caracterizadas
por una inflamación de bajo
grado

 Esta condición configura


la base etiopatogénica
de enfermedades como
la aterosclerosis
Aterosclerosis

 La aterosclerosis es una patología inflamatoria


crónica de la pared del vaso arterial

 Es la principal causa de morbimortalidad


cardiovascular

 Ocupa el primer lugar como causa de


morbimortalidad a nivel mundial
Aterosclerosis-Patogenia

 Se caracteriza por
la acumulación de
lípidos, inflamación
crónica de bajo
grado de la pared
arterial y disfunción
endotelial
Estudios epidemiológicos han demostrado la asociación entre el
desarrollo enfermedades cardiovasculares y la presencia de:

A pesar de que los


mecanismos por los
cuales estos actúan
no son conocidos
completamente,
todos tiene un factor
común: inflamación
Hipertensión arterial

La angiotensina II es un potente
vasoconstrictor que colabora manera
fisiológica en la regulación de la presión
arterial

En la HTA su producción se ve aumentada


favoreciendo el aumento de la presión arterial

A su vez, se visto que también es capaz de


activar vías de inducción de inflamación en
monocitos circulantes
Obesidad
La obesidad se caracteriza por un aumento
de los depósitos de tejido adiposo corporal

Particularmente, en la obesidad androide o


central, existe un aumento del tejido adiposo
perivisceral

La acumulación de este tejido lleva a cambios


fenotípicos tanto en los propios adipocitos
como en las células del sistema inmunológico

Estos cambios determinan la producción de


mediadores propios del adipocito
(adipoquinas) y de las células inmunológicas
que promueven inflamación local y sistémica
¿Preguntas?

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