CIRROSIS

La cirrosis es la formación de cicatrices en el hígado las cuales desencadenan una

insuficiencia hepática. Hay que tener en cuenta que el daño hepático causado por la cirrosis
es irreversible, pero es posible evitar que se siga dañando. En cuanto al desarrollo de la
enfermedad en un principio, los pacientes pueden experimentar fatiga, debilidad y pérdida de
peso. Durante las etapas posteriores, pueden desarrollar ictericia (color amarillento de la piel),
hemorragia gastrointestinal, hinchazón abdominal y confusión, por lo general estos síntomas
aparecen en etapas terminales de la enfermedad, ya que por lo general la mayoría de los
pacientes que tienen cirrosis son asintomáticos en las etapas tempranas. La cirrosis es la
responsable de la mayoría de las muertes de origen hepático. Las causas más
importantes de cirrosis son el abuso de alcohol, la hepatitis viral que básicamente es una
enfermedad infecciosa que va a afectar directamente al hígado, y la esteatohepatitis no
alcohólica (enfermedad hepática por la que se acumula grasa en el hígado de personas
que no consumen bebidas alcohólicas o las consumen en poca cantidad. Esto produce
inflamación del hígado y daño de las células hepáticas, lo que a veces deriva en cirrosis
(cicatrización del hígado) e insuficiencia hepática.) otra de las causas de cirrosis puede
ser enfermedad biliar, y la sobrecarga de hierro.

Al ser una etapa final de la hepatopatía crónica la cirrosis se define por 3 características
morfológicas principales:

1. Tabiques fibrosos en puentes: En forma de bandas delicadas o de cicatrices

amplias estas unen los espacios porta entre sí y los espacios porta con las venas
hepáticas terminales. Se sabe que la fibrosis es la característica principal del del
daño progresivo en el hígado por ser un proceso dinámico de depósito y
remodelación del colágeno.
2. Los nódulos parenquimatosos: estos nódulos los contienen los hepatocitos
rodeados por la fibrosis y son consecuencia de los ciclos de regeneración y
cicatrización de estos.
3. Alteración de la arquitectura de todo el hígado: la lesión parenquimatosa y la
fibrosis se extienden por todo el hígado.

CARACTERISTICAS CLINICAS: puede aparecer insuficiencia hepática incipiente (perdida

rápida de la función del hígado) o franca, precipitada por la carga metabólica superpuesta
en el hígado, normalmente como consecuencia de una infección sistémica o una
hemorragia gastrointestinal. Los desequilibrios del flujo sanguíneo pulmonar conducen al
deterioro grave de la oxigenación (síndrome hepatopulmonar). Lo que va a disminuir la
tensión en el paciente. El mecanismos de muerte más común en paciente cirróticos es :

1. Insuficiencia hepática progresiva

2. Una complicación relacionada con la hipertensión portal
3. El desarrollo de un carcinoma hepatocelular

En un pequeño numero de casos suspender la causa de lesión hepática da tiempo para la

reabsorción del tejido fibroso y la “reversión” de la cirrosis.
 ASCITIS
Es la colección de liquido dentro de la cavidad peritoneal.

De ascitis existen 2 clases La ascitis mecánica y la ascitis infamatoria.

La ascitis mecánica: (trasudado) el liquido emigra mecánicamente del sistema vascular

hacia la cavidad peritoneal.

La ascitis infamatoria: (exudado) el liquido proviene de lesiones peritoneales

inflamatorias o neoplásicas.

El trasudado se distingue del exudado por la cantidad de albumina y de células que el

liquido contiene.

Citoquímico si es exudado o trasudado

Citológico para mirar células

¿Qué entidades están relacionadas con la ascitis mecánica?

-Una de ellas es la cirrosis hepática: alcohólica, postnecrótica, biliar, cardiaca, metabólica

(hemocromatosis en enfermedad de Wilson)

-sindrome de budd Chiari: es una obstrucción del flujo en la vena hepática originada en
algún sitio desde las pequeñas venas hepáticas localizadas dentro del hígado hasta la
vena cava inferior y la aurícula derecha.

-pericarditis constrictiva : cuando el pericardio se vuelve mas grueso y se cicatriza.

La ascitis mecánica se ve especialmente en cirrosis hepatica y dos de los factores que

intervienen para producir la ascitis son:

1. La hipoalbuminemia: niveles bajos de albumina

2. La hipertensión portal (presión portal: 12 mm Hg)

Los nódulos que comprimen las vénulas y la distorsión del lecho vascular son los
responsables de la hipertensión portal.

Por otro lado la destrucción de de los hepatocitos es responsable de la hipoalbuminemia,

la ictericia y los defectos de coagulación.

La ascitis inflamatoria:
-peritonitis TBC: antecedentes familiares de TBC en la mayoría de los casos hay
evidencia clínica de ascitis y en ocasiones el paciente presenta manifestaciones de TBC
pulmonar o pleural.

-Carcinomatosis peritoneal: consiste en muchas siembras carcinomatosas en la capa

serosa provenientes de tumores primarios especialmente del estomago y del ovario.

-Peritonitis aguda:como se sabe esta entidad es demasiado grave y la mayoría de las

veces es por la perforación de algiuna vicera hueca o por una herida abdominal
penetrante en ella la ascitis es escasa y mas que los signos de ascitis lo que predomina y
hay que buscar con cuidado son los signos de irritación peritoneal.

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo que se encuentra en contacto
con el jugo gástrico cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son
ineficientes para contrarrestar los factores agresivos. La enfermedad acidopeptica
compromete esófago, estomago, intestino.

La enfermedad ulcerosa péptica es una afección en la que se desarrollan úlceras en el

revestimiento del estómago o la parte superior del intestino delgado. Suele ser causada
por la infección por la bacteria Helicobacter pylori o el uso prolongado de medicamentos
antiinflamatorios no esteroides (AINE) por las prostagandinas. Las manifestaciones
clínicas incluyen dolor abdominal, especialmente después de comer, náuseas, vómitos,
pérdida de apetito, y en casos graves, sangrado gastrointestinal. El tratamiento puede
incluir medicamentos para reducir la acidez estomacal, antibióticos para tratar la infección
por H. pylori y cambios en la dieta y el estilo de vida. Es importante el seguimiento médico
para prevenir complicaciones como sangrado severo o perforación del tracto
gastrointestinal.

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA: El H. pylori y los medicamentos

antiinflamatorios no esteroideos alteran la defensa y reparación normales de la mucosa,
lo que la vuelve más susceptible al ácido. La infección por H. pylori está presente en el
50-70% de los pacientes con úlceras duodenales y en el 30-50% de aquellos con
úlceras gástricas. Si se erradica el H. pylori, sólo el 10% de los pacientes presentan
recidiva de la enfermedad ulcerosa péptica, en comparación con una tasa de
recurrencias del 70% en los tratados sólo con inhibición de la secreción ácida. En la
actualidad, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son responsables de >
50% de las úlceras pépticas.
El tabaquismo es un factor de riesgo de úlceras y sus complicaciones. Además, altera la
cicatrización de la úlcera y aumenta la incidencia de recidivas. El riesgo se correlaciona
con la cantidad de cigarrillos fumados por día. Si bien el alcohol es un potente promotor
de la secreción ácida, no hay datos definitivos que vinculen el consumo de cantidades
moderadas con la aparición o el retraso de cicatrización de úlceras. Muy pocos
pacientes tienen hipersecreción de gastrina causada por un gastrinoma (síndrome de
Zollinger-Ellison).
El 50-60% de los niños con úlceras duodenales tienen antecedentes familiares.

SIGNOS Y SINTOMAS: Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad

del paciente; muchos de ellos, en especial ancianos, tienen pocos o ningún síntoma. El
dolor es muy frecuente, a menudo localizado en el epigastrio y aliviado por las comida o
los antiácidos. Se describe como urente o corrosivo, o a veces como una sensación de
hambre. Por lo general, el curso es crónico y recurrente. Sólo la mitad de los pacientes
presentan el patrón sintomático característico.

Los síntomas de úlcera gástrica a menudo no siguen un patrón consistente (p. ej., a
veces la ingestión de comidas exacerba el dolor en lugar de aliviarlo). Esto es
especialmente válido en las úlceras del conducto pilórico, que suelen asociarse con
síntomas de obstrucción (p. ej., distensión, náuseas, vómitos) causados por edema y
cicatrización.
Las úlceras duodenales tienden a causar dolor más constante. El paciente se
despierta sin dolor, pero este aparece a media mañana, y es aliviado por alimentos,
pero recurre de 2 a 3 h después de una comida. El dolor que despierta al paciente por la
noche es común y altamente sugestivo de úlcera duodenal. En los recién nacidos, la
perforación y la hemorragia pueden ser la primera manifestación de úlcera duodenal. La
hemorragia también puede ser el primer signo reconocido en etapas tardías de la
lactancia y la primera infancia, aunque los vómitos reiterados o la evidencia de dolor
abdominal pueden ser un indicio.

DIAGNOSTICO:

 Endoscopia
 A veces, niveles séricos de gastrina

La anamnesis del paciente sugiere el diagnóstico de úlcera péptica, que se confirma por
endoscopia. A menudo, se inicia tratamiento empírico sin un diagnóstico definitivo. Sin
embargo, la endoscopia permite la biopsia o el cepillado para citología de lesiones
gástricas y esofágicas a fin de distinguir entre ulceración simple y cáncer gástrico
ulcerado. El cáncer gástrico puede tener manifestaciones similares y debe ser excluido,
sobre todo en pacientes > 45 años que bajaron de peso o que refieren síntomas
intensos y resistentes al tratamiento. La incidencia de úlcera duodenal maligna es
sumamente baja, de manera que en general no se justifica biopsiar lesiones
duodenales. La endoscopia también puede ser útil para el diagnóstico definitivo de
infección por H. pylori, que se debe investigar cuando se detecta una úlcera.
Tambien Debe considerarse el cáncer secretor de gastrina y el gastrinoma cuando hay
múltiples úlceras, cuando estas aparecen en localizaciones atípicas (p. ej., posbulbar),
son resistentes al tratamiento, o cuando el paciente presenta diarrea o pérdida de peso
pronunciada. En estos casos, deben determinarse los niveles séricos de gastrina.

COMPLICACIONES:
Hemorragia

La hemorragia digestiva de leve a profusa es la complicación más común de la

enfermedad ulcerosa péptica.
Los síntomas incluyen hematemesis (vómito de sangre fresca o material en "borra de
café"); deposiciones sanguinolentas (hematoquecia) o heces alquitranadas (melena), y
debilidad, ortostasis (estado en el que una persona está de pie y la gravedad causa una
redistribución del flujo sanguíneo, lo que puede llevar a una disminución temporal de la
presión arterial. Esto puede provocar síntomas como mareos, visión borrosa, debilidad o
desmayos. La ortostasis puede ser un signo de problemas médicos subyacentes, como
deshidratación, problemas cardíacos, trastornos del sistema nervioso, entre otros.),
síncope, sed y sudoración, causados por pérdida de sangre.

Penetración (perforación limitada)

Una úlcera péptica puede atravesar la pared del estómago o el duodeno. Si las
adherencias impiden la filtración hacia la cavidad peritoneal, se evita la perforación libre
y se produce una perforación limitada. La úlcera puede penetrar en el espacio limitado
adyacente (epiplón menor) o en otro órgano (p. ej., páncreas, hígado).
El dolor puede ser intenso, persistente, referido a sitios extraabdominales (por lo
general, la espalda cuando es causado por penetración de una úlcera duodenal
posterior en el páncreas) y se modifica con la posición del cuerpo.
Por lo general, la TC o la RM confirman el diagnóstico.
Cuando el tratamiento no produce la curación, se requiere cirugía.

Perforación libre
Las úlceras que se perforan hacia la cavidad peritoneal no contenidas por adherencias
suelen localizarse en la pared anterior del duodeno o, con menor frecuencia, en el
estómago.

El paciente presenta un abdomen agudo. Hay dolor epigástrico súbito, intenso, continuo,
que se propaga con rapidez por todo el abdomen, y a menudo predomina en el
cuadrante superior derecho y se irradia, a veces, a uno o a ambos hombros. Por lo
general, el paciente está acostado inmóvil, porque incluso la respiración profunda
exacerba el dolor. Hay dolor a la palpación abdominal, con notorio dolor a la
descompresión, los músculos abdominales están rígidos (como una tabla) y se observa
disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos. Puede producirse shock, anunciado por
aumento del pulso y disminución de la tensión arterial y la diuresis. Los síntomas
pueden ser menos llamativos en ancianos o pacientes moribundos y en aquellos que
reciben corticoides o inmunosupresores.

El diagnóstico se confirma si una radiografía o una TC muestran aire libre bajo el

diafragma o en la cavidad peritoneal. Se prefieren las proyecciones de tórax y abdomen
en bipedestación. La proyección más sensible es la radiografía de tórax de perfil. Los
pacientes gravemente afectados a veces no pueden sentarse erguidos y debe realizarse
una radiografía de abdomen en debúbito lateral. La falta de detección de aire libre no
descarta el diagnóstico. Se requiere cirugía inmediata. Cuanto mayor es el retraso, peor
es el pronóstico. Se deben administrar antibióticos IV eficaces contra la flora intestinal
(p. ej., cefotetán, o amikacina más clindamicina). Por lo general, se inserta una sonda
nasogástrica para realizar aspiración nasogástrica continua. En los raros casos en que
no es factible la cirugía, el pronóstico es malo.

Obstrucción del tracto de salida gástrico

La obstrucción puede ser causada por retracción cicatrizal, espasmo o inflamación
secundarios a una úlcera.

Los síntomas son vómitos recurrentes de gran volumen, que se producen más a
menudo al final del día y, con frecuencia, hasta 6 h después de la última comida. La
anorexia con distensión o plenitud posprandial persistentes también sugiere una
obstrucción del tracto de salida gástrico. Los vómitos de larga evolución pueden causar
pérdida de peso, deshidratación y alcalosis.

Si la anamnesis del paciente sugiere obstrucción, la exploración física, la aspiración

gástrica o las radiografías pueden aportar evidencia de retención del contenido gástrico.
El chapoteo escuchado > 6 hs después de una comida o la aspiración de líquido o
residuo alimentario > 200 mL después de un ayuno nocturno sugiere retención gástrica.
Si la aspiración gástrica muestra una marcada retención, debe vaciarse el estómago y
realizarse una endoscopia o una TC con proyecciones transversales para determinar el
sitio, la causa y el grado de obstrucción.
El edema o el espasmo causados por una úlcera activa del conducto pilórico se tratan
mediante descompresión gástrica por aspiración nasogástrica e inhibición de la
secreción ácida (p. ej., bloqueantes H2 IV o inhibidores de la bomba de protones IV).
Deben evaluarse y corregirse rápidamente la deshidratación y los desequilibrios
electrolíticos secundarios a vómitos prolongados o aspiración nasogástrica continuada.
Los agentes procinéticos no están indicados. Por lo general, la obstrucción resuelve en
el término de 2 a 5 días de tratamiento. La obstrucción prolongada puede deberse a una
retracción cicatrizal de una úlcera péptica y puede responder a la dilatación pilórica
endoscópica con balón. En algunos casos, se requiere cirugía para aliviar la
obstrucción.

Recidiva
Los factores que inciden en la recidiva de la úlcera son la falta de erradicación del H.
pylori, el uso continuado de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y el
tabaquismo. Con menor frecuencia, un gastrinoma puede ser la causa. La tasa de
recidivas a 3 años de las úlceras gástricas y duodenales es < 10% cuando la
erradicación del H. pylori es exitosa, pero es > 50% cuando no lo es. Por lo tanto, un
paciente con enfermedad recurrente debe ser evaluado para detectar H. pylori y debe
tratarse de nuevo si las pruebas son positivas.
Aunque el tratamiento a largo plazo con bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de
protones o misoprostol reduce el riesgo de recidiva, no se recomienda su utilización
sistemática con este fin. Sin embargo, los pacientes que requieren medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos después de haber tenido una úlcera péptica son
candidatos a tratamiento prolongado, así como aquellos con una úlcera marginal o
perforación o hemorragia previa.

Cáncer de estómago
Los pacientes con úlceras asociadas con H. pylori tienen un riesgo de 3 a 6 veces más
alto de cáncer gástrico en etapas ulteriores de la vida. Las úlceras de otra etiología no
aumentan el riesgo.

TRATAMIENTO:

Dentro del tratamiento tenemos la erradicación de h. pilori si esta presente, fármacos

inhibidores de la secreción gatsrica, adyuvantes como dejar de fumar y dejar de beber
alcohol así sea en cantidades mínimas, cirugías como la vagotomia altamente selectiva
o de células parietales, antrectomía, la hemigastrectomía, la gastrectomía parcial y la
gastrectomía subtotal (es decir, resección del 30 al 90% de la región distal del
estómago).

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS

La hemorragia de vías digestivas es la pérdida de sangre que ocurre en cualquier parte
del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el recto. Puede manifestarse como
sangrado visible en el vómito o las heces, o como sangrado oculto detectable solo
mediante pruebas específicas. Las causas pueden variar desde úlceras pépticas,
inflamación del tracto digestivo, tumores, lesiones traumáticas hasta trastornos de la
coagulación.

La HD se divide en aguda y crónica, cuando la HDAguda afecta los signos vitales del
paciente como el pulso y la tensión arterial se le conoce como HDMasiva, la mayoría de
hemorragias digestivas agudas son ocasionadas por una hemorragia digestiva crónica
que es muy discreta ósea una hemorragia oculta.
Hay entidades que pueden ocasionar una hemorragia crónica pero es difícil de tectar para
ellos se necesita indagar mas y utilizar exámenes diagnósticos mas específicos como la
anemia ferropénica que para detectarla hay que realizar un estudio de sangre oculta en
heces fecales, debido a que esta entidad no tiene manifestación especial.

HEMORRAGIA VIAS DIGESTIVAS ALTAS:

ESOFAGO:

-Varices esofágicas
-tumores esofágicos
-esofagitis
-sindrome de Mallory Weiss (laceración no penetrante del segmento distal del esófago y la
región proximal del estomago, causada por vómitos, arcadas o hipo)
-Hernia hiatal

ESTOMAGO Y DUODENO:
-Ulcera péptica
-Ulcera agudas
-Gastritis
-Carcinoma gástrico
-Tumores benignos

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS BAJAS:

INTESTINO DELGADO:

-Tumores benignos y malignos

-Enteritis regional
-Tuberculosis intestinal
-Polipos intestinales
-Diverticulo de Meckel (es una anormalidad que se da durante la evolución fetal y ocurre
cuando la union entre el intestino y el cordon umbilical no se cierra completamente , esto
conduce a la formación de una bolsa en el intestino delgado llamada divertículo de
Meckel)
-Trombosis mesentérica.

INTESTINO GRUESO:

-Tumores benignos y malignos

-diverticulosis
-colitis amibiana
-enterocolitis bacteriana
-Colitis ulcerosa idiopática

RECTO Y ANO:

-Hemorroides
-proctitis: inflamación del revestimiento interno de la pared del recto (mucosa rectal)
-Fistulas y fisuras anales
-Carcinoma rectal

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS Y BAJAS :

-Colangenosis
-Discrasias sanguíneas y transtornos de coagulación
-Telangiactasia hemorrágica hereditaria
-Uremia
-Periarteritis nudosa
-Purpura alérgica
-policitemia vera

Ante un paciente con hemorragia de vías digestivas deberá recorrerse los siguientes
pasos:
1.Calcular la magnitud de la hemorragia
2.Establecer la velocidad de la perdida activa
3.instaurar la terapia de reposición de la volemia
4.determinar la localización del sitio de la hemorragia
5.establecer el diagnostico etiologico
6.instaurar la terapéutica etiológica

Y ya en caso de melena las deposiciones pueden permanecer negras por varios días
aunque no se hayan producido hemorragias adicionales.

Una hemorragia aguda también puedes verse discimulada por la ingesta de algunos
fármacos que colorean la heces de color negro como el hierro, el bismuto, y carbon, a
su vez la ingesta de algunos alimentos como la remolacha, etc.

DISFAGIA
(DIFICULTAD PARA DEGLUTIR LIQUIDOS O SOLIDOS)

Se denomina disfagia a la dificultad para hacer progresar la comida o los líquidos a lo

largo de la faringe y el esófago. Dicen los pacientes : “como si la comida se quedara
pegada en la pared del conducto”. Otros autores la definen dificultad no dolorosa de la
deglución.

ENTIDADES SELECCIONADAS: enfermedades asociadas al sintoma

-CA del esófago

-Acalasia esofágica
-reflujo esofágico
-Espasmo esofágico difuso
-tumores benignos
-diverticulo de Zenker: pequeña bolsa que almacena la comida ingerida e impide que
llegue al estomago, ubicada en la pared posterior de la hipofaringe y se caracteriza por
tener capas de mucosa que tapizan las paredes del órgano afectando a los músculos
que lo forman.
-esofagitis caustica
-Esofagitis por pastillas
-esofagitis infecciosas.

*Pirosis: agrieras
*Odinofagia: dolor agudo retroesternal alto en el momento de deglutir ( dolor al deglutir)
*Regurgitacion: devolución del contenido gastroesofágico hasta la boca, el paciente lo
percibe como un sabor amargo o acido.
*Globo faríngeo: la sensación de tener una masa o bola atravesada en la garganta pero
no dificulta la deglución.

LAS DIFICULTADES DE LA DEGLUCION ORIGINAN:

DISFAGIA OROFARINGEA Y DISFAGIA ESOFAGICA

DISFAGIA OROFARINGEA: Problemas en el progreso del bolo alimenticio desde la

orofaringe al esófago.
La fase orofaringea de la deglución requiere de la elevación de la lengua, el cierre de la
nasofaringe, la oclucion de la glotis, y la relajación del esfínter esofágico superior todos
estos movimientos están coordinados por la acción de los pares craneales IX, X , XI Y
XII. Pr ello es que la principal causa de esta disfagia sea la parálisis bulbar, algunas
miopatías y la miastenia grave. La disfagia orofaringea se caracteriza por la sofocación,
tos, y regurgitación nasal que se produce en el momento de la deglución de líquidos.

DISFAGIA ESOFAGICA: esta puede ser debida a lesiones mecánicas que obstruyen el
esófago o transtornos de la motilidad esofágica.

Los pacientes con obstrucción mecánica experimentan disfagia especialmente para

solidos y si la lesión progresa la disfagia se produce también con la ingesta de líquidos.

Entonces desde el punto de vista de su patogenia la disfagia puede ser ocasionada por
dos mecanismos principales : OBSTRUCCION MECANICA Y LA DISFUNSION
MOTORA.

OBSTRUCCION MECANICA: puede ser intraluminales (por cuerpo extraño), parietales

(por tumores,estenosis, inflamación, anillos y membranas) o extrínsecas (bocio
retorexternal, masas mediastínicas, espondilitis cervical).

DISFUNSION MOTORA: Esta relacionada con un defecto para iniciar el reflejo de la

deglución (falta de saliva, parálisis de la lengua, compromiso del componente sensorial
de los pares craneales IX y X), desordenes del musculo estriado faringo-esofagico
(polimiositis, miastenia gravis, Esclerosis Lateral Amiotrofica) o desordenes de la
musculatura esofágica (acalasia (dificultad del paso de solido y liquido por el
esófago),escleroderma, distrofia miotónica).

NAUSEAS Y EMESIS
NAUSEAS:

Las náuseas son la sensación consciente e involuntaria del deseo inminente de vomitar.
Se las describe como una sensación desagradable de desazón e inquietud, referida a la
garganta y al epigastrio, con sudoración, sialorrea y modificación del ritmo respiratorio,
que se presenta sola o seguida de arcadas, y que puede culminar en el vómito.
La patogenia es la misma que la del vómito, pero con reflejos menos intensos. Se observa
una disminución de la actividad funcional del estómago con alteraciones de la motilidad
del duodeno y el resto del intestino delgado. Las náuseas pueden responder a causas
funcionales, que generalmente aparecen en personas hipersensibles, frente a estímulos
desagradables de tipo visual, olfatorio o gustativos, o a alteraciones emocionales, así
como a causas orgánicas, que habitualmente son de origen gastroduodenal aunque
también pueden originarse en cambios de la presión intracraneal o en patologías del resto
del abdomen y del tórax. Asimismo, las náuseas pueden ser provocadas por fármacos y
por estimulación del aparato vestibular.
Cuando se presentan de manera permanente se habla de estado nauseoso, pudiendo
originarse en afecciones abdominales, pelvianas o del sistema nervioso central
La metodología de estudio del paciente nauseoso está basada en la impresión clínica
inicial, debiéndose definir si se trata de náuseas de origen funcional u orgánico. Para ello
el interrogatorio y el examen físico orientarán hacia una patología determinada. Los
estudios de laboratorio, radiológicos y endoscópicos, permitirán establecer la etiología.
El diagnóstico de náuseas funcionales o psíquicas se efectúa por exclusión.

VOMITO:

El vómito es la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca, precedida o no de

náuseas y arcadas.

En el acto del vómito existe un aumento de la presión abdominal, se contrae la zona

antropilórica y se relaja el esfínter esofágico inferior. Junto a ello, se produciría una onda
antiperistáltica en el esófago que lleva a la evacuación del contenido gástrico por la boca.
El umbral del centro del vómito varía en los diferentes pacientes.

Causas de vómito. Son variadas y se las enumera en la tabla a continuación.

Características del vómito

De acuerdo con su origen, puede clasificarse en:

a. Vómito central. Sin náuseas ni arcadas que lo precedan; se presenta con los
cambios de posición. Es el vómito en chorro de canilla de la hipertensión
endocraneana.
b. Vómito periférico. Es aquel a punto de partida gastroduodenal, acompañado de
náuseas y arcadas. Puede calmar o no las molestias y se lo observa en las
gastritis, la úlcera gástrica o duodenal, el cáncer gástrico.
c. Vómito reflejo. El punto de partida es extra gastroduodenal; está acompañado por
otros síntomas de la enfermedad de base. No calma las molestias. Se lo observa
en las apendicitis, anexitis, peritonitis.

De acuerdo con su composición, el vómito puede ser:

a. Alimenticio. Contiene alimentos fácilmente reconocibles. Dentro de este grupo

está el vómito retencionista, que indica la presencia de un síndrome pilórico, en el
cual el material expulsado tiene más de doce horas de permanencia en el
estómago, por lo general uno o dos días, y nunca es bilioso.
b. Mucoso. Consiste en una mezcla de jugo gástrico y saliva. Es el típico vómito del
alcoholista, denominado pituita matinal, generalmente único. Puede aparecer
también en la gestación.
c. Bilioso. Contiene bilis y es de color amarillento o verdoso, según el tiempo de
permanencia en el estómago. Deja un gusto amargo en la boca. Se observa casi
siempre en afecciones hepáticas y vesiculares, estenosis de duodeno, pancreatitis
aguda, jaqueca, o en estados de vómitos reiterados.
 d. Sanguinolento. Se presenta en las patologías que producen hematemesis
(hemorragia digestiva alta). Puede ser de sangre roja en el caso de una
hemorragia reciente, u oscura, "en borra de café", en circunstancias de retención
gástrica de sangre.
e. Estercoráceo o fecaloide. Es aquel en el cual se elimina materia fecal.
Acompaña a obstrucciones intestinales bajas, o a fístulas gastrocólicas.
f. Con cuerpos extraños. Se produce la expulsión de cálculos biliares, por fístulas
colecistogástricas o colecistoduodenales, parásitos (áscaris y tenias), cuerpos
extraños deglutidos (carozos, pelos: "tricobezoar").

Por su frecuencia, los vómitos se dividen en aislados, en crisis (intolerancia gástrica) e

incoercibles (uremia, cáncer, íleo alto).

El momento de aparición del vómito ayuda en la orientación diagnóstica. El vómito

matutino es de observación común en la uremia, el alcoholismo (arcadas secas) y durante
el primer trimestre del embarazo. El que se presenta cuatro horas luego de una ingesta y
es copioso indica retención gástrica. El vómito posprandial puede ser manifestación de
gastritis o de un espasmo pilórico.

INTERROGATORIO
Y METODOLOGÍA
DE ESTUDIO

Ante un paciente
vomitador es
importante un buen
interrogatorio, que
permita definir el
momento de

-iniciación

-la frecuencia
-el tiempo desde el comienzo

-la composición

-los síntomas y signos concomitantes

-la presencia o no de náuseas

-la relación temporal con la ingesta.

Interesa también conocer la existencia de antecedentes:

-quirúrgicos o de enfermedades gastrointestinales

-metabólicas o capaces de producir náuseas y vómitos

-la ingesta de medicamentos o drogas

-ingesta de alcohol

-y si el paciente es fumador

Se debe interrogar sobre la asociación con síntomas generales:

-pérdida de peso

- anorexia

así como evaluar el estado psicológico y la historia social del enfermo. El examen físico
debe ser completo, poniendo especial énfasis en la presencia de fiebre, ictericia,
anomalías neurológicas, y en el examen abdominal y cardiovascular.

Los estudios de laboratorio deben incluir hemograma, eritrosedimentación, uremia,

glucemia, calcemia, ionograma, transaminasas, fosfatasa alcalina, amilasemia, bilirrubina,
gases en sangre (si se sospecha una alteración del equilibrio ácido-base) y orina
completa. En situaciones especiales se solicitarán estudios específicos, como, por
ejemplo, pruebas de embarazo en caso de amenorrea.

Se obtendrá un electrocardiograma y radiografías de tórax y directas de abdomen de pie y

en decúbito.

Para el resto de los estudios se utilizará la orientación derivada de una correcta

evaluación clínica (aspiración gástrica, esófago-gastro-duodenoscopia, estudios
contrastados de estómago y de vesícula y ecografía abdominal). También se puede
estudiar la composición del vómito (sangre oculta).