Cuadros de

microbiología II
cátedra I - @glomerulito
 Importante leer
Buenas, esto es un intento de resumen de los temas de la cursada de microbiología II de cátedra I.
Puede tener errores, tanto de ortografía como conceptuales, siempre guíense de la bibliografía
oficial. Espero igual que les sea útil para orientarse o hacer sus propios resúmenes. Para armarlos
utilicé más que nada información de los videos y mis clases. Cualquier comentario, me mandan
mensaje a instagram. Muchos éxitos en su cursada <3
Con amor, @glomerulito
 Infe!iones mucocutáneas
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Streptococcus pyogenes, Eritema intenso, bien delimitado. Piel Suele ser clínico.
estreptococos del grupo G, C y inflamada, dolor, ruborosa y caliente. Microbiológico:
B y staphylococcus (menos Normalmente de evolución aguda. - Biopsia de la lesión (20-30%)
frecuente). - Cultivo del contenido de las lesiones bullosas
Compromete la dermis y a la parte (< 5%)
Erisipela superficial del tejido subcutáneo, - Cultivo del aspirado de la lesión con solución
involucrando ademas a ganglios linfático salina al 9%
superficiales. - Hemocultivo (< 5%)→ Excepto en cuadros
invadidos por S. pyogenes.
Factores predisponentes: Linfedema, insuficiencia venosa, injuria local, tinea pedis, antecedentes de erisipela, obesidad, DBT
mellitus (principalmente de tipo I), alcoholismo, inmunosupresión y edad avanzada.→ Recurrencia del 10 al 30%, si recurre
es porque el factor predisponente sigue presente.
Streptococcus pyogenes, Compromete desde la epidermis hasta Microbiológico.
staphylococcus aureus, el tejido celular subcutáneo. - Cultivo del aspirado de la lesión con solución
streptococcus grupos B, C o G, Lesión en placa eritematosa sin borde salina al 9% (20-30%)
pseudomonas spp, aeromonas neto, localizada y más grave que la - Hemocultivos (2-3%) en cuadros graves
spp, vibrios spp, P. multocida. erisipela. De evolución aguda.
Celulitis
Importante marcar el límite entre la piel
enferma con la sana, para ver evolución
de la lesión.
Factores predisponentes: DBT, obesidad, edemas en miembros inferiores, alcoholismo, uso de drogas IV, inmunosupresión,
celulitis previa, mordeduras de animales, picaduras de insectos.
Streptococcus pyogenes, Lesiones comienzan como pequeñas Clínico.
staphylococcus aureus. pápulas eritematosas que luego forman a Pueden cultivarse las vesículas en caso de
Impétigo Mayor frecuencia en niños (2-5 vesículas. Estas se rompen, se secan y duda diagnóstica (levantar la costa e hisopar
años) forman costras gruesas localizadas de debajo de ella).
color miel.
Factores predisponentes: Inoculación directa en los estratos más profundos de la piel.
 Virus herpes simplex. Vesículas dolorosas de base eritematosa, Clínico, excepto en inmunocomprometidos.
HSV tipo 1: Labios y genital llenas de virus. Ahí hay que hacer:
HSV tipo 2: Genital Frotis de Tzanck: Raspado de la base de la
vesícula recién abierta y se tiñe el preparado
Herpes El humano es reservorio. con Giemsa o Wright (PAP) buscando células
Contagio por contacto directo. multinucleadas→ Dx rápido, menos sensible
Es ubicuo. La primoinfección que el cultivo e inmunofluorescencia.
generalmente ocurre en la niñez Inmunofluorescencia: Mayor sensibilidad.
y es asintomática. PCR en el LCR (en encefalitis herpética)
Virus herpes zoster Lesiones vesiculosas, rodeadas de Clínico
El humano es reservorio. procesos inflamatorios locales. Intenso Microbiológico:
Contagio por contacto directo. dolor. Suele afectar metámeras. Raspado de la base de las vesículas y
extendido en 3 portaobjetos.
Directo:
→ Los que tuvieron varicela en Complicaciones: - Detección de ácido nucleico viral en
Herpes zoster el pasado pueden sufrir - Neuritis aguda y neuralgia muestras de suero
reactivación. postherpética - LCR
- Diseminación por vísceras→ Es el - Aspirado nasofaríngeo
mayor riesgo en - Biopsia por PC
inmunocomprometidos. - Detección de Ag virales por
inmunofluorescencia.
Factores predisponentes: Mayores de 60 años, inmunocompromiso (ej: estrés, inmunosupresión) y reactivación por VVZ.
Profilaxis: Vacuna cepa oka, virus vivo y atenuado. Se da a los 12 años.
Virus molusco pox Lesiones papulares→ Lesión central Clínico.
Contagio por contacto directo, umbilicada, con lesiones satélites.
fomites y autoinoculación. No hay inflamación ni sobreelevación.
Molusco Puede aparecer prurito si se rasco o si se
contagioso Muy frecuente en < 5 años e sobreinfecta.
inmunocomprometidos (HIV- En inmunocomprometidos la clínica es
SIDA, estos mucho más más marcada. En niños < 5 años no tan
frecuente que en niños). abundantes, pero en cara normalmente.

Se quita por crioterapia o

electrocoagulación.
 Virus papiloma humano (HVP) Verrugas cutáneas: Pueden ser Cuadro clínico.
ADN doble cadena circular. vulgares, planas, plantares, en coliflor, Estudio histopatológico: La muestra se toma
etc. Son lesiones benignas. por citología exfoliativa (PAP) o cortando una
Infectan células epiteliales (piel Condiloma acuminado (verrugas parte de una verruga (Panch, biopsia)→ Se ven
y mucosas), ingresan a capas genitales): Generado por genotipos coilocitos tanto en las verrugas como en el
basales y replican en diferentes a los que producen las condiloma acuminado.
queratinocitos maduros. verrugas cutáneas. En la mayoría de los
casos se transmite por vía sexual. La serología no es muy útil porque no se
Virus papiloma producen títulos importantes de anticuerpos.
humano (HPV) Hay diferentes tipos, pero el 16, 18, 31,
33, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82
están asociados con lesiones
escamosas intraepiteliales
premalignas y cáncer de cuello de
útero, vagina, vulvar, ano y pene.
Genotipos de menor riesgo: 8, 11.
Puede prevenirse usando preservativo y con profilaxis activa (vacunación). Importante evitar el rascado de las lesiones para
evitar autoinfección.
ECTOPARASITOSIS
Pediculus humanus capitis Lesiones maculopapulares muy Observación directa en cuero cabelludo
afecta la cabeza. MIentras que pruriginosas por la acción irritante de la liendres, ninfas o piojos.
corporis afecta al resto del saliva del insecto.
Pediculosis cuerpo.
Principal complicación: Sobreinfección
Transmisión por contacto bacteriana.
interhumano, sea directo o a
través de ropas u objetos
infectados. Frecuente en niños.
Phythyrus pubis Se adhieren a pelos más gruesos (ej: Observación directa de liendres o piojos
vello púbico, axila, barba, pestañas). adultos.
Ladilla Enfermedad casi exclusiva de Causa intenso prurito.
adultos. Se adquiere, en la gran
mayoría de los casos, por
contacto sexual.
 Sarcoptes scabiei Lesiones se caracterizan por túneles Se toma muestra de las lesiones por
epidérmicos y pápulas muy puriginosas, escarificación y al examen directo al
Infección familiar, de grupos o especialmente por las noches. Se microscopio se puede ver al ácaro.
de parejas. Considerada presentan en cualquier parte del cuerpo,
Sarna infección de transmisión sexual. pero respetan cara, cuero cabelludo,
palmas y plantas.
Preferencia por pliegues interdigitales,
muñecas, codos y zonas genitocrurales y
perianales.
Enfermedad parasitaria Demodex folliculorum: Lesión Demodex folliculorum→ Toma de muestra:
ocasionada por inoculación de eritematosa antecedentes de rosácea. Raspado de la lesión y observación al
larvas de mosca. Dermatobia hominis: Lesiones microscopio óptico.
nodulares.
Miasis Las moscas pueden depositar Dermatitis serpiginosa: Eritema y lesión
directamente los huevos en el serpiginosa en piel. Tiene prurito→
huésped, o utilizar un vector Frecuentemente ocurre en paseos
mecánico. descalzos por playas brasileras. Agentes
etimológicos: ancylostoma caninum,
ancylostoma braziliense.
Virus de la familia togaviridae. Fiebre, tos, dolor de garganta, Suele ser clínico.
ARN lineal simple cadena + enrojecimiento de faringe→ Se puede confirmar por métodos indirectos:
Envuelto, con cápside. Único Sintomatología inespecífica. - IgM específica por ELISA
reservorio: humano. Exantema maculopapilar, confluente, - Seroconversión de IgG específica
de inicio cefalo caudal. Dura 2-3 días.
Rubeola Contagio por secreciones Linfaadenopatía suboccipital y
mucosas, gotas de Flügge laterocervicales.
desde los 14 días hasta los 1ros Artralgias o artritis (por inducción de
de rash. formación de inmunocomplejos que se
depositan en las articulaciones)
A nivel congénito: Placentetitis o daño
fetal.
 Virus de la familia Periodo de incubación (10 a 14 días Suele ser clínico ya que el cuadro es
paramixoviridae. después de la infección). característico.
Periodo prodrómico (dura 3 días): Aunque se puede confirmar con diagnóstico
Extremadamente contagiosa, - Fiebre alta, tos (catarro), indirecto:
por secreciones respiratorias y conjuntivitis, inflamación de la - IgM especifica por ELISA (desde 3er día
secreciones conjuntivales. mucosa nasal. hasta 4 semanas)
- 1 a 2 días después, manchas de - Seroconversión de IgG (aparece al 7mo día
Puede producir complicaciones Koplik. Enantema, blancas, pequeñas, y pico en el 14).
potencialmente mortales: agrupadas y con fondo eritematoso. En Diagnóstico directo: Rt-PCR
Sarampión - Neumonías virales y el interior de los cachetes, a la altura de
bronconeumonías los premolares inferiores.
- Diarreas - Exantema morbiliforme (dura 4 días).
- Encefalitis (panencefalitis Es mácula-papilar, evolución cédalo-
esclerosante subaguda). caudal (primero en cara, luego orejas,
después tronco y extremidades). No
confluye. No están habitadas por el
virus. Deja máculas “cafe con leche”
hasta por una semana. Fiebre baja (si
no lo hace, pensar en sobreinfección
bacteriana)
- Periodo de convalecencia: Queda tos
persistente.
Profilaxis: Con vacuna triple viral (sarampión + rubeola + parotiditis) con virus atenuado o vivo entre los 6 y 15 meses.
Virus varicela zoster (VVZ), de Mácula eritematosa muy pruriginosa que Clínico, prácticamente siempre.
la familia herpesviridae. se convierten en pápulas, vesículas y Microbiológico, solamente para fines
costras (cuando se desprenden), epidemiológicos o personas
Infección por vía respiratoria, polimorfismo. Tienen extensión inmunocomprometidos→ Método directo
inhalación de gotitas o de centrífuga, aparecen primero en la piel - Muestra por raspado de la base de las
costras aerolizadas. Contacto cabelluda posterior cara y tronco. vesículas y extendido en 3 portaobjetos.
Varicela directo con vesículas. - Citodiagnóstico de Tzanck, tinción giemsa o
Presencia simultánea de lesiones en papanicolau.
La primoinfección produce el varias fases de evolución.
cuadro de varicela. Mientras
que la reactivación produce Complicaciones: sobreinfección
cuadro de zóster. bacteriana de las lesiones, neumonías y
encefalitis.
 Existe vacuna, virus atenuado de dos tomas. Sirve para: administración en la infancia para evitar varicela y las
complicaciones en niños y prevención de complicaciones en adultos por reactivación de Zooster.
Erythrovirus B19 o Asintomática (50%) Clínico.
parvovirus. Sintomática (50%), posee dos etapas Confirmación por método:
ADN simple cadena, desnudo, clínicas: Indirecto: IgM específico o seroconversión de
icosaédrica. Pródromo: Fiebre, escalofríos, dolor de IgG.
cabeza, mialgia, malestar general. 7 días Directo: PCR
Tiene tropismo por células en antes de la aparición de erupción.
Quinta activa replicación, como los Eritema infeccioso: Comienza con
enfermedad: precursores de los eritrocitos en mácula eritematosa, caliente, algo
megaeritema médula ósea. sobreelevada en ambas mejillas, con
infeccioso Transmisión por vía respiratoria, palidez alrededor de la boca. Luego
vía transplacentaria y erupción maculopapular eritematosa en el
transfusiones. Contagia hasta tronco y las extremidades. Estas
la aparición del rash. confluyen. Hay una etapa variable con
Patrón estacional, es más cambios marcados en la intensidad de la
frecuente en invierno y erupción con la desaparición periódica-
primavera. completa y recrudecimiento.

Complicaciones: Artralgias, artritis

simétricas y anemia. (en adultos, son
poco frecuentes).
HHV-6 (90% de los casos) y Exantema súbito con fiebre alta Clínico.
HHV-7 (10% de los casos). (39-40ºC) de 3-5 días. Luego de Confirmación por métodos directos (PCR, se
Virus linfotrópico que replica en descenso brusco de fiebre aparece busca ADN del virus dentro de los linfocitos) o
médula ósea. súbitamente rash (1 o 2 días), indirectos (IgM específica).
Sexta maculoso, rosa pálido, en tronco,
enfermedad o Transmisión por saliva, leche cuello, retroauricular cara y
exantema materna, iatrogénica (daño sin extremidades.
súbito intención médica). Se puede
integrar en el genoma humano, Infección exantemática más común en los
por eso se puede contraer de la 1ros 2 años (HHV-6B).
madre al hijo.
Principalmente en primavera.
 S. pyogenes. SBHGA Fiebre, faringoamigdalitis, exantema Suele ser clínico.
Escarlatina Contagio por medio de macular eritematoso difuso con puntos Muestra por hisopado nasofaríngeo→ Cocos
secreciones respiratorias. rojos que desaparecen con presión, gram + en cadenas, beta hemolítico, prueba de
descamación. la bacitracina +.

Complicaciones: Superlativas o no
supurativas.
Enterovirus 71→ Coxsackie Fiebre, vesículas en mucosas, lesiones Clínico serológico
A16, A9, B13. pequeñas en manos, pies y glúteos→ IgM específica
Enfermedad Contagio por contacto directo Resuelve en 2-3, sin complicaciones.
mano-pie-boca con descarga nasal, saliva,
contenido de ampollas.
Más frecuente en niños.
Absceso Staphylococcus aureus Acumulación de pus en la dermis Se obtiene muestra por punción-aspiración
entrando por piel sana.
Inflamación de un folículo piloso profundo. Examen directo, cultivo→ Cocos gram + en
Forúnculo racimos, catalasa +, coagulasa +, beta
hemolítico, crece en medio Chapman (agar
manitol salado).
DERMATOFITOSIS
Microspórica: Es la forma más frecuente en Argentina. Causada por Por examen directo.
microsporum canis. Los artrosporos rodean la vaina del pelo (ectothrix). - Se extrae un pelo afectado, se lo coloca en
Tinea capitis Los pelos se quiebran a milímetros luego de emerger. Comienza como una KOH al 40% para abrir la queratina y se
Más frecuente en mácula eritematosa cubierta por escamas grises, que se extiende observa ectothrix (M. canis) o endothrix (T.
niños que aún no excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile” tonsurans).
presentan acción - Raspado de la lesión en zona periférica,
sebácea en el Tricofítica: Menos frecuente. Causada por trichophyton tonsurans. Los
cuero cabelludo. donde se hallan las colonias. Se cultiva en
artrosporos se hallan dentro de la vaina del pelo (ectothrix). Los pelos medio Sabourand y se observa.
Existen 4 tipos
principales. afectados se quiebran a milímetros luego de emerger. Entremezclados pelos
sanos y afectados.
Querion: Forma inflamatoria causada por agentes zoófilos (como M.
canis) y geófilos (como M. gypseum y T. mentagrophytes). Gran
reacción inflamatoria con producción de exudado fibrino/purulento.
Fávica: Propia de Europa. Causada por T. schoenleinii.
Tinea corporis Trichophyton Lesiones eritemato descamativas que Sólo con examen micológico.
Microsporum tienden a la curación central y Muestra por raspado de los bordes de las
posterior diseminación a los bordes. lesiones, hago cultivo directo→ Se ven
Puede estar en cualquier lugar del filamentos tabicados hialinos.
organismo. - Trichophyton: Abundantes microconidios.
- Microsporum: Macroconidias abondantes
con forma fusiforme.
Tinea cruris E. flocosum o T. rubrum Lesión roja, seca y descamativa en la Muestra por raspado, hago cultivo directo.
zona inguinal (genitales, parte interna del
muslo y nalgas).
Suele curar en el centro y diseminar por
los bordes, estos son más infiltrados y
sobreelevados.
Tinea pedis Causada por agentes Poco inflamatoria, crónica Muestra por raspado de lesiones. Examen
antropófilos, se transmite de directo para determinar el agente.
persona a persona.

Frecuente en adolescentes y
adultos jóvenes que comparten
vestuarios o gimnasios, o en
personas que viven en
comunidades cerradas.
Tinea ungium T. rubrum, E. flocosum Común y frecuente en los pies. Suele Cultivo directo por raspado. Con KOH al M.O.
comenzar por el borde libre, despegando veo filamentos tabicados hialinos.
la uña de su lecho (onicolisis). Cuando es
crónica llega a afectar a todas las uñas
completas.
Influyen factores anatómicos, traumáticos, vasculares (linfáticos y venosos), neurológicos y de higiene.
Tinea La invasión y multiplicación del hongo estimula una mayor síntesis de queratina como mecanismo de defensa de la piel. Esta
interdigitalis es más sustrato para el hongo. Poco inflamatoria, casi sin síntomas.
Querion de Muy intensa y supurativa. Ocurre por la presencia del hongo invadiendo tejido más rx que se monta. Puede dejar alopecia
Celso residual.
Candidiasis Por levaduras del género Candidiasis oral Dx candidiasis mucocutánea:
Candida. Muguet (placas blaquecinas, enfermedad Muestra por raspado (en uñas y candidiasis del
Hay muchas especies, pero las marcadora de SIDA), glositis (lesión de pañal) o hisopado (en mucosas).
más frecuentes son: mucosa lengual), estomatitis y la quelitis - Examen directo: En fresco se ven levaduras
- Parapsilosis: Comunes en angular (boquera). y seudomicelios. Con tinción de Gram las
piel Frecuentemente asociada con trastornos levaduras son gram positivas.
- Tropicalis y Albicans: inmunes y metabólicos (DBT, cáncer, HIV, - Cultivo: Medio de aislamiento Sabourand.
Digestiva y vaginal leucemia, etc.). Medios cromógenos orientan la especie de
- Glabrata: Ureta Onicomicosis candidiásica Candida (por ejemplo, C. albicans adopta
Onixis con perionixis (compromiso de la color verde).
Viven en equilibrio con el uña y de tejidos adyacentes). - Tipificación: Es importante para determinar
humano, pero hay ciertos Candidiasis cutánea la resistencia a antifúngicos.
factores que favorecen su Intertrigo candidiásico de grandes y
crecimiento→ Oportunista. pequeños pliegues, aguda y sin centro
curado. Son lesiones húmedas con
Localización: piel, mucosas erosión o fisura del ángulo, que se
orales o genitales y uñas. muestra al rojo vivo, macerado y a a
veces con pústulas satélites. Puede verse
en bebes a los que no se les cambia el
pañal con frecuencia o tienen piel muy
sensible, dermatitis del pañal.
Candidiasis genital
Puede tener vulvovaginitis candidiásica→
Prurito vulval premenstrual, ardor,
eritema, dolor al tener relaciones
sexuales y flujo blanco amarillento con
grumos.
Puede tener balanopostitis candidiásica→
Eritema, prurito, vesículas-pústulas en
glande y surco balanoprepucial y exudado
cremoso.
Factores predisponentes: Obesidad, DBT, inmunodeficiencias, alteraciones de la biota producida por ATB, alteraciones de las
barreras por fármacos (corticoides e inmunosupresores), contacto con humedad en la piel, etc.
 Pitiriasis Malassezia globosa (97% de Manchas con fina descamación Muestra por raspado de las lesiones.
versicolor las veces) (rosadas, pardas o blanquecinas) en piel Examen directo: Levaduras grandes de pared
Parte de familia de levaduras expuesta al sol, localizadas gruesa y filamentos cortos.
lipofílicas que forman parte de la principalmente en tronco superior, cara y
bioma habitual de la piel brazos, zonas donde hay abundantes Para fines epidemiológicos se realiza cultivo en
humana y/o animal. glándulas sebáceas, inguinal y cara medios con ácidos grasos.
posterior de la pierna, hueco popliteo. Las
Micosis muy frecuente, siempre lesiones pueden ser acrómicas (falta de
endógena y recidivante. pigmentación) o hipercrómicas (marrón
Más frecuente en adolescentes elevado).
y adultos jóvenes. Habitualmente no hay prurito.
Tétanos Clostridium tetani Tetanospasmina bloquea Clínico.
Bacilo gram +, esporulado, presinápticamente la liberación de GABA La bacteriología suele ser poco útil para el
anaerobio estricto. y glicina en neuronas motoras inhibitorias diagnóstico, ya que C. tetani es parte de la flora
(motoneuronas gamma y células de normal de la piel.
Presente en suelos y flora Renshaw) en ME y TE. Esto causa una
normal. Ingresa al organismo falta de inhibición en la actividad de las
por heridas contaminadas (65% motoneuronas alfa, lo que se traduce en
de los casos), mordeduras de parálisis espástica: pérdida de
animales, quemaduras, coordinación, hipertonía y
politraumatismos, etc. contracturas generalizadas.
Grupos de riesgo: objetos con tierra, politrauma, cirugías abdominales, quemados, partos.
Mecanismo de acción de la tetanoespasimna: bloquea a las neuronas inhibitorias produciendo parálisis espástica
Profilaxis: Se administra gammagloblina antitetánica por vía intravenosa.
Vacuna: Vacuna triple bacteriana, incluye toxoide tetánico, toxoide dietético y antígeno de B. pertussis. induce la
formación de Ac contra la toxina.

Infección Clostridium perfringens, Infección necrotizante de piel y partes Se coloca muestra en medios para
necrotizante pseudomonas (en DBT), blandas→ Dolor intenso y precoz, anaerobiosis.
staphylococcus aureus, desproporcionado respecto de la lesión Cultivo:
streptococcus pyogenes. visible. Edema importante o inducción - Del aspirado de la lesión con solución salina
más allá del área del eritema. Anestesia al 9%
Suelen ser polibacterianas cutánea. Decoloración azul-purpúrica en - De material quirúrgico.
parches. Presencia de ampollas. Hemocultivos: Tienen baja sensibilidad, si da
Ausencia de linfangitis o linfadenitis. + es porque es grave y el paciente tiene
Compromiso sistémico. Presencia de gas bacteriemia.
en el tejido (Crepitación)
 Más frecuentes en Argentina: Placas con zonas costrosas. También Muestra por raspado con bisturí de las
Fonsecae pedrosoi, zonas de cicatrización fibrosos, escamas o costras o biopsia quirúrgica con un
cladophialophora carrionii y lesiones se extienden por contigüidad frasco con solución fisiológica (DMB) para
phialophora verrucosa. Son (principalmente en miembros inferiores). prevenir la desecación y otra porción con
de la familia Dematiaceae. Llegan a tejido subcutáneo. formol al 10 % para prevenir la desecación de
Pápula o nodulo eritematoso que puede la misma (DHP).
Agentes fúngicos dimorfos que evolucionar a varios tipos cutáneos:
tienen como hábitat tierra y - Nódulos: Pueden agrandarse a Microscopía
plantas. Están dadas por lesiones vegetantes, papilomatosa, - Examen en fresco:
Cromoblastomi implantación traumática. verrugosa apariencia coliflor. • Costras: Cuerpos esclerotales o
cosis - Lesiones en placa y tumorales: filamentosas (se observan a 28ºC a
Normalmente en miembros y tronco. 37ºC)
• Biopsias: Cuerpos esclerotales. Son
Lesión con evolución crónica. Dolor solo profundas (intra-epidérmicos)
ante infecciones. - Gram/Giemsa: Ya que no siempre las
Complicaciones: fascitis necrotizante, lesiones verrugosas son cromoblastomicosis
linfedema crónico, infecciones
secundarias y el desarrollo de carcinoma Medios de cultivo:
en las lesiones. - Sabouraud con ATB
- Medio NNN (Novy McNeal Nicolle)
- Medios de Sabouraud infusión cerebro
corazón (para detectar posibles bacterias)
Leishmania mucocutánea, TBC, Úlceras mucosas en empedrado de Examen directo: Escarificación cutánea/
lepra, micosis sistémicas evolución crónica. Puede generar lesiones mucosas:
endémicas (coccidiodomicosis, compromiso de tabique nasal o en - Ziehl Neelsen: BAAR: mycobacterium
histoplasmosis y pulmón (TBC o micosis sistémicas tuberculosis
Úlcera paracocciodiomicosis) endémicas). - Fresco:
mucocutánea • Esferas con esporas en su interior:
Múltiples patologías pueden Coccidioidomicosis
generarlas en forma crónica. • Levadura multibrotantes:
Paraccocidioides
- Giemsa
• Histoplasma (levaduras IC)
• Amastigotes leishmaniosis.
 Sporothrix schenckii sensu 2 o 3 semanas después de la Tener en cuenta antecedentes epidemiológicos
stricto (más común), S. primoinfección→ Chancro en zona de la del paciente.
brasiliensis (transmisión inoculación (nódulo rojo, firme e
zoonótica), S. albicans, S. indoloro), Este evoluciona a chagoma, Método directo: Muestra se consigue por
globosa, S. mexicana. que se reblandece y tiende a ulcerarse punción/aspiración de las lesiones gomosas,
Nódulos secundarios satélites, que siguen biopsias, escarificacione que se hacen en
Hongo dimórfico, forma el trayecto linfático principal (linfangitis fresco.
saprofita en el suelo y en nodular). La infección no suele Examen directo: Fresco, giemsa o gram
Esporotricosis vegetales. En Argentina tienen diseminarse y las lesiones curan Cultivo:
“Enfermedad de incidencia moderada en NO y espontáneamente con fibrosis • 28°: Agar sabouraud con hifas ramificadas
arañazo de centro. 15 a 60 años con septadas, con conidióforos que
gato” tareas rurales, carpinteros y Formas extracutáneas: desarrollan microconidios dispuestos en
floristas. Se asocia a caza de - Esporotricosis pulmonar crónica forma de margarita.
la mulita. - Esporotricosis diseminada • 37°: Agar cerebro - corazón que se ve
- Esporotricosis en paciente con SIDA levaduras en forma de cigarro o navicular.
Visibles a la semana y debe ser evaluado
durante 1 mes entero

Método indirecto: Determinación de Ac por

inmunodifusión o IDR con esporotriquina (solo
dice si fue infectado alguna vez o no).
Mycobacterium leprae Lepra lepromatosa: A nivel lesiones Clínico.
Lepra o cutáneas tenemos máculas, pápulas o Anamnesis es esencial para el diagnóstico
enfermedad de Hombre es el único huésped nódulos que pueden verse en cara, presuntivo.
Hansen natural. Armadillos sufren lóbulo de las orejas, codos, rodillas y Baciloscopía: Escarificación de piel y/o
Enfermedad enfermedad sin ser reservorio. muñecas. Se pueden llamar lepromas, mucosas. Lesiones hipoanestésicas del tabique
granulomatosa tienen gran cantidad de bacilos. Pueden nasal/glúteos.
crónica de la piel sufrir necrosis y ulcerarse o fusionarse y Prueba con mitsuda o lepromina (prueba de HS
y tejido nervioso formar fascies leoninas. retardada).
periférico Lepra tuberculoide: A nivel lesiones Histopatología:
cutáneas tenemos placas - Lepra lepromatosa (LT TH2): Tinción de
sobreelevadas, eritematosas, con Ziehl-Neelsen. Lesiones con muchos bacilos.
bordes bien definidos y continuos y Poca rta. inflamatoria. Muy contagiosa.
centro descamativo (acrómico, más - Lepra tuberculoide (LT TH1): Tinción de
claro). Se localizan de forma asimétrica. HyE. Se observan granulomas. Muy poca
Sin anexos cutáneos (sin glándulas cantidad de bacilos en lesiones. Muy
sudoríparas y pelos) y anestésicas. inflamatoria. Contagia menos. No cultivable.
 Bacteriano (más comunes que Lesiones tumorales deformantes crónicas Muestra directa: Toma de muestra de secreción
los fúngicos): Actinomicetomas, con fístulas y granos (blancos o negros), de granos o biopsia quirúrgica con incisión
son filamentosas aerobias→ indoloras a menos que se infecten. profunda del trayecto fistuloso.
Nocardia spp, streptomyces Drenan material sero-purulento. - Microscopía: Fresco, gram y kinyoun.
spp, actinomadura spp, Pueden comprometer desde la piel, tejido - Cultivo
pseudomonas spp, subcutáneo, músculo y hueso. No hay • Agar blando glucosado en anaerobiosis:
staphylococcus spp compromiso de tejido vascular ni Actinomicetos
nervioso. • Medio de Sabouraud sin ATB: Nocardia,
Fúngico: Eumicetomas, de Streptomices, Actinomadura.
evolución más rápida que las Suele afectar las extremidades y torso. • Agar sangre (medio de Chapman):
bacterias. Chapman: P. aeruginosa, S. aureus.
- Hongos negros (granos • Medio de Sabouraud con ATB, a 28ºC al
negros con melanina): menos por 21 días: Hongos
Madurella mycetomatis, - Histopatología: Gránulos inflamatorios, con
madurella grisea, exophiala, polimorfonucleares predominantes
Micetoma jeanselmei→ Más en el infiltrado. El aspecto de los granos
frecuentes. permite sospechar el agente etiológico.
- Hongos hialinos (granos
blancos): Acremonium spp,
fusarium spp, aspergillus,
scedosporium, apiospermun.

Endémico en Sudamerica, India

y África. Suele verse en
trabajadores rurales (en
contacto con vegetales). Sexo
masculino, edad 20-50 años.
Factores predisponentes: Inoculación traumática (esporas ingresan por micro o macrotraumatismos por espinas y astillas.
MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS (MSE)
Están causadas por hongos dimórficos que tienen una distribución geográfica limitada en zonas específicas. La vía de infección es siempre
inhalatoria. Causan enfermedades granulomatosas subagudas o crónicas.
Micosis infección: Suele ser asintomática, y en el 90% de los casos autolimitada. El huésped desarrolla una respuesta inmune adaptativa
predominantemente celular, con formación de granuloma, y contención de la infección. El diagnóstico de micosis infección (es decir, si el paciente
tuvo contacto con el hongo) se realiza por intradermorreacción con algún antígeno específico del hongo de interés.
Micosis enfermedad: Hay situaciones donde se produce la enfermedad. Por ejemplo, en individuos inmunocomprometidos.
 Histoplasma capsulatum Formas clínicas: Muestra por escarificación cutánea o de la
(forma anamorfa), ajellomyces - Pulmonar aguda: Casos mucosa, lavado broncoaleveolar, esputo,
capsulatus (forma sexuada). inmunocompetentes expuestos a gran punción de MO, hemocultivo.
cantidad de conidios o Examen directo:
Se produce contagio por inmunodeficientes sin primoinfección. - Cultivo: Con coloración de giemsa que
inhalación de microconidias y Se presenta en forma de brotes. permite ver las levaduras intra o
fragmentos de hifas. Endémica - Pulmonar crónica: Se da por extramacrogaficas. Con ambas temperaturas
de provincia de Buenos AIres, reactivaciones. Más frecuente en (28º y 37º) para ver el dimorfismo
La Pampa, Santiago del hombres, entre 40-50 años. Factores - Sabouraud y lactrimel: Permite obtener la
Estero, Córdoba, a veces predisponentes: alcoholismo, forma saprofita (a 28º).
Salta, suelos ricos en nitratos, tabaquismo, EPOC. Es clínica y Examen indirecto: Inmunodifusión cuantitativa y
pH ácido, zonas húmedas, radiológicamente similar a TBC. CIE (contrainmunoelectroforesis).
Histoplasmosis 15-25º. Puede ser aguda o - Diseminada
Enfermedad crónica. • Aguda y subaguda: Fiebre, Si el título de Ac disminuye es buen
aguda, subaguda hepatoesplenomegalia, citopenia, pronóstico.
o crónica que lesión mucocutanea polimorfa y de
afecta distribución variable, pérdida de
principalmente al peso. Lesiones cara y cuello como
sistema retículo exantema, pápula umbilicada,
endotelial. (nódulos, ulceras, placa
eritematoescamosa)→ Es una
enfermedad marcadora de SIDA.
• Crónica: Úlceras mucofaringeas,
nasales, muy dolorosas, nódulos
en lengua, encías y compromiso
laríngeo. Puede cursar con
hepatomegalia y esplenomegalia.
Puede haber Enfermedad de
addison por afectación de glándula
suprarrenal. Compromiso
pulmonar: Expectoración
mucopurulenta y disnea

Factores predisponentes: Lugar de residencia, edad, actividad laboral (gallineros, arqueólogos, palomares, geólogos,
espeologos, guías turísticos, exploradores de cavernas o grutas, etc), tabaquismo, etilismo e inmunosuprimidos.
Coccidioidomic Coccidioides posadasii Micosis infección: Frecuente en mujeres Según manifestaciones clínicas:
osis con hipersensibilidad retardada: eritema - LBA (lavadobronqueoalveolar) o muestras de
Micosis Se produce contagio por nodoso o polimorfo, exantema esputo
granulomatosa y inhalación de artroconidias o de morbiliforme y conjuntivitis flictelunar - Biopsias
supurativa. clamidoartroconidias. Endémica - Muestras de LCR
de zona precordillerana Micosis enfermedad: Compromiso - Lavado directo en fresco (levadura esférica
(desde Salta hasta Río Negro), pulmonar, complicaciones en tejido de pared gruesa con endosporos en su
clima seco desértico, ventoso, celular subcutáneo y osteoarticular. interior),
suelos áridos, arcillosos, pH - Cultivo a 28º y 37º en medios especiales (en
alcalino. Formas clínicas: Sabouraud, lactrimel, infusión cerebro
- Pulmonar: Neumonía aguda o crónica. corazón (BHI)→ Veo el micelio hialino,
Micosis infección: Actividades - Diseminada: Puede ser aguda, tabicado y ramificado.
laborales susceptibles tales subaguda y crónica. Generalmente en
como agricultores, pacientes inmunodeprimidos→ Tiene Diagnóstico indirecto: Ig por serología→
antropólogos, excavadores y alto tropismo por SNC y sistema Inmunodifusión y contrainmunoelectroforesis.
laboristas. osteoarticular.
Paracoccidioides brasiliensis Formas clínicas: Muestra por LBA, esputo, escarificaciones
(4 especies, ps1 en América del - Infanto-juvenil: Forma grave y cutáneas, mucosas, punción ganglionar.
sur) diseminada, hepatoesplenomegalia. Dependerá de la forma clínica.
Muchas lesiones abscedadas y en los
Se produce contagio por ganglios. Se ve mejor en fresco (levadura multibrotante
inhalación de microconidias. - Crónica del adulto: Mayor en hombres. de pared gruesa, micelio hialino, tabicado y
Endémica de NO, Misiones, • Unifocal o pulmonar crónica ramificado).
Chaco, Formosa y Salta. Hay • Multifocal o diseminada crónica: Cultivo en Sabouraud a 28º o BHI a 37º.
Paracoccidioido aumento de incidencia por A nivel mucosas, úlceras Serología: Inmunodifusión y
micosis cambios climáticos (aumento Tº orofaríngeas con fondo contrainmunoelectroforesis.
y lluvias). granulomatoso duro, infiltrado
con puntillado hemorrágico en la
Micosis enfermedad es más base, puede haber destrucción
prevalente en hombres, ya parcial o total de úvula y
que membrana plasmática de epligotlis, pérdida de piezas
células fúngicas poseen dentarias, labios edematosos y
receptores para estradiol, lo que violáceos. Piel con pápulas o
impide el pasaje de la forma pústulas cerca de boca y nariz
saprofítica a parasitaria en la que si evolucionan puede romper
mujer. tabique nasal o paladar. Afecta
ganglios linfáticos, pulmones, etc.
 Infe!iones respiratorias
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR NO GRANULOMATOSAS

ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Rinovirus, coronavirus, virus Rinorrea (secreción nasal y Clínico. Es aguda y de corta duración: 7 a 10
Rinitis sincicial respiratorio, obstrucción nasal), estornudos, prurito días. 2-3 veces por año en adultos y en niños 7
metaneumovirus. nasal, congestión, afección de nariz y veces→ Pico estacional en fines de otoño/
senos paranasales y lagrimeo. primavera.
- Sinusitis aguda (< 4 semanas, Fiebre, cefalea, secreción nasal Clínico por etiología predecible.
de 7-10 días): Viral es lo más purulenta que no autolimita. Microbiológico ante pacientes internados o que
frecuente. no responden al tratamiento.
- Sinusitis subaguda (4-12 Complicaciones en inmunodeprimidos: Muestra, punción y drenaje de senos.
semanas): Bacteriana, lo más Por invasión local o embolias a - S. pneumoniae: Cultivo en agar sangre. +
frecuente→ S. neumoniae, H. distancia. Puede ser orbitaria (edema, prueba de solubilidad en bilis y + sensibilidad
Rinosinusitis/ influenzae y moraxella abscesos, trombosis de los senos optoquina.
Sinusitis catarrhalis. cavernosos, celulitis), intracraneal - H. influenzae: Cultivo en agar chocolate.
- Sinusitis crónica (> 12 (empiema epidural, meningitis, Sinusitis micótica:
semanas): Bacteriana y micótica. encefalitis, abscesos cerebrales) y Directo: Aspirado seno paranasal:
- Sinusitis recurrente osteomielitis. - Examen en fresco:
- Cultivo: 4 a 8 tubos. 28ºC y 37ºC en medios
En inmunocomprometidos se para hongos.
suman S. aureus, pseudomonas y Indirecto: Dosaje de IgE total y específica→ En
hongos. caso de Aspergilosis.
Más común, otitis externa difusa: Otitis externa difusa es más frecuente Clínico, solo en el caso de otitis externa difusa y
Por staphylococcus aureus o en niños de 5-12 años. Frecuente en otitis externa micótica.
pseudomonas aeruginosa. nadadores. Cultivo y antibiograma en caso de otitis externa
Menos frecuente: Otitis externa micótica puede verse en maligna o necrotizante.
- Otitis externa micótica: Por pacientes con tratamiento prolongado
Otitis externa aspergillus niger y candida con gotas ópticas de ATB o exposición
albicans. continua al agua.
- Otitis externa maligna o Otitis externa maligna o necrotizante
necrotizante: Por pseudomonas puede verse en pacientes añosos,
aeruginosa o staphylococcus DBT o inmunocomprometidos.
aureus.
 50-70% bacterianas: Otalgia (dolor) y sensación de Clínico principalmente y tratamiento empírico
Streptococcus pneumoniae, ocupación del oído. (se inicia antes de saber a qué me enfrento).
haemophilus influenzae (10% tipo Frecuente en niños entre 6 y 24 meses En caso de falta de mejoría
Otitis media B), moraxella catarrhalis y bacilos de edad. Se hace timpanocentesis (punción de la
aguda (OMA) gram (neonatos). membrana timpánica), seguida de aspiración de
30% virales: RSV, virus influenza, la secreción del oído medio (se utilizan tubos
enterovirus y rinovirus. secos y medio de transporte para anaerobios)→
Menos frecuentes: S. aureus y S. Se hace examen directo y tinción de gram.
pyogenes.
Anaerobios (peptococcus y Otorrea recurrente o persistente de Microbiológico, siempre antes de arrancar con
propionibacterium, 55%), entre 2-6 semanas, a través de una tratamiento
pseudomonas aeruginosa (32%), perforación central o marginal de la Se hace timpanocentesis. La muestra de
Otitis media E. coli y proteus. membrana timpánica. secreciones se transporta en tubo seco o frascos
crónica (OMC) con atmósfera apropiada como el transporte
anaeróbico.
Se cultiva en agar sangre, chocolate y caldo
tioglicolato.
→ Cultivar el material obtenido de ambos oídos.
70-80% viral: Rinovirus, Odinofagia, fiebre, tos seca, Clínico, solo excepcionalmente es
coronavirus, adenovirus, VSR, inflamación de los ganglios, placas microbiológico.
parainfluenza. blanquecinas a nivel de las Sospecha de etiología bacteriana:
Faringitis 20-30% bacteriana: Streptococcus - Hisopado de fauces: Se frotan dos hisopos
B-hemolítico grupo A (S. pyogenes, → Angina de Vicent, gingivitis en los pilares posteriores de la faringe y
25%), streptococcus pneumoniae. ulcerosa necrosante, boca de amígdalas. Cultivo sensibilidad 90-95%.
trinchera: Inflamación de las encías y • Hiposo 1: Test de detección rápida de Ag
Angina de Vicent: Causada por mucosa oral, adenopatías, dolor o test rápido (látex)→ Si da - se analiza el
espiroquetas (genero borrelia o intenso, sangrando de encías otro hisopo.
treponema) y bacterias (gingivorragia) y mal olor (halitosis). • Hisopo 2: Cultivo 24-48 horas a 37ºC agar
anaerobias (bacterioides o Predisponen: Mal higiene oral, sangre de carneroe→ Beta hemolisis.
fusobacterium). alcoholismo, edad avanzada, Para etiología viral, métodos directos (detección
inmunosupresión, mala alimentación, de Ag por ELISA) o indirectos (IgM, IgG
estrés extremo, gingivitis persistente. específicos son de escaso valor por la elevada
exposición se puede hacer seroconversión).
Por gram, solo en caso Angina de Vicent. Se ve
la asociación entre las dos bacterias, asociación
fuso-espirilar.
 Bacteriana: S. aureus, S. Enrojecimiento, picazón, sensación Clínico y tratamiento empírico.
pneumoniae, S. pyogenes, arenosa y secreción, en uno o ambos
Conjuntivitis morexella, H. influenzae, Neisseria, ojos. También lagrimeo.
Chlamydia.
Viral: Herpes, adenovirus.
Bacteriana: Staphylococcus. Enrojecimiento ocular, dolor ocular, Asociado a microtraumatismos.
Micóticas: Fusarium, aspergillus. exceso de lágrimas u otra secreción
Queratitis Parasitaria: Acantamoeba ocular, visión borrosa y disminuída,
fotofobia, sensación de tener algo
dentro del ojo.
Endoftalmitis Staphylococcus, pseudomonas, Disminución de la visión, dolor, Hemocultivo o muestra del ojo.
cándida, toxoplasmosis, CMV. enrojecimiento e hinchazón de los
párpados.
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO BAJAS NO GRANULOMATOSAS
ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Neumonía S. pneumoniae, H. influenzae, S. Tos, expectoración mucopurulenta, Clínica + radiología con patrón intersticial o
aguda de la aureus, mycoplasma pneumoniae, dolor, fiebre, escalofríos, disnea. alveolar.
comunidad chlamydophila pneumoniae, Infiltrado nuevo en rx. Se contagia por Cuando amerita, diagnóstico microbiológico:
(NAC) influenzae A y B, parainfluenza, inhalación o diseminación Esputo, muestra de expectoración en frasco,
adenovirus, RSV, legionella. hematogena. para que esta sea válida:
- Sin ATB previos
- > Polimorfonucleares al MO sin aumento
- < 10 células epiteliales planas por campo bajo
lente de 100 aumentos.
Luego:
- Examen directo: Gram, solo S. pneumoniae
(+) y H. influenzae (-)
- Cultivo: Baja sensibilidad y especificidad.

En caso individuos intubados graves: aspirado

traqueal y lavado bronquio alveolar.
En caso NAC con comorbilidades: Esputo +
hemocultivos + estudios según factores de
riesgo.
 Vacunas: Anti pneumococo, anti gripal, anti H. influenzae B. Se le da a mayores de 65 años y grupos de riesgo (alcoholicos,
DBT, enfermedad estructural del pulmón, etc.)
Neumonía Enterobacterias, pseudomonas, H. Ocurre 48 horas después del ingreso Hemocultivo + muestras respiratorias
intrahospitalari influenzae, S. aureus, S. al hospital y hasta 28 días después del - Aspirado traqueal: >25 polimorfonucleares y
a (NIH) pneumoniae. alta médico. <10 células epiteliales planas bajo lente de
→ Patógeno varía según país, 100 aumentos. Cultivo positivo ≥ 1.000.000
ciudad, hospital y hasta dentro de UFC/ml.
diferentes áreas del mismo. - Lavado bronquio alveolar (LBA): Más
invasivo. Punto de corte es ≥ 10.000 UFC/ml.
- Mini BAL: Punto de corte para que sea
considerado significativo es ≥ 10.000 UFC/ml
- Cepillo envainado
Factores de riesgo: Ventilación mecánica invasica (principal factor), inmunocompromiso e incubación endotraqueal.
- Prevenibles: Broncoaspiración, depresión del sensorio, uso de antiácidos y bloqueantes H2, sonda nasográstica.
- No prevenibles: Edad mayor a 60 años, EPOC, enfermedades neurológicas, traumatismos, cirugías.
Prevención: Mantener antisepsia, uso racional de ATB para evitar bacterias super resistentes, vacunación (anti gripal, anti
pneumococo, anti H. influenzae B), controlar la posición de la cabeza y aspirar el lado faríngeo.
Bronquiolitis Viral: VSR (70% casos), Fiebre, rinorrea, tos seca y sibilancias Clínico en px ambulatorios
metapneumovirus, adenovirus, (al examen físico presenta rales Microbiológico en px internados, se realiza
parainfluenza, influenza. inspiratorios finos y/o sibilancias aspirado nasofaríngeo para obtener muestra.
espiratorias). - Inmunofluorescencia o Elisa para detectar Ag
Es estacional, predomina en otoño- virales.
invierno. Frecuente en lactantes - PRC
menores de 6 meses. - Aislamiento en cultivo celular: Gold estándar→
Es infrecuente en clínica porque tarda mucho
Puede curar con algunas secuelas: tiempo.
hiperreactividad bronquial,
atelectasias, bronquiectasias, fibrosis
intersiticial, bronquiolitis obliterante,
sme. de pulmón hiperlúcido.
Vacunación: Anti neumococo, anti Hib y anti gripal. Se vacunan mayores de 65 años y menores de 65 años con factores de
riesgo (enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar crónica, hepatitis crónicas, DBT, asplenia anatómica o funcional).
Factores de riesgo para infecciones graves: Inmunización previa, inmadurez inmunológica, prematurez, factores genéticos,
inmunocompromiso.
 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO GRANULOMATOSAS
Generalidades: Afectan principalmente al pulmón. Tienen una presentación clínica mucho más lentas que las que presentan las neumonía
adquirida en la comunidad. Entre los agentes etiológicos tenemos:
Bacterianas: M. tuberculosis, M. atípicas (M. bovis y M. africanum, en inmunodeprimidos), nocardia, actinomyces, S. pneumoniae.
Fúngicas: Histoplasma capsulatum, paracoccidioides brasiliensis, coccidioides posadasi, cryptococcus neoformans (SIDA), aspergillus (TBQ o
EPOC).
En cuanto a la clínica tenemos afectación respiratoria (tos con o sin expectoración que habitualmente es seca), afectación de otros órganos.
Pacientes con HIV e inmunodeprimidos presentan mayor susceptibilidad.
Muestras: Liquido pleural, hemograma, esputo seriado, BAL, biopsia, esputo inducido, aspirado traqueal, raspado. Orina y lavado gástrico para
M. tuberculosis.
Examen directo: Clínica y Rx. PCR, dosaje de adenosina deaminasa en líquido pleural. Serología e intradermoreacciones.
Cultivo: De liquido pleural, hemocultivo (solo en inmunodeprimidos).
Tuberculosis Hay diferentes agentes etiológicos, pero principalmente por mycobacterium tuberculosis, un bacilo no esporulado, inmóvil,
(TBC) intracelular facultativa, ácido-alcohol resistente. Aerobio estricto con crecimiento lento (apróx 15 días). Reservorio en hombre
y animales. Se transmite por vía aerógena (la más frecuente, gotitas de Pflügge), cutánea (infrecuente), ingestión de leche
contaminada (por M. bovis, ya no se ve tanto) y sexual (muy muy rara). Posee diferentes formas clínicas:
- Pulmonar: Más frecuente. Puede ser de evolución crónica, subaguda o aguda. Tiene patrón radiológico muy variado:
• Cavitaria de los vértices: Característico, aunque la primoinfección afecta más a los campos medios inferiores. Suele
darse la reactivación aquí.
• Militar: Desarrollo de pequeñas lesiones bilaterales con diseminación militar. Muy característico de la TBC en pacientes
inmunodeficientes.
- Extrapulmonar: Puede afectar cualquier órgano a partir del foco pulmonar. Tenemos:
• Lesión en SNC
• Lesiones cutáneas
Sintomatología: Fatiga, dolor torácico, sudoración nocturna (febrícula), pérdida de peso, tos (con o sin expectoración de
esputo), hemoptisis (sangre en esputo) en casos avanzados.
Dx: Tinción de Ziehl Neelesen (sensibilidad del 60%); cultivo en Lowenstein-Jensen (tarda 60 días). Intradermorreacción con
tuberculina (> 10 mm es positivo y 5 mm en inmunocomprometidos).
Nocardiosis Nocardia spp., bacilo gram +, ramificado, esporulado, aerobios, ácido-alcohol resistente, que habita los suelos. El 80% de sus
infecciones están asociadas a inmunocompetentes, el resto a inmunodeficientes (ej: neoplasias, inmunosupresores, HIV con
bajos CD4, sida).
Nocardiosis: A nivel imágenes se observa masa ocupante cerebral que se manifiesta como absceso en contraste en anillo.
Cuando hay un infiltrado pulmonar, deviene de un derrame pleural. Tiene diferentes formas clínicas: cutánea, pulmonar y
diseminada (por vía hematógena).
Dx: Cultivo en sangre y en agar de Sabouraud sin ATB (tarda 4 semanas en crecer→ 30 días).
Histoplasmosi Por histoplasma capsulatum, se produce contagio por inhalación de microconidias y fragmentos de hifas. Endémica de
s provincia de Buenos AIres, La Pampa, Santiago del Estero, Córdoba, a veces Salta, suelos ricos en nitratos, pH ácido,
zonas húmedas, 15-25º. Puede ser aguda o crónica. Tenemos:
- Pulmonar aguda: Casos inmunocompetentes expuestos a gran cantidad de conidios o inmunodeficientes sin
primoinfección. Se presenta en forma de brotes.
- Pulmonar crónica: Se da por reactivaciones. Más frecuente en hombres, entre 40-50 años. Factores predisponentes:
alcoholismo, tabaquismo, EPOC. Es clínica y radiológicamente similar a TBC.
- Diseminada (aguda/subaguda/crónica): Compromiso pulmonar y cutáneo mucoso a nivel de la boca, mucosa nasal y
úlceras orales/paladar.
Dx: Giemsa; cultivo en Sabouraud y Lactrimel a 28º o BHI a 37º.
Paracoccidioid Por paracoccidioides brasiliensis, se produce contagio por inhalación de microconidias. Endémica de NO, Misiones, Chaco
omicosis y Formosa y Salta. Hay aumento de incidencia por cambios climáticos (aumento Tº y lluvias). Puede ser:
- Infanto-juvenil: Forma grave y diseminada, hepatoesplenomegalia. Muchas lesiones abscedadas y en los ganglios. En
chicos y afecta más mujeres.
- Crónica del adulto: Por reactivación. Causa patología pulmonar o diseminada. Además puede afectar mucosas y SNC
(20% casos, genera abscesos). Es más frecuente en hombres mayores de 50 años, tabaquistas, alcohólicos, con
desnutrición.
Dx: Se ve mejor en fresco (levadura multibrotante de pared gruesa, micelio hialino, tabicado y ramificado); cultivo en
Sabouraud a 28º o BHI a 37º. Intradermorreacción con paracoccidioidina (> 5 mm es positiva, solo hace Dx de primoinfección).
Coccidioidomi Por coccidioides posadasii, se produce contagio por inhalación de artroconidias o de clamidoartroconidias. Endémica de
cosis zona precordillerana (desde Salta hasta Río Negro), clima seco desértico, ventoso, suelos áridos, arcillosos, pH alcalino.
Tiene alto tropismo por SNC y sistema osteoarticular. Posee dos formas:
- Pulmonar: Puede ser aguda y crónica.
- Diseminada: Puede ser aguda, subaguda y crónica. Generalmente en pacientes inmunodeprimidos.
Dx: Se ve mejor en fresco (levadura esférica de pared gruesa con endosporos en su interior), el dimorfismo se obtiene con
medios especiales (en Sabouraud a 28º o BHI a 37º, veo el micelio hialino, tabicado y ramificado). Intradermorreacción con
coccidioidina (> 5 mm es positiva, solo hace Dx de primoinfección).
Aspergilosis Por aspergillus, hongo ambiental que vive en el suelo y se desarrolla sobre restos biológicos, agua y alimentos. Las conidias
ingresan por vía inhalatoria. Tiene micelio hialino, ramificado y tabicado. Las principales especies causantes de aspergilosis
son A. fumigatus (85%) y A. flavus (5-10%). Enfermedad crónica y localizada en el pulmón que se manifiesta con síntomas
respiratorios de evolución prolongada e imágenes cavilarías o infiltrativas en lóbulos superiores. Existen 4 formas:
- Alérgica
- Intracavitaria
- Semi-invasora: Se ve en pacientes inmunodeprimidos, con EPOC.
- Invasora: Se ve en pacientes inmunodeprimidos.
 Infe!iones en sistema nervioso central
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Meningitis bacterianas, casi 15% Triada clínica (60-75% de los Diagnóstico definitivo:
de los casos. Los más frecuentes: pacientes: fiebre, rigidez de nuca y Punción lumbar, estudiar las características
S. pneumoniae, N. meningitidis, alteración de la consciencia (que del LCR. Se lo coloca en 2 tubos, debe
H. influenzae B. Aunque depende puede llegar a coma). transportarse refrigerado para PCR y sin
de la edad del paciente: También puede tener vómitos, refrigerar para cultivo.
fotofobia, cefalea fuerte, petequias. - Estudio fisicoquímico:
< 1 mes: S. agalactiae, E. Coli, L. En los lactantes los síntomas no son • Aspecto (LCR turbio o claro)
monocytogenes. tan específicos. • Recuento celular, glucorraquia,
1-3 meses: S. agalactiae, S. proteinorraquia, etc:
pneumoniae, N. meningitidis. Clasificación:
> 3 meses: N. meningitidis, S. Aguda (horas a días)
pneumoniae. - Con LCR turbio: Secuelas
16 a 50 años: S. pneumoniae, N. importantes. Etiología bacteriana o
Meningitis meningitidis, L. monocytogenes, B. por parásitos)
Inflamación del gram - - Con LCR claro: Generalmente
espacio Inmunocomprometidos: S. autolimitada. Etiología viral, es la
subaracnoideo pneumoniae, N. meningitidis, L. más frecuente.
monocytogenes, hongos (Cándida, Crónica (> 4 semanas): Desarrollo
Criptococcus) y parásitos (S. lento, morbimortalidad elevada. Con
Stercoralis, N. Flowlerii) LCR claro. Etiología micobacterias- - Examen microbiológico:
hongos.
• Tinción de Gram, Giemsa, tricrómico,
Meningitis virales, más frecuentes, Ziehl Nielsen (micobacterias), tinta
casi 80% casos. Tenemos china (criptococcus neoformans)
enterovirus (Echo y Cocksackie),
• Cultivo (sensibilidad del 70 al 85%) en
arbovirus, HSV-2. distintos medios para los posibles
Otros: EBV, sarampión, rubeola, patógenos. Con sus pruebas
influenza A y B, parainflenza, HIV, bioquímicas (catalasa, coagulasa, etc.).
LCMV, VZV. ATB previos pueden dañar la
sensibilidad
Sobrenadante: PCR, latex y ELISA.

El diagnóstico de meningitis viral se hace

habitualmente por PCR en LCR.
 Vacunación: En niños→ Anti neumococo, anti H. influenzae b, triple viral (sarampión, parotiditis, rubeola), BCG, anti
varicela. En adultos→ Indicada en mayores de 65 años, personas con esplenectomía, enfermedades crónicas,
cardiovasculares o renales, inmunodeficientes, neoplasias, etc.
Notificación obligatoria. Aislamiento presunto infectado y evitar contacto con secreciones y aerosoles. Profilaxis a
contactos cercanos (compartido mas de 5 horas diarias), se les da ATB.
Infecciosas: Por vía neural (HSV 1, Inflamación del tejido encefálico, Muestra de LCR a través de una punción
HSV 2, VZV, rabia, naegleria) o por fiebre, cefaleas, estupor, excitabilidad, lumbar. Pueden ser directos y/o indirectos
vía hematógena (enterovirus, convulsiones, pérdida de la según la enfermedad.
arbovirus, HIV, sarampión, consciencia. Puede haber pérdida de Diagnóstico directo:
parotiditis). fuerza, dificultades visuales y del - PCR
Postinfecciosas: Sarampión y habla. - Detección de Ag por ELISA o
rubeola. inmunofluorescencia
→ Viral es lo más común. Diagnóstico indirecto:
- Detección de IgM o IgG en LCR por ELISA
Encefalitis
Inflamación del Herpes simplex-1 (HSV): Herpesviridae, ADN. Infecciones latentes, vesículas en piel y mucosas, conjuntivitis. Contagio
parénquima directo con las lesiones de piel y mucosas o fómites (entrada y diseminación por vía intra-axonal retrógrada hacia el soma).
cerebral Complicación: Encefalitis herpética.
Virus varicela zoster (VZV): Ingresa por vía aérea. Entre sus complicaciones tiene celulitis, neumonía y neurológicas
(encefalitis, meningitis y mielitis).
Rabia: Rhabdoviridae, ARN - simple caden. Se transmite por mordedura de animales de sangre caliente salvajes o de ciclo
urbano (más frecuente), inhalación del virus o transplante de órganos. Diagnóstico:
- Ante-mortem: Muestras de LCR, biopsia de piel de nuca y saliva.
- Post-mortem: Muestras de SNC: Ag rabico por IFD, a traves de pruebas biológicas en cultivos celular o detección de Igs
específicos o del ARN por PCR con transcripción inversa o en tiempo real.
Las más frecuentes son las Cefalea, náuseas, vómitos, Única manera de confirmar es pinchar el
Abscesos en bacterianas. somnolencia, cambios de absceso→ Se evalúa riesgo beneficio.
SNC - Bacterias: Polimicrobianas. personalidad, edema de papila y Imágenes: tomografía computada craneal y
Absceso es la Bacterias anaerobias y aerobias. déficits neurológicos focales. resonancia magnética cerebral, con contraste.
acumulación de Bacteroides spp, prevotella spp, Puede desarrollarse fiebre, Análisis de sangre:
pus en una haemophilus spp, etc. escalofríos y leucocitosis antes de - Leucocitos periféricos: Valores normales o
cavidad - Hongos: Aspergillus, Mucorales, que la infección se encapsule. aumentados en el 60/70% de los casos.
neoformada asociados a inmunodeprimidos. - Hemocultivos: Generalmente negativos.
Punción lumbar→ Contraindicado si tiene
hipertensión endocraneal
 Larvas de cestodes por vía Convulsiones, pérdida de fuerza de Resonancia en la que se vea el escólex,
hematógena: un hemicuerpo, dificultades visuales y tomografía, radiografía (para ver las
Taenia solium (la más importante) del habla. calcificaciones), ELISA de LCR. No se suele
Echinococcus granulosus (poco usar sangre como muestra porque a veces hay
frecuente). reacciones cruzadas con otros antígenos.

Factores predisponentes:
Procedencia o viaje a zona
endémica, ingesta de agua o
alimentos contaminados con materia
fecal con huevos de estos cestodes.
Neurocisticercosis: Causada por taenia solium. Ocurre, principalmente, por la ingesta accidental de huevos de T. solium
por fecalismo. Larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por vía hematógena.
Predilección por SNC, tejido subcutáneo, tejido muscular. Menos frecuente en ojos y corazón.
Quistes en SNC Diagnóstico:
- Histología
- Neuroimágenes→ RMN (quistes en distintas localizaciones), TC (lesiones calcificadas), Rx de partes blandas
(calcificaciones musculares).
- Evidencia de cisticerco en otro tejido
- Serología: Se busca en LCR y sangre→ ELISA alta sensibilidad y especificidad.
Toxoplasmosis cerebral: Causado por toxoplasma gondii, un parásito. Muy común en HIV y marcadora de sida.
Primoinfección o reactivación en pacientes inmunocomprometidos (principal causa de masa ocupante en estos pacientes).
Infección ocurre por consumo de quistes en carne contaminada, vía vertical (transmisión de taquizoitos de la madre al feto),
etc. En cuanto a la clínica tenemos: múltiples lesiones, signos de foco y convulsiones, localizaciones en SNC en forma de
abscesos (múltiples y bilaterales), fiebre y foco neurológico (paresia y convulsiones).
Diagnóstico:
- Múltiples imágenes cerebrales que se realizan con contraste
- Serología: Habitualmente IgM + e IgG -
- PCR en LCR (sensibilidad 11-77% y especificidad 100%).
- Biopsia cerebral con tinciones con inmunoperpoxidasa
 Infe!iones hepatobili"es
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Etiología NO infecciosa: Medicamentos, Ictericia, fiebre, astenia, dolor en Dependera según el tipo de hepatitis
alcohol, metástasis hepáticas, tumores hipocondrio derecho, coluria, acolia, que tenga el paciente.
primarios de hígado. elevación de las transaminasas,
Etiología infecciosa: hepatomegalia.
- Virus hepatotrópicos 1rios: HAV, HBV,
HCV, HDV, HEV.
- Virus hepatotrópicos 2rios: Virus Epstein-
Barr, CMV, herpes simplex, VZV, etc.
Hepatitis A (HAV): Picornavirus, ARN + desnudo. Transmisión por vía fecal-oral. Causa cuadro de hepatitis aguda,
generalmente autolimitado. Afecta principalmente al hepatocito y célula de Kupfner, conductos biliares y epitelio vesicular.
Afecta principalmente a niños.

Diagnóstico: Dosaje de IgM anti-HAV→ Si da - y estas en contexto de brote o frente a persona dentro de grupos de riesgo,
Hepatitis se pide dosaje de IgG anti-HAV. Si es + puede ser infección pasada o respuesta a la vacuna.
Proceso Profilaxis: Vacuna a virus inactivo a los 12 meses de edad. Profilaxis pasiva con gammaglobulina estándar.
infeccioso que Hepatitis B (HBV): Hepadnaviridae, virus envuelto, ADN principalmente monocatenario parcialmente bicatenario. Posee fácil
afecta el hígado. transmisión (fluidos: contacto directo, transplacentaria, sexual, sangre) ya que tiene una viremia de proporciones gigantescas.
Posee diferentes formas clínicas:
- HBV aguda: Puede haber hepatitis asintomática, hepatitis con síntomas de ictericia y hepatitis fulminante (menos
frecuente). Diagnóstico: HBsAg +, Anti-HBc totales + (a predominio de IgM)
- HBV crónica: Se da ante una respuesta débil, oligoclonal y oligoespecífica. El 90% de los neonatos que fueron infectados
por vía vertical generan hepatitis crónica. La infección será asintomática. Mientras que un 10% de los adultos evoluciona a
cronicidad a partir de una aguda. Bajo % termina con cirrosis, de esos 20/50% muere y un 7-8% evoluciona a
hepatocarcinoma celular. Diagnóstico: Niveles de HBs Ag son detectables por más de 6 meses. No hay anti-HBs. Hay anti-
HBc.
- HBV crónica reagudizada: Diagnóstico: HBsAg +, Anti-HBc + (a predominio de IgG)
- HBV oculta: Generalmente se asocia a la sola presencia de anti-HBc sin HBs Ag.

Profilaxis: Vacuna recombinante (HBs Ag + Ag Pre S1 y Pre S2), la primera dosis se da dentro de las primeras 12 horas de
vida, luego adulto recibe 3 dosis, la 2da es al mes de la 1ra dosis y la 3ra a los 6 meses. Para asegurar tratamiento, se
dosan Ac anti-AgS: Título protector de anti-HBs es aquel mayor o igual a 10 Ul/l→ Si da menos, el paciente no es
respondedor, se le debe dar más dosis.
 Hepatitis C (HCV): Arbovirus, ARN envuelto. Transmisión por exposición a sangre (más frecuente), sexual en poblaciones
con prácticas de riesgo, transmisión vertical. Infección presenta una fase aguda asintomática, cuadro indistinguible de otras
hepatitis agudas. 80% de los infectados asintomáticos tienen evolución a cronicidad, alto riesgo de sufrir cirrosis y
hepatocarcinomas.

Diagnóstico: Generalmente en pacientes en etapa crónica. Puede ser:

- Directo: RT-PCR, RT + hibridación reversa (INNO LiPA), Elisa contra HCcAg.
- Indirecto: Elisa o RIBA/LIA contra Ac anti-HCV totales.
Hepatitis E (HEV): Herpesviridae, ARN desnudo. Transmisión principalmente enterica. Es menos frecuente, virus con
menos circulación. Causa cuadro similar al de HAV. Infección que dura 2 a 4 semanas y es autolimitada, principal síntoma
es ictericia. Generalmente no evoluciona a cronicidad, solo en inmunocomprometidos pero de manera infrecuente. Puede
tener graves consecuencias en embarazadas, ya que ciertos genotipos se asocian con curso fulminante en estas pacientes.
Diagnóstico:
- Directo: RT-PCR→ Si es + confirma la infección.
- Indirecto: Pruebas serológicas específica con Ac totales o IgG.
Zoonosis producida por larvas cestones de Lesiones quísticas, generalmente Epidemiológico: Endémica
Equinococcus granulosos→ Ser humano asintomáticas. Suelen ser frecuentes principalmente en la zona pampeana y
huésped accidental. en hígado (80%) y pulmón (20%). patagónica.
Pueden verse también en SNC, Imágenes: Ecografía abdominal y
corazón, músculos, riñón, etc. radiografía de tórax→ Eco sensibilidad
Genera patología por mecanismos de del 90-95% y tomografía del 95-100%.
compresión, obstructivos o Serología: IgG por Elisa como
Hidatidosis inflamación. Si se rompe el quiste tamizaje y Western Blot como prueba
puede llevar a una reacción de confirmatoria.
hipersensibilidad de tipo I (podría Baja frecuencia eosinofilia
terminar en un shock anafiláctico). Alteración de la función hepática.
Compromiso con varios quistes
Profilaxis: Control de perros Leucopenia y trombocitopenia
infectados, evitar alimentar perros con
visceras crudas de ganados, control
de faenas.
Antroponosis rural, por trematode del género Hepatoesplenomegalia por Examen coproparasitológico
Esquistomiasis Schistosoma. Transmisión por contacto de granulomas del Schistosoma, pueden seriado (huevos del parásito en
la piel con agua contaminada. llevar a fibrosis hepática. muestras de heces), extendido grueso,
método semi cuantitativo de Kato Katz
 Zoonosis rural, por fasciola hepática→ Ser Causada por la obstrucción de las vías Presuntivos: Eosinofília, ictericia,
humano es huésped accidental. biliares por la presencia del parásito. hepatoesplenomegalia, ascitis,
Cosmopolita. Argenta: Provincias del centro epidemiología.
y noroeste.
Fasciolosis Vía de infección oral. De certeza:
- Elisa (suero)
- Examen coproparasitológico seriado
(detección de huevos en materia
fecal) y Kato Katz
- Detección de Coproantígenos (Elisa
de captura), diagnóstico directo.

*Resumen serología Hepatitis B:

 Infecciones del aparato digestivo
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

La diarrea es el aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces. Es una alteración a nivel de la digestión, absorción,
motilidad y/o secreción. Dependiendo de la evolución se las puede clasificar en agudas (duran menos de 14 días) y crónicas (duran más de 4
semanas). Existen diarreas persistentes, que tienen una duración entre 14 y 30 días. Pueden ser de etiología infecciosa o no infecciosa.
Dependiendo del nexo epidemiológico pueden asociarse a zonas endémicas (ejemplo: diarrea del viajero). Según el mecanismo por el cual se
producen, se pueden clasificar en:
• Secretorias: Por lo general son profusas y sin sangre, se producen por mayor secreción de agua y electrolitos hacia la luz y que supera la
capacidad de absorción. Ocurren por acción de toxinas que aumentan la secreción de fluidos o por daño a nivel del epitelio intestinal que
afecta la reabsorción de agua.
• inflamatorias o sanguinolentas: Son causadas, en su mayoría, por microorganismos invasivos. Las deposiciones pueden ser escasas en
volumen, pero muy frecuentes. Paciente además puede tener dolores abdominales, tenesmo y fiebre.
• Osmóticas
• Motoras
También pueden clasificarse según el grupo etario en infantiles (importancia clínica por la cantidad de muertes asociadas y por generar retraso en
el crecimiento y alteración a nivel del desarrollo del SNC) o del adulto. Dependiendo del lugar de adquisición, se pueden clasificar en de la
comunidad y nosocomiales (relacionadas con el uso prolongado de antibióticos).

DIARREAS AGUDAS
Es aguda cuando dura menos de 14 días. Puede ser de etiología infecciosa o no infecciosa. En el caso de las infecciosas son de tipo
bacteriana o viral. Poseen diferentes mecanismos: secretorias, inflamatorias, osmóticas y motoras. La población de riesgo es: menores de
5 años, ancianos, desnutridos, inmunocomprometidos, pacientes con tratamiento antibiótico prolongado, paciente con tratamiento con antiácidos,
inmunodeficientes, viajeros.
Causas más frecuentes de diarreas agudas en individuos inmunocompetentes:
• Bacterias: Shigella spp, salmonella spp, E. Coli (virotipos), Campylobacter spp, vibrio cholerae, clostridium difficile.
• Virus: Rotavirus, norovirus, astrovirus, adenovirus. Otros: coronavirus, torovirus, picornavirus.
• Parásitos: Cryptosporidium y giardia→ Pueden dar diarreas agudas y prolongas.
• Causas no infecciosas: Uso de laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas de receptores H2, productos conteniendo lactosa o sorbitol, etc.

En la mayoría de los casos son autolimitadas y se hace diagnóstico clínico→ El diagnóstico microbiológico es importante en brotes,
necesario para conocer la epidemiología de la infección para la implementación de medidas de control.
Etapas:
1) Anamnesis (interrogatorio)
• Edad: En lactantes y niños pequeños (entre 6 y 24 meses) son más frecuentes las diarreas virales (principalmente por rotavirus). En niños
mayores de 2 años son mas frecuentes las diarreas bacterianas.
• Condiciones de vivienda: Dónde vive, si tiene acceso a agua potable, cloacas, etc.
• Tiempo de evolución del cuadro clínico
• Características de las deposiciones (aspecto, si son líquidas, sanguinolentas, grasosas, etc.)
• Contactos con sintomatología similar (si existen personas en la familia o lugar de residencia con síntomas, puede haber brote)
• Medicación actual o reciente: Tratamiento con antibióticos.
• Viajes recientes: Pensando en diarreas asociadas al viajero como ECET, E. histolytica, etc.
• Dieta o alimentos que ingirió en las últimas horas
2) Examen físico: Ver si tiene fiebre, si está deshidratado (somnolencia, presión arterial baja, taquicardia, fontanales deprimidas, turgencia
cutánea, alteración a nivel ocular, sequedad de mucosas, etc.), tiene dolor abdominal.
Se realizan diferentes técnicas semiológicas (signo del pliegue, evaluación del estado de lucidez, estado de las fontanales en caso de bebés,
características de micciones, etc.).
3) Estudios microbiológicos
La muestra de elección es la materia fecal emitida en forma espontánea. Se recoge en frasco estéril con tapa a rosca y de boca ancha.
Es llevada al laboratorio microbiológico y ahí se realizan diferentes estudios:
- Filtrado: Se investiga la presencia de toxinas.
- Coprocultivo: Permite el aislamiento y la posterior identificación de los distintos patógenos bacterianos→ El hisopado rectal también
es una muestra válida para este estudio. No es muestra válida para el diagnóstico de las diarreas agudas bacterianas. En el caso lactantes
la muestra de materia fecal del pañal no es muestra válida EXCEPTO aquella que es inmediatamente emitida y se toma rápida la
muestra. Se recoge con hisopo, tomo muestra de las zonas mas representativas. Se las coloca en medio de transporteà En diarreas
agudas en la infancia el coprocultivo está restringido a situaciones especiales como compromiso sistémico, inmunocomprometidos,
cuadros disentéricos, neonatos, ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada.
¿Cómo se realiza el coprocultivo? Una vez que tengo la muestra, debo procesarla inmediatamente. Si no se puede sembrar dentro de la hora de
recolectada, se aconseja mezclarla con medios de transporte para retardar crecimiento de la flora acompañante. Existe casos donde el patógeno
está en baja proporción con respecto a la flora normal, así que se realizan cultivos de la muestra en medios enriquecidos que permiten que el
patógeno se reproduzca con mayor velocidad que la flora acompañante. Posteriormente se siembra en medios sólidos (sobretodo medios
selectivos y diferenciales→ inhiben flora acompañante y seleccionan al patógeno indicado). Una vez aislado el microorganismo se procede a la
identificación mediante pruebas bioquímicas, serotipificación (mediante pruebas de aglutinación de la bacteria con los Ac con los Ag
correspondientes) y antibiograma.
- Microscopía: Examen en fresco. Permite poner en manifiesto la presencia de leucocitos (se ve más en infecciones por gérmenes
invasivos como salmonella, shigella, campylobacter, o gérmenes no invasivos pero productores de toxinas que inducen lesiones a nivel
mucosa colónica) y eritrocitos o movilidad de algunas bacterias (campylobacter o vibrio). Tinciones que se pueden realizar no son muy
orientativas porque hay presencia de flora habitual.
- ELISA o aglutinación de partículas: Para diagnosticar sobre todo infecciones virales como rotavirus, adenovirus, astrovirus.
DIARREAS AGUDAS BACTERIANAS
INFECCIÓN AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Salmonella entérica Síntomas comienzan cuando la Cuando la infección progresa y se hace sistémica
serovariedad typhy. infección progresó y se hizo sistémica, se puede aislar la bacteria en sangre en
Sistémica Infección asociada a consumo aproximadamente 14 días luego de la hemocultivos seriados (entre 10 y 14 días
de aguas y alimentos o ingestión de la bacteria→ Fiebre desde la ingestión). También puede aislarse en
(primera infección fómites contaminados por tifoidea: Fiebre, cefalea, dolor materia fecal a partir de las 2 semanas de
en el intestino materia fecal del humano abdominal, roséola (manifestación comenzados los síntomas de la enfermedad. En el
para luego infectar enfermo (único reservorio es cutánea en tórax y tronco, en 30% comienzo de los síntomas el coprocultivo no
otros órganos) el humano). casos), no siempre hay diarrea. es de utilidad porque el aislamiento de la bacteria
en ese momento es muy bajo.
Los enfermos pueden eliminar salmonella typhy
por orina, pero la recuperación de la bacteria por
urocultivo es escasa.
Se puede detectar anticuerpos circulantes dirigidos
contra antígenos O y H por prueba de Widal
(serología, diagnóstico indirecto). Pero tiene baja
sensibilidad y especificidad.
Listeria monocytogenes, Puede dar una infección: Se estudia en cuadros de gastroenteritis febril
produce enfermedad - No invasiva: Diarrea, náuseas, asociado al consumo de alimentos contaminados o
transmitida por alimentos fiebre, dolor de cabeza, fatiga y estudios de portación en investigaciones
contaminados (salchichas, mialgia dentro de las 9 a 32 epidemiológicas.
helados, paté y productos horas (periodo corto). La muestra de elección es en el periodo agudo
lácteos no pasteurizados). - Invasiva: Meningitis, sepsis y de la enfermedad y antes de iniciar tratamiento
Es microorganismo abortos en pacientes adultos. con antimicrobianos→ Heces en fresco o
oportunista. Puede comprometer la vida del hisopado rectal.
Se detecta hasta un 5-10% en paciente. Coprocultivo utilizando medios enriquecidos
las heces de la población sana específicos (caldo UVM y/o Fraser), previo a la
(son portadores). Duplica fuera siembra en placas específicas (medio MOX).
del huésped con bajas Los medios habitualmente utilizados para otros
existencias. Tiene alta enteropatógenos no favorecen el crecimiento de L.
resistencia a distintas monocytogenes.
condiciones del medio
debido a la formación de Obligatoria su investigación en alimentos.
biopelículas.
Diarreas secretorias (no inflamatorias): Causada principalmente por E. Coli enterotoxigénica (ECET), E. Coli
Local enteropatógena (ECEP, produce barrido de las vellosidades del enterocito), E. Coli enteroagregativa (ECEA),
(restringidas al Staphylococcus aureus (intoxicación alimentaria), B. cereus (intoxicación alimentaria) y V. cholerae. Todos, menos
tracto ECEP, producen su patología por la liberación de toxinas.
gastrointestinal) Diarreas inflamatorias o disentéricas: Proceso inflamatorio del tracto gastrointestinal generalmente asociado a la
presencia de eritrocitos y/o leucocitos en las deposiciones y acompañados de síntomas como dolor y fiebre. Causada
principalmente por Shigella flexnerni, S. sonnei, salmonella enteritidis, salmonella thyphimurium, campylobacter spp,
clostridioides difficile, E. Coli enterohemorrágica (ECEH, produce hemorrágica pero NO inflamatoria) y E. Coli
enteroinvasiva (ECEI). Todas, menos ECEH (produce daño por toxina Símil Shiga), son organismos de tipo invasivo.
 No invade la mucosa. Sitio de infección es el duodeno.
Se adhiere a los enterocitos mediante sus fimbrias y produce daño mediante su toxina, que provoca diarrea osmótica.
ECET Tiene toxina termoestable y una termolábil.
enterotoxigénica Produce “diarrea del viajero”, es una diarrea acuosa no inflamatoria. La gente que vive en la zona ya tiene anticuerpos
contra la toxina.
El diagnóstico por lo general es clínico, no se hace coprocultivo. No se hace en laboratorio de rutina la búsqueda de la
toxina, si puede hacerse en laboratorio de referencia (no es común).
No invade la mucosa. Sitio de infección es el duodeno.
Se adhiere firmemente al enterocito y provoca destrucción de las microvellosidades→ Una vez unida, por medio de sistema de
ECEP secreción tipo 3 inyecta mediadores que alteran los filamentos de actina del enterocito, lo que resulta en el borrado de las
enteropatógena microvellosidades.
Produce diarrea acuosa, generalmente infantil. Ya que el receptor para una de las fimbrias se va perdiendo con la edad.
El diagnóstico es clínico. Se puede buscar las fimbrias especiales en laboratorios de referencia.
No invade mucosa. Sitio de Produce diarreas infantiles prolongadas El diagnóstico es clínico. Se puede buscar en
infección es el duodeno. (debido a su característica de laboratorios de referencia factores de adherencia
ECEA Tiene reservorio humano. “agregación” entre bacterias y también para la identificación, pero no es común.
enteroagregativa fuertemente al epitelio). A veces hay
signos de inflamación en materia fecal.
Bacilo gram negativo, flagelado Provoca cuadros de diarrea Se toma muestra de materia fecal. Hay que
No invade la mucosa. Sitio de hemorrágica→ A pesar de la diarrea con hacer coprocultivo para aislarlo. Se hace
infección es el colon. sangre, ECEH no es invasiva ni identificación y serotipificación (O.157:h7,
Se transmite por el consumo produce inflamación en la mucosa. otros).
ECEH de carne picada mal cocida El serotipo O.157 es el responsable del Medio MacConkey sorbitol con materia fecal del
enterohemorrági (es parte de microbiota normal síndrome urémico hemolítico (SUH), paciente las colonias se ven traslúcidas (es
ca del ganado bovino), agua mediado por la toxina símil Shiga. En incapaz de fermentar el sorbitol).
contaminada, leche no el SUH hay insuficiencia renal aguda, En medios cromogénicos como ChromID se ven
pasteurizada, jugo de frutas. anemia hemolítica, trombocitopenia. colonias verdosas y en CHROMagar 0157 se ven
Se ve más en niños o colonias malva.
adolescentes. La serotipificación por Ag O (polisacárido
Posee dosis infectante baja. capsular) y H (flagelar) a partir del cultivo
positivo.
Se puede identificar a la toxina de Shiga por
métodos rápidos inmunocromatográficos.
Si invade la mucosa. Sitio de Produce disentería, no diarrea Ante clínica sospechosa, se realiza diagnóstico
ECEI infección es el colon. Se profusa→ Puede tener tenesmo (dolor microbiológico. Es difícil diferenciar de
enteroinvasiva transmite mediante el consumo al defecar), presencia de leucocitos e Shigella. No es de rutina, pero se puede hacer
de alimentos o aguas incluso hematíes en materia fecal, identificación en laboratorio de referencia con
contaminadas. fiebre. biología molecular.
 Bacilo gram negativo. Produce disentería (materia fecal muy Ante muestra con leucocitos y hematíes, tengo
Si invade la mucosa. Sitio de inflamatoria). que realizar diagnóstico microbiológico.
Shigella infección es el colon. Se Cultivo en diferentes medios: Agar SS distingue
transmite mediante alimentos y salmonella (colonias negras) y shigella (colonias
fómites. traslúcidas). Se pueden hacer pruebas
bioquímicas. También serotipificación, limitada a
Ag O (ambas son no motiles), distingue los 4 tipos
de shigella, pero a veces comparte Ag con ECEI.
Secreta toxina colérica, prototipo de toxina que ingresa a la célula y aumenta los niveles de AMPc intracelulares, lo que
Vibrio choleare acelera la secreción de sodio, cloro y bicarbonato al lumen, con el consecuente arrastre osmótico de agua.
Produce diarrea secretoria.
Bacilo gram negativo, Produce enterocolitis, generalmente Se puede hacer diagnóstico microbiológico,
flagelado. Se transmite por el autolimitada. coprocultivo y análisis de alimentos.
consumo de alimentos de Los síntomas comienzan a las 24-48 Se hace coprocultivo en diferentes medios, por
origen animal (intestino de horas, genera nauseas, fiebre, dolor ejemplo, el agar ss. donde se ven colonias en
Salmonella aves, reptiles y ganado), abdominal, diarrea inflamatoria forma de “ojo de pez” (hay precipitación de
enteritidis huevos crudos (ej: consumo (presencia de leucocitos en materia sulfuro de hierro, ya que las bacterias producen
mayonesa casera), leche no fecal). sulfhídrico y el agar posee hierro→ Al precipitar
pasteurizada y agua forma centro negro en colonias).
contaminada. Se puede hacer serotipificaciones, bacteria móvil,
El sitio de infección es el se identifica Ag O y Ag H para serovariedades.
intestino delgado (íleo). Se puede hacer identificación por pruebas
bioquímicas, serotipificaciones, antibiograma para
resistencia.
DIARREAS VIRALES
Tiene estructura en forma de Es autolimitada→ Fiebre, vómitos y Diagnóstico suele ser clínico.
rueda. Principal vía de diarrea sin sangre, deshidratación
transmisión es la fecal-oral, (en los casos graves, puede llevar a la El diagnostico microbiológico se hace en
también puede transmitirse por acidosis). Puede estar acompañada por casos de brotes o para descartar etiología
ROTAVIRUS secreciones respiratorias. Se síntomas respiratorios como tos y viral→ La muestra de elección es la materia
produce con mas frecuencia resfrío. fecal emitida de forma espontánea y recogida
Es la principal en lactantes entre 6 y 24 en frasco estéril con tapa a rosca y boca
causa de diarrea meses de vida. Mayor Existen dos vacunas a virus atenuado ancha. Se detectan antígenos virales en materia
en el mundo incidencia en meses de frío. por vía oral→ Se dan dos dosis, la fecal por ensayos comerciales: ELISA o
La mayoría de las infecciones primera a los 2 meses y la segunda a aglutinación de partículas.
son resultado de contacto con los 4 meses de vida. Esta dentro del
personas infectadas. calendario nacional de vacunación. Hay métodos mas sofisticados, como la
Presentes en un título elevado microscopía electrónica con tinción negativa, RT-
 en heces de los pacientes PC o hibridización de ácidos nucleicos, pero se
enfermos. Muestra puede hacen en centros de referencia y para control
permanecer positiva varios epidemiológico de la población.
días después del inicio de los
síntomas.
Virus simple, desnudo y con cápside icosaédrica. Segunda causa, en frecuencia, de gastroenteritis viral en lactantes
ASTROVIRUS Formado por una sola proteína, tiene genoma ARN. Ocasionalmente pueden causar brotes en personas mayores. Transmisión
por alimentos y agua contaminada.
Curso clínico más benigno, no produce vómitos.
ADENOVIRUS Tienen cápside icosaédrica, son desnudos y tiene genoma ADN. La infección puede ser mas prolongada que la de los otros
ENTÉRICOS virus (10 a 14 días). Solo los serotipos 40 y 41 causan gastroenteritis, no producen enfermedad respiratoria. Las
(serotipos 40 y diarreas por estos agentes son relativamente frecuentes en lactantes. Transmisión → Contacto estrecho, gotitas nasales,
41) tocando superficie contaminada.
Son virus desnudos, icosaédricos, con un genoma ARN. Son los principales responsables de los brotes epidémicos de
gastroenteritis virales que afectan tanto niños como adultos.
NOROVIRUS Transmisión principal fecal-oral por agua y alimentos contaminados, tocar superficies contaminadas o contacto estrecho
con persona infectada→ Presenta muy baja dosis infectante.
Tiene periodo de incubación breve (12 horas) y la enfermedad se autolimita en 2-3 días. En el cuadro predominan las
náuseas y vómitos antes que la diarrea.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Intoxicaciones por De rápido comienzo y rápida El diagnóstico es clínico. El diagnóstico de las
staphylococcus aureus resolución, no comprometen la vida intoxicaciones alimentarias está enfocado para
(causa diarrea por intoxicación. del paciente. descartar botulismo, ya que esta puede
Su enterotoxina aumenta los comprometer la vida del paciente.
niveles de AMPc.), B. cereus B. cereus: Si el alimento es rico en
Intoxicación (causa diarrea por intoxicación. hidratos de carbono (ej: pasta, papa,
alimentaria Su toxina aumenta los niveles arroz, etc.) produce toxina
de AMPc) y clostridium termoestable que genera vómitos. Si
(patologías perfringens (se encuentra en el alimento es rico en proteínas (ej:
relacionadas con carnes rojas y de aves mal carnes) produce toxina termolábil que
los alimentos) cocidas). genera diarrea acuosa.
Intoxicaciones por clostridium Produce botulismo (compromiso Se realiza mediante la detección de la toxina
botulinum. neurológico muy severo). Compromete botulínica en distintas muestras como suero,
la vida del paciente, es necesario el materia fecal, alimentos, hisopado de heridas
Consumo de miel, diagnóstico microbiológico y la (asociado a heridas y no a alimentos, poco
conservas, enlatados, notificación inmediata, individual y tanto frecuente) por ELISA, RIA,
alimentos que la contengan o en médicos con laboratorio. contrainmunoelectroforesis.
verduras. No hay vacuna.
 No es diagnóstico de intoxicación el
aislamiento de la bacteria en el alimento o
heces, si o si ver si produce la toxina
botulínica.
Intoxicación por clostridium Hay portadores asintomáticos. - Detección de sus toxinas principales (toxina A
difficile→ Bacilo gram + Cuando la microbiota es afectada por y B). La muestra de elección es la materia
esporulado (puede persistir por los antibióticos C. difficile se desarrolla fecal.
meses en el medio (hay sobrecrecimiento) y causa - Ensayo de citotoxicidad, sensible pero poco
hospitalario), anaerobio. Es enfermedad: produce toxinas que específico. Cultivo toxigénico, más sensible
parte de microbiota intestinal generan daño en los enterocitos. pero no diferencia entre infección de
habitual en el 3% de la También puede darse por esporas colonización con cepas toxigénicas.
población. Se incrementa su adquiridas en el ambiente hospitalario - ELISA para toxinas A y B
prevalencia hasta un 20% en que germinan en intestino del paciente - Inmunocromatografía (EIA) para glutamato
pacientes hospitalizados. y produce toxinas (toxina A/B). deshidrogenasa (GDH) y toxinas A y B en
Diarrea moderada/severa→ Colitis simultáneo→ La enzima GDH es
Infección pseudomembranosa (crónica): La constitutiva de C. difficile, se produce en
- Endógena: ATB de mucosa intestinal se encuentra dañada grandes cantidades, altamente conservada
amplio espectro genera y cubierta por pseudomembrana entre las diferentes cepas. La detección de
alteración de la flora (C. compuesta por fibrina, detritus celular, esta mediante EIA es un método de
difficile resiste al efecto bacterias y glóbulos blancos. screening para descartar la enfermedad, ya
ATB) y le da espacio que es muy sensible.
para crecer y producir Como complicación puede llevar a - RT-PCR para alguno de sus genes
toxinas (toxina A/B). perforación del intestino.
- Exógena: Ingesta de Algoritmo en Arg: Se usa como prueba de
esporas contaminando tamizaje la inmunocromatografía para
alimentos glutamato deshidrogenasa, con detección
simultanea de la enzima y las toxinas A y B. La
muestra tiene que ser de heces diarreicas no
formadas, se recolecta en frasco estéril sin
conservantes. Debe ser procesada dentro de las 2
horas o se puede conservar a 4ºC hasta por 48
horas. Si se requiere conservar por tiempos
mayores hay que congelarla (para conservar la
toxina) a temperatura de -20/-70ºC. Si los
síntomas persisten se sugiere repetir la muestra,
pero no antes de los 7 días de la primera muestra.
 Factores predisponentes para infección: edad avanzada (> 65 años), uso de antibióticos,
hospitalización prolongada, quimioterapia, inhibidores bomba de protones, cirugía
gastrointestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
DIARREAS CRÓNICAS
No se autolimitan y permanecen como persistentes. Alteración del ritmo evacuatorio por aumento de la frecuencia y/o disminución de la
consistencia. Volumen fecal mayor a 200 g /día. Duración mayor a 4 semanas.
Factores predisponentes a la prolongación de la diarrea: Reinfecciones frecuentes, falta de profilaxis, mal nutrición, inmunodeficiencia, tratamiento
inapropiado previo.
No inflamatorias
Causas no infecciosas: Laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas de receptores H2, productos conteniendo lactosa o sorbitol,
enfermedad celíaca y neoplasias.
Causas infecciosas: Causas más frecuentes. Todos afectan intestino delgado.
• Bacterias: E. Coli enteroagregativa (ECEA). Se ve en niños desnutridos, niños y adultos HIV positivos. Produce diarrea acuosa/mucosa.
• Parásitos: Protozoarios (giardia intestinalis y cryptosporidium parvus, cyclospora cayetanensis, isospora belli→ Estas pueden verse
más en inmunocomprometidos) y helmintos (hymenolepis nana). Los protozoarios producen diarrea inicial acuosa, puede derivar en diarrea
mala absortiva. Por ingesta de agua y vegetales crudos con quistes u ooquistes (coccidios).
AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Es un protozoario de Produce diarrea acuosa (por Se toma muestra de materia fecal (pueden ser
población pediátrica. hipersecreción de Cl y Na+ que de heces líquidas donde se ven trofozoitos o
Cosmopolita, se encuentra en aumenta la motilidad intestinal) durante sólidas donde se ven quistes) o biopsia intestinal.
climas cálidos y templados. la infección aguda y diarrea - Coproparasitológico.
Giardia Endémica en Latinoamérica malabsortiva (por la respuesta - Examen al microscopio óptico: en fresco se
Intestinalis (enteroparásito más frecuente inflamatoria) durante la infección ve trofozoito flagelado mientras que en
en Argentina), Asia y África. crónica. La malabsorción puede inducir fijados se ve quiste.
Transmisión por Se ingiere quiste pérdida de peso y retraso en el - ELISA: Busco Ag en materia fecal
consumo de accidentalmente por crecimiento→ El 50% de los infectados - PCR: Busco Ac en materia fecal.
alimentos fecalismo, resisten acción del son asintomáticos. El otro 50% sufre - Entero test: Hago aspirado duodenal con
contaminados jugo gástrico y llegan a diarreas agudas, un 50% evoluciona hilo→ Estos son diagnósticos no habituales.
con quistes. intestino delgado donde liberan a cronicidad.
Puede haber trofozoitos. Se fijan al epitelio
autorreinfección. mediante disco surcatorio, ahí Hasta un 70% de las infecciones por
viven y se multiplican por fisión giardia intestinalis se autolimita, pero
binaria. Al migrar a la porción un 5-15% pacientes pueden quedar
distal del intestino delgado se como portadores.
enquistan y son liberados al
exterior por las heces como
quistes.
Grupo de riesgo: Lactantes, niños en edad preescolar y escolar e individuos con inmunodeficiencia de IgA.
 Cryptosporidium parvum→ Marcadora de SIDA La muestra de elección es materia fecal, se
Se ingieren ooquistes (ya maduros al eliminarse), en intestino delgado recolecta en fresco y seriado (para diarrea
eclosionan liberando trofozoitos que invaden enterocitos. Se ubican en crónica), en frasco limpio no necesariamente
vacuolas parasitoforas. Producen lisis del enterocito y liberan progenie. estéril. Paciente tiene que homogeneizar la
Se elimina por materia fecal como quistes (maduros)→ Puede haber muestra. También puede obtenerse muestra por
autoinfección. biopsia de intestino delgado.
Transmisión interhumana y por medio de consumo de agua y
alimentos contaminados con ooquistes. Se realiza coproparasitológico: Hay que
Coccidios Genera lisis del enterocito y como consecuencia una reacción preparar al paciente, que evite ingestión de fibras,
intestinales inflamatoria en la mucosa→ Diarrea acuosa con pérdida de nutrientes y semillas, granos.
deshidratación. 1. Toma de muestra: En caso de agudas tomar
Afecta Cyclospora cayetanensis→ + Inmunocompetentes 3 muestras en 3 días, mientras que en
principalmente a Se ingieren ooquistes, en intestino delgado liberan esporozoitos que crónicas son 6 muestras alternadas durante
niños (diarrea invaden a los enterocitos y replican en su interior. Se eliminan ooquistes 12 días.
aguda) y por materia fecal, deben madurar en el ambiente para volverse 2. Recolección seriada se utiliza fijador al
pacientes infectantes. formol 5% para conservar quistes, huevos y
inmunocompromet Transmisión medio de consumo de agua y alimentos contaminados larvas.
idos y HIV (diarrea con ooquistes. 3. Última muestra se recolecta con solución
crónica) Genera lisis del enterocito y como consecuencia una reacción fisiológica para poder observar trofozoitos.
inflamatoria en la mucosa→ Diarrea acuosa con pérdida de nutrientes y 4. Se enriquece la muestra por sedimentación
deshidratación. o flotación y se ve el sedimento a
Isospora belli→ Marcadora de SIDA microscopía óptica→ Se observa en fresco
Mismo ciclo que c. cayetanensis, ooquistes deben madurar en y con distintas tinciones: Kinyoun,
ambiente para volverse infectantes. Safranina, Ziehl-Neelsen, Auramina-
Transmisión medio de consumo de agua y alimentos contaminados Rodamina, etc. Los quistes se distinguen
con ooquistes. por su morfología.
Genera lisis del enterocito y como consecuencia una reacción • Cryptosporidium parvum: Con tinción de
inflamatoria en la mucosa. Genera atrofia de las vellosidades e Kinyoun se observa un quiste de pared
hiperplasia de las criptas→ Diarrea acuosa con pérdida de nutrientes y gruesa.
deshidratación. • Cyclospora cayetanensis: Con Kinyoun
tienen apariencia variable así que se hace
microscopía de fluorescencia, donde se
observan ooquistes auto fluorescentes.
• Isospora belli: Con tinción de Kinyoun se
observan quistes ovales.
Hymenolepis Helminto subclasificación cestode. No requiere un hospedero intermedio.
nana Invade la mucosa duodenal. Se queda ahí formado un cisticercoide que luego madura y forma un parásito adulto que se fija a
la mucosa. Elimina huevos que salen ya infectantes al ambiente, también pueden eclosionar dentro del intestino del paciente
 (autoinfección). También hay un ciclo alternativo donde H. nana infecta artrópodos y actúan como hospedero intermedio y el
humano se contagia por ingerirlos.
Infección por ingesta de alimentos o agua contaminada con huevos. También hay autoinfección.

Solo provoca manifestaciones clínicas en infecciones masivas. Provoca enteritis inflamatoria por liberar sustancias
líticas que destruyen, deforman y aplanan las vellosidades. También causa daño por penetración de la oncósfera al epitelio
intestinal y del éscolex del adulto en la mucosa.
Dando un cuadro clínico inespecífico con dolor abdominal, diarrea, descenso de peso.
Sintomatología digestiva inespecífica: náuseas, vómitos, pesadez post prandial (luego de ingesta de alimentos), dolores
Síndrome cólicos y ocasionalmente diarrea que puede ser seguida de constipación en forma variable durante el tiempo→ Puede inducir
enteroparasitario desnutrición, retraso en el crecimiento y/o desarrollo cognitivo.
inespecífico La mayor o menor expresión de este síndrome depende de la posibilidad de reinfección y carga parasitaria.
(SEPI) Agentes etiológicos: Enteroparásitos en general (menos enterobius vermicularis), taenia spp, nematodes intestinales
(realicen o no ciclo de Loos): Ascaris lumbricoides (vegetales crudos), uncinarias (ancylostoma duodenale y necator
americanus) y strongyloides estercolaris, trichuris trichura (exclusivamente intestino: colon, huevos larvados-vegetales
crudos).
El agente etiológico es el nematode Produce enterobiosis→ Hay prurito Se suele pedir junto con el
enterobius vermicularis (oxiurus). anal y nasal, irritabilidad, bruxismo y coproparasitológico una muestra de
Uno de los enteroparásito más frecuente alteraciones del sueño. También material perianal.
en la Argentina. Afecta a los niños. Se puede causar vaginitis (niñas, por la Adultos: Escobillado perianal seriado.
transmite por vía directa, hay rápido cercanía orificio anal de la vagina) y Pasar en región perianal grasas
Enterobius ciclo de desarrollo del huevo inmaduro al apendicitis (como consecuencia de la embebidas en agua o jabón,
vermicularis maduro. La hembra deposita los huevos transposición de adultos hacia preferentemente solución salina o
en la región perianal y se desarrollan a apéndice). fisiológica. Luego se colocan en frasco,
larvas en horas. Transmisión se da por no necesariamente estéril, que contiene
contacto interhumano y objetos formaldehido diluido al 5% en agua o
contaminados→ Ciclo ano-mano- solución fisiológica (para conservar
boca. Hay autorreinfección. muestra).
Niños: Test de Graham-Garagusoà
Recolección seriada de muestras de la
región perianal empleando una espátula
baja lenguas en la cual se adhiere cinta
de celofán engomada con la cara
adherente hacia el exterior. Se pega
cinta sobre portaobjeto y se observan al
microscopio: huevos de oxiurus.
Son geohelmintos nematodes. Las larvas filariformes generan lesiones en la piel cuando penetran. En sangre hacen ciclo
Uncinarias de Loos (en pulmón genera síndrome de Löeffler) y llegan al intestino delgado donde vivirán los adultos. Se fijan a la pared
 Ancylostoma de la mucosa por sus dientes (Ancylostoma duodenale) y placas cortantes (Necátor americanus) causando daño directo e
duodenale y indirecto por la lesión inflamatoria. Son hematófagos, liberan sustancias que inhiben los factores de coagulación (factores Xa
necátor y VIIa) e inhibición adhesión de plaquetas.
americanus Clínica: Anemia ferropénica, microhemorragias, melena, retraso de crecimiento y desarrollo en niños, diarrea.
Son geohelmintos nematodes (gusanos cilíndricos). Infrecuente pero importante en pacientes de áreas endémicas (NOA,
Litoral, Santa Fe y Córdoba), inmunodeprimidos o con tratamiento prolongado con corticoides).
Strongyloides Larva filariforme ingresa por vía cutánea, principalmente por áreas de piel lesionadas. En sangre hace ciclo de Loos
stercoralis (en pulmón genera síndrome de Löeffler) y llegan al intestino delgado donde vivirán los adultos. La hembra vive dentro de la
mucosa, no expulsa huevos sino larvas rabditoides. Estas pueden madurar a filariformes, generando autoinfecciones.
Generan lesiones en piel en el sitio de ingreso, infección severa se produce por hiperinfección del tubo digestivo y pulmón
(síndrome de Löeffler) y por diseminación a otros lugares como hígado, SNC, páncreas→ Factores de riesgo de infección
severa: Uso de corticoides (similares a ecdisoma, hormona parasitaria que induce maduración de larva rabditoide a
filariforme), inmunodepresión, trasplantes, infección por HTLV-1, área endémica.
En un geohelminto (huevos se hacen infectantes en la tierra), nematode intestinal de mayor tamaño (puede medir hasta 30
cm). La más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas.
Ascaris Ingresa por vía oral, huevos pueden estar contaminando agua, alimentos o tierra. Al ser ingeridas, llegan al intestino
lumbricoide delgado donde eclosiona el huevo y se liberan las larvas, hacen ciclo de Loos (a nivel pulmonar general sme. de Löeffler)
aunque también pueden diseminar por sangre hacia diversos órganos, dando reacción granulomatosa.
Carecen de órganos de fijación (no se adhieren), viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes,
tienen una potente capa muscular que le permite evitar ser arrastrados por el peristaltismo.
Suele ser asintomática, aunque puede dar clínicaà Mecanismo directo: obstrucción de la luz intestinal (náuseas,
vómitos, distensión abdominal, catarsis negativa) o de colédoco (sme. coledociano: ictericia, acolia y coluria), diarrea.
Mecanismo indirecto: Granulomas inflamatorios por migración errática.
Diagnóstico presuntivo:
- Anamnesis: Se buscan antecedentes epidemiológicos. Edad, residencia o viaje a zona endémica, vivienda carente de
agua potable y cloacas, disposición inadecuada de basura, vectores mecánicos, consumo de vegetales crudos o carne
Diagnóstico insuficientemente cocida, escasa higiene personal, hacinamiento.
enteroparásitos - Signos y síntomas del paciente: SEPI (sme enteroparasitario inespecífico), disentería o esteatorrea, signos de
desnutrición o anemia (palidez de piel y mucosas), sintomatología extraintestinal (hepática, pulmonar y/o cutánea).
- Laboratorio: Hemograma (detectar si tiene anemia, eosinofilia), detección de grasa (técnicas cualitativas como
detección de glóbulos de grasa en materia fecal mediante tinción de sudan III o técnica cuantitativa de detección de
grasas en materia fecal mediante esteatocrito) en materia fecal.

Diagnóstico de certeza: Previo toma de muestra para el coproparasitológico hay que preparar al paciente: Evitar ingesta de
medicamentos opacos no absorbibles y alimentos con fibras, recolección sobre frasco limpio, no estéril, muestra
homogeneizada por el paciente.
 - Muestra materia fecal: Recolección de muestras seriadas de materia fecal. La
consistencia de la materia fecal puede dar lugar a mayor o menor presentación
de quistes y trofozoitos en la misma→ Heces más acuosas, mayor es la
representación de trofozoitos. Recolección sobre frasco limpio, no estéril.
- Recolectar 6 muestras alternadas en un lapso de 12 días. Fijador habitual:
formal 5% conserva quistes, huevos y larvas. NO TROFOZOITOS.
- Última muestra se recolecta en solución fisiológica, para observar trofozoitos,
se puede procesar o fijar en PVA alcohol polivinílico /10% de formalina, SAF
acetato sódico/ácido acético/formalina. PAF, para tinción permanente.
Procesamiento de la muestra: La muestra seriada hay que enriquecerla por
métodos de sedimentación o de flotación y observar al microscopio. Muestra en
fresco se observa al microscopio→ Diagnóstico microbiológico: En fresco se
ven trofozoitos móviles. Fijados: Quistes-Huevos-Larvas. Coloraciones
temporarias: Principalmente para quistes (ejemplo: Lugol). Coloraciones
permanentes: Trofozoítos-Ooquistes (Ej: Tricrómica para trofozoitos de E.
histolytica y Kinyoun para ooquiste de crystosporidium spp.)
- Examen coproparasitológico seriado

Inflamatorias
Causas no infecciosas: Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Causas infecciosas:
• Parásitos: Protozoarios (entamoeba histolytica, afecta viajeros, México- Perú, diarrea con moco, pus y sangre, disentería. Afecta intestino
grueso. Infección por ingesta de agua y vegetales crudos con quistes y autoinfección) y helmintos (trichuris trichura, afecta adultos, afecta
intestino grueso, colón, porción recto/sigmoidea, disentería en niños desnutridos).
• Bacterias: Campylobacter spp (se aloja en intestino delgado, produce enterocolitis. Se adquiere por consumo de carnes inadecuadamente
cocidas), Clostridium difficile (comensal intestinal, se incrementa su población en colon, generalmente por uso de ATB prolongado, produce
colitis pseudomembranosa)

TIPO AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Es un protozoario. Se Generalmente asintomáticos. Puede Se hace diagnóstico microbiológico por método
establece en colon. producir diarrea no disentérica o directo. La muestra se obtiene de materia fecal
Humano ingiere quiste producir disentería (moco, pus, sangre) (seriada y enriquecida) o biopsia de úlceras.
Entamoeba (tetranucleado, resistente), aguda con anemia y úlceras Se observa directo al microscopio óptico:
histolytica cuando llega a intestino intestinales en forma de botón de Trofozoito móviles en biopsia y quistes
Se transmite por delgado eclosiona por el pH camisa. tetranucleados en el coproparasitológico→
consumo de alcalino y las enzimas Complicaciones: Esto me da el diagnóstico.
agua o vegetales pancreáticas y libera 4 Se puede buscar Ag por ELISA.
 crudos trofozoitos (por quiste). Estos - Forma fulminante: Perforación
contaminados se alojan en el ciego donde intestinal (peritonitis o
con quiste y por incorporan nutrientes de la luz, neumoperitoneo).
autoinfecciones. invaden mucosa y generan - Ameboma
daño e inflamación. Cuando - Forma diseminada en
alcanzan densidades inmunodeprimidos: Lesiona la
considerables o hay pocos mucosa y disemina por vía
nutrientes, se enquistan. Se hematógena. El hígado es el
liberan quistes por materia principal órgano blanco, produce
fecal. pseudoabsceso.
Es un nematode (gusano Daño depende del número de Muestra ideal materia fecal. Se hace coprocultivo.
cilíndrico), geohelminto. parásitos. Manifestaciones clínicas son Se enriquece muestra por sedimentación o
Trichuris trichura Ingresa por vía oral, huevos relevantes en pacientes con infecciones flotación y se ve el sedimento al microscopio
Huevos no son contaminan agua, alimentos masivas, inmunodeprimidos y óptico: huevos en forma de limón.
inmediatamente o tierra. Llegan al estómago y desnutridos→ Produce anemia Recuento de huevos: Para correlacionar la
infectantes, tienen de ahí al intestino delgado. Allí ferropénica y microhemorragia (por carga parasitaria con la intensidad de la
que madurar un penetra en las criptas de penetración mucosa intestinal y infección. Se usa método de Kato-Katz (en porta
tiempo en el suelo. Lieberkun donde se desarrolla eritrofágica, tiene lancetas), también objetos) o método de stool (en pipeta):
un tiempo antes de ir al colon. diarrea (por hiperestimulación plexos
En colon machos y hembras mientéricos y mecanismos
copulan, se liberan huevos con inflamatorios). Puede dar prolapso
la materia fecal. rectal en niños principalmente.
Es un bacilo gram negativo. Se Puede producir diarrea acuosa, Toma de muestra de material fecal en frasco no
Campylobacter transmite mediante el diarrea sanguinolenta, dolores estéril. Coprocultivo, medios especiales para
jejuni consumo de carnes de aves, periumbilicales. Infección extraintestinal campylobacter (agar sangre y antibióticos). Se
huevos, agua y leche no como artritis, síndrome de Guillain- incuba con atmósfera microaerofílica 5% de CO2
pasteurizada. Barré (por reactividad cruzada de (menos oxígeno y más CO2 que lo que necesitan
anticuerpos→ Hay desmielinización que otras bacterias) y temperatura de 42ºC. También
lleva a debilidad muscular, debilidad se puede hacer análisis de los alimentos.
músculos respiratorios, pérdida de
reflejos).
Diagnóstico presuntivo diarreas agudas Virotipos de E. Coli

Mecanismo de acción C. difficile Algoritmo para diagnóstico de C. difficile (Prueba de tamizaje GDH)
Parásitos entéricos: Dx presuntivo Parásitos entéricos: Dx de certeza

Ciclo de Loos Síndrome de Löeffler:

 Infe!iones urin"ias
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

ITU AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Baja De la comunidad: E. coli Disuria, poliaquiuria, 1) MUESTRA 2) LABORATORIO
Cistitis uropatógena (90%), proteus tenesmo vesical y La muestra de elección es la orina y Urocultivo:
(Infección de mirabilis, S. saprophyticcus, dolor suprapúbico. se puede obtener de diferentes - Sedimento: Centrifugar la
la vejiga) S. galactiae, E. faecalis, maneras: muestra y mirar sedimento en
Klebsiella spp., Serratia - Chorro medio miccional: En fresco. Se considera patológico
spp., Pseudomonas spp., pacientes que controlan los cuando hay > 5 leucocitos por
Enterobacter spp. esfínteres. Retener por más de 3 campo o > 0 piocitos→ > 5
horas y descartar el primer células epiteliales es mala
Intrahospitalarias/ “chorro” (arrastra flora normal de muestra.
Nosocomiales: E. coli la uretra). - Cultivo: Sin centrifugar la orina,
uropatógena (50%), - Al acecho: En recién nacidos y se usan diferentes medios:
Acinetobacter baumanii, lactantes. Desventajas: operador • CDLE o siembra de 3
Klebsiella spp., dependiente, requiere estrías (gram negativos,
Pseudomona aeruginosa, colaboración del paciente y tiene estafilococos y enterococcus)
enterobacter erogenes, alta tasa de contaminación (20%). • Agar sangre
proteus mirabillis, candida, - Punción suprapúbica: En • Agar Levine
staphylococcus coagulasa neonatos, lactantes graves, etc. Si • Agar Mc Conkey
negativos, S. agalactiae, E. bacteria es parte flora normal, • Agar TSI (para E. coli)
fecalis. >100 UFC/ml es positivo. Si no Tiras reactivas: pH, densidad y
forma parte de la flora ya hasta proteínas.
Alta Vía ascendente: Las Fiebre, dolor en con 1 UFC es positivo.
Pielonefritis mismas que en cistitis. flanco, disuria, - Punción de la sonda vesical: En
(Infección Vía hematógena: TBC poliaquiuria, tenesmo pacientes hospitalizados o con
del riñón y diseminada, vesical y dolor sonda permanente. Positiva >
pelvis renal) Staphylococcus aureus, suprapúbico. 100 UFC/ml + manifestaciones
Leptospirosis. clínicas. Tinción de gram: Solo ante sepáis
con foco urinario, tratamiento ATB,
Transporte y conservación: sedimento patológico y cultivo
Recolectar orina en frasco esteril, negativo.
refrigerar inmediatamente (4ºC), Antibiograma: Una vez identificada
transportar en contenedor con la bacteria se realiza este estudio
hielo→ Evitan contaminación y para mejorar la efectividad del
crecimiento bacteriano anómalo. tratamiento
Bacteriuria asintomática: Presencia de un número específico de bacterias en una muestra de orina en una persona sin síntomas atribuibles a
infección urinaria. Mujeres: 2 muestras tomadas por chorro medio, recuento de > 100,000 UFC/ml. Hombres: Una muestra tomada por chorro
medio, recuento de > 100,000 UFC/ml. No requiere tratamiento, si se recomienda tratarla en caso de individuos de alto riesgo, porque sino
puede desembocar en una infección renal.
Es muy común esto en embarazadas, ya que tienen más estasis urinaria y aumento del reflejo vesicoureteral. Además pueden presentar
glucosuria (casi 70%) y altas concentraciones de hormonas sexuales, todo esto predispone a infecciones en el tracto urinario inferior.
Factores predisponentes de ITU:
- Mujer: Embarazo, aumento del pH vaginal, aumento de la flora coliforme y/o disminución de la flora lactobacilar, menopausia, uso diafragma y/
o gel espermicida, retraso en micción post-coito.
- Hombre: Hipertrofia prostática, falta de circuncisión, baja secreción prostática, infección concomitante.
- Ambos: Estenosis uretral, reflujo o retención urinaria, uso de sonda vesical, grupos sanguíneos especiales (ABO no secretor, Lewis no
secretor a + b , etc.), tiempo de internación en la UCI.
→ ITU complicada: Varones, edad avanzada, alteraciones anatómicas del tracto urinario, ámbito intrahospitalario, patógenos infrecuentes,
resistencia a antibióticos, huéspedes inmunocomprometidos, embarazo, diabetes, insuficiencia renal, etc.

Procesamiento de la muestra Clasificación

 Infe!iones de transmisión congénita
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Las infecciones verticales se refieren a aquellas que se transmiten de madre a hijo, puede ser por distintas vías:
- Infección prenatal o congénita: Ocurre en el útero, antes del parto. Se llama embriopática cuando ocurre durante el 1º trimestre de
gestación (afecta periodo de organogénesis) y se llama fetopática cuando ocurre luego del 1º trimestre. Puede ser:
• Transplacentaria o hematógena: El patógeno pasa al feto a través de la interfase materno-fetal. Es la forma más común.
• Transcervical o ascendente: El patógeno asciende por el canal de parto hasta llegar al feto. Únicamente las bacterias realizan
este tipo de infección. Las bacterias que ingresan por esta vía pueden infectar las distintas estructuras fetales (corioamnionitis o
infección de cavidad amniótica, cordón umbilical) además del feto.
- Infección perinatal o connatal: Ocurre en el momento del parto, por contacto del neonato con los microorganismos que colonizan el
canal de parto o sangre materna (ej: streptococcus agalactiae, L. monocytogenes, N. gonorrhoeae, HSV, CMV, VZV, HBV, HIV, etc.)
- Infección postnatal: Ocurre luego del parto, la madre le transmite la infección luego de que este haya nacido. Puede ser por medio de
la lactancia (ej: CMV, HIV) o por contacto (ej: HSV, VZV)

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLÓGICO SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Streptococcus Cuando la infección es por vía Madre: Hisopado vaginal y anorrectal en las
agalactiae. ascendente el neonato suele manifestar semanas 35-37 de gestación. Se realiza:
Es un estreptococo beta- una sepsis temprana, durante la - Identificación en cultivo (beta hemoptisis con
hemolítico del grupo B. primera semana post parto→ Signos: halo claro alrededor de la colonia en agar
ruptura precoz de membranas, sangre)
Colonización genital por bacteriemia, neumonía y/o meningitis - Pruebas bioquímicas
contigüidad desde recto (menos frecuente). - Serotipificación de Lance (de grupo B)
o uretra.
Cuando la infección es por vía connatal Neonato sintomático: Recuento de glóbulos
Puede transmitirse (50% el neonato suele manifestar sepsis blancos, fórmula de hemocultivo, punción lumbar
de las veces) de forma tardía, 1 a 12 semanas post parto→ (LCR), radiografía de tórax y ATB empírica.
prenatal (por vía Signos: meningitis, artritis y celulitis.
ascendente, baja Neonato asintomático: Si la madre fue positiva
frecuencia pero muy grave para las pruebas de control y además es
y sin tratamiento) y de prematuro→ Hisopado de ingle y axilas. Luego
forma connatal (al pasar hemograma, cultivo y observación por 48 horas.
el neonato por el canal de
parto)→ La más En conclusión, todas las muestras se cultivan y
frecuente es la connatal. se realizan pruebas bioquímicas y
serotipificación.
 Factores de riesgo: Bacteriuria asintomática o infección urinaria por EGB (strepto grupo B), hijo anterior con infección
invasiva por EGB, corioamniotitis o fiebre materna intraparto/rotura de membrana/parto prematuro.
Profilaxis: Se realiza hisopado vaginal y anorrectal a la madre en la semana 35 a 37 de gestación. Si los cultivos dan
positivos, hay portación, se administra antibióticos (penicilina, si es alérgica hacer antiobiograma) cuando la mujer
comienza con contracciones. Si llega al parto sin el cultivo, se trata si presenta algún factor de riesgo.
Listera monocytogenes, Neonato: En el 22% de los casos genera Muestra:
bacilo gram positivo movil mortinatos o partos prematuros. Si - Gestante sintomática: Hemocultivo. Coprocultivo
que se encuentra en sobrevive, las manifestaciones clínicas inespecífico, poco sensible.
diversos animales, suelos varían según la vía de infección: - Puérpera: Placenta, hemocultivo, loquia (restos
y agua. - Listeriosis fetal (transplacentaria en de placenta).
1º o 2º trimestre): Abortos, - Neonato: Sangre, LCR, meconio, garganta, nariz,
Mayor susceptibilidad mortinatos y prematuros. oído externo, conjuntiva, orina.
durante la gestación. - Listeriosis neonatal de inicio
Se transmite por vía temprano (intraútero): Sepsis Cultivo: Hemocultivo (si hay bacteriemia casi el
transplacentaria o temprana (antes de los 5 días). Hay 100% dan positivo, en caso compromiso SNC son
connatal. abscesos y granulomas en hígado y positivos en un 60-75% casos), agar sangre (beta
bazo→ Mortalidad del 40% hemolisis) y cultivo en medios especiales.
- Listeriosis neonatal de inicio tardío Examen directo: Gram de LCR (poco sensible,
(vía connatal): Meningitis tardía menos del 50% son positivos. Es mandatorio en
Listeriosis (después de los 5 días, en promedio meningitis) y pruebas bioquímicas.
aparece a las 2 semanas)→ Mortalidad
del 20%

Madre afectada: La infección suele ser

asintomática o asemejarse a un síndrome
gripal.
 Profilaxis: Consumo de productos lavados, pasteurizados, cocidos, etc. En grupos de alto riesgo recomendando no comer
quesos blandos no pasteurizados ni embutidos, cocinar vegetales crudos y tampoco consumir alimentos de mar.
Ureaplasma urealyticum Nenonato: Puede causar prematurez, El diagnóstico en el niño se realiza a partir de un
y mycoplasma hominis. neumonía y displasia broncopulmonar, aspirado nasofaríngeo o traqueal, sangre o
Muchas veces se hallan meningitis y abortos espontáneos. LCR. Luego se cultivan en medios celulares
en el tracto genital (Ureaplasma requiere de urea y M. hominis de
femenino como flora Madre afectada: Corioamnionitis arginina)→ Como carecen de pared celular la
comensal (patógenos (especialmente Ureaplasma), ruptura de tinción de Gram no es útil.
oportunistas). membranas, fiebre post parto o post
Micoplasmas Son bacterias que se aborto, endometritis post parto,
transmiten por vía enfermedad pélvica inflamatoria (EPI,
sexual, causan cervicitis y especialmente M. hominis y la respuesta
uretritis, infecciones inflamatoria).
urinarias y vaginosis
bacteriana.

La transmisión al feto no
es frecuente, se realiza
por vía transplacentaria,
connatal (M. hominis) y
ascendente (ureaplasma).

TORCH: Complejo de microorganismos que se transmiten en el periodo prenatal por vía transplacentaria. Es una sigla que incluye:
Toxoplasma gondii. otros (T. pallidum, HIV, VZV, Parvovirus B19), rubeola, CMV y HSV, que son agentes causales (parásitos, virus, algunas
bacterias). Los órganos principalmente afectados son SNC, ojos, corazón, piel y sistema fagocítico mononuclear. El neonato puede tener
síntomas variables según el patógeno y transmisión en trimestre embarazo, aunque muchos nacen asintomáticos. Entre la clínica
podemos encontrar: sepsis, bajo peso, fiebre, apatía, linfadenitis, trombocitopenia., hepatoesplenomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia,
malformaciones congénitas (SNC y/u óseas), meningitis y/o encefalitis, miocarditis y/o neumonitis, manifestaciones cutáneas como rash
(petequias, vesículas, eritema), exantema (rash generalizado) enantema y púrpura. El diagnóstico casi siempre es por serología, PCR o cultivo
celular.
 Toxoplasma gondii, Se pueden distinguir 3 fases: fase Madre:
protozoo parásito generalizada (inicio de la infección,
intracelular obligado. cuando el taquizoito se disemina y esta
Zoonosis cosmopolita con multiplicando en todo el organismo), fase
amplia variedad. Aumento de encefalitis (multiplicación parasitaria
prevalencia con la edad de empieza a producir secuelas neurológicas
la mujer. y oculares) y fase de secuela (lesiones
irreversibles)
Se transmite en cualquier
momento del embarazado Las manifestaciones clínicas son
(es más frecuente en la variadas, y dependen del momento de la
2da mitad del embarazo), gestación en la que se infectó el feto.
vía transplacentaria pero - Infección fetal en 1º trimestre: Las
solo durante la infección lesiones pueden ser tan severas que
aguda. El estadio que se produce aborto. Si sobrevive tiene
atraviesa placenta es el fase generalizada y de encefalitis
taquizoito→ La tasa de intraútero. Al nacer tiene secuelas, la Neonato:
transmisión aumenta más característica es la triada de
- Asintomático: Mayormente recién nacidos. Se
Toxoplasmosis con el tiempo de Sabin: coriorretinitis, calcificaciones hace ecografía cerebral, examen ocular y
gestación. Mientras que cerebrales e hidrocefalia. Tetrada serología. Se mide IgA e IgM en busca de
el daño disminuye con el cuando hay convulsiones. infección aguda. Se usa ISAGA/ELISA. Puede
tiempo de gestación. - Infección fetal en 2º trimestre: Fase dar:
generalizada se da intraútero y cuando • IgA + IgM +: Infección aguda confirmada.
La infección materna se nace está cursando fase de encefalitis • IgA - IgM +: Repetir serología para IgA 2 a
puede dar por ingesta de aguda y síntomas neurológicos 4 días post nacimiento.
ooquistes maduros (hidrocefalia, convulsiones, apatía etc). • IgA + IgM -: Repetir serología para IgM 10
esporulados provenientes Puede tener algunas secuelas. días post nacimiento.
de heces de felinos que - Infección fetal en 3º trimestre: • IgA - IgM -: Evaluar IgG luego de 6 meses
contaminan suelo, agua o Cuando nace se encuentra en fase post nacimiento, para eliminar Ac
verduras. Ingesta de carne generalizada. El cuadro típico es maternos. No descarta infección.
mal cocida de cerdo u compatible con un TORCH típico: Western Blot: Se toman muestras de sangre tanto
oveja con bradizoítos con estadio infeccioso con del neonato como de la madre, y se comparan los
quistes tisulares→ hepatoesplenomegalia, ictericia, anticuerpos IgG maternos con los del bebé.
Transmisión por anemia, plaquetopenia y compromiso También debe hacerse a partir de los 6 meses del
carnivolismo, muy de órganos (miocarditis, hepatitis, etc). nacimiento, para eliminar los anticuerpos maternos
frecuente. Muchos nacen asintomáticos y luego de la circulación del neonato→ Si el título en el
desarrollan lesiones oculares tardías si neonato es igual o mayor, hay infección neonatal
no se tratan.
- Sintomático: Infección confirmada.
 Profilaxis: Lavado de manos, higiene al manipular alimentos, ingesta de carne y verduras bien cocidas, evitar gatos y
trabajos de jardinería.
Trepone pallidum. Los órganos más afectados por sífilis no Diagnóstico embarazada: Se realiza tamizaje en
Se transmite al feto de tratada son los huesos, hígado y el la primera visita prenatal con pruebas no
forma prenatal por vía cerebro. treponémicas→ VDRL-RPR.
transplacentaria (la más - Positivo: Confirmar con pruebas
frecuente) o connatal→ Algunas manifestaciones clínicas de la treponémicas→ FTA-Abs, MHA-TP. Hay que
Transmisión sífilis congénita son: aborto espontáneo, investigar otras ITS. Tratar con penicilina.
transplacentaria durante mortinatos, prematurez, sífilis Monitoreo la eficacia del tratamiento con VDRL.
todo el embarazo. T. diseminada, rash, fiebre, hidropesía - Negativo: Repetir serología a la semana 28 y
pallidum puede atravesar fetal, rinitis mucopurulenta (coriza antes del parto.
la placenta y lo hace a sifilítica), hepatoesplenomegalia,
partir de la 9º o 10º periostitis y/u osteocondritis en Diagnóstico neonato: Examen físico y VDRL en
semana de gestación. huesos largos (tibia en sable, nariz en sangre (madre VDRL positiva):
silla de montar). - Examen físico anormal, realizo Pruebas de
Para que ocurra infección laboratorio como hemograma, hepatograma y
Sífilis transplacentaria debe Manifestaciones tardías: Nariz en radiografía. Si están alteradas, se hace el
haber alta carga de montura, dientes de Hutchinson y tratamiento completo.
bacterias en torrente deformidad tibial. - Examen físico normal con VDRL negativa con
sanguíneo. Puede darse una madre con VDRL positiva (en tratamiento),
en sífilis secundaria En análisis de laboratorio hay se sigue al niño a los 1, 3, 6 y 12 meses.
(100% transmisión leucocitosis, trombocitopenia y - Examen físico normal con VDRL negativa con
vertical), sífilis primaria anemia hemolítica con Coombs - una madre sin estudios previos, sin tratamiento o
(70%), fases latente tratamiento incompleto, se le da una única dosis
temprana (40%) y latente Las lesiones en el feto comienzan a de penicilina.
tardía (70%). Durante ocurrir después de las 16 semanas de - Examen físico normal con VDRL positiva con
sífilis terciaria paciente no gestación (cuando comienza a tener una madre sin estudios previos, sin tratamiento o
contagia. maduro su sistema inmune)→Tratamiento tratamiento incompleto, se hacen estudios de
precoz (antes de las 16 semanas) laboratorio. Si dan normales, se le da una
previene el daño al feto. única dosis de penicilina. Si dan anormales,
se da el tratamiento completo.
Tratamiento: Se le da penicilina por diez días y se hace seguimiento con VDRL. Se utiliza tetraciclinas o macrólidos
en pacientes alérgicos a la penicilina. En madres embarazadas alérgicas a la penicilina se recurre a desensibilización para
evitar el efecto teratógeno de otros antibióticos. Efecto adverso del tratamiento: síndrome de Jarisch-Herxheimer (síndrome
febril agudo después de el ATB).
Profilaxis: No existe vacuna contra la sífilis. Se recurre a campañas de educación sanitaria y al uso de preservativos.
 Trypanozoma Cruzi Las consecuencias de infección Importante el antecedente epidemiológico para
Posee transmisión congénita son: Infección inaparente guiar el diagnóstico.
transplacentaria a partir (60-90%), esplenomegalia, fiebre,
del 5º mes de embarazo hepatomegalia, miocarditis y Madre: Dos pruebas serológicas (IgG)
(los tripomastigotes meningoencefalitis (estos últimos dos semicuantitativas distintas (HAI, Elisa, IFI,
atraviesan placenta son menos frecuentes). aglutinación directa, aglutinación de partículas)
adelgazada)→ La - Concordantes negativas: No reactivo→ No está
probabilidad de infectada.
transmisión - Concordantes positivas: Reactivo→ Infección
transplacentaria aumenta confirmada
mucho cuando el nivel de - Discordantes: Confirmar con 3º prueba diferente
parasitemia es elevado Si madre tiene serología reactiva se hace control
durante el embarazo serológico del resto de la descendencia.
(madre cursando infección
aguda o reactivación, pero Neonato: Se hacen métodos directos ya que no
Enfermedad de es infrecuente). se pueden hacer indirectos porque este tiene
Chagas anticuerpos maternos.
En general la madre tiene - Microhemocultivo: El tubo capilar se centrifuga,
enfermedad crónica, casi luego se rompen los extremos, se hace un
nunca aguda. extendido y se observa al microscopio en busca
de tripomastigotes.
• Positivo→ Infectado
• Negativo: Esperar 30 días y repetir el
La infección por T.cruzi no estudio. Si da positivo está infectado, pero
es contraindicación para la si da negativo se espera más tiempo y se
lactancia. repite.

NO se realiza tratamiento
antiparasitario en el
embarazo.
 Citomegalovirus, es virus Madre: Mayoría primoinfecciones Diagnóstico gestante: Es difícil. No se recomienda
linfotropo que multiplica en asintomáticas. 10% presenta síndrome usar métodos directos porque viremia es muy corta
muchos linajes celulares. mononucleosiforme con fiebre, en tiempo y muchas veces da negativo. No se
Latencia en stem cells, adenopatías y exantema→ Solo 1-4% de recomienda hacer tamizaje serológico a todas las
linfocitos y monocitos. las gestantes cursan primoinfección en embarazadas ya que la mayoría van a ser positivas
embarazo.. y eso no descarta ni confirma riesgo de
La infección materna se transmisión→ Serología se aconseja en gestantes
produce por contacto La enfermedad fetal es mas severa si se con niños pequeños y embarazadas con sme.
directo con secreciones transmite antes de la semana 20 de mononucleosiforme o con hallazgos ecográficos
(orina, saliva, semen, gestación. fetales sin etiología o hepatitis sin etiología: IgG,
secreciones cervicales, IgM y test avidez
etc), vía oral, contacto Infección durante primoinfección
sexual, transfusiones, embarazada: Alta probabilidad de
transplante de órganos. transmisión madre-hijo (20-40%). Para evaluar riesgo de transmisión y
Hepatoesplenomegalia, ictericia, enfermedad fetal hay que combinar la clínica,
Puede haber reactivación microcefalia, retardo de crecimiento y estudios de laboratorio (linfomonocitosis, enzimas
CMV de la infección (por retinitis que puede devenir en un daño hepáticas), hallazgos ecográficos fetales y la
radiación UV, permanente con retraso madurativo, serología (IgG, IgM y test avidez)
inmunosupresión, estrés) sordera y ceguera→ 20/30% muere.
o reinfección (infección Diagnóstico neonato: Se utilizan metodos
heterotípica). Infección durante reactivación o directos. Se busca en secreciones respiratorias,
reinfección embarazada: Solo 0,2-2% sangre, orina (muestra de elección), tejidos sólidos
Hay transmisión prenatal transmite. Normalmente asintomáticos y LCR.
(transplacentaria,es la (90/95%), puede tener secuelas tardías - Cultivo: Célula de orina por “shell vial” (IFD) que
mas riesgosa y frecuente), más leves que en la primaria (sordera y acelera los tiempos→ Durante primeras 2
connatal (contacto deficiencias de aprendizaje) semanas de vida.
secreciones del canal de Transmisión perinatal de CMV - Citopatología con H&E: Célula citomegálica,
parto) y postnatal (por INFECCIÓN UTERINA
Hematógena INFECCIÓN PLACENTARIA (gran tamaño con un cuerpo de inclusión
lactancia) con distinta intranuclear basófilo-ojo de buho), en orina y en
prevalencia→ Se da en primaria Reactivación o
cualquier tejido
cualquier momento del Sintomáticos (5-10%)
reinfección
- PCR sensible en orina de elección. Puede
embarazo, hay aumento Retardo de crecimiento
Retinitis
20-40% 0,2-2% usarse en sangre, saliva o LCR. La real time
en el último trimestre. Microcefalia
Ictericia Asintomáticos (90-95%) PCR permite evaluar carga viral y severidad de
Hepatoesplenomegalia
El riesgo de transmisión la infección. La PCR en tarjeta de Guthrie
madre-hijo es mucho Secuelas tardías(7-25%)
Sordera
(sangre seca) permite diagnóstico retrospectivo
mayor en la infección Deficiencias de aprendizaje
de virus de CMV.
Daño permanente (50-80%)
primaria con respecto a Retraso madurativo neurológico
Sordera
Muerte (20%)

reactivación y reinfección. Ceguera

 Factores que contribuyen a la transmisión (tasa 50%): La primoinfección generalmente subclínica o asintomática,
recurrencia (infección heterotípica), reactivación (ante inmunosupresión), no existen vacuna disponible, prevención de
exposición difícil y la interpretación de resultados diagnósticos también es dificil.
Profilaxis: No hay vacuna. No hay evidencias sobre la eficacia de administrar inmunoglobulina hiperinmune o tratar con
antivirales a la embarazada. Ganciclovir contraindicado. Recomendación a las gestantes de lavado de manos y evitar besar
a los hijos pequeños. Informar a la gestante acerca de enfermedad del hijo por CMV y cómo evitar infectarse (vía oral y
sexual), realizar parto por cesárea y evitar la lactancia. El diagnóstico precoz de CMV en el neonato permite, detectar las
alteraciones auditivas y programar una educación diferencial temprana que previene el retraso cognitivo.
Virus herpes simplex, Primoinfección en gestante: Disuria y El diagnóstico es por método directo. La toma de
produce infección lítica en úlceras genitales dolorosas, muestra varía según la patología y el método
células mucoepiteliales y ocasionalmente fiebre→ Un porcentaje diagnóstico, pero siempre está orientada a la
latencia en neuronas. Hay importante son asintomáticas. identificación del virus, sus Ag o su ADN.
dos tipos: HSV-1 (infecta Reactivación: Aparición de nuevas - Embarazada: Hisopado de cuello uterino (para
predominantemente vía lesiones en el mismo sitio donde estaban PCR)
oral) y el HSV-2 (infecta las de la primoinfección. - Neonato asintomático: Hisopado de mucosas y
predominantemente vía toma de muestra de piel
sexual, daña genitales). Transmisión intraútero (la más severa): - Neonato con infección diseminada: Se busca
La mayoría de las veces produce abortos la presencia del virus por hemocultivo. Se toma
La infección materna se da espontáneos. Si sobrevive puede tener muestra de heces, orina, LCR, biopsias,
por contacto directo con lesiones cicatrizales en la piel y autopsias.
saliva, secreciones anomalías oculares y neurológicas. Muestras tienen que estar refrigeradas en caso de
Herpes vaginales, líquido de la Transmisión connatal: Aparece entre la hacer aislamiento viral.
vesícula, ojos y roturas en 1º y 3º semana de vida. 3 formas clínicas:
la piel. - Infección localizada en piel, ojos y Identificación:
boca (35-45%, aparece entre 10-11 - Frotis de Tzank: Se puede evaluar el efecto
Se puede reactivar por días): Lesiones en piel (90%), boca. citopático del virus, sincicios y cuerpos de
alteraciones en la Queratoconjuntivitis y coriorrenitis→ inclusión de Cowdry de tipo A→ Poco específica.
inmunidad, stress, fiebre, Baja mortalidad con tratamiento precoz - Aislamiento viral: Cultivo celular. Se observa los
luz solar y embarazo. - Encefalitis (30-33%, aparece entre efectos morfológicos del virus o revelar Ag virales
16-18 días): Convulsiones, letargía, por IFD→ Método de referencia sensible en
Transmisión intraútero temblores, LCR pleocitosis, lesiones de piel y mucosas
(5%, transplacentaria o proteinorraquia, glucosa normal. - IFD: Detecció Ag viral en cultivo-shell vial-biopsia
ascendente) y connatal - Infección diseminada (multiorgánica, - PCR (ADN): Sensible, rápida, tiende a ser lo
(85%, por contacto con las la más severa, 23-32%, aparece entre más empleado. Orina y mucosas para pesquisa
lesiones genitales o los 4-5 días): Símil sepsis. en neonato asintomático.
secreciones maternas). Transmisión postnatal: Signos y En encefalitis herpética neonatal: PCR en LCR con
Post natal (10%, HSV-1) síntomas similares a la connatal. el fisicoquímico del LCR (etapa temprana dan - )
 Profilaxis: En el caso de la gestante hay que prevenir exposición (contacto sexual no seguro), practicar cesárea en mujeres
con lesiones genitales activas dentro de las 6 horas de rotura de membranas, identificar a las asintomáticas, educación
sanitaria para ITS, opción de terapia antiviral (aciclovir) embarazada infectada, semanas 36 a 40. En caso de neonato
evaluar factores de riesgo de exposición al virus en el parto, en neonatos con alto riesgo se puede iniciar tratamiento
empírico profiláctico o adoptar conducta expectante combinando seguimiento clínico con metodología diagnóstica rápida
para decidir tratamiento→ Tratamiento temprano evita consecuencias de la enfermedad
Virus rubeola, pertenece En adultos la sintomatología es Tomar muestra de sangre para serología. Muestra
a la familia togaviridae inespecífica. Produce malestar general, para detección viral: orina (hasta 2 semanas de
(rubivirus). Es un virus febrícula, adenopatías aparecen antes aparición de exantema) e hisopado nasofaríngeo
envuelto, ARN que el exantema maculopapular (puede (HFN, hasta 1 semana).
monocatenario positivo. faltar en el 50% de los casos).
Eventualmente artralgias→ El 50% de los - Rubéola primaria (mujeres en contacto con
La madre se contagia adultos son asintomáticos. personas infectadas, sin vacuna y con síntomas
por vía aerógena, como fiebre y exantema): Búsqueda de IgM por
contacto con niños en La transmisión transplacentaria ELISA, seroconversión de IgG, Test de
edad escolar temprana antes de la semana 20 de Avidez.
infectadsos. gestación provoca secuelas graves→ - Síndrome de rubéola congénita (Niños
Aborto, muerte neonatal, retraso en el menores de 1 año con cataratas, cardiopatía
La transmisión crecimiento intrauterino, parto prematuro congénita y sordera, sumado a TORCH o rubéola
Rubeola transplasentaria en y síndrome de rubeola congénita. materna confirmada) Búsqueda de IgM por
primoinfección está ELISA, seroconversión de IgG, Test de
asociada a viremia. Síndrome de rubeola congénita: Avidez, detección viral en hisopado
La tasa de transmisión Cataratas, defectos cardiacos congénitos, nasofaríngeo o en orina.
vertical es de 90% en el 1º deficiencias auditivas o púrpura
trimestre, 25% en el 2º acompañados o no por síntomas TORCH.
trimestre y vuelve a subir Los niños eliminan persistentemente el
cerca del parto. virus hasta el año de vida.

La transmisión después de Transmisión en 2º trimestre se asocia con

la semana 20 produce secuelas neurológicas, auditivas y
consecuencias menos oculares. Se asocia transmisión hacia el
graves, muchos nacen final del embarazo con sintomatología
asintomáticos. tipo TORCH.
 Profilaxis: Vacuna, forma parte de la vacuna triple viral (vacuna a virus vivo) que está en el calendario de vacunación y se
da en la infancia. Cuando mujer en edad fértil esta embarazada o planea quedar, es importante revisar si esta vacunada y si
esa vacuna sigue siendo efectiva o no. Control del status inmune se hace por serología (ELISA para IgG)→ Si no tiene Ac y
está embarazada, se recomienda evitar exposición. Se la vacuna después del parto.
No existe tratamiento, la administración de Ig inmune no siempre evita la rubeola congénita.

Diagnóstico de streptococcus agalactiae Sífilis en neonato con madre VDRL positivo

Diagnóstico toxoplasmosis en el embarazo Sífilis en neonato con madre VDRL positivo

Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis
Diagnóstico toxoplasmosis en el embarazo en lade
Algoritmo diagnóstico gestante; Confirmación
toxoplasmosis en la gestante, confirmación

IgGpos/IgMpos

IgA/IgEpos IgA/IgE
IgA/IgE neg dudoso
Infección AGUDA
Infección CRÓNICA Resultado
Tratamiento
NO requiere tratamiento ni indeterminado
seguimiento Evaluación infección
feto/ neonato

PRUEBA DE AVIDEZ
Avidez alta = Confirma Infección CRÓNICA
Avidez baja = NO confirma infección aguda
Diagnóstico toxoplasmosis en el neonato Metodología diagnóstica de herpes simplex
Algoritmo de toxoplasmosis en el neonato
Recién nacido de madre con toxoplasmosis adquirida
durante el embarazo

Asintomático
Sintomático (mayoría RN)
Ecografía Cerebral-Examen Ocular
Serología del RN
(ELISA/ISAGA)

IgM e IgA
INFECCIÓN negativas
positivas
CONFIRMADA
Seguimiento hasta
el año
IgG negativa
Tratamiento SIN INFECCIÓN Inmunizaciones en el embarazo
Diagnóstico toxoplasmosis en el neonato Inmunización en el embarazo
Alta del seguimiento Vacunas a virus vivos (triple viral, vacunas para varicela y para
Rubéola zoster): contraindicadas durante el embarazo .Sin embargo, no hay
Rubeola- Profilaxis de la mujer en edad fértil
Profilaxis de la mujer en edad fértil casos registrados de morbilidad fetal ni neonatal y la administración
¿Embarazo actual? accidental de una vacuna a virus vivo NO es una indicación para
finalizar el embarazo.

Si No BCG (bacterias atenuadas): contraindicadas durante el embarazo .

¿Vacunación o infección previas ¿Vacunación o infección previas?
con anticuerpos presentes?
Vacunas recomendadas durante el embarazo:
-Influenza (inactivada) en otoño-invierno
Si Si No
No -Hepatitis B si embarazada no tiene inmunidad
FUTURO
EMBARAZO -DT (prevención tétanos neonatal) s egún vacunación/refuerzo previos
EMBARAZO
PROTEGIDO EVITAR CONTACTO CON -DTPa una dosis de refuerzo en cada embarazo luego de la semana 20 y
PACIENTES INFECTADOS PROTEGIDO
SEGUIMIENTO SEROLOG ICO postparto (protección del lactante para pertussis)

¿Exposición/Síntomas? VACUNACIÓN
Vacunas/Quimioprofilaxis en embarazadas que van a hacer un
CONFIRMACION DIAGNOSTICA RECOMENDAR
ANTICONCEPCIÓN
viaje internacional: Consultar previamente al médico
INMUNIZACIÓN PASIVA*
VACUNACION DE CONTACTOS E XPUESTOS hasta 3 meses post-
vacunación.
* Exposición conocida. Efectividad incierta.
 Infe!iones de transmisión sexual
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

ITS ulcerativas
PATOLOGÍA AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Causada por treponema Sífilis primaria: Formación de chancro en el Directo: Se toma muestra por raspado del
pallidum. sitio de ingreso del patógeno (genitales chancro/úlcera o del exantema y se hace:
Es una bacteria muy fina, externos e internos, boca, mucosas, labios, - Observación en campo oscuro: Se
de 0,1 a 0,2 micrones. Son lengua, paladar, etc). Es una lesión ulcerada observa la motilidad→ Desventajas: Es
móviles y aerovías de base limpia, no sangrante, de bordes operador dependiente, requiere de mucha
estrictas. No visible por indurados y no dolorosa. Es altamente experiencia y tiene baja sensibilidad. Se
gram por su fina pared de contagioso. Dura entre 1 y 5 semanas y en usa por su bajo costo.
peptidoglucanos. promedio aparece 3 semanas post exposición. - IFD con Ac monoclonales contra antígenos
Se puede transmitir por Cursa con adenopatía satélite→ Chancro cura de treponema pallidum.
vía sexual, vía vertical (en espontáneamente sin cicatriz. Indirecto (serología):
cualquier etapa del - Anticuerpos no treponémicos:
embarazo), inoculación Sífilis secundaria: Lesiones cutáneas • VDRL: Detecta Ac anti-cardiolipina, que
directa accidental o máculo-papulares que abarcan todo el cuerpo, indican daño celular. Se usa para
Sífilis transfusiones de sangre (ya incluso manos y pies. Son muy contagiosas. tamizaje (alta sensibilidad y baja
casi no existe). También por También hay adenomegalias. especificidad) y seguimiento (VDRL
contacto directo entre piel se negativiza con el tratamiento).
lesionad y escoliaciones de Sífilis terciaria: El paciente ya no es más Puede dar falsos positivos (ej: Chagas,
piel de individuo sano. contagioso. Se caracteriza por: toxoplasmosis, LES, lepra, HIV, etc.)
- Lesiones cardiovasculares: Endotelitis • RPR: Prueba de reagina plasmática
No existen portadores obliterante que puede llevar a un aneurisma rápida. Es igual pero reactivo tiene
sanos, es un patógeno aórtico. partículas de carbón que facilita
primario. - Cutáneas: Gomas sifilíticas, son granulomas visualización
con centro necrótico. Se hallan - Anticuerpos treponémicos: Pruebas
frecuentemente en piel y hueso. cuasi-cuantitativas de alta especialidad, se
- Alteraciones del SNC: Tabes dorsal (ataxia hacen ante VDRL positivo para confirmar
sensorial, dolores súbitos, etc.), demencia y diagnóstico o diagnosticar en fase
meningitis aséptica. tardia. No sirve para seguimiento.
• FTA-Abs: Primera en positivizarse.
• MHA-Tp: Última que se negativiza.
 Tratamiento: Penicilina. En pacientes con alergia a la penicilina se utilizan tetraciclinas o macrólidos. En caso de
embarazadas alérgicas a la penicilina se recurre a desensibilización para evitar el efecto teratogénico con otros antibióticos.
Prevención: No existe vacuna. Uso de preservativo y campañas de educación sanitaria.
Causada por Haemophilus Suele ser autolimitada y no dejar secuelas, o Directo: Se toma muestra por raspado de la
ducreyi, un bacilo gram dejar secuelas leves. úlcera, punción de ganglios linfáticos
negativo. Es más común en Genera, en el sitio de entrada del patógeno, regionales o recolección de material
Chancro blando países tropicales. Se una lesión ulcerada, blanda, dolorosa, purulento que drena espontáneamente de
o chancroide transmite por vía sexual. generalmente múltiple y que suele los ganglios. Luego se realiza:
sobreinfectarse. Suele estar acompañada de - Giemsa→ Veo estreptobacilos (forman
adenopatías regionales que pueden fistulizarse cadenas), muy característico de esta
y drenar espontáneamente hacia el exterior. bacteria.
- Gram→ Veo bacilos gram negativos
Causada por klebsiella Lesiones ulcerativas granulomatosas que Directo: Se toma muestra por raspado de
granulomatosis, un bacilo progresivamente aumentan de tamaño. las lesiones. Luego:
Granuloma gram negativo capturado no Están localizadas en la región genital y - Giemsa: Se observan bacilos capsulados
inguinal cultivable. perianal. Son úlceras que sangran fácilmente del patógeno en el citoplasma de fagocitos
al tacto, no dolorosas y rojas. mononucleares, llamados también cuerpos
de Donovan.
- Gram
Causada por virus herpes Vesículas dolorosas en los genitales que Generalmente es clínico pero en pacientes
simplex (HSV). Virus que son muy contagiosas. inmunodeprimidos la clínica suele ser mayor,
realiza infección lítica en las vesículas pueden fusionarse y asemejar a
epitelios y latente en células un chancro sifilítico dando lugar a confusión.
nerviosas.
Directo: Muestra por raspado de las
Herpes genital Una persona que se infecta lesiones vesiculares. Se hace:
(HSV tipo 1 y con HSV tiene la infección - IFD en búsqueda de antígenos virales.
tipo 2) por el resto de su vida, - Prueba de la inmunoperoxidasa: Se ven
pudiendo o no tener células de Tzanck con tinción de Giemsa.
manifestaciones clínicas y Son células epidérmicas gigantes
reactivaciones. multinucleadas. Se ve también
inclusiones eosinófilas intranucleares.
Se visualiza el efecto citopático.
- Detección de ADN viral por hibridación in
situ
 Causada por Chlamydia Es una infección sistémica que generalmente Generalmente es clínico. Se confirma por
trachomatis biovar L1, L2 ataca al sistema linfático. Posee tres fases: serología aunque puede hacerse diagnóstico
y L3. directo→ La muestra se obtiene:
Se transmite Fase primaria: Se ve una vesícula - Hisopado rectal: Hisopar 3-4 cm dentro
principalmente por herpetiforme pequeña y poco dolorosa o una recto o con rectoscopio.
contacto sexual con úlcera cutánea de base indurada y bordes - Aspirado bubón o ganglio infectado: Aspirar
personas que cursan la elevados, en el sitio de ingreso (pene, vulva, con jeringa estéril y transporte adecuado.
enfermedad en forma mucosa vaginal o cérvix)→ Suele curar - Hisopado úlcera (limpiar con solución
Linfogranuloma asintomática. espontáneamente en varios días. Un % fisiológica e hisopar) + Exudado uretral/
venéreo Son intracelulares elevado de pacientes no presenta evidencia de endocervical o primer chorro de orina en
obligados, no pueden lesiones cutáneas. hombres.
cultivarse en medios
celulares. Fase secundaria: Se manifiestan entre los 10 y Directo: ELISA, IFD (no es aconsejada por
30 días posteriores al contacto sexual. Se reactividad cruzada) o PCR (amplificación de
caracteriza por linfadenopatía supurativa que ácidos nucleicos). Puede hacerse cultivo en
involucra los ganglios de la región donde se lineas celulares para distinguir las
inició la infección. En los ganglios produce serovariedades→ Si da positivo es un caso
masa inflamada en el interior del tejido que va probable de LGV, derivar para identificar
formando abscesos los cuales pueden serovariedad y genotipo:
romperse y formar fístulas (bubón). Se pueden • Positivo para L1, L2 o L3: Confirmado
causar alteraciones en el drenaje linfático que caso de LGV.
llevan a linfedemas y elefantiasis. Ademas • Negativo: Caso descartado, chlamydia
puede tener fiebre, escalofríos, mialgias, trachomatis no-LGV.
cefaleas y artralgias. Si da negativo, descarto LGV.

Fase tardía: Cambios fibróticos y Indirecto: Se usa de rutina para confirmar el

anormalidades en drenaje linfático dando diagnóstico clínico. Seroconversión de Ac.
alteraciones funcionales. medidos por microinmunofluorescencia

Complicaciones se observan en un bajo % de

pacientes, generalmente varones.

ITS proliferativas
ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
 Causada por virus del Verrugas cutáneas que pueden ser vulgares, Por cuadro clínico y eventualmente por
papiloma humano (HPV). planas, plantares, en coliflor, etc. Son lesiones estudio histopatológico→ Ya que serología
Su principal vía de benignas producidas por HPV. no es útil porque no se produce título
transmisión es la vía Condiloma acuminado (verrugas genitales), importante de Ac y aislamiento viral en cultivo
sexual. Se han descripto causados por genotipos distintos a los que no es viable ya que necesita infectar células
más de 90 tipos de HPV, provocan las verrugas cutáneas. También indiferenciadas y que éstas maduren para
siendo: pueden afectar ano y boca. Es una enfermedad poder generar progenie.
- 16, 18 y 31 los altamente que en la enorme mayoría de los casos se - Histopatologia: Se toma muestra por
carcinogénicos transmite por vía sexual. citología exfoliativa (PAP) o cortando una
Cáncer de cuello uterino: 99,7% de los casos parte de una verruga. Se coloca en
de cáncer cervical tienen ADN de HPV→ La formol→ Al microscopio se ven coilocitos,
infección por HPV es condición necesaria (pero que son células gigantes infectadas por
no suficiente) para su desarrollo. Además se HPV con vacuola perinuclear
Virus del asocia con carcinoma de cabeza de pene y patognomónica.
- 6 y 11 los más - Diagnóstico virológico: Se toma muestra
papiloma ano.
frecuentes en genitales
humano por hisopado o por biopsia. Luego:
externos.
(HPV) • Detección del genoma viral por PCR
• Captura de híbridos o hibridación in
40 tipos HPV pueden situ
infectar y la mayoría dan
• Tipificación del HPV→ Para saber si
infecciones asintomáticas es un tipo altamente oncogénico o no
- PCR + secuenciación
La enfermedad puede - PCR + RFLP
prevenirse usando - PCR + hibridación.
preservativo y con
profilaxis activa
(vacunación).

Es importante evitar el
rascado de las lesiones,
para evitar autoinfección.
 Existen dos vacunas en el mercado, “Gardasil” y “Cervarix” ambas a VLP (recombinantes, inactivas) y que cubren los
serotipos de HPV 6, 11, 16 y 18 (siendo 16, 18 y 31 de alto riesgo oncogénico). 1ra dosis y 2da dosis a los 6 meses. La
cuadrivalente previene verrugas genitales asociadas a los HPV 6 y 11 y lesiones epiteliales de alto grado/adenocarcinoma
asociados a HPV 16 y 18. Mientras que la bivalente cubre 16 y 18.
ITS exudativas
Gonoccocica: Neisseria gonorrhoeae (periodo de incubación de 2-7 días)
Inicio brusco de la clínica. La disuria es frecuente y ocasionalmente intensa. Tiene exudado abundante y purulento.
Ureteritris o Hombres: Hisopado de uretra que se coloca en medio de transporte Stuart o AImnes a temperatura ambiental. Se
cervicitis deben transportar en medios correctos porque son muy sensibles a los cambios de temperatura y desecación. Se realiza:
gonococcica - Tinción de Gram: Observo diplococos gram negativos intracelulares→ El examen positivo habilita al tratamiento (98%
sensibilidad y 100% especificidad) de uretritis en hombres
- Cultivo en medio Thayer Martin
- Antibiograma
Mujeres En cervicitis en mujeres el examen directo tiene baja sensibilidad y especificidad
C. trachomatis D-K
Signos y síntomas
- Mujer: 70% de las infectadas no tienen síntomas, mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco
específicas (flujo genital, dolor abdominal o pelviano, conjuntivitis, sangrado y/o disuria). Complicaciones:
Ureteritis o infertilidad, diseminación sistémica (causa hepatitis, artritis, dermatitis), enfermedad inflamatoria pelviana (EIP, infección
cervicitos no que compromete útero, trompas de Falopio y/o ovarios. Puede progresar hacia órganos y tejidos vecinos). Esta última la
gonococcica tienen 4/40 mujeres con cervicitis no tratada.
Inicio gradual, - Hombre: Hasta un 50% de los infectados no tienen síntomas. La uretritis no tratada puede producir orquiepididimitis,
posee periodo de con el riesgo potencial de infertilidad.
incubación de
1-5 semanas. La Diagnóstico
disuria es Hombres: Se toman dos muestras por hisopado de uretra con hiposo de dacrón o alginato de calcio (NO de algodón).
ocasional, en Hay que rotarlo para recolectar células→ Individuo no debe orinar una hora antes.
general es leve. - 1º hisopo: Diagnóstico directo por PCR, ELISA o EIA.
Posee escaso - 2º hisopo: Se coloca en medio de transporte para cultivo en medios celulares. Se tiñe cultivo en monocapa con Giemsa
exudado, o Lugol para ver las inclusiones intracitoplasmáticas. También se hace IFD.
mucoide/ Mujeres: Se toma muestra por hisopado endocervical (introducir el hisopo en endocervix y rotar antes de retirarlo. Debe
mucopurulento. retirar exudado antes de obtener muestra) y por hisopado uretral (debe insertarse 1 cm dentro de la uretra y ser rotado
antes de retirarlo)→ Realizar tinción de Gram y observar al microscopio. Examen directo de la secreción tiene menor
sensibilidad y especificidad que en la uretra, debido a la mayor cantidad de flora normal. Un extendido positivo para
bacterias patógenas no confirma el diagnóstico, siempre debe realizarse cultivo
 Mycoplasma genitalium (es patógeno primario, no es parte de la biota normal).
Signos y síntomas
- Mujer: Generalmente es asintomática asi como la infección anal. Poseen dos veces mayor riesgo de sufrir enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP) con la consecuencia de infertilidad. Puede ocasionar uretritis. Ha sido relacionada a
nacimientos pretérmino y abortos.
- Hombre: Presenta una asociación significativa con la balanitis y/o postitis (inflamación del prepucio). Predispone
infección a HIV.
Diagnóstico
Mujer: Exclusivamente mediante detección genómica, ya sea por PCR amplificando regiones del gen de la adhesina o por
PCR en tiempo real dirigida a regiones del gen 16S-rARN.
Hombre: Su cultivo es muy lento, por lo que para su detección se usan métodos moleculares como PCR.
Ureaplasma urealyticum: Coloniza un 60% de las mujeres sexualmente activas y la uretra de 5-20% de los hombres
sexualmente activos. Es agente de uretritis, prostatitis, epidimitis, vagionosis y puede causar infertilidad. Crece en
cultivo que contiene urea. Cultivo superior a 1000 UFC es positivo.
OTRAS
ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Vaginitis Causada por Trichomonas Abundante flujo purulento y grumoso, Diagnóstico por hisopado vaginal y
vaginalis, un protozoo blanquecino/amarillento y de mal olor. Hay examen directo→ Se observan trofozoitos en
flagelado que crece en intenso prurito genital (generalmente post el extendido en fresco o con tinción de
medio anaerobio, menstrual). Giemsa del exudado vaginal o uretral. Hay
presencia de leucocitos.
Prueba de aminas positiva.
Factores que predisponen la infección: pH vaginal más básico de lo normal (mayor a 4,5-5), alteración de la flora bacteriana y
deficiencia de los estrógenos (que disminuye el glucógeno de las células epiteliales vaginales).
Candidiasis Enfermedad causada por Prúrito vulvar (generalmete premenstrual), Microscopía, RI generalmente negativa.
vulvovaginal candida albicans. ardor, eritema y dispareunia (dolor al tener Blastosporos o pseudohifas.
Frecuente en edad fértil y relaciones sexuales). Flujo blanco amarillento El cultivo permite detectar especies,
embarazo, está asociada al con grumos gruesos tipo “leche cortada”. reservado a casos recidivantes o resistentes a
uso de ATB de amplio Con pH ácido (normal) y sin olor. los tratamientos.
espectro y DBT. No es una Prueba de aminas negativas.
infección de transmisión
sexual.
 Vaginosis No es una infección de Flujo vaginal abundante color grisáceo, con Para el diagnóstico hay scores que se
bacteriana transmisión sexual, ocurre pH alcalino (mayor a 4,5-5, predispone a basan en criterios clínicos (Amsel) o
por alteración de la flora infecciones secundarias), filante y con fuerte microbiológicos (Nugent).
endógena→ Predomina la olor a pescado.
flora coniforme por sobre Tinción de Giemsa: Se ven escasos
la flora lactobacilar Existen mujeres asintomáticas. En el hombre, leucocitos y células epiteliales con
(lactobacilus) G. vaginalis puede aislarse de la uretra. bacterias en su interior, que le confieren
aspecto granular (“clue cells”).
Lo causan bacterias de la
biota normal, que forman Prueba de aminas positiva.
parte del complejo GAMM
(Gardenella, anaerobios,
mycoplasmas hominis,
mobyluncus).

Tiene una incidencia del

20% en mujeres sanas. Las
mujeres embarazadas con
vaginosis bacteriana tienen
aumentado el riesgo de
sufrir aborto espontáneo o
parto pretermino.

Infecciones vaginales diagnóstico diferencial Cuadro comparativo entre diferentes tipos de uretritis/cervicitis
Tamizaje de sífilis: algoritmo tradicional Tamizaje de sífilis: algoritmo inverso

Resumen diagnóstico de ITS ulcerativas Linfogranuloma venéreo diagnóstico

 Síndrome mononucleosiforme
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Es un conjunto de signos y síntomas, que responden a variadas etiologías, caracterizado por tres manifestaciones clínicas: fiebre, faringitis y
poliadenomegalia. Otros síntomas son: escalofríos, sudores, cefaleas, astenia, artromialgias, etc. Estas manifestaciones clínicas mencionadas
pueden no estar siempre presentes. Un criterio diagnóstico fundamental es la presencia de más de 50% de células mononucleares (linfocitos y
monocitos) en sangre periférica, con un porcentaje de linfocitos atípicos mayor al 10%.
No existen vacunas para los tres principales agentes virales (EBV, CMVh, HHV-6), ni tampoco para toxoplasma gondii u otros agentes
parasitarios o bacterianos asociados al síndrome mononucleosiforme.

Agentes etiológicos:
- Virus - Bacterias
• Virus Epstein-Barr (EBV) • Streptococcus pyogenes beta hemolítico grupo A
• Citomegalovirus humano (CMVh) • Listeria monocytogenesis
• Virus herpes humano-6 (HHV-6) • Bartonela hanselae
• HIV - Parásitos
• Rubéola • Toxoplasma gondii
• Adenovirus • Trypanosoma cruzi
• Herpes simplex

AGENTES CARACTERÍSTICAS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

ETIOLÓGICOS
Es un virus de la familia La primoinfección en niños suele ser Hemograma: Linfocitos atípicos
herpesviridae. Se transmite asintomática. Mientras que en adolescentes y (presencia de células de Downey)
principalmente por jóvenes puede ser sintomática Prueba de Paul-Bunnell o Monotest:
secreciones orofaríngeas (mononucleosis infecciosa)→ Faringitis Detección de anticuerpos heterófilos→ Si
(saliva más que nada). En exudativa, astenia, adenopatías dolorosas da positivo se diagnostica SM por EBV, ya
EBV menor frecuencia por medio (inguinales, axilares y retroauriculares) , que este es el único virus que induce la
(50-90% de los de transfusiones y petequias en paladar, esplenomegalia y producción de estos anticuerpos. Alta
casos) transplante de órganos. amígdalas agrandadas. especificidad pero baja sensibilidad.
Debido a la transformación que produce el IgM e IgG anti-VCA (antígeno de la cápside
EBV en linfocitos, se encuentra asociado a viral)→ IgG muy útil en el dx
varias enfermedades linfoproliferativas. Entre IgM e IgG anti-EBNA
ellas tenemos: linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofaríngeo, linfomas de Hodgkin y no- En infección aguda hay IgM anti-VCA e IgG
Hodgkin. anti-VCA. Solo en la infección tardía y
reinfección aparecen los anti-EBNA.
 Agente etiológico del Solo produce síndrome Detección de IgM e IgG anti-HHV-6 por IFI,
exantema súbito o sexta mononucleosiforme cuando la Elisa, avidez, qPCR, RT-PCR→ Cuidado
enfermedad exantemática. primoinfección es en adolescentes o con la interpretación de la serología, porque
HHV-6 Transmisión por saliva, leche adultos→ En la infancia cursa como durante las reactivaciones hay picos de IgM
(9% de los casos) materna, iatrogénica. exantema súbito. que pueden hacer confundir a la
La primoinfección suele reactivación con una primoinfección.
darse en la infancia (90% de Adenopatías cervicales anteriores y
prevalencia a partir de los 6 posteriores indoloras que pueden persistir En caso inmunodeprimidos se hace
meses de edad). varias semanas (hasta 3 meses) confirmación del diagnóstico por PCR.

Las complicaciones más frecuentes son las

neurológicas (meningitis, encefalitis) y la
trombocitopenia.
Es un virus de la familia Sólo causa síndrome mononucleosiforme Indirecto:
herpesviridae. Posee varias en la primoinfección. - Determinación de IgM e IgG anti-CMV
vías de transmisión: por - Test de avidez→ IgG CMV. Medida
contacto directo (saliva, La hepatitis anictérica es muy frecuente indirecta de la unión de la fracción estable
lágrimas, orina), sanguínea (90% casos), así como las discretas del anticuerpo al antígeno viral. Puede
(excluyendo transfusiones), adenopatías cervicales y fiebre dar:
vía vertical (intrauterina, prolongada. • Baja avidez (menor al 30%):
perinatal, lactancia), Infección en los últimos 3 meses.
transplante de órganos En pacientes con SIDA puede provocar • Alta avidez (mayor al 60%):
sólidos y hematopoyéticos, cuadros ulcerativos, queratoconjuntivitis, Infección pasada o recurrente.
CMV sexual. neumonía. Reactivación.
(5-7% de los
casos)

Directo:
- Antigenemia pp65
- Shell vial
- PCR: sólo en bebés e inmunodeprimidos
 Entre las personas susceptibles a contraer infección por CMV tenemos: adultos y adolescentes inmunocompetentes,
neonatos (infectados por vía transplacenaria, son los que tienen peores consecuencias, mientras que los infectados por vía
perinatal o postnatal suelen desarrollar patología más leve), receptores de órganos (especialmente en transplante renal),
pacientes con SIDA.

Profilaxis: Es importante en transplantes realizar serología para CMV tanto en el donante como en el receptor. En el caso
de embarazadas que tuvieron primoinfección por CMV durante el embarazo hay que controlar al feto en busca de posibles
malformaciones (ya que no se puede evitar que el virus pase al feto). Si todo sale bien, evitar el amamantamiento materno.
Menos del 2% de los casos Aparición brusca de sintomatología, dura El diagnóstico de infección por HIV se
de síndrome hasta dos semanas→ Fiebre acompañada sustenta en métodos indirectos (detección
mononucleosiforme. Este se de mialgias, artralgias, pérdida de peso, de Ac específicos). El algoritmo diagnóstico
puede producir durante el asteria, ulceraciones mucocutáneas de rutina en adultos:
período del síndrome dolorosas en mucosa oral, pene o ano, 1) Tamizaje con un único test rápido (15
retroviral agudo (2 semanas adenopatías axilares, cervicales y min): Positivo a confirmar
post-exposición). occipitales indoloras entre 7 y 14 días, 2) Laboratorio: Tamizaje con ELISA
Identificar antecedentes de exantema generalizado de diseminación • Positivo→ Carga viral con muestra
riesgo: drogadicción céfalo-caudal, que incluye palmas y nueva (ARN viral en plasma) +
intravenosa, relación sexual plantas. Relación CD4/CD8
HIV sin protección, etc - Detectable: Infectado
(≤ 2% de los - Indetectable: Western Blot
casos) serológico: Si da + está
infectado, si da - puede ser
falso positivo, indeterminado
nueva muestra y seguimiento.
Ante coinfección de HBV-HIV tenemos la siguientes manifestaciones clínicas→ Leucoplasia oral vellosa, neumonitis intersticial linfoide y
linfoma no-Hodgkin
Streptococcus Incidencia en invierno y Súbito dolor de garganta, eritema faringo- Detección rápida de antígeno y/o cultivo
pyogenes primavera temprana. amigdalino, adenomegalias dolorosas
(3-4% de los cervicales, ausencia de hepato-
casos) esplenomegalia.
La toxoplasmosis es una Protozoo intracelular que raramente puede Por métodos indirectos.
zoonosis parasitaria causar síndrome mononucleosiforme: - Sabin y Feldman: Mide IgG anti-T.gondii.
cosmopolita. Adenopatías pequeñas, simétricas e Alta sensibilidad y especificidad. Es
El agente causal tiene como indoloras. costosa y riesgosa.
hospederos definitivos a - Detección de anticuerpos por ELISA:
felinos; mientras que Habiendo descartado las etiologías más Mide IgG, IgM, IgA, IgE
mamíferos y aves son probables, importante el antecedente de - Test de avidez: Mide IgM e IgG anti-
Toxoplasma hospederos intermedios. ingesta de carne mal cocina o exposición a Toxoplasma→ Alta avidez = infección
gondii Se transmite por vía oral, gatos o a sus excretas. crónica
(≤ 2% de los transplacentaria y
casos) transplantes.
Las fuentes de infección son
alimentos, suelo
contaminado y sangre. Los
climas (sub)tropicales y
húmedos son favorables para
su transmisión.

Profilaxis: Congelación y/o cocción de productos cárnicos (quistes tisulares), lavado adecuado/cocción de hortalizas
(ooquistes), segregación de productos cárnicos y vegetales, segregación de utensilios de cocina, pasteurización
(taquizoíto), adecuado manejo/disposición de excretas felinas (ooquistes), higiene (lavado de manos, eliminación de
vectores mecánicos), controles serológicos pre transplante (dador/receptor) y post transplante (receptor), control serológico
de gestantes y monitoreo/tratamiento de la embarazada primoinfectada.
Resumen algoritmo diagnóstico de síndrome mononucleosiforme. Porcentaje de casos en las infecciones por:

Cronología por EBV

 HIV y enfermedades m!cadoras
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

ENFERMEDAD SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

La enfermedad posee diferentes etapas: Diagnóstico en adultos (mayores de 18 meses):
- Síndrome retroviral agudo: Las primeras - Test rápido: Ensayo que puede detectar Ag y/o Ac en una
semanas de infección hay una alta replicación y muestra biológica (principalmente sangre, también puede ser
diseminación viral, con aumento de la carga saliva). Se puede obtener resultados a los 15 minutos. Su
viral y disminución de los linfocitos T CD4+, objetivo es descartar personas no infectadas e incorporar a
especialmente en el MALT. Se invierte la los positivos al algoritmo de Dx. Si da negativo no está
relación LTCD4+/LTCD8+. Puede ser infectado. Si da positivo se debe confirmar con una prueba de
asintomático o presentarse como un síndrome mayor especificidad para descartar falsos positivos.
HIV mononucleosiforme. - ELISA: Se usa como tamizaje o screening. Detección de
Es un retrovirus - Latencia clínica: Al pasar un tiempo se activa la anticuerpos (muy sensible, se positiviza a los 15 días de la
envuelto que infecta respuesta inmune celular (mediada por infección).
células linfocitarias. linfocitos TCD8+) y humoral (mediada por Ac), • No reactivo: No está infectado.
El virus libre en sangre pudiendo “contener” la infección, pero no • Reactivo: Se evalúa la carga viral mediante un PCR
tiene su genoma como erradicarla. Aumentan los LTCD4+ pero nunca (método cuantitativo). Se debe estudiar junto con la
ARN, mientras que hasta los niveles normales. Los síntomas relación CD4/CD8. Si está detectable, se confirma la
dentro de las células se mejoran y se entra en un periodo de latencia infección. Si no es detectable, se hace un Western Blot
encuentra en forma clínica pero no de latencia viral, el virus (detección de Ac específicos):
proviral, como ADN. establece una infección persistente crónica - Positivo: Al menos 2 o 3 bandas mayores (gp
Los antígenos de con constante replicación. Pueden aparecer 160/120, gp41, p24). Confirma la infección.
superficie principales enfermedades asociadas al SIDA. - Negativo: Ausencia de bandas. No está
son gp120 (ligando de - SIDA: Pasado un tiempo de latencia clínica infectado→ Si hay antecedentes de riesgo, se
CD4) y gp41 (media la (pueden ser muchos años o unos meses, recomienda repetir el test al mes, y a los 3
fusión de membranas). depende de factores del huésped y del virus), los meses y 6meses
Otro Ag importante es el linfocitos TCD4+ comienzan a caer nuevamente - Indeterminado: No se descarta infección, se
p24 (proteína de la y aumenta la tasa de replicación viral. hace seguimiento.
cápside) Diagnóstico en niños (ideal que se haga antes de los 3
Los criterios para diagnosticar SIDA son: LTCD4+ meses): Toma de muestra al nacer, al mes, a los dos meses
menor a 200/mm3 y al menos una enfermedad para hacer carga viral en plasma. Si dan negativos, se repite a
marcadora. los 18 meses. También se puede hacer PCR o buscar antígeno
Más de 200 LTCD4+ se lo considera portador p24 por ELISA (métodos directos, )→ Niño infectado si hay al
asintomático, pudiendo o no tener alguna menos 2 determinaciones reactivas (de antígeno p24) o
enfermedad relacionada al HIV (no marcadora). positivas (PCR) en 2 muestras de sangre diferentes, tomadas a
diferente tiempo.
 Terapias antirretrovirales altamente activas (HAART): Es una triple terapia. Aumenta la expectativa de vida. Esta
terapia logra disminuir la carga viral, la hace indetectable (< 40 copias de ARN viral/ml de plasma). Cuando es < 200
copias de ARN viral/ml de plasma, no se trasmite por vía sexual. Hay diferentes tipos:
- Inhibidores de la proteasa viral→Evita que se forme la partícula viral antes de emerger de la célula y evita el
clivaje de las proteínas.
- Inhibidores de la transcriptasa reversa (ARN viral→DNA viral).
- Inhibidores de la integrasa viral→Integran ADN viral al DNA humano→Más eficiente.
Si se interrumpe el tratamiento, no se cumple correctamente o individuo deja de responder, aumenta la viremia.

Monitoreo: Carga viral plasmática (medición del RNA viral por PCR, PCR en tiempo real, amplificación de la señal,
hibridación de ácidos nucleicos→ Indicador que anticipa el daño que va a ocurrir), linfocitos T CD4+ (indicador
del daño ocurrido) y estudios por resistencia al tratamiento por genotipo y fenotipo (recomendado en pacientes
con fracaso terapéutico, aquellos con infección aguda antes de empezar el tratamiento y niños diagnosticados menores
de un año). Genotipo: Análisis de la secuencia nucleotídica del genoma viral (para ver las mutaciones y cambiar a un
fármaco efectivo→ Tiene utilidad clínica). Fenotipo: Replicación viral en presencia de la droga antiviral (cultivo celular→
No se utiliza en la clínica).

Recuento + carga viral→ Hacer 3 veces por año. Ambos sirven para la toma de decisiones terapéuticas.
Pérdida de más del 10% del peso basal Candidiasis oral persistente
ENFERMEDADES Pacientes suelen tener un recuento de CD4 <350.
ASOCIADAS Muestra: Mucosas→Hisopado.
“no marcadoras” Examen directo→Levaduras con o sin pseudomicelios
Son enfermedades Cultivo: Agar Sabouraud y medios cromogénicos.
relacionadas que no * Mismo para candidiasis esofágica.
indican SIDA sino que
se asocian a la Diarrea de más de un mes de evolución Leucoplasia oral vellosa
inmunodepresión
celular en general.
Estomatitis necrotizante Tuberculosis pulmonar

Anemia, trombocitopenia y neutropenia inexplicable Infecciones bacterianas severas (empiema, bacteriemia, sepsis)

Síndrome de desgaste: Hay pérdida de peso Linfoma no Hodgkin

progresiva e involuntaria, fiebre, debilidad, diarrea
 Neumonías bacterianas recurrentes: Los agentes Carcinoma de cuello de útero no invasor
más frecuentes son S. pneumoniae (hasta 6 veces
más frecuente en pacientes HIV +) y H. influenzae.
Se indica vacuna antineumocócica en esta
población.
La presentación clínica (neumonía aguda) no difiere
a la observada en pacientes inmunocompetente.
ENFERMEDADES
Diagnóstico microbiológico: Esputo (examen
MARCADORAS
directo y cultivo), hemocultivos y antigenuria.
Son enfermedades o
infecciones que si Esofagitis candidiásica: Pacientes suelen tener un Leishmaniasis atípica diseminada
aparecen en pacientes recuento de CD4 <350. Indica de enfermedad muy
HIV+, marcan la avanzada. Odinofagia (dolor al tragar).
progresión al SIDA.
Histoplasmosis y coccidiomicosis diseminadas: La Cryptococosis: Micosis sistémica causada por cryptococcus
histoplasmosis está causada por histoplasma neoformans, una levadura capsulada monofónica (no
capsulatum. Suele presentarse por reactivación de experimenta dimorfismo). Se la suele encontrar en guano de
una infección previa, como una enfermedad palomas, madera en descomposición, y en suelos de pH alcalino
diseminada. Puede ser de curso agudo o y rico en nitrógeno. Infección se adquiere por vía inhalatoria.
subagudo.
Afecta principalmente SNC, pulmón y piel. Causa frecuente
Manifestaciones generales: Compromiso de meningitis subaguda en pacientes con SIDA.
pulmonar (patrón micronodulillar característico) y
lesiones mucocutáneas (diseminadas cara y el Manifestaciones: Fiebre, cefalea con signos meníngeos o sin
tronco, asintomáticas, de diferentes aspectos). ellos, puede haber compromiso pulmonar y de piel (lesiones
Suelen tener distintas alteraciones sistémicas como cutáneas son muy similares a las del molusco contagioso).
hepatoesplenomegalia, poliadenopatías, algunas
alteraciones hematológicas porque hongo invade Diagnóstico: Muestra de LCR (la de elección, suele ser claro,
médula ósea. con aumento de proteínas y células mononucleares y
disminución de la glucosa), hemocultivo, escarificación cutánea,
Diagnóstico: Muestra por escarificación cutánea médula ósea, biopsias y orina. Tinción negativa con tinta
o de mucosa, LBA, esputo, hemocultivos o china que pone en evidencia la cápsula de la levadura. También
punción de médula ósea. Examen directo o en cultivos a dos temperaturas (28ºC y 37ºC) o aglutinación
freso, giemsa, cultivo en medio Sabouraud y (detección de Ag capsulares).
Lactrimel a dos temperaturas (28ºC y 37ºC)
Cryptosporidiasis. Isosporidiasis
Micobacteriosis Microsporidiasis
Tuberculosis: Alta prevalencia en Argentina tanto Sarcoma de Kaposi: Lesiones malignas (cancerosas) en la piel,
pacientes HIV + como personas no HIV. ganglios linfáticos, mucosas oral y nasofaríngea, y otros tejidos
En pacientes HIV la prevalencia de infección que presentan un color púrpura y están compuestas de células
pulmonar es mayor. transformadas, endotelios vasculares y células sanguíneas.
En estadios avanzados (y donde el recuento de CD4
se ve deteriorado) pueden observarse patrones Distintas presentaciones:
miliares y TBC diseminadas.

En pacientes con CD4 < 200 son más frecuentes

las formas extrapulmonares y diseminadas: TBC
ganglionar y meningoencefalitis tuberculosa
(cefalea, alteraciones del sensorio, signos
meníngeos, convulsiones, coma).

Diagnóstico: Se puede tomar muestra por esputo

seriado, LBA, hemocultivos y lavado gástrico. Otras:
LCR (en meningitis), punción de ganglio (TBC
ganglionar) y líquido pleural (TBC pleural). Se hace
examen microscópico, cultivo y antibiograma. Su agente etiológico es el HHV-8 (virus herpes humano 8),
solo se desarrolla en casos de inmunodeficiencia muy severa.
Existe la TBC resistente que se debe a la falta de Ciertos factores afectan el pronóstico, especialmente
adherencia al tratamiento o a la monoterapia. localizaciones pulmonares o digestivas.
Conlleva una alta mortalidad.
Diagnóstico: Muestras por biopsias de piel, tejido pulmonar
o del aparato digestivo..

Bacteriemia recurrente por Salmonella spp. Herpes simplex crónico

Citomegalovirus: Miembro de la familia de los Toxoplasmosis cerebral: Causada por toxoplasma gondii. En
herpes. Hace infecciones latentes y tiene alta pacientes con SIDA suele ocurrir por reactivación y rara vez
prevalencia en la comunidad. Infecta células por primoinfección. Es la causa más frecuente de masa
progenitoras de granulocitos/macrófagos. cerebral en pacientes con SIDA.

Las infecciones son mayormente subclínicas Manifestaciones clínicas más frecuentes: fiebre, cefalea y
(aunque en adultos podría generar algún sme. signo de foco neurológico. También puede dar compromiso
mononucleosiforme). En individuos con déficit ocular (retinitis).
inmunológico va a haber reactivaciones de la
infección y recurrencia de algunas entidades Diagnóstico: A través de imágenes, en la tomografía se
clínicas→ Principalmente retinitis (la más frecuente, observan lesiones múltiples (tambiñen única) que captan el
se ven hemorragias y exudado blanquecino en el contraste en forma difusa o con refuerzo periférico “en anillo”
fondo de ojo), esofagitis, colitis, neumonitis, con edema marcado.
compromiso del SNC y enfermedad diseminada.

Diagnóstico: Aislamiento de virus (no se usa, tarda

mucho), shell vial (método de cultivo rápido,
resultados en 48 horas), pp65 en sangre periférica,
PCR→ No siempre es fácil la interpretación de
resultados diagnósticos en las personas con SIDA.

pp65 + PCR en tiempo real: Las más usadas

actualmente.

Tanto el chagoma como el linfoma primario de SNC pueden

presentar las mismas manifestaciones clínicas y las mismas
imágenes (diagnósticos diferenciales)
Leucoencefalopatía multifocal progrevisa. Encefalopatía por HIV
Neumocistosis: El agente causal es pneumocystis jirovecii. Es neumonía subaguda, cursa con cuadro de fiebre,
disnea, tos no productiva e infiltrado intersticial en ambos campos pulmonares. El examen respiratorio puede ser
normal o estar alterado.

Diagnóstico: Muestra por LBA (muestra de elección), esputo (baja sensibilidad), esputo inducido (no debe
efectuarse en nuestro medio). No es cultivable. Coloraciones: Fresco, Giemsa, azul de Toludina, Grocott, Blanco de
Calcofluor, IFD (alta sensibilidad y especificidad).
 Diarrea crónica: Generalmente son de tipo secretorio. Cuadro muy frecuente en pacientes HIV positivos, suele darse
en aquellos con recuento CD4 < 200. Si se presentan sin otra sintomatología suelen ser ocasionadas principalmente
por parásitos oportunistas (distintos coccidios intestinales): Criptosporidium parvum, Isospora belli,
Cyclospora cayetanensis y microsporidios.

Diarreas acuosas prolongadas y de difícil manejo, por borrado de las microvellosidades e hiperplasia de las
criptas.

Diagnóstico: Muestra por recolección de materia fecal en fresco y seriado (para hacer parasitológico) y biopsia
del intestino delgado (en algunos casos). Microscopía: Se distinguen los quistes por su morfología. Por ejemplo,
los quistes de C. parvum tienen una gruesa pared. Se observa en fresco y con distintas tinciones: Kinyoun, Safranina,
Ziehl Neelsen, Auramina-Rodamina, etc.

Diagnóstico de HIV (adultos) Diagnóstico de HIV: Western blot (detección de Ac específicos)

4ta generación
Ag+Ac
ELISA

+ -
Junto con ARN / Plasma
relación CV
Nueva muestra
CD4/CD8

Detectable Indetectable

Anticuerpos
WB

+ Indet. -
Nueva muestra Negativo
Infectado
y seguimiento

Clasificación vieja→Hoy en día a todo Px HVI+ se le otorga la

medicación sin necesidad de tener sida.
A = Sin enfermedad relacionada ni marcadora
B = Con enfermedad relacionada
C = Con enfermedad MARCADORA
Marcado con rojo: SIDA→aquel individuo HIV positivo que presenta
menos de 200 CD4 y/o por lo menos 1 enfermedad marcadora
 Sepsis, bacteriemia, IACS
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

INFECCIÓN AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

Es un síndrome clínico caracterizado por la Interpretar al paciente séptico como Debe haber una infección sospechada
desregulación de la respuesta inmune del un cuadro de confusión o o documentada clínica o
huésped frente a una infección→ Va a tener desorientación, dificultad para microbiológicamente (hay que aislar al
anormalidades fisiológicas, biológicas y respirar, aumento de la frecuencia patógeno de ese foco) y también
bioquímicas. cardiaca, fiebre, escalofríos o tenemos que tener parámetros
sensación de mucho frío, dolor o generales (fiebre, taquicardia,taquipnea,
Se dan por el encuentro de los inductores molestias extremas, piel pegajosa hiperglucemia, etc.), inflamatorios
(depende de cada microorganismo) con o sudorosa. (leucocitosis, leucopenia, elevación PCR,
diferentes tipos de sensores (RRP), desviación a la izquierda, etc.),
desencadenando una respuesta que puede ser Infección+ Puntuación de SOFA hemodinámicos (hipotensión, oliguria,
proinflamatoria (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-12, IL-8, (score de evaluación secuencial de alto gasto cardiaco, hipoxemia, etc.) y de
etc.) o antiinflamatoria (IL-10, TGF-beta, etc.), la falla de órganos, relaciada con la hipoperfusión tisular
todo esto lleva a disfunción orgánica que sepsis) ≥ 2 = Sepsis (hiperlactacidemia, etc.).
puede tener como consecuencia el cuadro En SOFA se evalua aparato
séptico. respiratorio, coagulación sanguínea Detectar rápidamente el foco que origina
a partir recuento plaquetas, función la sepsis, los estudios tienen que pedirse
Sepsis 80% aparecen en la comunidad. hepática a partir cuantificación en base a antecedentes y clínica del
20% son intrahospitalarios. bilirrubina, aparato cardiovascular paciente. Una vez identificado hay que
Agentes etiológicos: Bacterias (más con la TA, SNC a partir escala de aislar el patógeno causante.
frecuentemente: staphylococcus aureus, Glasgow y afectación renal a partir
pseudomonas, E. Coli), virus y hongos. de los valores de úrea y creatinina. Puede cursar con bacteriemia, hay que
Existe una evaluación rápida (quick hallarse en sangre el mismo patógeno
Posibles focos: bacteriemia/fungemia primaria, SOFA) donde se evaluan los que en foco infeccioso.
abdominal (peritonitis, apendicitis), tracto órganos nobles más importantes:
urinario, endovascular (prótesis, endocarditis), SNC, aparato cardiaco y aparato Ejemplo:
infección de piel y partes blandas, herida respiratorio. - Infección urinaria asociada a
quirúrgica, infección originada en catéter, cateter: Si el catéter fue colocado
respiratorio (neumonías), sistema nervioso Sepsis grave de alto riesgo: hace más de dos semanas antes
central (meningitis o meningoencefalitis, Sepsis con falle de dos o más de los signos y síntomas de
abscesos epidurales)à Los sitios de infección órganos. infección urinaria, tiene que ser
más comunes que pueden desencadenar Shock séptico: Se caracteriza por removido y la muestra tomada del
sepsis son pulmón (64% casos), tracto hipotensión refractaria a la nuevo catéter. Un recuento es
administración de líquidos y que
 urinario (25% casos), abdomen (20% casos) y solo puede controlarse con drogas positivo cuando hay más de 1000
piel (11% casos). vasoactivas. Esta hipotensión lleva UFC/ml y manifestaciones clínicas.
a hipoperfusión sistémica, dando - Neumonía asociada a ventilador
falla multiorgánica y acidosis (NAV): Se utiliza toma de muestra
metabólica. Es el sindrome séptico a partir de endoscopio respiratorio
más grave, con una mortalidad (lavado bronquioloalveolar o BAL).
mayor al 40%. Se considera positivo a un
recuento mayor de 104 UFC/ml. En
Posible evolución de sepsis: caso de que muestra se obtenga
Muerte por hiperreactividad (el por cepillado, procedimiento
daño oxidativo mediado por la invasivo respiratorio que se utiliza
respuesta inmune lleva a falla a partir de un endoscopio donde
multiorgánica), curación (cuando se ve la lesión y se toma muestra
hay un equilibrio), muerte por directa. Se considera un recuento
hiporreactividad (se genera positivo cuando es mayor a 103
anergia del sistema inmune debido UFC/ml.
al contexto inflamatorio).
Factores de riesgo: Menores de dos años y mayores de 55, pacientes con enfermedades crónicas (cáncer, DBT, EPOC,
enfermedad renal crónica, fibrosis quística, etc.), disminución inmunidad (fármacos inmunosupresores, quimioterapia, trasplante,
radioterapia), ruptura de barreras naturales (cateterización o entubación, quemaduras, traumatismos, cirugía), infecciones crónicas
(HIV, ITU, neumonía, etc.), destrucción proteico-calórica.
Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos dados por la activación general Se diagnostica clínicamente cuando
del sistema inmune, por múltiples causas (traumatismos, infecciones, quemaduras, hay dos o más de los siguientes
Síndrome de inmunodeficiencias, IAM, etc.). Puede ser generado por sustancias exógenas como síntomas:
respuesta PAMPs y/o alarminas endógenas como DAMPs (moléculas liberadas por los tejidos - Fiebre > 38ºC o hipotermia < 36ºC
inflamatoria dañados) à Cuando es generado por PAMPs se considera sepsis, cuando es por - Taquicardia
sistémica DAMPs no es sepsis. - Taquipnea
(SIRS) - Alteración del recuento leucocitario
(> 12000 o < 4000 mm3 o más del
10% en cayado)
Presencia de bacterias en sangre. Puede ser Bacteriemia transitoria: Es Hemocultivo, tomar entre 2-3 muestras
primarias (cuadro compatible con infección y bastante común. Puede ser de sangre periférica (más muestras,
obtención de cultivos positivos en sangre sin fisiológica (causada por procesos mayor sensibilidad) y realizarlo siempre
Bacteriemia foco conocido de infección) o secundarias como extracción dentaria, cepillado antes de iniciar tratamiento
Se puede (bacteriemias relacionadas a distintos focos de dientes, enema, etc.), antimicrobianoà Palpo vena, asepsia de
adecuar a infecciososà aislamiento del mismo manipulación de sitios infectados la piel con solución estéril (alcohol 70%,
cualquier microorganismo en sangre y en foco infeccioso). o parte de la patogenia de una iodopovidona o clorhexidina), dejo
patógeno, no infección. Las primeras dos suelen secar, realizo segunda asepsia, saco
solo bacterias Microorganismos que suelen generar ser asintomáticas, mientras que la entre 5-10 ml (adultos), 0,5 ml (recién
(fungemia, verdadera bacteriemia (>90%): última la clínica dependerá de la nacidos) y menos de 2 ml (niños
parasitemia, Staphylococcus aureus, Streptococcus infección. menores de 2 años).
viremia) pyogenes, E. Coli, pseudomona aeruginosa, Bacteriemia continua: Hay pasaje Se coloca en frasco con caldo 1/10 (1
S. pneumoniae, C. albicans. continuo desde el foco infeccioso parte de sangre por 10 de caldo) asi se
Microorganismos que raramente representan hacia la sangre. Típica de diluyen las propiedades antimicrobianas y
verdadera bacteriemia (< 5%): Ej: enfermedades endovasculares coagulativas.
Corynebacterium spp., bacillus spp., (ej: endocarditis, tromboflebitis Hay diferentes procesamientos:
propionibacterium acnes→ Si se aíslan en una supurativas, aneurismas infectados, - Manuales: Detección visual,
sola muestra se puede considerar etc.). tinción de gram y resiembra de las
contaminación. Bacteriemia intermitente: colonias obtenidas
Microorganismos de difícil interpretación: Microorganismo ingresa al torrente - Semiautomáticos o lisis de
Streptococcus viridians, enterococcus spp., sanguíneo a distintos intervalos de centrifugación: Se usa detergente
staphylococcus coagulasa negativo→ Pueden tiempo, en forma recurrente. Es la más anticoagulante para lisar
representar bacteriemia transitoria. forma más común de bacteriemia células y obtener microorganismos
patológica. intracelulares.
Bacteriemia a foco oculto: No hay - Automatizados: Detecta desarrollo
sitio de infección evidente. Más microbiano en base al aumento de
frecuente en niños de 6 meses a 2 CO2 en el frasco, si se detecta se
años. hace gram y resiembra.

Bacteriemia clínica se da por Hemocultivos positivos cuando se

bacterias que se reproducen en aisla el mismo patógeno en 2 o más
ganglios linfáticos y se van frascos.
liberando a la sangre en intervalos
regulares, por lo tanto, el paciente
hace picos de fiebre cada cierto
número de horas.
Pseudobacteriemia: Se sospecha ante presencia de microorganismos (especialmente aquellos de difícil interpretación) en una
sola muestra, hemocultivo polimicrobiano (excepto endocarditis de drogadictos IV) o microorganismo aislado del
hemocultivo es diferente al aislado en sitio primario de infección (en bacteriemias secundarias a foco).
Hay diferentes vías de contaminación: de la piel Los signos de infección local Diagnóstico microbiológico.
al catéter (la más frecuente), de la sangre al (eritema, induración o exudado) no Siempre hacer hemocultivo seriado
Infecciones catéter (generalmente por bacteriemia continua son frecuentes en la sepsis antes.
asociadas a y por diseminación hematógena de un foco asociada al catéter→ Si tengo - Con extracción del catéter (en
catéter distante), contaminación de la infusión (poco paciente con sepsis y está catéteres de corta permanencia)→
frecuente) o de las manos del personal al cateterizado, tengo que retirarle el Cultivo de la punta del catéter,
puede ser cuantitativo
 catéter (por manipulación sin técnicas catéter y cultivarlo, aunque no tenga (significativo > 1000 UFC/ml),
adecuadas de asepsia). signos de infección local. semicuantitativo (significativo >
15 UFC por placa) o cualitativo
Entre los patógenos frecuentes tenemos a: S. (este último no se recomienda).
aureus (SAMS, SAMR), cándida, - Sin extracción del catéter (en
staphylococcus coagulasa negativos, catéteres de larga permanencia)→
Streptococcus spp., enterococos, Retrocultivo: Se toman dos
enterobacterias (pseudomonas aeruginosa, muestras de sangre, una por
acinetobacter baumannii, stenotrophoma venopunción y otra a través del
maltophilia), corynebacterium spp. (frecuente catéter. Se comparan los
en catéteres permanentes). resultados entre los cultivos. Una
relación de UFC/ml de catéter-
sangre de 4 a 1 es positivo para
infección asociada al catéter. O
por tiempo diferencial de
positividad de hemocultivos: 2
muestras de sangre en forma
simultánea, una de vena periférica
y otra a través de cateter. Se
colocan en frascos separados de
hemocultivo y se compara el
tiempo que tardan en ser positivos.
Interpretación resultados cultivo catéter:
- Colonización del catéter: Desarrollo significativo de un potencial patógeno, sin clínica acompañante de infección
- Infección del sitio de salida: Desarrollo significativo de un potencial patógeno del sitio de inserción, con o sin síntomas
locales sin bacteriemia o fungemia acompañante.
- Infección sistémica: Bacteriemia o fungemia o sepsis relacionadas al catéter. Aislamiento del mismo patógeno de los
hemocultivos, del catéter y/o del sitio de inserción.
- Contaminación durante extracción: Escaso desarrollo de un patógeno oportunista en el cultivo del catéter, sin clínica
acompañante.
Es la infección ocasionada dentro de los 30 Tétrada de Celsius (calor, rubor, Biopsia de los márgenes de la lesión,
días del acto quirúrgico y hasta un año tumor y dolor) acompañado de muestra ideal ya que permite recolectar
Infecciones posterior si involucra colocación de una bordes de la herida que no estén mayor cantidad de muestra y evitar
de heridas prótesis. enfrentados (quiescencia de la resultados erróneos→ La muestra se
quirúrgicas herida) o secreción de material de debe colocar en frasco estéril con tapa a
Hay diferentes posibles agentes etiológicos: la herida quirúrgica. rosca.
Staphylococcus aureus, streptococcus spp, Aspirado del material de la herida con
bacterias gram negativas fermentadoras (ej: aguja y jeringa estéril→ Transportar en
 E. coli), bacterias gram negativas no un frasco estéril y frasco desgasificado
fermentadoras (ej: pseudomonas aeruginosa), con distintos medios de transporte para
anaerobios, polimicrobianos (mixtas). aerobios y anaerobios
Si no se puede aspirar, se debe realizar
Se clasifican en incisionales superficiales (hasta hisopado de gran extensión o varios
subcutáneo), incisionales profundas (hasta sitios de la herida (no se usa en general).
fascia o músculo) y órgano-espacio (dentro de
órganos-cavidades) Luego realizar los cultivos
correspondientes.
Toda herida tiene riesgo de ser infectada, pero no todas tienen el mismo riesgo. Este depende de diversos factores como las
características de la herida, recaudos del personal médico, patógenos colonizantes y condiciones del paciente. También hay
factores de la cirugía, como el tiempo y preparación prequirúrgica, duración y tiempos de cirugía, errores técnicos y de antisepsia,
cuidados post operatorios.
Es una infección no presente o en estado de Las causas mas frecuentes de IACS son: bacteriemias, infecciones
incubación en el momento de ingreso de un urinarias asociadas a dispositivos y neumonías.
paciente en el hospital y que se desarrolla
generalmente después de 48 horas del Hospedador susceptible: Estado inmunitario previo o enfermedades
ingreso hospitalario, o si ocurre dentro de preexistentes, consumo de antibióticos, uso de inmunosupresores,
los 30 después del alta hospitalaria o quimioterapia, drogas biológicas, procedimientos quirúrgicos u otro tipo de
Infecciones intervención quirúrgica o hasta un año invasión: CVC, sonda vesical, ARM, internación prolongada, puede estar
asociadas al después dependiendo si se coloca o no una colonizado con gérmenes multirresistentes.
cuidado de la prótesis→ No está vinculada con el motivo de Hospedador colonizadoà Colonización: Es la presencia, crecimiento y
salud (IACS) internación inicial. multiplicación de un microorganismo en un hospedero sin causar una
o también respuesta inmune específica o infección.
llamadas Reservorios: Humanos (pacientes o personal de
Infección salud infectados, personal de salud colonizado, Hospedador infectado: Se presenta con signos y síntomas según el órgano
intrahospitalaria pacientes o visitas colonizados o infectados), o sistema afectado secundario a una infección. Ejemplo: afectación
(IIH) ambiente hospitalario (instrumentos de uso respiratoria como neumonía (puede tener aumento secreciones respiratorias,
Aumentan la
morbilidad,
médico como los fómites, superficies secas, fiebre o disnea), infecciones del torrente circulatorio a partir de catéteres,
mortalidad, reservorios húmedos, sistemas de agua, etc.). infecciones urinarias a partir de sondas, infección sitio quirúrgico, infección de
estancia heridas, etc.
hospitalaria y Tenemos que pensar dentro de los
costos en salud. microorganismos a aquellos que son Pacientes que tienen riesgo de contraerlas son aquellos que tienen
resistentes a distintas líneas de ATB (MDRO) contacto permanente con el sistema de salud: internados, institucionalizados
como, por ejemplo: SAMR, SCNMR, EVR, o en geriátricos, diálisis u otro tipo de tratamiento en hospital de día, cuidados
BGNMR (pseudomonas, acinetobacter), KPC, domiciliarios, etc.
IIH endógenas: MBL, TBCMR, clostridium difficcile, cándida, La mejor forma de evitar la transmisión cruzada es a partir del lavado o higiene
Infecciones por entre otros. de manos, realizarlo antes y después de tomar contacto con cada paciente,
microorganismo
 s que forman realizar una tarea aséptica, contacto entorno del paciente, después riesgo de
parte de la Cada patógeno tiene sus propios exposición a fluidos corporales. Otra forma útil es mediante el lavado seco de
microbiota mecanismos de transmisión. En las IIH el manos (objetivo remover flora transitoria y residente de la piel de las manos),
normal más frecuente es transmisión por contacto. se realiza con soluciones tópicas como el alcohol en gel al 70%.
(autoinfección - Directo: Paciente toma contacto directo Otra medida es el uso de un equipo de protección personal, donde tenemos:
IIH exógenas:
Transmitida a
con la superficie que tiene el patógeno gorro o cofia (en actividades que aerolizan), protección ocular o facial, máscaras
partir de (ej: Fómites contaminados) (quirúrgicas o N95/FFFP2), uniforme (ambo de uso hospitalario), bata
reservorios en - Indirecto: Cuando hay un vehículo que se (camisolín hidro repelente descartable), guantes, cobertura con botas
el hospital contamina transitoriamente (ej: manos descartables).
contaminadas del personal de saludà Frente pacientes con infecciones respiratorias pensar en protección con
Transmisión cruzada). mascarillas quirúrgicas (en caso de > 5 micras) y respiradores N95/FFP2 (<
También existe transmisión por gotitas aéreas a 5 micras, tienen alta eficiencia).
corta distancia, por pequeñas gotas y por
fómites y vectores.

Sepsis IACS patógenos

IACS: Transmisión por contacto IACS: Transmisión por gotas

IACS: Transmisión aérea por aerosoles Intervalo toma de muestras en bacteriemia

 Infe!iones por transmisión vectorial
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.

ENFERMEDAD AGENTES VECTOR SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO

ETIOLÓGICOS
Es causada por Se transmite al hombre a Enfermedad aguda: Muestra de sangre o LCR.
trypanosoma través de triatoma Aparición temprana de Diagnóstico Chagas agudo: Alta parasitemia,
cruzi, un infestans o vinchuca. signos que dependen del principalmente métodos directos.
protozoario. sitio de penetración del - Directos:
Posee dos ciclos parásito. Si es en la piel se • Microhematocrito: Generalmente se
Posee interrelacionados: ciclo desarrolla el chagoma de emplea en neonatos. Observación de
transmisión doméstico (intervienen inoculación (lesión tripomastigotes en fresco.
vectorial animales domésticos indurada, indolora, • Strout
(principalmente), como perro y gato, el eritematosa y • Gota fresca, gota gruesa, frotis
transfusional, humano y animales de sobreelevada). Si la (giemsa): Observación de tripomastigotes
congénita corral) y ciclo silvestre penetración es en la • Métodos especiales (PCR, hemocultivo,
(transplacentaria), (relacionado con la mucosa conjuntiva se xenodiagnóstico, etc)
trasplantes, oral presencia tanto del vector produce signo de - Indirectos: Detección de Ac específicos: IgG
Enfermedad de (alimentaria), como de mapaches, Romaña-Mazza (edema (aumento título)
Chagas accidentes de comadrejas y mulitas). bipalpebral con afectación Diagnóstico Chagas crónico: Baja
(tripanosomiasis laboratorio. o adenopatía parasitemia, principalmente métodos indirectos.
americana) El ciclo doméstico se retroauricular). Otros: - Indirectos: ELISA , HAI, IFI, Aglutinación
Históricamente se asocia a la existencia de fiebre, esplenomegalia, directa o de partículas→ Realizarse en forma
considera que la viviendas rurales meningoencefalitis, cuantitativa (informar título). Se deben
vinchuca es precarias (de techo de miocarditis. emplear dos diferentes para llegar al Dx:
endémica en el paja y paredes de adobe) • Dos positivas: Confirma infección
Norte del país, Enfermedad crónica: El • Dos negativas: Descarta infección
pero en los 70% infectados no tienen • Discordantes: hacer una 3°prueba para
últimos años se patología demostrable. desempatar o repetir a los dos meses.
ha expandido Mientras que el 30% ELISA, hemaglutinación y ELISA
llegando incluso a puede tener afectación recombinante como tercera prueba.
Bs As. cardiológica (arritmias o
insuficiencia cardiaca, más Diagnóstico neonato: Parasitemia elevada.
tardío cardiomegalia), - Métodos directos: Microhematocrito
digestiva (megavisceras) (Sensibilidad 95%), PCR, Strout.
neurológica (ACV o - Métodos indirectos: Serología (seguimiento
alteración del SNP). de IgG)→ IgG se negativiza a partir 6to mes
 Tratamiento: Existen actualmente solo dos fármacos empleables que solo tienen utilidad durante la fase aguda de la infección,
fase crónica en niños y adolescentes (menores 19 años) y en accidentes de laboratorio o quirúrgico→ Benznidazol y
nifurtimox. Está contraindicado en embarazadas, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática y pacientes con enfermedad
neurológica grave.
Profilaxis: Eliminación y control del vector (fumigación, se llenan grietas de ranchos con cal, biosensores que simulan grietas,
etc.), control de donantes en bancos de sangre (tamizaje de bolsas de sangre, se emplea técnica de alta sensibilidad, con un
valor positivo se tiene que descartar la bolsa), control de la transmisión congénita (tamizaje serológico en madres por controles
prenatales y diagnóstico activo del recién nacido)→ Control gestante: En primera consulta interrogatorio epidemiológico y
solicitar serología→ Se debe basar en la concordancia de dos técnicas serológicas. Repetir si existe riesgo de infección.
Leishmania Lutzomyia spp. Es un Forma cutánea: Lesión Diagnóstico presuntivo: Antecedente
chagasi/infantum flebótomo. Existen donde pica el flebótomo, epidemiológico y lesiones a nivel cutáneo y de
es el agente diferentes tipos en principalmente en áreas mucosas expuestas.
etiológico en Argentina. La hembra es exuestas. Mácula que se
Argentina. hematófaga, deposita los vuelve pápula y crece y se Diagnóstico de certeza:
huevos en lugares ulcera (bordes indurados y - Métodos directos: Son la primera opción. La
boscosos o de mucha levantados). Puede muestra se toma por escarificación de las
Enfermedad de vegetación con bastante resolver sola sin lesiones por los bordes y en profundidad
transmisión materia orgánica. Las tratamiento, siempre y • Frotis: Se tiñe muestra con Giemsa. Se
vectorial y larvas no son acuáticas. cuando el huésped tenga pueden ver los amastigotes
también una una buena respuesta intracelulares en el citoplasma de las
zoonosis, ya que Distribución en zonas inmunológica. Deja cicatriz células infectadas. También pueden haber
Leishmaniosis en su ciclo de cálidas del norte, está atrófica. sueltos, por la destrucción del tejido
tegumentaria transmisión tiene asociado a regiones • Histopatología: Se observa gran infiltrado
amplio espectro topográficas con Forma mucocutánea: En mononuclear y amastigotes intracelulares.
de reservorio bosques→ Salta, Jujuy, algunos casos puede • Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle: Se
(roedores Tucuman, Chaco, verse esta forma, años observan promastigotes.
salvajes, Santiago del Estero, después de la lesión • PCR: Para detección del genoma
perezosos, Misiones, Corrientes, inicial. Invasión de la parasitario.
marsupiales y Formosa y Catamarca. mucosa nasal, infiltrados - Métodos indirectos: No son tan confiables.
carnívoros). En tres regiones en mucosa nasal, boca, • Serología: Puede dar reacción cruzada
fitogeográficas: Yunga, faringe y laringe. con T. cruzi.
Chacho y Amazonia. Destrucción tabique nasal, • Intradermorreacción de Montenegro o
destrucción mucosa y leishmanina: Prueba que mide respuesta
paladar blanda y has celular, no tiene utilidad diagnóstica.
Permite saber quién estuvo infectado y
quién no. Tiene valor epidemiológico y
pronóstico post-tratamiento.
 Leishmania Lutzomyia spp. Hay más Periodo de incubación Diagnóstico de certeza:
chagasi/infantum de una especie que habitual 2 a 6 meses. - Métodos directos: Se obtiene muestra por
es el agente puede transmitirla al biopsia de médula ósea (sensibilidad del
etiológico en humano y a los Fiebre de más de 2 70%), ganglios (del 58,3%), hígado o bazo
Argentina. reservorios (perros, semanas de evolución (del 96%)→ Bazo es el de mayor sensibilidad
caballos, roedores, (en personas que residan pero al estar parasitado es muy frágil y puede
Zoonosis vectorial perezosos, etc.) o hayan viajado durante el romperse. No se biopsia a menos que no
que tiene último año a zona con quede otra opción.
repertorios El perro es el reservorio transmisión activa). • Frotis: Se tiñe muestra con Giemsa. Se
silvestres y que más importante, y Puede también tener pueden ver los amastigotes
participan en el transmite la infección aún adenopatías intracelulares
ciclo doméstico. estando asintomático. generalizadas y • Histopatología
Leishmaniosis hepatoesplenomegalia. • Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle
visceral En Argentina se • PCR
extiende a: sur de Tiene alta morbimortalidad, Para diagnóstico de género: Gota fresca, fortis y
Misiones, sin tratamiento es de 90% QBC
Santiago del en los extremos de la vida, Para diagnóstico de especie: Frotis, parasight,
Estero, Salta, sobretodo en niños. optimal, PCR (gota gruesa)
norte de Entre
Ríos, Corrientes - Metodos indirectos:
(concurrentes con • Serología convencional: Puede dar
infección canina y reacción cruzada con T. cruzi.
de vectores) • Confirmación en laboratorio de referencia:
Detección de anticuerpos específicos
contra Ag RK39 /de L. chagasi)
• IDR Montenegro: Negativa durante la
enfermedad, positiviza en la recuperación.
Tiene valor pronóstico.
Profilaxis leishmaniosis: La profilaxis del humano se basa en evitar el contacto con el vector mediante uso de repelente, mosquiteros y ropa
adecuada. También deben realizarse en los principales reservorios (perros) y en los humanos.
En caso perros hay que controlar signos de leishmaniosis como alopecía y costras alrededor de orejas y ojos, fatiga, pérdida de peso,
crecimiento excesivo de las uñas, diarrea sanguinolenta, sangrado espontáneo, hepatoesplenomegalia, falla renal →Ante la detección de un
perro con infección confirmada debe notificarse a las autoridades, que realizarán la eutanasia del animal. Puede prevenirse la infección de perros
sanos mediante el uso de repelentes y mosquiteros en las cuchas.
 Causada por Transmitida por mosquito Las manifestaciones Diagnóstico presuntivo: Clínico, epidemiológico
plasmodium, un anopheles spp. La clínicas son variables. En y laboratorio (disminución del hematocrito,
protozoario del hembra es hematófaga. general se presenta con aumento de los glóbulos blancos y aumento de la
film apicomplexa. Tiene hábitos episodios cíclicos de bilirrubina indirecta).
Hay diferentes crepusculares, pica al fiebre, anemia, ictericia y
especies: P. atardecer y noche. hepatoesplenomegalia. Diagnóstico de certeza: Se utilizan métodos
vivax, P. Capacidad de vuelo y de directos:
falciparum, P. dispersión bastante alta. También puede haber - Diagnóstico de género: Frotis (es el gold
malariae, P. ovale, afectación renal y malaria standard), gota gruesa. Con tinción de
P. knowlesi (esta cerebral en el caso de P. giemsa. Permiten ver al parásito intracelular.
es zoonosis de falciparum (es el más QBC (ADN tenido con naranja de acrilina, si se
simios) virulento) tiñe es+),
- Diagnóstico de especie: Frotis,
Afecta a la En el caso de embarazo inmunocromatografía, PCR (es la más
población produce anemia materna, sensible, permite diferenciar todas las
Ciclo biológico inicia con
mundial, países aborto, parto prematuro y especies entre si), Detección de antígenos
picadura mosquito que
de regiones bajo peso al nacer. circulantes (Parasight, Optimal, solo distingue
inocula esporozoítos.
Malaria tropicales y P. falciparum de otras espeies)
Viajan por sangre y
(paludismo) subtropicales.
rápidamente alcanzan
Principalmente El signo cardinal de la Los estadios de plasmodium detectadles en
hepatocito y lo invaden.
África malaria es la anemia, sangre son merozoíto, trofozoíto y
Cuando hepatocito se
subsahariana. relacionada con la invasión microgametocitos.
lisan salen parasitos en
de eritrocitos. P.
forma de merozoíto.
Los casos falciparum, además, puede Morfología de las especies causantes de malaria humana
Invaden glóbulos rojos y
autóctonos en afectar el SNC como en frotis de sangre periférica teñido con GIEMSA
se vuelven trofozoitos→
Argentina solían consecuencia de la P. falciparum P. vivax P. malaria P. ovale P. knowlesi
Parásito tiene restricción
ser por P. trombosis que causa en
celular, sólo infecta a Forma Anular
falciparum y P. sus capilares.
hepatocitos y a glóbulos
vivax: Norte de
rojos. Humano único Trofozoito
Salta, Jujuy,
hospedador vertebrado
noreste Formosa,
de plasmodium spp.
Chaco, Misiones, Esquizonte
Transmisión: Vectorial
y Corrientes.
(la principal vía),
transfusional, connatal Gametocito
Afecta más que
(por contacto sangre de
nada a niños Invasión múltiple Trofozoito Trofozoito en GR agrandando Invasión múltiple
mujer embarazada) y uso Gametocito amebiode banda forma oval GR pigmentado
(menores 5 años) banana Invade reticulocitos
de drogas endovenosas.
 Profilaxis: En los lugares de intensa transmisión se trata de evitar la picadura nocturna, se usan mosquiteros embebidos en
insecticidas, fumigación y control químico. Quimioprofilaxis del viajero, comienzo del tratamiento antes de entrar en zona
endémica (1-2 días o 1-2 semanas) durante la estadía y finalización luego de salir (4 semanas)→ El fármaco de elección
depende de la existencia de farmacorresistencia en el lugar del destino. Se trata con esquema terapéutico especial a las
embarazadas. También el uso de repelente y vestimenta adecuada (pantalón, mangas largas y calzado cerrado). No hay
vacunas disponible.
Enfermedad viral Posee dos ciclos de Debuta como síndrome Diagnóstico presuntivo: Epidemiología
aguda causada transmisión: febril inespecífico agudo (procedente de área de riesgo y/o ocurrencia de
por el virus fiebre - Ciclo urbano: El vector con fiebre de más de 7 casos de fiebre amarilla y sin vacuna
amarilla, un es el mosquito Aedes días de duración, mialgias antiamarílica previa) y clínico.
arbovirus. aegypti y circula entre o cefaleas sin afección de
humanos. vías aéreas superiores.
Principalmente - Ciclo selvático: El virus Puede tener ictericia, Confirmación del diagnóstico:
está en países de pasa de los vectores signos de sangrado o - Menos de 5 días de iniciados los síntomas:
Africa y América. biológicos Haemagogus insuficiencia renal. • Aislamiento viral
spp. y sabethes spp. y • Detección de secuencias virales
entre los huéspedes Las manifestaciones son - Más de 5 días de iniciados los síntomas:
primates. Alta muy variables, van desde • Seroconversión de IgG > 4x en muestras
Fiebre amarilla mortalidad. formas asintomáticas pareadas de fase aguda y de
pasando por formas leves convalecencia (con más de 14 días).
con sintomatología
inespecífica hasta la fiebre Resultado negativo de los métodos directos no
hemorrágica clásica. descarga infección. Se toma 2º muestra y se
hacen métodos serológicos.
Profilaxis: Vacuna a virus atenuado cepa 17D, dosis única vía subcutánea. Provee inmunidad de por vida a partir del
décimo día post aplicación. Se indica en personas que residen en áreas de trasnmisión, aquellos que viajen a áreas en
riesgo de transmisión o a países con potencial de importación de la infección. Está contraindicada en pacientes alérgicos al
huevo, menores de 6 meses, gestantes y en periodo de lactancia (pueden transmitir virus vacunal) y pacientes
inmunosuprimidos. Hay que evaluar riesgo/beneficio en mayores de 60 años.
Es de vital importancia la detección temprana del virus en el ciclo selvático, para evitar que alcance el ciclo urbano. Debe
realizarse vigilancia epizoótica (de los primates), tomando muestras de sangre y órganos como hígado y riñón para detectar el
virus.
 Enfermedad viral Transmitida al humano Tiene un periodo de Diagnóstico presuntivo: Epidemiología, clínica
aguda causada por el mosquito aedes, incubación de 4 a 10 días y laboratorio (leucopenia y trombocitopenia)
por el virus la especie principal es Diagnóstico microbiológico: La muestra
Dengue. aegypti→ Es un mosquito Dengue clásico: Fiebre debe enviarse en recipientes de bioseguridad y
(flavivirus, urbano, está dentro de las de menos de 7 días de mantenerse refrigerada→ Existen diferentes
serotipos: DENV viviendas. Tiene hábitos duración. Asintomático o algoritmos según el paciente provenga de zona
1, 2, 3 y 4) diurnos (mañana y con síntomas específicos. endémica o no.
atardecer). Realiza vuelos Cefalea (dolor retro-
Enfermedad cortos. La hembra es la ocular), artralgias severas,
Paciente de zona no endémica:
emergente→ Se única hematófaga y es erupciones, vómito, - Antes de los 5 días: Métodos directos.
relaciona con el antropofílica (sólo pica a diarrea. Hemorragia nasal, • Detección de NS-1 (screening): Si da
cambio climático, humanos). Posee gingival o petequias leves. positivo es probable la infección, se
la falta de transmisión Plaquetopenia. confirma con aislamiento viral/genómico.
programas de transovárica del virus a Si da negativo se hace serología.
control, el los huevos. Dengue grave: Cuadro • Aislamiento viral/genoma
deficiente sistema más grave, ocurre (confirmatorio): Si da positivo se confirma.
de abastecimiento El mosquito adquiere el generalmente cuando un Si da negativo se hace serología.
de agua potable y virus al picar a una paciente que ya estuvo - Después de los 5 días: Métodos indirectos.
Dengue el aumento de la persona infectada en infectado con un serotipo • IgM (screening): Si es + se debe realizar
población. periodo de alta viremia de dengue se reintenta con seroconversión IgG para confirmar.
(un día antes y 5-8 días otro serotipo. Genera: • Seroconversión IgG por neutralización
Endémico de después de la aparición extravasación grave de (confirmatorio): Positivo confirma. Título
Argentina con de fiebre). plasma (shock constante refiere infección pasada. Título
circulación hipovolémico y/o dificultad negativo no infectado.
autóctona de los Sus huevos diapausan, respiratoria por exceso de Paciente de zona endémica:
4 serotipos. no eclosionan durante líquido en pulmón),
meses de bajas hemorragias graves o
temperaturas. Las afectación de órganos
hembras depositan (hepatitis grave por
huevos a fines del verano. dengue, encefalitis o
Huevos ubicados en miocarditis)→ Mortalidad
cualquier reservorio, 20% sin tratamiento y de
pueden ser tachos, 1% con tratamiento.
plásticos, pelopinchos,
macetas, neumáticos, etc.
 Causada por Aedes spp (Aegypti es la Posee periodo de Diagnóstico:
virus principal, también puede incubación de 3 a 7 días. - Menos de 6 días de inicio de síntomas: Se
Chikungunya, ser albopictus, soporta utilizan métodos directos.
pertenece a los temperaturas más La mayoría de las • RT-PCR: Si da positivo se confirma la
alfa virus. templadas). personas infectadas infección. Si da negativo se busca Ac.
Posee metamorfosis desarrolla síntomas que - Más de 6 días de inicio de síntomas: Se
Ademas de la completa, sus larvas son dura solo una semana. utilizan métodos indirectos.
transmisión acuáticas. Tiene bandas Entre los más comunes • IgM por ELISA o seroconversión (puede
vectorial, tiene blancas en patas y tórax. tenemos fiebre de haber reacción cruzada con flavivirus): Si
transmisión aparición súbita y dolor da positivo se tiene que confirmar con
connatal cuando El humano es el principal articular (muy fuerte en PRNT (Se siembran suspensiones en
Chikungunya la madre contrae reservorio, pero también etapa aguda, puede monocapa de células susceptibles al
el virus en periodo hay reservorios no persistir durante meses). virus).
cercano al humanos (primates, También puede tener
nacimiento. roedores, aves y algunos cefalea, dolor muscular,
mamíferos pequeños). edema, sarpullido.
Primoinfección
protege de Baja mortalidad, los
futuras síntomas pueden ser
infecciones ya graves e incapacitantes.
que se cree que
hay un solo Caso sospechoso:
serotipo Paciente con fiebre y
circulante. artralgias graves
incapacitantes o artritis no
explicada por otra
condición médica y que
reside o haya visitado
áreas endémicas o con
transmisión confirmada
(es decir con casos
autóctonos) en los 14
días previos.
 Causada por el Se transmite al humano Tiene periodo de Diagnóstico:
virus Zika, un por Aedes aegypti (más incubación de 7 a 10 días. - Menos de 6 días de inicio de síntomas: Se
flavivirus. Está frecuente) y Aedes El 80% de los infectados utilizan métodos directos.
estrechamente albopictus. son asintomáticos. • RT-PCR: Si da positivo se confirma la
relacionado con el infección. Si da negativo se busca Ac.
virus de fiebre Es una enfermedad - Más de 6 días de inicio de síntomas: Se
amarilla y el del sintomática leve que utilizan métodos indirectos.
Nilo occidental. dura de dos días a una • IgM por ELISA o seroconversión (puede
semana. Puede tener haber reacción cruzada con flavivirus): Si
Virus atraviesa fiebre de inicio agudo, da positivo se tiene que confirmar con
Zika placenta, hay erupción maculopapular, PRNT (Se siembran suspensiones en
transmisión altralgia, conjuntivitis no monocapa de células susceptibles al
congénita en purulenta. virus).
todas las etapas Puede causar síndrome de
de la gestación. Guillain Barré y otras
alteraciones neurológicas.
Tiene riesgo de Es poco común la
transmisión hospitalización.
sexual hasta 6
meses después Es neurotrópico, puede
de la causar muerte fetal y
primoinfección. nacimiento de bebes con
síndrome de Zika
congénito (microcefalea y/
o convulsiones, retraso
cognitivo, alteraciones
visuales auditivas, etc).
Prevención dengue, chikungunya y zika: Evitar la exposición al mosquito usando mallas o tela metálica en ventanas y puertas, remeras de
manga larga y pantalones largos (de colores claros), protegiendo cunas y cochecitos del bebe con redecillas protectoras para mosquitos y
aplicando repelente en cantidad suficiente para cubrir la piel y/o ropa expuesta. Uso de preservativo. Para aislamiento vectorial: Mosquiteros o
ambientes con aire acondicionado hasta que termine el período febril (de viremia) para evitar la transmisión a vectores no infectados.
 Virus de Saint Culex spp, mosquito Tiene un periodo de Caso sospechoso:
Louis, flavivirus. díptero. Bastante incubación de 5 a 15 días. - Sin enfermedad neuroinvasiva: Fiebre de
Este virus es frecuente en las áreas comienzo brusco, con cefaleas o mialgias sin
originario de verdes y parques Solo el 1% de los casos afectación de vías aéreas superiores y sin foco
Norteamérica, urbanos. Hembra son sintomáticos. aparente→ Síndrome febril inespecífico agudo.
pero se propago hematófaga. Presentan fiebre de inicio - Con enfermedad neuroinvasiva: Todo lo
por Norte y Centro brusco, escalofríos, anterior pero asociado a manifestaciones
America→ nauseas, anorexia, neurológicas, meningitis o encefalitis.
Encefalitis de San cefaleas, mialgias.
Luis En algunos, más que nada El diagnóstico tiene que ver también con el
mayores de 60 años, se tiempo de inicio de los síntomas:
Enfermedad producen manifestaciones - Menos de 5 días desde inicio síntomas: Se
emergente de neurológicas luego de los puede hacer diagnóstico virológico directo
Encefalitis de relativamente síntomas generales detectando por RT-PCR genoma viral, Ag
San Luis y reciente aparición (encefalitis). viral o aislamiento del virus. Muestra sangre
Fiebre del Nilo en Argentina. o LCR (en contexto manifestaciones
occidental El virus en su ciclo natural neurológicas)→ Positivo confirma (recordar
Virus del Nilo circula entre el culex y que viremia suele ser baja y de corta
ocidental→ Fiebre aves silvestres (algunas duración). Negativo hay que hacer serología.
del Nilo migratorias)→ Estas aves - Más de 5 días desde inicio síntomas: Buscar
occidental. son huéspedes IgM en sangre o LCR→ Puede dar reacción
amplificadores. cruzada con otros flavivirus. Así que todo
resultado positivo debe confirmarse con
Humano es huésped pruebas más especificas como los test de
terminal, no tiene viremia neutralización (ej: PRNT)
suficientemente grande
para infectar a otro vector.

Profilaxis: Para evitar contacto con culex spp. usar ropa adecuada y repelente. Para control vectorial fumigación y disminución
de cuerpos de agua dulce.
 LEISHMANIOSIS
MALARIA
Diagnóstico de malaria (paludismo) Diagnóstico
DIAGNOSTICO DE de enfermedad
CERTEZA: de Chagas
LEISHMANIOSIS VISCERAL
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE PALUDISMO
METODOS DIRECTOS
Diagnóstico presuntivo
Frotis (teñido con GIEMSA) • Histopatología

Biopsia: • Cultivo
Clínica: Laboratorio:
Epidemiología: Disminución del Hto, Médula ósea (s:70%),
Fiebre (terciana o • PCR
Procedencia de zona aumento de los GB y Ganglios (s:58,3%),
cuartana),
hepato esplenomegalia, endémica o haber aumento de la Bil Higado, bazo (s 96%)
viajado a zona endémica. (indirecta)
ictericia y anemia.

Diagnóstico de certeza METODOS INDIRECTOS

Serológicos
IDR Montenegro:
Serología convencional (puede presentar reacción cruzada
Métodos Directos Valor pronóstico
con T. cruzi)
Diagnóstico de Confcirmación en Lab de referencia: Negativa durante la
Diagnóstico especie Detección de anticuerpos específicos contra antígeno RK39 (de L.
• enfermedad
positiviza en la
de género Frotis chagasi ).
recuperación.
Validación en curso en Argentina.
Gota Gruesa ParasigthNR
Frotis Optimal MR
QBCNR PCR Diagnóstico de diferentes arbovirus
(Gota Gruesa)
Dx: en situaciones epidemiológicas en que haya riesgo de infección por los tres virus

Tres
Presentación arbovirus:
clínica presentación clínica similar
de Arbovirus Diagnostico directo Detección de anticuerpos
<6 días de incio de sintomas) >4 días de incio de sintomas)
Dengue Chukungunya Zika Dengue Zika 1RT- Chickungunya Dengue Zik Chickungunya
RT-PCR/NS1 PCR RT-PCR IgM a IgM
Inicio síntomas 5 a 8 Inicio síntomas 3 a 7 Inicio síntomas 3 a 12 IgM
días post-picadura días post-picadura días post-picadura
Positivo Positivo Positivo Positivo Positivo Positivo
Fiebre alta Dolores articulares Rash Dengue*** Zika Chickungunya Probable Probable Probable
fuertes confirmado confirmado confirmado Dengue Dengue Dengue
confirmar confirmar confirmar
Cefalea intensa Fiebre alta Fiebre
Negativo: Negativo: Negativo: Negativo Negativo Negativo
Buscar Buscar Buscar
Dolores articulares Cefalea Artritis o artralgia anticuerpos anticuerpos anticuerpos PRNT3 PRNT2 PRNT2

Dolores musculares Nauseas Conjuntivitis no 1. Detección de ARN viral en PRNT:

purulenta sangre y orina. 1.Diluciones de suero mas particular virales
2. Si no hubo detección (Ac neutralizantes en suero inactivan virus
Rash Rash Dolor muscular genoma viral solo PRNT en tubo) [Ac. neutral en suero]
confirma infección 2.Se siembran suspensiones en monocapa
Vómito Cefalea de células susceptibles al virus.
3 . RT-PCR y PRNT confirman
3.Recuento de placas de células muertas
serotipo de dengue. por el virus (no captan colorante vital)
* Entran en la definición de Sindrome Febril Inespecífico Agudo
 Antropozoonosis
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Son enfermedades de los animales que se transmiten naturalmente al hombre por contacto estrecho con animales o por sus secreciones, vectores biológicos o
mecánicos y alimentos de origen animal.
ENFERMEDAD AGENTES TRANSMISIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICOS
Causada por brucella Consumo de carne o Incubación de 1 a 8 Se apoya en la epidemiología (contacto
spp, bacteria lácteos contaminados, semanas. Síntoma pueden con animales de producción ganadora,
cocobacilo gram inhalación de aparecer hasta 2 meses perros sintomáticos, productos de origen
negativo, no capsulada, aerosoles. después de la exposición. animal contaminados, exposición en
inmóvil, no esporulada y transfusiones laboratorios), clínica y microbiología.
aerobia estricta. (interhumana, la menos Puede presentar: fiebre
frecuente), y perinatal ondulante (producida por la Cultivos: Muestra sangre, médula ósea,
Es una bacteria (a través de vía bacteriemia cíclica, 2 días LCR, líquido articular y biopsias. Se usan
intracelular transplacentaria por con fiebre y 2 días sin medios enriquecidos y se incuban por lo
facultativa, infecta ingestión de leche fiebre), hepatitis, artralgias, menos un mes→ Medio bifásico de Ruiz
fagocitos profesionales materna o exposición de alteraciones del SNC, Castañeda (de elección para sangre o
como macrófagos sangre, orina o materia hepatoesplenomegalia, médula ósea, por su alta sensibilidad),
linfocitos B y células fecal de la madre sudoración nocturna y hemocultivo automatizado (el más
Brucelosis dendríticas→ Produce infectada a través del pérdida de peso. usado) y lisis por centrifugación.
granulomas. parto). Luego se hace diagnóstico de especie
50% formas agudas, 50% (pruebas bioquímicas, aglutinación con
Especies se dividen en Contacto de piel o formas crónicas. sueros específicos, PCR).
lisas y rugosas, en base mucosas con tejidos Los cultivos confirman tanto la
a la composición de su de animales infectados Brucelosis focal: Aparecen primoinfección como la recaída.
LPS o sus productos focos infecciosos fuera del
- Lisas: B. melitiensis, (sangre, orina, semen, sistema retículo endotelial Serología: Detección de Ac contra el
B. abortus, B. suis→ secreciones vaginales, (SRE), en cualquier antígeno O del LPS, IgM en etapa inicial e
Especies más placenta y fetos)→ momento de la infección. IgG en etapa crónica.
prevalentes en Arg. Contacto directo es lo Osteomielitis, abscesos - Tamizaje: Huddelson, Rosa de bengala
- Rugosas: B. canis→ más frecuente en hepáticos, meningitis y - Confirmación: Seroaglutinación previo
Su reservorio es el medio rural. endocarditis. tratamiento con mercaptoetanol,
perro. Su LPS Coombs, CELISA.
carece de Ag O Infección puede recidivar en
5%. Paciente puede recaer. Resumen: Hemocultivos + Serología +
Técnicas de tamizaje + Téc. confirmatorias
 Factores de riesgo: Se asocia más al sexo masculino (entre 30 y 40 años) y población rural. En personas que trabajan como
veterinarios, en laboratorios, trabajadores de figorífricos y peones de campo→ La ocupación, alimentación y convivencia con
animales son factores de riesgo.
Profilaxis: Pasteurización de los lácteos, cocinar bien las carnes, informar a trabajadores y empleados sobre las vías de
contagio y consecuencias de la brucelosis, para tomar los recaudos necesarios. Existe vacuna para el ganado.
Causada por trichinella Consumo de carne Fiebre, diarrea, edema Laboratorio: Leucocitosis con
spiralis, un nematode infectada con larvas bipalpebral, inyección eosinofilia, microglobinemia y
tisular. Tiene muy poca enquistadas→ El cerdo conjuntiva y mialgias. microglobinuria (por daño muscular) y
especificidad de es la principal fuente. aumento de CPK, LDH, GOT y GTP (por
huésped, prácticamente daño muscular)
cualquier animal puede
alojar tanto los parásitos Serología: El diagnóstico confirmatorio se
adultos como a las realiza por búsqueda de anticuerpos por
larvas. IFI, ELISA o Western Blot→ Una prueba
positiva dos semanas post-infección
Endémica en Argentina. confirma el diagnóstico de triquinosis.

Se recomienda realizar muestras seriadas

Triquinosis al inicio de los síntomas, a la semana y al
Las larvas están
mes.
enquistadas en el
músculo estriado del
animal. Cuando el
hombre ingiere la carne
infectada, las larvas se
liberan y llegan al
intestino delgado. De ahí
se diseminan por todo el
organismo. Presentan
mayor tropismo por el
músculo estriado.
Profilaxis: Consumir carne de cerdo y derivados frescos bien cocidos, adquirir los productos derivados, chacinados y
embutidos (jamón, panceta, longaniza, chorizos) solamente en comercios habilitados, cuando se faena un animal debe tomarse
una muestra de la carne y remitirla a las autoridades sanitarias para que analicen la presencia de larvas enquistadas, criarse
los cerdos en chiqueros bien construidos, alejados de la basura y de las ratas. Recordar que el ahumado y el curado no matan
a las larvas y por lo tanto no evitan la infección. No hay vacuna.
 Causada por Fecalismo→ Consumo Quiste hidatídico, se Se apoya en la epidemiología, imágenes
echinococcus de huevos de E. localiza principalmente en y serología.
granulosus, un granulosus eliminados hígado (70%) y pulmón
cestode. por los perros, que (35%). Aunque puede verse Imágenes: Actualmente son los métodos
contaminan agua, en bazo, riñón, peritoneo, de tamizaje para el diagnóstico.
Es una parasitosis alimentos o manos. piel y mucosas, cerebro, - Ecografía abdominal: Posee 100% de
cosmopolita que se corazón, columna (no forma sensibilidad y 96% especificidad para
relaciona con la quiste hidatídico, no posee detectar quistes hidatídicos hepáticos y
tenencia y crianza del adventicia) y ovarios. pulmonares
ganado, alimentación - Radiografía de tórax: A nivel del pulmón
mediante visceral al La sintomatología es el parásito, en general, se ubica a nivel
perro, falta de variable, depende del del lóbulo superior o del lóbulo inferior.
desparasitación del tamaño, número y ubicación
perro y hábitos de del quiste→ Causa Serología: Se buscan los anticuerpos
fecalismo (por no buena patología por mecanismos frente al parásito.
higiene de los Perros tienen al parásito compresivos, obstructivos - Tamizaje: IgG ELISA
alimentos). adulto en su intestino, e inflamatorios. - Confirmatoria: Western Blot (alta
Hidatidosis eliminan huevos por las especificidad)
heces. Estos huevos El contenido del quiste es Recordar: Hidatidosis tiene diferentes
Es endémica, contaminan los pastos y altamente antigénico. Ante estadios por lo que recién se puede hacer
principalmente en la son ingeridos por ovejas. una rotura grande se esto cuando el quiste se va destruyendo,
zona pampeana y Ciclo se cierra cuando puede desencadenar una las membranas se rompen y están mas
patagónica (donde los perros consumen reacción de HPS de tipo I e permeables y se permita que salgan los
existe mucho ganado visceras crudas de las incluso shock anafiláctico. antígenos al exterior→ Hospedero se
ovino). ovejas infectadas→ El sensibiliza.
humano no es parte del
La población más ciclo natural, sino un Un resultado negativo no descarta
frecuentemente hospedero accidental. hidatidosis.
afectada son los niños.

Profilaxis: Control y tratamiento sistemático de perros infectados, vigilancia epidemiológica, control de faenas, cambios de
hábitos del trabajador rural, legislación adecuada, evitar alimentar perros con viseras crudas de ganado, disposición de
excretas caninas para que no contaminen alimentos. Existe una vacuna experimental para el ganado (principalmente ovino y
caprino), pero no para el humano.
 Causada por virus Contagio por Posee un periodo de Se basa en la epidemiología,
Junín, un virus de la inhalación o ingreso incubación de 1 a 2 microbiología y laboratorio.
familia Arenaviridae. por piel o mucosas de semanas. La infección
secreciones (orina y puede ser asintomática. Laboratorio: Plaquetopenia, leucopenia,
Las regiones en donde saliva) del ratón Tiene diferentes formas proteinuria, sedimento urinario
se registran mayores maicero o laucha de clínicas. patológico con células grandes,
casos en Argentina: campo (Calomys redondas y vacuoladas (células de Milani)
Buenos Aires, Córdoba, musculinus y Calomys Pacientes presentan y eritrosedimentación normal
Santa Fe y La Pampa. laucha). síndrome febril, con cuadro
de vías aéreas superiores Microbiología
Se relaciona con la que evoluciona a cuadros - Diagnóstico directo:
cosecha de maíz, respiratorios severos. • RT-PCR: Aislamiento de virus en la
sobre todo la cosecha fase aguda (entre el 10-20 días). Se
mecanizada. Otros signos y síntomas toma muestra de coágulo
frecuentes son: inyección • Aislamiento
La población de riesgo conjuntival, edema • Elisa para Ag N
Fiebre más importante son los palpebral, ribete gingival - Diagnóstico indirecto: Seroconversión
hemorrágica hombres, adultos y (línea de mayor serológica tanto en la etapa aguda y de
argentina adolescentes, que enrojecimiento en la encía, convalecencia. Se toma muestra de
trabajan en áreas en el ámbito de la inserción sangre y se utiliza ELISA o
rurales→ Deben dentaria), diátesis neutralización.
protegerse del contacto Estos roedores silvestres hemorrágica, rash.
con secreciones de son reservorio más En muertos se hace histopatología e
roedores mediante el importante del virus. inmunohistoquímica en los tejidos.
uso de guantes, calzado Poseen infecciones
cerrado, pantalones crónicas con eliminación
largos y camisas o persistente del virus.
remeras con mangas
largas, y mantener una
buena higiene
especialmente de las
manos.
 Profilaxis: Existe vacuna a virus vivo atenuado “Candid 1”. Se administra a personas de riesgo, entre 15 y 65 años
(principalmente trabajadores rurales). Es una sola dosis, eficacia protectora del 95%. Contraindicada en
inmunocomprometidos y embarazadas.
Tratamiento: Transfusión de plasma inmune (plasma proveniente de personas que padecieron la enfermedad y se curaron).
Si se administra dentro de los primeros 8 días de la enfermedad, la mortalidad disminuye a menos de 1%. En el 10%
puede observarse que en la convalecencia tengan algun trastorno neurológico pero con buena evolución.
El más frecuente en El humano se puede Posee un inicio abrupto, El diagnóstico presuntivo se hace con la
Argentina es el virus contagiar por con fiebre mayor o igual a epidemiología y la clínica. El diagnóstico
Andes, perteneciente a mordedura del roedor, 38ºC y alguno de los definitivo es con lo microbiológico.
la familia Bunyaviridae. la inhalación de siguientes síntomas:
Hay otros: Lechiguanas, aerosoles mialgia, cefalea, disnea, Microbiológico:
Bermejo, Orán, Maciel, contaminados con astenia y dolor abdominal - Detección de Ac IgM o por
Pergamino, HU secreciones del roedor o lumbalgia. seroconversión.
36964→ Todos (es el más frecuente, • La IgM indica infección reciente,
producen síndrome ocurre preferentemente También puede presentar o aparece entre el 1º y 3º día espese
pulmonar (SPH). en lugares cerrados, no: del inicio de síntomas y se puede
poco ventilados y con - Trombocitopenia detectar durante los 30 días
El hantavirus es lábil. poca iluminación), - Aumento de glóbulos posteriores.
Enfermedad contacto directo o con blancos con presencia • IgG aparece después de la IgM y
Síndrome endémica, con fomites contaminados de inmunoblastos, permanece por periodos
pulmonar por presentación en con secreciones o - Hemoconcentración (por prolongados
hantavirus primavera y en excretas del roedor y la filtración de plasma hacia - Detección del genoma viral por RT-
verano. transmisión intersticio pulmonar) PCR en suero, coágulo y/u órganos:
interhumana (caso virus - Radiografía de tórax con Es positiva hasta los 7/10 días de
La fuente de contagio Andes) infiltrado intersticial: comienzo de los síntomas. Tiene
más importante es el Produce síndrome de importancia epidemiológica.
ratón colilargo→ Vive El reservorio son los capilar pinchado. Hay
en regiones de roedores de la subfmilia edema intersticial con En pacientes muertos se utiliza
matorrales y periferia de sigmodontinae, tienen un aumento de la inmunohistoquímica en los órganos.
los bosques. Tiene hábitat rural y permeabilidad de los
habito nocturno, come periurbano→ Ratón alveolos. Extravasación
semillas y frutos. colilargo. Eliminan el de liquido hacia el espacio
Prefiere la rosa virus por la orina, las extraalveolar→ Edema
mosqueta y las moras. excretas y la saliva. pulmonar no cardiogénico.
Profilaxis: Evitar contacto con roedores, sellar aberturas de la casa para que no ingresen, mojar las áreas polvorientas que
puedan estar contaminadas con secreciones de roedores antes de limpiarlas para evitar inhalar polvo contaminado.
 La especie más Humano se infecta por Tiene un periodo de Se apoya en la epidemiología y
frecuentemente aislada contacto directo e incubación de 2 a 30 días. microbiología.
de la enfermedad indirecto con los Posee la siguiente clínica:
humana es leptospira animales→ Ingresan a fiebre, escalofrios, cefalea, Microbiología
interrogans. Es una través de piel erosionada mialgias, inyección - Métodos directos: Durante la primera
bacteria gram negativa o de las mucosas conjuntival, diarrea, rash y semana de evolución las leptospiras
del orden de las orofaríngea, nasal u petequias. pueden recuperarse de sangre
espiroquetas. ocular en contacto con (hemocultivo) y de LCR. A partir de la
agua, lodo, terrenos o Puede evolucionar con curso segunda semana en adelante pueden
Zoonosis de difusión vegetación contaminada benigno o tener un curso recuperarse de orina→ Las muestras se
normal, más frecuente con orina de animales muy agresivo, dando la cultivan en los medios de Fletcher o de
en zonas tropicales. infectados (transmisión forma icterohemorrágica Stewart (con suero de conejo)
Afecta animales indirecta, la más de la leptospirosos o
domésticos y rurales. frecuente→ ocasiona enfermedad de Well→ Las tinciones que se usan: Giemsa, Rojo
brotes epidémicos, Caracterizada por congo e impregnación argentica en los
La mayoría de los casos generalmente) insuficiencia hepatica y tejidos. Las bacterias crecen en forma
Leptospirosis corresponden a jóvenes renal, meningitis aséptica lenta. Los cultivos negativos no
entre 20 y 40 años, con Excepcionalmente por a LCR claro, distes descartan la enfermedad.
más frecuencia ingesta de agua o respiratorio y diátesis
hombres. alimentos contaminados hemorrágica. - Serología:
en presencia de lesiones • Técnica de microaglutinación
No se sabe si hay de la orofaringe. (MAT), una prueba que determina
transmisión directa de los Ac aglutinantes (tanto IgM como
persona a persona. Reservorio: Muchos IgG) en el suero de un paciente
animales, entre ellos mediante la mezcla de varias
ratas, perros, vacas, diluciones de este con leptospiras
caballos y ovejas, que vivas o muertas. Debe demostrarse
eliminan leptospiras seroconversión en muestras
por la orina (su pH pareadas.
alcalino favorece la • PCR: Detecta DNA de leptospiras
supervivencia de la hasta 2 meses pasada la
bacteria) y contaminan enfermedad.
el suelo y el agua.
Los Ac antileptospira alcanzan títulos
detectables al cabo de la 1º semana de
evolución de la infección. Alcanzan
títulos máximos a partir de los 30 días.
No sirve para diagnóstico de fase aguda.
 Profilaxis: Control de roedores, drenaje de aguas estancadas, uso de guantes y botas de goma en áreas de riesgo, manejo
adecuado de residuos sólidos, protección del agua de consumo (evitando la contaminación con orina de roedor),
mantenimiento de redes de agua y alcantarillas, inmunización a animales domésticos y de granja, inmunización a personal de
riesgo (vacuna inactivada trivalente) y quimioprofilaxis para personas que ingresen a áreas de riesgo, por el tiempo que se
prolongue la estadía. Existe vacuna tanto para los animales como para los humanos, pero no esta muy difundida.

Diagnóstico de Brucelosis Diagnóstico de fiebre hemorrágica argentina

Evolución de la leptospirosis en hombre y su relación con

el diagnóstico

Diagnóstico de triquinosis