INFECCIONES

PERINATALES.
TORCH
Infección que el embrión/feto contrae durante la
gestación el parto o que el RN adquiere en las
primeras etapas de la vida extrauterina.

Servicio de Obstetricia y Ginecología

Yurena Díaz Bidart.
 TORCH: acrónimo de una serie de Infecciones
perinatales que cursan con afectaciones fetales
parecidas y que cursan con alteraciones
ecográficas semejantes.
 T – TOXOPLASMA

 O- OTROS: VARICELA, LUES

 R- RUBEOLA

 C- CMV

 H- VHS

2
ACTUALMENTE: INFECCIONES
PERINATALES INCLUYE…

 VIRUS.
ADN: CMV, VHS, VVZ, Parvovirus B19, VHB, VPH
ARN: Rubeola, paramixovirus ( respiratorio sincitial,
sarampión, parotiditis), VHA, VHC, Enterovirus y
VIH
BACTERIAS. T Pallidum, N. gonorrhoeae,
Streptococo grupo B, L. moncytgenes y C.
trachomatis.
 PROTOZOOS: Toxoplasma gondii, Plasmodium
spp.
3
FRECUENCIA DE LAS INFECCIONES
PERINATALES

INFECCIONES PERINATALES

TOXOPLAS
CMV MA
43% 3%
VHS
VVZ
2%
3%
Otros
4% VIH
1%
Sífilis
SGB 1%
47%
4
SCREENING PRECONCEPCINAL Y
GESTACIONAL RECOMENDABLE
PRECONCEPCIONAL: Rubeola, sífilis, VIH
GESTACION NORMAL
Rubeola 1 trimestre
Toxoplasma 1 trimestres
Sífilis 1 trimestre (3 trimestre si riesgo)
VHB (Hb S Ag) 1 trimestre (3 trimestre si riesgo)
VIH (Ig G) 1 trimestre y 3 trimestre
SGB (Cultivo rectovaginal) 35-37 sem.

Prevención secudaria de las infecciones perinatales

SEGO, 2010
5
CITOMEGALOVIRU
S

6
 Familia de los Herpesviridae
 Trasmisión: saliva, orina, semen, secreciones
vaginales, transplacentaria. Niños menores de 4
años.
 Clínica adultos inmunocompetentes:
Asintomática. Mononucleosis
 Seroprevalencia de una gestante es del 60%

 Infección congénita más frecuente. Infección

materna primaria del 1-1,5%. Transmisión del
40%. Infección congénita en un 0.5-1%
 1ª causa de sordera neurosensorial en la infancia.

 Tiene capacidad de latencia y de reinfección

7
 Lainfección materna primaria durante la
gestación produce una transmisión vertical
global del 40%,
•A mayor EG mayor probabilidad de transmisión
vertical
•Mayor severidad de las lesiones si transmisión
en periodo embrionario

En EG menor de 20 semanas lesiones durante

el desarrollo y la migración neural conlleva
lesiones destructivas del SNC 8
CLÍNICA DE LA INFECCIÓN CONGÉNITA
10-15% SINTOMÁTICOS al nacimiento.
 Plaquetopenia, anemia, ictericia,
hepatoesplenomegalia, restriccion de crecimiento,
microcefalia, convulsiones, hipotonia y letargia,
corioretinitis, atrofia óptica
 La mitad tendrá secuelas importantes: Retraso
psicomotor, sordera neurosensorial( tardía),
ceguera.
85-90% ASINTOMÁTICOS.15% Secuelas de
aparición tardía: sordera, retraso psicomotor.
9
DIAGNÓSTICO
Se indicará la serología materna ante clínica
compatible y alteraciones ecográficas sugestivas.

 INFECCIÓN MATERNA: Seroconversión

durante la gestación.
 IgG e Ig M + con avidez baja indica infección de
menos de 3 meses.
 Ig M + / Ig G + Avidez elevada. No descarta
reinfección.
 Se desconoce el significado de la avidez intermedia.

10
DIAGNÓSTICO
 INFECCIÓN FETAL:

 Amniocentesis PCR en LA.

 Tiene una elevada S y E.
 La carga viral no está relacionada con el
pronóstico de la enfermedad

11
 SOSPECHA ECOGRÁFICA DE INFECCIÓN
FETAL

 Predictor pronóstico.
Aparición tardía en el 3t.
 SNC: Ventriculomegalia,
calcificaciones
periventriculares,
hidrocefalia, microcefalia,
defectos de fosa posterior
 Otros: CIR, oligoamnios,
placentomegalia,
hepatoesplenomegalia,
cardiomegalia, ascitis.

12
CONCLUSIONES
 No hay tratamiento.
 No está indicado el screening, a pesar de la gravedad y de
la frecuencia del la infección por CMV, al no conocer la
historia natural de la enfermedad y no disponer de
tratamiento prenatal.
 No hay consenso en el tratamiento del RN. Suele
administrarse Ganciclovir.
 Posibilidad de IVE
 La interpretación de la serología no siempre es fácil.
 La PCR en líquido amniótico es un método excelente para
diagnosticar infección fetal pero es difícil determinar el
pronóstico fetal.
 Existen marcadores pronósticos de la enfermedad como la
DNAemia, la presencia de Ig M o la plaquetopenia en
sangre fetal que prodrían orientarnos. Requiere realizar
cordocentesis. 13
PREVENCIÓN PRIMARIA:
Explicar medidas de prevención en la
primera visita de la gestación
disminuye la tasa de seroconversión.
(Vauloup-Fellous et al, JClin Virol, 2009)

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MEDIDAS HIGIÉNICAS PARA PREVENIR
CMV
 Lavarse las manos con agua y jabón después de:
- Cambiar el pañal a niños pequeños
- Dar de comer a niños pequeños
- Limpiar mocos o saliva a niños pequeños.
 No use los mismos utensilios para comer que los
niños pequeños ni se lleve el chupete a la boca.
 Limpie los juguetes y las superficies que hallan
estado en contacto con la orina o la saliva de los
pequeños.
 Si infección documentada esperar 6 meses hasta
nueva gestación

15
TOXOPLASMA
GONDII

16
TOXOPLASMA GONDII
 Se transmite por
consumo de carne
infectada, comida o agua
contaminada.
 Incidencia: 0.3/1000
nacimientos.
 La infección fetal se
produce ante la
primoinfección materna.
 Posible por reactivación
en inmunodeprimidas
17
18
PROFILAXIS DE TOXOPLASMA.

19
TOXOPLASMA GONDII

 Clinica materna: asintomática en inmunocompetentes.

 Clinica fetal:
 RN asintomáticos 85%→ manifestaciones tardías 20%:
coriorretinitis… sordera y retraso mental
 RN sintomáticos 15%: coriorretinitis (3t),
convulsiones,hidrocefalia, sordera (calcificaciones
intracraneales) y retraso mental(4%).
 Síntomas inespecíficos. Exantema, Hepatoesplenomegalia…

•A mayor EG mayor probabilidad de transmisión

vertical
•Mayor severidad de las lesiones si transmisión
20
en periodo embrionario
MANIFESTACIONES ECOGRÁFICAS DE
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

21
TOXOPLASMA GONDII,DIAGNÓSTICO
IgG Ig M

Negativo Negativo La gestante no está inmune. Riesgo fetal

si infeccción materna. Repetir
trimestralmente la ig M
Positivo Negativo En 1 y 2 Trimestre denota infección
antigua
En 3t, no descarta infección en 1T.
Negativo Positivo Infección aguda.
Pueden persistir un año
Descartar infección fetal
Positivo Positivo Descartar infección fetal
Solicitar avidez de anticuerpos Ig G.
22
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN MATERNA
 La Ig G se positiviza 2 semanas tras la infección, y
persiste toda la vida

La Ig M se positiviza 2 semanas tras la infección y
puede persistir un año. Baja avidez < 20%

La ig A en desuso

Baja avidez < 20% Infección materna reciente,

<12s
Avidez intermedia probable infeccion > 12 s
20-30%
Avidez elevada >30% infección > 20 s

Muy elevada >45% probable infección > 40 s.

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MANEJO ANTE SEROCONVERSIÓN
MATERNA…

ESPIRAMICINA
ECOGRAFÍA 16 sem
AMNIOCENTESIS > 18
sem

PCR – y/o PCR+ y ECO

ECO - +
Infección
fetal

Espiramicina Pirimetamina+
hasta el parto sulfadiacina+
ac. Folínico 24

Hasta el parto.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Tratamiento
ESPIRAMICINA 1g/8h VO No teratógeno. No atraviesa la
Rovamycine® 2 comp /8h, (en placenta.
ayunas) Útil para infección materna. (no
fetal)
PIRIMETAMINA 50 mg/24 h Pirimetamina, es teratógeno.
VO Ante infección fetal
Daraprim® 2 comp/24 h + documentada. PCR + en LA.
SULFADIACINA 3g/24 hVO Hemograma c/ 15días. Riesgo de
Sulfadiazina Reig Llofre® 2 aplasia medular.
comp/8h (en ayunas) +
ÁCIDO FOLÍNICO 15 mg/día
Ante seroconversión se debe instaurar tratamiento ya que se
disminuye la infección fetal si se instaura en las 3 primeras semanas
de la infección materna.
25
VARICELA

26
VARICELA: EPIDEMIOLOGÍA.
 Enfermedad exantemática infantil. VVZ.
Herpesviridae.
 Cursa en brotes, invierno-primavera.
 Muy contagiosa, vía respiratoria o vesículas
cutáneas.
 INC: 2/1000 embarazos.

 El 90% de los adultos son seropositivos.

 Está descrita la fetopatía por varicela
(excepcional) y la varicela de adquisición
perinatal, que puede ser muy grave.
 Varicela en gestantes se asocia a herpes zoster de
los hijos en los 2 primeros años de vida. 27
CLINICA MATERNA:
ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA

 Máculo-pápulo-
vesiculosa
 Inicio en cara y después
tronco
 PI. 15 días

 Contagio: 2 días previo al

exantema hasta la
semana de su aparición

28
CLINICA MATERNA: HÉRPES ZOSTER
 Menos contagioso.
 Transmisión vertical
muy rara

29
CLÍNICA MATERNA: COMPLICACIONES
NEUMONÍA:

 Complicación en el adulto: 15%

Otras:
 Profilaxis de neumonía en pacientes de riesgo
 Impétigo.
(inmunodeprimidos, broncópatas) exantema muy
extenso, EG > 20 semanas.  Hepatitis

Tratamiento:  Encefalitis.

 Aciclovir iv 10-15 mg/kg cada 8h durante 5-10

dias
 Ampicilina 1-2g/ 6h/iv 30
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO
 En gestantes se aconseja
serología.
 Ig M aparece a los 5 días del
exantema, desaparece a los 3
meses
 Ig G dura toda la vida

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CLINICA FETAL: VARICELA CONGÉNITA

CLINICA: DIAGNÓSTICO: PCR EN LA:

Cicatrices cutáneas Infección en gestantes de < 20 sem
Acortamiento de miembros • Contraindicada: si lesiones
cutáneas.
Microftalmia, coriorretinitis
• Positivo: pronostico incierto
CIR, retraso mental
• Falsos positivos
Microcefalia
SIGNOS ECOGRÁFICOS: Focos infección no siempre afectación
ecogénicos: SNC, intestino, 20% de secuelas ( leves- graves )
pulmones, PPBB; Hidramnios,
placentomegalia… Seguimiento: eco, RMN
TRATAMIENTO:
El aciclovir no ha demostrado
Infección Riesgo de
disminuir la tasa de transmisión
materna afección fetal fetal.
8- 12 sem 0.5-1%
12- 21 sem 2%
32
21 a 28 sem Excepcional
 Clínica fetal: Varicela
perinatal

 Si varicela materna 5 días

previos o 2 días tras parto Profilaxis post exposición
 50% de transmisión vertical materna:
 Exposición:contactos domésticos,
 Varicela neonatal grave: 30% de
mortalidad cara a cara, en misma habitación
durante 15 min.
 Tratamiento:  Evitar contacto
 Aciclovir VO (800 mg 5 veces/dia)  Ig polivalente(50% de eficacia)
o valaciclovir (1g/8h vo) para
 IVE
prevenir la neumonía... No
mejora el pronóstico fetal
Vacunación de VVZ:
 Indicación de tocolisis hasta 5
días tras aparición del exantema. Contraindicada durante gestación
Paso de AC maternos.
 RN: aciclovir , Ig polivalente (uso
compasivo) 33
SÍFILIS

34
Treponema pallidum.
Incidencia en aumento
Transmisión sexual y
transplacentaria

Diagnóstico :

 Clínico:
- Ulcera indolora.

- Rash generalizado

 Serológico:

- Cribado en gestantes en
35
el primer trimestre.
36
37
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO.

RPR, TPHA ,
VDRL ELISA
- - No infección o muy reciente
+ - Falso positivo.
+ + Infección. Tratar.
- + Infección antigua.

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 Riesgo de transmisión
AFECTACIÓN FETAL
vertical
Sífilis 1 ªy 2ª 50%  Aborto, APP, muerte fetal, CIR.
Sífilis latente 40%  Sífilis congénita:
precoz  Temprana: 2 primeros años.
Exantema, anemia,
Sífilis tardía y 3ª 10% trombopenia…
 Tardía: Tríada de Hutchinson:
dientes de H., queratitis,
afectacion VIIIPC. Sordera,
Retraso mental
TRATAMIENT
O ECOGRAFIA: CIR, hidrops,
hepatomegalia, Placentomegalia.
PENICILINA BENZATINA 2,4
M normal
Intramuscular 1-3 dosis
semana PEOR PRONÓSTICO SI:
El tto antes de la sem 16 evita Diagnóstico más allá de las 20
la sífilis congenita. semanas
En alérigas realizar Parto antes de 30 días del tto.
39
desensibilacion. Previene la Hallazgos ecográficos
sífilis congénita.
POR TODO ELLO… SEGUIMIENTO:

CRIBADO UNIVERSAL Realizar RPR a los 3 /

EN PRIMER 6 / 12 m.
TRIMESTRE
Se considera efectivo si
a los 6 meses se
TRATAR A LA disminuyen los títulos
GESTANTE Y A SU en 1/4. (1/16 → 1/4)
PAREJA SEXUAL
Considerar posibilidad
de neurosífilis o
DIAGNÓSTICO DE ETS, inmunosupresión.
REPETIR
SEROLOGÍAS EN 3T.
40
MUCHAS
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN

41