AINE´S

Antiinflamatorios No Esteroideos
Que son los aines

 Son un grupo heterogéneo de fármacos cuyo objetivo

principal es inhibir la enzima ciclooxigenasa.
¿Qué son las enzimas ciclooxigenasas?

 Son enzimas endógenas que suelen encontrarse en casi todas las células
del cuerpo y son responsables de la homeostasis. Existen en esencia dos
tipos de isoenzimas ciclooxigenasas:
 COX-1 se considera como la enzima “protectora” encargada de la
homeostasis tisular, y sirve para proteger la mucosa gástrica en el tracto
gastrointestinal y en el útero, así como para mantener el flujo renal y la
función plaquetaria normal.
 COX-2 se produce en las células en presencia de inflamación y se
encuentra en concentraciones bajas en los tejidos
Mecanismo de Acción
AINES

 Son compuestos que se relacionan químicamente por el

hecho de ser ácidos orgánicos, tienen carácter lipofílico
en medio acido y gran afinidad a proteínas
plasmáticas, lo que determina una distribución selectiva
en los tejidos inflamados y su acción farmacológica.
AINES

 Poseen características similares:

Analgésicos
Antipireticos
Antiinflamatorios
Antiagregante plaquetario
Uricosurico
Antiespamodicos
Mecanismo de Acción

inhiben la formación de prostaglandinas mediante

el bloqueo de las enzimas ciclooxigenasas (COX)
en los receptores para el dolor, que originan el
dolor (relacionado con la inflamación).
Acciones farmacológicas

Acción analgésica
La actividad analgésica de los AINE es de intensidad media/moderada (nunca llegan
a igualar en potencia antiálgica a los analgésicos opiáceos) y tiene lugar a nivel
periférico. Los prostanoides provocan una hipersensibilización de las terminaciones
nerviosas aferentes nociceptivas frente a los mediadores del dolor (especialmente
bradikinina). Es por ello que los AINE son especialmente eficaces en todos aquellos
dolores asociados con procesos inflamatorios y otras situaciones donde participen
de forma destacada las prostaglandinas (migrañas asociadas con la menstruación,
dismenorreas, dolores articulares, musculares y vasculares, dolor postoperatorio,
dolor canceroso, dolor postraumático), ya que actúan, precisamente, disminuyendo
el efecto hiperalgésico de los prostanoides.
Acciones farmacológicas

Acción antiinflamatoria
La capacidad de los AINE para inhibir la inflamación es variable dependiendo de su
espectro de acción, del tipo de proceso inflamatorio, de su acción inhibidora de la
ciclooxigenasa y de su acción amortiguadora de otras respuestas celulares
independientes de su acción anti-COX.
Así, la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas y tromboxanos bloquea las
actividades vasodilatadora y quimiotáctica, interfiriendo en la fase inicial de la
inflamación. Pero los AINE interfieren también en las diversas funciones de los
neutrófilos, las células más abundantes y que desempeñan un papel más relevante
en las fases agudas de los procesos inflamatorios.
Acciones farmacológicas

Acción antitérmica
Determinados estímulos (pirógenos, restos celulares, anticuerpos) son capaces de
provocar la síntesis de interleucina-1 por parte de los macrófagos y esto, a su vez,
estimula la producción de prostanoides (especialmente PGE2) en el centro
termorregulador del hipotálamo. Este aumento de las PGE2 hipotalámicas hace
crecer el punto de control de la temperatura corporal. La inhibición de la COX
mediada por los AINE permite retornar el punto de control térmico corporal a su
valor fisiológico mediante la activación de mecanismos que favorecen la eliminación
del calor (vasodilatación, sudación). En este punto, conviene destacar que los AINE
no ejercen ninguna acción si la temperatura corporal es la normal fisiológica (no
provocan hipotermias a las dosis terapéuticas convencionales).
Acciones farmacológicas

Otras acciones terapéuticas

El mecanismo de acción de los AINE y la ubicuidad de los eicosanoides (cuya vía de
síntesis es inhibida por este grupo de fármacos) ha permitido atribuirles otras
utilidades terapéuticas de gran interés y trascendencia clínica. Así, una de las
acciones más destacables es la capacidad antiagregante/antitrombótica del ácido
acetilsalicílico cuando es administrado a dosis bajas (inferiores a las recomendadas
como analgésico o antiinflamatorio). Otro efecto destacable es la acción uricosúrica,
que hace que casi todos los AINE a dosis altas sean útiles en el tratamiento del
ataque agudo de gota.
Clasificación química

 Salicilatos: ácido acetilsalicílico.

 Pirazolona: Metamizol (dipirona).
 Indoles: indometacina.
 Acido acético: diclofenaco, ketorolaco e
Indometacina.
 Acido propiónico: ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno
Clasificación química

 Oxicames: piroxicam,meloxicam.
 Derivados del ácido nicotínico: clonixinato de lisina.
 Coxibes: Celecoxib, Rofecoxib y eterocoxib
Clasificación
Absorción:

Como estas drogas son ácidos débiles no son ionizados en el medio de la

mucosa gastric, en este estado los aines son lípidos solubles y difunden
rápidamente dentro de las células gástricas, donde el pH es mul alto y la
droga se disocia.
Una gran fracción de la dosis del medicamento es absorbida en el intestino
delgado a pesar de estas circunstancias.
Distribución:

 En el plasma se combina con albumina en gran proporción. Pero es una

combinación fácilmente disociable por lo que son frecuentes las
interacciones. Las uniones proteicas sirven como reserva y solo la droga
libre es activa, esto es, capaz de producir los efectos terapéuticos o
tóxicos y disponibles para el metabolismo o la eliminación.
 Se distribuye de manera uniforme por el organismo y tiene afinidad por el
tejido inflamado.
Metabolismo

 Se metaboliza a nivel del hígado y se produce una recirculación entero-

hepática, esto contribuye a la persistencia de los niveles sanguíneos
terapéuticos.
Eliminación.

 Renal como metabolitos

Efectos adversos

Gastrointestinales
Son frecuentes efectos menores tipo pirosis, dispepsias, gastritis,
gastralgia, diarrea o estreñimiento. Pero, sin duda, el más preocupante
es su capacidad de lesionar la mucosa gástrica y duodenal, llegando a
provocar erosiones y úlceras que pueden acabar en complicaciones
como hemorragias y perforaciones.
Efectos adversos

Renales
Las prostaglandinas desempeñan un papel muy importante en la
correcta funcionalidad del riñón. La inhibición de la síntesis de
prostanoides puede tener como consecuencia la alteración reversible
de la filtración glomerular, insuficiencia renal aguda e, incluso, en
casos de consumo prolongado y constante, necrosis papilar e
insuficiencia renal crónica. La mayoría de estas complicaciones son
reversibles si se interrumpe el consumo de los AINE que las
provocaron.
Efectos adversos

Hepáticos
Concomitante a la utilización de la mayoría de los AINE se ha descrito
una elevación moderada y asintomática de las transaminasas durante
las primeras semanas del tratamiento. Se produce normalmente en
pacientes de edad avanzada, con la función renal comprometida y con
la utilización prolongada de dosis elevadas del antiinflamatorio. Un
caso especialmente grave es el Síndrome de Reye, alteración hepática
acompañada de hipoglucemia y encefalopatía que se produce al
administrar ácido acetilsalicílico a niños con antecedentes de
enfermedad viral reciente.
Paracetamol (Acetaminofén)

 Su efecto analgésico se le atribuye a la capacidad que tiene de bloquear

la síntesis de prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa.
 Como antipirético, actúa a nivel del centro termorregulador al bloquear la
síntesis de prostaglandinas en medios pobres de peróxido como el
hipotálamo, se produce vasodilatación periférica y en consecuencia
incrementa el flujo sanguíneo en la piel, sudoración y disipación de calor.
 No tiene efecto antiinflamatorio.
Paracetamol

 Ventajas:
No produce irritación gástrica.
No es antiagregante plaquetario
Es muy eficaz para el control de cuadros febriles.
Es segura su administración en la mayoría de enfermedades sistémicas.
Paracetamol

 Efectos adversos:
Nauseas
Vómito
Dolor abdominal
Dolor al orinar
Aumenta el efecto de los anticoagulantes orales (Warfarina)
Hepatotóxico a grandes dosis o en pacientes pediátricos.
El antídoto es Acetilcisteína.
Dosis máxima al dia 4g. Dosis letal 7g al dia.
Analgésicos Opioides
 Los analgésicos opioides son analgésicos narcóticos que se
obtienen de la planta Papaver somniferum. De la semilla inmadura
de la planta se obtienen más de 20 alcaloides diferentes. Las
propiedades analgésicas del opio se conocen desde hace cientos
de años. Los narcóticos obtenidos del opio en bruto (también
llamados opioides, opiáceos o narcóticos opioides) incluyen a la
morfina, la codeína, los clorhidratos de los alcaloides del opio y la
tintura alcanforada de opio.
Clasificación

La clasificación narcótica se basa en la duración de

acción y la potencia:
Acción breve: morfina (prototipo), hidromorfona,
oxicodona, hidrocodona, codeína, meperidina, fentanilo.
Acción prolongada: metadona, levorfanol, oximorfona.
Clasificación:

Naturales: morfina y codeína

Semisintéticos: hidrocodona, oxicodona,
hidromorfona.
Sintéticos: meperidina, fentanilo, metadona.
Clasificación:

Agonistas: Fuertes: Morfina, Fentanilo, Levorfano

Moderados: Codeina, meperidina

Parciales: Buprendorfina, nalbufina

Mixtos: Tramadol

Antagonistas: Naloxona, naltrexona

Antiinflamatorios esteroideos
 La corteza suprarrenal secreta al torrente
sanguíneo tres tipos de corticosteroides.
 Glucocorticoides. Efectos sobre el
metabolismo intermedio y la función
inmunitaria (cortisol)
 Mineralocorticoides: autorretención de sal
(aldosterona)
 Androgenos o estrogenos. DHEA,
androstendiol y androstendiona.
 HIDROCORTIZONA
CORTISOL
Precursor:

COLESTEROL
Efectos inmunidad
Fisiológicos

Metabolismo Función
Crecimiento
intermedio cardiovascular
 Secreción diaria 10-20mg al día
 Unión a proteínas: 90%
◦ Globulina α2 fijadora de corticosteroides (CBG)

Embarazo Enf. de Cushing

Estrógenos Enf. de Addison
Hipertiroidismo Hipotiroidismo

 Vida media: 60 a 90 min

 Metabolismo: renal (20%) y hepático
 Excreción: renal 1% inalterado
 Mecanismo de Acción:
Inhiben la fosfolipasa A2

Efectos metabólicos:
Aumentan la glucosa sérica, estimulando la
secreción de insulina, inhibiendo la
captación de glucosa por las células
musculares. Estimulando la lipasa la cual
produce lipólisis.
 Efectos Antiinflamatorios:
 Actúan sobre la concentración, distribución y
función de los leucocitos periféricos,
supresión de las citocinas y quimiocinas
inflamatorias.
 Disminución de la síntesis de
prostaglandinas, leucotrienos y factor
activador de plaquetas y disminuye la
secreción de la ciclooxigenasa.
 Se obtienen de la síntesis del acido cólico
obtenido del ganado o de sapogeninas de
esteroides vegetales.
Hiperglucemia
Glucosuria
Retención de sodio por edema o hipertensión
Hiperpotasemia
Ulcera péptica
Osteoporosis e infecciones
 Cardiopatía o hipertensión con insuficiencia
cardiaca
 Enfermedades infecciosas
 Diabetes
 Osteoporosis
 Glaucoma
 Sx de Cushing iatrogénico
 Diabetes
 Ulcera péptica
 Infecciones bacterianas y micóticas
 Miopatía
 Desvanecimientos
 Perdida de peso
 Incremento de la TA
 Retención de Na y agua
 La aldosterona es el principal
mineralocorticoide, secretado en la zona
glomerular de la corteza suprarrenal.

 Es regulada su secreción por el sistema

hormonal Renina-Angiotensina-aldosterona

 Regula la TA por la retención de sodio y la

excreción del potasio
 Se indica como antiinflamatorio previo a un
procedimiento quirurgico para evitar edema
posoperatorio. Los màs ocupados son:
Dexametasona y Betametasona dosis unica
intramuscular.
 En enfermedades mucocutaneas como
penfigo penfigoide, liquen plano, eritema
multiforme y ulceras aftosas.
GRACIAS
Betalactamicos
 Sódica . Altamente soluble
Potasica
Penicilinas G
Procainica
Naturales Benzatinica

Penicilinas V Potasica o
fenoximetilpenicilina

Aminopenicilinas

Penicilinas resistentes a las

Semisintéticas penicilinasas
Penicilinas
antipseudomonas
 Mecanismo de acción:
 El primer paso es la fijación de la penicilina a los
receptores celulares bacterianos que son las
proteinas fijadoras de penicilina, una vez fijadas,
las moleculas de penicilina interfieren en la
tercera etapa de la síntesis de la pared,
inhibiendo la acción de las enzimas
endopeptidasas y glucosidasas involucradas en la
síntesis de mucopeptidos (peptidoglucanos), el
cual protege a la bacteria ante los cambios y
diferencias de presión osmótica
 Absorción:
 Después de la administracion intramuscular, la
absorción de las penicilinas es rápida y completa.
 La penicilina V (fenoximetilpenicilina) posee la
ventaja sobre la G de que es relativamente
estable frente a la acidez gástrica, por lo que se
absorbe en el tubo digestivo. Esta forma del
antibiótico después que escapa al medio ácido
del estómago se solubiliza en el líquido duodenal
y es absorbida bastante bien, aunque
incompletamente, en la porción alta del intestino
delgado.
 Distribución:
 En todos los líquidos y tejidos del organismo.

Metabolismo:
 Hígado 30%

Excreción:
 Riñón por filtración tubular y glomerular.
 Alergia a la penicilina
 Las reacciones alérgicas a cualquiera de los
antibióticos β-lactámicos pueden darse en hasta
un 10% de los pacientes que reciben estos
agentes. Se ha aceptado en el pasado que puede
haber hasta un 10% de sensibilidad cruzada entre
los diferentes derivados de la penicilina, es decir,
que un 10% de pacientes hipersensibles a uno de
los medicamentos, como las cefalosporinas ,
también lo será para los otros derivados de la
penicilina, por razón de que todas tienen un
anillo β-lactámico
 Uso terapéutico:
 Infecciones por Streptococcus pyogenes.
 Infecciones por Meningococos o
Neumococos:
◦ Se reportaron fracasos Terapéuticos en Meningitis
por Neumococos resistentes a la penicilina.
 Endocarditis Estreptococicas y Enterococicas.
 Sífilis: en todas sus etapas.
 Infecciones por la Flora anaerobia de la Boca.
◦ Aunque algunas cepas de Prevotella melaninogenica
son resistentes a la penicilina.
 Resistencia a las penicilinas:
 Disminución de la penetración al sitio diana,
en este caso, las moleculas "PBP": por
cambios a nivel de las porinas: canales
proteicos presentes en la la membrana
externa de las bacterias Gram negativas.
 Alteración del sitio diana: por cambios a nivel
de las PBP.
 Producción de beta-lactamasas (B-LA):
principal mecanismo de resistencia bacteriana
frente a los antibioticos beta-lactamicos.
Penicilina V.
Niños: 25 a 50mg/Kg/dia 4 dosis
Adultos: 500mg c/6hrs dosis máxima 4g

Presentación:
Susp 125mg/5 ml
Tabs 250mg

(Pen Vi K, Anapenil)
 Se usa principalmente en infecciones de vias
respiratorias superiores.

 Benzetacil. 1,200,000. IM dosis única

Vida media 7 a 9 días
 Niños: IV 50 a 100,000 UI Kg/dia 6
dosis
 Adultos: IV 18,000,000 a 24,000,000 día

Presentacion:
Ámpulas de 1,000,000 UI
5,000,000 UI
10,000, 000 UI.
 Amoxicilina
 Ampicilina
 Bacampicilina
 Ciclacilina
 Epicilina
 Hetacilina
 Metampicilina
 Son derivados semisintéticos que se obtienen
a partir del acido 6-aminopenicilanico,
ampliando el espectro antimicrobiano de las
penicilinas naturales.

Mecanismo de acción:
 Las diferencia de las penicilinas G por su
mayor penetración de algunos bacilos gram –
 Amoxicilina
 Niños: VO 80 a 90mg/kg/dia 3 dosis
IV 150 a 200mg/kg/dia 4 dosis

 Adultos: 500mg a 1g C/8hrs

Presentacion:
Caps 250 y 500mg
Susp 250 y 500mg en 5ml
 Ampicilina:
Niños: VO 50 a 100mg/kg/dia 4 dosis
Adultos: VO 250 a 500mg c/6hrs
IV 1gr cada 6hrs
Presentacion:
Caps 250 y 500mg
Tabs 1g
Susp 125, 250 y 500mg en 5ml
 Cloxacilina
 Dicloxacilina
 Flucloxacilina
 Meticilina
 Oxacilina

 Este grupo comprende las penicilinas

resistentes a las penicilinasas de los
estafilococos y tienen en común su
elaboración semisintética.
 Dicloxacilina
 Niños: 25 a 50mg /Kg/dia 4 dosis
 Adultos: 500mg c/6hrs

 Presentacion
 Caps 500mg
 Susp 62.5 y 125mg en 5ml
 Acido clavulanico
 Sulbactam
 Brobactam
 Tazobactam

Son antibioticos tienen estructura quimica

similar que los antiobioticos pero con poca
actividad antimicrobiana.
 Amoxicilina con ac. Clavulanico
 Niños: 40mg Kg/dia 10mg/kg/dia
 Adultos: 500mg /125mg c/8hrs

Presentacion:
 Tabs 500mg/125mg
850mg/125mg c/12hrs
 Susp 250mg/62.5mg
125mg/31.25mg
 La cavidad bucal forma un complejo
ecosistema compuesto por más de 500
especies bacterianas . Globalmente, los
géneros Streptococcus, Peptostreptococcus,
Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y
Actinomyces representan más del 80% de
toda la flora cultivable
Cefalosporinas
 Son similares a la penicilinas, pero mas
estables ante las lactamasas – β bacterianas.

 Amplio espectro

 E. coli y Klebsiella sp expresan lactamasas de

espectro amplio e hidrolisan las
cefalosporinas.

 Los enterococos y L. Monocytogenes son

resistentes
Nucleo del Acido 7-
aminocefalosporanico
 El sitio principal de las cefalosporinas es la
porción externa de la membrana
citoplasmática bacteriana, de allí, se unen a
las proteínas receptoras o fijadoras del
mismo. Posteriormente bloquean la tercera
fase de la síntesis de la pared bacteriana,
formación del peptidoglucano, causando la
lisis de la bacteria por cambios en la presión
osmótica.
 Cefazolina
 Cefadroxina
 Cefalexina
 Cefalotina
 Cefapirina
 Cefadrina
Cocos Gram +
 Neumococos
 Estreptococos
 Estafilococos
Bacterias Gram -
 E. coli
 K. pneumoniae
 Proteus mirabilis
 Oral
 La cefalexina, cefadrina y cefadroxilo se
absorben en intestino de forma variable.
 Las concentraciones sericas son de 15 a 20
µg/ml en dosis de 500mg.
 Se difunde en casi todos los tejidos excepto
liquido cefalorraquideo y humores acuosos y
vitrio.
 Cefalexina y Cefradina:
dosis: adulto 250 a 500mg C/6hrs
Niños 25 a 50 mg/kg/dia 4 dosis
 Cefadroxilo:
dosis: adulto 500mg a 1g C/ 6 a 12hrs
Niños 30mg/Kg/dia 2 dosis
 Parenteral
Cefazolina: Intravenosa o intramuscular
 La administración de 1g IV alcanza
concentraciones máxima 90 a 120 µg/ml
 Dosis: Adulto 500mg a 2g IV C/8hrs
Niños 25 a 100 mg/kg/día 3 a 4
dosis
 Excreción es renal, por filtración tubular y
glomerular
 En pacientes renales se debe reducir la dosis
 Usos clínicos:
 Infecciones de vías urinarias
 Celulitis y abscesos de tejidos blandos
 Profilaxis quirúrgica
 Cefaclor  Cefoxitina
 Cefamandol  Cefmetazol
 Cefonicida  Cefotetan
 Cefuroxima
 Cefprozil
 Loracarbef
 Ceforanida
 En general son activos contra
microorganismos inhibidos por los farmacos
de 1ª generacio, pero ademas tienen una
cobertura ampliada para gram -.
 La klebsiella , H. influenzae, suelen ser
sensibles.
 No es efectiva contra enterococos o P.
aeruginosa.
 Oral:
Cefaclor, cefuroxima axetilo, cefprozil y
loracarbef.
Dosis adultos 10 a 15mg/kg/dia 2 a 4 dosis
Niños 20 a 40mg/kg/dia max. 1g/dia
 Parenteral.
 La administracion de 1g, lV las
concentraciones sericas son de 75 a 125
µg/ml con casi todas las cefalosporinas de 2ª
generacion.
 Evitar la IM muy dolorosa.
 Usos Clínicos:
 Sinusitis, Otitis, e infecciones de vías
respiratorias bajas
 Peritonitis y diverculitis
 Neumonía
 En caso de meningitis mejor usar
cefalosporinas de 3ª generación.
 Abscesos dentales y periodontales.
 Cefoperazona  Cefpodoxima
 Cefotaxima  Cefdinir
 Ceftazidima  Cefditoren pivoxilo
 Ceftizoxima  Ceftibuten
 Ceftriaxona  moxalactam
 cefixima
 En comparacion a las de 2ª generacion , estas
formulas tienen mayor cobertura de gram – y
algunas pueden atravezar la barrera
hematoencefalica.
 Son eficaces contra haemophilus y Neisseria
productoras de B lactamasas
 Citrobacter, S. marcescens y Providencia Sp.
 No activos contra neumococos y S. aureus.
 La inyeccion intravenosa en solucion de 1g de
cefalosporinas producen concentraciones
sericas de 60 a 140 µg/ml.

 Tienen buena penetracion a los fluidos

corporales incluyendo liquido
cefalorraquideo.
 Principalmente es intrahospitalario.
 En infecciones por enterobacter
 Meningitis
 Septicemias.
 Tienen actividad contra organismos gram + y
contra organismos productores de
betalactamasas, Enterobacter y Pseudomonas

 Cefepima y cefpiroma
 Septicemia
 Endocarditis bacteriana
 Osteomielitis
 Infecciones de vias respiratorias bajas
 Vias urinarias
Cefepima
Dosis: adultos IV 500mg a 2g en sol x 30min.
niños 50mg/kg c/12hrs en infecciones
graves 150mg/kg/dia 3 dosis.

Cefpiroma
Dosis: adultos IV 1 a 2g cada 12hrs
niños 80 a 100mg/kg/dia 2 dosis
dosis maxima 4g.
 Clortetraciclina
 Doxicilina
 Minociclina
 Oxitetraciclina
 Tetraciclina
 Bloquea la unión del complejo
aminoacido RNA transferasa con el
ribosoma. No se producen
polipeptidos, lo que impide la síntesis
de proteinas.
 Bacteriostático de amplio espectro.
 Bacterias gram + y gram -, incluyendo
anaerobias, rikettsias, clamidias,
micloplasmas y algunos protozoarios.
 Especifica en bacterias periodontales
 La vía oral es la forma de administración mas
frecuente.
 La absorción se lleva en el tubo digestivo (duodeno)
en ayuno, pero la minociclina y doxicilina se
absorben en presencia de alimento.
 Hay interferncia con la administración de calcio o
magnesio.
 Se fija a proteinas de forma variable entre el 40 y 80%
 La vida media de la doxicilina es de 10 a
22hrs
 Se distribuye en liquido pleural, sinovial y
ascitico, en liquido cefalorraquideo se
encuentra entre el 10 y 20% de la
concentracion plasmatica.
 Se deposita en hueso y tejido calcificado 10 a
100 veces que en sangre.
 Se excretan por via renal (filtracion
glomerular) en menos proporcion en bilis y
heces.
 Infecciones por Mycoplasma pneumoniae,
Clamidias, rickettsiosis y algunas espiroquetosis.
 Colera
 Infecciones venereas
 Acné
 Conjuntivitis
 Periodontitis
 Doxicilina:
Niños: 4 mg/kg/dia en dos dosis
Adultos: 200mg/dia dividido en 1 o 2 dosis.
Presentacion: caps 100mg
 Tetraciclina:
Niños: 25 a 50mg/kg/dia 4 dosis
Adultos: 250mg a 500mg c/6hrs
Presentacion:
Caps 250mg o 500mg
Susp 125mg/ 5ml
 Efectos gastrointestinales (nauseas, vomito y
diarrea, mitilidad intestinal, candidosis y
enterocolitis)
 Estructuras oseas y dentales. (cambios de
color y displasia del esmalte, en hueso causa
deformidades o inhibicion del crecimiento)
 Toxicidad hepatica.(principalmente en el
embarazo)
 Eritromicina
 Claritromicina
 Azitromicina
 Cetólidos
 Se fija a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano e inhibe la síntesis de proteína
dependiente del acido ribonucleico l bloquear
la transpeptidacion o translocacion o ambas.
Es la primera opción en caso de alergias a las
penicilinas.
 Existen preparaciones oral y parenteral.
Gluceptato, lactobionato - intravenosa
Etilsuccinato – intramuscular
Estolato – oral
 Se distribuye en todos los tejidos y atraviesa
la barrera placentaria

 La vida media es de 2hrs y la concentracion

plasmatica se logra en 4hrs.

 Se elimina por metabolismo hepatico,

excrecion renal y bilis.
Metronidazol
Mecanismo de Acción
 Penetración a la célula blanco.
 Activación reductiva.
 Citotoxicidad
 Liberación de productos terminales
activos.
 Su espectro bacteriano es principalmente sobre
bacteria anaerobias gram + y gram –
Protozoos: Trichomonas, Entamoeba, Giardia y
balantidium.
 La absorción es adecuada por via oral pero se
retrasa en presencia de alimento. Por via
intravenosa su concentración plasmática media
es mas rápida.
 Se distribuye en todos los líquidos y tejidos
corporales
 La vida media es de 4 a 8hrs dependiendo
de cada individuo.
 Se metaboliza en el hígado
 Se excreta en por la orina.
Indicaciones
 Meningitis
 Endocarditis
 Absceso cerebral
 Artritis septica
 Osteomielitis
 Tricomoniasis, amibiasis y giardiasis
 Absceso hepatico amibiano
Toxicidad.
 Sabor metálico, anorexia, nauseas y
vomito.
 Saburra, glositis y estomatitis.
 Orina de color rojizo pardo oscuro.
 Efecto antabus.
 Mutagenicidad y carcinogenicidad
Vías de administración y dosis
 La dosis va a depender de la infección y
va de 20 a 50mg/Kg/día.
 En adultos va de 250 a 500mg C/8hrs.
 Presentacion:
 Tabs 250 y 500mg
 Susp 125 y 250mg en 5ml
 Frasco ámpula 500mg en 100ml
 Flagyl
Metronidazol mas espiramicina
 Espectro antimicrobiano:
Estreptococos No del grupo D
Neumococos y Actinomicetos.
Bacterias anaerobias
Espiramicina
 Se absorbe en el intestino
 Se distribuye en todos los tejidos y no
atraviesa la barrera hematoencefalica.
 Metabolismo en el higado
 Excreta en la orina, bilis y leche materna.
Indicaciones:
 Infecciones agudas y crónicas
estomatológicas.
 Abscesos dentarios
 Celulitis
 Pericoronitis
 Estomatitis
 Periodontitis
Presentacion y dosis
Espiramicina 750,000 UI
Metronidazol 125mg
Comprimidos
Adultos: 4 a 6 comprimidos de 2 a 3 tomas
Niños: 5 a 10 a un comprimido cada 12hrs
10 a 14 un comprimido cada 8hrs

Rodogyl.
Lincosamidas
Introducción
La lincomicina y clindamicina son antibióticos del grupo de
las lincosamidas, bacteriostáticos.
En 1966, Magerlein y colaboradores, modificaron
sintéticamente la estructura química de la lincomicina
obteniendo clindamicina la cual se introdujo como agente
estafilocócico, pero más tarde se advirtió que también era
un potente anaerobicida.
Introducción
Durante muchos años se ha tratado de
emparentar a las lincosamidas con los macrólidos,
sin embargo, su estructura química es diferente,
no obstante, la razón para estudiarlos juntos es
que comparten características farmacológicas
similares, tales como el ser bacteriostáticos.
Introducción
Son útiles para tratar infecciones donde no pueda
aplicarse penicilina y contra anaerobios
como Bacteroides spp., e incluso infecciones
por Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina; por otro lado, comparten el mismo
mecanismo de acción que los macrólidos.
Mecanismo de Acción
Actúan en la síntesis de las proteínas bacterianas
a nivel de las subunidades 50S de los ribosomas
bacterianos, específicamente inhibiendo la
síntesis de las proteínas al bloquear enzimas que
actúan en la translocación de la cadena proteica,
interfiriendo con la colocación adecuada del aa-
ARNt. Es decir, producen proteínas anómalas que
no permitirán que las bacterias se multipliquen;
de ahí su efecto bacteriostático.
Farmacocinética
La clindamicina al igual que la lincomicina, son
cristales blancos solubles en agua y en solventes
orgánicos, son estables al calor y a las variaciones
de pH. La absorción de la clindamicina por vía
oral, es superior en más del doble que la
lincomicina, con o sin alimentos y la
administración parenteral alcanza
concentraciones altamente eficientes para las
bacterias sensibles.
Farmacocinética
La vida media de la lincomicina es de 4 a 5
horas y para la clindamicina de 2 a 4 horas,
con una unión a proteínas de 75 a 94%,
respectivamente.
La metabolización es hepática y su
eliminación es principalmente renal.
Indicaciones
Las indicaciones de la lincomicina están enfocadas
para aquellos pacientes alérgicos a las penicilinas
con infecciones de vías respiratorias como
amigdalitis, escarlatina, bronquitis y neumonía.
Infecciones de piel y tejidos blandos como
impétigo, furunculosis, erisipela, acné y heridas
infectadas. Tratamiento de portadores con
Neisseria meningitidis.
No esta indicada en procesos infecciosos dentales
Indicaciones
La clindamicina está indicada principalmente en
infecciones por anaerobios, respiratorias graves
(abscesos pulmonares y empiemas), osteomielitis,
infecciones abdominales generales y
ginecológicas. En sus presentaciones locales, es
útil en el acné y en algunos casos de infecciones
por Chlamydia trachomatis.
La clindamicina se está convirtiendo en el
antibiótico de elección para las infecciones
dentales agudas
Efectos secundarios
Clindamicina: irritación gástrica, erupciones
cutáneas, hepatotoxicidad con ictericia colestática
y flebitis en casos de administración intravenosa.
Por último, una de las más conocidas y temidas es
la colitis pseudomembranosa, ya que puede
favorecer el sobre crecimiento del Clostridium
difficile. Sin embargo, la frecuencia es ocasional.
Posología
En el caso de la clindamicina la dosis oral es
de 10 a 25 mg/kg/día dividido en tres o
cuatro tomas; parenteral es de 25 a 40
mg/kg/día dividido en tres o cuatro tomas.
Adultos: Caps 300 mg en 3 o 4 tomas. Hay
presentaciones tópicas en cremas para
aplicación cutánea y vaginal.
Aminoglucósidos
• Amikacina
• Gentamicina
• Kanamicina
• Neomicina
• Plazomicina
• Estreptomicina
• Tobramicina
Mecanismo de acción
Los AG actúan mediante su fijación a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano e
inhibiendo la síntesis proteica, lo que
conduce finalmente a la muerte del
microorganismo1.
Indicaciones
Los Aminoglucósidos siguen ocupando un lugar relevante
en el tratamiento de las infecciones graves por BGN,
enterococos y estreptococos. El uso de Aminoglucósidos
en combinación con β-lactámicos cumple un triple
objetivo: ampliar el espectro de acción del tratamiento
empírico, mejorar la efectividad basándose en sinergismo
observado in vitro y reducir la incidencia de desarrollo de
resistencias. Sin embargo, la evidencia disponible para
sustentar estas indicaciones es escasa, y algunos estudios
recientes han puesto en duda su validez.
Efectos secundarios
Todos los Aminoglucósidos, excepto
espectinomicina, comparten una capacidad
potencial para provocar toxicidad renal y
ótica y raramente bloqueo neuromuscular.
 Sulfas

Trimetoprim sulfametoxazol
Indicaciones
Infecciones de la comunidad,
especialmente en pacientes alérgicos a las
penicilinas y macrólidos; infecciones
respiratorias como otitis media, bronquitis
y neumonía. Infecciones gastrointestinales
con evacuaciones sanguinolentas, y
finalmente en infección de vías urinarias.
QUINOLONAS
Clasificacion
Primera Generación
 Cinoxacina
 Acido nalidixico
 Acido oxolinico
Segunda Generación (Fluoroquinolonas)
 Ciprofloxacina
 Enoxacina
 Levofloxacina
 Lomefloxacina
 Norfloxacina
 Ofloxacina
Tercera Generacion
 Gatifloxacina
 Sparfloxacina
Cuarta Generacion
 Gemifloxacina
 Grepafloxacina
 Moxifloxacina
 Trovafloxacina
Mecanismo de Acción.
 Inhibición de la enzima Topoisomerasa
Tipo II, la cual sirve para la replicación de
las cadenas dobles de ADN.
 Se absorbe muy bien por tubo digestivo,
alcanza su concentración máxima en 1 a 2
hrs
 Se distribuye muy bien a pulmón, mucosa
bronquial, riñón, próstata, hueso y vías
urinarias.
 Vida media de 10hrs
 Se metaboliza en el hígado
 Se elimina por vía hepática y orina
Indicaciones
 Infección de vías urinarias
 Infecciones relacionadas con cateter
 Gastroenteritis con diarrea
 Prostatitis
 Infecciones nosocomiales
 Enfermedades de transmisión sexual
 Sinusitis
 Periimplantitis
Toxicidad.
 Vomito, diarrea, nauseas
 Exantema, urticaria, fotosensibilidad
 Cefalea, vertigo, ansiedad, vigilia
 Taquicardia ventricular
 Colestasis, Hepatitis, Insuficiencia hepática
 Artropatía, tendinitis
 Hipertension intracraneana, anafilaxis,
nefritis
Vías de administración y dosis
 Dosis en niños no es recomendable
 Adultos:
 Ciprofloxacina: 250mg a 500mg C/12hrs
Presentación: Caps o Tabs 250 y 500mg
Frasco ámpula 200mg/100ml
 Levofloxacina: Tabs 500mg C/24hrs
Presentación: Tabs 500 y 750mg
Sol. Iny 500 y 750mg
TRIMETROPRIM-
SULFAMETOXAZOL
Mecanismo de Accion
 Bloqueo de la síntesis del folato
bacteriano.
 Se absorbe en la primera porción del
intestino
 La vida media es de 12 y 13hrs
 Se metaboliza en el higado
 Se excreta por vía renal y biliar
 Se distribuye bien en higado, riñon, senos
paranasales, oido medio, semen, liquido
pleural
Indicaciones:
 Infecciones de vias urinarias
 Otitis media aguda
 Shigelosis
 Salmonelosis
 Nocardiosis
 Alternativa contra gonorrea
 Toxoplasmosis
Presentacion y dosis
Adultos: 160mg TMP 800mg SMZ C/12hrs
Niños: 5 a 10mg/kg/dia de TMP
50mg/Kg/dia SMZ
Bactrim
Tabs 80mg/ 400mg
160mg/800mg
Susp 40mg / 200mg en 5ml
Macrólidos
 Eritromicina
 Claritromicina
 Azitromicina
 Espiramicina
 Roxitromicina
Mecanismo de accion
Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de los
microorganismos sensibles, al unirse
reversiblemente a la subunidad 50s del
ribosoma bacteriano.
Originalmente, la Eritromicina estuvo
indicada como alternativa a la penicilina
debido a su actividad frente a organismos
grampositivos, tales como estafilococos,
pneumococos y estreptococos
 Los macrólidos actúan como
bacteriostáticos o bactericidas, según las
diferentes especies bacterianas en las que
actúe, la fase de crecimiento en que se
encuentren las bacterias, la densidad de la
población bacteriana y la concentración
que alcanza el antibiótico en el sitio de la
infección.
 Interfieren con la unión de otros
antibióticos como el cloranfenicol y
clindamicina.
 Todos los fármacos de esta familia
producen un efecto pos-antibiótico
prolongado.
 Cada vez existen mas estudios que
revelan sus propiedades
inmunomoduladoras y antiinflamatorias
tanto en niños como adultos.
 La eritromicina se absorbe en la parte
superior del intestino delgado, penetra y
difunde en casi todos los tejidos, excepto
en encéfalo y liquido cefalorraquideo.
 Penetra el liquido prostatica, atraviesa la
barrera placentaria; sin embargo, no es
teratogénico y alcanza, además, bajas
concentraciones urinarias.
 La vida media es de 2hrs y la
concentracion plasmatica se logra en
4hrs.

 Se elimina por metabolismo hepatico,

excrecion renal y bilis.
Nuevos Macrolidos
 Tienen como ventajas: cuentan con un espectro
más amplio, mejoran los parámetros
farmacocinéticos, y además, son menos
frecuentes los efectos adversos y la interacción
con otras drogas. Son más estables frente a la
acción de los ácidos, tienen mayor vida media
plasmática y alcanzan mayores concentraciones
intracelulares.
 Como otros macrólidos, se metabolizan
en el hígado y se excretan por la bilis, su
absorción intestinal se reduce en el 50 %
cuando se administran con alimentos.
 La vida media en el suero es muy superior
en esta nueva generación, lo que permite
su administración en dosis única o con
intervalos de 12 horas
Reacciones adversas
 Gastrointestinales: Náuseas, vómitos,
diarreas, molestias epigástricas, colitis
membranosa Hepatotoxicidad
Ototoxicidad Interacciones
medicamentosas Flebitis Superinfección
Alergias: fiebre, exantema, eosinofilia,
dolor articula
 Warfarina: aumenta su efecto anticoagulante
por mecanismo desconocido.
 Carbamazepina, metilprednisolona y
ciclosporina: inhiben el metabolismo
hepático de los macrólidos, por lo que
deben disminuirse las dosis cuando se
combine su uso con estos medicamentos.
 Digoxina: mejora la absorción al inhibir las
bacterias que la descomponen.
 Teofilina: disminuye la depuración, por lo que
deben utilizarse dosis inferiores
Eritromicina

 Adultos: 250 a 500 mg cada 6 a

8 horas.
 Niños: 50 mg/kg/día
fraccionados cada 6 a 8 horas.
Claritromicina
 Adultos250 mg vía oral cada 12
horas, que puede incrementarse
a 500 mg vía oral cada 12 horas
según la infección y el criterio
médico.
 En niños la dosis
recomendada suspensión es de
7,5 mg/kg cada 12 horas, sin
sobrepasar 500 mg cada 12
horas.
Azitromicina
 Adultos es de 500mg VO cada 24hrs por
3 días
 No se recomienda su uso en niños.