JOSE CARLOS DEL CASTILLO RODRÍGUEZ.

PhD MD

PATOLOGÍA MÉDICA Y FARMACOLOGÍA II

TEMA 4.
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA:
FISIOPATOLOGÍA, ANGINA
ESTABLE, TRATAMIENTO

Ve más allá

CURSO 2022_23
 JOSE CARLOS DEL CASTILLO RODRÍGUEZ. PhD MD

DEFINICIÓN
q El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del
aporte continuo de oxígeno para su funcionamiento; el
metabolismo cardiaco debe producir continuamente fosfatos
de alta energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5%
del total de ATP y creatincinasa almacenados en el miocardio.
q Como la producción de estas sustancias por la glucolisis
anaerobia es muy limitada, la circulación coronaria ha de
suministrar constantemente el oxígeno y los sustratos
necesarios.
q La isquemia es una situación producida por la deprivación de
oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los
metabolitos.
q En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado
del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda
miocárdica de oxígeno
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ETIOLOGÍA
q Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas
ellas actúan a través de dos mecanismos:
o la reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los
vasos coronarios y
o el aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno.
q La causa más frecuente de reducción del flujo coronario es la
obstrucción por lesiones ateroscleróticas de las grandes
arterias coronarias del epicardio.
q La trombosis coronaria es otra causa común de oclusión
aguda total o parcial de las arterias y suele formarse sobre
placas aterosclerosis.
q Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son el
espasmo coronario, la enfermedad de los pequeños vasos
arteriolares, la arteritis, las embolias y la disección espontánea
de los vasos epicárdicos
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Ref: FARRERAS, ROZMAN.

Medicina Interna. Elsevier,
2012.

Inicio, progresión de la aterosclerosis, formación de la placa vulnerable y aparición de los síndromes coronarios
agudos. Sección longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de una arteria coronaria a lo largo del tiempo.
1.- Arteria normal.
2.- Lesión inicial del endotelio con infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos.
3.-Eevolución a placa fibrograsa: conversión de los monocitos que han atravesado el endotelio en macrófagos que
fagocitan LDL y estimulación de la proliferación de las células musculares lisas hacia el endotelio.
4.- Placa vulnerable: la inflamación estimula la producción de factor tisular, un potente procoagulante, y proteinasas
que debilitan la cápsula fibrosa.
5.- Rotura de la cápsula fibrosa, exposición del contenido lipídico y el factor tisular a la corriente circulatoria,
formación del trombo intravascular en una placa no obstructiva y desarrollo del síndrome coronario agudo (SCA).
6.- Reabsorción del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y aumento de las células musculares
lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a menudo, y calcificada, que produce una estenosis significativa y ocasiona
angina estable.
7.- Ocasionalmente, el SCA ocurre por erosión de la placa, mecanismo que sucede con mayor frecuencia en las placas 4
obstructivas
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CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

q En los primeros segundos, tras el cese del flujo

sanguíneo, se agotan el oxígeno y los fosfatos de alta
energía en la zona isquémica y el metabolismo se
convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan
lactatos y potasio.
q Como consecuencia, disminuyen las propiedades
elásticas del miocardio y, después, su actividad
contráctil.
q Posteriormente, se altera el potencial de acción
transmembrana y aparecen cambios
electrocardiográficos.
q Por último, la liberación celular de sustancias como la
adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas,
provoca la aparición del dolor de la angina de pecho.
Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como
cascada isquémica y explica que la isquemia puede inducir
disfunción ventricular y arritmias sin llegar a provocar angina
de pecho 5
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CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA (2)

q Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio

sufre un fenómeno de adaptación que lo hace más
resistente a un nuevo episodio isquémico, en lo que se
denomina precondicionamiento isquémico; este
fenómeno explica en parte la diferencia en el tamaño
del infarto entre los pacientes con o sin angina previa.
q Incluso una isquemia transitoria puede causar un
trastorno metabólico y una disminución prolongada
de la contractilidad que no se recupera hasta
transcurridas varias horas o días (miocardio aturdido).
Por ello, tras un infarto de miocardio reperfundido, el
corazón suele mejorar su función ventricular.
q Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene
de forma crónica, la función contráctil de la zona
isquémica puede verse intensamente reducida,
aunque mantiene la capacidad de normalizarse
cuando se restablece el flujo coronario mediante la
revascularización (miocardio hibernado); 6
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CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA (3)

q Por último, la disminución del flujo coronario puede

ser tan profunda que determine la muerte celular o
necrosis miocárdica, tanto por necrosis isquémica
como por apoptosis.
q Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural
es la alteración de las propiedades eléctricas de las
células cardiacas, al reducir la energía necesaria para
el funcionamiento de la bomba de sodio; esta
alteración eléctrica provoca a menudo arritmias
cardiacas que pueden ser letales.
q Por último, la isquemia puede estimular el sistema
nervioso vagal e inducir bradicardia e hipotensión
arterial.
q También puede estimular el sistema nervioso
simpático, lo que aumenta la contractilidad e induce
vasoconstricción para elevar el grado de isquemia, así
como inducir arritmias ventriculares.
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CUADRO CLÍNICO
La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales
las más frecuentes son:
o la angina y
o el infarto de miocardio

En ocasiones, la enfermedad puede presentarse de otra forma:

o sin dolor
o con insuficiencia cardiaca
o arritmias graves
o muerte súbita.
Estos datos subrayan la gravedad de la enfermedad y la importancia de su
prevención y detección precoz.

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CUADRO CLÍNICO
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR CORONARIO
q Las características que definen el dolor coronario son: el tipo, la localización,
irradiación, duración, los factores desencadenantes y las circunstancias que lo alivian.
q En su forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, un
peso o malestar, localizado en la región retrosternal o en toda la cara anterior del tórax
e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandíbula.
q Las excepciones a esta descripción son numerosas; en ocasiones se trata de una
molestia indefinida que dificulta la respiración o que se localiza exclusivamente en
cuello, mandíbula, brazos o incluso muñecas.
q Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima
intensidad y desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min.
q En la angina de esfuerzo clásica, los síntomas presentan una clara relación con el
ejercicio físico, en especial si este se realiza tras las comidas o en un ambiente frío; las
emociones pueden asimismo desencadenar la crisis. El cese de la actividad que
provoca el dolor, el reposo o la administración de nitroglicerina sublingual determinan
rápidamente su desaparición.

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CUADRO CLÍNICO
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR CORONARIO
Los síntomas se consideran típicos cuando se trata de
o una opresión retrosternal
o aparece al realizar esfuerzo o con las emociones
o desaparece en menos de 5 min tras el reposo o la toma de nitroglicerina
sublingual.
Se consideran atípicos cuando sólo se cumplen dos de las tres condiciones
No coronarios cuando se cumple una o ninguna de las condiciones

TIPOS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:

q CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE
q SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

DIAGNÓSTICO
q Se basa en el cuadro clínico de angina estable junto con la detección de isquemia
inducida con diferentes técnicas o la demostración de enfermedad coronaria
obstructiva.
q La angina estable se caracteriza por la presencia de angina de esfuerzo cuyo
patrón no se ha modificado en al menos los últimos dos meses.
q Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un
SCA.
q En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la
angina, es constante durante largos periodos de tiempo, de forma que el paciente
suele conocer de antemano que actividades de su vida diaria la provocarán. No
obstante, en algunos casos el umbral puede variar a lo largo del día y presentarse
el dolor con los primeros esfuerzos de la mañana, mientras que después se
toleran ejercicios más vigorosos.

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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la
angina de esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación de la
Canadian Cardiovascular Society:
q Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los
esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
q Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar
con paso normal más de dos travesías o subir más de un piso.
q Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se
presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesías.
q Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la
aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo.

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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

EXPLORACIÓN FÍSICA
Suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas
de dolor torácico y detectar factores de riesgo coronario.
Durante el dolor, la frecuencia del pulso y la presión arterial suelen
encontrarse elevadas.
La presencia de hipotensión arterial e insuficiencia cardiaca durante las
crisis anginosas es un signo de gravedad, pues se asocia a lesiones
aterosclerosas coronarias graves con isquemia de una amplia zona de
miocardio.
Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor.

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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
q ELECTROCARDIOGRAMA
Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina crónica tiene un ECG
normal durante el reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG basal
normal no permite descartar enfermedad coronaria (un error frecuente en
la práctica diaria); el resto puede presentar signos electrocardiográficos de
un infarto de miocardio antiguo, descenso o ascenso del segmento ST o
cambios isquémicos de la onda T.

q ANÁLISIS
Pueden aportar información sobre la causa de la angina y detectar algunos
factores de riesgo coronario. Por ello, en todos los casos se debe solicitar
un análisis general que incluya la determinación de glucosa y los lípidos en
sangre, así como la hemoglobina y las hormonas tiroideas.
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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
q PRUEBA DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo estudia la respuesta clínica y
electrocardiográfica a un ejercicio físico programado;
constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del
paciente coronario y, además, proporciona datos sobre su
pronóstico y su capacidad funcional.
La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca
dolor o descenso horizontal o descendente del segmento
ST (al menos 1 mm medido 0,08 s después del punto J).
Está indicada con fines diagnósticos en los pacientes con
dolores atípicos pero sospechosos de ser coronarios, y en
pacientes con ECG anormal pero sin angina.
También se emplea para valorar la capacidad funcional de
los enfermos y su riesgo de presentar complicaciones
graves.
Por todo ello, una prueba de esfuerzo es obligada en todo
paciente coronario. 15
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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
q ECOCARDIOGRAFÍA
El estudio ecocardiográfico constituye un método
sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de los
defectos segmentarios de la motilidad miocárdica y
la evaluación global de la función ventricular a través
de la medición de la fracción de eyección (relación
entre el volumen de eyección en cada latido y el
volumen telediastólico).
Además, permite diagnosticar la existencia de
valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y
el pericardio.
Una aplicación importante de la ecocardiografía es
su capacidad de analizar la causa de que
determinadas zonas del miocardio no se contraigan
(acinesia). 16
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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
q CORONARIOGRAFÍA
Permite el análisis de la función ventricular y el conocimiento del grado y la extensión
de las lesiones coronarias. En la enfermedad coronaria estable, las indicaciones
principales de esta técnica son dos:
1. el diagnóstico de la enfermedad en pacientes con un cuadro clínico y exploraciones
incruentas no concluyentes o contradictorias
2. el diagnóstico de la localización y morfología de las estenosis coronarias en
pacientes en los que está indicada la revascularización por no responder al
tratamiento médico o tener signos clínicos de mal pronóstico.
Entre los pacientes con enfermedad coronaria estable sintomática existe una
proporción similar (30%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres arterias
coronarias principales, mientras que un 10% tiene lesiones coronarias no obstructivas
e incluso puede tener un árbol coronario angiográficamente normal.
La función ventricular es normal en la mayoría de los pacientes sin antecedentes de
infarto de miocardio.
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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

PRONÓSTICO

El pronóstico de los pacientes con cardiopatía isquémica, y en general del

enfermo coronario, depende especialmente del estado de la función
ventricular y de la presencia y extensión de la isquemia miocárdica o la
gravedad de las lesiones coronarias.
La mortalidad anual es del 2%.
La edad avanzada, el sexo masculino, la diabetes, la insuficiencia renal, el
antecedente de infarto y la presencia de arritmias se asocian a un mal
pronóstico.
Asimismo, la disfunción ventricular (fracción de eyección inferior al 40%) y la
insuficiencia cardiaca ocasionan una elevada mortalidad, próxima al 10%
anual.

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ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE

DIAGNÓSTICO
q Se basa en el cuadro clínico de angina estable junto con la detección de isquemia
inducida con diferentes técnicas o la demostración de enfermedad coronaria
obstructiva.
q La angina estable se caracteriza por la presencia de angina de esfuerzo cuyo
patrón no se ha modificado en al menos los últimos dos meses. Puede ser la
primera manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA.
q En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la
angina, es constante durante largos periodos de tiempo, de forma que el paciente
suele conocer de antemano que actividades de su vida diaria la provocarán. No
obstante, en algunos casos el umbral puede variar a lo largo del día y presentarse
el dolor con los primeros esfuerzos de la mañana, mientras que después se
toleran ejercicios más vigorosos.

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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento son:

q Mejorar el pronóstico de los pacientes
q Limitar la progresión de la aterosclerosis coronaria,
mejorar la calidad de vida
q Prevenir los episodios de angina

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TRATAMIENTO
1. HÁBITOS DE VIDA
2. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
3. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
q Nitratos
q Beta-bloqueantes
q Antagonistas del calcio
4. TRATAMIENTOS QUE MEJORAN EL PRONÓSTICO
q Antiagregantes plaquetarios,
q Betabloqueantes
q IECA
q Estatinas
q Revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo

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TRATAMIENTO
Cambios en el estilo de vida
q El primer paso debe ser el control estricto de los factores de riesgo, con los
objetivos de
o supresión total del tabaco. La dieta debe modificarse por reducción del aporte
de grasas saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas, verduras y
pescado
q Se debe recomendar la práctica regular de ejercicio, de acuerdo con la
sintomatología; en general, caminar 30 min al día 5 días por semana es una medida
prudente. Los enfermos poco sintomáticos pueden realizar deportes, siempre no
competitivos y sin que les causen estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios
isométricos deben desaconsejarse.
q Debe evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perímetro
abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres

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TRATAMIENTO
Control de otros factores de riesgo cardiovascular:
Además del mencionado abandono del tabaquismo, deben conseguirse los siguientes
objetivos de control de FRCV.
o Diabetes: Mantener una glucemia basal inferior a 126 mg/dl con una HbA1c
(hemoglobina glicosilada) inferior al 6,5%
o HTA. Mantener una presión arterial sistólica entre 120-130 y diastólica inferior a 80
mmHg
o Lípidos. Tratamos a todos los pacientes con cardiopatía isquémica previa conocida
con intervenciones comprobadas en el estilo de vida y terapia con estatinas de alta
intensidad, independientemente del nivel inicial de colesterol de lipoproteínas de
baja densidad (LDL-C)

Bibliografía: UpToDate, consultado en febrero 2022. Enlace adjunto

https://www-uptodate-com.ezproxy.universidadeuropea.es/contents/management-of-low-density-lipoprotein-cholesterol-ldl-c-in-
the-secondary-prevention-of-cardiovascular-
disease?search=cardiopat%C3%ADa%20isqu%C3%A9mica%20cr%C3%B3nica&topicRef=1483&source=see_link
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MECANISMOS FUNDAMENTALES DE LA ACCIÓN

ANTIANGINOSA DE LOS FÁRMACOS.

Los fármacos antianginosos carecen de actividad antiálgica propiamente

dicha, pero suprimen el dolor anginoso ya establecido y/o previenen la
aparición de las crisis anginosas porque restablecen el equilibrio entre la
demanda y la oferta de oxígeno en el miocardio.
Esto se debe a la capacidad de los fármacos para modificar uno o varios de
los factores hemodinámicos que controlan dicho equilibrio.
La demanda de oxígeno miocárdica es directamente proporcional a:
o la frecuencia cardíaca
o la contractilidad del miocardio
o la tensión de la pared ventricular durante la sístole.
A su vez, los valores de estas variables dependen de factores neurohumorales
(principalmente, el tono simpático cardíaco) y de la cuantía del retomo venoso y de
la presión arterial.
Por lo tanto, los fármacos que reduzcan los valores de frecuencia y contractilidad
cardíacas, el retomo venoso y la presión arterial podrán disminuirla demanda de
oxigeno por el miocardio. 24
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

Los principales grupos de fármacos antianginosos son:

q Nitratos
q Beta-bloqueantes
q Antagonistas del calcio
Todos ellos son capaces de reducir el consumo miocárdico de oxígeno o
aumentar su aporte por distintos mecanismos.
Otros antianginosos, como la ivabradina y algunos análogos de los nitratos
(nicorandil), actúan por mecanismos semejantes

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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

NITRATOS
q Mecanismo de acción
Activación de la guanilciclasa con formación de GMPc (monofosfato de guanosina
cíclico): reduce el retorno venoso, el volumen y la presión telediastólica ventricular
sin modificar apenas el volumen/minuto, por lo que disminuye la demanda de
oxígeno y la isquemia miocárdica y, por ende, mejora la función ventricular sistólica y
diastólica.
Actúan también en todas las fibras lisas no vasculares del organismo (bronquial,
gastrointestinal, útero, uréter) por lo que incluso se han utilizado para tratar
espasmos esofágicos.

q Efectos adversos
Por su acción vasodilatadora pueden provocar cefalea, hipotensión ortostática,
taquicardia compensadora y síncopes.
Está contraindicada su administración concomitante con sindenafilo por hipotensión
grave.
Presenta efecto rebote a dosis altas, por lo que se aconseja no suspender
bruscamente las dosis. Se recomienda hacer una reducción progresiva. 26
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

BETA-BLOQUEANTES
Reducen la demanda de oxígeno.
q Mecanismo de acción
Actúan principalmente a nivel de la poscarga y la frecuencia cardiaca, pero también
reducen la fuerza contráctil.
Su efecto antianginoso deriva principalmente de la disminución de las necesidades de
oxígeno del miocardio al reducir la acción simpática en los ataques, aminorando la
frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presión arterial. También producen una
redistribución del flujo coronario desde las zonas epicárdicas a las endocárdicas.

q Efectos adversos
Entre ellos destacan las bradiarritmias, aumento de triglicéridos, astenia, cansancio,
dificultad para realizar ejercicio e impotencia. Deben usarse con precaución en pacientes
con hiperreactividad bronquial, claudicación intermitente o diabetes mellitus.
Están contraindicados en el asma bronquial
A dosis altas, por los efectos inotrópico y cronotrópico negativos ,pueden contrarrestar la
acción antianginosa debido al aumento de los requerimientos de oxígeno.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

CALCIOANTAGONISTAS.
Actúan sobre la precarga y sobre la demanda de oxígeno.
q Mecanismo de acción
Modulan acciones dependientes del bloqueo de canales del calcio en miocitos, músculo
liso vascular y tejido eléctrico cardiaco. Producen un efecto hipotensor debida a la
relajación del músculo liso vascular y la disminución de la resistencia vascular periférica,
por lo que mejoran el aporte de oxígeno al miocardio y reducen su demanda.
q Efectos adversos
Hipotensión, sofocos, reflujo gastroesofágico, edema maleolar y cefaleas. Provocan
bradicardia, más intensa si se asocian a β-bloqueantes.

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FÁRMACOS PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO

Además de la corrección de los factores de riesgo coronario mediante

cambios en los estilos de vida, los fármacos que mejoran el pronóstico
son:
q Antiagregantes plaquetarios,
q Betabloqueantes
q IECA
q Estatinas
q Revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo

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FÁRMACOS PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO

Antiagregantes plaquetarios.
q Mecanismo de acción
La administración de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en
los meses siguientes; las dosis que se han mostrado eficaces oscilan entre 75 y
325 mg/día. En pacientes alérgicos puede administrarse clopidogrel, 75 mg/día.
Como la aspirina inhibe sólo una de las múltiples vías por las que puede
promoverse la activación de las plaquetas, estas continúan activándose en
respuesta a estímulos como la trombina, las catecolaminas o la fuerza de
cizallamiento que se genera en las estenosis arteriales.
Por esta razón se combina la aspirina con otros antiagregantes (clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor).
Esta combinación de aspirina más otro antiagregantes es más eficaz que la
aspirina sola tras una angioplastia con implante de stent y también como
tratamiento médico de los pacientes con SCA sin elevación del ST.
q Efectos adversos
Como sucede con todos los antitrombóticos, elevan el riesgo de hemorragias.

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FÁRMACOS PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO

Beta-bloqueantes
q Mecanismo de acción
Su administración temprana durante la hospitalización del paciente reduce la
mortalidad del infarto durante los primeros 7 días en un 15%; el efecto es
máximo en los primeros 2 días, probablemente por la prevención de la rotura
cardiaca y la fibrilación ventricular. En pacientes ingresados por dolor coronario
prolongado, la administración precoz de betabloqueantes reduce la incidencia de
infarto en un 13%. Por último, en pacientes con disfunción ventricular o
insuficiencia cardiaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo plazo. Por
todo ello, están indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten
contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial).
q Efectos adversos
Ya comentados

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FÁRMACOS PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO

IECAs.
q Mecanismo de acción
Estos fármacos, junto con los β-bloqueantes, constituyen la base fundamental del
tratamiento de la insuficiencia cardiaca, la disfunción ventricular y el remodelado
del miocardio después del infarto, por lo que están indicados desde el primer día
en todos los pacientes siempre que no induzcan hipotensión arterial. Los
pacientes que más se benefician son los de mayor riesgo: los infartos extensos,
aquellos que inducen disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca.
Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de
la dosis, con cuidado de evitar la hipotensión arterial.
q Efectos adversos
El efecto adverso más frecuente de los IECAs es la tos. En caso de producirse,
pueden ser sustituidos por ARAII (antagonistas de los receptores AT1 de la
angiotensina II).

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FÁRMACOS PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO

Estatinas
q Mecanismo de acción
Más de tres cuartas partes del contenido total de colesterol son de origen
endógeno y de él se producen en el hígado dos tercios, a partir de la HMG -CoA ,
que se convierte en ácido mevalónico por acción de la enzima HMG-CoA
reductasa, y este, a su vez, precursor fundamental para la síntesis del coiesterol.
Las estatinas son eficaces inhibidores competitivos y reversibles de la enzima. En
consecuencia, reducen la biosíntesis intracelular hepática del colesterol y
disminuyen su depósito celular.
Vinculado con su efecto sobre el descenso del colesterol y también por otros
efectos (conocidos como efectos pleiotrópicos), este grupo de fármacos reducen
la morbimortalidad cardiovascular, tanto en estudios de prevención primaria
(pacientes con hipercolesterolemia sin síntomas de enfermedad coronaria), como
en estudios de prevención secundaria (pacientes con hipercolesterolemia con
enfermedad coronaria),
Efectos adversos
El uso de estatinas se ha asociado a la aparición de mialgias, calambres
musculares, miopatía y, excepcionalmente, rabdomiólisis. 33
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TRATAMIENTO
1. HÁBITOS DE VIDA
2. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
3. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
q Nitratos
q Beta-bloqueantes
q Antagonistas del calcio
4. TRATAMIENTOS QUE MEJORAN EL PRONÓSTICO
q Antiagregantes plaquetarios,
q Betabloqueantes
q IECA
q Estatinas
q Revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo

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