A. Trastornos del desarrollo: trastorno de la atencién con hiperactividad [ADHD], torpeza motora, trastornos del desarrollo del lenguaje y dislexias* Natalio Fejerman INTRODUCCION En este apartado no se revisan los antecedentes historicos de la Disfuncién Cerebral Minima (DCM) y/o el Trastorno de la Aten- cién con Hiperactividad (Attention Deficit Hyperactivity Disorder [ADHD]) (Lefevre, 1975; Nichols y Chen, 1981). No obstante, quiero remontarme a 1962, cuando en la reuni6n internacional de neuropediatras congregados en Oxford, se propuso cambiar la denominacién “lesién 0 dafio cerebral minimo” por “disfuncién cerebral minima” (Bax y Mac Keith, 1963). A fines de los afios setenta aparecié en Estados Unidos una nueva terminologfa, que posteriormente difundié el Manual diagnds- tico y estadistico de trastornos mentales DSM-III (American Psychiatric Association [APA], 1980). Alli se sefialé que el desorden de déficit en Ia atencién (ADD) era basico, y se delinearon tres grupos: 1) ADD con hiperactividad (ADHD); 2) ADD sin hiperactividad * Este apartado constituye el capitulo 53 del libro Neurologia pediderica (Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana, 2007 (3* ed.)), de Natalio Fejerman y Emilio Feméndez Alvarez. Agradecemos especialmente la autorizacién de dicha editorial Para reproducirlo textualmente aqui.~? 66 TRASTORNOS DEL DESARROLLO. a jos ado- (ADD no H), y 3) ADD de tipo residual, donde se incluyS Iescentes con ADD que habjan sido hipercinétic nifie? (Shaywitz y Shaywitz, 1984). mp pereedcos sow La edici6n revisada del DSM-III (APA, 1987) identifies ¢! SUP? de “trastornos especificos del desarrollo”, y ademas de los “tS nos en habilidades académicas” y “trastornos del lengui@ Ys habla” incluyé los “trastornos en habilidades motoras”. E! ADHD fue clasificado como un item separado entre los “trastornos de Con ducta disruptiva”. Esta clasificacién coincidia con la que Yo ProPUse casi al mismo tiempo, con el criterio de reconocer cuatro sindromes dentro del cuadro de disfuncién cerebral minima: sindrome hiperci- nético, torpeza motora, trastornos del desarrollo del lenguaje (disfa- sias) y trastornos especificos del aprendizaje (dislexia, disgrafia, dis- calculia) (Fejerman, 1987, 1988, 1991). ‘También se ha redefinido el ADD mediante la diferenciacién del ADD no complicado y el ADDPlus (Shaywitz y Shaywitz, 1991). En revisiones més recientes se han criticado ciertos aspec- tos del DSM-III-R o se han ampliado los alcances del ADD, aun- que persiste como terminologia (Rosenberg, 1991; Calderén- Gonzélez, 1993). Por ultimo, en la clasificacién del DSM-IV (APA, 1994) se han obviado el titulo “trastornos del desarrollo” y el subtitulo “trastor- nos especificos del desarrollo”, en donde se inclufan los “trastornos en habilidades académicas”, “trastornos en habilidades motoras” y “trastornos del lenguaje y el habla”. Estos ultimos figuran ahora bajo el item “trastornos de la comunicacién”. Otra modificacién del DSM-IV es el reconocimiento de variantes dentro del ADHD: los tipos “predominantemente inatentivo”, “predominantemente hiper- activo-impulsivo” y “combinado” (APA, 1994). Otros enfoques conceptuales de la tiltima década han permitido reconocer asociaciones mis especificas entre signos y sintomas de la DCM y su probable localizacién cerebral. Asi surgié el sindrome de trastornos del desarrollo con déficit de aprendizaje por compromiso del hemisferio derecho (Weintraub y Mesulam, 1983; Voeller, 1987; Rourke, 1989). En este grupo de nifios se describen dificultades emocionales: timidez, problemas en las interacciones personales, trastornos viso- espaciales y habilidades inadecuadas para la comunicacion metalin- gliistica. Este impedimento funcional del hemisferio derecho se ago cid a déficit atencionales y se interpreté como un sindrome de negligencia (Voeller y Heilman, 1988). Mas atin, se ha sugeridgTRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLL, 7 Fs ° 6 scializaci6n hemisférica innata para la iahotst espe, 1988; Denckla, 1989) y para ‘nabildad social (Voeller ‘1991). Recientemente se han desarrollado test esp Oe y Koch, reel so de la computacion -Right-hemisphere Dyghaarne ne ane evaluar estas funciones (Sips y cols,, 199: 4), iction ‘Test— para ‘También se han desetito niios con yl s n tras variantes de agrupa- miento de sintomas que desdibujan las fronter: entre los andro mes ya clisicos de DCM, el sindrome del hemisferio derecho y otros trastornos del desarrollo como el autismo: en el nifio “sobre- enfocado se asocian un Peculiar trastorno de la atencion sin hiper- actividad, timidez y retraimiento, especialmente ante extrafios, y una serie de conductas que se observan en el autismo y el Sindrome de Asperger (Kinsbourne, 1991; Kinsbourne y De Quirés, 1994). Sobre la base de los conocimientos actuales se puede conservar el término de DCM tratando de aceptarlo como amplio y no estricta- mente definitorio, con la idea de transmitir a los padres el concepto de una condicidn que, si bien es de origen neurolégico u “orginico”, no implica una etiqueta de “lesién” irreversible, sino verdaderamen- te una “disfuncién o alteracién en ciertas funciones cerebrales” que tiende a mejorar con la maduracién del sistema nervioso central (SNO), es decir, con el curso del tiempo. Mis atin, en charlas infor- males suelo sugerir que todos debiéramos reconocer en nosotros mismos algtin signo de DCM, ya que es improbable que el funciona- miento de nuestro SNC sea perfecto en todas sus areas. {No es cier- to, acaso, que algunos somos mis inquictos que otros, o menos habi- lidosos en las performances motoras y deportivas habituales, 0 que tenemos diferencias en nuestras velocidades de lectura y compren- sién de textos? Pues bien, la persona que tiene dificultad para con- centrarse o quedarse sentada un tiempo prudencial, o no juega bien al fitbol a pesar de que le hubiera gustado hacerlo, o requiere mis tiempo para decidir hacia qué lado de su casa queda el negocio donde hace sus compras habituales, tendria entonces signos 0 sinto- mas de DCM sin haberse sentido enferma. Cuando dicha sintomato- logia adquiere tal magnitud que interfiere en una normal conducta adaptativa, se transforma en un problema y constituye motivo de consulta. . ‘Teniendo en cuenta esas st ae Pe gob que se reprodu- Por el momento la definicién de Clements de 19 11975: Nichal jo en numerosas revisiones (Fejerman, 1975; Lefevre, 1979; 0 0S y Chen, 1981; Tallis, 1982), segtin la cual se incluirfan 6” © S00" me de DCM los nifos con inteligencia promedio 0 cercana ° P enso que sigue vigenteTRASTORNOS DEL DESARROLLO. Jio que presentan trastornos de aprendizaje o de la con, medio av oe ‘a desviaciones en la funcién del SNC. Estas desy, extn ated maifestar por dstintss combinaciones de imme cians la percepcidn, conceptualizacion, lenguaje, memeree® meeol de la atencién, de los impulsos o de la funcién Motora. Sin. cone sinilares pueden complicar los problemas de nis con part Iisis cerebral, epilepsia, retardo mental, ceguera o sordera, ducta que PREVALENCIA En la practica, los nifios con DCM. constituyen una parte impor. tante de la poblacién infantil que consulta a psiquiatras, psicdlogos, psicopedagogos, fonoaudidlogos, psicolingiiistas, psicomotricistas y neurdlogos. La aplicacién del método epidemiolégico al estudio de la DCM es extremadamente dificil debido al problema de la ubicacién nosolé- gica y de la discriminacién entre signos 0 sintomas patolégicos y variables de caracteristicas normales. No obstante, la mayoria de los estudios o estimaciones sefiala que entre el 5 y el 15% de la pobla- ci6n escolar tiene DCM expresada ya sea como conducta hiperciné- tica o trastorno en el aprendizaje (Wender, 1971; Myklebust, 1971; Kinsbourne, 1973; Grossman, 1973; Denhoff y Stern, 1979; Shay- witz y Shaywitz, 1984). Aclarando que no todos los nifios que fallan en el aprendizaje tienen DCM, considero que, después del grupo subcultural en que se da una compleja constelacién de factores, la prevalencia de fracaso escolar por DCM esté por encima de la debi- daa retardo mental y a factores puramente emocionales. También se ha establecido que existe una significativa diferencia en la prevalen- cia segtin sexo, con una relacién masculino-femenina de 3 0 4 1. ETIOLOGIAY PATOGENIA _ El daiio al SNC no ocurre como un fenémeno de “todo o nada”, sino : fe Ic igee €s el resultado de una interacci6n entre la severidad de la a su duracién, el momento del desarrollo cerebral, las con- * previas del cerebro y las éreas del SNC mis expuestas alTRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO 69 daiio Pasamanick y Knobloch, 1960). Durante los denominados perfodos “criticos” o “sensibles” del desarrollo, que estén genética- mente determinados, nados, factores exdgenos pueden alterar e inducir conductas particulares en animales (Connolly, 1972; Dobbing y Smart, 1973). Factor 197: €s nocivos tan comunes como la hipoxia o la malnutricién pueden ocasionar muerte celular o interferir en los procesos de organizacién de las conexiones dendriticas y mieliniza- cin, Se puede pensar entonces que las interacciones entre la noxa y el SNC durante un “periodo critico” pueden desfasar la organiza- cin cerebral y, por lo tanto, retrasar la adquisicion de ciertas fun- ciones cerebrales superiores (Rodier, 1980). Este tipo de factores puede ser responsable de trastornos de apren- dizaje en nifios con historia de bajo peso al nacer (desnutricién fetal) o malnutricién severa en el primer afto de vida (Dobbing y Smart, 1973; Rodier, 1980; Drillien, 1972). La desnutricién transitoria en periodos de rapido desarrollo cerebral ha provocado fallas en el de- sarrollo del cerebelo en ratas, que mostraron clara torpeza motora al llegar a adultas (Dobbing y Smart, 1973). Existe evidencia de que lesiones definidas pueden ser responsa- bles de algunos casos de DCM. Se estudiaron los cerebros de dieci- séis recién nacidos prematuros que murieron durante el primer aiio de vida y se hallé una variedad de lesiones que podrian haber produ- cido signos de DMC si esos nifios hubieran sobrevivido (Fuller y cols., 1983). Ya han sido examinados los cerebros de varios pacientes con his- toria de dislexia que fallecieron accidentalmente: en todos ellos se encontraron anormalidades estructurales en el cerebro (Galaburda y Kemper, 1979; Galaburda, 1983; Behan y cols., 1985). El estudio neuropatolégico del cerebro de una nifia de 7 afios con disfasia del desarrollo mostré asimetria del planum temporal y displasias en la superficie inferior de la cisura de Silvio. Estas anormalidades, al igual que las descritas por Galaburda y cols., se originan probable- mente en el periodo de migracin neuronal (Cohen y cols., 1989). En diferentes trabajos se mencionan relaciones probables entre factores prenatales o perinatales y DCM: enfermedades, radiacio- nes, drogas, beber alcohol o fumar durante el embarazo, ictericia neonatal, etc. (Nichols y Chen, 1981; Shaywitz y Shaywitz, 1984; Gordon, 1992). _ Un subgrupo etiolégico distinto es el de asociacién entre DCM Y trastornos menores del desarrollo fetal. Algunos autores hallaron Mayor frecuencia de dismorfias leves en nifios hipercinéticos que en0 TRASTORNOS DEL DESARROLLO: controles, aunque estos resultados no fueron corroborados (Nichols y Chen, 19815 Shaywitz y Shaywitz, 1984). opi Son particularmente interesantes los estudios De y microrradiogrificos de secciones longitudinales de dientes lecidua- les de nifios: el hallazgo de lineas de crecimiento peculiares enel esmalte es altamente indicativo de agresiones ocurridas durante el desarrollo temprano (Levine y cols., 19795 Gordon y McKinlay, 1980). i También esté probada la correlaci6n entre hormona tiroidea y desarrollo, pues el seguimiento de nifios hipotiroideos tratados desde el perfodo neonatal, ha mostrado una incidencia significativa de torpeza motora, trastornos del aprendizaje y trastornos del len- guaje, en los afios siguientes incluyendo edad escolar (McFaul y cols., 1978; Gottschalk y cols., 1994). Otra de las causas involuera~ das ha sido la intoxicacién crénica por plomo (Pb); se ha sefialado que nitios con absorcién indebida de plomo que no presentan nive- les de plombemia suficientemente elevados como Patt desencade- nar una encefalopatia, pueden presentar irritabilidad, impulsividad, hiperactividad y trastornos cognitivos. Los parémetros biolégicos farron a veces concentraciones sanguineas de plomo levemente rumentadas o bien la demostracisn de contenidos significativos de Pb en los dientes (Rutter, 1982). También se plante6 la hip6tesis de que la hormona masculina en la vida fetal desempefia un rol importante en la patogenia de la dis- lexia, y eso explicarfa la fuerte predominancia de dislexia en varones. ‘También podria existir un efecto sinérgico entre hormona masculi- nay anticuerpos Anti-ro en la madre, Estas investigaciones inmuno- l6gicas mostraron la presencia de anticuerpos Anti-ro en el 9% de 45 madres de pacientes disléxicos en comparaci6n con el 0,4% de 262 controles normales (Behan y cols., 1985 ‘También parecen tener un rol etiolégico las influencias genéti- cas. En uno de los mas tempranos estudios epidemiolégicos sobre dislexia se encontraron 88 afectados (32%) entre los familiares cer- canos de 276 casos (Hallgren, 1950). En otro estudio de 338 pares de gemelos, se detecté dislexia en el 84% de los gemelos idénticos y en solo el 29% de los no idénti- cos (Bakwin, 1973). Existe evidencia mas reciente sobre fenotipos cognitivos en trastornos de la lectura genéticamente determinados (Ho y Decjer, 1988; Elbert y Seale, 1988). Se ha sefialado ligamen- to cromosémico en pedigris con dislexia familiar (Kimberling y cols., 1983) y en nifios con retardos selectivos del lenguaje (Frie-TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO a dich y cols, 1982). Varios estudios han mostrado concordancia en melos monocigoticos y mayor incidencia en familiares directos seins con ADD € hiperkinesia (Shaywitz. y Shaywitz, 1984 Pauls y cols., 1983; Morrinson y Stewart, 1971; Gross~Tsur y cols., 1991). En un estudio de 67 gemelos monocigotos y 27 dicigotos de 7 o mis afios de edad, se demostré también una concordancia para Jos criterios diagndsticos de trastornos del desarrollo del lenguaje en los gemelos monocigotos. Cuando se incluyeron los casos con historias previas del trastorno, dicha concordancia fue cercana al 100% para los monocigotos y 50% para dicigotos (Bishop y cols., 1995). Otro aspecto considerado en el enfoque genético de la DCM es el denominado “psicofarmacogenético”, es decir, el anilisis de pro- bables diferencias genéticas en el metabolismo o la respuesta a las drogas psicoactivas (Owen, 1973). Ouizds uno de los argumentos més fuertes en apoyo de la base bioldgica de la DCM, especialmente en los casos con hiperkinesia, sea el de los correlatos neuroquimicos del ADD (Raskin y cols., 1984). Conviene recordar que el uso de estimulantes como la ben- zedrina en el tratamiento de la hiperkinesia se inicié en 1937 (Den- hoffy Stern, 1979), pero no existfan entonces explicaciones patogé- nicas convincentes desde el punto de vista neuroquimico. Algunas observaciones epidemiolégicas permitieron suponer un déficit de dopamina: ast como los adultos expuestos a la pandemia de encefa- litis de von Economo desarrollaron muchos aiios después enferme- dad de Parkinson como expresién de una deficiencia de dopamina, los trastornos de conducta registrados en nifios que sobrevivieron a dicha pandemia podrian haber obedecido a un mecanismo similar (Wender, 1971). En realidad, recién en las tiltimas décadas se prac- ticaron investigaciones farmacol6gicas que sugieren la existencia de anormalidades en la funcién de los neurotransmisores en nifios con ADD (Shaywitz y cols., 1977, 1982a y b; Rapoport y Ferguson, 1981). Estos estudios siguieron en general las mismas Iineas que las investigaciones dirigidas a elucidar los mecanismos neuroquimicos de los trastornos psiquidtricos y afectivos. Dado que las monoami- nas no cruzan la barrera hematoencefélica, se midieron los niveles de enzimas y metabolitos relacionados con neurotrasmisores en san- gre, orina y liquido cefalorraquideo. Uno de los objetivos importantes es hallar modelos animales que permitan desarrollar estas lineas de trabajo. Por ejemplo, se sefialéraastonnoss DEL PF SARROLLO. a de dopamina produce ADD con hipere. cin eet ecg de norepineina oeasionn ADI) tividad, nents dee ayy ols, 19828 yb, Sin hieractividad om NT nes en los metabolitos de los neuro, La serie de pos) tia y por momentos Jos resultados enuncia- cetera ae ad o contradictorios pero, en general, parece dos legan a ser CONTE, niveles de serotonina son normales en haber evidencia de rag que muchos pacientes con esta cond Ti ano Tidades en las catecolaminas cerebrales, espe. Fran maestran anormal =A vnefrina y dopamina ificamente norepineftina Y na (Rask 34). pak el aad veer mevodoldgico es importante discriminay bao a . + Ine dosificaciones se practican en nifios Ne reciben o no medica- si las dosificaciones 8 ion, si i tes categorias de pacientes como ADD sn a een prs de sober, Ey puede condicionar resultados diferentes en las concentraciones de pedo homovainilliimandélico en LCR (Shetty y Chase, 1976; Shay- witz y cols., 197; Raskin y cols., 1984). _ - Sin embargo, nos parece cuestionable practicar investigaciones en nifios con DCM o realizar controles que incluyan punciones Jumbares para el estudio de liquido cefalorraquideo. cign sel que Ia deplecin CARACTERISTICAS CLINICAS La DCM comprende un amplio espectro de signos y sintomas. Estos se agrupan en cuatro sindromes (cuadro 1), pero se estén reconociendo subsindromes e incluso nuevas combinaciones, como el trastorno del desarrollo del hemisferio derecho que incluye el fra- caso social como sintoma asociado. Si bien existen “formas puras” de los sindromes descritos, la mayoria de los nifios presenta sintomatologia mixta, Esto no impide reconocer cusl es el érea predominantemente afectada, es decir, definir el perfil neuropsicoldgico de cada paciente a fin de elegir el tratamiento adecuado. Por otra parte, existen caracterfsticas clinicas que son comunes a todas las formas de DCM. Estos nifios tienden 2 Presentar una mayor prevalencia de baja tolerancia a la frustraci6n, enuresis, fobias, rabietas y neurosis, En mi experiencia, los nifios con trastornos especificos de aprendizaje tienen también mayor pre- valencia de cefaleas tensionales. En sintesis, el desarrollo di ou per sonalidad estard teftido por las difi seo eiee a Por las dificultades en aspectos mas o menosTRA n stivos de su funcionamiento + ae ad innaea para tolerar cat Neurop psicoldgi i 4 ustracién Bico, unidas a su difi- ‘ Cuadro 1, Disfuncidn cerebral minima, Caracteristicas clini isticas clinicas PREDOMINANTEMENTE AFECTADA —_—_—___" nace | Motricidad}) — Lenguaje verbal A i iprendizaje ee 1—_——+4 Aprendizaje Calcul Dislexia- Digleyia- Trastorno Disfasias} disgrafia disgrafia :Discalculia articulatorio lingiifstica visomotora gindrome | Torpeza | — Trastornos del Trastomnos espectficos del tipercinético]_motora desarrollo del lenguaje aprendizaje Formas mixtas de la DCM TS Caractersticas communes Déficit en la concentracién de la atencién (ADD), excepto en la torpeza motora Labilidad emocional y baja tolerancia ala frustracién Mayor incidencia de enuresis, fobias, abietas, proble- mas de conducta y de adaptacién * Si bien se observan formas puras de cada uno de estos subsindromes, es habitual que los pacentes presenten también sintomas y signos correspondientes a las otras variedades de DCM.No obstante, el reconocimiento del cuadro dominante permitiré establecer prioridades era orientacién terapéutica SINDROME HIPERKINETICO (SH) © ADHD Los signos y sintomas cardinales de esta forma de a déficit de la atencién, la hiperactividad, la impulsivid a A sh tolerancia a la frustracién con labilidad emocional (cua fo 2) La Neurosis de ansiedad presenta también estas man ee ane Manera que resulta muy dificil el diagnéstico clferencia). Pn 18 niflos con SH se encuentra con frecuencia el antece ioe a 0s en el suefio ¢ irritabilidad en el primer afto de vida, Teed CSlogo podria argumentar que la causa de to fue ve ditarsin nel vinculo temprano madre-hijo: esto podria haberTRASTORNOS DEL DESARROLLO. m 9s del suefio iniciales y mareado la futura conduct, del nifio. Por otra parte, los Sinlomas mencionadag a Ncillamente cuantificables, por ejemplo, es muy dig no son tan sencilla e hiperactividad en un nifio que tiene ihe tinta Ja percepcion J campo de aquella que refiere una madre que familia que vive en © artamento pequefio. Ademés, la expresig, debe convivir oa oe lugar de acuerdo a las curvas habituales clinica de la D eaaenca y hay casos en los cuales las diferen, . a no son definidas. No obstante, los médicos de cas oon mos decir cudndo un ae es ee hipercj- nau dese el momento en que observamios su conduct en consulta. En algunos casos esta hiperkinesia I lega a extremos, Recuerdo una entrevista con la familia de un nifio muy hipercing. tico: mientras practicaba el examen neurol6gico pregunté a los padres siel nfo era “diestro”, para averiguar dominancia hemisfé. rica, y el padre me respondié: “No, es siniestro”, y no se referig solamente al hecho casual de que su hijo fuera zurdo. Un compo. nente importante en Ja conducta de los nifios con SH es la falla en el control de sus impulsos. Esto hace que presenten conductas inadaptadas en las situaciones grupales: son excitables, hablan excesivamente y no respetan las consignas. En la escuela entonces terminan perturbando a los otros nifios y son sefialados por los maestros como promotores del desorden (Campos Castellé y cols, 1979). En general sus respuestas son desmedidas en relacién a los estimulos y, como no toleran la frustracién, resultan individuos agresivos, caprichosos. Este circulo vicioso de hiperactividad, impulsividad, agresividad y baja tolerancia a la frustracién los lleva a situaciones conflictivas en sus relaciones con los compajieros, los maestros, los hermanos y los padres, independientemente de cud- les sean sus verdaderos sentimientos y necesidades de afecto. Como veremos més adelante, esta situacién puede agravarse en la pubertad y adolescencia. Es importante recordar que el nifio con SH por DCM es habitualmente hiperactivo, pero hay circunstan- = = be ites eee especialmente en situacio- Tn enn tenn le ped eer ean aes ope lo ata dagndstico los informe de os cambio, o de considerace Ngee ones eS €2conducta solamente en ae ene neice al niflo que ek tal fin existen ene su casa 0 tnicamente en el colegio. incluso a dapudotal iat sistematizados como el de Conners, ano (Farré y Narbona, 1989). Jos trastorn hipercineuc:TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO 7s Cuadro 2. Disfuncién cerebral minima, Caracteristicas clinicas See AGEA PREDOMINANTEMENTE AFECTADA: CONDUCTA LL Falla en e! control de la atencisn, los impulsos y la agresién Hiperactividad Baja tolerancia a la frustracién y labilidad emocional Iritabldad y trastorno del suefio en el primer afio de vida El suefio mejora en los afios siguientes Sintomas menos prominentes durante las actividades persona a persona Mejoria de algunos sintomas durante el tratamiento con férmacos estimulantes SINDROME HIPERCINENCO o ADHD oo En el DSM-IV se discriminan tres variantes de ADHD: 1. El déficit de atencién/trastorno de hiperactividad tipo “predomi- nantemente desatento” cuando presentan seis de los siguientes sintomas: a) Fracasa con frecuencia en prestar atenci6n a detalles © comete errores por descuido en la tarea escolar, el trabajo u otras actividades; b) Frecuentemente tiene dificultad para mante- ner la atencién en tareas o desarrollo de actividades; c) Con fre- cuencia no parece escuchar lo que se le esta diciendo; d) A menudo no cumple instrucciones y fracasa al realizar sus tareas escolares, tareas domésticas u obligaciones en su lugar de traba- jo (no debido a conductas de oposicion o a dificultad para com- prender las indicaciones); e) Con frecuencia tiene dificultades para organizar tareas y actividades; f) A menudo evita o le disgus- tan mucho las tareas (tales como tareas escolares 0 caseras) que tequieren un sostenido esfuerzo mental; g) Con frecuencia pier- de cosas necesarias para tareas o actividades (por ejemplo, encar- §0s escolares, lapices, libros, herramientas 0 juguetes); h) Con frecuencia se distrae facilmente por estimulos extrafios; i) A menudo es olvidadizo en sus actividades diarias. El déficit de atencién/trastorno de hiperactividad tipo “predomi- nantemente hiperactivo-impulsivo” en que se reconocen al Menos cuatro de los siguientes criterios diagnésticos: . iperactividad: a) Con frecuencia muestra signos de inquietud con manos o pies, o se retuerce en el asiento; b) Se levanta del asiento en clase o en otras situaciones en las cuales se espera queTRASTORNOS DEL DESARROLLO. A menudo corre 0 trepa excesivamente a in adolescentes 0 adultos, esty en situacion’> sentimientos subjetivos de impaciencia), wede ceeemente tiene dificultad para jugar © conectarse con ora en cidade ETE Impulsividad: a) Con frecuencia respo! i : cae a pre- ntas antes de escucharlas en forma comp’ jeta; b) Tiene dificul- tad para esperar alineado 0 aguardar su turno en jtegos o situa. i les. L Cone combinado en que se mezclan criterios de los dos gru- liente en este SH es la respuesta pos precedentes. Un aspecto saliente ep oo de muchos pacientes @ Ja administracion de barbitaricos y dro. a historia clinica indica con frecuencia que el gas estimulantes. Li c : rec nifio se excitd cuand i ntent6 tranquilizarlo con bar- bitaricos o diazepéxidos. En cambio, es bien sabido que estim antes como el metilfenidato y la pemolina reducen la hiperacti- vidad y mejoran la atencién en 70 a 80% de los pacientes con SH (Shaywitz y Shaywitz, 1984; Baldessarini y cols., 1972; Wright, 1982; Golden, 1989 Rapport, 1990; Malone y Swanson 1993). TORPEZA MOTORA (TM) Las conocidas pruebas de maduracién neuropsiquica en los pri- a ie de vida como los tests de Gesell (1947), Brazelton (ee) y enver (Taylor y Warren, 1984) incluyen normas para eva- iquisicion de pautas en motricidad gruesa y fina. Antes de que los neuropediatras nos interesdéramos espectficamen- por 7 DCM se habia desarrollado también una serie de tests que cna eae aspectos de las habilidades motoras de los nifios eee deen es Berges y Lezine, 1963; Stamback, 1971). cee ae oe aparecieron las publicaciones mas espe oe See co sistematizaron la evaluacién de los 1972, 1975) (Lillis, 1982; Nichole Se ane Lefevre, cionescinicas de a TM enna Cag ete 1980), aunque las desert siglo XX. Por ejemplo, One astante precisas desde comienzos 0° srl la describ coy goo 78 denomins apraxia dt ee referiaa problemas de lecura, ean cna Go ra, escritura y lenguaje en nifios (Gor7 TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL. DESARROLLO don y MeKinlay, 1980). Si bien no se pueden homologar las enfer- medades adquiridas del adulto con los trastornos del desarrollo del nif, es interesante recordar el concepto de apraxia para compren~ ler mejor la sintomatologia de los nifios con DCM en el area de Ja “trastornos en las habilidades motoras aprendidas que dos por debilidad muscular, acinesia, desaferenta~ cién, anormalidad del tono 0 postura, movimientos anormales como temblores y corea, deterioro intelectual, déficit en la com- prension o falta de cooperacién” (Heilman, 1979; Benson, 1979). En este capitulo se ha detallado la semiologia neurolégica espe- cifica para la DCM, especialmente en lo que hace a los denomina- dos signos suaves 0 menores. En este sentido hay que considerar como signos menores no solo las pequefias diferencias en tono, los leves movimientos coreicos o temblores, la hipodiadococinesia, los trastornos equilibratorios, sino también las sincinesias en edades en que debieran haber desaparecido y todas las formas de dispraxia (cuadro 3). ¢Cusl es la secuencia de manifestaciones que presenta un nifio con TM? Existe un leve retraso en la adquisicién de las pautas motoras simples (sostén cefilico, sedestacién, marcha, trepar escaleras, saltar); tiene una gran dificultad para aprender a usar sus manos en las praxias complejas y para reproducir movimientos que le son mostra- dos (torpeza para vestirse, abotonarse las prendas, atar los lazos de sus zapatos, imitar gestos); la inhabilidad motora puede afectar a todo tipo de movimientos, desde las praxias faciales (guifiar un ojo, soplar, sil- bar) hasta Jas praxias mas complejas (pedalear en triciclo, andar en bici- cleta, practicar deportes como futbol, basquetbol, tenis y otras activi- dades motrices como el baile); la falta de habilidad manual leva habitualmente a una dificultad en el dibujo y la escritura: en los casos en que no hay trastorno perceptivo, se observa igualmente la torpeza en el trazo y la falta de respeto al rengldn o los margenes. La TM puede también expresarse en forma de dislalias, trastornos articulato- rios y bradilalia. La lista de inhabilidades motoras podria abarear cual- quier actividad del nifio, pero es importante seftalar que existen nota- bles diferencias entre un paciente y otro, y en ocasiones las dificultades pueden ser muy especificas. El conjunto de manifestaciones que acaba- mos de resefiar constituye el ejemplo mas ostentoso de la TM, pero algunos casos muestran mayor afectacion de la motilidad gruesa, o de las pruebas que implican equilibrio, 0 de las praxias faciales, o del uso de las manos, o més especificamente en la utilizacién del lipiz para el dibujo y la escritura. motricid An ocasiona noRAsTORNOS DEL DESARROLLO... 8 Cuadro 3. ; jsfuncion cerebral minima. Caracteristicas clinicas jisfun' a ar Hipotonia muscu . Paratoré (icutad para la relgacion) Momentos coreicos: ipodadococinesia Gincinesas t6nicas @ i Fata de persstencia motora dinémico Fallas del equidrio estatico y Défcit en praxias orofaciales y manuales (incluidos grafismos) Défcit en habilidad deportiva Dislalias-bradilalia. Retraso en Jos patrones motores del habla ia eon trazos torpes pero comprensible TORPEZA MOTORA Treanor atetoideos 0 temblores leves ativas aurnentadas para la edad Fs logico que pueda ocurrir cierta selectividad en Ia expresién de los signos clinicos, desde el momento en que las funciones motoras afectadas son variadas y pueden corresponder tanto a disfunciones a eebeloats o extrapiramidales, como corticales. Se ha descrito por ejemplo un cuadro peculiar que muy probablemente sea expresién de DCM con manifestaciones motoras dominantes en el tren infe- rior. Se trata del sindrome de disociacion de la maduracién y se caracteriza por un retraso en la maduracion de las funciones moto- ras relacionadas con miembros inferiores -especialmente posicién de sentado, de pie y marcha- con un control normal de Ja motrici- dad cefilica y de miembros superiores. Un aspecto caracteristico de ed a ae postura de sentado en el aire que adoptan los aaa sta pension ert flexionan los miembros inferiores dominio de ae : las extendidas. Tienen hipotonia con re la motricidad manuel eer con reflejos tendinosos normal 5 sentan con feeeuenci aan intelectual son normales, pet? Pr q mientos estereotipados. Tin Soe aleteos de Jas manos con ™ m lacion entre etiologia fe én se ha sefialado una posible com” con las causa do efit en motricidad fina en comparacion 185 (Tiros, 1994) Sonos mds groseros en las funciont’ oto © accesos de célera hy wecimés invitables y tienen frecuentes sabiet general, adquieren la marcha independienteTRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO a entre los 18 y 24 meses y el pronéstico final es favorable (Hagberg y Lundberg, 1969; Lundberg, 1979; Haidvogl, 1979). Es comin que Jos nifios con TM terminen rechazando las actividades fisicas y que esa inhibicién secundaria complique aun més su cuadro de torpeza. De todos modos, es muy raro que una inhibicién emocional primaria constituya la causa de la torpeza motora. Si tenemos en cuenta que "TM —como otras formas de DCM- se observa con mucha mayor fre- cuencia en varones que en mujeres, y que el padre varén espera mucho de la habilidad motriz de su hijo, comprenderemos Ja impor- tancia del diagnéstico temprano y del trabajo con los padres. Cuando esta situacién no se clarifica, el padre presenta dos tipos de reacciones inconscientes: 1) estimula a su hijo en otras dreas del conocimiento y entonces nos encontramos con esos pequefios genios que saben muchisimo de astrondutica, de teorfas cosmogénicas, de computa- cidn, etc., pero son incapaces de subir a una bicicleta o compartir un artido de fatbol con sus pares; 2) sin darse cuenta del motivo, se aleja de su hijo, lo rechaza, solo siente la frustracién. Ya veremos mas adelante el esquema terapéutico para la torpeza motora. TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE (TDL) Dado que los trastornos del lenguaje son tratados especificamente nds adelante, me referiré exclusivamente a aquellas alteraciones que constituyen la expresi6n de la DCM en el érea del lenguaje verbal. Se podrian incluir aqui algunos de los trastornos funcionales de la palabra (dislalias, retraso simple de la palabra) y los trastornos neuropsicol6gi- cos semidtico-lingiifsticos como las disfasias congénitas, expresivas o mixtas. En algunos casos las disfasias congénitas son tan severas que suponen la probable existencia de una lesién cerebral (Rapin, 1982). En cambio, los cuadros que se conocen como disfasia del desarrollo satisfacen en general los criterios de la DCM en el area del lenguaje (Ludlow, 1980; Rapin, 1982), En el DSM-III 1980 y el DSM-III-R 1987, se utilizaba este correcto término de “trastornos del desarrollo del lenguaje”, Curiosamente, en el DSM-IV se ha modificado su ubi- cacién nosolégica y se los incluye como “trastornos de Ia comunica- cién”, que comprenden el trastorno del lenguaje expresivo, el trastor- no mixto del lenguaje receptivo-expresivo, el trastorno fonoldgico y la tartamudez (APA, 1994).TRASTORNOS DEL DESARROLLO. 80 Investigaciones recientes sugieren que la a no es habitual. mente producto de un retraso transitorio en la maduracién sino el resultado de trastornos estructurales sutiles y Cae (Rapin ‘Allen, 1988; Cohen y cols., 1989). La prevalencia ce’ ae anti. ulatorio del lenguaje oscila entre 3 y 6% de Ja poblacién infangj. La disfasia de expresién es relativamente frecuente y la disfasia de recepcién 0 mixta es rara (1 en 2000). Los dos primeros trastornos tienen en general un pronéstico favorable, mientras que la disfasig mixta se asocia a serias dificultades del aprendizaje y Severos proble. mas de conducta (cuadro 4). Cuadro 4. . Disfuncién cerebral minima. Caracteristicas clinicas "AREA PREDOMINANTEMENTE AFECTADA LENGUAEE VERBAL” Trastomos en la articulacién | Trastomos en la produccién Trastomos en la adquisicién de las palabras del lenguaje verbal del lenguaje verbal ile ee Se Articulacién defectuosa de| Falla en la codificacin del|Déficit grave en la com las palabras adquiridas | lenguaje con comprensiGn| _prensiGn del lengua ver- © decodifcacién adecuadas| bal, que impide la produc- cidn del habla Omisiones o sustituciones| Articulacién inmadura | Défcit en memoria auditva de los sonidos y organizacién de secuen- cias Vocabulario y estructuras | Restriccién del vocabulario | Serias dificultades en comu- gramaticales conservadas| con estructuras gramati-| _nicacién y aprendizaje Olevemente alteradas | _cales pobres Se asocian habitualmente se- Falla en la conservacién de| rios problemas de con- Dificultades en lectoescri-| las palabras adquiridas | ducta tura no persistentes | Frecuentes dificultades en la lectoescritura ‘Trastorno articulatorio _| Disfasia de expresién Disfasia de recepcidn 0 mixta, TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL LENGUAJE ee * Los a del desarrollo del lenguaje verbal se asocian siempre con problemas en &! je de la escritura. No obstante, en un numero significative de nifios que presentan dislexia-disgrafia dislingistica los = acisrats dsingitica los antecedentes de dicutades en el lenguale verbal puedenTRASTORNOS 'S ESPECIFICOS DEL DESARROLLO TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL APRENDIZAJE (TEA) Aprendizaje de la lectoescritura ei toes eee i fenfmeno biolgicn Las habilidades para fenbmnenios aprendidos mele = ver problemas matemiticos son Se ado de funciones bioquimicas ses entre distiitas dred arnopol y Tarnopol, 1977). Las rela- ciones entre s dreas del cerebro —especialmente las responsables de las funciones superiores- y el aprendizaje han sido extensamente estudiadas en el campo de la neuropsicologia (Sperry y cols., 1969; Luria, 1977; Geschwind, 1965; Hecaen y Albert, 1978). Luria (1977) dice que el SNC es en realidad un sistema nervioso concep- tual, cuya habilidad basica es elaborar algunos eddigos internos que resultan en la ejecucién de ciertos planes y programas y en la regu- lacién y control de la conducta del hombre. En este sentido se pue- den homologar los conocimientos desarrollados en el terreno de las apraxias, afasias, alexias, agrafias y acalculias adquiridas con las dis- praxias (0 torpeza motora), disfasias, dislexins, disgrafias y discaleu- lias del nifio (Benson, 1979; Azcoaga, 1983). Existen, no obstante, limitaciones en este tipo de conocimiento, especialmente cuando se trata de comprender In patologia del de- sarrollo en funcién de las experiencias recogidas en las patologias adquiridas del adulto. De todos modos es importante reconocer el concepto de trastornos especificos del aprendizaje tal como lo defi- ne la Oficina de Educacién de los Estados Unidos: "Tienen trastornos espeeificos del aprendizaje aquellos nifios que presen- tan una alteracién en uno o mis de los procesos psicolégicos basicos prensi6n 0 uso del lengua, hablado o escrito, tras- festar en una habilidad imperfecta para escuchar, deletrear o practicar célculos matemsticos. Tales trastornos incluyen condiciones como deficiencias perceptuales, dato cerebral, disfanci6n cerebral minima, dislexia, y afasia del desarro- Ilo. Esta denominaci6n no incluye ® los nifios que tienen problemas del aprendizaje que son primariamente el resultado de deficiencias visuales, auditivas o motoras, de retard! de desventaja ambiental. implicados en la com torno que se puede mani pensar, hablar, leer, escribir, Jo mental, 0 en este capitulo, todas cedente corresponden particular de De acuerdo con el criterio que se expone las condiciones incluidas en Ia definicion pre : en realidad a variantes de la DCM, excepto el casoRasTORNOS DEL DESARROLLO... a lesion cerebral circunscri ‘ipta Me 56 i a ge tuviera una "0S, ireu pecifico de aprendizaje sin si ENOS ney alain nifio a alg > trastorno es 5 ifieste COM? rae retardo mental : ae Por definici6n S° reconoce como cis jexia un retraso de2o fe afios en la adquisici6n de la lectoescritura en. oe de deficit se ‘ soriales, defect neuroldgico endene feat jo mental ytrastomee sfquicos, y habiéndose dado una a ae exposicin a la instrug. Fon (Bis nberg, 1978). Toda situacién de ensefianza-aprendizaje implica Ia existencia de un emisor ©), que es el maestro, y un reg tor (R), que &S el alumno. La informaci6n se trasmite por distintos tipos de mens ajes y de cddigos a través de un canal y el E recibe g gu vez una retroalimentacion que proviene del R. Obviamente tant el E como el R son productos y reciben influencia directa dl lay las autoridades educacionales ambiente que los rodea -la escuel para el Ey la familia para el R-. A su vez, todos interactéan con ¢ medio més amplio de las relaciones culturales y socioeconémicas En la figura 1 se puede observar un diagrama de esta situacién de ensefianza-aprendizaje que se representa como una cara sonriente para que resulte satisfactoria. Figura 1. Diagrama de la situacion ensefianza-aprendizaje E: emisor R: receptor En las fi cl aprendi liares, ins fianza, iguras 2 A. hen aje que aa cela varias alternativas de fracaso & titucionales o 3 prey a condiciones ambientales, fam! ificultades en la metodologia de !a ens”TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO e sae eriolei A our + Diversas alternativas etiolégicas en el fracaso del aprendizaje escolar La figura 3 representa el caso en que la falla reside en el recep- tor. En este capitulo se aborda vinicamente el fracaso en el aprendi- zaje de la lectoescritura y el cAlculo como un trastorno especifico del desarrollo entendido entonces como una forma de DCM a la que, por supuesto, pueden sumarse factores emocionales (Vellutino, 1978). Figura 3. sos en el aprendizaje originados en el nifio a RS origen emocional Origen neurol6gicoTRASTORNOS DEL DESARROLLO... 4 n diversos intentos por discriminar variantes dentro de eron muy importantes los trabajos de Boder en Jo una forma disfonética -con trastorno en la vertiente Tew ccae, una diseidética -con dificultad en los componentes per. lingerie somotores- yuna forma en que se mezclan ambos, 9 cept der, 1966; Boder y Jarrico, 1983). ‘También Mattis y cols, Coa In existencia de varios sindromes dentro dela dislexia: 1) plantar i enguae; 2) descoordinacion areuatoriy grafomo tora; 3) trastorno perceptivo visoespacial (Mattis y cols., 197 5 Mat. tis, 1978). Mas recientemente, Rapin identifica cuatro subsindro- mes disléxicos a partir de la revision de otros autores y agrega a los precedentes un sindrome de déficit en Ja ordenacién de secuencias (Rapin, 1982; Nass, 1991). : . También se ha puesto mayor énfasis en definir la dislexia del de- sarrollo como una “reduccién desigual, constitucional y, veces, familiar, en la proporcién y calidad de la dquisicién y uso de la des- treza en el lenguaje escrito”. Este autor incluye deliberadamente la expresion “lenguaje escrito” en su definicion y se refiere a la “orto fnticos, gramaticales y meta- grafia del léxico”, a los “elementos sem sceptivo y expresivo” (Duane, Existiero! Ja dislexia- Fu que diferencia lingiifsticos del lenguaje escrito 1988). La existencia de estas variantes de dislexias implica el compromi- so prevalente de uno u otro hemisferio cerebral de acuerdo con d perfil neuropsicolégico hallado en cada caso. En este sentido, se ha sugerido, mas especificamente para la lectura, el reconocimiento de disléxicos tipo “p” (por perceptual), porque emplean predomipante- mente el hemisferio derecho para las estrategias de Ia lectura y tie- nen un estilo de lectura precisa pero lenta, y disléxicos tipo “I” (por lingtifstico), que utilizan més las estrategias del hemisferio izquierdo y son lectores répidos pero imprecisos. La interpretacién del autor adjudica un hemisferio derecho funcionalmente hiperdesarrollado en los disléxicos-p y un sobredesarrollo funcional del hemisferio izquierdo en los disléxicos-I (Bakker, 1990). sore feces nde ew ih drome dislexia-disgrafia: 1) el que ext cendinondls por dé eet a procesmieno del informe soe sang ar © dislexia-disgraia por ee que ingresa por via auditiva 0 en ls prodccin del Ienguaje o diskarsdnenty nor ciel eetrucraraciSe del ete. dislexia-disgraffa por falla en la guaje; 3) el que resulta de trastornos percepti-TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO Od sisoespaciales 0 dislexia-disgrafia disgestéltica visual; y 4) el aso- ciado a trastornos en la produccién o reproduccién de grafismos 0 Gjelexia-disgrafia grafomotora. Los dos primeros podrian agruparse, cp realidad, como dislexia-disgrafia lingiistica y los dos siltimos estin muchas veces asociados configurando una dislexia-disgrafia- yisomotora- En la practica se encuentra también un grupo significa~ tivo de pacientes en quienes se mezclan componentes lingiiisticos y yisomotores de dislexia. Cuadro 5. Disfunci6n cerebral minima. Caracteristicas clinicas AREA PREDOMINANTEMENTE AFECTADA: LECTURA, ESCRITURA Y ARITMETICA Trastomas en el Trastomes desarrollo del en artmética vocal lenguaje Dinjosy test | Dibujos y test | Test de Bender | Test de Bender | Difcutad para los deBender | deBender | anormal anormal céleulos fommales | normales | Lectura pobre | reconociendo | Dislexia y cisgraffa Lectura pobre | Lectura pobre | Falla en los errores para los Puede tener | Puede copiar | aprendizaje por | Dibujos inmaduros | _nimeros copiay normaimente, | meétodos Dificutad leve en | Falla en el escritura pero fallaen | _gestdticos lectura ordenamiento exponténea | escritura Copia anormal, | Copia y dictado | secuencial normales, | esponténea | pero puede con dificutad pero falla en escribir mejor al Gictado dictado Dislexia- Dislexia-cisgraffa] Dislexia-cisgrafia Dislexia-disgrafa disgraia por por falaen la | _disgestaltica grafomotora dsaudbilidad estructuracién} visual del lenguaje Dislexia-cisgrafia visomotora Discaleulia Dislexia-disgrafia linghistica “TRASTORNOS ESPECIICOS DA. APRENDIZNE ntos neuropsicoldgicos y experi- Existen, por supuesto, fundame! : de dislexia, En adultos con lesio- mentales para aceptar distintos tipos i - de nes del cuerpo calloso se demostraron, por ejemplo, dificulta = en lectura mientras conservaban Ia capacidad para reproducir gril a mente las letras y palabras que no podian leer (Geschwind y Fusi lo 1966). En pacientes con hemisferios do observar q\ separados se PU 1 X si cuando se les presentaban letras y palabras en forma exclusiva a suTRASTORNOS DEL DESARROLLO. 6 an identificar verbalmente esos estimulos, copiarlas Gazzaniga, 1970), Vellunting, logos en sus estudios sobre el retraso ¢ investigan también la hipote. hemisferio derecho, no pod pero no tenfan dificultad pare (1978) sefialan datos analog .ctura en nifios, ) 1a transferencia y coordinacién interhemisférj.. ca. De todos mod propiedades fi iuncionales tinicas de cP emiserio. Como bien dice Benton (1980): “an el hemisterg izquierdo no posce control completo sobre las funciones del lenguaje, Con relacién al hemisferio derecho, es bien claro que no ejerce con- trol completo de ninguna funcién... En otra palabras, es un proble- ma de asimetria de la funcion hemisférica dentro del contexto de la integracidn interhemisférica”. ycols. ; del aprendizaje de la Te 0 en | sis sobre trastorn los, no se trata de Dislexia-disgrafia lingiifstica El anilisis de los cuadros 4 y 5 nos permite ver que, practicamen- te, todos los trastornos del lenguaje verbal sintomaticos de DCM se asocian més tarde a dificultades en el aprendizaje de la lectoescritu- ra. No solo eso, sino que las investigaciones recientes sefialan que los trastornos primarios del lenguaje son responsables del 40 al 60% de los casos de dislexia (Benton y Pearl, 1978; Wiig, 1984; Weinberg, 1982; Fejerman, 1987; Tallis y Soprano, 1991; Nass, 1991). En el cuadro 5 estan listadas todas las caracteristicas clinicas de los nifios con dislexia-disgrafia lingiiistica. Es importante sefialar que esta forma de dislexia es poco reconocida en nuestro medio cuando se da en forma pura. Es decir que si el nifio no tuvo trastor- nos significativos en el desarrollo del habla ni presenta otros signos de disfunci6n en el drea de la motricidad, ni trastornos perceptivos visomotores, ni franca hiperkinesia, es altamente probable que se ignore este diagndstico. Dado que la mayoria de los psicopedagogos estén familiarizados con las pruebas que investigan funciones viso- ae nae y opel ‘oria mental, no se practican con problemas en fra se ingilisticas. Entonces, cuando un nifio es sa tiene un cociente intelectual nor- etanoneietelsaecs ignos o organicidad en el ‘Test de Bee estudio de las fincionee I, su ¢ ificultad es emocional. No aoe Boder, podrian orientae hale sino también las pruebas de tan asi tastornos dislésieos por DCM, sin lternciones perce ales ni grafomotoras, Como, he CM, sin alteraciones perceptua les ya hemos visto (cuadro 5), podrfan recono-TRASTORNOS ESPECIFICOS DEL DESARROLLO a Pare C0 ne eet aeceaa tipo de dislexia-disgraffa: a) aquellos nifios que tienen, fandamentalmente, un déficit en el procesamiento dela informacion que ingresa por via auditiva y, especialmente, en Jos mecanismos de transduccién de esa informacién para volcar las demandas en la expresion verbal de la lectura o Ia expresion gréfica de la escritura; esta dificultad para establecer correspondencia entre fonemas y grafemas les imposibilita la escritura al dictado con mayor jntensidad que la propia escritura espontinea; b) los nifios que tie- nen bésicamente un trastorno en la estructuracién del lenguaje, con dificultad para adquirir reglas estructurales y para usar palabras ade- cuadas. Estos pacientes tienen habitualmente omisiones en la escritu- mal dictado, pero sus problemas se agravan aun mas en la escritura espontinea. ‘Ambos subgrupos muestran una serie importante de caracteristicas comunes, raz6n por la cual parece suficiente conside- rarlas en conjunto como dislexia-disgrafia lingiiistica. Las figuras 4 A, B y C muestran las caracteristicas de la copia, ‘ura al dictado y escritura espontinea de un nifio con nivel inte- escri Jectual normal que presenta evidentes dificultades en dictado pero cumple con una produccién aceptable en copia e incluso en escritu- ra espontinea 0 redaccion, Se trata de un claro ejemplo de dislexia~ disgrafia lingiiistica subgrupo disaudibilizacién. Su Test de Bender era normal.rT Pree PAIDOS