Revista del Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Teruel

Presidente: Ismael Sánchez Hernández

Vicepresidente: Jesús Ángel Mar nez Burgui

Atalaya Medica Turolense es el nombre de la cabecera de la revista que edita el Colegio Oficial de Médicos de
Teruel. Esta revista servirá también para publicar aquellos temas que en cada momento interesen o preocupen
a la profesión médica: Documentos de é ca y deontología, observaciones o recomendaciones sobre aspectos
asistenciales, legislación, convocatoria de premios, concursos, temas de interés médico actual, ac vidades co-
legiales, etc.
Se trata de una publicación de carácter semestral, abierta a todos los Médicos Colegiados en Teruel.

Comité Editorial:
Director: Jesús Ángel Mar nez Burgui
Subdirector: Jesús Sánchez Padilla

Vocales del Colegio de Médicos de Teruel:

Sonia Sebas án Checa
Pedro I. Bono Lamarca
Beatriz Sanchís Yago
Agus n Galve Royo
Miguel Nassif Torbey

Comité Cienơfico:
Coordinador: Jesús Ángel Mar nez Burgui
José Manuel Sanz Asín (Servicio de Neurología del Hospital Obispo Polanco)
Clemente Millán Giner (Atención Primaria de Alcañiz)
Antonio Mar nez Oviedo (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco)
Carlos Izquierdo Clemente (Atención Primaria de Zaragoza)
Francisco Rodilla Calvelo (Servicio de Farmacologia del Hospital Obispo Polanco)
Vicente Estopiñán García (Servicio de Endocrinología del Hospital obispo Polanco)
Rafael Saenz Guallar (Atención Primaria de Alcañiz)
José Enrique Ruiz Laiglesia (Servicio de Nefrología del Hospital Clinico)
Juan Carlos Cobeta García (Servicio de Reumatología del Hospital Miguel Servet)
Juan Antonio Domingo Morera (Servicio de Neumología del Hospital Miguel Servet)
Ivan Ulises Fernández-Bedoya Korón (Servicio de Radiodiagnos co del Hospital Obispo Polanco)
Enrique Alonso Formento (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet)

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Cano

o
Edita: Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Teruel
Depósito Legal TE-131-2013
ISSN 2254-2671
Indexada en LATINDEX - Folio 24152 2
 SUMARIO
Editorial
Código deontológico: compromisos y obligaciones de la profesión médica. Luis Ciprés Casasnovas 5
Colaboración cien!fica
Médicos de familia ¿hasta aquí hemos llegado? Carlos Izquierdo Clemente
7
Originales
Hábito tabáquico entre los profesionales de los centros de salud del sector Teruel. B. Sanchis Yago / C.
12
Izquierdo Clemente / C. Iannuzzelli Barroso / C. López Mas / S. Valdearcos Enguidanos / E. García López

Análisis de los !empos quirúrgicos de las intervenciones de cirugía general y diges!vo. J. Mar!n Pérez
Revisión de la eficacia de pautas de dosificación off-label de fármacos biológicos en psoriásis. A. Gonzá-
lez Álvarez / E. Giner Serret / V. Caballero Pérez / F. Rodilla Calvelo

Notas Clínicas
Glomerulonefri!s post-estreptocócica en la infancia. A propósito de tres casos. V. Caballero Pérez / L. Gracia
Torralba / E. Carlos López Soler / A. González Alvarez
37
Absceso cerebral por quemadura electrica; una rara complicacion. M. León Escalante / W. Pita Merejildo /
V. Suárez Contreras / C. Iannuzzelli Barroso

Síndrome de Marshall como causa de fiebre recurrente, a propósito de dos casos. J. Astudillo Cobos / I.
Sirbu / O. Myronenko / P. Sanz de Miguel

Paciente con trauma!smo y dolor en muñeca. A propósito de dos casos. M. Osca Guadalajara / Mª P. Mu-
niesa Herrero / A. Castro Sauras / J. V. Díaz Mar$nez

Dolor persistente en muñeca tras trauma!smo de 4 meses de evolución. J.V. Díaz Mar$nez / J.J. Ballester
Gimenez / A. Castro Sauras / M. Osca Guadalajara

Dolor torácico. Síndrome de Boerhaave. E. C. López Soler / F. Rodero Álvarez / C. López Mas
Hernia de Spiegel: a propósito de un caso. C. Blanco Pino / F. J. Esteban Fuentes / M. Oset García / D. Soffian!ni

Vocalía de Jubilados
Emponderamiento en torno al mayor ante el conflicto económico del desequilibrio demográfico.
J. Sánchez Padilla
73
Celebraciones y eventos
Cursos impar!dos 81
Concurso Navideño 2014

3
Revista Atalaya Medica nº 6 / 2014
Pág 37-40
Notas clínicas
Original entregado 03/11/2014 Aceptado 10/12/2014

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCÓCICA EN LA INFANCIA.

A PROPÓSITO DE TRES CASOS

Dra. Victoria Caballero Pérez / Dra. Lorena Gracia Torralba / Dr. Emilio Carlos López Soler / Dr. Alejandro González Alvarez
Hospital Obispo Polanco. Teruel

RESUMEN
El síndrome nefrí•co agudo pos•nfeccioso se define por la aparición de hematuria, oliguria, proteinuria y ede-
mas, acompañados o no de alteración de la función renal e hipertensión arterial. La expresividad clínica varía desde
formas floridas a formas que pasan inadver•das siendo la microhematuria la única manifestación. La lesión asienta
sobre los glomérulos como consecuencia de un mecanismo inmunológico que se desencadena al entrar en contacto
con componentes an•génicos de diferentes gérmenes. El más frecuente, y por lo tanto que mejor se conocen sus me-
canismos patogénicos es el que aparece tras la infección por estreptococo hemolí•co del grupo A. Presentamos tres
casos de glomerulonefri•s postestreptocócica que debutaron en el año 2014.
PALABRAS CLAVE
Glomerulonefri•s, Streptococo del grupo A, infección.
ABSTRACT
The acute pos•nfec•on nephri•c syndrome is characterized by hematuria, oliguria, proteinuria and edemas and
some•mes, acute kidney injury and hypertension. The clinical presenta•on varies from full-blown acute nephri•c syn-
drome to asymptoma•c children with microscopic hematuria. Pos•nfec•on glomerulonephri•s appears to be caused
by glomerular immune complex disease induced by specific an•gens of a group of microorganism. Group A betahemo-
ly•c Streptococcus is the most common cause of acute pos•nfec•on nephri•s in children globally, because of that the
knowledge about the pathogenic pathways is wide. We present three cases of poststreptococcal glomerulonephri•s
which made debut in 2014.
KEY WORDS
Glomerulonephri•s, Group A streptococcal, infec•on.

INTRODUCCIÓN Tras la infección por SBGA existe un periodo

La glomerolonefri•s aguda pos•nfecciosa de latencia de aparición de la clínica de dos sema-
(GNPI) es un proceso patológico de base inmuno- nas en el caso de infección respiratoria superior y
lógica que se traduce en una lesión inflamatoria de 4 semanas después de infecciones cutáneas. Sin
no supura•va de predominio glomerular. Aunque embargo, en las formas no estreptocócicas la nefro-
la prevalencia ha disminuido, sigue siendo la causa pa!a es simultánea al proceso infeccioso2.
más frecuente de síndrome nefrí•co en la infancia1. La edad más frecuente de presentación es
El estreptococo hemolí•co del grupo A (SBGA) entre los 4 y 14 años disminuyendo la incidencia
es el germen que más frecuentemente se ha aso- por debajo de los dos años y por encima de los 20.
ciado a esta en•dad. Los sero•pos nefritógenos Es el doble de frecuente en varones que en mujeres
son el 1, 2, 4, 12 y 25 en las infecciones faríngeas y el 97% de los casos aparecen en países subdesa-
y 2, 42, 49, 56, 57 y 60 en las infecciones cutáneas. rrollados3.
Las formas esporádicas ocurren generalmente des- La presentación clínica varía mucho de unos
pués de una infección faríngea por SBGA •po 12. pacientes a otros. La forma más frecuente es el sín-
Otros infecciones a las que se ha asociado son el drome nefrí•co en el que puede aparecer hema-
paludismo, la hepa••s B, la sífilis congénita, paro•- turia, edemas, hipertensión proteinuria, oliguria y
di•s, varicela, brucelosis, fiebre •foidea, etc2,3. alteraciones de la función renal. De forma excep-

37
Notas clínicas
cional se manifiesta como síndrome nefró"co macroscópica con hema$es dismórficos y cilin-
donde la caracterís"ca fundamental es la pro- dros hemá"cos en sedimiento. En analí"ca san-
teinuria superior a 40 mg/kg/h y más raramente guínea presenta niveles de crea"nina, urea y cis-
como formas rápidamente progresivas. La evo- ta"na C levemente elevados, ASLO alto y fracción
lución generalmente es favorable, aunque las C3 del complemento descendida. En anamnesis
formas graves pueden progresar a enfermedad refieren posible prúrigo con sobreinfección bac-
renal crónica4. teriana dos semanas antes que se trató con mu-
pirocina tópica. Precisó tratamiento con furose-
mida oral y restricción de líquidos manteniendo
CASO 1 TA normal en todo momento. La evolución fue
Niño de 12 años que estando previamente favorable normalizándose los parámetros analí-
asintomá"co inicia convulsiones tónico clónicas "cos en 4 semanas.
en domicilio. A los 15 minutos llega ambulancia
medicalizada y se inicia administración de diaze-
pam cediendo la crisis tras lo que se traslada a CASO 3
urgencias de nuestro Hospital. A su llegada el pa-
Niño de 5 años que presentó orina sangui-
ciente se encuentra estuporoso, con Glasgow 11
nolenta en contexto de cuadro febril. Inicialmen-
y TA mantenida por encima de percen"l 95 para
su edad, sexo y talla en todo momento (valores te se sospechó infección del tracto urinario y se
máximos 160/70). Se realiza TAC craneal en el trató con cefixima. Ante persistencia del cuadro
que como único hallazgo se obje"va leve edema de hematuria, aunque hubo cese de la fiebre
bilateral en zona temporal y analí"cas sanguíneas en 48 horas, se realiza sedimento urinario en el
urgentes en las que no se constata elevación de que se constata hematuria glomerular. A nivel
los parámetros infecciosos. En la punción lumbar analí"co presenta ASLO elevado, fracción C3 del
se ob"ene líquido cefalorraquídeo sanguinolen- complemento muy descendida, con nivel C4 nor-
to. Ante sospecha de encefali"s por herpes virus mal y parámetros de función renal normales. No
se inicia tratamiento con aciclovir y se traslada a precisó ingreso por ausencia de edemas y TA nor-
Unidad de Cuidados intensivos Hospital infan"l mal, por lo que se realizó control ambulatorio. A
Miguel Servet. Se considera que la hipertensión lo largo de 6 meses ha presentado hematurias
arterial es secundaria a la hipertensión intracra- recidivantes coincidentes con procesos infeccio-
neal por lo que no se administra tratamiento.
Como dato relevante diez días antes había pre- sos, persis"endo niveles bajos de fracción C3 del
sentado cuadro febril autolimitado por el que complemento y an"cuerpos an"nucleares posi-
no recibió tratamiento an"bió"co. El paciente "vos. Man"ene función renal normal con excep-
presenta una buena evolución, con recuperación ción de leve proteinuria en el sedimento urinario.
espontánea del estado de consciencia en las si- Se desconocen los antecedentes familiares (niño
guientes horas persis"endo TA elevada. Se rea- adoptado). Ante sospecha de glomerulonefri"s
liza sedimento urinario detectándose microhe- membranoprolifera"va o lúpica se remite al ser-
maturia y analí"cas sanguíneas que muestran un vicio de Nefrología Pediátrica Hospital Infan"l
ASLO elevado y la fracción C3 del complemento Miguel Servet para realización de biopsia renal,
descendida. Se inicia tratamiento con hidrala- pendiente en el momento actual.
zina intravenosa con buen control de la TA por
lo que se traslada a planta con hidralazina oral
y restricción de líquidos. Posteriormente perma- DISCUSIÓN
nece asintomá"co, normalizándose los niveles
de complemento en las tres semanas siguientes La GNPI se considera que es una enferme-
y con resolución de la microhematuria en los tres dad causada por inmunocomplejos, donde tanto
meses siguientes. la inmunidad humoral como celular están involu-
cradas en su patogenia. La respuesta inmunológi-
ca pone en marcha dis"ntos procesos biológicos
CASO 2 (ac"vación del complemento, reclutamiento de
Niño de 7 años que acude por presentar leucocitos, liberación de factores de crecimiento
orina sanguinolenta e inflamación de los párpa- y citoquinas) que producen el daño glomerular.
dos. Durante el ingreso se constata hematuria Estos hechos ocasionan una glomerulonefri"s

38 GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCÓCICA EN LA INFANCIA. A PROPÓSITO DE TRES CASOS

 Notas clínicas
GNPI Nefropa!a IgA Nefropa!a lúpica GNMP
Fracción C3 ↓ n ↓ ↓
Fracción C4 N n ↓ n
Recuperación tras 6 semanas fracción C3 Sí - No No
ANA N n ↑ n
IgA N ↑ n n
Hematuria recurrente Excepcional Sí Sí Sí

Tabla 1. Diagnós!co diferencial.

GNPI: glomerulonefri!s pos!nfecciosa. GNMP: glomerulonefri!s membranoprolifera!va. ANA: an!cuerpos an!nucleares.

prolifera!va endocapilar con membrana basal drome de Alport o la nefropa$a de membrana

no alterada. En las formas más graves ocurre una basal fina.
proliferación extracapilar con infiltrado celular en Además de la anamnesis detallada será
el espacio de Bowman y formación de semilunas necesaria una exploración &sica exhaus!va en la
epiteliales, lo que termina ocasionando una glo- que interesa descartar signos y síntomas de en-
merulonefri!s rápidamente progresiva4. fermedades sistémicas (púrpuras, exantemas, ar-
Proceso diagnós•co tralgias, síntomas gastrointes!nales, etc).
Debemos sospechar una GNPI ante la pre- Indicaciones de biopsia renal
sencia de un cuadro clínico-analí!co de síndrome Elevación progresiva de la crea!nina sérica
nefrí!co agudo: hematuria glomerular, con pro- más allá de dos semanas.
teinuria variable, edema con hipertensión arte-
rial y oliguria con insuficiencia renal aguda. Una Hematuria macroscópica, proteinuria en
proteinuria masiva con o sin otras caracterís!cas rango nefró!co o la hipertensión persistentes
del síndrome nefró!co (proteínas/crea!nina en después de seis semanas.
orina de una micción < 2, o en orina de 24 ho- C3 disminuido durante más de 8 semanas.
ras > 40 mg/m2/hora) se presenta en alrededor
2-4% de paciente, y su persistencia es un factor Edad inferior a dos años7.
de riesgo para la progresión hacia la enfermedad Diagnós•co diferencial. (Tabla 1).
renal crónica5,6.
Tratamiento
A nivel sanguíneo además del posible au-
El tratamiento es de soporte dirigido fun-
mento de crea!nina y urea, podemos encontrar
damentalmente a las complicaciones de la sobre-
hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfos-
carga de volumen como el edema y la hiperten-
foremia, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia
sión arterial6,7.
con hiponatremia dilucional. En el hemograma es
caracteris!co la anemia dilucional y el aumento Sobrecarga de volumen
de la VSG. La ac!vación del complemento es por Restricción hídrica limitando la ingesta de
la vía alterna!va, por lo que la fracción C3 y CH50 líquidos a 300 ml/m2/día y la de sodio a 2 mEq/
están disminuidos con una fracción C4 normal. En kg/día.
un 80% de los casos hay elevación de IgG e IgM.
Por úl!mo, encontraremos aumentado el ASLO y Diuré!cos: Se usa furosemida en un 80%
de los casos a dosis inicial de 1 mg/kg intraveno-
la DNAsa B, siendo más sensible la determinación
sa y dosis diaria oral o intravenosa de 2-4 mg/kg
de ésta úl!ma ya que el ASLO puede ser falsa-
en 3 dosis. Generalmente durante uno o dos días.
mente nega!vo en pacientes con infección de
piel o previamente tratados con an!bió!cos4-6. Hipertensión arterial
En la historia clínica deberemos reflejar el Se administra tratamiento an!hipertensivo
antecedente infeccioso y si existen antecedentes cuando la gravedad de la hipertensión aconseja
familiares de enfermedades glomerulares que no esperar al efecto de la furosemida. Se usarán
cursen con hematurias recurrentes como el sín- preferentemente vasodilatadores.
Revista Atalaya Médica nº 6 / 2014 39
Notas clínicas
Hidralazina (vasodilatador arteriolar direc- Diálisis
to), oral 0.75 mg/kg/día, repar!dos cada 6-12 Indicada si alteraciones hidroelectrolí!cas
horas (máximo 25 mg/dosis). Intravenoso: 0.1- no manejables con tratamiento conservador,
0.2 mg/kg (máximo 20 mg); se puede repe!r uremia o sobrecarga circulatoria grave.
cada 4-6 horas si precisa.
Pronós!co
Nifedipino (antagonista del calcio): 0.25-
0.5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/dosis) oral. Se La mayoría de los pacientes en edad pe-
puede repe!r cada 4-6 horas. diátrica !enen un pronós!co excelente. En un
seguimiento de 15 años tras el episodio agudo,
Encefalopa•a hipertensiva se encontró que la incidencia de microhematu-
Infrecuente, pero precisa de un tratamien- ria, proteinuria e hipertensión arterial no diferían
to enérgico con hidralazina parenteral, nicardi- de la población general9. Los únicos datos que
pino o nitroprusiato sódico. En la neuroimagen parecen relacionarse con peor pronós!co a largo
puede observarse leucoencefalopa"a reversible plazo son la proteinuria masiva persistente y la
tras las medidas terapéu!cas8. presentación rápidamente progresiva10.
Hiperpotasemia Comentarios finales
Restricción dieté!ca y resinas de intercam- La GNPI es una en!dad rela!vamente fre-
bio iónico. En caso de hiperpotasemia sintomá!- cuente en nuestro medio con diferentes formas
ca se tratará con gluconato cálcico, salbutamol, de presentación y evolución. Conocer sus formas
insulina con suero glucosado, etc. de debut permite una mejor atención al pacien-
Cor!coides e inmunosupresores te, así como evitar tratamientos innecesarios que
puedan empeorar el daño renal. Consideramos
Se reservan para las formas rápidamente imprescindible un control exhaus!vo de estos
progresivas, con tendencia a la cronicidad, sín- pacientes para detectar los signos y síntomas de
drome nefró!co, hipocomplementemia persis- alarma implicados en el mal pronós!co de la en-
tente e insuficiencia renal. fermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mikhael G, Postlethwaite R. Pos!nfec!ous glomerulonephri!s. Glomerular diseases. European Society for Paediatric Ne-
phology, ESPH Handbook, 2002; p.268-74.
2. Carape!s JR, Steer AC, Mulholland EK; Weber M. The global burden of Group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis
2005; 5: 685.
3. Rodríguez Iturbe B, Musser JM: The current state of poststreptococcal glomerulonephri!s. J Am Soc Nephrol. 2008; 19
(10):1855-64.
4. Eison TM, Ault BH, Jones DP, Chesney RW, Wya$ RJ. Post-streptococcal acute glomerulonephri!s in children: Clinical fea-
tures and pathogenesis. Pediatr Nephrol. 2011;26:165-80.
5. Ecija Peiró Jl. Vázquez Martul. Glomerulonefri!s aguda pos!nfecciosa. Glomerulonefri!s rápidamente progresiva. En: An-
tón M, Rodriguez LM (coords.). Nefrología Pediátrica: Manual Prác!co. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2011. p.
113-8.
6. Mur O, De la MataG. Síndrome nefrí!co. An Pediatr Con!n. 2004;2(4):216-22.
7. Niaudet P. Postestreptococcal glomerulonephri!s in children [Internet]. En: Stapteton FB, Kim MS (eds.). UpTo Date; Nov
2014 [consultado 25/11/14] Up To date. Disponible en: h$p://www.uptodate.com
8. Fux CA, Bianche% MG, Jakob SM, Remonda L. Reversible encephalopathy complica!ng post-streptococcal glomerulone-
phri!s. Pediatr Infect Dis J 2006 ;25 :85.
9. Pinto SW, Sesso R, Vasconcelos E, et al. Follow-up pa!ents with epidemic poststreptococcal glomerulonephri!s. Am J Kid-
ney Dis 2001; 38-249.
10. Hoy WE, White AV, Dowling A, et al. Post-streptococcal glomerulonephri!s is a strong risk factor for chronic kidney disease
in later life. Kidney Int 2012; 81:1026.

40 GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCÓCICA EN LA INFANCIA. A PROPÓSITO DE TRES CASOS