INMUNOLOGÍA TALLER 2

1. Describa diferencias entre: inmunidad innata e inmunidad adaptativa o (adquirida) (cuadro)

Cuadro de diferencias
● Es la primera línea de defensa del cuerpo contra las
infecciones y es de naturaleza no específica.
● Reconoce y responde de manera general a PAMP mediante
INMUNIDAD INNATA PRR, como los TLR
● Actúa rápidamente en el sitio de la infección y proporciona
una respuesta inmediata, típicamente dentro de horas a días
después de la exposición al patógeno.

● Es una respuesta específica y adquirida a través de la

exposición a antígenos.
● Se caracteriza por la capacidad de reconocer y responder a
antígenos específicos mediante la generación de linfocitos B
y T que producen anticuerpos y mediadores celulares
● Requiere tiempo para ser activada y alcanzar su máxima
INMUNIDAD ADAPTATIVA eficacia.
● Desarrolla memoria inmunológica después de la exposición
inicial a un antígeno. Esta memoria permite una respuesta
más rápida y eficiente en exposiciones posteriores al mismo
antígeno, lo que confiere inmunidad duradera.

2. Defina lo siguiente: cuadro diferencial. Ejemplos dé, Ag, haptenos, alergenos, Tolerógenos,
Superantígenos, alo e isoantígenos, autoantígenos
-patrones moleculares asociados a patógenos o PAMP- ejemplos determinantes antigénicos o epitopes

TÉRMINOS DEFINICIÓN EJEMPLOS

Sustancia reconocida por el Proteínas en la superficie de un

Antígenos(Ag) sistema inmunológico que virus.
desencadena una respuesta
inmune.

Moléculas pequeñas que, unidas Penicilina unida a una proteína

a proteínas más grandes como lo del cuerpo, desencadenando una
Haptenos pueden ser las albúminas, pueden reacción alérgica.
actuar como antígenos.

Antígenos que desencadenan una Polen de las plantas, ácaros del

Alergenos respuesta alérgica en personas polvo, proteínas de los alimentos.
sensibles.

Antígenos que inducen tolerancia Antígenos presentes en la comida

Tolerógenos inmunológica, suprimiendo una durante la tolerancia oral.
respuesta inmune.

Antígenos que activan una gran Toxinas producidas por bacterias

Superantígenos Cantidad de células T, causando estafilococos.
una respuesta inmune excesiva.
 Antígenos que difieren entre Antígenos de
Alo e Isoantígenos individuos de la misma especie histocompatibilidad (HLA) en
debido a variaciones genéticas. trasplantes.

Antígenos reconocidos por el Anticuerpos contra tejidos

Autoantígenos sistema inmunológico como propios en enfermedades
propios, desencadenando autoinmunes como lupus o
autoinmunidad. diabetes.

Patrones moleculares asociados a Lipopolisacáridos bacterianos,

Patrones moleculares asociados a patógenos, reconocidos por ADN viral, peptidoglucanos.
patógenos (PAMP) receptores de reconocimiento de
patrones (PRR).

Determinantes antigénicos Secuencias de aminoácidos en la

Epitopos específicos reconocidos por superficie de una proteína viral.
células B o T.

11.2: Células de Defensa en la Sangre: Los Leucocitos Estudie el

material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. En MAPA ¿Cuáles son las células y
parámetros de un hemograma? Valores normales

CASOS en dos mapas o cuadros

 Caso - concretos-
1-Una persona tiene un recuento elevado de glóbulos blancos (15.000/MM3) con neutrofilia y células en forma de
banda (12%). ¿Cuál es el significado de esto? ¿Cómo se llama el estado? Importancia clinica; ¿CON QUE
PROTEINA lo relacionaría para completar DIAGNOSTICO agudo?

Descripción de caso
Recuento de glóbulos blancos: 15,000/MM3
Datos del paciente Neutrofilia: Presente
Células en forma de banda: 12%

Estado Leucocitosis con desviación a la izquierda

Aumento en la cantidad de glóbulos blancos en la

sangre, con predominio de neutrófilos y presencia
Significado de células en forma de banda, indicando una
respuesta del sistema inmunológico a una
infección o inflamación.

La presencia de células en forma de banda puede

Importancia clínica indicar una infección bacteriana aguda o un
proceso inflamatorio significativo.

Proteína Relacionada para Diagnóstico Agudo - Proteína C reactiva (PCR)

Caso 2
Amniocentesis a feto de madre de 7 meses gestante, con rubeola. Positiva la amniocentesis con gran porcentaje de
IgM. Significado clínico de esto ¿?

Descripción de caso
Datos del paciente Edad gestacional de la madre 7 meses

Antecedentes maternos Rubeola durante el embarazo.

Indica exposición fetal al virus de la rubeola. La

Significado IgM en líquido amniótico sugiere una respuesta
inmunológica activa contra el virus. Esto puede
indicar una infección fetal por rubeola.

La presencia de células en forma de banda puede

Importancia clínica indicar una infección bacteriana aguda o un
proceso inflamatorio significativo.

La rubeola durante el embarazo puede causar

defectos congénitos graves en el feto, incluyendo
Riesgo para el feto sordera, cataratas, problemas cardíacos y retraso
en el crecimiento. El resultado positivo de IgM
indica un riesgo aumentado de complicaciones
para el feto.
 Se requiere un seguimiento médico cercano para
Manejo y seguimiento evaluar cualquier posible daño al feto y planificar
el manejo adecuado.

2.COMPLETAR: Coincidir las siguientes descripciones y funciones con el tipo de leucocitos:

Son Fagocitos importantes; 64%-75% de los leucocitos; producen enzimas para la síntesis de bradiquinina y
prostaglandinas que promueven la inflamación. Neutrófilos
Hacen fagocitosis, pero principalmente mata microorganismos y gusanos parásitos extracelularmente; 1%-4% de los
leucocitos; los gránulos grandes se tiñen de rojo; secretan vasoactivos, leucotrienos y prostaglandinas para promover
la inflamación. Eosinófilos
No es importante en la fagocitosis; los gránulos grandes tiñen un azul violáceo; 0%-1% de los leucocitos; liberan
histamina, leucotrienos y prostaglandinas para promover la inflamación. Más de 2% es anormal. Traducen a
mastocitos en las reacciones de HSI Basófilos
Importante en la fagocitosis y ayuda en las respuestas inmunes adaptativas; producen citocinas; 4%-8% de los
leucocitos; SE DIFERENCIAN en macrófagos cuando salen de la sangre y entran al tejido Monocitos
Median la inmunidad humoral (producción de LB- anticuerpos); Tienen receptores de células B (BCR) en su
superficie para el reconocimiento de antígenos; diferencian en células plasmáticas secretoras de
anticuerpos____________________________________ LINFOCITOS B
Regulan las respuestas inmunes adaptativas a través de la producción de citocinas; con moléculas CD4 y TCR en su superficie para
el reconocimiento de antígenos. LINFOCITOS T
Efectúan inmunidad mediada por células; con moléculas CD8 y TCR en su superficie para el reconocimiento de antígenos;
diferencian en linfocitos T citotóxicos (CTL).______________________)
Leucocito linfoide que carece de receptores de células B y receptores de células T; destruyen las células a las que se ha unido el
anticuerpo IgG, así como las células humanas que carecen de moléculas de MHC-I en su superficie. Incentiva INF anti virus y
tumores_Celulas NK

11.3: Células de Defensa en el Tejido: Células Dendríticas, Macrófagos y Mastocitos

Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas.
5 funciones de los macrófagos en la defensa corporal.) –mapa.

-4.1 Dibujo o gráfico de FAGOCITO fagocitando total a una Ag bacteriano

IMPORTANCIA de la fagocitosis en la inmunidad
La fagocitosis, un proceso esencial en el sistema inmunológico, desempeña un papel fundamental en la protección y
defensa del organismo contra agentes patógenos y otras amenazas. Este mecanismo implica que ciertos tipos
celulares, como los macrófagos y neutrófilos, ingieran y destruyan partículas extrañas, incluyendo bacterias, virus,
hongos, células muertas y material celular dañado. Así, la fagocitosis contribuye significativamente a la inmunidad
innata, actuando como la primera línea de defensa contra las infecciones.

Un aspecto crucial de la fagocitosis en la inmunidad es su habilidad para eliminar activamente patógenos invasores.
Al detectar microorganismos extraños, los fagocitos los rodean y los ingieren en un proceso conocido como
fagocitosis. Una vez dentro del fagocito, los patógenos son destruidos mediante diversos mecanismos, como la acción
de enzimas digestivas y la formación de radicales libres. Esta acción rápida y efectiva ayuda a prevenir la propagación
de la infección y a mantener la homeostasis del cuerpo.

Además de su función en la eliminación de patógenos, la fagocitosis también juega un papel crucial en la respuesta
inflamatoria del organismo. Al detectar partículas extrañas, los fagocitos liberan señales químicas que reclutan a otros
tipos celulares al sitio de la infección o lesión, lo que conduce a la inflamación. Este proceso protector limita la
propagación de la infección y facilita la reparación del tejido dañado.
Otro aspecto importante de la fagocitosis en la inmunidad es su contribución a la presentación de antígenos. Después
de fagocitar patógenos o material extraño, los fagocitos presentan fragmentos de antígenos en su superficie, que
pueden ser reconocidos por otras células del sistema inmunológico, como los linfocitos T, desencadenando así una
respuesta inmune específica dirigida contra el patógeno invasor.

Nombrar las células y moléculas en el tejido cuya función principal es presentar antígeno a los linfocitos T
reconocedor
Células Moléculas

Macrófagos MHC I
Células B MHC II
Dendríticas CD4
CD8

Nombrar las células en el tejido cuya función principal es presentar antígeno a linfocitos T efectores.
R/ Dendritas, Macrófagos
Indicar la función primaria de los mastocitos en la defensa corporal
Es la de participar en respuestas inmunitarias, especialmente en la respuesta alérgica e inflamatoria. Estas células
están cargadas de gránulos llenos de histamina y otras sustancias químicas proinflamatorias. Cuando se activan, los
mastocitos liberan estas sustancias, lo que provoca la dilatación de los vasos sanguíneos, aumento de la permeabilidad
vascular y reclutamiento de otras células del sistema inmunitario al sitio de la inflamación o la lesión. Esta respuesta
ayuda a combatir infecciones, pero también puede desempeñar un papel en reacciones alérgicas excesivas.

11.3: Inmunidad Innata Inmediata

11.3 A: (Enzimas antimicrobianas y péptidos antimicrobianos>)
UBIQUE CADA ENZIMA en su definición correspondiente
Enzima en lágrimas, mucosidad, saliva, plasma, líquido tisular, etc.; descompone el peptidoglucano inactiva pared celular gram +.
Lisozima
Una proteína producida por las células epiteliales de la piel y la mucosa. Los dos péptidos producidos tras la escisión de esta
proteína son directamente tóxicos para una variedad de microorganismos. Catelicidinas
Enzima de piel y otros tejidos e incluso producido por bacterias comensales que penetra en la pared celular bacteriana e hidroliza
los fosfolípidos en la membrana citoplasmática bacteriana. Fosfolipasa A
Péptidos catiónicos de Short que son directamente tóxicos al alterar la membrana citoplasma de una variedad de microorganismos
causando fugas de necesidades celulares. También activan las células para una respuesta inflamatoria. Defensinas
Secuestran hierro bacteriano lactotransferrina y transferrina
Comprometido en sepsis. Es superantígeno lípido AP-S

Lisozima Fosfolipasa A. defensinas Catelicidinas lactotransferrina y transferrina- lípido AP-S.

11.3B: El Sistema Complemento

Mapa Defina complemento. FASES-Funciones. Cómo se activan las vías del complemento.

Ponga un gráfico de vías de activación del complemento.

Qué es MAC O CAM

El complejo de ataque de membrana (CAM), también conocido como complejo de ataque del complemento (MAC),
es una estructura proteica que forma parte del sistema de complemento del sistema inmune innato. Este complejo
juega un papel crucial en la eliminación de patógenos, como bacterias y células infectadas por virus, mediante la lisis
celular.
El CAM se forma como resultado de la activación de la cascada del complemento, que puede ocurrir a través de las
vías clásica, alternativa o de lectina. Una vez activadas estas vías, se generan una serie de reacciones enzimáticas que
culminan en la formación del complejo de ataque de membrana.
El CAM consiste en una estructura proteica compleja que se inserta en la membrana de la célula objetiva, formando
un poro que perfora la membrana celular. Esta perforación resulta en la disrupción de la integridad de la membrana, lo
que lleva a la entrada de agua y iones en la célula y, en última instancia, a la lisis celular. La lisis celular provocada
por el CAM resulta en la muerte de la célula patógena, lo que impide su replicación y propagación en el organismo.

El CAM está compuesto principalmente por proteínas del complemento, incluidos los componentes C5b, C6, C7, C8
y múltiples moléculas de C9. Estos componentes se unen en una serie de pasos coordinados para formar un complejo
macromolecular en la superficie de la célula objetivo.

1-Coincidir o completar lo siguiente:

MAC Proteínas del complemento que desencadenan la lisis cel en inflamación
C5A Complementan proteínas que atraen quimio tácticamente fagocitos al sitio de infección.
C3B Proteínas del complemento que promueven la unión de antígenos a fagocitos, por opsonización.
MAC Proteínas del complemento que causan lisis de bacterias Gram-negativas y células humanas que muestran
epítopo extraños.
C3 defecto de complemento esto sucede en pacientes

11.3C: Barreras Anatómicas a la Infección, Eliminación Mecánica de Microbios y Antagonismo

Bacteriano por Microbiota Corporal Normal - Mapa-Grafique
1. 5 barreras anatómicas a la infección. Cómo se defiende cada una. Mecanismos.
2. Enumere 4 formas en las que el cuerpo puede eliminar físicamente microorganismos o sus productos.
1) Mocos y cilios: La mucosidad atrapa microorganismos y evita que lleguen y colonicen el epitelio
mucoso. El moco también contiene lisozima para degradar peptidoglicano bacteriano, un anticuerpo
llamado IgA secretora que evita que los microbios se unan a las células de la mucosa y las atrapa en
el moco, lactoferrina para unirse al hierro y evitar que sea utilizado por microbios, y lactoperoxidasa
para generar radicales superóxidos tóxicos que matan microbios. Los cilios en la superficie de las
células epiteliales impulsan la mucosidad y atrapan microbios hacia arriba hacia la garganta donde
se ingiere y los microbios se matan en el estómago. Esto a veces se llama el inodoro traqueal.
2) El reflejo de tos y estornudo: La tos y los estornudos eliminan la mucosidad y los microbios
atrapados.
3) Vómitos y diarrea: Estos procesos eliminan patógenos y toxinas en el tracto gastrointestinal.
4) La acción de rubor físico de los fluidos corporales: Los fluidos como orina, lágrimas, saliva,
transpiración y sangre de vasos sanguíneos lesionados también eliminan los microbios del cuerpo.
 3. Describir cómo el antagonismo bacteriano por microbiota normal actúa como un mecanismo de
defensa corporal a infección
Aproximadamente 100 billones de bacterias y otros microorganismos residen en o sobre el cuerpo humano.
La microbiota corporal normal mantiene bajo control los patógenos oportunistas potencialmente dañinos y
además inhibe la colonización de patógenos al:

Producir productos metabólicos (ácidos grasos, bacteriocinas, etc.) que inhiben el crecimiento de muchos
patógenos;
Adherirse a las células hospedadoras diana para cubrirlas y evitar que los patógenos colonicen;
El agotamiento de los nutrientes esenciales para el crecimiento de patógenos; y
Estimulando no específicamente el sistema inmune.

4. Haga cuadro de inmunidad innata y adaptativa a infecciosos. Breve.

Agente- inmunidad- mecanismos de evasión.

Agente infeccioso Inmunidad innata Inmunidad adaptativa Mecanismo de evasión

Respuesta rápida y Respuesta específica Secreción de cápsulas

generalizada. Barreras dirigida a antígenos bacterianas que inhiben la
físicas (piel, mucosas), bacterianos. Producción fagocitosis, producción de
Bacterias fagocitosis por de anticuerpos por enzimas que degradan
neutrófilos y células B, fagocitosis anticuerpos, formación de
macrófagos, activación por macrófagos, biofilms que evitan la acción
del complemento. activación de linfocitos de los antibióticos.
T.

Producción de Respuesta específica Mutación rápida del genoma

interferones, activación dirigida a antígenos viral, inhibición de la
de células NK, virales. Activación de presentación de antígenos,
Virus fagocitosis por linfocitos T y células B, escape de la lisis celular
macrófagos. producción de mediante latencia o
anticuerpos persistencia viral.
neutralizantes.

Activación de fagocitos Respuesta específica Producción de enzimas que

y células NK, mediada por células T y degradan tejidos, formación
Hongos producción de péptidos anticuerpos. Producción de estructuras de resistencia
antimicrobianos. de anticuerpos por (micelios, esporas),
células B, activación de inhibición de la fagocitosis.
linfocitos T citotóxicos.

Activación de fagocitos, Respuesta específica Cambios en la morfología y

eosinófilos y células mediada por células T y ciclo de vida del parásito,
NK, producción de anticuerpos. Producción secreción de productos
Parásitos interferones. de anticuerpos por químicos que inhiben la
células B, activación de respuesta inmune, adaptación
linfocitos T auxiliares y a diferentes hospedadores.
citotóxicos.

11.3A: Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y patrones moleculares asociados al

peligro o daño tisular (DAMP)
Breve- o MENTEFACTO-
Indicar la función de los patrones moleculares asociados a patógenos en cuanto se relacionan con la inmunidad innata.
 Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) desempeñan un papel crucial en la inmunidad innata al ser
moléculas indispensables para la supervivencia de los patógenos. Estos patrones son reconocidos por los receptores de
reconocimiento de patrones (PRR) del sistema inmunitario innato, lo que desencadena la expresión de citoquinas,
quimioquinas y moléculas coestimuladoras. Esta respuesta inmunitaria innata activada por los PAMP contribuye a la
eliminación de patógenos, la activación de células presentadoras de antígenos y la inducción de una inmunidad
adaptativa específica. En resumen, los PAMP son fundamentales para la detección temprana de agentes patógenos y la
activación de respuestas inmunitarias efectivas en el organismo.
1-Nombra al menos 5 PAMPS asociados a bacterias.

a. lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa de la pared celular Gram-negativa

b. lipoproteínas y lipopéptidos bacterianos
c. porinas en la membrana externa de la pared celular Gram-negativa
d. peptidoglicano que se encuentra abundantemente en la pared celular Gram-positiva y en menor grado en la
pared celular gramnegativa
e. ácidos lipoteicoicos encontrados en la pared celular Gram-positiva

2-Nombra al menos 2 PAMP asociados a virus

A. ARN viral bicatenario único para muchos virus en alguna etapa de su replicación
B. ARN viral monocatenario de muchos “virus que tienen un genoma de ARN

3.3 PAMPS de hongos

β-glucanos: Los β-glucanos son polisacáridos estructurales presentes en las paredes celulares de los hongos.

Manano: otro tipo de polisacárido presente en las paredes celulares de los hongos.

Ácido poliglucurónico: Presente en la pared celular de algunos hongos, el ácido poliglucurónico es reconocido
por los receptores del sistema inmunitario innato, desencadenando respuestas inmunitarias antifúngicos.

3 PAMP de parásitos

ADN parasitario: El ADN parasitario, especialmente cuando se encuentra en formas no metiladas o estructuras
específicas, puede actuar como PAMP y ser reconocido por receptores como los receptores tipo Toll (TLRs)

Glicoproteínas de superficie parasitarias: Las glicoproteínas presentes en la superficie de los parásitos, como
las proteínas GPI-ancoradas (glicosilfosfatidilinositol)

Lípidos de membrana parasitaria: Algunos lípidos presentes en la membrana de los parásitos, como los
fosfatidilinositoles

RRP y DAMP -11.3B: Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRR)

Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. Indicar la función
de lo siguiente en lo que se refiere a la inmunidad innata- MAPA O CUADRO.
a. receptores de reconocimiento de patrones
b. receptores de reconocimiento de patrones endocíticos
 c. receptores de reconocimiento de patrones de señalización
d. patrones moleculares asociados al riesgo
e. receptores de reconocimiento de peligro
f. inflammasoma

Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRR)

CATEGORÍA DEFINICIÓN

Receptores del sistema inmunitario innato que

Receptores de reconocimiento de patrones detectan patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMPs) y patrones moleculares asociados al daño
(DAMPs).

Receptores celulares que se encuentran en la

Receptores de reconocimiento de patrones endociticos membrana y participan en la internalización de
patógenos o partículas extracelulares.

Receptores celulares que, al detectar PAMPs o

Receptores de reconocimiento de patrones de señalización DAMPs, activan vías de señalización intracelular que
conducen a respuestas inmunitarias específicas.

Polimorfismos genéticos asociados a enfermedades

Patrones moleculares asociados al riesgo autoinmunes, variantes genéticas relacionadas con la
susceptibilidad a ciertas infecciones

Receptores que detectan señales de peligro liberadas

Receptores de reconocimiento de peligro por células dañadas o moribundas, como las DAMPs,
y desencadenan respuestas inmunitarias.

Complejo de proteínas intracelulares que se forma en

Inflammasoma respuesta a la detección de patrones moleculares y que
activa la caspasa-1, promoviendo la liberación de
citoquinas proinflamatorias.

g. PONGA RRP de: complemento- macrófagos- linfocitos T – LNK- neutrófilos-eosinofilos-

citocinas proinflamatorias- otros.

componente del sistema inmunológico Receptores de Reconocimiento de Patrones

(RRP)

Complemento Receptores de complemento CR1, CR3, CR4

Macrófagos Receptores tipo Toll (TLRs), Receptores tipo

lectina (MMR), Receptores tipo Nod (NLRs),
Receptores tipo scavenger

Linfocitos T Receptores de antígeno específicos

LNK (Linfocitos Naturales Asesinos) Receptores tipo Toll (TLRs), Receptores tipo
lectina (CD94/NKG2)

Neutrófilos Receptores tipo Toll (TLRs), Receptores tipo

Lectina (Dectina-1), Receptores tipo scavenger

Eosinófilos Receptores tipo Toll (TLRs), Receptores tipo

lectina

Citocinas Proinflamatorias Receptores tipo Toll (TLRs), Receptores tipo IL-1

 (IL-1R), Receptores tipo IL-6 (IL-6R), Receptores
tipo TNF-α (TNFR)

Otros Células dendríticas, células B, receptores de células

NK

h. Cuál es la diferencia entre patrones moleculares y somáticos en la recepción de Ag

Características Patrones moleculares Antígenos Somáticas

Estructuras moleculares Moléculas o estructuras presentes

reconocidas por el sistema en células patógenas, células
inmunitario innato, como tumorales, células infectadas o en
Definición PAMPs (patrones moleculares tejidos corporales propios
asociados a patógenos) y
DAMPs (patrones moleculares
asociados al daño).

PAMPs: Presentes en Presentes en agentes patógenos,

Origen microorganismos patógenos. células tumorales, células
DAMPs: Liberadas por células infectadas o en tejidos corporales
dañadas o muertas. propios.

Activan respuestas inmunitarias Reconocidos por los receptores de

innatas, desencadenando la células T (TCR) y de células B
Función producción de citocinas (BCR) del sistema inmunitario
proinflamatorias, la activación adaptativo, desencadenando
de células fagocíticas y la respuestas inmunitarias
promoción de la inflamación específicas.

PAMPs: Lipopolisacáridos Proteínas virales, antígenos

bacterianos, ácido ribonucleico tumorales, antígenos microbianos.
de doble cadena (dsARN),
Ejemplos manosa. DAMPs: ADN y ARN
citosólicos, proteínas del grupo
HSP (proteínas de choque
térmico).

11.3C: Citocinas importantes en la inmunidad innata- Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a
estas preguntas. Coincida o compélete lo siguiente:
Quimiocinas Citocinas que promueven la inflamación al permitir que los glóbulos blancos se adhieran a la
superficie interna de los vasos sanguíneos, migren fuera de los vasos sanguíneos hacia el tejido y sean atraídos quimio
tácticamente hacia el sitio lesionado o infectado.
Interferones Citocinas que previenen la replicación viral, activan una variedad de células importantes en la
defensa corporal y exhiben alguna actividad antitumoral.
Citoquinas Una amplia variedad de proteínas reguladoras intercelulares producidas por muchas células diferentes
en el cuerpo que finalmente controlan todos los aspectos de la defensa corporal. Las citocinas activan y desactivan los
fagocitos y las células de defensa inmune, aumentan o disminuyen las funciones de las diferentes células de defensa
inmune, y promueven o inhiben una variedad de defensas corporales inespecíficas.
Lisozima quimiocinas citoquinas interferones beta-defensinas humanas
Describir gráficamente y específicamente por pasos cómo los interferones tipo I son capaces de bloquear la
replicación viral (1) y un tumor (2) dentro de una célula hospedadora infectada.
Bloqueo de la replicación viral
1. Infección viral de la célula hospedadora.
2. Detección de la infección por la célula hospedadora.
3. Producción y liberación de interferones tipo I (IFN-α y IFN-β) por la célula hospedadora.
4. Unión de los interferones tipo I a receptores de interferón en la superficie de la célula infectada.
5. Activación de la vía JAK-STAT por los interferones tipo I.
6. Activación de la transcripción de genes antivirales, incluyendo genes que codifican proteínas
antivirales como la proteína cinasa de ARN dependiente de proteínas (PKR), la 2’, 5’-oligoadenilato
sintetasa (OAS) y la ribonucleasa L, que inhiben la replicación viral.

Bloqueo de un tumor
1. Comienza con la transformación maligna de la célula hospedadora, dando lugar a la formación de un
tumor.
2. Detección del tumor por el sistema inmunológico de la célula hospedadora.
3. Producción y liberación de interferones tipo I (IFN-α y IFN-β) por la célula hospedadora en respuesta a la
presencia del tumor.
4. Unión de los interferones tipo I a receptores de interferón en la superficie de la célula tumoral.
5. Activación de la vía JAK-STAT por los interferones tipo I en las células tumorales.
6. Fosforilación de STAT1 y STAT2 por JAK en las células tumorales.
7. Formación de un complejo ISGF3 en las células tumorales.
8. Translocación del complejo ISGF3 al núcleo de las células tumorales.
9. Unión del complejo ISGF3 a ISREs en el ADN de las células tumorales.

Importancia MÉDICA ACTUAL del interferón

El interferón, una proteína fundamental en la respuesta inmunitaria del cuerpo humano, ha sido una pieza clave en la
medicina desde su descubrimiento. En la actualidad, su relevancia médica va más allá de su función original como
agente antiviral, extendiéndose hacia campos como la oncología, la inmunoterapia y el tratamiento de enfermedades
autoinmunes.
En el ámbito antiviral y antineoplásico, el interferón ha demostrado su eficacia en el tratamiento de infecciones
crónicas como la hepatitis B y C, así como en diversos tipos de cáncer, incluyendo el melanoma maligno y la
leucemia mieloide crónica.
Además de sus propiedades antivirales y antineoplásicas, el interferón también exhibe efectos inmunomoduladores y
antiinflamatorios significativos. Se ha utilizado con éxito en el manejo de enfermedades autoinmunes como la
esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide, ayudando a regular la respuesta inmunitaria
desregulada del organismo.

11.3D: Efectos nocivos asociados con respuestas anormales de receptores de reconocimiento de patrones, variaciones en las
vías de señalización inmune innatas y/o niveles de producción de citocinas-
Describa brevemente -dos ejemplos específicos de cómo un PRR de funcionamiento incorrecto puede conducir a un
mayor riesgo de una infección o enfermedad específica.
Los PRRs (Patrones Moleculares Reconocidos) son receptores del sistema inmunitario que detectan componentes
específicos de microorganismos invasores. Cuando un PRR no funciona correctamente, el sistema inmunitario puede
tener dificultades para reconocer y combatir las infecciones. Esto puede llevar a respuestas inmunitarias inadecuadas,
disfunción celular y pérdida de tolerancia inmunológica, aumentando así el riesgo de infecciones o enfermedades.
Ejemplo 1.
Deficiencia en el receptor tipo Toll (TLR) 3 y riesgo de infecciones virales:
Si el TLR3 está defectuoso o no funciona correctamente, el sistema inmunitario puede no detectar eficientemente la
presencia de virus invasores, aumentando así el riesgo de infecciones virales graves, como la encefalitis por herpes
simple y otras infecciones del sistema nervioso central.

Ejemplo 2
Mutaciones en el receptor NOD2 y susceptibilidad a la enfermedad de Crohn:
Mutaciones en el gen NOD2 se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias
intestinales, como la enfermedad de Crohn. La disfunción de NOD2 puede resultar en una respuesta inmunitaria
inadecuada ante las bacterias intestinales, lo que contribuye a la inflamación crónica y los síntomas característicos de
la enfermedad de Crohn.
11.3E: Fagocitosis, estudie por textos. No complete por teléfono.

1. Describa brevemente el papel de los siguientes en relación con la fagocitosis: puede graficarlo
señalando la relación:

A. Inflamación: La inflamación es una respuesta del sistema inmunitario a la presencia de agentes extraños o
daño tisular, caracterizada por la activación de diversas células, como los leucocitos, macrófagos, que actúan
como fagocitos, ingiriendo microorganismos, partículas extrañas o células dañadas, en un proceso conocido
como fagocitosis. Esta ingestión de partículas es esencial para eliminar agentes patógenos y contribuir a la
resolución de la inflamación, promoviendo la reparación y regeneración del tejido afectado
B. Nódulos linfáticos: En el proceso de fagocitosis, los nódulos linfáticos pueden hincharse como respuesta a
la presencia de células cancerosas, infecciones o bacterias no eliminadas, lo que indica una activación del
sistema inmunitario para combatir estas amenazas.
C. Ganglios linfáticos: Los ganglios linfáticos desempeñan un papel fundamental en la fagocitosis al ser sitios
donde se generan respuestas inmunitarias para combatir amenazas, incluyendo la eliminación de gérmenes
por fagocitosis. Estos ganglios son esenciales en el sistema linfático y actúan como centros donde se
producen respuestas inmunitarias específicas, como la fagocitosis realizada por macrófagos capaces de
eliminar gérmenes presentes en la sangre
D. Bazo: El bazo desempeña un papel crucial en la fagocitosis al participar activamente en la inmunidad, tanto
humoral como celular, y en la fagocitosis de bacterias con cápsula. Este órgano es responsable de la
fagocitosis y produce IgM contra antígenos bacterianos, contribuyendo a la eliminación de agentes patógenos
a través de este mecanismo inmunitario
E. Macrófagos: Este órgano es responsable de la fagocitosis y produce IgM contra antígenos bacterianos,
contribuyendo a la eliminación de agentes patógenos a través de este mecanismo inmunitario

2. Describa y ordene los siguientes pasos en la fagocitosis:

a. Activación: En esta fase, los leucocitos son activados por señales químicas que indican la presencia de
un agente extraño o daño tisular. Esta activación puede ser iniciada por moléculas liberadas por
bacterias, como los péptidos derivados de la pared celular bacteriana, o por factores producidos por
células del tejido dañado.
b. Quimiotaxis: Después de la activación, los leucocitos son atraídos hacia el sitio de la infección o
inflamación por medio de gradientes de concentración de sustancias quimiotácticas. Estas señales
químicas guían a los leucocitos a migrar hacia el lugar donde se necesitan para llevar a cabo la
fagocitosis
c. Apego (tanto no mejorado como mejorado): Apego no mejorado: En esta etapa, los leucocitos se
adhieren al patógeno o partícula extraña mediante receptores de superficie celular, como los receptores
de reconocimiento de patrones (PRRs), que reconocen componentes específicos del agente invasor.
Apego mejorado:los anticuerpos se unen al patógeno, facilitando su reconocimiento por parte de los
leucocitos y mejorando así su capacidad para adherirse al agente invasor.
d. Ingestión: Una vez que los leucocitos se han adherido al patógeno, extienden su membrana celular
alrededor de él y lo engloban, formando una vesícula llamada fagosoma. Este proceso se conoce como
ingestión o fagocitosis.
 e. Destrucción: Después de la ingestión, el fagosoma se fusiona con los lisosomas, que contienen enzimas
digestivas. En el fagolisosoma resultante, los patógenos son degradados por estas enzimas, lo que lleva a
su destrucción. Los productos de la digestión son eliminados de la célula fagocítica.
3. Indicar lo que sucede cuando los fagocitos están abrumados con microbios o se adhieren a las
células grandes para ser fagocitados.
Si el sitio de infección contiene un gran número de microorganismos y se están produciendo altos niveles de citocinas
inflamatorias y quimiocinas en respuesta a las PAMP, el fagocito vaciará el contenido de sus lisosomas mediante un
proceso llamado desgranulación con el fin de matar los microorganismos o células extracelularmente.
Estos contenidos lisosómicos liberados, sin embargo, también matan las células hospedadoras circundantes y el tejido.
La mayor parte de la destrucción tisular asociada a infecciones es el resultado de este proceso
El fagocito también vaciará el contenido de sus lisosomas para la destrucción extracelular si la célula a la que se
adhiere el fagocito es demasiado grande para ser engullida.

11.3 F: Células Asesinas Naturales (Células NK) y Linfocitos T Asesinos Naturales Invariantes (Células InKT)
-Coincidencia ESPACIO con posibilidades abajo.
Receptores activadores de asesinos reconoce moléculas inducidas por estrés como MICA y MICB en la superficie de
células tumorales o células infectadas.
Receptores inhibidores de asesinos Reconoce las moléculas MHC-I generalmente presentes en todas las células nucleadas del
cuerpo.
Induce Apoptosis, un suicidio celular programado Mecanismo por el cual las células NK destruyen las células tumorales y
las células infectadas.
Aborta procesos de auto reactividad, pues no permite que LT reconozcan autorreactivos Acción-Función de LTCD8 y LB
A. Induce Apoptosis, un suicidio celular programado B. Receptores activadores de asesinos
C. Receptores inhibidores de asesinos D. Acción-Función de LTCD8 y LB

2.Los epítopo de antígenos glicolípidos Virales son reconocidos por los linfocitos lNK por medio de su receptor de
células T

3.Las células lNK promueven la inmunidad innata y colaboran con la adaptativa y también pueden regular las
respuestas inmunitarias por medio de la citocina que producen una vez activadas.
11.3G: Inflamación. Mapa- cuadro Defina- Clases de- características de cada una. Importancia clínica

Grafique fases y eventos de inflamación aguda ante un patógeno cualquiera o agresor cualquiera.
1. Describa brevemente el proceso de diapédesis, indicando el papel de los siguientes:
a. P-selectinas: son moléculas de adhesión presentes en células endoteliales que capturan y
ralentizan los leucocitos circulantes en respuesta a la inflamación. Facilitan la adhesión inicial
de los leucocitos al endotelio vascular a través de interacciones con ligandos como PSGL-1.
b. integrinas: Las integrinas son receptores de membrana en los leucocitos que se activan
durante la diapédesis. Facilitan una adhesión firme al endotelio vascular mediante la unión a
moléculas de adhesión como ICAM-1 y VCAM-1
b. moléculas de adhesión Icam –Vcamp: son expresadas en el endotelio vascular y se unen a las
integrinas en los leucocitos durante la diapédesis. Esta interacción promueve una adhesión
firme de los leucocitos al endotelio, facilitando su migración a través de la pared vascular hacia
los tejidos inflamados o lesionados.

2. Describa brevemente los problemas que surgen de la inflamación crónica. Y granulomatosa

La inflamación crónica también contribuye a las enfermedades cardíacas, la enfermedad de
Alzheimer, la diabetes y el cáncer.
En el caso del cáncer, se propone que cuando los macrófagos producen citocinas inflamatorias,
como el TNF-alfa, estas citocinas activan un interruptor génico en la célula cancerosa que activa la
síntesis de proteínas que promueven la replicación celular y la inflamación al tiempo que bloquean
la apoptosis de la célula cancerosa.
En las enfermedades cardíacas, se piensa que los macrófagos digieren lipoproteínas de baja
densidad o LDL, el colesterol malo, y luego son encerrados en una tapa fibrosa que forma placa
arterial.
Con la diabetes, se piensa que el estrés metabólico de la obesidad desencadena las células
inmunitarias innatas y las células grasas para producir citocinas como el TNF-alfa que pueden
interferir con la función normal de la insulina.
 En el caso de la enfermedad de Alzheimer, las células microgliales, células similares a macrófagos
en el cerebro, interactúan con las proteínas beta-amiloides que se acumulan en las neuronas de las
que tienen Alzheimer y posteriormente producen citocinas inflamatorias y radicales libres que
destruyen las neuronas.
La inflamación granulomatosa: caracterizada por la formación de granulomas, puede causar daño
tisular localizado y obstrucción de tejidos y órganos cercanos. Esto puede resultar en síntomas
como dificultad para respirar, problemas digestivos o complicaciones sistémicas graves. Además,
existe un riesgo de infección secundaria debido al ambiente propicio que los granulomas pueden
proporcionar para el crecimiento bacteriano o fúngico. La condición tiende a ser crónica, lo que
puede significar síntomas persistentes y una mayor carga para el paciente en términos de manejo y
tratamiento
3. Relación de la inflamación con complemento y fagocitosis.

Procesos Inflamación

● El sistema complementó es una parte importante del sistema

inmunitario que ayuda a identificar y destruir patógenos, así como
Complemento a modular la respuesta inflamatoria.
● Durante la inflamación, se activan varias proteínas del sistema
complemento en respuesta a estímulos como infecciones, lesiones
o agentes irritantes.

● La fagocitosis es un proceso mediante el cual las células

especializadas, como los neutrófilos y los macrófagos, engullen y
Fagocitosis destruyen partículas extrañas, células muertas o patógenos.
● Durante la inflamación, los mediadores inflamatorios liberados,
como las citocinas y los quimiocinas, reclutan y activan células
fagocíticas en el sitio de la lesión.

11.3I: Fiebre
1. Describir el mecanismo inmunológico de la fiebre. Causas de fiebre.
Los macrófagos activados y otros leucocitos liberan citocinas inflamatorias como TNF-alfa, IL-1 e IL-6
cuando sus receptores de reconocimiento de patrones (PRR) se unen a patrones moleculares asociados a
patógenos o PAMP, componentes moleculares asociados con microorganismos pero no encontrados como
parte de células eucariotas. Estos incluyen moléculas bacterianas tales como peptidoglicano, ácidos teicoicos,
lipopolisacáridos, mananos, flagelina y ADN bacteriano. También hay moléculas de reconocimiento de
patrones para ARN bicatenario viral (ARNds) y componentes de paredes celulares fúngicas como ácidos
lipoteicoicos, glicolípidos, mananos y zimosano.
Estas citocinas estimulan el hipotálamo anterior del cerebro, la parte del cerebro que regula la temperatura
corporal, para producir prostaglandina E2, lo que lleva a un aumento de la producción de calor corporal y a un
aumento de la vasoconstricción. Esto, a su vez, disminuye la pérdida de calor de la piel y aumenta la
temperatura corporal.
2. Porque detenemos la fiebre alta mayor de 40 grados
Detenemos la fiebre alta, especialmente aquella que supera los 40 grados Celsius, por una serie de razones
cruciales relacionadas con la salud y el bienestar del individuo afectado. En primer lugar, la fiebre extrema
conlleva un riesgo significativo de complicaciones graves, como convulsiones febriles, deshidratación y daño
cerebral, que pueden tener consecuencias potencialmente mortales. Al reducir la fiebre, podemos minimizar
estos riesgos y garantizar la seguridad del paciente. Además, la fiebre alta puede causar un malestar extremo,
debilidad, fatiga y malestar generalizado en el cuerpo, lo que puede afectar negativamente la calidad de vida y
la capacidad del individuo para realizar actividades cotidianas. Controlar la fiebre ayuda a aliviar estos
síntomas y mejora el confort del paciente durante el proceso de recuperación.
 Otra razón para detener la fiebre alta es su impacto en el equilibrio metabólico del cuerpo. Una temperatura
corporal extremadamente elevada puede afectar el funcionamiento normal de las enzimas y otros procesos
metabólicos, lo que puede tener repercusiones negativas en la salud a largo plazo.

3. Menciona 3 pirógenos bacterianos y 3 inmunológicos

3 pirogenos bacterianos
1) Exotoxinas de Streptococcus pyogenes
2) Endotoxina de Escherichia coli
3) Toxinas de Bacillus anthracis
3 pirógenos inmunológicos
1. Interleucina-1 (IL-1)
2. Interleucina-6 (IL-6)
3. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
4. Estado 2 beneficios de fiebre.
1. La fiebre aumenta la temperatura ambiental por encima de la temperatura de crecimiento óptima para
muchos microorganismos. Si los microorganismos están creciendo más lentamente, las defensas del
organismo tienen más posibilidades de eliminarlos todos.
2. La fiebre conduce a la producción de proteínas de choque térmico que son reconocidas por algunos linfocitos
T intraepiteliales llamados linfocitos T delta gamma, dando como resultado la producción de citocinas
promotoras de la inflamación

5. A qué llama hipo, hipertermia, fiebre, febrícula.

Hipotermia: La hipotermia se refiere a una temperatura corporal anormalmente baja, generalmente por debajo de
los 35°. Esto puede ocurrir cuando el cuerpo pierde calor más rápido de lo que puede producirlo, como resultado
de la exposición al frío extremo, la inmersión en agua fría, lesiones graves o condiciones médicas subyacentes.

Hipertermia: La hipertermia se refiere a una temperatura corporal anormalmente alta, donde el cuerpo está
experimentando un aumento significativo en la temperatura central. A diferencia de la fiebre, que es una respuesta
regulada del sistema inmunológico, la hipertermia puede ser causada por una variedad de factores externos, como
la exposición prolongada al calor, el ejercicio intenso en condiciones de alta temperatura, la insolación o
condiciones médicas como el golpe de calor.

Fiebre: La fiebre es un aumento temporal de la temperatura corporal, generalmente como respuesta a una
infección, inflamación u otras condiciones médicas. Es una parte normal de la respuesta inmunitaria del cuerpo y
generalmente es causada por la liberación de sustancias llamadas pirogenos, que actúan sobre el hipotálamo en el
cerebro para elevar el punto de ajuste de la temperatura corporal.

Febrícula: La febrícula es una ligera elevación de la temperatura corporal que generalmente se encuentra dentro
del rango de 37.5 a 38°. Es un término que se utiliza para describir una fiebre baja o una temperatura corporal
elevada pero no tan alta como la típica de una fiebre completa
6. Clases de fiebre (semiología)
Fiebre Intermitente: Esta fiebre se caracteriza por picos febriles seguidos de períodos de temperatura corporal
normal. Estos picos pueden ocurrir diariamente o cada ciertos días. Por ejemplo, la fiebre intermitente es típica de
enfermedades como la malaria.

Fiebre Sostenida: En este tipo de fiebre, la temperatura corporal se mantiene elevada constantemente,
generalmente sin fluctuaciones significativas, durante un período prolongado. No hay descensos significativos de
la temperatura entre las mediciones. La fiebre sostenida puede indicar infecciones bacterianas graves o
enfermedades inflamatorias crónicas.
Fiebre Remitente: La fiebre remitente es similar a la fiebre sostenida, pero con fluctuaciones moderadas en la
temperatura corporal que no vuelven a la normalidad entre los picos febriles. Los picos febriles son más marcados
 que en la fiebre intermitente, pero no descienden completamente a la normalidad. Este tipo de fiebre es común en
enfermedades como la fiebre tifoidea.

Fiebre Recurrente: En este tipo de fiebre, se observan episodios febriles seguidos de períodos de temperatura
normal, pero con intervalos libres de fiebre entre los episodios. Cada episodio de fiebre puede durar varios días y
repetirse a intervalos regulares. La fiebre recurrente es característica de algunas infecciones bacterianas, como la
brucelosis.

Fiebre Relapsante: Similar a la fiebre recurrente, la fiebre relapsante implica episodios de fiebre seguidos de
períodos libres de fiebre, pero los episodios febriles son más prolongados y pueden estar separados por períodos
más largos de normalidad. La fiebre relapsante es típica de enfermedades como la fiebre recurrente por Borrelia
spp.

11.3J: La respuesta de fase aguda aprendizajes https://www.youtube.com/watch?v=Q0snM19uX98 vea este

video
1. Describa brevemente el mecanismo detrás de la respuesta de fase aguda en una infección
Los macrófagos activados y otros leucocitos liberan citocinas inflamatorias como el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6 (IL-6) cuando sus receptores de
reconocimiento de patrones (PRR) se unen a patrones moleculares asociados a patógenos o PAMP -
componentes moleculares asociados con microorganismos pero no encontrados como parte de células
eucariotas. Estos incluyen moléculas bacterianas tales como peptidoglicano, ácidos teicoicos,
lipopolisacáridos, mananos, flagelina, pilina y ADN bacteriano. También hay moléculas de reconocimiento
de patrones para ARN bicatenario viral (ARNbc) y componentes de paredes celulares fúngicas como ácidos
lipoteicoicos, glicolípidos, mananos y zimosano.
Estas citocinas viajan a través de la sangre y estimulan los hepatocitos en el hígado para sintetizar y secretar
proteínas de fase aguda. Esta respuesta proporciona una defensa temprana y permite al organismo reconocer
sustancias extrañas al principio del proceso de infección antes de la activación completa e implementación de
las respuestas inmunitarias. Dos proteínas importantes de fase aguda son la proteína C reactiva y la proteína
de unión a manosa. Funcionan como receptores solubles de reconocimiento de patrones.
2. Una proteína de fase aguda que se une a fosfolípidos en membranas microbianas, pega el microbio a los
fagocitos y activa la vía clásica del complemento es Proteína C Reactiva(PCR)

3. Una proteína de fase aguda que se une a la manosa en las paredes microbianas, pega el microbio a los
fagocitos y activa la vía lectina es lectina de unión a manano (MBL)
4. Una proteína de fase aguda liberada por hígado ante la señal de una IL, pasa a ser OPSONINA del Ag.
Cuál es Proteina Amiloide A Serica (AAS)
HAGA CUADRO clínico de valores normales y la importancia clínica de las dos proteínas de fase aguda
más usadas en medicina de urgencias.

Proteína Valores normales Importancia clinica

● Indicador sensible de inflamación y

respuesta inmune.
● Elevación rápida en respuesta a
Proteína C Reactiva (PCR) infecciones bacterianas y otros
<5mg/L procesos inflamatorios.
● Utilizada para el diagnóstico y
seguimiento de infecciones, así como
para evaluar la respuesta al
tratamiento.
 ● También es un marcador sensible de
inflamación y respuesta inmune.
● Se eleva en una variedad de
trastornos inflamatorios y condiciones
Proteína Amiloide A Sérica patológicas, incluyendo infecciones
(AAS)
< 10 mg/L enfermedades autoinmunes y cáncer.
● Puede ser útil en el diagnóstico y
seguimiento de enfermedades
inflamatorias y sistémicas.

5. Mencione otras proteínas de fase aguda, clínicamente importantes:

● lectina de unión a manano (MBL)
● Haptoglobina
● Fibrinógeno
● Alfa-1-antitripsina
● Ferroportina

6. Que importancia tiene LPS de gram – en sepsis. Como aplica las proteínas de fase aguda en
estos estados.
La importancia del lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram negativas en la sepsis, ya que desempeña un
papel crucial en la activación de la respuesta inmunitaria y la generación de una cascada de eventos
inflamatorios. El LPS es un componente esencial de la membrana externa de las bacterias Gram negativas y
actúa como un potente estimulante del sistema inmunitario, desencadenando la liberación de citocinas
proinflamatorias y activando la respuesta de fase aguda.
En el contexto de la sepsis, las proteínas de fase aguda, como la Proteína C Reactiva (PCR), son
fundamentales para el diagnóstico y seguimiento de la infección. La PCR es un marcador sensible de
inflamación y sepsis, cuyos niveles en suero aumentan significativamente en presencia de infección. Su
utilidad radica en la capacidad de identificar pacientes con riesgo de infección, permitiendo una detección
temprana y un manejo adecuado de la sepsis neonatal y otras condiciones infecciosas.
7. DEFINA SRIS-CAUSAS-Ponga criterios de DX SRIS. QUE significa lactato como marcador por
encima de 2 mg

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Definición Causas Criterio Dx Significado del Lactato

Es una respuesta ● Infecciones ● Frecuencia Cardíaca Un nivel de lactato en

inflamatoria (bacterianas, > 90 latidos/min sangre por encima de 2
generalizada del virales, fúngicas, ● Frecuencia mg se considera un
organismo ante diversos parasitarias) Respiratoria > 20 marcador temprano y
estímulos, como ● Traumatismos respiraciones/min o confiable de
infecciones, graves PaCO2 < 32 mmHg hipoperfusión tisular,
traumatismos, ● Procesos ● Temperatura indicando un estado
quemaduras u otras inflamatorios Corporal > 38°C o < crítico que requiere
condiciones que ● Isquemia o infarto 36°C intervención médica
desencadenan una ● Otras condiciones ● Recuento inmediata para corregir la
reacción inflamatoria (shock séptico, Leucocitario > hipoperfusión y mejorar
sistémica. pancreatitis aguda, 12,000 células/mm³ el pronóstico del paciente.
etc.) o < 4,000
células/mm³ o >
10% de formas
inmaduras.
11.3K: Linfocitos T intraepiteliales y células B-1- Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas
preguntas.
Células B-1 Estas células tienen una diversidad limitada de receptores de antígenos que inicialmente producen una
clase de molécula de anticuerpo llamada IgM contra antígenos comunes de polisacáridos y lípidos de microbios y
contra PAMP de bacterias que invaden las cavidades corporales.

Celulas b de la zona marginal Estas células tienen una diversidad limitada de receptores de antígenos que reconocen
moléculas asociadas con células epiteliales pero que se expresan solo cuando esas células están estresadas o
infectadas. Matan esas células induciendo apoptosis, un suicidio celular programado.
gamma: linfocitos T delta linfocitos T alfa: beta Células B-1 células B
de la zona marginal

42.1: Respuesta Inmune Innata

El sistema inmunitario comprende respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas. La inmunidad innata
ocurre naturalmente por factores genéticos o fisiología; no es inducida por infección o vacunación, sino que trabaja
para reducir la carga de trabajo para la respuesta inmune adaptativa. Tanto los niveles innatos como adaptativos de la
respuesta inmune implican proteínas secretadas, señalización mediada por receptor y comunicación intrincada célula a
célula.

Preguntas de revisión
¿Cuál de las siguientes es una barrera contra los patógenos que proporciona la piel?
A. pH alto B. moco C. lágrimas D. desecación
Contestar
Si bien los interferones tienen varios efectos, ¿son particularmente útiles contra infecciones con qué tipo de patógeno?
A. Bacterias B. virus C. Hongos D. helmintos
Contestar
¿Qué orgánulos utilizan los fagocitos para digerir las partículas engullidas?
A. Lisosoma B- núcleo C. retículo endoplásmicos C. mitocondrias
Contestar
¿Qué componente innato del sistema inmunitario utiliza moléculas MHC I directamente en su estrategia de defensa?
A. Macrófagos B. neutrófilos C. Células N D. interferón

Contestar- Libre RESPUESTA

Diferentes moléculas de MHC I entre células donantes y receptoras pueden conducir al rechazo de un órgano o
tejido trasplantado. Sugerir una razón para ello.
Después de revisar detenidamente los recursos proporcionados, una razón por la cual diferentes moléculas de MHC I
entre células donantes y receptoras pueden conducir al rechazo de un órgano o tejido trasplantado es la activación del
sistema inmunitario del receptor. Las moléculas de MHC I son responsables de presentar antígenos a las células T
citotóxicas, lo que desencadena una respuesta inmunitaria contra células que presentan antígenos extraños. Si las
moléculas de MHC I en las células del órgano trasplantado son percibidas como extrañas por el sistema inmunitario
del receptor, se desencadenará una respuesta inmunitaria que puede resultar en el rechazo del órgano trasplantado.

Contestar
Si una serie de mutaciones genéticas impidieran que algunas, pero no todas, de las proteínas del
complemento se unieran a anticuerpos o patógenos, ¿estaría comprometido todo el sistema del complemento?
Aunque la unión de algunas proteínas del complemento a anticuerpos o patógenos es crucial en ciertas etapas de la
respuesta inmunitaria, la presencia de mutaciones que afecten esta interacción específica no necesariamente
invalidaría por completo la funcionalidad del sistema del complemento.
Las mutaciones en genes específicos del complemento, como el gen CFI, pueden provocar deficiencias en proteínas
clave del sistema del complemento, como el factor I, lo que puede resultar en una activación incontrolada del sistema
del complemento y problemas inmunológicos, como infecciones recurrentes y alteraciones autoinmunes
Sin embargo, la complejidad y redundancia del sistema del complemento permiten cierta flexibilidad y capacidad de
compensación ante mutaciones específicas, lo que podría mantener parcialmente la funcionalidad del sistema a pesar
de las mutaciones que afecten la unión de algunas proteínas a anticuerpos o patógenos.

42.2: Respuesta Inmune Adaptativa- La respuesta inmune adaptativa, o adquirida, toma días o incluso semanas
para que se establezca, mucho más tiempo que la respuesta innata; sin embargo, la inmunidad adaptativa es más
específica para los patógenos y tiene memoria. La inmunidad adaptativa es una inmunidad que ocurre después de la
exposición a un antígeno, ya sea de un patógeno o de una vacunación. Esta parte del sistema inmune se activa cuando
la respuesta inmune innata es insuficiente para controlar una infección.
Preguntas de revisión
¿Cuál de las siguientes es tanto un fagocito como una célula presentadora de antígeno?
A. Célula NK B. eosinófilos C. neutrófilos D. macrófagos
Contestar
¿Qué células inmunes se unen a las moléculas MHC en las APCs a través de los correceptores CD8 en sus
superficies celulares?
A. Células T H B. CTL C. mastocitos D. basófilos

Contestar
¿Qué patrón de “auto” identifican las células NK?
A. autoalterado B. auto faltante C. auto normal D, no-auto Normal
Contestar
La capacidad adquirida para prevenir una reacción inmune innecesaria o destructiva a una
partícula extraña inofensiva, como una proteína alimenticia, se llama.
A. la respuesta T H 2 B. alergia C. Tolerancia Inmune D. autoinmunidad
Contestar
¿Una célula B de memoria puede diferenciarse al volver a exponerse a un patógeno de qué tipo de
célula?
A. CTL B. Célula B ingenua C. célula T de memoria D. célula plasmática
Contestar
Las partículas extrañas y complejos inmunitarios que circulan en la sangre son retiradas y
filtradas por.
A. Complemento-Bazo B.Nódulo- ganglios linfáticos C. linfa-malta
D. linfa sola

Contestar- Respuesta Libre

Explicar la diferencia entre sistema retículo endotelial y fagocítico mononuclear.
Sistema Retículo Endotelial (SRE):

El SRE era un término utilizado para describir un sistema de tejidos compuesto por células endoteliales,
células del sistema inmunitario, y tejido conectivo, que formaban una red que se extendía por todo el
cuerpo.
Las células del SRE, como los macrófagos tisulares, se especializaban en la fagocitosis y la eliminación de
partículas extrañas, como bacterias y células muertas, del torrente sanguíneo y del tejido intersticial.
El término "retículo" se refería a la disposición de estas células en una red interconectada en el tejido,
mientras que "endotelial" se refería a su proximidad a los vasos sanguíneos y linfáticos.
Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM):

El SFM era un término utilizado para referirse a un subconjunto de células del sistema inmunitario, principalmente
monocitos y macrófagos, que compartían la capacidad de fagocitar partículas extrañas.
A diferencia del término SRE, que hacía referencia a un sistema de tejidos, el término SFM se centraba
específicamente en células del sistema inmunitario que eran capaces de fagocitar partículas.
Los monocitos circulantes en la sangre pueden migrar a los tejidos donde se diferencian en macrófagos tisulares,
formando parte del SFM y contribuyendo a la fagocitosis de patógenos y detritos celulares.
Contestar
¿En qué se diferencia la respuesta T H 1 de la respuesta T H 2?
La respuesta T H 1 implica la secreción de citocinas para estimular macrófagos y CTL y mejorar su destrucción de
patógenos intracelulares y células tumorales. Se asocia con la inflamación. La respuesta T H 2 está implicada en la
estimulación de células B en células plasmáticas que sintetizan y secretan anticuerpos.

Contestar
En los sistemas inmunes adaptativos de mamíferos, los receptores de células T son extraordinariamente
diversos. ¿Qué función del sistema inmune resulta de esta diversidad y cómo se logra esta diversidad?

Función del sistema inmune resultante de la diversidad de receptores de células T:

La diversidad de receptores de células T resulta en la capacidad del sistema inmune de reconocer y responder a una
amplia gama de antígenos. Esto es esencial para la inmunidad adaptativa, ya que permite al cuerpo adaptarse a la
presencia de nuevos patógenos y generar respuestas específicas y efectivas contra ellos.
La diversidad de los receptores de células T se logra a través de un proceso de recombinación somática durante el
desarrollo de las células T en el timo. Durante este proceso, segmentos génicos V (variables), D (diversos) y J
(juntados) se combinan de manera aleatoria, dando como resultado una gran variedad de receptores de células T con
diferentes especificidades de unión a antígenos.

Contestar
¿En qué se diferencian las células B y T con respecto a los antígenos a los que se unen?

Diferencia entre células B y T con respecto a los antígenos a los que se unen:
Las células B se unen a antígenos solubles, como proteínas y toxinas, a través de receptores de anticuerpos en su
superficie. Estos receptores de anticuerpos son inmunoglobulinas de membrana (IgM e IgD) en las células B
inmaduras y se convierten en otros isotipos de inmunoglobulinas (principalmente IgG, IgA e IgE) después de la
activación de las células B y la producción de anticuerpos.
Por otro lado, las células T se unen a péptidos antigénicos presentados en el contexto de moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC) en la superficie de las células presentadoras de antígeno (como células
dendríticas, macrófagos y células B). Estos péptidos son derivados de proteínas que han sido procesadas por las
células presentadoras de antígeno y presentadas en los bolsillos de unión del MHC. Las células T reconocen
específicamente estos péptidos antigénicos en el contexto del MHC mediante sus receptores de células T.

Contestar-
primero ponga o haga gráfico de un ac con sus partes y utilidad

Fragmento de unión a antígeno (Fab):

Región variable (Fab): Esta parte del anticuerpo es altamente variable y específica para reconocer y unirse al
antígeno. La región variable de cada cadena ligera y pesada forma el sitio de unión al antígeno, conocido como
paratopo.
Región constante (Fc): Esta región no se une al antígeno, pero desempeña un papel en la activación de otras células
del sistema inmunológico, como los macrófagos y las células asesinas naturales, mediante la interacción con
receptores específicos en estas células.
Cadenas pesadas y ligeras:
Cadenas pesadas: Son más grandes y contienen más dominios que las cadenas ligeras. Contribuyen a la estructura y
función general del anticuerpo.
Cadenas ligeras: Son más pequeñas y se unen a las cadenas pesadas para formar la estructura completa del
anticuerpo. También contribuyen al sitio de unión al antígeno.

Luego grafico de rta 1 y 2 inmunitaria ante una Ag con características de cada una

Ahora luego- ¿Por qué la respuesta inmune después de la reinfección es mucho más rápida que la respuesta
inmune adaptativa después de la infección inicial?
Esto es debido a la presencia de memoria inmunológica. Tras la primera exposición al antígeno, el sistema
inmunitario genera linfocitos B y linfocitos T específicos que permanecen en el organismo como células de memoria.
En caso de una reinfección, estas células de memoria ya están preparadas para reconocer rápidamente al antígeno y
desencadenar una respuesta inmune más eficiente y veloz. Por lo tanto, la presencia de células de memoria
inmunológica permite una respuesta inmune más rápida y efectiva en caso de reinfección
42.3: Anticuerpos-Un anticuerpo, también conocido como inmunoglobulina (Ig), es una proteína que es producida
por las células plasmáticas después de la estimulación por un antígeno. Los anticuerpos son la base funcional de la
inmunidad humoral. Los anticuerpos se presentan en la sangre, en las secreciones gástricas y mucosas, y en la leche
materna. Los anticuerpos en estos fluidos corporales pueden unirse a patógenos y marcarlos para su destrucción por
los fagocitos antes de que puedan infectar las células.

Preguntas
¿La estructura de un anticuerpo es similar al componente extracelular de qué receptor?
A. MHC I B. MHC II C. BCR D. ninguno de los anteriores
La primera clase de anticuerpos que aparece en el suero en respuesta a un patógeno recién encontrado es _____ IgM
¿Cuál es la clase de anticuerpos más abundante detectada en el suero tras la reexposición a un patógeno o en reacción
a una vacuna? IgG
Los bebés amamantados suelen ser resistentes a enfermedades debido a ________ Inmunidad pasiva.
Inmunidad activa inmunidad pasiva

Que es: Tolerancia Inmune. Memoria inmune. Selección clonal. Expansión clonal Delección
clonal

Términos Descripción
Capacidad del sistema inmunológico para reconocer y tolerar los
Tolerancia Inmune componentes propios del organismo, evitando respuestas autoinmunes.

Característica del sistema inmunológico adaptativo que permite una

Memoria inmune respuesta más rápida y efectiva ante una exposición posterior al
mismo antígeno.

Proceso de proliferación y diferenciación selectiva de linfocitos

Selección clonal específicos que reconocen un antígeno en particular.

Multiplicación rápida de linfocitos activados para generar una gran

Expansión clonal población de células hijas con la misma especificidad para el antígeno,
aumentando la respuesta inmunitaria.

Proceso durante el desarrollo de células inmunitarias en el cual se

Deleción clonal eliminan células que reaccionan excesivamente contra antígenos
propios, previniendo la autoinmunidad.

Respuesta INFERIDA. Mapa. Que es autoinmunidad.

● ¿Que es reactividad cruzada de anticuerpos?
Se refiere a la capacidad de un anticuerpo para unirse y reaccionar con un antígeno diferente al que originalmente
desencadenó su producción. Esto puede ocurrir cuando dos antígenos comparten similitudes estructurales o
secuenciales, lo que permite que el anticuerpo dirigido contra uno de ellos también se una al otro. Esta reactividad
cruzada puede tener implicaciones en la inmunidad, la autoinmunidad y la respuesta inmune a infecciones.

● ¿Que es mimetismo molecular?

El mimetismo molecular es un fenómeno en el que una molécula, ya sea un antígeno o una proteína, comparte una
estructura similar o idéntica con una molécula propia del organismo (autoantígeno). Esto puede conducir a una
respuesta autoinmune, ya que el sistema inmunológico puede confundir la molécula extraña con la propia y atacar
los tejidos del cuerpo.

● ¿Que es antígeno desencadenante?

Un antígeno desencadenante es cualquier sustancia que desencadena una respuesta inmune, ya sea una respuesta
de anticuerpos (inmunidad humoral) o una respuesta de células T (inmunidad mediada por células). Estos
antígenos pueden ser proteínas extrañas, como las de patógenos invasores, o proteínas propias del cuerpo que se
expresan de manera anormal o en contextos inapropiados, desencadenando una respuesta inmune inapropiada.

● ¿Que es antígenos secuestrados?

Los antígenos secuestrados son antígenos que, aunque son reconocidos por el sistema inmunológico, no
desencadenan una respuesta inmune efectiva debido a su localización en sitios del cuerpo que son
inmunológicamente privilegiados o no accesibles al sistema inmunológico. Esto puede incluir tejidos como el ojo
o el cerebro, donde la respuesta inmune podría causar daño grave.
● ¿Qué ocasiona fallas de tolerancia inmunológica en el humano?
Las fallas en la tolerancia inmunológica en los humanos pueden ser causadas por una variedad de factores, que
incluyen predisposición genética, exposición a factores ambientales desencadenantes, infecciones, desequilibrios
en la microbiota intestinal, entre otros.

● ¿Que es des-metalización de ADN QUE SON FACTORES EPIGENÉTICOS DE la autoinmunidad?

La "desmetilación del ADN" es un proceso epigenético que implica la eliminación o reducción de grupos metilo
de las bases de ADN. La metilación del ADN es un mecanismo importante de regulación génica que puede influir
en la expresión génica y, por lo tanto, en la función celular. La desmetilación del ADN puede ocurrir de manera
natural durante el desarrollo o en respuesta a estímulos ambientales o señales celulares específicas. Este proceso
puede tener implicaciones en la regulación de genes asociados con la autoinmunidad y otras enfermedades.
● Mencione protooncogenia –oncogenia viral para expresión de cancer.
1. Virus del papiloma humano (VPH): El VPH puede causar cáncer cervical al infectar células epiteliales del
cuello uterino. Los oncogenes E6 y E7 del VPH tienen la capacidad de inactivar las proteínas supresoras de
tumores p53 y pRB, respectivamente, lo que lleva a una proliferación celular descontrolada y al desarrollo de
tumores.
2. Virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2): Estos virus pueden contribuir al desarrollo de
cáncer oral o genital, respectivamente. El VHS-1 produce una proteína llamada ICP0, que puede activar la
expresión de protooncogenes celulares y promover la proliferación celular.
3. Virus de la hepatitis B (VHB) y virus de la hepatitis C (VHC): Ambos virus están asociados con el
desarrollo de cáncer de hígado. El VHB puede integrar su ADN viral en el genoma del huésped, lo que puede
conducir a la activación de protooncogenes celulares o a la inactivación de genes supresores de tumores. El
VHC, por otro lado, puede inducir la proliferación celular y la inflamación crónica, lo que aumenta el riesgo
de cáncer hepático.
4. Virus de Epstein-Barr (VEB): El VEB está asociado con el linfoma de Burkitt, el carcinoma nasofaríngeo y
otros tipos de cáncer. El VEB puede activar la expresión de genes celulares que promueven la proliferación
celular y la supervivencia, contribuyendo así al desarrollo de tumores.

● Mencione virus que produzcan o induzcan patologías inmunológicas (como lo harían)

1. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): El VIH ataca y destruye células del sistema inmunológico,
especialmente los linfocitos T CD4+, lo que conduce a una supresión progresiva del sistema inmunológico y
a la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Además de la inmunodeficiencia, el VIH
también puede causar enfermedades autoinmunes y desregular la respuesta inmunitaria, aumentando el riesgo
de infecciones oportunistas y enfermedades autoinmunes.
2. Virus de la hepatitis C (VHC): La infección crónica por VHC puede desencadenar diversas
manifestaciones extrahepáticas, incluyendo enfermedades autoinmunes como la crioglobulinemia mixta, en
la cual se producen inmunocomplejos que causan vasculitis y daño en diversos órganos, como la piel, las
articulaciones y los riñones.
3. Virus de Epstein-Barr (VEB): La infección por VEB puede estar asociada con el desarrollo de
enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple y la enfermedad de
Graves-Basedow. Se cree que el VEB puede desencadenar una respuesta autoinmune al infectar células B y
T, lo que lleva a la producción de autoanticuerpos y la activación inapropiada del sistema inmunológico.
4. Virus de la rubéola (rubivirus): La infección congénita por rubéola puede provocar síndrome de rubéola
congénita, que incluye una variedad de manifestaciones clínicas, como cardiopatías congénitas, sordera,
cataratas y problemas neurológicos. Se cree que algunas de estas manifestaciones pueden ser el resultado de
una respuesta inmunitaria anormal del feto a la infección viral durante el embarazo.
5. Virus del herpes simple (VHS): La infección por VHS puede desencadenar reacciones autoinmunes, como
el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad autoinmune que afecta el sistema nervioso periférico, y el
síndrome de Stevens-Johnson, una reacción autoinmune grave que afecta la piel y las membranas mucosas.

Contestar que es una serología. Utilidad clínica

R/ La serología es una rama de la ciencia médica que se ocupa del estudio de los sueros sanguíneos y de las
reacciones serológicas, especialmente en el contexto de la detección de anticuerpos en respuesta a agentes infecciosos
o antígenos específicos. En términos más simples, la serología se refiere al análisis de los componentes líquidos del
sistema inmunológico presentes en el suero sanguíneo, como los anticuerpos.
La utilidad clínica de la serología es extensa y abarca diversas áreas, incluyendo:

Diagnóstico de enfermedades infecciosas: La detección de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo puede

ayudar a diagnosticar infecciones virales, bacterianas, parasitarias u otras.

Monitorización de la respuesta inmunitaria: La serología también se utiliza para evaluar la respuesta del sistema
inmunitario a vacunas o tratamientos específicos, así como para determinar la inmunidad adquirida contra ciertas
enfermedades.

Detección de enfermedades autoinmunes: En el caso de enfermedades autoinmunes, donde el sistema inmunitario

ataca los propios tejidos del cuerpo, la serología puede utilizarse para detectar la presencia de autoanticuerpos.

Cuál sería prueba serológica inmunológica para detectar auto acs:

R/ Una prueba serológica inmunológica común para detectar autoanticuerpos en enfermedades autoinmunes es la
prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI, por sus siglas en inglés). En esta prueba, se exponen las muestras de
suero del paciente a sustratos que contienen antígenos específicos que son conocidos por estar asociados con la
enfermedad autoinmune en cuestión. Si el suero del paciente contiene autoanticuerpos contra esos antígenos, se
producirá una fluorescencia característica bajo un microscopio de fluorescencia

42.4: Disrupciones en el Sistema Inmune: Un sistema inmune que funcione es esencial para la supervivencia, pero
incluso las sofisticadas defensas celulares y moleculares de la respuesta inmune de los mamíferos pueden ser
derrotadas por patógenos prácticamente en cada paso. En la competencia entre la protección inmune y la evasión de
patógenos, los patógenos tienen la ventaja de una evolución más rápida debido a su menor tiempo de generación y
otras características.

Vea un video Y breve describa: Tolerancia central y periférica.

Ponga principales mecanismos O TEORÍAS de producción de autoinmunidades. (fallas de tolerancia)
La tolerancia inmunológica es el proceso por el cual el sistema inmunitario reconoce y tolera los antígenos propios del organismo,
evitando así la generación de respuestas inmunitarias destructivas contra ellos. Se divide en dos tipos principales: tolerancia central
y tolerancia periférica.
Tolerancia central: Ocurre en el timo (para linfocitos T) y la médula ósea (para linfocitos B), durante la maduración de estos
linfocitos. En esta etapa, los linfocitos T y B que reconocen antígenos propios de manera demasiado fuerte son eliminados o
inactivados. Esto ayuda a prevenir la activación de linfocitos autoreactivos antes de que salgan al torrente sanguíneo
Tolerancia periférica: Es mantenida por varios mecanismos en los tejidos periféricos y los órganos linfoides secundarios, después
de que los linfocitos han madurado y salido de la médula ósea o el timo. Algunos de los mecanismos de tolerancia periférica
incluyen:
Anergia: Los linfocitos pueden volverse anérgicos, es decir, incapaces de responder a estímulos antigénicos, si no reciben señales
coestimuladoras adecuadas durante la activación.
Supresión inmunológica: La regulación por células supresoras, como los linfocitos T reguladores (Tregs), que controlan la
respuesta inmunitaria y previenen la autoinmunidad.
Eliminación periférica de células autorreactivas: Mecanismos que eliminan o controlan la actividad de los linfocitos
autorreactivos que han escapado del proceso de tolerancia central.

Teoría de pérdida de tolerancia: Sugiere que los mecanismos normales de tolerancia fallan, permitiendo la activación y
proliferación de linfocitos autorreactivos. Esto puede ser debido a una variedad de factores, como infecciones virales, trauma físico,
estrés, o factores genéticos que predisponen a la autoinmunidad.
Mimetismo molecular: Algunas proteínas de microorganismos pueden tener secuencias de aminoácidos similares a las proteínas
propias del organismo. Cuando el sistema inmunitario responde a estas proteínas microbianas, también puede atacar a las células
del propio organismo que contienen proteínas similares, desencadenando una respuesta autoinmune.
Presentación anormal de antígenos: Defectos en la presentación de antígenos por parte de células presentadoras de antígeno
pueden llevar a una activación inapropiada de linfocitos autorreactivos.
Disfunción de células reguladoras: Alteraciones en el número o la función de células supresoras, como los Tregs, pueden permitir
la activación y proliferación de linfocitos autorreactivos.

Conteste.
La alergia al polen se clasifica como:
A. una reacción autoinmune
B. inmunodeficiencia
C. hipersensibilidad retardada
D. hipersensibilidad inmediata
Una causa potencial de autoinmunidad adquirida es _________________________.
A. hipersensibilidad tisular
B. mimetismo molecular
C. liberación de histamina
D. exposición a la radiación
Los autoanticuerpos probablemente están involucrados en:
A. reacciones a la hiedra venenosa
B. Alergias al polen
C. lupus eritematoso sistémico
D. VIH/SIDA
¿Cuál de las siguientes enfermedades no se debe a la autoinmunidad?
A. Fiebre reumática B. lupus eritematoso sistémico C. Diabetes mellitus D. VIH/SIDA E. todas lo son

Cuáles enfermedades están en Hipersensibilidad de tipo II o Citolíticas. Mencione 3

1. Anemia hemolítica autoinmune: En esta condición, los anticuerpos dirigidos contra los glóbulos rojos
(eritrocitos) provocan su destrucción prematura, lo que lleva a una disminución de la cantidad de glóbulos
rojos circulantes y, por lo tanto, a la anemia.
2. Enfermedad de Graves-Basedow: Es una enfermedad autoinmune en la que los anticuerpos estimulan
excesivamente los receptores de la hormona tiroidea, lo que resulta en una sobreproducción de hormonas
tiroideas. Esto conduce a una variedad de síntomas, como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y
debilidad muscular.
3. Púrpura trombocitopénica inmune (PTI): En esta enfermedad, los anticuerpos dirigidos contra las
plaquetas provocan su destrucción por parte del sistema inmunológico. Esto puede resultar en una
disminución del número de plaquetas en la sangre, lo que aumenta el riesgo de sangrado.
Mencione 3 de Hipersensibilidad de tipo IV
1. Dermatitis por contacto alérgico: Es una reacción inflamatoria de la piel causada por el contacto con una
sustancia que desencadena una respuesta de células T. Ejemplos comunes incluyen alergias al látex, níquel o
ciertos productos químicos.
2. Esclerosis múltiple (EM): Aunque la patogénesis exacta de la EM no está completamente comprendida, se
cree que implica una respuesta inmune mediada por células T contra componentes del sistema nervioso
central. Esta respuesta provoca inflamación y daño a la mielina, la capa protectora que rodea las fibras
nerviosas.
3. Rechazo de trasplantes de órganos: En este caso, las células T del receptor reconocen a los antígenos
presentes en el injerto como extraños y montan una respuesta inmune contra ellos, lo que conduce al rechazo
del órgano trasplantado. Esta reacción puede ocurrir días o incluso semanas después del trasplante.

PONGA AQUÍ: porque hay INMUNOPRIVILEGIO EN ALGUNOS ORGANOS HUMANOS

MENCIONELOS.
Es la capacidad de ciertos tejidos u órganos del cuerpo humano para evitar o limitar las respuestas inmunitarias
normales que podrían causar daño a esos tejidos. Esto se debe a una combinación de factores que protegen estos sitios
del sistema inmunitario. Algunos de los órganos y tejidos que exhiben inmunoprivilegio incluyen:

Cerebro: El cerebro está protegido por la barrera hematoencefálica, que regula el paso de moléculas y células desde
el torrente sanguíneo hacia el tejido cerebral. Además, el sistema inmunitario en el cerebro está regulado por células
gliales y células inmunitarias especializadas, lo que limita las respuestas inflamatorias.

Ojo: El ojo también está protegido por barreras físicas, como la barrera hematoocular y la barrera corneal. Estas
barreras limitan el acceso de células y moléculas inmunitarias al interior del globo ocular.

Testículos: Los testículos tienen una barrera llamada barrera hematotesticular, que evita que el sistema inmunitario
ataque a las células germinales y los espermatozoides, que son vistos como antígenos extraños por el sistema
inmunitario.

Placenta: Durante el embarazo, la placenta actúa como una barrera inmunológica entre la madre y el feto, evitando
que el sistema inmunitario materno ataque al feto en desarrollo.

Tejido ocular interno: Además de las barreras físicas, como la barrera hematoocular, el humor vítreo y otras
estructuras del tejido ocular interno también contribuyen al inmunoprivilegio del ojo.

LEA PATOLOGIAS. Patologías: hipersensibilidad: Las alergias son un tipo de respuesta inmune exagerada frente
a ciertos tipos de sustancias presentes en el medio ambiente que para otras personas son absolutamente inocuas.
Habitualmente los pacientes que las presentan tienen antecedentes familiares y se estima que afectan
aproximadamente a un 20% de la población, entre la más comunes se encuentran el asma bronquial, dermatitis
Por uso de guantes o mascarilla), urticarias, las que ocurren por la ingesta de algún medicamento o un alimento, por
lo cual se infiere que el alérgeno o el agente que provoca la alergia ingresa al organismo por la vía aérea, digestiva o
por contacto con la piel. Generalmente es posible controlarlas y no pasa de molestos síntomas que se manifiestan al
contacto con el agente, pero en algunos casos ocurre una reacción grave llamada anafilaxis, las cuales deben tratarse
con urgencia pues pueden llevar a una constricción intensa de los bronquios con peligro de asfixia, produciendo un
colapso cardiovascular que podría producir la muerte del afectado. Describa HS II y IV

-AUTOINMUNIDAD: Es la falta de tolerancia de Ags propios y desconocimiento entre lo propio y extraño Y se dan
auto anticuerpos contra y tejidos y células propias (hay autoinmunidad en ojo humano también); Las
inmunodeficiencias pueden ser de cualquier elemento que componga las inmunidades celular y humoral,
mixtas, adquiridas y congénitas. El cancer ocurre porque se evade la vigilancia inmune por macrófagos, NK y
anticuerpos, cd4 y 8 y las células dañadas en su ADN proliferan, aceptando condición de genéticamente predispuestas
y des represando genes que hacen escapar oncogenes. Hay factores epigeneticos, ambientales, medicamentosos,
físicos, biológicos que desarrollan un cancer, Hay lesiones tumorales y cancer del sistema ocular. TODAS estas
patologías son detectadas a través de la HISTORIA CLINICA, anamnesis, antecedentes, exploraciones, maniobras,
pruebas de laboratorio clinico, imágenes, inmunológicas, microbiológicas y de punta.

5. Sección-DIAGNÓSTICO y manejo de paciente inmuno referido:

-Defina Historia Clínica , objetivos. Utilidad.

Historia Clínica:

Definición: La historia clínica es un documento médico que recopila información detallada sobre la salud del
paciente, incluyendo antecedentes personales, familiares, síntomas actuales, tratamientos previos, y otros datos
relevantes para su atención médica.

Objetivos: La historia clínica tiene como objetivo principal proporcionar un registro completo y preciso de la salud
del paciente, facilitando así la atención médica continua y coordinada. También ayuda a los profesionales de la salud a
comprender la historia de la enfermedad, identificar factores de riesgo, y planificar el diagnóstico y tratamiento
adecuados.
Utilidad: La historia clínica es una herramienta fundamental en la práctica médica, ya que sirve como base para la
toma de decisiones clínicas, la comunicación entre los miembros del equipo de atención médica, y la evaluación de la
eficacia de los tratamientos. Además, es un documento legal que puede ser utilizado como evidencia en caso de
disputas legales relacionadas con la atención médica del paciente.

Algunos de los componentes típicos de una historia clínica incluyen:

Datos de identificación: Nombre completo, edad, género, dirección y contacto del paciente.

Antecedentes personales: Información sobre la salud pasada del paciente, incluyendo enfermedades previas,
intervenciones quirúrgicas, alergias, medicamentos actuales y pasados, y hábitos de salud como el tabaquismo o el
consumo de alcohol.

Antecedentes familiares: Historial de enfermedades o condiciones médicas en la familia del paciente, que pueden
tener relevancia para su salud actual.

Motivo de consulta: Razón por la cual el paciente busca atención médica en ese momento, incluyendo síntomas
actuales, duración y gravedad.

Historia de la enfermedad actual: Descripción detallada de los síntomas actuales del paciente, incluyendo cuándo
comenzaron, cómo han progresado y cualquier factor desencadenante o aliviante.

Examen físico: Evaluación física del paciente realizada por el médico, que puede incluir la medición de signos
vitales, examen de órganos y sistemas, y otras pruebas relevantes según el motivo de consulta.

Resultados de pruebas y estudios: Documentación de cualquier prueba de laboratorio, imagenológica u otro estudio
diagnóstico realizado en el paciente, junto con los resultados y su interpretación clínica.

Diagnóstico y plan de tratamiento: Resumen de los diagnósticos provisionales o definitivos realizados por el
médico, junto con el plan de tratamiento propuesto, que puede incluir medicamentos, intervenciones quirúrgicas,
terapias o seguimiento adicional.

Evolución y seguimiento: Registro de la evolución del paciente a lo largo del tiempo, incluyendo cualquier cambio
en su condición médica, ajustes en el plan de tratamiento y resultados de intervenciones médicas.

Semiología: DIAGNOSTICO, 8 CLASES DE. Defina breve cada uno

Diagnóstico Anatómico: Identifica y describe la localización y naturaleza de una lesión, anormalidad o enfermedad
en términos de la estructura anatómica afectada. Por ejemplo, un diagnóstico anatómico podría ser "fractura de fémur
derecho".

Diagnóstico Etiológico: Se centra en la identificación de la causa subyacente de una enfermedad o condición. Este
tipo de diagnóstico busca determinar qué factor o agente está provocando los síntomas o la alteración en el organismo.
Por ejemplo, en el caso de una neumonía, el diagnóstico etiológico podría ser "Neumonía bacteriana por
Streptococcus pneumoniae".

Diagnóstico Fisiopatológico: Describe los cambios y alteraciones en los procesos fisiológicos normales del
organismo que están asociados con una enfermedad o trastorno específico. Por ejemplo, "Insuficiencia cardíaca
congestiva" describe una condición en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las
demandas del cuerpo.

Diagnóstico Clínico: Se basa en la evaluación de los signos y síntomas presentes en el paciente, así como en los
hallazgos obtenidos a través del examen físico y la historia clínica. Este tipo de diagnóstico se realiza sin la necesidad
de pruebas de laboratorio u otros estudios complementarios. Por ejemplo, "Gripe" se diagnostica clínicamente
basándonos en la presencia de fiebre, dolor de garganta, congestión nasal y otros síntomas característicos.

Diagnóstico Diferencial: Consiste en distinguir entre dos o más enfermedades o trastornos que comparten síntomas
similares. Este tipo de diagnóstico se realiza mediante la comparación de las características clínicas de diferentes
enfermedades para determinar cuál es la más probable en un paciente dado. Por ejemplo, se podría realizar un
diagnóstico diferencial entre la apendicitis aguda y la gastroenteritis aguda en un paciente con dolor abdominal.

Diagnóstico Histopatológico: Implica el examen microscópico de muestras de tejido obtenidas mediante biopsia u
otros procedimientos para identificar cambios celulares y tisulares asociados con una enfermedad o lesión específica.
Por ejemplo, "Carcinoma ductal infiltrante de mama" es un diagnóstico histopatológico que describe un tipo de cáncer
de mama que se caracteriza por la invasión de las células cancerosas en los conductos mamarios.

Diagnóstico Pronóstico: Establece el probable curso futuro de una enfermedad o condición, incluyendo su gravedad,
duración y posibles complicaciones. Este tipo de diagnóstico ayuda a guiar el tratamiento y a informar al paciente
sobre qué esperar en términos de su enfermedad. Por ejemplo, un diagnóstico pronóstico para un paciente con diabetes
tipo 2 podría incluir información sobre el riesgo de desarrollar complicaciones a largo plazo, como enfermedad
cardiovascular o neuropatía.

Diagnóstico Sindrómico: Se basa en la identificación de un conjunto de signos y síntomas que ocurren juntos de
manera consistente y que sugieren la presencia de una enfermedad o trastorno específico. Este tipo de diagnóstico se
utiliza cuando los síntomas individuales no son específicos o característicos de una sola enfermedad. Por ejemplo,
"Síndrome de Cushing" se diagnostica en base a la presencia de obesidad central, hipertensión arterial, hiperglucemia
y otros síntomas relacionados con la hiperfunción de las glándulas suprarrenales.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS para abordaje de pacte inmuno referido:

Defina, SEROLOGIA, PONGA principales auto anticuerpos que se detectan en patologías auto inmunitarias,
ejemplo anti DNA en lupus

SEROLOGÍA:

La serología es una rama de la medicina que se ocupa del estudio de los sueros sanguíneos, especialmente en relación
con la detección de anticuerpos específicos en el suero. Se utiliza ampliamente en el diagnóstico de enfermedades
infecciosas, autoinmunes y alérgicas, así como en la evaluación de la respuesta inmune del organismo.

Principales autoanticuerpos en patologías autoinmunitarias:

Anticuerpos anti-DNA: Se encuentran en enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico

(LES). La presencia de estos anticuerpos puede contribuir al diagnóstico y seguimiento de la enfermedad.

Anticuerpos antinucleares (ANA): Son un marcador general de enfermedades autoinmunitarias y están presentes en
una variedad de trastornos como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la esclerodermia y la
enfermedad mixta del tejido conectivo.

Anticuerpos anti-CCP (péptido cíclico citrulinado): Son específicos para la artritis reumatoide y están presentes en
la mayoría de los pacientes con esta enfermedad. Son útiles para el diagnóstico temprano y la evaluación de la
gravedad de la artritis reumatoide.

Anticuerpos anti-ENA (antígenos nucleares extraíbles): Son marcadores de enfermedades del tejido conectivo
como el lupus eritematoso sistémico y la esclerodermia. Incluyen anticuerpos contra SS-A (Ro), SS-B (La), RNP y
Sm, entre otros.

Anticuerpos antitiroideos: Se encuentran en enfermedades autoinmunitarias de la tiroides, como la enfermedad de

Graves y la tiroiditis de Hashimoto. Incluyen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y la tiroglobulina
(anti-TG).

Anticuerpos anti-beta-2-glicoproteína I: Son marcadores de síndrome antifosfolípido, una enfermedad

autoinmunitaria caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos y complicaciones obstétricas.

Anticuerpos antimitocondriales: Se encuentran en la enfermedad hepática autoinmunitaria primaria, una afección en

la que el sistema inmunológico ataca los conductos biliares del hígado.
Defina: PRUEBA COOMBS (directa e indirecta), hemoclasificación o tipificación sanguínea, prueba de
marcadores Tumorales, pruebas para auto anticuerpos, reacción de PricK o provocación de alérgenos, prueba
de parche, prueba PCR, ELISA, IF, RIA, ELECTROMIOGRAFIA, FOTOTERAPIA, SEROTERAPIA,
EXSANGUINEO TRANSFUSION, BACILOSCOPIA, PPD O MANTOUX, GRAM, CULTIVOS. Pcr no
molecular, pro calcitonina, lactato. PCR molecular utilidad. Western BLOT, citometria flujo, electroforesis,
plasmaferesis

Prueba de Coombs (directa e indirecta): La prueba de Coombs, también conocida como prueba de antiglobulina, se
utiliza para detectar la presencia de anticuerpos en la sangre que están dirigidos contra los glóbulos rojos. La prueba
directa de Coombs se realiza en muestras de sangre del paciente para detectar anticuerpos unidos a los glóbulos rojos.
La prueba indirecta de Coombs se realiza en suero para detectar anticuerpos circulantes que pueden estar atacando a
los glóbulos rojos.

Hemoclasificación o tipificación sanguínea: Esta prueba se realiza para determinar el tipo sanguíneo de una
persona, que se determina por la presencia o ausencia de ciertos antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Los
tipos sanguíneos comúnmente conocidos son A, B, AB y O, y el factor Rh positivo o negativo.

Prueba de marcadores tumorales: Son pruebas utilizadas para detectar sustancias en la sangre que pueden indicar la
presencia de cáncer. Estos marcadores tumorales son producidos por células cancerosas o por el cuerpo en respuesta
al cáncer. Ejemplos comunes incluyen el antígeno prostático específico (PSA) para el cáncer de próstata y el antígeno
carcinoembrionario (CEA) para el cáncer colorrectal.

Pruebas para autoanticuerpos: Estas pruebas se realizan para detectar la presencia de anticuerpos que el sistema
inmunológico produce contra los tejidos del propio cuerpo. Son útiles en el diagnóstico de enfermedades autoinmunes
como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.

Reacción de Prick o provocación de alérgenos: Esta es una prueba cutánea en la que se aplica una pequeña cantidad
de alérgeno en la piel, generalmente en el antebrazo, y luego se realiza una punción o raspadura para permitir que el
alérgeno entre en contacto con las células inmunitarias de la piel. Se utiliza para identificar alérgenos específicos a los
que una persona puede ser sensible, como polen, ácaros del polvo, alimentos, etc.

Prueba de parche: También conocida como prueba de parche de alergia, es una prueba cutánea en la que se aplican
pequeños parches impregnados con alérgenos específicos en la espalda o en el antebrazo del paciente. Se deja en su
lugar durante un período de tiempo y luego se evalúa para determinar si hay una reacción alérgica localizada en la
piel. Es útil para diagnosticar alergias de contacto, como dermatitis de contacto alérgica a metales, fragancias,
conservantes, etc

Prueba PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa): Es una técnica de biología molecular utilizada para
amplificar y detectar la presencia de secuencias específicas de ácidos nucleicos, como ADN o ARN. Se utiliza
ampliamente en diagnósticos médicos para detectar virus, bacterias y otros patógenos, incluido el SARS-CoV-2
(causante de la COVID-19).

ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay): Es una técnica inmunoenzimática que se utiliza para detectar la
presencia de anticuerpos, antígenos, proteínas y otras moléculas en muestras biológicas. Se basa en la reacción de un
anticuerpo específico que se une a la molécula de interés, seguido de la detección de esta unión mediante una enzima.

IF (Inmunofluorescencia): Es una técnica utilizada para detectar la presencia y la localización de antígenos o

anticuerpos en muestras biológicas mediante el uso de anticuerpos marcados con fluorocromos. La fluorescencia
emitida por estos marcadores se visualiza bajo un microscopio de fluorescencia.

RIA (Radioimmunoensayo): Es una técnica inmunológica que utiliza radioisótopos para cuantificar la cantidad de
un antígeno o anticuerpo específico en una muestra biológica. Se basa en la competición entre un anticuerpo marcado
radioactivamente y el antígeno presente en la muestra por la unión a sitios de unión en un soporte sólido.

Electromiografía: Es una técnica utilizada para evaluar la función de los músculos y los nervios. Consiste en
registrar la actividad eléctrica producida por los músculos durante la contracción y el reposo, así como la conducción
de los impulsos nerviosos a lo largo de los nervios.
Fototerapia: Es un tratamiento médico que utiliza luz para tratar diversas condiciones, como la ictericia neonatal, el
vitiligo, la psoriasis y otras enfermedades de la piel. La luz especial puede ayudar a descomponer ciertas sustancias en
el cuerpo o estimular procesos biológicos beneficiosos.

Seroterapia: Es un tratamiento que implica la administración de sueros o preparados de sueros que contienen
anticuerpos específicos para combatir infecciones o enfermedades.

Exanguíneo Transfusión: Es un procedimiento en el cual se extrae la mayor parte o toda la sangre del cuerpo de un
paciente y se reemplaza con sangre o fluidos intravenosos. Se utiliza en casos de sobrecarga de hierro, ciertas
intoxicaciones y en algunas enfermedades hematológicas.

Baciloscopía: Es un método de diagnóstico utilizado para detectar la presencia de bacterias, específicamente bacilos,
en muestras biológicas. Se utiliza comúnmente en el diagnóstico de la tuberculosis mediante la observación de bacilos
ácido-alcohol resistentes en muestras de esputo bajo un microscopio.

PPD o Mantoux: Esta prueba se utiliza para detectar la infección por tuberculosis (TB). Consiste en la inyección de
una pequeña cantidad de proteína derivada de Mycobacterium tuberculosis bajo la piel, y luego se evalúa la reacción
cutánea transcurrido un tiempo.

Gram: Es una técnica de tinción utilizada para diferenciar bacterias en dos grupos principales, Gram positivas y
Gram negativas, basándose en las características de su pared celular.

Cultivos: Esta prueba implica el crecimiento de microorganismos, como bacterias, hongos o virus, en medios de
cultivo apropiados para su posterior identificación y análisis.

PCR no molecular: La PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa) no molecular se refiere a la PCR convencional,
que amplifica el ADN utilizando enzimas y no implica la detección de productos amplificados mediante técnicas
moleculares más avanzadas, como la secuenciación.

Procalcitonina (PCT): La procalcitonina es una proteína que aumenta en respuesta a infecciones bacterianas y
sistémicas. Se utiliza como marcador para ayudar a distinguir entre infecciones bacterianas y virales y para guiar la
terapia antibiótica.

Lactato: El lactato es un producto metabólico que se acumula en el cuerpo cuando hay una falta de oxígeno en los
tejidos o un metabolismo anaeróbico aumentado. Se utiliza como marcador para evaluar la gravedad de la enfermedad
y el estado de perfusión tisular.

PCR molecular: La PCR molecular implica la amplificación y detección de secuencias específicas de ADN o ARN
utilizando técnicas moleculares avanzadas. Tiene una amplia gama de aplicaciones, incluida la detección de
enfermedades infecciosas, diagnóstico genético, análisis forense, entre otros.

Western Blot: Es una técnica utilizada para detectar proteínas específicas en una muestra dada. Se basa en la
separación de proteínas por tamaño mediante electroforesis y su posterior transferencia a una membrana para su
detección con anticuerpos específicos.

Citometría de flujo: Es una técnica utilizada para analizar y clasificar células individuales según su tamaño,
complejidad y marcadores de superficie, utilizando un láser para medir las propiedades ópticas y fluorescentes de las
células en suspensión.

Electroforesis: Es una técnica de laboratorio utilizada para separar moléculas, como ADN, ARN o proteínas, en
función de su tamaño y carga eléctrica, aplicando un campo eléctrico a través de un gel.
Plasmaféresis: Es un procedimiento médico en el que se extrae sangre del paciente, se separa la parte líquida de la
sangre (plasma) de los componentes celulares y se devuelve la sangre al paciente. Se utiliza para tratar
diversascondiciones, como trastornos autoinmunes o intoxicaciones.

MAPA: defina: TARGA- FAME- INMUNO REGULADORES E INMUNODEPRESORES.

(azatioprina, anti citoquinas, ciclofosfamida Todos los UMAB, acs monoclonales) Utilidad.

La azatioprina: es un medicamento utilizado principalmente como inmunosupresor para prevenir el rechazo de

órganos trasplantados y en el tratamiento de enfermedades autoinmunes. En el contexto del trasplante de órganos, se
emplea para inhibir la respuesta inmunitaria del receptor contra el órgano trasplantado. Además, se utiliza en
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal, donde ayuda a reducir
la inflamación y la actividad del sistema inmunológico, al interferir con la síntesis de ADN y la proliferación de
células inmunitarias.

Los anti-citoquinas: son agentes biológicos diseñados para bloquear la acción de citoquinas específicas, proteínas
que regulan la respuesta inmunitaria y la inflamación. Estos fármacos se utilizan en enfermedades autoinmunes y
trastornos inflamatorios como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la psoriasis. Ejemplos de anti-
citoquinas incluyen infliximab y adalimumab, que han demostrado eficacia en la reducción de la inflamación y el
control de los síntomas en pacientes con estas enfermedades.

La ciclofosfamida: es un agente quimioterapéutico utilizado tanto en el tratamiento del cáncer como en enfermedades
autoinmunes graves. En el contexto del cáncer, la ciclofosfamida se emplea para interferir en la división celular y así
inhibir el crecimiento de células cancerosas. En enfermedades autoinmunes como la vasculitis, el lupus eritematoso
sistémico y la glomerulonefritis, la ciclofosfamida actúa como inmunosupresor, suprimiendo la respuesta inmunitaria
del cuerpo y reduciendo la inflamación.

Los anticuerpos monoclonales (UMAB): son proteínas diseñadas para unirse a antígenos específicos en el cuerpo.
Estos fármacos tienen diversas aplicaciones terapéuticas, incluido el tratamiento de diversos cánceres y enfermedades
autoinmunes. Rituximab es un ejemplo de UMAB utilizado en el tratamiento de linfoma no Hodgkin, leucemia
linfocítica crónica y enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. Otros
ejemplos incluyen trastuzumab, utilizado en el cáncer de mama HER2 positivo, y pembrolizumab, utilizado en varios
tipos de cáncer.

Los anticuerpos monoclonales: también se utilizan en la producción de pruebas de laboratorio, como los análisis
clínicos (ACS), para detectar sustancias específicas en muestras biológicas. Estas pruebas pueden utilizarse para el
diagnóstico de enfermedades infecciosas, enfermedades autoinmunes y cáncer, así como para la detección de
embarazo y otros marcadores biológicos relevantes para la salud. En resumen, los UMAB y ACS monoclonales tienen
aplicaciones tanto terapéuticas como diagnósticas en el campo de la medicina.
ALGUNOS ANTIBIOTICOS, ACCION contra pared celular, contra membrana, contra núcleo, antagonistas,
anti ribosomas, - antihistamínicos, mecanismo de acción.

Antibióticos con acción contra la pared celular:

Penicilinas: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al interferir con la formación de los enlaces peptídicos
que mantienen unida la estructura de la pared celular. Ejemplo: Amoxicilina.

Cefalosporinas: Actúan de manera similar a las penicilinas, inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.
Ejemplo: Ceftriaxona.

Antibióticos con acción contra la membrana celular:

Polimixinas: Alteran la permeabilidad de la membrana celular bacteriana, lo que provoca la fuga de componentes
celulares y la muerte de la bacteria. Ejemplo: Polimixina B.

Antibióticos con acción contra el núcleo bacteriano:

Quinolonas: Inhiben la síntesis de ADN bacteriano al interferir con la acción de la topoisomerasa II y IV, enzimas
necesarias para el empaquetamiento del ADN bacteriano. Ejemplo: Ciprofloxacino.

Antibióticos antagonistas:

Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX): Actúa como un antagonista de las enzimas que participan en la síntesis
del ácido fólico, un nutriente esencial para las bacterias. Ejemplo: Bactrim.

Antibióticos anti-ribosomas:

Aminoglucósidos: Se unen a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, interfiriendo con la síntesis de proteínas y
causando la muerte celular. Ejemplo: Gentamicina.

En cuanto a los antihistamínicos, su mecanismo de acción varía según el tipo:

Antihistamínicos de primera generación: Actúan principalmente como antagonistas de los receptores H1 de la

histamina en el sistema nervioso central y periférico, lo que bloquea los efectos de la histamina, como picazón,
estornudos y congestión nasal. Ejemplo: difenhidramina.

Antihistamínicos de segunda generación: También bloquean los receptores H1 de la histamina, pero tienen menor
afinidad por los receptores del sistema nervioso central, lo que reduce los efectos secundarios sedantes. Ejemplo:
loratadina

Beta y alfa adrenérgicos ejemplo mecanismo de acción Ponga algunos genéricos, otros comerciales tópicos y
orales. Otros inyectables.

Receptores Beta-adrenérgicos:

Salbutamol (Albuterol):

Mecanismo de acción: Agonista selectivo de los receptores beta-2 adrenérgicos, produce relajación de los músculos
bronquiales y vasodilatación.

Formas comerciales: Ventolin, ProAir, Proventil.

Presentación: Inhaladores (tópico) y tabletas (oral).

Metoprolol:

Mecanismo de acción: Bloqueador selectivo de los receptores beta-1 adrenérgicos, disminuye la frecuencia cardíaca
y la contractilidad cardíaca.

Formas comerciales: Lopressor, Toprol XL.

Presentación: Tabletas (oral).

Receptores Alfa-adrenérgicos:

Pseudoefedrina:

Mecanismo de acción: Agonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos, produce vasoconstricción en las mucosas
nasales y reduce la congestión nasal.

Formas comerciales: Sudafed, Afrin.

Presentación: Gotas nasales, tabletas (oral).

Doxazosina:

Mecanismo de acción: Antagonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos, produce relajación de los músculos lisos de
la próstata y la vejiga, y dilatación de los vasos sanguíneos.

Formas comerciales: Cardura.

Presentación: Tabletas (oral).

Epinefrina:

Mecanismo de acción: Agonista no selectivo de los receptores alfa y beta adrenérgicos, produce efectos como
aumento de la frecuencia cardíaca, dilatación de las vías respiratorias y vasoconstricción.

Indicaciones: Tratamiento de emergencia de reacciones alérgicas graves (anafilaxia), paro cardíaco.

Formas comerciales: EpiPen, Adrenalin.

Presentación: Inyectable.

Mecanismo de acción de CORTICOIDES, mencione unos, AINES

Corticoides:
Los corticoides son una clase de medicamentos antiinflamatorios que imitan las acciones de las hormonas
corticosteroides producidas naturalmente por las glándulas suprarrenales. Algunos ejemplos de corticoides y sus
mecanismos de acción incluyen:

Prednisona: Es un corticoide que actúa principalmente a través de la supresión de la respuesta inmune, inhibiendo la
liberación de mediadores inflamatorios y la migración de células inflamatorias al sitio de la inflamación. Se
administra en forma de tabletas orales.
Betametasona: Es un corticoide potente que se utiliza en preparaciones tópicas para tratar condiciones inflamatorias
de la piel, como eczema o dermatitis. También está disponible en formas inyectables para tratar condiciones
inflamatorias más graves.

AINES (Antiinflamatorios no esteroideos): Los AINEs actúan principalmente inhibiendo la actividad de la enzima
ciclooxigenasa (COX), lo que resulta en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y otros mediadores
inflamatorios. Algunos ejemplos de AINEs incluyen:

Ibuprofeno: Es un AINE ampliamente utilizado para el alivio del dolor y la reducción de la inflamación. Se
administra típicamente en forma de tabletas, cápsulas o suspensiones orales.

Diclofenaco: Es otro AINE comúnmente utilizado para tratar el dolor y la inflamación asociados con condiciones
como la artritis. Está disponible en formas tópicas, orales e inyectables.