INMUNIDAD FRENTE A

PATOGENOS INFECIOSOS
INTEGRANTES
Dayana Alexandra Mosquera Arias
Jose Manuel Suarez Carrillo
Isabel Vargas Quintero
MATERIA
Inmunología
AÑO: 2024
GRUPO: VG
 Contenido
Bacterias ( Extra e intracelulares)
Virus ( ARN Y ADN)
Hongos y su clasificación
Parásitos y su clasificación
Ácaros
 BACTERIAS
INMUNIDAD INMUNIDADA
MECANISMO DE EVACIÓN
INNATA ADAPTATIVA

usan los mecanismos

fagocíticos preexistentes
para su internalización:
Chlamydia trachomatis se unen a fragmentos C3b
Coxiella burnetii del complemento
Mycoplasma Fagocitosis y disuelven la membrana
Respuesta
pneumoniae acción de vacuolar y acceden al
mediada por
Legionella pneumophila Células NK citoplasma celular rico en
INTRACELUL células T
Salmonella enterica (Producción nutrientes
ARES LT CD4+
Shigella spp de citocinas inhibir la actividad
LT CD8+
Brucella spp y secretan bactericida de los fagocitos
INF-y (Th1)
Francisella tularensis INF-y){ sobreviven a los agentes
Yersinia pestis bactericidas liberados en la
Chlamydia pneumoniae fagolisosoma
Factores de virulencia que
permiten la resistencia:
capsula y enzimas
 INMUNIDADA
INMUNIDAD INNATA MECANISMO DE EVACIÓN
ADAPTATIVA

proteínas de
Escherichia La inmunidad
superficie bacteriana
coli humoral
con propiedades de
Staphylococcu prototipo de
la fagocitosis, la adhesinas,
s aureus antígeno T
respuesta mecanismos
Streptococcus independiente
inflamatoria y la antifagocitarios e
pyogenes Los anticuerpos
activación del inhibición del
Neisseria producidos contra
complemento. complemento o
gonorrhoeae los antígenos de
la secreción de inactivación de sus
Neisseria superficie y las
EXTRACELULARES citoquinas productos.
meningitidis toxinas bacterianas,
proinflamatorias Las cápsulas de
Bacillus estimulan tres tipos
como el factor de muchas bacterias
anthracis de mecanismos
necrosis tumoral grampositivas y
Clostridium efectores
(TNF-a) y las gramnegativas
botulinum Respuesta celulas T
interleuquinas IL-1, residuos de ácido
Clostridium . LT CD4+
IL-6 e IL-8 siálico
tetani Algunas toxinas
variación genética de
Helicobacter bacterianas
antígenos de
pylori (superantígenos)
superficie
 VIRUS
MECANISMO DE
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
EVACIÓN

estimula la
producción de Variación
AND Virus del Herpes Simple
IFN tipo 1 antigénica
(HSV) está mediada tanto por
Estimula la Inhibición del
Virus del Papiloma mecanismos celulares
síntesis de procesamiento
Humano (HPV) como humorales.
enzimas de antígenos
Virus de la Varicela los anticuerpos específicos
celulares Producción de
Zóster (VZV) antivirales son muy
modula la receptores
Virus de la Hepatitis B importantes
expresión de Inhibición del
(HBV) anticuerpos neutralizantes
moléculas MHC complemento
La activación del
eficiencia de los Supresión de
Virus de la complemento
linfocitos T respuesta
Inmunodeficiencia los linfocitos T citotóxicos
citolíticos inmune
Humana (VIH) requieren de dos tipos de
el IFN-γ, el TNF Inhibidores de
Virus de la Influenza señales y ejerce su efecto
y la IL-2; los receptores
(influenza A, B, C) por 3 mecanismos
aumentan el de la respuesta
ARN Virus del Dengue (DENV)
potencial litico innata
NK
 HONGOS
OPOTUNI
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
MECANISMO DE
EVACIÓN

(PAMPs), como
los β-glucanos en
las paredes
celulares Adherencia y
fúngicas. colonización.
Los linfocitos T CD4+ .
macrófagos y Producción de
Candida spp Th1 y Th17.
los neutrófilos. enzimas y
Aspergilus spp Los linfocitos B pueden
intervienen toxinas:
Hongos Cryptococcus producir anticuerpos
incluyen la (IL-1), proteinasas,
Oportunistas neoformans. específicos contra los
(IL-6),(IL-10), fosfolipasas y
Pneumocystis hongos, ayudando a
(IL-12), (IL-15), hemolisinas
jirovecii. neutralizarlos y marcarlos
(IL-18), el factor Formación de
para la fagocitosis.
de necrosis biopelículas.
tumoral alfa
(TNF-α) y el
interferón alfa y
beta (IFN-α, -β)
 HONGOS
OPOTUNI
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
MECANISMO DE
EVACIÓN

los macrófagos pueden

ser activados para
fagocitar y destruir los Los linfocitos T y B.
Histoplasma hongos. Sin embargo, Las células T CD4+ Th1 y Inhalación de
capsulatum algunos tienen Th17 son particularmente esporas .
Coccidioides mecanismos para evadir importantes en la Supervivencia y
Hongos
immitis y o resistir la fagocitosis, respuesta inmunitaria replicación en el
Patogenos
Coccidioides como la capacidad de contra los hongos tejido huésped.
Primarios
posadasii. sobrevivir y replicarse patógenos primarios, ya Inducción de
Blastomyces dentro de las células que ayudan a activar y respuesta
dermatitidis fagocíticas.IL-1, IL-6, coordinar respuestas inflamatoria.
quimiocinas, IL-10, IL- eficaces.
12, IL-15, IL-18, TNF-a e
IFN-a
 HONGOS
OPOTUNI
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
MECANISMO DE
EVACIÓN

La inmunidad
innata puede
jugar un papel
similar a las
En individuos
anteriores,
inmunodeprimidos o con Interacción
activando células
predisposición genética, las con la
fagocíticas para
Malassezia spp. respuestas adaptativas microbiota .
eliminar los
Hongos no Penicillium spp. pueden ser activadas para Desarrollo de
hongos. Sin
Patógenos. Saccharomyces controlar la infección. Los enfermedad
embargo, en
spp. mecanismos exactos pueden en condiciones
individuos sanos,
variar dependiendo del predisponente
estos hongos
hongo específico y las s.
generalmente no
condiciones del huésped.
desencadenan
respuestas
inmunitarias
excesivas.
 PARASITOS
MECANISMO DE
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
EVACIÓN

Adherencia y
activación de linfocitos T y alimentación:
Piojos la producción de linfocitos B específicos Los
(Pediculus mediadores para los antígenos ectoparásitos se
humanus). proinflamatorios parasitarios. Los linfocitos adhieren a la
Pulgas (como citocinas y T pueden diferenciarse en superficie
(Siphonaptera quimiocinas) y la subpoblaciones externa del
EXTRACELULARES
) activación de especializadas, como las hospedador,
Garrapatas células células Th1 y Th2, que como la piel o el
(Ixodidae). fagocíticas, como pueden coordinar cabello, y se
Ácaros los neutrófilos y respuestas inmunes alimentan de su
(Acarina) los macrófagos. eficaces contra los sangre, tejidos o
ectoparásitos. fluidos
corporales.
 PARASITOS
MECANISMO DE
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
EVACIÓN

Puede involucrar Invasión celular:

la activación de Los linfocitos T Estos parásitos
células específicos para tienen la capacidad
fagocíticas, como antígenos parasitarios de invadir y
los macrófagos, juegan un papel replicarse dentro de
que intentan central en la lucha las células del
Chlamydia
fagocitar y contra estos parásitos. hospedador.
trachomatis.
INTRACELULARES destruir los Los linfocitos T CD4+ Evasión inmune: Los
Coxiella
OBLIGADOS parásitos. Th1 secretan citocinas parásitos
burnetii.
Además, pueden como el interferón- intracelulares
Rickettsia spp.
producirse gamma (IFN-γ), que obligados pueden
respuestas activa a los evadir la detección y
inflamatorias macrófagos para que eliminación por
locales para destruyan los parásitos parte del sistema
combatir la intracelulares. inmunitario del
infección. hospedador.
 PARASITOS
MECANISMO DE
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
EVACIÓN

Invasión
Al igual que con los celular:Tienen la
parásitos capacidad de invadir
Puede involucrar
intracelulares y replicarse dentro
mecanismos
obligados, la respuesta de las células del
similares a los
inmune adaptativa es hospedador.
Salmonella descritos para
esencial para eliminar Evasión inmune:
spp. los parásitos
los parásitos Utilizan estrategias
Bartonella intracelulares
INTRACELULARES intracelulares similares a los
henselae​ obligados, con la
FACULTATIVOS facultativos. Los parásitos
Francisella activación de
linfocitos T específicos intracelulares
tularensis. células
para antígenos obligados para
fagocíticas y
parasitarios, evadir la respuesta
respuestas
especialmente las inmune del
inflamatorias
células Th1, son hospedador y
locales.
importantes en esta mantener la
respuesta. infección.
 PARASITOS
MECANISMO DE
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
EVACIÓN

Migración y
penetración tisular:
Los helmintos
La respuesta innata Los linfocitos T pueden migrar a
puede implicar la específicos para través de tejidos y
Ascaris
activación de células antígenos parasitarios, órganos del
Lumbrico
fagocíticas, como los especialmente las hospedador para
ides.
eosinófilos, que son células Th2, juegan un establecer la
INTRACELULARES Trichuris
particularmente papel clave en la infección.
MULTICELULAR Trichiura.
importantes en la producción de Modulación inmune:
(HELMINTOS) Taenia
respuesta contra los anticuerpos (IgE) y la Los helmintos
Solium
helmintos. Además, activación de células pueden modular la
Hymenol
pueden producirse fagocíticas para la respuesta inmune
epsis.
respuestas eliminación de los del hospedador para
inflamatorias helmintos. promover su
supervivencia y
reproducción.
 PROTOZOARIOS
MECANISMO DE
INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA
EVACIÓN

Intracel Plasmodium spp Respuesta de

ulares Toxoplasma gondii Las células T CD4+
células NK
Cryptosporidium spp ayudan a coordinar la Modifican sus
Respuesta
Leishmania spp respuesta inmunitaria, proteínas de
inflamatoria.
Entamoeba histolytica mientras que las células T superficie
interferón
Trypanosoma cruzi CD8+ pueden destruir interfieren y
gamma (IFN-γ)
células infectadas suprimen las
y el factor de
directamente funciones de las
necrosis tumoral
Producción de anticuerpos células
alfa (TNF-α).
(LB) inmunitarias
Opsonización
Citocinas Moléculas que
Fagocitosis
Giardia lamblia reguladoras:regulan la inhiben la
(macrófagos y
EXTRA Trichomonas vaginalis intensidad y la duración de actividad
neutrófilos )
CELULA Naegleria fowleri la respuesta inmunitaria fagocítica
Degranulación
RES Entamoeba gingivalis para evitar daños Formación de
de mastocitos y
Balantidium coli excesivos en los tejidos del quistes
lisis.
huésped
 ÁCAROS
Extracelulares INMUNIDAD INNATA INMUNIDADA ADAPTATIVA MECANISMO DE EVACIÓN

Degradan anticuerpos y
Dermatophagoides
componentes del
pteronyssinus
Linfocitos T CD4 (activando sistema del
Dermatophagoides
las células LB para producir complemento.
farinae Respuesta inflamatoria
anticuerpos) Producen antígenos
Demodex (activación de neutrófilos
Producción de anticuerpos similares a los del
folliculorum y macrófagos.)
específicos (LB) huésped.
Demodex brevis opsonización
Linfocitos T CD8 (reconoce Secretan moléculas que
Sarcoptes scabiei (recubrimiento) de los
y destruye células suprimen la respuesta
Demodex canis ácaros para facilitar su
infectadas por ácaros) inmune.
Demodex cati fagocitosis por parte de
Sistema del complemento, Inducen células
Dermanyssus los glóbulos blancos.
que puede contribuir a la reguladoras y alteran la
gallinae Células NK
lisis y eliminación de los activación de células LT.
Acarus siro
ácaros Inducen reacciones
Tyrophagus
alérgicas que no
putrescentiae
eliminan los ácaros.
BIBLIOGRAFÍA

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