Manejo Odontolã Gico Cardiopatã - A

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DR.

CHRISTIAN LÓPEZ
TCRN. SND.
MÉDICO PATÓLOGO CLÍNICO
 Las Enzimas Cardíacas son marcadores de lesiones que ocurren
en las fibras del miocardio.

 Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células


musculares del corazón (Cardiocitos).

 En una situación en donde el corazón esta sufriendo un daño,


por ejemplo un IAM, donde los cardiocitos mueren por falta de
oxígeno, las enzimas cardíacas aumentan en sangre.
 Es una proteína monomérica de peso molecular relativamente bajo
(17.800 Dalton).

 Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y esquelético).

 Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de tensión de oxígeno


extremadamente bajas.

 Su función fisiológica más probable, actualmente en discusión, consiste en


facilitar la difusión de oxígeno en la célula muscular.
 Aunque la Mioglobina es un indicador diagnóstico de IAM, no es un
marcador específico, pues el daño músculo-esquelético, incluso el
ejercicio extremo, puede conducir a la existencia de cantidades
medibles de mioglobina en la circulación.

 Tras una necrosis del músculo esquelético y cardíaco, se produce un


aumento de la concentración sérica no presentando, especificidad
miocárdica.

 Su principal ventaja radica en la rapidez de su elevación en sangre


debido a su bajo peso molecular, siendo actualmente la prueba
diagnóstica más precoz del IAM.
 Aparece de 2 a 3 horas después del accidente isquémico.

 La Mioglobina alcanza la máxima concentración entre las 6-8-12 horas


después del inicio de la crisis y vuelve a la normalidad a las 24 a 36
horas después del inicio de los síntomas.

 Se elimina con rapidez por la orina, siendo captada en Análisis Clínico con
las tiras de bioquímica seca de medición del EMO.

 Facilita también, la detección de una recidiva de infarto (Reinfarto),


porque los niveles ascienden rápidamente.

 Por tanto, es útil para la monitorización de la evolución de la Lesión


Cardíaca.
 Nos proporciona información sobre una posible extensión de la
necrosis miocárdica, si sus cifras no vuelven a la normalidad en
el tiempo estimado normal (de 24 a 36 horas después del IAM).

 Los valores de Mioglobina son más elevados en el hombre que


en la mujer (por la diferencia de masa muscular) aumentando
con la edad en ambos sexos.

 La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la tercera


hora tras el inicio de los síntomas de la necrosis miocárdica. Por
tanto, presentaría un valor predictivo negativo importantísimo en
el caso de no existir un IAM (100%).
 Otras situaciones conocidas que producen aumento de
mioglobina, son la cirugía, la insuficiencia renal, las lesiones del
músculo esquelético, choques eléctricos, distrofias musculares,
rabdomiolisis y anoxia.

 Por tanto, la Mioglobina no es un indicador específico de Daño


Miocárdico y su valor específico es debido a su aparición precoz
en sangre.

Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL


• La Troponina (Tn) es el complejo proteínico regulador de la
función contráctil del músculo estriado.

• Consta de tres componentes polipeptídicos distintos:

• Troponina C, que fija el Calcio (Ca).


• Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a la
tropomiosina.
• Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora del complejo
troponina-tropomiosina.
 Este complejo sirve para regular la interacción calcio-dependiente de
actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción
muscular.

 Cada una de estas tres subunidades de Troponina existe en diferentes


isoformas, que son específicas del tipo de fibra muscular del que
proceden.
• La Troponina I existe en tres formas moleculares distintas (isoformas), que
son codificadas por tres genes distintos y corresponden a isotipos
específicos encontrados en fibras de músculo rápidas, fibras de músculo
lentas y corazón.

• Es expresado en el atrio y ventrículo del corazón, contribuyendo, todo ello,


a que este sea un marcador de laboratorio cardioespecífico.

• Esta isoforma cardíaca se presenta precozmente en sangre (a las 3 a 4


horas) después de una Lesión Miocárdica Menor (Angina Inestable) o
Mayor (IAM).
• Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9 días. Se ha demostrado su
eficiencia para el daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño
concomitante del músculo esquelético.

• Debido a su cardioespecificidad es muy útil, por ejemplo, en el


diagnóstico del daño miocárdico en los deportistas tras realizar un
esfuerzo físico.

• Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc se han encontrado


solamente después del Daño Miocárdico (incluyendo el que se produce en
la miopericarditis); por tanto, podemos decir, pues, que la TnIc es
absolutamente cardioespecífica.
• La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como uno de los
principales descubrimientos de actualidad para el diagnóstico precoz
(elevación en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de los síntomas)
de la Lesión Cardíaca, por su sensibilidad y especificidad.

• Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en


dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”, representando
esta última un 6.6% de la total.
 La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica:
Daño Miocárdico Mayor (IAM, Miopericarditis).

 La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I


(de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su aparición
en la circulación debido a su mayor peso molecular.

 También se positiva en sangre, en los Accidentes Cerebro-Vasculares


(AVC).
 Por tanto, actualmente, es menos cardioespecífica que la TnIc,
pero indudablemente, tiene una gran validez para la
demostración del Daño Miocárdico Mayor o Menor.

 Las Troponinas T e I, cuando son positivas en la Angina


Inestable, marcan un pronóstico desfavorable para el paciente,
hacia un Daño Miocárdico Mayor: Necrosis Miocárdica por
Infarto Agudo.
• La creatina–quinasa (CK, CPK, CK Total) cataliza la fosforilación
reversible de la creatina por el Adenosín-Trifosfato (ATP).

• La mayor actividad de la CK se encuentra en:

• Músculo esquelético (CK-MM: CK3).


• Cerebro, próstata y tracto gastrointestinal (CK-BB: CK1),
• Tejido cardíaco (CK-MB: CK2)
• Otros tejidos, tales como el riñón y el diafragma contienen,
significativamente, menor actividad.
 El principal componente fosforilado del músculo es la
fosfocreatina, que está aproximadamente unas ocho veces en
exceso sobre el ATP.

 Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la


creatinquinasa cataliza la refosforilación del ADP para formar ATP,
usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.
 La CK Total se encuentra elevada en:

 En enfermedades del corazón: Miocarditis severa, Infarto agudo de


miocardio.

 En el IAM posee un valor diagnóstico, especialmente su fracción


MB.

 Es acentuado sí existe choque cardiogénico, la cardioversión


aumenta además la fracción MM.
• En el IAM, la CK Total empieza a elevarse a las 3 a 6 horas
después del inicio de los síntomas, alcanza un valor máximo
entre las 18-20- 30 horas y regresa a la normalidad hacia el
tercer o cuarto día (de 72 a 96 horas).

• Los valores normales son menores en la mujer que en el


hombre. Son aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y
hasta 166 U/L en mujeres.

• Los valores normales disminuyen en personas de mayor edad.


• La molécula de CK es un dímero compuesto por dos
subunidades monoméricas, no idénticas: M y B.

• Estas subunidades M y B, son el producto de dos genes


estructurales distintos, y puesto que la forma activa de la
enzima es un dímero, solamente pueden existir tres pares
distintos de subunidades:
• BB: CK1 (“Brain”).
• MB: CK2.
• MM: CK3 (“Muscle”).

• La CK-BB, predomina en cerebro, próstata, estómago e intestino,


hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.
• La CK-MM, predomina en el músculo esquelético y cardíaco.
• La CK-MB, está presente en el músculo cardíaco (de 25 a 46%
de la actividad de la CK Total) y también, en menor grado, en el
músculo esquelético (< 5%).
 Las tres isoenzimas se encuentran en el citosol celular o
asociada con estructuras miofibrilares.

 Lanecrosis miocárdica, produce la liberación de CK-MM y de CK-


MB en la sangre.

 La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los


síntomas de IAM y el máximo se alcanza entre las 12 y 24
horas.
• Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el
regreso a la normalidad se produce más rápidamente para la CK-
MB (de 48 a 72 horas) que para la CK-Total (de 72 a 96
horas).

• La CK-MB posee una buena especificidad de órgano, aunque no


sea absoluta. Ha sido el marcador de elección para el diagnóstico
de IAM durante muchos años.

• Las determinaciones repetidas en las primeras horas, tras el


inicio de la crisis, permite realizar el diagnóstico de necrosis
miocárdica en un plazo muy aceptable, realizando su
determinación mediante técnicas inmunológicas.
• Ante una elevación del nivel de CK-MB, si el diagnóstico de
Isquemia Miocárdica no está claro, es necesario considerar otras
patologías que expliquen el origen músculo esquelético del
aumento de CK-MB, tales como:

• Traumatismos del músculo esquelético, enfermedades


degenerativas e inflamatorias del músculo esquelético,
hipotiroidismo, Síndrome de Reye, etc.

• La cirugía cardíaca, la miocarditis y la cardioversión eléctrica,


cateterización coronaria, anginas de pecho, también elevan a
menudo los niveles séricos de la isoenzima MB.
 En lugar de establecer el diagnóstico de IAM a partir de una
sola determinación de CPK Total y CPK-MB, conviene que se
efectúen una serie de mediciones en las primeras 24 horas.

 La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético,


habitualmente, sigue un patrón “en meseta”, mientras que el IAM
se asocia a un incremento de la CK-MB, que alcanza su pico
aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstrucción
coronaria.
 Una vez liberada hacia la circulación, la forma miocárdica de la
CPK-MB (CPK-MB2) es atacada por la enzima carboxipeptidasa,
que escinde un residuo lisina del extremo carboxílico para dar
lugar a una isoforma (CPK-MB1) de movilidad electroforética
distinta.

 Una relación CPK-MB2 / CPK- MB1 > 1.5 indicaría un Infarto


Agudo de Miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo sí ha
transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria.
• La LD, LDH, es una enzima, localizada exclusivamente en el
citoplasma de la célula, que transfiere H+ (deshidrogenasa) y
cataliza la oxidación reversible de L-lactato a piruvato.

• Tiene un PM de 140.000 Dalton, más alto que el de los demás


marcadores que estamos describiendo, y de aquí el motivo de
su aparición tardía en sangre tras un Daño Miocárdico.
 Esta enzima está compuesto por 4 cadenas polipeptídicas de dos
tipos: H y M.

 La LDH está presente en casi todas las células del organismo


humano, principalmente en:

 Hígado, miocardio, músculo esquelético y hematíes.

 Estos tejidos muestran diferentes composiciones isoenzimáticas.


• La subunidad M, se encuentra principalmente en el músculo
esquelético e hígado.

• La subunidad H, se encuentra principalmente en el corazón.

 Tras la Lesión Miocárdica Mayor (IAM), la actividad de la LD


sérica aumenta menos rápidamente que la actividad de CK Total,
o la de la CK-MB.
 Comienza a elevarse a las 12- 16 horas desde el inicio de los
síntomas que exteriorizan el Daño Miocárdico.

 Alcanza su máximo a las 30 a 40 horas.

 Permanece elevada durante 10 a 12 días.


• La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una enzima de localización
mitocondrial y citoplasmática que cataliza la transferencia reversible
del grupo amino desde el aspartato al α-cetoglutarato.
 Se encuentra elevada en suero (sangre), en las enfermedades
hepáticas, necrosis miocárdica, necrosis del músculo–esquelético,
distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis
aguda, embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis,
ejercicio físico intenso, después de la administración de opiáceos,
salicilatos o eritromicina.

 Es normal en las enfermedades musculares de origen


neurogénico.
• En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas después
del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24
horas, y vuelve a la normalidad a los 4 a 5 días.

• La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: no es


específica del miocardio y no aparece en la circulación de forma
muy precoz.

• Se debe abandonar el uso de la AST como marcador de Lesión


Miocárdica.
 La elevación de la cifra de leucocitos tiene lugar en las 2
primeras horas siguientes al inicio del dolor torácico, alcanza
niveles máximos a los 2 a 4 días y regresan a la normalidad en
una semana; el valor normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL,
una concentración mayor indica IAM extenso.
 El aumento se hace evidente en el porcentaje de
polimorfonucleares y su relación es directa a lesiones
estructurales más severas en las arterias epicárdicas responsables
del infarto.

 La velocidad de sedimentación globular (VSG) al inicio del infarto


es normal pero su pico máximo lo alcanza entre el cuarto y
quinto día del infarto, mantenerse así por varias semanas; se
debe a la presencia de fibrinógeno y alfa-globulina plasmática.
 La presencia de proteína C reactiva (PCR), es una globulina que
no se encuentra en situación normal en el plasma y al
encontrarse activa el sistema complemento, modula la función
fagocítica de células inflamatorias.
 Refleja inflamación relacionada al proceso aterosclerótico e
identifica a los pacientes con un riesgo elevado de cardiopatía
isquémica, además de asociarse a una coronariografía con lesiones
coronarias severas y alta probabilidad de insuficiencia cardíaca.
 Es liberado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un
aumento del estiramiento de la pared y de la carga de
volumen, y se ha utilizado para excluir y/o identificar la
insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes ingresados en
urgencias por disnea.
 En el edema de pulmón abrupto, la concentración de BNP puede
permanecer normal en el momento del ingreso.

 Por otra parte, el BNP tiene un buen valor predictivo negativo para
excluir la insuficiencia cardíaca.

 Hay varias situaciones clínicas que pueden afectar a la concentración


de BNP, incluidas la insuficiencia renal y la septicemia.
 Si hay una elevación de su concentración, se deberán realizar
pruebas diagnósticas adicionales.

 Si se confirma la presencia de insuficiencia cardíaca aguda, la


elevación de la concentración de BNP y NT-pro BNP aporta una
información pronóstica importante.

 Todavíano se ha establecido plenamente el papel exacto que


desempeña el BNP.

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