MICOSIS SUPERFICIALES,

PROFUNDAS Y OPORTUNISTAS

EX AUX. DOC: CRISTHIAN SANCHEZ

MATERIA: PARASITOLOGIA
AÑO:2020
HONGOS ADN LINEAL

SON SERES VIVOS QUE PUEDEN CRECER 5 mm POR

DÍA Y PUEDEN LLEGAR A 9 m (HONGOS VEGETALES),
SON CELULAS EUCARIOTAS UNICELULARES SI SE
ENCUENTRAN EN LA FORMA DE LEVADURA,
TAMBIEN PUEDEN SER PLURICELULARES O UNA
COMBINACION DE AMBOS

POTENCIALIDADES METABOLICAS Y
QUIMIOHETEROTROFAS POR EL TIPO
DE ALIMENTACION QUE TIENEN

NO HACEN SINTESIS POR LO TANTO

SON INCAPACES DE FIJAR EL
CARBONO POR LO QUE NECESITAN
DE OTROS ORGANISMOS QUE SI
PUEDAN HACERLO
 FUNCION
FUNCION:
• DEGRADAR Y RECICLAR LA MATERIA
ORGANICA MUERTA (PUEDEN
AYUDAR INCLUSO A PURIFICAR
CIERTO TIPO DE AGUAS)

REPRODUCCION HABITAT
HABITAT:
REPRODUCCION:
• ASEXUAL • AGUA
• SEXUAL • SUELO
DEPENDIENDO DEL HONGO • AREAS CON DESECHOS
ORGANICOS

TIPOS
TIPOS:
• COMESTIBLES (SETAS – CHAMPIÑONES)
• VENENOSOS
• DE INTERES INDUSTRIAL (PENICILLIUM)
• QUE AFECTAN AL HOMBRE
PENICILLUM NOTATUM CHAMPIÑONES
 CLASIFICACION DE LAS MICOSIS

• SUPERFICIALES: EN CAPAS SUPERIORES DE LA EPIDERMIS

• PROFUNDAS: AFECTAN PIEL Y ESTRUCTURAS SUBYACENTES, SE SUBDIVIDEN EN:
• SUBCUTANEAS
• ESPOROTRICOSIS
• CROMOMICOSIS
• MICETOMA
• LOBOMICOSIS
• SISTEMICAS
• COCCIDIOIDOMICOSIS
• HISTOPLASMOSIS
• PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
• BLASTOMICOSIS
• OPORTUNISTAS
• CANDIDIASIS
• CRIPTOCOCOSIS
• ZIGOMICOSIS
• ASPERGILOSIS
MICOSIS SUPERFICIALES
INFECCIONES POR HONGOS DE LA PIEL Y/O ANEXOS, INVADEN TEJIDOS
QUERATINIZADOS COMO PIEL, MUCOSAS Y FANERAS.

SE DIVIDEN EN DERMATOFITOSIS O TIÑAS (AQUELLAS PRODUCIDAS POR

LOS HONGOS DENOMINADOS DERMATOFITOS) Y LAS MICOSIS
SUPERFICIALES NO DERMATOFITICAS
 MICOSIS CUTANEAS
SON ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR
HONGOS, MUY FRECUENTES EN CLIMAS
CALIDOS CON ALTA HUMEDAD,
CONSTITUYEN UNA CAUSA MUY
FRECUENTE DE CONSULTA EN NUESTRO
PAIS

CADA ESPECIE TIENDE A PRODUCIR SUS

PROPIOS RASGOS CLINICOS, AUNQUE A
MENUDO VARIOS DE ELLOS OCASIONAN
ERUPCIONES IDENTICAS, OTRAS VECES
SON DISTINTAS Y OTRAS CON UNAS
CARACTERISTICAS QUE PERMITEN LA
IDENTIFICACION DE LAS ESPECIES CON
SOLO EXAMINAR AL PACIENTE
 ALGUNAS DESARROLLARON QUERATINASAS
DERMATOFITOSIS O TIÑAS
(invasión de tejidos queratinizados) O ELASTASAS

INVADEN TEJIDO QUERATINIZADO SUPERFICIAL (PIEL, VELLO, CABELLO Y UÑAS)

SE ADQUIEREN POR CONTACTO CON EL SUELO

LAS TRES ESPECIES PATOGENAS PARA
(GEOFILICOS), CON ANIMALES CONTAMINADOS
EL HOMBRE SON: MICROSPORUM,
(ZOOFILICOS) O CON HUMANOS INFECTADOS
TRICHOPHYTON Y EPIDERMOPHYTON
(ANTROPOFILICOS)

MECANISMO DE TRANSMISION ESPECIES DE DERMATOFITOS HABITAT

ANTROPOFILICOS T. rubrum Hombre

interhumana T. tonsurans
T. mentagrophites
T. concentricum
T. floccosum
M. audonii
ZOOFILICOS M. canis Gatos/perros
animal/hombre T. mentagrophites Conejos
T. verrucosum
T. equinum Ganado
GEOFILICOS M. gypseum Suelo
suelo/hombre
PATOGENOS PRIMARIOS DERMATOFITOS

HONGOS FILAMENTOSOS CON ACTIVIDAD

QUERATINOLITICA
LA TRICOFITIDINA NOS PERMITE EVALUAR LA
INMUNIDAD TARDIA O INMEDIATA A LOS
ANTIGENOS DERMATOFITICOS

PARA EL AISLAMIENTO DEL HONGO EXISTEN

MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS, PREVIA
PREPARACION CON KOH AL 10-20% SIENDO ESTE EL
SABOURAUD (MEDIO GLUCOSADO) A ESTE O AL
QUE SE UTILICE AGREGAR ANTIBIOTICOS PARA
QUE NO SE CONTAMINE CON BACTERIAS, SE
RECOMIENDA GENTAMICINA Y ACTIDIONA O
CICLOHEXEMIDINA O CLORANFENICOL

SE DESARROLLAN DE 5 – 15 DIAS O INCLUSO

MAS
 TIÑA CORPORIS CIRCINADA O DE LA PIEL LISA LAMPIÑA

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton rubrum, Epidermophyton

floccosum, Trichophyton mentagrophytes y Microsporum canis

CLINICA:
SE PRESENTA COMO UNA O POCAS LESIONES ANULARES
DE BORDE ACTIVO (ROJIZO) QUE SE EXTIENDEN
CENTRIFUGAMENTE AL TIEMPO QUE SE VAN CURANDO
POR EL CENTRO, BORDE BIEN DEFINIDO Y SOBREELEVADO
CON ESCAMAS, VESICULO-PUSTULOSAS Y A VECES
INCLUSO AMPOLLAS, DESCAMACION CENTRAL Y
DISTRIBUCION ASIMETRICA
AFECTA AL TRONCO, ABDOMEN, CARA Y EXTREMIDADES

DIAGNOSTICO:
CLINICO, SE CONFIRMA A TRAVES DEL EXAMEN DIRETO DE TRATAMIENTO:
LAS ESCAMAS DE LAS LESIONES A LAS CUALES DE AGREGA MEDICACION TOPICA (YODO, MICONAZOL,
KOH Y SE OBSERVA AL MICROSCOPIO LA PRESENCIA DE CLOTRIMAZOL, KOTOCONZOL, ETC) EN CASOS
FILAMENTOS, POSTERIORMENTE SE SIEMBRAN EN MEDIOS DISEMINADOS O SIN RESPUESTA AL TRATAMIENTO
DE CULTIVO (en lesiones de la tiña de las manos no se TOPICO USAR ANTIMICOTICOS SISTEMICOS
observan hongos)
 TIÑA CRURIS COMEZON DEL JINETE O ECZEMA MARGINADO DE HEBRA

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton rubrum, Epidermophyton

floccosum, Trichophyton mentagrophytes y Microsporum canis

CLINICA:
AFECTA FUNDAMENTALMENTE A VARONES DADO QUE LA
BOLSA ESCROTAL PRODUCE UNA ZONA OCLUSIVA, MAS
FRECUENTE EN VERANO O POR USO DE ROPA AJUSTADA,
MATERIAL SINTETICO O HUMEDAD, OBESIDAD, DIABETES,
INMUNOSUPRESION, ETC
SE PRESENTA COMO PLACAS ERITEMATOSAS ASIMETRICAS,
BIEN DELIMITADAS, DE BORDE ACTIVO, DESCAMATIVO O
PUSTULOSO EN AREAS INTERTRIGINOSAS Y CON PRURITO
ASOCIADO
SE PUEDE EXTENDER A ZONA PERIANAL Y NALGAS

DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO:
CLINICO, SE CONFIRMA A TRAVES DEL EXAMEN TRATAR COMPLICACIONES DE ESTAR PRESENTES,
DIRECTO DE LAS ESCAMAS DE LAS LESIONES, MEDICACION TOPICA, EN CASOS DISEMINADOS O
POSTERIORMENTE SE SIEMBRAN EN MEDIOS DE SIN RESPUESTA AL TRATAMIENTO TOPICO USAR
CULTIVO ANTIMICOTICOS SISTEMICOS
 TIÑA CAPITIS

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton tonsurans, Trichophyton

mentagrophytes y Microsporum canis

CLINICA:
COMUN EN LA INFANCIA, DESAPARECE EN LA PUBERTAD
POR LA SECRECION SEBACEA Y EL CAMBIO DE pH, SU
PRESENCIA EN ADULTO PUEDE INDICAR INMUNOSUPRESION
PLACAS DE ALOPECIA AREATA CON CABELLOS DE TALLOS
CORTOS O ROTOS EN LOS FOLICULOS PILOSOS, QUERION
RARO, PUEDE SER ENDOTRIX (DENTRO DEL PELO) O
ECTOENDOTRIX (DENTRO Y FUERA)
EXISTEN VARIANTES (TIÑAS SECAS, TIÑA INFLAMATORIA O
QUERION DE CELSO Y TIÑA FAVICA) EXPUESTAS A
CONTINUACION

DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO:
CLINICO, SIEMBRA DE CABELLOS EN MEDIOS DE GRISEOFULVINA Y ANTICOTICOS (KETOCONAZOL,
CULTIVO ITRACONAZOL Y FLUCONAZOL)
 TIÑA SECA
AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton tonsurans, Trichophyton
mentagrophytes y Microsporum canis

CLINICA:
• TIÑA SECA MICROSPORICA:
PLACA PSEUDOALOPECICA CIRCULAR, CON ESCAMA, BIEN
DELIMITADA, CABELLOS ROTOS A UN MISMO NIVEL Y
ENVUELTOS POR UNA VAINA BLANQUECINA, PRURITO
• TIÑA SECA TRICOFITICA:
PEQUEÑAS Y NUMEROSAS PLACAS PSEUDOALOPECICAS
CON ESCAMA EN SU SUPERFICIE MEZCLADAS CON CABELLO
SANO Y PRURIGINOSAS; EL CABELLO SE ROMPE A mm DEL
CUERO CABELLUDO Y PIERDE SU ESTRUCTURA

DIAGNOSTICO:
EN EL CASO DE LAS TIÑAS MICROSPORICAS SE
UTILIZA FLUORESCENCIA POSITIVA CON LUZ DE
WOOD
 TIÑA INFLAMATORIA QUERION DE CELSO

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton mentagrophytes y

Microsporum canis

CLINICA:
PLACA DESCAMATIVA ADHERIDA AL PELO QUE EN POCOS
DIAS COINCIDIENDO CON EL DESARROLLO DE LA
INMUNIDAD CELULAR, SUFRE UNA INTENSA INFLAMACION
QUE SE MANIFIESTA POR ERITEMA, EDEMA Y FORMACION DE
COSTRAS, LA PLACA ESTA BIEN DELIMITADA, CONTIENE
PUSTULAS Y EL CABELLO SE DESPRENDE CON FACILIDAD.
FINALMENTE SE ORIGINA UNA MASA DE ASPECTO
ABSCESIFICADO, CON SALIDA DE PUS Y FORMACION DE
FISTULAS. ES DOLOROSA, Y SULE ACOMPAÑARSE DE FIEBRE,
ADENOPATIAS RETROAURICULARES Y LATEROCERVICALES
DOLOROSAS, LA ALOPECIA PERMANECE DESPUES DEL
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO:
GRISEOFULVIA
 TIÑA FAVICA FAVUS

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton schonleini

CLINICA:
INVADE LA PIEL CABELLUDA PERO TAMBIEN PUEDE EXTENDERSE A LA PIEL LAMPIÑA Y UÑAS
SE OBSERVA CABELLO DESCOLORADO SIN BRILLO, CON ESPACIOS AMARILLENTOS (GODETE FAVICO)
POR EL MICELIO DEL HONGO, DESPRENDE UN OLOR CARACTERISTICO Y PRODUCE LAS ZONAS
ALOPECICAS
 TIÑA PEDIS PIE DE ATLETA LA FORMA MAS FRECUENTE

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton rubrum, Epidermophyton

floccosum y Trichophyton mentagrophytes

CLINICA: 3 FORMAS:
• INTERDIGITAL: FISURACION Y DESCAMACION ENTRE LOS DEDOS
DE LOS PIES (AFECTA MAS AL TERCER Y CUARTO ESPACIO
INTERDIGITAL), PRURITO, MACERACION Y MAL OLOR, ASPECTO
BLANQUECINO, LA TIÑA MOCASIN PRESENTA DESCAMACION
DIFUSA CON BORDE ACTIVO EN CARA LATERAL DEL PIE
• VESICULOSA: VESICULAS EN EL DORSO, QUE AL ROMPERSE
DEJAN AREAS DENUDADAS Y MUY EXUDATIVAS, ULCERAS
• QUERATODERMICA: ENGROSAMIENTO Y DESCAMACION
PLANTAR, SUELE SER SIMETRICA
EVITAR LOS PIES HUMEDOS O TENER PIES DESCALZOS
EN BAÑOS Y ALBERCAS, NO COMPARTIR TOALLAS,
CALCETINES O CALZADOS TRATAMIENTO:
MEDICACION TOPICA (YODO, MICONAZOL,
DIAGNOSTICO: CLOTRIMAZOL, KOTOCONZOL, ETC) EN CASOS DE
SIEMBRA EN MEDIOS DE CULTIVO RESISTENCIA EMPLEAR KETOCONAZOL,
ITRACONAZOL Y FLUCONAZOL
 TIÑA UNGUIUM ONICOMICOSIS

AGENTE ETIOLOGICO: Trichophyton rubrum, Epidermophyton

floccosum y Trichophyton mentagrophytes

CLINICA:
SE PUEDE ADQUIRIR A PARTIR DE UNA TIÑA PEDIS
SUELE INICIARSE EN FORMA DE DECOLORACION BLANCO-
AMARILLENTA DE LA LAMINA UNGUEAL QUE VA
PROGRESANDO PROXIMALMENTE, DICHA LAMINA SE VA
HACIENDO MAS GRUESA Y SE ORIGINA UNA
HIPERQUERATOSIS REACTIVA DEL LECHO UNGUEAL QUE
LEVANTA LA UÑA (ONICOLISIS), SON QUEBRADIZAS Y
CON RANURAS HORIZONTALES O VERTICALES
BLANQUECINAS. EN CASOS MUY EVOLUCIONADOS
PRODUCE DESTRUCCION TOTAL DE LA LAMINA
FRECUENTE EN ADULTOS, USO DE TENIS Y
ANTECEDENTES DE PRESENCIA EN PADRES
TRATAMIENTO:
DIAGNOSTICO: KETOCONAZOL 200 mg/día/6 mese, ITROCONAZOL
CLINICO, POSITIVAS A LA LUZ DE WOOD, SE REALIZA 200 mg/día/3 meses, FLUCONAZOL 150 mg/semana/4-6
BIOPSIA DE LA UÑA Y SE ACLARA LAS ESCAMAS CON meses, TERBINAFINA 250 mg/día/6 semanas PARA
KOH PARA POSTERIORMENTE SEMBRAR EN MEDIO DE UÑAS DE MANOS Y 3-4 meses EN UÑAS DE PIES
CULTIVO
 RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO

ELIMINACION COMPLETA DE LAS ESTRUCTURAS

EPITELIALES Y MUERTAS

APLICACIÓN DE SUSTANCIAS TOPICAS ANTIMICOTICAS Y

ANTIBIOTICAS

LOS TOPICOS MAS ANTIGUOS (CLOTRIMAZOL,

ECONAZOL, MICONAZOL, KETOCONAZOL Y ELEGIR EL VEHICULO MAS ADECUADO
BIFONAZOL) SE APLICAN 2-3 VECES AL DIA PARA CADA LOCALIZACION,
PUDIENDO PRESENTARSE EN FORMA
LOS TOPICOS MAS MODERNOS (TIOCONAZOL, DE POLVO, LOCION, CREMA, SPRAY,
FLUTRIMAZOL, SERTACONAZOL, CICLOPORIX, GEL ORAL, CREMAS Y OVULOS
TERBINAFINA Y NAFTIFINA) SE APLICAN CADA 24 VAGINALES
HORAS

MANTENER EL AREA SECA ES

MUY IMPORTANTE PARA
EVITAR DE QUE ESTA FORMA
CONTINUE EL CRECIMIENTO
DE LOS HONGOS O
INVADAN OTRAS AREAS
 MEDIDAS DE CONTROL Y PROFILAXIS

• UTILIZAR SANDALIAS
• NO COMPARTIR TOALLAS
• NO COMPARTIR CALZADOS O CALCETINES
• EVITAR CONTACTO CON ANIMALES
• EXIGIR LIMPIEZA EN PELUQUERIAS Y CENTROS DE
BELLEZA
• EVITAR EL USO PROLONGADO DE TENIS
 MUY FRECUENTE EN ZONAS TROPICALES, AFECTA
PITIRIASIS VERSICOLOR
CASI DE MANERA EXCLUSIVA LA CAPA CORNEA
AGENTE ETIOLOGICO: Malasezzia spp (M. furfur) FORMA PARTE DE LA
HONGO LEVADURIFORME Y LIPOFILICO FLORA CUTANEA NORMAL

CLINICA:
SE CARACTERIZA POR MULTIPLES MACULAS O PLACAS CON
DESCAMACION FURFURACEA SUPERFICIAL Y MUY FINA,
HIPOPIGMENTADAS (LIPOPEROXIDACION POR ACIDOS
DICARBOXILICOS COMO ACIDO AZELAICO QUE CAUSAN LESION
DE MELANOSOMAS, MITOCONDRIAS Y MELANOCITOS) E
HIPERPIGMENTADAS (AUMENTO DEL GROSOR DE LA CAPA DE
QUERATINA Y PRODUCCION DE PIGMENTO POR MELANOCITOS),
MARRONES DE DISTINTA TONALIDAD EN EL TRONCO (ESPALDA Y
PECHO), CUELLO Y TERCIO PROXIMAL DE LOS BRAZOS, EN NIÑOS
PUEDE APARECER EN CARA

DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO:
CLINICO, PRESENCIA DE ESPORAS E HIFAS EN EL ESTUDIO IDENTIFICAR Y EVITAR FACTORES PREDISPONENTES,
MICROSCOPICO DEL RASPADO DE LA LESION TRATADOS MANTENER LIMPIA Y SECA LA PIEL. ANTIMICOTICOS
CON KOH. LA LUZ DE WOOD DA FLUORESCENCIA TOPICOS POR 2-3 SEMANAS. KETOCONAZOL 200
AMARILLO VERDOSA. PUEDE REALIZARSE LA SIEMBRA DE mg/día/10 días/VO O ITRACONAZOL. TAMBIEN
LA MUESTRA (BORDES FESTONEADOS) SULFURO DE SELENIO
 TIÑA NEGRA TIÑA NEGRA PALMAR

AGENTE ETIOLOGICO: Exophiala werneckii,

Hornea werneckii y Hortaea werneckii

CLINICA:
MANCHA OBSCURA, NEGRA O MARRON
QUE AFECTA AL ESTRATO CORNEO, BENIGNA
INDOLORA SIN LA PRESENCIA DE PRURITO

DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
OBSERVACION AL MICROSCOPIO DE HIFAS
ACIDO SALICILICO, AZOLES QUERATOLITICOS Y
FRAGMENTADAS,/SEPTADAS RAMIFICADAS Y YEMAS
ANTIMICOTICOS
DE CELULAS
 MICOSIS SUPERFICIAL QUE PRESENTA NODULOS
PIEDRA BLANCA Y NEGRA
EXTRA FOLICULARES E IRREGULARES EN CABELLO,
BARBA Y VELLO

AGENTE ETIOLOGICO: Piedrai hortae (PIEDRA NEGRA) y

Trichosporon spp, T. beigelii (PIEDRA BLANCA)
CLINICA:
PIEDRA NEGRA: NODULOS DUROS DE PIEDRA BLANCA: NODULOS AMARILLENTOS,
CONSISTENCIA PETREA DE 1-5 mm BLANDOS Y MAS GRANDES QUE LA PIEDRA NEGRA

DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
CLINICO, OSERVACION AL MICROSCOPIO EN MUESTRA
UTILIZAR ANTIMICOTICOS EN PIEL RAPADA
TRATADA CON KOH Y SIEMBRA EN MEDIOS DE CULTIVO
MICOSIS PROFUNDAS
SON INFECCIONES POCO FRECUENTES PRODUCIDAS POR HONGOS, QUE
ABARCAN LAS MICOSIS SUBCUTANEAS Y SISTEMICAS.

LAS MICOSIS SUBCUTANEAS O POR IMPLANTACION PRODUCEN SIGNOS DE

AFECTACION CUTANEA, MIENTRAS QUE LAS MICOSIS SISTEMICAS SOLO
PRESENTAN LESIONES EN LA PIEL EN ALGUNAS OCASIONES, YA SEA POR
AFECTACION DIRECTA DE ELLA COMO PUERTA DE ENTRADA O TRAS LA
DISEMINACION DE LA INFECCIÓN A PARTIR DE UN FOCO PROFUNDO
 MICOSIS SUBCUTANEAS

COSMOPOLITAS

HONGOS DE MICELIO TABICADO

SUELO Y AMBIENTE HIALINO FORMADOS POR HIFAS (EL
HONGOS SAPROFITOS
(DETRITUS Y ARBOLES) CONJUNTO DE HIJAS CONFORMA
LOS MICELIOS), RARA VEZ SE
IMPLANTACION DISEMINAN
TRAUMATICA

VIA DE INFECCION: TRAUMATISMOS INOCULARES

FUENTE DE INFECCION: TIPO EXOGENA
 • EVOLUCION AGUDA Y SUBAGUDA
• SE ADQUIERE POR INOCULACION TRAUMATICA O
ESPOROTRICOSIS POR INHALACION DE CONIDIOS DE ALGUNAS DE
LAS ESPECIES DE SPOROTHRIX

DIAGNOSTICO:
SPOROTHRIX SCHENCKII • CULTIVO DE PUS, TEJIDO INFECTADO, ESPUTO Y
ESCAMAS A TRAVES DE UN RASPADO O HISOPADO
• BIOPSIA
• INTRADERMORREACCION CON ESPOROTRICINA
• DEPENDIENTE DE LA TEMPERATURA: 25º Y 37º C • PRUEBAS DE GABINETE
• INFECCION AGUDA: NODULACIONES PEQUEÑAS QUE VAN
CRECIENDO SIGUIENDO EL TRAYECTO GANGLIONAR TRATAMIENTO:
CRECIENDO EN FORMA DE HONGO MICELIAL • AUTOLIMITADO
• INFECCION CRONICA: LESIONES NODULARESY ULCERADAS • SI NO SE LIMITA SE USA ITRACONAZOL (DE ELECCION)
• CASOS SISTEMICOS ANFOTERICINA B
• INFRECUENTE SU DISEMINACION PERO OTRAS ESPECIES
PUEDEN PRODUCIR UNA ESPOROTRICOSIS EN PULMON,
HUESO Y OTROS ORGANOS.
• FASE MICELIAL: COMPUESTA DE HIFAS DE 2-10 UM TABICADAS
HIALINAS Y ESTRELLADAS CON CONIDIOS OVALADOS. LAS
COLONIAS SON CREMOSAS VERDOSAS Y ATERCIOPELADAS
• FASE DE LEVADURA: COMPUESTA POR CELULAS
LEVADURIFORMES ESFERICAS OVALADAS, CRECEN EN
AGARES RUTINARIOS. LAS COLONIAS JOVENES SON
NEGRUZCAS Y BRILLANTES Y AL ENVEJECER SE ARRUGAN Y
SE CUBREN DE PELOS
 • INFECCION DE TIPO GRANULOMATOSA CRONICA
QUE AFECTA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.
CROMOBLASTOMICOSIS • SE PRESENTAN NODULOS Y PLACAS DE TIPO
VERRUCOSO DE CRECIMIENTO LENTO

DIAGNOSTICO:
• RASPADO DONDE SE COLOCA KOH AL 10%,
EXAMINANDO AL MICROSCOPIO BUSCANDO
• FONSECAEA CLADOSPORIUM, EXOPHIALA, CELULAS ESFERICAS, OSCURAS Y MURIFORMES
CLADOPHIALOPHORA, PHIALOPHORA (ESPECIES POR
ESPORULACION).
TRATAMIENTO:
• LAS HIFAS SON SEGMENTADAS Y PRESENTAN CELULAS • ESCISION QUIRURGICA
MURIFORMES, TIENEN APARIENCIA DE GRANOS DE CAFÉ. • ITRACONAZOL TERBINAFINA
• EN VEGETACIONES Y SUELO DE LOS TROPICOS POR LO QUE • CALOR Y FRIO LOCAL
LOS MAS AFCETADOS SON LOS AGRICOLAS PRINCIPALMENTE
EN PIERNAS.
• SE INTRODUCEN POR LESIONES TRAUMATICAS, LA LESION
PRIMARIA ES VERRUGOSA Y SE EXTIENDE ALREDEDOR DE LOS
GANGLIOS LINFATICOS, TIENEN APARIENCIA DE COLIFLOR Y
PUEDEN SOBREINFECTARSE.
• EN ETAPA CRONICA PUEDEN PROVOCAR ELEFANTIASIS POR
OBSTRUCCION DEL LIQUIDO LINFATICO.
• PRESENTAN: LINFADENITIS, LINFANGIECTASIA, ELEFANTIASIS,
MICROABCESOS, INFLAMACION GRANULOMATOSA
SUPURATIVA.
 ENFERMEDAD INFECCIOSA LOCAL, CRONICA Y NO SE
DISEMINAN, DEPENDIENDO A LA ESPECIE LA MAYORIA

MICETOMA FORMARA ACTINOMICETOS AEROBIOS, AFECTA LA PIEL Y

TEJIDOS SUBYACENTES ORIGINANDO UNA DEFORMACION
ANATOMICA LOCAL O REGIONAL CON NODULOS, ABCESOS
O FISTULAS.
DIAGNOSTICO:
• CULTIVO
• SIGNO PATOGNOMONICO ES LA PRESENCIA DE GRANOS:
• DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE GRANOS
SON MICROCOLONIAS COMPACTAS QUE CONSTITUYEN UNA • TRATAR LOS GRANOS CON KOH AL 20% PARA SU
ADAPTACION PARASITARIA DEL HONGO VISUALIZACION EN EL MICROSCOPIO, SE LOGRAN
• GRANOS NEGROS: MADURELLA MYCETOMATIS, MADURELLA OBSERVAR CON HEMATOXILINA EOSINA
GRISE, ECOPHIALA JEANSELMEI, LEPTOSPHAERIA • SE OBSERVA HIFAS Y PIGMENTACION
SENEGALENSIS. TRATAMIENTO:
• GRANOS BLANCOS: ACREMONIUM SPP, SCEDOSPORIUM • RESPUESTA A ANFOTERICINA B, TERBINAFINA,
APIOSPERMUN, FUSARIUM SPP, ASPERGILLUS SPP. KETOCONAZOL O ITRACONAZOL ES VARIABLE
• TAMBIEN HAY GRANOS ROJOS • LA APMPUTACION ES EL UNICO TRATAMEINTO
DEFINITIVO
• TRIADA DEL MICETOMA: AUMENTO DEL VOLUMEN Y
DEFORMIDAD DEL MIEMBRO AFECTADO, PRESENCIA DE
FISTULAS Y EMISION DE GRANOS EN LAS FORMACIONES EN
VIVO.
• EN AMERICA LATINA LAS ESPECIES IDENTIFICADAS SON
ACTINOMADURA MADURAE Y NOCARDIA BRASILIENSIS
• INGRESAN POR MICROTRAUMATISMO, ABRASIONES Y POR
CONTACTO CON OBJETOS CORTANTES.
• AREA AFECTADA SE HIPERTROFIA HASTA DESFIGURARSE Y
PUEDE FISTULAR
 • ES UNA PSEUDOMICOSIS SUBCUTANEA DEBIDO
CLINICAMENTE ES PARECIDA A UNA MICOSIS
LOBOMICOSIS PERO SUS AGENTES CAUSALES SON DE TIPO
BACTERIAL

DIAGNOSTICO:
• CULTIVO: BUSCANDO CARACTERISTICAS DE LAS
CELULAS LEVADURIFORMES
• LAS INFECCIONES NATURALES SE PRODUCEN EN HOMBRES Y
DELFINES
• ANTERIORMENTE LLAMADA LOBOALOBOI
TRATAMIENTO:
• PRESENTA UNA MORFOLOGIA ESFERICA, OVALADA Y
• INSICION
LEVARUDIFORME QUIRURGICA Y
• SE REPRODUCE POR GEMACION SECUENCIAL SI SE DISEMINA
• SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE NODULOS CUTANEOS SE TRATA CON
DE CRECIMIENTO LENTO, DIVERSOS TAMAÑOS Y CLOFACIMINA
MORFOLOGIA OVALADA O CIRCULAR.
• LAS LESIONES CUTANEAS SON POLIMORFICAS Y ENGLOBAN
MACULAS, PAPULAS HASTA FORMAR QUELOIDES Y PLACAS
DE LESIONES VERRUGOSAS Y ULCERADAS
• POSEEN UN TIEMPO DE LATENCIA DE MESES A AÑOS
 MICOSIS SISTEMICAS
SON INFECCIONES FUNGICAS CUYA PUERTA DE ENTRADA ES UN
ORGANO O SITIO PROFUNDO, SE DISEMINAN EN FORMA HEMATOGENA
PARA PRODUCCIR INFECCIÓN GENERALIZADA, CON AFECCION CUTANEA
SECUNDARIA

EXISTEN 2 VARIEDADES DE MICOSIS SISTEMICAS: LAS MICOSIS RESPIRATORIAS

ENDEMICAS (HISTOPLASMOSIS, BLASTOMICOSIS, COCCIDIOIDOMICOSIS y
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ) Y LAS MICOSIS OPORTUNISTAS (CANDIDIASIS
SISTEMICA, ASPERGILOSIS, CRIPTOCOCOSIS Y MUCORMICOSIS SISTEMICA)
 MICOSIS RESPIRATORIAS ENDEMICAS

TODOS SON CAUSADOS POR HONGOS DIMORFICOS

(DOS FORMAS: DE LEVADURA Y MICELIALES

EL 98% INGRESAN AL ORGANISMO POR INHALACION

INFLUYEN TANTO LA CARGA TOTAL DE LOS HONGOS

COMO EL ESTADO INMUNITARIO DEL INDIVIDUO
PARA LA PRESENCIA O NO DE INFECCION
 MICOSIS PROFUNDA O SISTEMICA QUE AFECTA AL
HISTOPLASMOSIS
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

AGENTE ETIOLOGICO: Histoplasma capsulatum

SE ENCUENTRA EN EL SUELO A 22-29 °C, PRINCIPALMENTE EN

CUEVAS CON ALTO CONTENIDO DE NITROGENO Y HUMEDAD,
TAMBIEN PRESENTE EN EL GUANO DE LAS EXCRETAS DE
PAJAROS, GALLINAS Y MURCIELAGOS
EPIDEMIOLOGIA

•MICOSIS RESPIRATORIA MAS FRECUENTE

•COSMOPOLITA, SIENDO EL CONTINENTE AMERICANO EL
MAS AFECTADO
•CRECE SOBRETODO EN CLIMAS TROPICALES
•PREDOMINA EN EL SEXO MASCULINO Y EN MAYORES DE
50 AÑOS
•ASOCIADO A LA EXPOSICION A CAVERNAS COMO EN EL
CASO DE MINEROS, ARQUEOLOGOS, ESPELEOLOGOS Y
EXPLORADORES DE CAVERNAS
•PRESENTE TAMBIEN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS,
CON VIH-SIDA (3RA MICOSIS DE IMPORTANCIA),
LINFOMAS, LEUCEMIA Y TRASPLANTADOS
 ADQUIRIDO POR INHALACION DE
MICROESPORAS
PATOGENIA

AL LLEGAR AL PULMON SON FAGOCITADOS

POR LOS MACROFAGOS PRODUCIENDO UNA
ALVEOLITIS Y ASÍ FORMANDO EL COMPLEJO
PRIMARIO

EN UN PERIODO DE 2-4 SEMANAS LLEGAN AL

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL (SER) Y SE
TRANSFORMAN EN LEVADURAS

SE DISEMINAN POR VIA HEMATICA RAPIDA Y

SILENCIOSAMENTE EVOLUCIONANDO A LA
DESAPARICION ESPONTANEA O DANDO
LUGAR A CALCIFICACIONES EN PULMONES Y
BAZO, DEJA UNA HIPERSENSIBILIDAD O
INMUNIDAD A LA REINFECCION
 CLASIFICACION CLINICA

• BENIGNA: PUEDE SER ENDEMICA CON

PRESENTACION PULMONAR SUBCLINICA, FIEBRE, PERDIDA DE PESO, INFADENOPATIAS,
ASINTOMATICA O CUTANEA PRIMARIA O HEPATOESPLENOMEGALIA Y LESIONES
EPIDEMICA CON PRESENTACION DERMATOLOGICAS (17%)
PULMONAR AGUDA O DISEMINADA
• OPORTUNISTA: DISEMINADA, • SINTOMATICA: TOS PRODUCTIVA, DOLOR
PULMONAR CRONICA O FORMAS PLEURAL, DISNEA Y DISFONIA. AUTOLIMITADA
ABERRANTES
• CUTANEA PRIMARIA: CHANCRO ULCERADO,
INDOLORO, ADENOPATIA REGIONAL,
AUTOLIMITADA

• DISEMINADA: QUE LLEGA A AFECTAR A OTROS

ORGANOS

• FULMINANTE INFANTIL: CON PRESENCIA DE

HEPATOESPLENOMEGALIA Y PANCITOPENIA

• CRONICA DEL ADULTO: CON ULCERAS

DOLOROSAS Y NODULOS (75% ORAL)
 DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO MICOLOGICO: DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO:

• EXAMEN DIRECTO (NO MUY EFECTIVO) INTRADERMOREACCION CUTANEA, HISTOPLASMINA O

• TINCION PANOPTICA (GIEMSA, WRIGHT, ETC): SE SEROLOGIA
OBSERVA EL CITOPLASMA SEMILUNAR, DE COLOR
OSCURO, EN MACROFAGOS SE VEN LEVADURAS DE 2-4
micras
• CULTIVO: AGAR SANGRE SIN ANTIBIOTICO,
CRECIMIENTO LENTO DE 12-25 SEMANAS, LAS COLONIAS
SON BLANQUECINAS O ROSADAS, LISAS O
CEREBRIFORMES, LUEGO SE TORNAN VELLOSAS DE COLOR
CAFÉ
• EXAMEN MICROSCOPICO DEL CULTIVO: SE OBSERVAN
FILAMENTOS LARGOS RAMIFICADOS Y SEPTADOS CON
ASPECTO DE CABELLOS

DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO:

SE OBSERVAN GRANULOMAS TUBERCULOIDES, NECROSIS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

CASEOSA, FIBROSIS Y CALCIFICACIONES, ADEMAS DE
ABUNDANTES LEVADURAS TUBERCULOSIS PULMONAR
 TRATAMIENTO

EN HUESPED INMUNOCOMPETENTES CON

ENFERMEDAD SUBCLINICA NO ES
NECESARIO TRATAMIENTO

PARA FORMAS GRAVES EL TRATAMIENTO

DE ELECCION ES LA ANFOTERICINA B 0.6
mg/kg por 12 semanas SIN TRATAMIENTO LA MORTALIDAD
ES DEL 85-100%, CON TRATAMIENTO
ITRACONAZOL DURANTE 6-24 meses BAJA AL 15%
ANTIMICOTICOS IMIDAZOLICOS
 MICOSIS PROFUNDA DE LOCALIZACION
COCCIDIOIDOMICOSIS
GEOGRAFICA RESTRINGIDA

AGENTE ETIOLOGICO: Coccidioides immitis

SE PRODUCE EN EPOCAS DE LLUVIAS Y SE DISEMINA EN

EPOCAS DE SEQUIA POR EL VIENTO. ES FRECUENTE EN LAS
ZONAS DE CULTIVO DE ALGODÓN Y EN LA POBLACION
MIGRANTE
EPIDEMIOLOGIA

•PRACTICAMENTE ES UNA MICOSIS DE AMERICA

•LOS MAS AFECTADOS SON AQUELLOS QUE VIVEN EN
ZONAS ENDEMICAS, INMUNODEPRIMIDOS POR CANCER,
TRASPLANTADOS, USO DE CORTICOIDES, SIDA, EMBARAZO
Y RAZA NEGRA
•SE TORNA MAS GRAVE EN COMORBILIDAD CON DIABETES
MELLITUS, TABAQUISMO, POBREZA Y ADULTOS MAYORES
•SE ENCUENTRA EN EL SUELO ARENOSO CON
TEMPERATURAS EXTREMAS Y CON POCAS LLUVIAS,
ZONAS CON FLORA CACTACEA Y MATORRALES Y FAUNA
COMO RATONES, ZARIGUEYAS, ARDILLAS, PERROS,
GATOS, CABALLOS Y VACAS
 ADQUIRIDO POR
CLINICA INHALACION DE ESPORAS

GENERALMENTE ASINTOMATICOS, LESIONES CUTANEAS RARAS (PAPULAS, PLACAS,

ABSCESOS, FISTULAS, ERITEMA, ULCERAS O ERUPCIONES MACULARES)

• COCCIDIOIDOSIS PULMONAR PRIMARIA:

95%

• COCCIDIOIDOSIS SECUNDARIA O
PROGRESIVA: (GENERALMENTE
PULMONAR) NEUMONIA PROGRESIVA
CON ADENOPATIA MEDIASTINICA,
CAVERNAS PULMONARES Y FORMAS
MILIARES, PUEDE EVOLUCIONAR A
ENFERMEDAD DISEMINADA GRAVE POR
VIA LINFATICA AFECTANDO DIVERSAS
VISCERAS Y TEJIDOS, INCLUSO SNC
 DIAGNOSTICO

• EXAMEN DIRECTO CON KOH Y LUGOL: DE MUESTRA SE

UTILIZA ESPUTO, LAVADO BRONQUIAL, LCR (PUNCION
CON AGUJA FINA), EXUDADOS Y ESCAMAS.
POSTERIORMENTE SE OBSERVA ESFERULAS MADURAS
ENTRE 20-200 um QUE CONTIENEN ENDOSPORAS DE 2-5
micras Y OCASIONALMENTE HIFAS
• CULTIVO: COLONIAS PLEOMORFICAS, FILAMENTOSAS,
VELLOSAS Y BLANCAS O MARRONES, SE ENCUENTRAN
HIFAS HIALINAS TABICADAS CON ARTROCONIDIAS
RECTANGULARES SEPARADO UNOS DE OTROS POR UNA
CELULA DE UNION (REXOLISIS), SE UTILIZA AGAR
SABOREAUD Y MYCOSEL A 20-25°C
TRATAMIENTO
• HISTOPATOLOGIA
• SEROLOGIA: SOLO UTIL DESPUES DE 4 SEMANAS
• PCR
ANFOTERICINA B DESOXICOLATO O
LIPOSAMAL, ITRACONAZOL O
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: FLUCONAZOL DURANTE 6-12 meses

TUBERCULOSIS PULMONAR,
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS,
ESPOROTRICOSIS E HISTOPLASMOSIS
 MICOSIS SISTEMICA, GRANULOMATOSA Y
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS SUPURATIVA, TAMBIEN CONOCIDA COMO
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA

AGENTE ETIOLOGICO: Paracoccidioides brasiliensis

EN SU FASE PARASITARIA ESTA COMO LEVADURA CON

GEMACION MULTIPLE (CELULA EN TIMON DE BARCO),
MIENTRAS QUE EN SU FASE FILAMENTOSA NO PARASITA

EPIDEMIOLOGIA

•ENDEMICA EN REGIONES SUBTROPICALES HUMEDAS DE

AMERICA LATINA (EXCLUSIVA DE AMERICA LATINA)
•HABITA EN SUELOS CON TEMPERATURAS PROMEDIO DE
24°C Y HASTA LOS 2000 m DE ALTITUD
•AFECTA A CUALQUIER EDAD, MAS EN VARONES DEL
MEDIO RURAL QUE TIENEN CONTACTO CON VEGETALES
•LA FUENTE DE INFECCION ES LA TIERRA, MURCIELAGOS O
ARMADILLOS, NO HAY PRUEBAS DE TRANSMISION
INTERHUMANA
•MAS FRECUENTE EN PACIENTE CON INMUNOSUPRESION,
ASOCIADO A FACTORES HORMONALES Y GENETICOS
 INCUBACION DESDE EVOLUCION SUBAGUDA Y
SEMANAS HASTA 60 AÑOS CLINICA CRONICA

LA AFECCION PRIMARIA SUELE SER ASINTOMATICA Y PUEDE RESOLVERSE O DEJAR UNA LESION
RESIDUAL (CICATRIZ), LA ENFEMEDAD SINTOMATICA ES UNA CONSECUENCIA DE LA RELACION
PARASITO-HOSPEDADOR, SIENDO IMPORTANTE LA VIRULENCIA DE CADA CEPA

SE DISTINGUEN 4 FORMAS
CLINICAS DE INFECCION:

• VISCERAL: PRINCIPALMENTE PULMONAR

• MUCO-CUTANEA LESIONES
ULCEROVEGETATIVAS PERIORALES Y
PERIOODONTALES

• GANGLIONAR

• MIXTA

LA FORMA CRONICA DEL ADULTO ES LA MAS FRECUENTE, 90% CON LESIONES PULMONARES Y METASTASIS EN
DIVEROS ORGANOS; EN LA FORMA JUVENIL AGUDA EXISTE PARTICIPACION PULMONAR Y DEL SISTEMA
RETICULOENDDOTELIAL CON ADENOPATIAS, HEPATOESPLENOMEGALIA Y AFECTACION OSEA; EN NIÑOS SE DA LA
FORMA DISEMINADA Y EN PACIENTES CON SIDA SIN PROFILAXIS
 DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• EXAMEN DIRECTO CON KOH Y LUGOL: DE MUESTRA SE
UTILIZA ESPUTO, LAVADO BRONQUIAL, LCR (PUNCION • FORMAS RESPIRATORIAS AGUDAS:
CON AGUJA FINA), EXUDADOS Y ESCAMAS. INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES
POSTERIORMENTE SE OBSERVA LEVADURAS • FORMAS DISEMINADAS AGUDAS: SEPSIS,
ESFERICAS/OVALES DE DOBLE PARED DE 30-50 micras Y TUBERCULOSIS MILIAR, LEUCEMIAS Y LINFOMAS
TIENEN GEMACION MULTIPLE QUE ASEMEJAN EL TIMON • FORMAS CRONICAS: NEOPLASIAS EPITELIALES
DE UN BARCO O QUE RECUERDA LAS OREJAS DEL RATON DE MUCOSAS, LESIHMANIASIS, TUBERCULOSIS,
MICKEY SIFILIS, HISTOPLASMOSIS, COCCIDIOIDOMICOSIS,
• CULTIVO: SE UTILIZA AGAR SABOREAUD A 25-30°C, A LA CROMOBLASTOMICOSIS Y ESPOROTRICOSIS
MICROSCOPIA SOLO SE VE LA FASE MICELIAL
• BIOPSIA: MUESTRA INFLAMACION GRANULOMATOSA
CUTANEA SUPURATIVA ASOCIADA A HIPERPLASIA
PSEUDOEPITELIOMATOSA
TRATAMIENTO
• SEROLOGIA: SOLO UTIL DESPUES DE 4 SEMANAS
• PCR

ANFOTERICINA B E ITRACONAZOL
PARA FORMAS GRAVES, TAMBIEN
TRIAZOLES SISTEMICOS Y
SULFAMIDAS DURANTE TIEMPO
PROLONGADO
 MICOSIS OPORTUNISTAS

ESPECIES DEL GENERO ESPECIESDEL GENERO HABITUALES DE LA FLORA HUMANA

CANDIDA ASPERGILLUS NORMAL Y EN LA NATURALEZA
ESTAN COMO MICROORGANISMOS
CRYPTOCOCUS
SAPROFITOS
NEOFORMANS

DEPENDEN DE LAS CONDICIONES DEL HOSPEDADOR YA SEA

QUE ESTE CON ENFERMEDADES DEBILITANTES,
INMUNODEFICIENCIA Y FACTORES IATROGENICOS O
TRANSPLANTES
 • MICOSIS OPORTUNISTAS CAUSADAS POR DIVERSAS
LEVADURAS DEL GENERO CANDIDA.
CANDIDIOSIS •
•
AFECTAN PRINCIPALMENTE MUCOSAS, PIEL Y UÑAS
ES LA OPORTUNISTA MAS FRECUENTE DE TODO EL
MUNDO
• HABITAT Y FUENTE DE INFECCION: HUMANO Y ANIMALES DIAGNOSTICO:
HOMEOTERMOS • TOMA DEMUETRA DE EXUDADO, ESCAMAS, SANGRE,
• DIVERSAS ESPECIES SON COMPONENTES DE LA FLORA ORINA, ESPUTO, LCR.
HABITUAL CON PREDICLECCION POR MUCOSA ORAL Y • EXAMEN DIRECTO: CON KOH AL 10%
GENITAL • TINCION GRAM, TINICIONES ÀNOPTICAS
• CULTIUVO: SE OBSERVA COLONIAS CREMOSAS
• VIA DE ENTRADA: OPORTUNISTA, POR CATETERES Y BLANQUECINAS
BALANITIS
• FACTORES PREDISPONENTES: FISIOLOGICOS COMO CAMBIO TRATAMIENTO:
DE PH Y EMBARAZO • MUCOSA ORAL; TOPICO, VINAGRE BLANCO DILUIDO
EN AGUA, BICARBONATO DE SODIO
• ENFERMEDADES DEBILITANTES, DESNUTRICION, • NISTATINA
INMUNODEFICIENCIAS, IATROGENIA (CORTICOIDES) • IMIDAZOLES TOPICOS Y SISTEMICOS

INTERTIGOS: LESIONES ERITEMATOSAS ONICOMICOSIS: 85% EN MANOS. LA CANDIDIOSIS DEL AREA DEL PAÑAL:
HUMEDAS DE LA PIEL (PLIEGUES), LA DIABETES, MANICURA Y EL EXCESO DE • DERMATITIS DEL PAÑAL
HUMEDAD Y LA MACERACION HUEMDAD PREDISPONEN EL CUADRO. • POR SOBREEXPOSICION A LA
PREDISPONEN EL CUADRO. PODEMOS • PERIONIXIS: BORDE PROXIMAL DE ORINA
OBSERVARLOS EN INTERDIGITALES DE LA UÑA CON ERITEMA, DOLOR Y • EXISTEN ZONAS ERITEMATO-
PIES Y MANOS, EN PACIENTES PRURITO ESCAMOSAS CON LESIONES
OBESOS EN AREA SUBMAMARIA Y • ONICOLISIS: BORDE LIBRE CON SATELITES YA SEA PAPULAS O
AXILAR ASI TAMBIEN EN DIABETICOS, DESPRENDIMIENTO UNGUEAL, UÑA PUSTULAS ALREDEDOR DE LA
ROPA SINTETICA. COLOR VERDE-CAFE PLACA ERTEMATOSA
 • MICOSIS OPORTUNISTA, LEVADURA ENCAPSULADA, ES
COSMOPOLITA
CRIPTOCOCOSIS •
•
MAS FRECUENTE EN VARONES DE 30-60 AÑOS
CUARTA INFECCION MICOTICA EN PX CON SIDA
• SE COONTRAE POR VIA RESPIRATORIA

DIAGNOSTICO:
• EXAMEN MICROSCOPICO: SE VEN LEVADURAS DE
• SE ENCUENTRA EN FRUTAS, ARBOLES Y VEGETALES Y EN TUBO GEMACION ESFERICA, PRESENTAN CAPSULA Y NO
DIGESTIVO DE PALOMAS (FACTOR DE RIESGO LA EXPOSICION FORMAN HIFAS NI PSEUDOHIFAS.
A LOS EXCREMENTOS DE PALOMAS EN EL AIRE) • CULTIVO: MACROSCOPICAMENTE SE OBSERVA
• SUELE PRESENTARSE EN PX CON LEUCEMIAS, DIABETES COLONIAS BRILLANTES EN FORMA DE DOMO, COLOR
CREMA A AMARRONADA. MICROSCOPICAMENTE SE
MELLITUS, CANCER, SIDA Y COLAGENOPATIAS.
OBSERVA CELULAS ESFERICAS DE GEMACION CON
• PUEDE AFECTAR A CUALQUIER VISCERA MUSCULO Y PIEL. SE CAPUSLA Y NO FORMAN PSEUDOHIFAS
OBSERVA PREDILECCION POR SNC.
• LA CLINICA SE PRESENTA A NIVEL PULMONAR CON TOS
PRODUCTIVA, HEMOPTISIS Y FIEBRE PUDIENDO DISEMINARSE
A CUALQUIER ORGANO. A NIVEL CUTANEO SE OBSERVA TRATAMIENTO:
PAPULAS, PUSTULAS, CELULITIS Y NODULOS SOBRE TODO EN • ANFOTERICINA B, 5-FLUOCITOSINA, IMIDAZOLES
CARA, CUELLO Y TORAX, SUELEN DAR UNA ULCERA SISTEMICOS
NECROTICA EN EL CENTRO. EN PX CON SIDA SUELEN • RECAIDAS EN EL 95-100%
DESARROLLAR UNA MENINGOENCEFALITIS, AFECTACION
PULMONAR Y OCULAR SIENDO LA ESPECIE MAS FRECUENTE EL
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
PNEUMOCYSTIS JIROVECII NEUMONIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DISNEA
 FIEBRE ALTA
 TOS SECA
P. JIROVECII ES UN
MICROORGANISMO UBICUO DIAGNÓSTICO
TRANSMITIDO POR AEROSOLES
Y NO PROVOCA ENFERMEDAD • RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
ALGUNA EN PACIENTES • OXIMETRÍA DE PULSO
INMUNOCOMPETENTES.
• LABORATORIOS
• CONFIRMACIÓN HISTOPATOLÓGICA
REQUIERE LA DEMOSTRACIÓN DEL
MICROORGANISMO EN UNA MUESTRA DE ESPUTO
INDUCIDO O MUESTRA POR BRONCOSCOPIA.
 • INMUNOFLURESCENSCIA: OFRECE
MAYOR SENSIBILIDAD Y
PRUEBAS DE LABORATORIO ESPECIFIDAD PARA REALIZAR EL
DIAGNOSTCO
• PRUEBAS MOLECULARES (PCR): A
VECES RESULTA INCIERTO
• TINCIONES: TINCION DE
METENAMINA PLATA DE
GROCCOT, TINCION DE
TOLUIDINA, TINCION GIEMSA,
TINCION WRIGHT.
• INDUCCION DE ESPUTO:
DETECCION DE ESPUTO
ESPONTANEO RARA VEZ ARROJA
DIAGNOSTICO 30-75%.
• BRONCOSCOPIA: EL
RENDIMIENTO DE LA
VIDEOBRONCOSCOPIA CON LBA
ALCANZA HASTA 95% EN
PACIENTES CON SIDA.
 • RADIOGRAFIA DE TORAX: EN ESTADIOS PRIMARIOS PUEDE
SER NORMAL. INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO, BILATERAL,
IMAGENOLOGIA PARAHILIAR, QUE EVOLUCIONA A OCUPACION ALVEOLAR
(CONSOLIDACION) EN PATRON DE ALAS DE MARIPOSA
• TAC: SE APRECIA EL VIDRIO ESMERILADO

• TRIMETROPIN/SULFAMETOXOL: 20 MG/KG DE TRIMETROPIN Y

100MMG/KG DIA DE SULAMETOXAZOL 2-4 TOMAS VO O IV,
TRATAMIENTO DURACION DE 21 DIAS
• CLINDAMICINA: 450-600 MG 4 VECES AL DIA
• PRIMAQUINA: 15-30NMG 1 VEZ AL DIA
 LESIONES EN LA BOCA
• ESPECIES DEL GENRO CANDIDA: C. ALBICANS, C. GLABRATA, C.
CANDIDIOSIS TROPICALES, ETC
• EXUDADO BLANCO, CASEOSO, SITUADO CON FRECUENCIA SOBRE
UNA MUCOSA ERITEMATOSA EN LA PORCION POSTERIOR DE LA
BUCOFARINGE EN PALADAR BLANDO Y BORDE GINGIVAL

DIAGNOSTICO

EXAMEN DIRECTO, BUSCANDO

PSEUDOHIFAS EN MATERIAL OBTENIDO POR
RASPADO

CULTIVO CARECE DE VALOR, YA QUE LA

MAYORIA DE LOS PX CON VIH DA POSITIVO A
CANDIDA INCLUSO EN AUSENCIA DE ELLA
LESIONES EN ESOFAGO

• CANDIDA
ESOFAGITIS
• ODINOFAGIA Y DOLOR RETROESTERNAL

• SI UN PACIENTE PRESENTA CANDIDIASIS EN LA MUCOSA ORAL Y TIENE

DISFAGIA SE ASUME QUE TIENE CANDIDIASIS ESOFÁGICA Y SE LE INDICA
TRATAMIENTO. NO ES NECESARIO ENVIARLO A ENDOSCOPÍA.
• EL TRATAMIENTO HABITUAL ES FLUCONAZOL: SE INICIA TRATAMIENTO CON 200
CANDIDA
MG AL DÍA Y LUEGO SE BAJA LA DOSIS A 100 MG POR UNA SEMANA. EXISTEN
OTRAS OPCIONES COMO EL ITRACONAZOL Y EN LOS CASOS MÁS RESISTENTES
SE PUEDE USAR ANFOTERICINA ENDOVENOSA.
GRACIAS!