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Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Artículo especial

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Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos

en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
Autores/Miembros del Grupo de Trabajo: Marco Roffi* (coordinador) (Suiza), Carlo Patrono* (coordinador)
(Italia), Jean-Philippe Collet** (Francia), Christian Mueller** (Suiza), Marco Valgimigli** (Países Bajos),
Felicita Andreotti (Italia), Jeroen J. Bax (Países Bajos), Michael A. Borger (Alemania), Carlos Brotons
(España), Derek P. Chew (Australia), Baris Gencer (Suiza), Gerd Hasenfuss (Alemania), Keld Kjeldsen
(Dinamarca), Patrizio Lancellotti (Bélgica), Ulf Landmesser (Alemania), Julinda Mehilli (Alemania),
Debabrata Mukherjee (Estados Unidos), Robert F. Storey (Reino Unido) y Stephan Windecker (Suiza)
Revisores del documento: Helmut Baumgartner (coordinador de revisión de GPC) (Alemania), Oliver Gaemperli (coordinador de revisión de GPC) (Suiza), Stephan Achenbach
(Alemania), Stefan Agewall (Noruega), Lina Badimon (España), Colin Baigent (Reino Unido), Héctor Bueno (España), Raffaele Bugiardini (Italia), Scipione Carerj (Italia), Filip
Casselman (Bélgica), Thomas Cuisset (Francia), Çetin Erol (Turquía), Donna Fitzsimons (Reino Unido), Martin Halle (Alemania), Christian Hamm (Alemania), David Hildick-Smith
(Reino Unido), Kurt Huber (Austria), Efstathios Iliodromitis (Grecia), Stefan James (Suecia), Basil S. Lewis (Israel), Gregory Y.H. Lip (Reino Unido), Massimo F. Piepoli (Italia), Dimitrios
Richter (Grecia), Thomas Rosemann (Suiza), Udo Sechtem (Alemania), Ph. Gabriel Steg (Francia), Christian Vrints (Bélgica) y José Luis Zamorano (España)

VÉASE CONTENIDO RELACIONADO:

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*Autores para correspondencia: Division of Cardiology, University Hospital, Rue Gabrielle Perret-Gentil 4, 1211 Ginebra 14, Suiza.
Correo electrónico: [email protected] (M. Roffi).
Istituto di Farmacologia, Università Cattolica del Sacro Cuore, Largo F. Vito 1, IT-00168 Roma, Italia.
Correo electrónico: [email protected] (C. Patrono).

**Se puede consultar las filiaciones de los coordinadores de sección en el apéndice.

Los miembros del Comité de la ESC para la Elaboración de GPC y los revisores del documento representantes de las sociedades nacionales de cardiología aparecen listados en el
apéndice.

Entidades de la ESC que han participado en el desarrollo de este documento:

Asociaciones: Asociación de Cuidados Cardiovasculares Agudos (ACCA), Asociación Europea para la Prevención y Rehabilitación Cardiovascular (EACPR), Asociación Europea de
Imagen Cardiovascular (EACVI), Asociación Europea de Intervencionismo Coronario Percutáneo (EAPCI), Asociación de Insuficiencia Cardiaca (HFA).
Consejos: Consejo de Enfermería Cardiovascular y Profesiones Afines (CCNAP), Consejo de Práctica Cardiológica (CCP), Consejo de Cuidados Cardiovasculares Primarios (CCPC).
Grupos de Trabajo: Farmacoterapia Cardiovascular, Cirugía Cardiovascular, Fisiopatología y Microcirculación Coronaria, Trombosis.

El contenido de esta Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se publica exclusivamente para uso personal y educativo. No se autoriza su uso comercial.
No se autoriza la traducción o reproducción de ningún fragmento de esta guía sin la autorización escrita de la ESC. La autorización se solicitará por escrito a Oxford University Press,
editorial de European Heart Journal y representante autorizado de la ESC para gestionar tales permisos.

Descargo de responsabilidad. Esta guía recoge la opinión de la ESC y se ha elaborado tras el estudio minucioso de los datos y la evidencia disponibles hasta la fecha. La ESC no es
responsable en caso de que haya alguna contradicción, discrepancia o ambigüedad entre la guía de práctica clínica (GPC) de la ESC y cualquier otra recomendación oficial o GPC
publicada por autoridades relevantes de la sanidad pública, particularmente en lo que se refiere al buen uso de la atención sanitaria y las estrategias terapéuticas. Se espera que los
profesionales de la salud tengan en consideración esta GPC a la hora de tomar decisiones clínicas, así como al implementar estrategias médicas preventivas, diagnósticas o
terapéuticas. No obstante, esta guía no anula la responsabilidad individual de cada profesional al tomar las decisiones oportunas relativas a cada paciente, de acuerdo con dicho
paciente y, cuando fuera necesario, con su tutor o representante legal. Además, las GPC de la ESC no eximen al profesional médico de su obligación ética y profesional de consultar y
considerar atentamente las recomendaciones y las GPC actualizadas emitidas por autoridades sanitarias competentes. Es también responsabilidad del profesional verificar la
normativa y la legislación sobre fármacos y dispositivos médicos a la hora de prescribirlos.

Se puede consultar las declaraciones de conflicto de intereses de los expertos participantes en el desarrollo de esta guía en la página web de la ESC: www.escardio.org/guidelines

© The European Society of Cardiology 2015. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de autorizaciones, contacte con: [email protected]

Palabras clave:
Cuidados coronarios agudos • Síndromes coronarios agudos • Angioplastia • Anticoagulación • Apixabán • Ácido acetilsalicílico • Aterotrombosis
• Bloqueadores beta • Bivalirudina • Cirugía de revascularización coronaria • Cangrelor • Unidad de dolor torácico • Clopidogrel • Dabigatrán •
Diabetes • Estrategia invasiva precoz • Enoxaparina • Sociedad Europea de Cardiología • Fondaparinux • Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa •
Guía de práctica clínica • Heparina • Troponina de alta sensibilidad • Isquemia miocárdica • Nitratos • Infarto de miocardio sin elevación del ST •
Inhibición plaquetaria • Prasugrel • Recomendaciones • Revascularización • Monitorización del ritmo cardiaco • Rivaroxabán • Estatina • Stent •
Ticagrelor • Angina inestable • Vorapaxar

0300-8932/$ - see front matter © 2015 Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados

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2 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

TABLA DE CONTENIDOS 5.2.7.2. Tratamiento combinado con inhibidores

de P2Y12 (véase el anexo web) ............................. 18
Abreviaturas.......................................................................................................... 3 5.2.7.3. Tratamiento anticoagulante adyuvante
1. Preámbulo...................................................................................................... 4 (véase el anexo web)................................................ 18
2. Introducción .................................................................................................. 5 5.2.8. Vorapaxar (véase el anexo web) ....................................... 18
2.1. Definiciones, fisiopatología y epidemiología ............................. 5 5.2.9. Recomendaciones sobre la inhibición plaquetaria
2.1.1. Definición universal de infarto de miocardio.................. 5 en los síndromes coronarios agudos sin elevación
2.1.1.1. Infarto de miocardio de tipo 1................................ 5 del ST ......................................................................................... 18
2.1.1.2. Infarto de miocardio de tipo 2................................ 5 5.3. Anticoagulación ................................................................................ 19
2.1.2. Angina inestable en la era de las troponinas cardiacas 5.3.1. Anticoagulación durante la fase aguda .......................... 19
de alta sensibilidad ................................................................. 5 5.3.1.1. Heparina no fraccionada ....................................... 19
2.1.3. Fisiopatología y epidemiología 5.3.1.2. Heparina de bajo peso molecular ....................... 20
(véase el anexo web)................................................................ 5 5.3.1.3. Fondaparinux ........................................................... 20
3. Diagnóstico ................................................................................................... 6 5.3.1.4. Bivalirudina ............................................................... 20
3.1. Presentación clínica .......................................................................... 6 5.3.2. Anticoagulación tras la fase aguda .................................. 20
3.2. Exploración física ............................................................................... 6 5.3.3. Recomendaciones sobre anticoagulación en los
3.3. Herramientas diagnósticas ............................................................. 6 síndromes coronarios agudos sin elevación del ST .... 21
3.3.1. Electrocardiograma ................................................................ 6 5.4. Manejo del tratamiento antiagregante oral en pacientes
3.3.2. Biomarcadores ......................................................................... 6 que requieren anticoagulación a largo plazo ........................... 21
3.3.3. Algoritmos para confirmar o descartar 5.4.1. Pacientes sometidos a intervención coronaria
el diagnóstico ............................................................................ 8 percutánea ............................................................................... 21
3.3.4. Técnicas de imagen no invasivas ........................................ 9 5.4.2. Pacientes en tratamiento médico o que requieren
3.3.4.1. Evaluación funcional ................................................. 9 cirugía de revascularización coronaria ........................... 23
3.3.4.2.Evaluación anatómica ............................................ 10 5.4.3. Recomendaciones para la combinación de
3.4. Diagnóstico diferencial .................................................................. 10 antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
4. Evaluación del riesgo y resultados ...................................................... 10 en pacientes con síndrome coronario agudo sin
4.1. Presentación clínica, electrocardiograma elevación del ST que requieren anticoagulación
y biomarcadores ................................................................................ 10 oral crónica .............................................................................. 23
4.1.1. Presentación clínica .............................................................. 10 5.5. Manejo de las complicaciones hemorrágicas agudas
4.1.2. Electrocardiograma .............................................................. 10 (véase el anexo web) ....................................................................... 24
4.1.3. Biomarcadores ....................................................................... 11 5.5.1. Medidas generales de apoyo (véase el anexo web) ....... 24
4.2. Evaluación del riesgo isquémico ................................................. 11 5.5.2. Complicaciones hemorrágicas en pacientes en
4.2.1. Evaluación del riesgo agudo .............................................. 11 tratamiento antiagregante (véase el anexo web) ........ 24
4.2.2. Monitorización del ritmo cardiaco .................................. 11 5.5.3. Complicaciones hemorrágicas en pacientes en
4.2.3. Riesgo a largo plazo .............................................................. 12 tratamiento con antagonistas de la vitamina K
4.3. Evaluación del riesgo de hemorragia.......................................... 12 (véase el anexo web) ............................................................. 24
4.4. Recomendaciones para diagnóstico, estratificación del 5.5.4. Complicaciones hemorrágicas en pacientes
riesgo, técnicas de imagen y monitorización del ritmo en tratamiento con anticoagulantes orales
cardiaco en pacientes con sospecha de síndrome no antagonistas de la vitamina K
coronario agudo sin elevación del ST ........................................ 12 (véase el anexo web).............................................................. 24
5. Tratamiento ................................................................................................ 13 5.5.5. Complicaciones hemorrágicas no relacionadas
5.1. Tratamiento farmacológico de la isquemia ............................. 13 con el acceso vascular (véase el anexo web) ................. 24
5.1.1. Medidas generales de apoyo ............................................. 13 5.5.6. Complicaciones hemorrágicas relacionadas
5.1.2. Nitratos ..................................................................................... 13 con las intervenciones coronarias percutáneas
5.1.3. Bloqueadores beta ................................................................. 13 (véase el anexo web) ............................................................. 24
5.1.4. Otras clases de fármacos (véase el anexo web) ............ 14 5.5.7. Complicaciones hemorrágicas relacionadas
5.1.5. Recomendaciones para el uso de fármacos con la cirugía de revascularización coronaria
antiisquémicos en la fase aguda de los síndromes (véase el anexo web) ............................................................. 24
coronarios agudos sin elevación del segmento ST ...... 14 5.5.8. Transfusión (véase el anexo web) ..................................... 24
5.2. Inhibición plaquetaria .................................................................... 14 5.5.9. Recomendaciones sobre el manejo de hemorragias
5.2.1. Ácido acetilsalicílico ............................................................. 14 y transfusiones sanguíneas en los síndromes
5.2.2. Inhibidores de P2Y12 .............................................................. 14 coronarios agudos sin elevación del ST .......................... 24
5.2.2.1. Clopidogrel ................................................................ 14 5.6. Coronariografía invasiva y revascularización........................... 24
5.2.2.2.Prasugrel .................................................................... 14 5.6.1. Coronariografía invasiva ...................................................... 25
5.2.2.3.Ticagrelor ................................................................... 14 5.6.1.1. Patrones de enfermedad arterial coronaria ..... 25
5.2.2.4.Cangrelor .................................................................... 16 5.6.1.2. Identificación de la lesión culpable ................... 25
5.2.3. Planificación de la administración de inhibidores 5.6.1.3. Reserva fraccional de flujo ................................... 25
de P2Y12...................................................................................... 16 5.6.2. Estrategia invasiva sistemática frente a estrategia
5.2.4. Monitorización del tratamiento con inhibidores invasiva selectiva .................................................................... 26
de P2Y12 (véase el anexo web) ........................................... 17 5.6.3. Planificación de la estrategia invasiva ............................ 26
5.2.5. Interrupción prematura del tratamiento 5.6.3.1. Estrategia invasiva inmediata (< 2 h) ................ 26
antiagregante oral ................................................................. 17 5.6.3.2.Estrategia invasiva temprana (< 24 h) .............. 26
5.2.6. Duración del tratamiento antiagregante doble ........... 17 5.6.3.3.Estrategia invasiva (< 72 h) ................................... 27
5.2.7. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa .......................... 18 5.6.3.4.Estrategia invasiva selectiva ................................. 27
5.2.7.1. Instauración del tratamiento antes o durante 5.6.4. Tratamiento conservador ................................................... 28
el procedimiento (véase el anexo web) ............. 18 5.6.4.1. Pacientes con enfermedad arterial coronaria ... 28
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 3

5.6.4.1.1. Enfermedad arterial coronaria 5.8.7.3. Recomendaciones para el manejo

no obstructiva ......................................... 28 de la trombocitopenia en los síndromes
5.6.4.1.2. Enfermedad arterial coronaria coronarios agudos sin elevación del ST ............ 33
no apta para revascularización .......... 28 5.8.8. Pacientes que requieren tratamiento analgésico o
5.6.4.2.Pacientes con coronariografía normal antiinflamatorio crónico (véase el anexo web) ............ 33
(véase el anexo web) ............................................... 28 5.8.9. Cirugía no cardiaca (véase el anexo web) ...................... 33
5.6.5. Intervención coronaria percutánea ................................. 28 5.9. Manejo a largo plazo ....................................................................... 33
5.6.5.1. Retos y aspectos técnicos ...................................... 28 5.9.1. Tratamiento médico para la prevención secundaria .. 33
5.6.5.2.Acceso vascular ........................................................ 29 5.9.1.1. Tratamiento hipolipemiante ................................ 34
5.6.5.3.Estrategias de revascularización y resultados .. 29 5.9.1.2. Tratamiento antitrombótico ................................ 34
5.6.6. Cirugía de revascularización coronaria .......................... 29 5.9.1.3. Inhibidores de la enzima de conversión
5.6.6.1. Planificación de la cirugía y de la interrupción de la angiotensina ................................................... 34
del tratamiento antitrombótico 5.9.1.4. Bloqueadores beta ................................................... 34
(véase el anexo web) ............................................... 30 5.9.1.5. Antagonistas de los receptores
5.6.6.2.Recomendaciones sobre el manejo de mineralcorticoides ............................................. 34
perioperatorio del tratamiento antiagregante 5.9.1.6. Tratamiento antihipertensivo ............................. 34
en pacientes con síndrome coronario agudo 5.9.1.7. Tratamiento hipoglucemiante en pacientes
sin elevación del ST que requieren cirugía diabéticos ................................................................... 34
de revascularización coronaria ........................... 30 5.9.2. Modificaciones del estilo de vida y rehabilitación
5.6.6.3.Aspectos técnicos y resultados cardiaca .................................................................................... 34
(véase el anexo web) ............................................... 30 5.9.3. Recomendaciones para el manejo a largo plazo tras
5.6.7. Intervencionismo coronario percutáneo frente un síndrome coronario agudo sin elevación del ST .... 34
a cirugía de revascularización ........................................... 30 6. Indicadores de actuación ....................................................................... 35
5.6.8. Manejo de los pacientes en shock cardiogénico .......... 30 7. Resumen de la estrategia de manejo .................................................. 35
5.6.9. Recomendaciones sobre la coronariografía y la 8. Lagunas en la evidencia .......................................................................... 37
revascularización de la estrategia invasiva en los 9. Mensajes sobre qué se debe hacer y qué no se debe hacer ......... 37
síndromes coronarios agudos sin elevación del ST .... 31 10. Anexo web .................................................................................................... 38
5.7. Particularidades de sexo (véase el anexo web) ....................... 31 11. Agradecimientos .......................................................................................49
5.8. Poblaciones y condiciones especiales 12. Apéndice ......................................................................................................49
(véase el anexo web) ....................................................................... 31 13. Bibliografía .................................................................................................. 50
5.8.1. Pacientes ancianos y frágiles
(véase el anexo web) ............................................................. 31
5.8.1.1. Recomendaciones para el manejo
de pacientes ancianos con síndrome
coronario agudo sin elevación del ST ................ 31 Abreviaturas
5.8.2. Diabetes mellitus (véase el anexo web) ......................... 31
5.8.2.1. Recomendaciones para el manejo ACO: anticoagulantes orales
de pacientes diabéticos con síndrome AHA: American Heart Association
coronario agudo sin elevación del ST ................ 31 AINE: antiinflamatorios no esteroideos
5.8.3. Enfermedad renal crónica (véase el anexo web) ......... 32 AIT: accidente isquémico transitorio
5.8.3.1. Ajuste de la dosis del tratamiento ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II
antitrombótico (véase el anexo web) ................ 32 AVK: antagonista de la vitamina K
5.8.3.2.Recomendaciones para el manejo CABG: cirugía de revascularización coronaria
de pacientes con enfermedad renal crónica CK: creatincinasa
y síndrome coronario agudo sin elevación CK-MB: isoenzima MB de la creatincinasa
del ST ........................................................................... 32 COX: ciclooxigenasa
5.8.4. Disfunción ventricular izquierda e insuficiencia CV: cardiovascular
cardiaca (véase el anexo web) ........................................... 32 DM: diabetes mellitus
5.8.4.1. Recomendaciones para el manejo EAC: enfermedad arterial coronaria
de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda ECDA: ensayo clínico con distribución aleatoria
en el contexto de los síndromes coronarios ECG: electrocardiograma
agudos sin elevación del ST .................................. 32 ERC: enfermedad renal crónica
5.8.4.2.Recomendaciones para el manejo de pacientes ESC: Sociedad Europea de Cardiología
con insuficiencia cardiaca tras un síndrome FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo
coronario agudo sin elevación del ST ................ 32 GPIIb/IIIa: glucoproteína IIb/IIIa
5.8.5. Fibrilación auricular (véase el anexo web) .................... 33 HBPM: heparina de bajo peso molecular
5.8.5.1. Recomendaciones para el manejo de la HNF: heparina no fraccionada
fibrilación auricular en pacientes con síndrome HR: hazard ratio
coronario agudo sin elevación del ST ................ 33 i.v.: intravenoso
5.8.6. Anemia (véase el anexo web) ............................................ 33 ICP: intervención coronaria percutánea
5.8.7. Trombocitopenia (véase el anexo web) .......................... 33 IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
5.8.7.1. Trombocitopenia relacionada IM: infarto de miocardio
con los inhibidores de la GPIIb/IIIa IMCEST: infarto de miocardio con elevación del ST
(véase el anexo web) ............................................... 33 IMSEST: infarto de miocardio sin elevación del ST
5.8.7.2. Trombocitopenia inducida por heparina INR: razón internacional normalizada
(véase el anexo web) ............................................... 33
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4 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Los miembros de este Grupo de Trabajo fueron seleccionados por

MACE: eventos cardiacos adversos mayores la ESC en representación de los profesionales de la salud dedicados a
NACO: nuevos anticoagulantes orales (no antagonistas de la los cuidados médicos de la patología tratada en el presente docu-
vitamina K) mento. Los expertos seleccionados realizaron una revisión exhaus-
OR: odds ratio tiva de la evidencia publicada sobre el manejo de una entidad
RR: riesgo relativo concreta (incluidos el diagnóstico, el tratamiento, la prevención y la
RRR: reducción del riesgo relativo rehabilitación) según las normas establecidas por el Comité de la
RVD: revascularización del vaso diana ESC para la elaboración de GPC. Además, llevaron a cabo la evalua-
s.c.: subcutáneo ción crítica de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos,
SCA: síndrome coronario agudo incluida la valoración de la razón riesgo/beneficio. Cuando se dis-
SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST pone de datos, se incluye también una estimación de los resultados
SLF: stent liberador de fármaco sanitarios para grandes grupos de población. Se valoraron el nivel de
SM: stent metálico sin recubrimiento evidencia y la fuerza de la recomendación de una opción terapéutica
TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble particular de acuerdo con escalas predefinidas, tal como se indica en
TC: tomografía computarizada las tablas 1 y 2.
TCa: tiempo de coagulación activado Los miembros del Grupo de Trabajo y los revisores del docu-
TCMD: tomografía computarizada multidetector mento han declarado por escrito cualquier relación que se pueda
TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado considerar conflicto de intereses real o potencial. Estas declaracio-
VI: ventrículo izquierdo nes escritas han sido archivadas y están disponibles en la página
web de la ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Durante el
periodo de redacción, se notificaron a la ESC y se actualizaron las
modificaciones en las relaciones que se pudieran considerar conflic-
tos de intereses. El informe del Grupo de Trabajo fue financiado en
su totalidad por la ESC y se desarrolló sin ninguna participación de
1. PREÁMBULO la industria.
El Comité para la elaboración de GPC de la ESC supervisa y coor-
Las Guías de Práctica Clínica (GPC) tienen como objetivo reunir y dina la preparación de nuevas GPC elaboradas por los Grupos de Tra-
evaluar toda la evidencia relevante disponible durante el proceso de bajo, grupos de expertos o paneles de consenso. El Comité es
elaboración sobre un tema particular para ayudar a los médicos a responsable también del proceso de aprobación de las GPC. El Comité
seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un de la ESC y expertos externos revisan exhaustivamente el documento,
paciente en particular, que sufre una enfermedad determinada, tras lo cual es aprobado por todos los miembros del Grupo de Trabajo.
teniendo en cuenta no solo el resultado final, sino también sopesando Por último, el documento final es aprobado por el Comité de la ESC
los riesgos y los beneficios de un procedimiento diagnóstico o tera- para su publicación en European Heart Journal. La elaboración de la
péutico concreto. Las GPC y las recomendaciones deben ayudar a los presente GPC se realizó tras la meticulosa evaluación del conoci-
profesionales de la salud en la toma de decisiones clínicas en su ejer- miento científico y médico y de la evidencia disponible hasta la fecha
cicio diario. No obstante, la decisión final sobre un paciente concreto de su redacción.
la debe tomar el médico responsable de su cuidado, en consulta con el La tarea de elaboración de GPC incluye no solo la integración de la
propio paciente o, cuando proceda, con la persona responsable de sus investigación más reciente, sino también la creación de herramientas
cuidados. educativas y programas de implementación de las recomendaciones.
En los últimos años, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Para su implementación, se desarrollan ediciones de bolsillo, resúme-
además de otras sociedades y organizaciones científicas, ha publi-
cado gran número de GPC. Debido al impacto de las GPC, se han
establecido criterios de calidad para su elaboración de modo que Tabla 2
Niveles de evidencia
todas las decisiones se presenten de forma clara y transparente al
usuario. Se puede encontrar las recomendaciones de la ESC para la Nivel de evidencia A Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos
elaboración y publicación de GPC en la sección de guías de la aleatorizados o metanálisis
página web de la ESC (http://www.escardio.org/Guidelines-&-Edu- Nivel de evidencia B Datos procedentes de un único ensayo clínico
cation/Clinical-Practice-Guidelines/Guidelines-development/Wri- aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados
ting-ESC-Guidelines). Las GPC de la ESC representan la postura Nivel de evidencia C Consenso de opinión de expertos y/o pequeños
oficial de la ESC sobre un tema particular y se actualizan con regu- estudios, estudios retrospectivos, registros
laridad.

Tabla 1
Clases de recomendación

Grados de recomendación Definición Expresiones propuestas

Clase I Evidencia y/o acuerdo general en que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento Se recomienda/está indicado
es beneficioso, útil y efectivo

Clase II Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento

Clase IIa El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia Se debe considerar

Clase IIb La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión Se puede recomendar

Clase III Evidencia o acuerdo general en que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede No se recomienda
ser perjudicial
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 5

nes en diapositivas y tarjetas, folletos con mensajes clave y versiones 2.1.1. Definición universal de infarto de miocardio
electrónicas para aplicaciones digitales (smartphones, etc.). Estas
versiones son resumidas y, por lo tanto, en caso de necesidad, debe El IM agudo se define como la necrosis de cardiomiocitos en un
consultarse la versión completa que se encuentra disponible gratuita- contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda2. El diag-
mente en las páginas web de la ESC. Se recomienda a las sociedades nóstico de IM agudo requiere que se cumpla una combinación de crite-
nacionales que forman parte de la ESC suscribir, traducir e implemen- rios, entre ellos, la detección de un aumento o una disminución de
tar las GPC de la ESC. Los programas de implementación son biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina cardiaca de alta
necesarios porque se ha demostrado que la aplicación de las reco- sensibilidad), con al menos uno de los valores por encima del percentil
mendaciones clínicas influye favorablemente en los resultados 99 del límite superior de referencia y al menos uno de los siguientes
clínicos. parámetros:
Asimismo es necesario realizar encuestas y registros para verificar
si la práctica clínica en la vida real se corresponde con las recomenda- 1. Síntomas de isquemia.
ciones de las guías y de esta forma se completa el ciclo entre la inves- 2. Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda
tigación clínica, la elaboración de las guías y su implementación en la nuevos o presumiblemente nuevos en ECG de 12 derivaciones.
práctica clínica. 3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
Se recomienda a los profesionales de la salud que tengan en con- 4. Evidencia detectada por imagen de nueva o presumiblemente
sideración la presente guía de la ESC en la toma de decisiones clíni- nueva pérdida de miocardio viable o anomalía regional en la moti-
cas en su ejercicio diario, así como en la determinación y la lidad de la pared.
implementación de estrategias preventivas, diagnósticas y terapéu- 5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o
ticas; no obstante, la decisión final sobre el cuidado de un paciente autopsia.
concreto, en consulta con dicho paciente y, si fuera necesario, con su
representante legal, debe tomarla el médico responsable de su cui- 2.1.1.1. Infarto de miocardio de tipo 1
dado. Además, es responsabilidad del profesional de la salud com-
probar la normativa aplicable a fármacos y dispositivos médicos El IM de tipo 1 se caracteriza por la rotura, ulceración, fisura, ero-
antes de su prescripción. sión o disección de una placa aterosclerótica que produce la forma-
ción de un trombo intraluminal en una o más arterias coronarias, con
la consiguiente reducción del flujo miocárdico o embolización distal y
2. INTRODUCCIÓN la ulterior necrosis miocárdica. El paciente puede presentar enferme-
dad arterial coronaria (EAC) subyacente grave, pero en algunas oca-
2.1. Definiciones, fisiopatología y epidemiología siones (un 5-20% de los casos) puede tratarse de aterosclerosis
coronaria no obstructiva o que no haya evidencia angiográfica de EAC,
El síntoma principal que pone en marcha el proceso diagnóstico y particularmente en las mujeres2-5.
terapéutico de los pacientes con sospecha de síndrome coronario
agudo (SCA) es el dolor torácico. Basándose en el electrocardiograma 2.1.1.2. Infarto de miocardio de tipo 2
(ECG), se puede diferenciar dos grupos de pacientes:
El IM de tipo 2 es la necrosis miocárdica producida por una entidad
1. Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente distinta de la inestabilidad de la placa coronaria que contribuye al des-
(> 20 min) del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con ajuste entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno2. Entre sus
elevación del segmento ST y generalmente refleja una oclusión mecanismos se incluyen el espasmo arterial coronario, la disfunción
coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes sufrirá, en endotelial coronaria, las taquiarritmias, las bradiarritmias, la anemia, la
último término, un infarto de miocardio (IM) con elevación del insuficiencia respiratoria, la hipotensión y la hipertensión grave. Ade-
segmento ST (IMCEST). En estos casos, el objetivo del tratamiento más, en pacientes críticos y en pacientes sometidos a cirugía no car-
es la reperfusión inmediata mediante angioplastia primaria o tra- diaca mayor, la necrosis miocárdica puede estar relacionada con los
tamiento fibrinolítico1. efectos perjudiciales de algunos fármacos y toxinas6.
2. Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente La definición universal de IM incluye, además, el IM de tipo 3 (IM
del segmento ST. En estos pacientes, los cambios electrocardiográ- con desenlace mortal cuando no se dispone de biomarcadores) e IM de
ficos pueden incluir una elevación transitoria del segmento ST, una tipos 4 y 5 (relacionados con intervención coronaria percutánea [ICP] y
depresión persistente o transitoria del segmento ST, una inversión cirugía de revascularización coronaria [CABG] respectivamente).
de las ondas T, ondas T planas o una seudonormalización de las
ondas T o el ECG puede ser normal. 2.1.2. Angina inestable en la era de las troponinas cardiacas
de alta sensibilidad
El espectro clínico de los SCA sin elevación del segmento ST
(SCASEST) incluye tanto a pacientes asintomáticos en el momento La angina inestable se define como la isquemia miocárdica en
de la presentación como a pacientes con isquemia activa, inestabili- reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomioci-
dad eléctrica o hemodinámica, o en parada cardiaca. La correlación tos. Entre pacientes no seleccionados con sospecha de SCASEST ingresa-
patológica a nivel del miocardio es la necrosis de cardiomiocitos (IM dos en el servicio de urgencias, la introducción de las determinaciones de
sin elevación del ST [IMSEST]) o, menos frecuentemente, la isquemia troponinas de alta sensibilidad, en lugar de las determinaciones están-
miocárdica sin pérdida celular (angina inestable). Un pequeño por- dar, resultó en un aumento de la detección de IM (aumento absoluto de
centaje de pacientes puede sufrir isquemia miocárdica caracterizada un ~4%, aumento relativo del 20%) y en una disminución recíproca del
por uno o más de los siguientes síntomas: dolor torácico prolongado diagnóstico de angina inestable7-10. Comparados con los pacientes con
o recurrente, depresión significativa del segmento ST en ECG de 12 IMSEST, los pacientes con angina inestable no padecen necrosis mio-
derivaciones, insuficiencia cardiaca e inestabilidad hemodinámica o cárdica, tienen un riesgo de muerte sustancialmente menor y obtienen
eléctrica. Debido a la cantidad de miocardio en riesgo y el riesgo de menos beneficios del tratamiento antiagregante intensivo y el trata-
arritmias ventriculares potencialmente mortales, está indicada la miento invasivo precoz2-4,6-13.
realización inmediata de coronariografía y, si procede, revasculari-
zación. 2.1.3. Fisiopatología y epidemiología (véase el anexo web)
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6 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

3. DIAGNÓSTICO apuntan a un diagnóstico alternativo. Otros hallazgos, como la pali-

dez, la sudoración o el temblor, deben orientar hacia condiciones pre-
3.1. Presentación clínica cipitantes, como la anemia y la tirotoxicosis27.

El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las 3.3. Herramientas diagnósticas
siguientes presentaciones:
3.3.1. Electrocardiograma
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la clasificación El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta
de la Canadian Cardiovascular Society)21 diagnóstica para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCA
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con (figura 1). Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada
características de angina como mínimo de clase III (angina in del paciente a urgencias o, preferiblemente, durante el primer con-
crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society o tacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias y debe
• Angina post-IM agudo interpretarlo inmediatamente un médico cualificado28. Si bien, en el
contexto del SCASEST, el ECG puede ser normal en más de un tercio de
La angina prolongada y la angina de novo/in crescendo se observan, los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas características
respectivamente, en un 80 y un 20% de los pacientes. El dolor torácico incluyen la depresión del ST, la elevación transitoria del ST y cambios
típico se caracteriza por una sensación retroesternal de presión o en la onda T1,18. Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el
pesadez («angina») que irradia hacia el brazo izquierdo (menos fre- paciente tiene signos o síntomas que indican isquemia miocárdica
cuentemente hacia ambos brazos o a brazo derecho), el cuello o la activa, deben registrarse derivaciones adicionales; la oclusión de
mandíbula, y que puede ser intermitente (normalmente dura varios la arteria circunfleja izquierda o el IM ventricular derecho solo son
minutos) o persistente. También pueden aparecen síntomas adiciona- detectables en las derivaciones V7-V9 y V3R y V4R respectivamente2. En
les como sudoración, náusea, dolor abdominal, disnea y síncope. Las pacientes con signos y síntomas sugestivos, la presencia de una eleva-
presentaciones atípicas incluyen el dolor epigástrico, los síntomas ción persistente del segmento ST indica un diagnóstico de IMCEST
similares a la indigestión y la disnea aislada. Estos síntomas atípicos que requiere reperfusión inmediata1. La comparación con registros de
se observan más frecuentemente en pacientes de más edad, en muje- ECG previos puede tener valor, particularmente en pacientes con alte-
res y en pacientes con diabetes mellitus (DM), enfermedad renal cró- raciones electrocardiográficas previas. En caso de síntomas persisten-
nica (ERC) o demencia22-24. La exacerbación de los síntomas por el tes o recurrentes o de diagnóstico incierto, se recomienda obtener
esfuerzo físico y su alivio en reposo aumentan la probabilidad de registros adicionales de ECG de 12 derivaciones. En los pacientes con
isquemia miocárdica. El alivio de los síntomas tras la administración bloqueo de rama izquierda o marcapasos, el ECG no sirve de ayuda
de nitratos no es específico del dolor anginoso, ya que se ha obser- para el diagnóstico de SCASEST.
vado en otras causas de dolor torácico agudo24. En los pacientes que
acuden a urgencias, las características del dolor torácico tienen un 3.3.2. Biomarcadores
valor limitado para el diagnóstico de IM agudo24. La edad avanzada, el
sexo masculino, la historia familiar de EAC, la DM, la hiperlipemia, la Los biomarcadores son un complemento a la valoración inicial y el
hipertensión, la insuficiencia renal, la manifestación previa de EAC y ECG para el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento
enfermedad arterial periférica o carotídea aumentan la probabilidad de los pacientes con sospecha de SCASEST. La determinación de un
de SCASEST. Las entidades que pueden exacerbar o precipitar el SCA- biomarcador de daño miocárdico, preferiblemente troponinas cardia-
SEST son, entre otras: la anemia, la infección, la inflamación, la fiebre cas de alta sensibilidad, es obligatoria en todos los pacientes con sos-
y los trastornos metabólicos o endocrinos (particularmente, los tras- pecha de SCASEST2,6,8. Las troponinas cardiacas son biomarcadores
tornos tiroideos). más sensibles y específicos de daño miocárdico que la creatincinasa
(CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina6. Si la presentación
3.2. Exploración física clínica es compatible con isquemia miocárdica, la elevación dinámica
de troponinas cardiacas por encima del percentil 99 de individuos
La exploración física suele ser normal en los pacientes con sospe- sanos indica infarto de miocardio2. En pacientes con IM, los títulos de
cha de SCASEST. En caso de que haya signos de insuficiencia cardiaca troponinas cardiacas aumentan rápidamente tras la aparición de los
o inestabilidad eléctrica, se debe acelerar el diagnóstico y el trata- síntomas (normalmente durante la primera hora si se emplean deter-
miento. La auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico pro- minaciones de alta sensibilidad) y permanecen elevados durante un
ducido por regurgitación mitral isquémica, que se asocia a mal tiempo variable (normalmente varios días)2,6. Los avances tecnológi-
pronóstico, o por estenosis aórtica (que semeja el SCA)25. Rara vez un cos en el campo de la determinación de troponinas cardiacas han
soplo sistólico indica la presencia de una complicación mecánica mejorado la capacidad de detección y cuantificación del daño celular
(como la rotura de músculo papilar o una comunicación interventri- miocárdico2,6,8,10,29-37. En Europa, se emplean mayoritariamente plata-
cular) de un IM subagudo y probablemente no detectado. La explora- formas automatizadas para la determinación de troponinas cardiacas,
ción física permite identificar signos de dolor torácico producido por que pueden ser sensibles (permiten la detección de troponinas car-
causas no coronarias (como embolia pulmonar, síndromes aórticos diacas en un ~20-50% de individuos sanos) o ultrasensibles (detección
agudos, miopericarditis o estenosis aórtica) o enfermedades extracar- en un ~50-90% de individuos sanos). Las determinaciones ultrasensi-
diacas (como neumotórax, neumonía o enfermedades reumáticas). bles son más recomendables que las de menor sensibilidad2,6,8. La
En este contexto, el dolor torácico que se reproduce cuando se ejerce mayoría de los análisis que se emplean en los puntos de atención de
presión contra el tórax tiene un valor predictivo negativo relativa- pacientes no pueden considerarse sensibles ni ultrasensibles8,35. Por
mente alto para el SCASEST24,26. Según la presentación, se puede tener ello, la ventaja que ofrecen los análisis a pie de cama (point-of-care),
en cuenta los trastornos abdominales (p. ej., espasmo esofágico, eso- como la rapidez en la obtención de los resultados, se ve contrarres-
fagitis, úlcera gástrica, colecistitis, pancreatitis) para el diagnóstico tada por sus menores sensibilidad, precisión diagnóstica y valor pre-
diferencial. Las diferencias en la presión arterial entre las extremida- dictivo negativo. En términos generales, los análisis automatizados se
des superiores y las inferiores o entre los brazos, el pulso irregular, la han estudiado en más profundidad que los análisis en el punto de
distensión yugular venosa, los ruidos cardiacos, el roce pericárdico o atención de pacientes2,6,8. Dado que estas técnicas continúan mejo-
el dolor por palpación torácica o abdominal son hallazgos físicos que rando y los parámetros de rendimiento dependen tanto del propio
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 7

Probabilidad baja Probabilidad alta

1. Presentación

2. ECG

3. Troponinas

4. Diagnóstico Otra
No cardiaco AI cardiopatía IMSEST IMCEST

Figura 1. Valoración inicial de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Esta valoración se basa en la integración de características de baja o alta probabilidad derivadas
de la presentación clínica (como síntomas, signos vitales, etc.), el ECG de 12 derivaciones y las troponinas cardiacas. El porcentaje del diagnóstico final que se deriva de estos pará-
metros aparece representado por el tamaño de sus respectivas cajas. El campo «Otra cardiopatía» incluye la miocarditis, el síndrome de tako-tsubo o las taquiarritmias, entre otros.
El campo de diagnóstico «No cardiaco» se refiere a enfermedades torácicas, como la neumonía o el neumotórax. Las troponinas cardiacas deben interpretarse como un marcador
cuantitativo: cuanto más alto el valor, mayor probabilidad de infarto de miocardio. En pacientes con parada cardiaca o inestabilidad hemodinámica de origen probablemente car-
diovascular, un médico cualificado deberá realizar e interpretar inmediatamente una ecocardiografía tras el ECG. Si en la valoración inicial hay sospecha de disección aórtica o
embolia pulmonar, se recomienda realizar un estudio de dímero D y TCMD de acuerdo con algoritmos diagnósticos específicos42,43. AI: angina inestable; IMCEST: infarto de miocar-
dio con elevación del segmento ST; IMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; TCMD: tomografía computarizada multidetector.

Tabla 3
análisis como del hospital, no se puede establecer recomendaciones Implicaciones clínicas de las troponinas de alta sensibilidad
respecto al lugar en que se realiza la determinación (laboratorio cen-
tral o a la cabecera del paciente)2,6,8,38. Los datos de grandes estudios Comparadas con las determinaciones convencionales de troponina, las pruebas de alta
sensibilidad:
multicéntricos coinciden en mostrar que la determinación de tropo-
ninas sensibles o ultrasensibles aumenta la precisión diagnóstica de • Tienen mayor valor predictivo negativo de IM agudo
IM en el momento de presentación de los síntomas, comparada con • Reducen el intervalo «ciego a la troponina» y permiten detectar más rápidamente
las determinaciones convencionales, especialmente en pacientes el IM agudo
atendidos poco después de la aparición de dolor torácico, y permite • Resultan en un aumento absoluto de ~4% y un aumento relativo de ~20% en la
confirmar o descartar más rápidamente el diagnóstico de IM (véase la detección del IM de tipo 1 y una reducción correspondiente
sección 3.3.3 y la tabla 3)2,6,8,29-34. del diagnóstico de angina inestable
En la mayoría de los pacientes con disfunción renal, no se debe • Se asocian a una detección 2 veces superior del infarto de miocardio de tipo 2
atribuir las elevaciones de troponinas cardiacas primero a un aclara- Los valores de troponina cardiaca de alta sensibilidad deben interpretarse como
miento disminuido y considerarlas inofensivas, dado que, en este con- marcadores cuantitativos de daño de cardiomiocitos (a mayor valor, mayor posibilidad
texto, algunas cardiopatías, como la EAC crónica y la cardiopatía de IM):
hipertensiva, suelen ser las causa de la elevación de troponinas41. • Las elevaciones 5 veces superiores al LSN tienen un alto valor predictivo positivo
Otras entidades potencialmente mortales, como la disección aórtica y de IM agudo de tipo 1
la embolia pulmonar, pueden producir aumento de la concentración • Las elevaciones 3 veces superiores al LSN tienen un pequeño valor predictivo
de troponina y se deben considerar en el diagnóstico diferencial positivo (50-60%) para el IM agudo y pueden estar asociadas a un amplio
(tabla 4). espectro
de enfermedades
Entre los múltiples biomarcadores evaluados para el diagnóstico
de los SCASEST, solo la CK-MB y la copeptina parecen tener importan- • Es frecuente detectar cierta concentración de troponina cardiaca circulante
cia clínica2,6,8,10,44-50. Comparada con la troponina cardiaca, la CK-MB en individuos sanos

muestra una disminución más rápida tras el IM y puede ser más útil La caída o la subida de la troponina cardiaca diferencian el daño cardiomiocitario
para determinar el momento en que se produjo daño miocárdico y agudo del crónico (cuanto más pronunciado es el cambio, mayor es la probabilidad de
IM agudo)
detectar el reinfarto precoz2,6,8,10. La determinación de la copeptina
(extremo terminal carboxílico de la prohormona vasopresina) per- IM: infarto de miocardio; LSN: límite superior de la normalidad.
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8 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Tabla 4 comparada con la determinación convencional de troponinas cardia-

Entidades distintas del infarto agudo de miocardio de tipo 1 asociadas con la
cas (menos sensibles), es considerable44-50. Por lo tanto, se recomienda
elevación de troponinas cardiacas
el uso sistemático de la determinación de copeptina como biomarca-
Taquiarritmias dor adicional para descartar precozmente el diagnóstico de IM siem-
Insuficiencia cardiaca pre que no sea posible la determinación de troponinas cardiacas
sensibles o ultrasensibles. La copeptina puede tener incluso un valor
Urgencias hipertensivas
adicional a las troponinas cardiacas de alta sensibilidad para descar-
Enfermedades críticas (p. ej., shock/sepsis/quemaduras)
tar precozmente el infarto de miocardio44-48.
Miocarditis*

Miocardiopatía de tako-tsubo 3.3.3. Algoritmos para confirmar o descartar el diagnóstico

Cardiopatía estructural (p. ej., estenosis aórtica)
Debido a sus altas sensibilidad y precisión diagnóstica para la
Disección aórtica
detección de IM durante su presentación, las determinaciones de alta
Embolia o hipertensión pulmonar sensibilidad permiten acortar el tiempo hasta la realización de la
Disfunción renal y cardiopatías asociadas segunda determinación de troponinas cardiacas. Esto reduce sustan-
Espasmo coronario
cialmente el retraso en el diagnóstico, acorta la estancia en urgencias
y reduce costes2,6,8,10,29-36. Se recomienda seguir el algoritmo de 0 h/3 h
Evento neurológico agudo (p. ej., ictus o hemorragia subaracnoidea)
(figura 2). Opcionalmente se puede recomendar el algoritmo de
Contusión cardiaca o procedimientos cardiacos (CABG, ICP, ablación, marcapasos, 0 h/1 h, siempre que se disponga de troponinas cardiacas de alta sen-
cardioversión o biopsia endomiocárdica)
sibilidad con un algoritmo validado (figura 3). Los algoritmos de
Hipotiroidismo e hipertiroidismo 0 h/1 h se basan en dos conceptos: en primer lugar, la troponina car-
Enfermedades infiltrativas (p. ej., amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, diaca de alta sensibilidad es una variable continua y la probabilidad
escleroderma) de IM aumenta cuanto mayores sean los títulos de troponinas39; en
Toxicidad farmacológica (doxorubinina, 5-fluorouracilo, herceptina) o por veneno segundo lugar, los cambios absolutos de los títulos durante la primera
de serpiente hora pueden emplearse como sustitutos de los cambios absolutos
Esfuerzo físico extremo durante 3 o 6 h y proporcionan un valor diagnóstico añadido a la
determinación inicial de troponinas39. Los valores de corte para el
Rabdomiolisis
algoritmo de 0 h/1 h son específicos para cada prueba36,39,51-55. Estos
CABG: cirugía de revascularización coronaria; ICP: intervención coronaria percutánea. algoritmos deben integrarse siempre con una valoración clínica deta-
En negrita las entidades más frecuentes. llada y el ECG de 12 derivaciones, y en caso de dolor torácico prolon-
*Incluye la extensión miocárdica de la endocarditis o la pericarditis.
gado o recurrente, es imprescindible tomar nuevas muestras de
sangre (tabla 5, en el anexo web).
El valor predictivo negativo de IM en pacientes en los que este se
mite cuantificar el nivel de estrés endógeno en distintas afecciones, descartó (asignados al grupo «descartar») superó el 98% en varias
incluido el IM. Dado que el nivel de estrés endógeno suele ser invaria- cohortes de validación30-34,36,39,51-55. Combinado con los hallazgos clíni-
blemente elevado al inicio del IM, el valor añadido de la copeptina, cos y electrocardiográficos, el algoritmo 0 h/1 h puede identificar a

Dolor torácico agudo

h shs-cTn
-c T n <<ULSN
LN h shs-cTn
-c T n >>ULSN
LN

Dolor >6h
Pain >6h Dolor <6h
Pain <6h

Repetición de hs-cTn: 3 h
hs-cTn muy anormal +
presentación clínica

hs-cTn
hs-cTnsin
no cambios
change Cambio
Δ change ∆*a
(Valor I > LSN) hs-cTn
hs-cTnsin
no cambios
change
(1 value >ULN)

Sin
Painfree,
dolor, GRACE <140,
< 140,
excluido diagnóstico Continuar
Work-up con
differential
differential diagnosesdiferencial
excluded
diagnóstico diferencial
diagnoses

Discharge/Stress testing
Alta/prueba de estrés Invasive management
Tratamiento invasivo

Figura 2. Algoritmo de 0 h/3 h para descartar el SCASEST empleando pruebas de troponinas cardiacas de alta sensibilidad. GRACE: escala del Global Registry of Acute Coronary
Events; hs-cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad; LSN: límite superior de la normalidad, percentil 99 de la población normal de referencia. *Cambio Δ, dependiente de la
prueba. La hs-cTn muy anormal se refiere a valores 5 veces superiores al LSN.
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 9

c) dado que la elevación tardía de troponina cardiaca se ha descrito en

Sospecha de IMSEST un ~1% de los pacientes, se debe realizar pruebas seriadas de tropo-
nina cardiaca si la sospecha clínica sigue siendo alta o cuando el
paciente sufra dolor torácico recurrente52,54. La troponina cardiaca de
0h < B ng/l 0 h ≥ D ng/l alta sensibilidad ofrece también una precisión diagnóstica muy alta
0 h < A ng/l o y Otro o en pacientes con disfunción renal. Para obtener la mejor aplicación
∆0_1 h < C ng/l ∆0_1 h ≥ E ng/l clínica de estas pruebas, es preciso emplear los puntos de corte espe-
cíficos de la prueba, que son más altos en pacientes con disfunción
renal59.
Descartar Observar Confirmar
3.3.4. Técnicas de imagen no invasivas

A B C D E 3.3.4.1. Evaluación funcional

hs-cTnT (Elecsys) 5 12 3 52 5
hs-cTnl (Architect) 2 5 2 52 6 Los servicios de urgencias y unidades de dolor torácico deben dis-
hs-cTnl (Dimension Vista) 0,5 5 2 107 19
poner siempre de ecocardiografía transtorácica, que médicos cualifi-
cados deben realizar/interpretar en todos los pacientes hospitalizados
Figura 3. Algoritmos de 0 h/1 h de confirmación o descarte mediante pruebas de tro- por SCASEST. Esta modalidad de imagen permite identificar alteracio-
poninas cardiacas de alta sensibilidad (hs-cTn) en pacientes con sospecha de infarto nes que indican isquemia miocárdica o necrosis (p. ej., hipocinesia
agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) atendidos en el servicio
segmentaria o acinesia). En caso de que no haya alteraciones signifi-
de urgencias. Las 0 h y 1 h se refieren al tiempo transcurrido desde el primer análisis de
sangre. Se puede descartar inmediatamente un IMSEST si la concentración de hs-cTn cativas de la movilidad de la pared, la detección de una disminución
es muy baja. El IMSEST también puede descartarse si los títulos basales son bajos y no de la perfusión miocárdica por ecocardiografía de contraste o una
aumentan significativamente durante la primera hora. La probabilidad de IMSEST es reducción de la función regional mediante imágenes de strain y strain
alta si la concentración inicial de hs-cTn es moderadamente alta o si aumenta clara- rate puede mejorar el valor diagnóstico y pronóstico de la ecocardio-
mente durante la primera hora. Los puntos de corte son específicos de las pruebas. Se
grafía convencional60,61. Además, la ecocardiografía permite detectar
están desarrollando puntos de corte para nuevas determinaciones de hs-cTn.
otras afecciones relacionadas con el dolor torácico, como la disección
aórtica aguda, el derrame pericárdico, la estenosis valvular aórtica, la
miocardiopatía hipertrófica o la dilatación ventricular derecha com-
pacientes candidatos a alta precoz y tratamiento ambulatorio. El valor patible con embolia pulmonar aguda. Asimismo, la ecocardiografía es
predictivo positivo para el IM en los pacientes que cumplieron los cri- la herramienta diagnóstica de elección para los pacientes con inesta-
terios de confirmación fue de un 75-80%30-34,39,53-55. La mayoría de los bilidad hemodinámica de origen probablemente cardiaco62. La eva-
pacientes que cumplían estos criterios, pero sus diagnósticos fueron luación de la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI), que se
diferentes de IM, sufrían enfermedades que normalmente requieren realizará como muy tarde antes del alta hospitalaria, es importante
una coronariografía para un diagnóstico más preciso, como el sín- para estimar el pronóstico; la ecocardiografía y también otras moda-
drome de tako-tsubo y la miocarditis39,53-55. Los pacientes que no cum- lidades de imagen pueden proporcionar esta información.
plen los criterios de confirmación ni de exclusión representan un A los pacientes sin cambios isquémicos en el ECG de 12 derivacio-
grupo heterogéneo que requiere pruebas adicionales si no se encuen- nes y troponinas cardiacas negativas (preferiblemente de alta sensibi-
tran otras razones para la elevación de troponinas cardiacas. Muchos lidad) que no tienen dolor torácico durante varias horas, se les puede
de estos pacientes requieren una nueva determinación de troponinas realizar una prueba de imagen con estrés durante el ingreso o poco
cardiacas de alta sensibilidad (p. ej., a las 3 h). Debe considerarse la después del alta. La prueba de imagen con estrés es preferible al ECG
coronariografía en los pacientes con alto grado de sospecha de SCA- de esfuerzo por su mayor precisión diagnóstica63. Varios estudios han
SEST, mientras que en los pacientes con una probabilidad baja o mostrado que la ecocardiografía de estrés (con dobutamina o dipiri-
media debe considerarse la coronariografía por tomografía computa- damol) con resultado normal tiene alto valor predictivo negativo de
rizada (TC). No están indicadas otras pruebas diagnósticas adicionales isquemia y se asocia con una excelente evolución de los pacientes64,65.
en el servicio de urgencias si se han identificado otras entidades alter- Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografía de estrés tiene
nativas, como la respuesta ventricular rápida a la fibrilación auricular mayor valor pronóstico que el ECG de esfuerzo64,66. El empleo adicio-
o una emergencia hipertensiva. nal de contraste puede mejorar la detección de bordes endocárdicos y
Para descartar rápidamente el IM, se puede considerar dos estrate- facilitar la detección de isquemia67.
gias alternativas a los algoritmos de 0 h/1 h o 0 h/3 h que han sido La resonancia magnética cardiaca (RMC) permite evaluar al mismo
adecuadamente validadas. La primera es un protocolo de exclusión de tiempo la perfusión y las alteraciones de la movilidad de la pared, y
2 h que combina la escala de riesgo TIMI (Thrombolysis in Myocardial los pacientes con dolor torácico agudo y una RMC de estrés normal
Infarction) con el ECG y troponinas cardiacas de alta sensibilidad tienen un excelente pronóstico a corto y medio plazo68. La RMC tam-
durante la presentación que permitió descartar el IM de manera bién permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardío de
segura en el 40% de los pacientes 56-58. La segunda, una estrategia gadolinio) y diferenciarlo de un infarto reciente (mediante imágenes
basada en dos biomarcadores que combina cifras normales de tropo- potenciadas en T2 para delinear el edema miocárdico)69,70. Además, la
nina cardiaca y valores bajos de copeptina (< 10 pmol/l) durante la RMC facilita el diagnóstico diferencial entre el infarto y la miocarditis
presentación, mostró un valor predictivo negativo muy alto para el o el síndrome de tako-tsubo71. De forma similar, se ha demostrado la
IM, lo que hace innecesarias las pruebas seriadas para algunos pacien- utilidad de la técnica de imagen de perfusión miocárdica nuclear para
tes seleccionados44-50. Cuando se emplea cualquier algoritmo, hay que la estratificación de pacientes con dolor torácico agudo que indica
tener presentes tres aspectos fundamentales: a) se debe emplear los SCA. La gammagrafía miocárdica en reposo, mediante la detección de
algoritmos solo en combinación con toda la información clínica dis- defectos fijos de perfusión que indican necrosis miocárdica, puede
ponible, incluida una valoración detallada de las características del ayudar en la clasificación inicial de pacientes con dolor torácico sin
dolor torácico y el ECG; b) en pacientes que llegan rápidamente al cambios electrocardiográficos ni troponinas cardiacas elevadas72. La
hospital (p. ej., durante la primera hora tras la aparición del dolor), la combinación de imagen en estrés-reposo aumenta la capacidad de
segunda determinación de troponina cardiaca debe realizarse a las 3 evaluación de la isquemia; el resultado normal de esta prueba se aso-
h, debido a la dependencia temporal de la liberación de troponinas, y cia con una excelente evolución del paciente73,74. Las modalidades de
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10 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

imagen en estrés-reposo no suelen estar disponibles en servicios de cardiopatías, 15%, y enfermedades no cardiacas, 50%48,51,52,56-58. Algunas
atención las 24 h. entidades cardiacas y no cardiacas pueden semejar SCASEST (tabla 6).
Las entidades que siempre se debe considerar en el diagnóstico
3.3.4.2. Evaluación anatómica diferencial del SCASEST, porque son potencialmente mortales pero
también tratables, son la disección aórtica, la embolia pulmonar y el
La TC multidetectores (TCMD) permite la visualización de las arte- neumotórax por tensión. Debe realizarse urgentemente una ecocar-
rias coronarias, y un resultado normal excluye la presencia de EAC. Un diografía a todos los pacientes con inestabilidad hemodinámica de
metanálisis de nueve estudios (n = 1.349 pacientes) ha demostrado posible origen cardiovascular (CV)62.
valores predictivos negativos altos para la exclusión del SCA (por la Se recomienda radiografía de tórax a todos los pacientes con pro-
exclusión de la EAC) y excelentes resultados en pacientes de urgencias babilidad baja de SCASEST para detectar neumonía, neumotórax, frac-
que presentaban una probabilidad pretest de SCA baja o intermedia y tura de costillas u otros trastornos torácicos. El síndrome de tako-tsubo
una angio-TC normal75. Cuatro estudios con distribución aleatoria y el espasmo arterial coronario se describen brevemente en el epí-
(ECDA) estudiaron el papel de la TCMD (n = 1.869 pacientes) compa- grafe 5.6.4.2 del anexo web. El ictus puede acompañarse de cambios
rado con la atención convencional (n = 1.397 pacientes) en la clasifica- electrocardiográficos, alteraciones de la movilidad de la pared y un
ción de pacientes con riesgo bajo-intermedio que se presentaron en el aumento de troponinas cardiacas2,6. La mayoría de los pacientes que
servicio de urgencias sin signos electrocardiográficos de isquemia o llegan a urgencias con dolor torácico agudo tienen alguna afección no
con concentraciones de troponinas cardiacas no concluyentes76-79. En cardiaca que lo causa. En muchas ocasiones el dolor es reumático y,
el seguimiento a 1-6 meses, no se contabilizó ninguna muerte y un por lo tanto, benigno y autolimitado y no requiere hospitalización. Las
metanálisis posterior demostró resultados comparables entre las dos características del dolor torácico pueden ayudar en cierta medida a la
estrategias (sin diferencias en la incidencia de IM, reingresos en pronta identificación de estos pacientes24.
urgencias tras el alta o rehospitalizaciones), y mostró que la TCMD se
asoció a una reducción de los costes del servicio de urgencias y de la 4. EVALUACIÓN DEL RIESGO Y RESULTADOS
duración del ingreso80. Sin embargo, en ninguno de estos estudios se
emplearon troponinas de alta sensibilidad, que también pueden 4.1. Presentación clínica, electrocardiograma
reducir la estancia en el hospital. También se observó que la TCMD se y biomarcadores
asoció a un aumento del uso de la angiografía invasiva (el 8,4 frente al
6,3%; odds ratio [OR] = 1,36; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 4.1.1. Presentación clínica
1,03-1,80; p = 0,030)80. Por ello, la coronariografía por TCMD puede
emplearse para descartar la presencia de EAC (no es útil en pacientes Aparte de algunos marcadores clínicos de riesgo considerados uni-
con EAC conocida). Otros factores que limitan el papel de la corona- versales, como la edad avanzada, la DM y la insuficiencia renal, la
riografía por TCMD son la presencia de calcificación extensa (puntua- manifestación clínica inicial es altamente predictora del pronóstico a
ción de calcio alta) y la frecuencia cardiaca elevada o irregular; corto plazo82. El dolor torácico en reposo conlleva un pronóstico más
además, se necesita un buen grado de experiencia y esta técnica no desfavorable que los síntomas que aparecen durante el esfuerzo físico.
está disponible actualmente las 24 h. Por último, no se ha validado el En pacientes con síntomas intermitentes, el aumento del número de
uso de la coronariografía por TCMD en el contexto agudo en pacientes episodios antes del episodio principal también afecta negativamente
con stents o CABG previa. Es importante señalar que la angio-TC per- al pronóstico. La taquicardia, la hipotensión, la insuficiencia cardiaca
mite excluir eficientemente otras causas de dolor torácico que sin tra- y la regurgitación mitral nueva durante la presentación predicen un
tamiento se asocian a una mortalidad alta, como embolia pulmonar, peor pronóstico y requieren un diagnóstico y manejo rápidos25,82-84.
disección aórtica y neumotórax por tensión81.
4.1.2. Electrocardiograma
3.4. Diagnóstico diferencial
La presentación en el ECG inicial predice el riesgo a corto plazo18.
Entre pacientes no seleccionados que llegan al servicio de urgen- Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un pronóstico
cias con dolor torácico agudo, cabe esperar las siguientes prevalen- peor que los pacientes con un ECG normal85,86. El número de deriva-
cias: IMCEST, 5-10%; IMSEST, 15-20%; angina inestable, 10%; otras ciones que muestran la depresión del ST y la magnitud de la depre-

Tabla 6
Diagnóstico diferencial de los síndromes coronarios agudos en el contexto del dolor torácico agudo

Cardiaco Pulmonar Vascular Gastrointestinal Ortopédico Otros

Miopericarditis, Embolia pulmonar Disección aórtica Esofagitis, reflujo Trastornos Trastornos de ansiedad
miocardiopatías* o espasmo osteomusculares

Taquiarritmias Neumotórax Aneurisma aórtico Úlcera péptica, gastritis Traumatismo torácico Herpes zóster
(por tensión) sintomático

Insuficiencia cardiaca Bronquitis, neumonía Ictus Pancreatitis Daño o inflamación Anemia

aguda muscular

Urgencias hipertensivas Pleuritis Colecistitis Costocondritis

Estenosis valvular aórtica Afecciones de la columna

cervical

Miocardiopatía
de tako-tsubo

Espasmo coronario

Traumatismo cardiaco

En negrita el diagnóstico diferencial más frecuente y/o importante.

*La miocardiopatía dilatada, hipertrófica o restrictiva puede causar angina o malestar torácico.
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 11

sión indican la extensión y la gravedad de la isquemia y se php?page=calculators)82. Este método es fácil de usar, pero su capaci-
correlacionan, por una parte, con el pronóstico y, por otra, con el dad discriminatoria es inferior a las de la escala de riesgo GRACE y el
beneficio del tratamiento invasivo87. Una depresión del ST ≥ 0,05 mV calculador de riesgo GRACE 2.0. Aunque el valor de las escalas de
en dos o más derivaciones contiguas, en el contexto clínico adecuado, riesgo como herramienta de evaluación pronóstica es indiscutible, el
indica un SCASEST y se asocia a un pronóstico adverso85. La depresión impacto de su implementación en los resultados de los pacientes no
del ST combinada con la elevación transitoria del ST identifica a un se ha estudiado adecuadamente95,96.
subgrupo de pacientes de alto riesgo88, mientras que la combinación
con una inversión de la onda T no altera el valor pronóstico de la 4.2.1. Evaluación del riesgo agudo
depresión del ST. Aunque la inversión aislada de la onda T al ingreso
no se relaciona con peor pronóstico que la ausencia de cambios elec- Se debe valorar rápidamente a los pacientes con sospecha de SCA-
trocardiográficos, frecuentemente desencadena una respuesta más SEST para identificar a los pacientes con isquemia miocárdica activa
rápida de diagnóstico y tratamiento86. que tienen riesgo de arritmias potencialmente mortales y requieren
estrecha monitorización y coronariografía inmediata. Estos pacientes
4.1.3. Biomarcadores deben ser monitorizados en servicios interdisciplinarios de urgencias
o en unidades de dolor torácico hasta que se confirme o se descarte el
Además de su utilidad diagnóstica, la determinación de troponinas diagnóstico de IM. El mayor reto que se presenta es la integración de
cardiacas aporta información pronóstica adicional a las variables clí- la presentación clínica y la información obtenida en el ECG, los análi-
nicas y electrocardiográficas en términos de mortalidad a corto y sis de troponinas y las pruebas de imagen en una estrategia estanda-
largo plazo. Mientras que la troponina T y la troponina I de alta sensi- rizada de manejo97. La evaluación del riesgo agudo guía la evaluación
bilidad tienen una precisión diagnóstica comparable, la troponina T inicial, la elección del lugar de atención (p. ej., la unidad de cuidados
de alta sensibilidad tiene mayor precisión pronóstica89,90. Cuanto intensivos o la de cuidados críticos, la unidad de cuidados interme-
mayor es la cifra de troponina de alta sensibilidad durante la presen- dios, la unidad de monitorización de pacientes hospitalizados o
tación, mayor es el riesgo de muerte6,8,10,39. Se han asociado múltiples planta) y el tratamiento, incluido el tratamiento antitrombótico y la
biomarcadores con la mortalidad en el SCASEST y algunos de ellos planificación de la coronariografía. El riesgo es más alto en el
aportan un valor pronóstico adicional al de la troponina cardiaca8,48-50. momento de la presentación y puede seguir siendo alto durante
Se debe determinar la creatinina sérica y la tasa de filtrado glomeru- varios días, aunque disminuye rápidamente, dependiendo de la pre-
lar estimado (TFGe) de todos los pacientes con SCASEST porque afec- sentación clínica, las comorbilidades, la anatomía coronaria y la
tan al pronóstico y son elementos clave del método Global Registry of revascularización98. Se debe comunicar al paciente y su familia el
Acute Coronary Events (GRACE 2.0) para la estimación del riesgo (véase riesgo estimado.
el apartado 4.2). Los péptidos natriuréticos (como el péptido natriuré-
tico de tipo B, la fracción N-terminal del propéptido natriurético de 4.2.2. Monitorización del ritmo cardiaco
tipo B y la región media del propéptido natriurético de tipo A) están
ampliamente validados y proporcionan información pronóstica adi- La revascularización precoz y el uso de fármacos antitrombóticos y
cional a la de la troponina cardiaca91. En cierta medida, se puede decir bloqueadores beta han reducido considerablemente la incidencia de
lo mismo de la proteína C reactiva de alta sensibilidad y otros biomar- arritmias potencialmente mortales en la fase aguda a menos del 3%, y
cadores nuevos, como la región media de proadrenomedulina, el fac- la mayoría de las complicaciones arrítmicas se producen durante las
tor 15 de diferenciación de crecimiento y la copeptina. Sin embargo, primeras 12 h desde la aparición de los síntomas99,100. Los pacientes
no se ha demostrado que determinar estos marcadores mejore el con arritmias potencialmente mortales suelen tener antecedentes de
manejo de los pacientes y su valor añadido a la estimación del riesgo insuficiencia cardiaca, fracción de eyección del VI (FEVI) < 30% y EAC
mediante el método GRACE 2.0 parece ser marginal. Por lo tanto y de tres vasos. Los pacientes con SCASEST que llegan al hospital rápi-
hasta la fecha, no se puede recomendar el uso sistemático de estos damente tras la aparición de los síntomas, sin elevación o con eleva-
biomarcadores para la evaluación pronóstica. ción leve-moderada de biomarcadores cardiacos, función normal del
VI y EAC de un vaso tratada eficazmente con ICP pueden recibir el alta
4.2. Evaluación del riesgo isquémico al día siguiente. En el otro extremo del espectro están los pacientes
con SCASEST y EAC multivaso, en los que quizá no se logre la revascu-
En los SCASEST la evaluación cuantitativa del riesgo isquémico larización completa en una sola sesión (o no sea posible la revascula-
mediante métodos de estimación (escalas de puntuación o scores) es rización). Estos pacientes pueden tener una evolución complicada
superior a la evaluación clínica por sí sola. La clasificación de riesgo (p. ej., insuficiencia cardiaca) o enfermedad cardiaca previa, comorbi-
GRACE proporciona una estratificación del riesgo más precisa tanto al lidades importantes, edad avanzada o necrosis miocárdica extensa
ingreso como al alta92,93. La calculadora de riesgo GRACE 2.0 (http:// reciente101,102. Los pacientes con troponina cardiaca negativa (p. ej., los
www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f), sin nece- pacientes con angina inestable), sin síntomas persistentes o recurren-
sidad de calcular una puntuación, proporciona una estimación directa tes y un ECG normal no requieren necesariamente monitorización del
de la mortalidad durante la hospitalización, a los 6 meses, a 1 año y a ritmo cardiaco o ingreso hospitalario.
los 3 años. También proporciona la combinación de riesgo de muerte Los pacientes con IMSEST y riesgo de arritmias bajo requieren
o IM al año94. Las variables empleadas por el método GRACE 2.0 para monitorización del ritmo cardiaco durante al menos 24 h o hasta la
la estimación de riesgo son la edad, la presión arterial sistólica, la fre- revascularización coronaria (lo que ocurra antes) en una unidad de
cuencia cardiaca, la creatinina sérica, la clase Killip en la presentación, cuidados intermedios o coronarios, mientras que los pacientes con
la parada cardiaca al ingreso, la elevación de biomarcadores cardiacos riesgo de arritmias intermedio-alto pueden requerir monitorización
y la desviación del ST. Si la clase Killip o la concentración de creatinina del ritmo cardiaco durante más de 24 h en una unidad de cuidados
sérica no están disponibles, se puede calcular una escala modificada intensivos o coronarios o intermedios, dependiendo de la presenta-
añadiendo insuficiencia renal y uso de diuréticos respectivamente. La ción clínica, el grado de revascularización y la evolución inmediata
escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuación tras la revascularización (tabla 7). Se recomienda que personal
aditivo: edad ≥ 65 años, tres o más factores de riesgo de EAC, EAC médico debidamente equipado y entrenado en el manejo de arritmias
conocida, uso de ácido acetilsalicílico (AAS) en los últimos 7 días, potencialmente mortales y parada cardiaca acompañe a los pacientes
angina grave (dos o más episodios en 24 h), cambio del ST ≥ 0,5 mm y durante su traslado a otras instalaciones y durante el tiempo que
un marcador cardiaco positivo (http://www.timi.org/index. requieran monitorización continua del ritmo cardiaco.
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12 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Tabla 7 de la glucoproteína IIb/IIIa [GPIIb/IIIa] más que la bivalirudina sola).

Recomendaciones sobre la unidad de atención y el tiempo de monitorización del
Esta clasificación de riesgo identificó a pacientes con riesgo aumen-
ritmo cardiaco según la presentación clínica tras la confirmación del diagnóstico
de SCASEST
tado de hemorragias mayores no relacionadas con la CABG a los
30 días y la mortalidad a 1 año. Sin embargo, esta clasificación de
Presentación clínica Unidad Monitorización riesgo no se ha validado en una cohorte independiente, no dispone
del ritmo cardiaco de calculadora de riesgo y el rendimiento del modelo para la clasifi-
Angina inestable Planta normal o alta No cación de riesgo es bajo (estadístico C = 0,74). Los cambios introdu-
IMSEST con riesgo bajo Unidad de cuidados intermedios ≤ 24 h
cidos en la cardiología intervencionista, como el mayor uso del
de arritmias cardiacasa o unidad de cuidados coronarios acceso radial, la reducción de las dosis de HNF, el uso de la bivaliru-
dina, el menor uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa y la administración
IMSEST con riesgo Unidad de cuidados intensivos/ > 24 h
intermedio o alto de coronarios o unidad de cuidados de inhibidores más eficaces de los receptores plaquetarios P2Y12 de
arritmias cardiacasb intermedios difosfato de adenosina pueden modificar el valor de predicción de
estas clasificaciones de riesgo. El riesgo isquémico y hemorrágico
IMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
a
Si no se presenta ninguno de estos criterios: inestabilidad hemodinámica, arritmias debe valorarse individualmente en cada paciente, aunque muchos
mayores, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%, reperfusión fallida, de los predictores de complicaciones isquémicas se asocian también
estenosis coronarias críticas adicionales en vasos importantes o complicaciones a complicaciones hemorrágicas104,106. En términos generales, las cla-
relacionadas con la revascularización percutánea. sificaciones de riesgo CRUSADE y ACUITY tienen un valor predictivo
b
Si no se presentan uno o más de los criterios expuestos anteriormente.
razonable para las hemorragias mayores en pacientes con SCA
sometidos a coronariografía, aunque la clasificación CRUSADE tiene
más capacidad de discriminación107. Sin embargo, en los pacientes
que reciben tratamiento farmacológico o anticoagulantes orales
4.2.3. Riesgo a largo plazo (ACO), el valor predictivo de estas clasificaciones no está estable-
cido. Además, no se ha investigado el impacto de la integración de
Además de los factores de riesgo a corto plazo, hay una serie de estas clasificaciones en los resultados de los pacientes. Conside-
condiciones que influyen en el riesgo a largo plazo, entre ellas un rando estas limitaciones, se puede tener en cuenta el uso de la clasi-
curso clínico complicado, la disfunción sistólica del VI, la fibrilación ficación de riesgo CRUSADE para cuantificar el riesgo hemorrágico
auricular, la gravedad de la EAC, el estado de la revascularización, la de los pacientes sometidos a coronariografía.
evidencia de isquemia residual en pruebas no invasivas y las comor-
bilidades no cardiacas. En el seguimiento a 1 año, las tasas de 4.4. Recomendaciones para diagnóstico, estratificación
muerte, IM y SCA recurrente en registros contemporáneos sobre del riesgo, técnicas de imagen y monitorización del ritmo
SCASEST son > 10%. Mientras que las complicaciones a corto plazo se cardiaco en pacientes con sospecha de síndrome
relacionan con la rotura de placas coronarias y trombosis asociada, coronario agudo sin elevación del ST
la mayor parte de las complicaciones tardías son el resultado de la
progresión de la aterosclerosis coronaria y sistémica98,103.

4.3. Evaluación del riesgo de hemorragia Recomendaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, técnicas de
imagen y monitorización del ritmo cardiaco en pacientes con sospecha
Las complicaciones hemorrágicas mayores se asocian con un de síndrome coronario agudo sin elevación del ST
aumento de la mortalidad en los SCASEST104,105. Las clasificaciones
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
de riesgo de hemorragia se han desarrollado a partir de cohortes de
registros y ensayos clínicos en el contexto de los SCA y las ICP. La cla-
Diagnóstico y estratificación del riesgo
sificación de riesgo de hemorragia Can Rapid risk stratification of
Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with Early imple- El diagnóstico y la estratificación del riesgo I A 28,
mentation (CRUSADE) de las guías de práctica clínica de ACC/AHA isquémico/hemorrágico a corto plazo deben basarse 109-112
(http://www.crusadebleedingscore.org) se desarrolló a partir de una en la combinación de la historia clínica, síntomas,
cohorte de 71.277 pacientes con SCASEST (cohorte de derivación) y signos vitales, otros hallazgos físicos, ECG
y resultados de laboratorio
después se validó en una cohorte de 17.857 pacientes (cohorte de vali-
dación) del mismo registro106. La clasificación de riesgo hemorrágico Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en un I B 28
CRUSADE tiene en cuenta las características basales del paciente (sexo plazo de 10 min desde el primer contacto médico,
femenino, historia de DM, historia de enfermedad vascular periférica que debe ser interpretado inmediatamente por un
o ictus), las variables clínicas al ingreso (frecuencia cardiaca, presión médico con experiencia. En caso de recurrencia de los
síntomas o diagnóstico incierto, se repetirá el ECG
arterial sistólica, signos de insuficiencia cardiaca) y las pruebas de
laboratorio al ingreso (hematocrito, aclaramiento de creatinina) para
Se recomienda obtener otras derivaciones en el ECG I C
estimar la probabilidad que tiene el paciente de sufrir una complica- (V3R, V4R, V7-V9) si se sospecha de isquemia en curso
ción hemorrágica mayor durante su hospitalización. Sin embargo, el y las derivaciones habituales no son concluyentes
rendimiento de este modelo para la clasificación del riesgo fue bajo
(estadístico C = 0,68 en pacientes tratados con una estrategia conser- Se recomienda determinar la troponina cardiaca I A 6,
vadora y C = 0,73 en pacientes sometidos a tratamiento invasivo). con pruebas sensibles o ultrasensibles y obtener los 30-36,
resultados en un plazo de 60 min 39,
La clasificación de riesgo de hemorragia Acute Catheterization and
51-59,
Urgent Intervention Triage strategy (ACUITY) se derivó de una cohorte 108
conjunta de 17.421 pacientes con SCA (SCASEST e IMCEST) incluidos
en los estudios ACUITY y HORIZONS-AMI104. Se identificaron seis Se recomienda un protocolo rápido de exclusión I B 6,
variables predictivas basales independientes (sexo femenino, edad (0 h y 3 h) si se dispone de pruebas de alta 30-36,
sensibilidad para la determinación de troponina 39,
avanzada, creatinina sérica elevada, recuento leucocitario, anemia y
cardiaca 51-59,
presentación como IMSEST o IMCEST) y una variable relacionada con 108
el tratamiento (uso de heparina no fraccionada [HNF] y un inhibidor
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 13

Recomendaciones para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, técnicas de 5. TRATAMIENTO

imagen y monitorización del ritmo cardiaco en pacientes con sospecha
de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (continuación)
5.1. Tratamiento farmacológico de la isquemia
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
5.1.1. Medidas generales de apoyo
Se recomienda un protocolo rápido de exclusión o I B 30-34,
confirmación (0 h y 1 h) si se dispone de pruebas de 36,39,
alta sensibilidad para la determinación de troponina 51-55 El objetivo del tratamiento farmacológico antiisquémico es dismi-
cardiaca con un algoritmo validado de 0 h/1 h. Está nuir la demanda miocárdica de oxígeno (secundaria a la disminución
indicado realizar determinaciones adicionales a de la frecuencia cardiaca, presión arterial, precarga o contractilidad
las 3-6 h si las primeras dos determinaciones de miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al miocardio (mediante
troponina cardiaca no son concluyentes y el estado
clínico aún indica SCA
la administración de oxígeno o a través de la vasodilatación corona-
ria). Si después del tratamiento no desaparecen rápidamente los sig-
Se recomienda emplear clasificaciones de riesgo I B 84,94, nos o síntomas isquémicos, se recomienda realizar inmediatamente
establecidas para estimar el pronóstico 106 una coronariografía, independientemente de los hallazgos electrocar-
diográficos y de la concentración de troponina cardiaca. Aunque no
Se puede considerar el uso de la clasificación IIb B 106,107
CRUSADE en pacientes referidos a coronariografía hay datos en el contexto de los SCASEST, en un estudio comparativo
para cuantificar el riesgo hemorrágico con distribución aleatoria entre la administración de oxígeno y la
administración de aire a 441 pacientes normoxémicos con IMCEST, la
Pruebas de imagen
administración de oxígeno no se asoció a ningún beneficio y podría
En pacientes sin dolor torácico recurrente, con I A 64,74,1 estar relacionada con algunos efectos perjudiciales. Debe adminis-
ECG normal y valores de troponina cardiaca 13,114 trarse oxígeno cuando la saturación arterial de oxígeno es < 90% o si el
(preferiblemente de alta sensibilidad) normales pero paciente tiene insuficiencia respiratoria115. A los pacientes cuyos sín-
con sospecha de SCA, está recomendado realizar una tomas isquémicos no remiten con nitratos y bloqueadores beta, es
prueba de estrés no invasiva (preferiblemente con
imagen) de isquemia inducible antes de decidir sobre
razonable administrarles opiáceos mientras se espera a la coronario-
la estrategia invasiva grafía inmediata, con la desventaja de que la morfina podría ralenti-
zar la absorción intestinal de los inhibidores plaquetarios orales.
Está recomendada la ecocardiografía para evaluar I C
la función ventricular izquierda regional y total y
5.1.2. Nitratos
confirmar o descartar un diagnóstico diferenciald

Se debe considerar la coronariografía por TCMD como IIa A 80 Los nitratos intravenosos son más eficaces que los nitratos sublin-
alternativa a la angiografía invasiva para excluir el guales para el alivio de los síntomas y la regresión de la depresión del
diagnóstico de SCA cuando la probabilidad de EAC sea ST. Bajo una estrecha monitorización de la presión arterial, la dosis se
baja o intermedia y si la troponina cardiaca y/o ECG
no son concluyentes
aumentará gradualmente hasta que remitan los síntomas y, en
pacientes hipertensos, hasta que la presión arterial se normalice,
Monitorización excepto cuando aparezcan efectos secundarios (principalmente dolor
de cabeza o hipotensión). Aparte del control de los síntomas, no hay
Se recomienda la monitorización continua del ritmo I C 101
otras indicaciones para el tratamiento con nitratos116. A los pacientes
cardiaco hasta que se confirme o se descarte el
diagnóstico de IMSEST que hayan tomado recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa 5
(en las últimas 24 h si es sildenafilo o vardenafilo y 48 h si es tadala-
Se recomienda ingresar a los pacientes con IMSEST en I C 99,100 filo), no se les debe administrar nitratos debido al riesgo de hipoten-
una unidad con monitorización
sión grave117.
Se debe considerar la monitorización del ritmo IIa C
cardiaco hasta 24 h o ICP (lo que ocurra antes) en 5.1.3. Bloqueadores beta
pacientes con IMSEST y riesgo de arritmias cardiacas
bajoe Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos mio-
Se debe considerar la monitorización del ritmo IIa C
cárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo
cardiaco > 24 h en pacientes con IMSEST y riesgo miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión
de arritmias cardiacas intermedio-altof arterial y la contractilidad miocárdica. La evidencia de los efectos
beneficiosos de los bloqueadores beta en los SCASEST se deriva de un
En ausencia de signos o síntomas de isquemia, IIb C
metanálisis de 27 estudios realizados hace algún tiempo, que mostró
se puede considerar la monitorización del ritmo
cardiaco en algunos pacientes con angina inestable que el tratamiento con bloqueadores beta se asoció a una reducción
(sospecha de espasmo coronario o síntomas relativa del riesgo (RRR) del 13% en la mortalidad durante la primera
asociados que indiquen eventos arrítmicos) semana tras el infarto de miocardio118. Un metanálisis posterior, que
incluyó a 73.396 pacientes con SCA, mostró una RRR de la mortalidad
0 h: momento del primer análisis de sangre; 1 h, 3 h: 1 o 3 h después del primer análisis
de sangre; EAC: enfermedad arterial coronaria; ECG: electrocardiograma; IMSEST: intrahospitalaria del 8% (p = 0,04) asociada al tratamiento con blo-
infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria queadores beta y sin aumento de la incidencia de shock cardiogé-
percutánea; SCA: síndrome coronario agudo; TCMD: tomografía computarizada nico119. Un registro de 21.822 pacientes con IMSEST mostró que, en
multidetectores. pacientes con riesgo de shock cardiogénico (edad > 70 años, frecuen-
a
Clase de recomendación.
cia cardiaca > 110 lpm, presión arterial sistólica < 120 mmHg), la tasa
b
Nivel de evidencia.
c
Referencias que respaldan las recomendaciones. observada de shock o muerte aumentó significativamente entre los
d
No se aplica a pacientes en los que se ha descartado el IMSEST que reciben el alta pacientes tratados con bloqueadores beta durante las primeras 24 h
el mismo día. tras el ingreso120. Por lo tanto, debe evitarse la administración precoz
e
Si no se presenta ninguno de estos criterios: inestabilidad hemodinámica, arritmias
de bloqueadores beta a estos pacientes si se desconoce la función
mayores, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%, reperfusión fallida,
estenosis coronarias críticas adicionales en vasos importantes o complicaciones ventricular. No se debe administrar bloqueadores beta a pacientes
relacionadas con la revascularización percutánea. con síntomas relacionados con vasospasmo coronario o que consu-
f
Si no se presentan uno o más de los criterios expuestos anteriormente. man cocaína, ya que pueden favorecer el espasmo al dejar la vaso-
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14 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

constricción mediada por la actividad alfa sin oposición por la manera selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios
vasodilatación mediada por la actividad beta. P2Y12 e inhibe así la agregación plaquetaria inducida por ADP135,136. El
tratamiento antiagregante plaquetario doble (TAPD) con AAS y clopi-
5.1.4. Otras clases de fármacos (véase el anexo web) dogrel reduce los eventos isquémicos recurrentes en los SCASEST,
comparado con el AAS solo137,138. Sin embargo, hasta un 10% de los
5.1.5. Recomendaciones para el uso de fármacos antiisquémicos pacientes tratados con este tratamiento combinado sufrirán un
en la fase aguda de los síndromes coronarios agudos evento isquémico recurrente durante el primer año tras un SCA, con
sin elevación del segmento ST una tasa de trombosis de hasta el 2%139. Este riesgo residual puede
explicarse en parte por una inhibición plaquetaria subóptima debido
Recomendaciones para el uso de fármacos antiisquémicos en la fase aguda de los a una respuesta inadecuada al clopidogrel. De hecho, en estudios far-
síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
macodinámicos y farmacocinéticos se ha descrito una importante
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc variabilidad interindividual en la respuesta de inhibición plaquetaria
y un riesgo aumentado de complicaciones isquémicas y hemorrágicas
Se recomienda el tratamiento precoz con I B 119
en hiporrespondedores e hiperrespondedores al clopidogrel respecti-
bloqueadores beta para pacientes con síntomas
isquémicos si no hay contraindicaciones vamente 140-143. Hay evidencia de la implicación de polimorfismos
genéticos clave en la variabilidad de la generación de metabolitos y en
Se recomienda continuar el tratamiento crónico I B 126
con bloqueadores beta, excepto si el paciente está
la eficacia clínica del clopidogrel144-147.
en clase Killip ≥ III
5.2.2.2. Prasugrel
Está indicado el tratamiento oral o intravenoso con I C
nitratos para aliviar la anginad; se recomienda el
tratamiento intravenoso con nitratos para pacientes El prasugrel (dosis de carga de 60 mg y dosis de mantenimiento de
con angina recurrente, hipertensión incontrolada 10 mg/día) es un profármaco que bloquea de manera irreversible los
o signos de insuficiencia cardiaca
receptores plaquetarios P2Y12 con una acción más rápida y un efecto
Para pacientes con angina vasospástica sospechada/ IIa B 127 inhibidor más profundo que el clopidogrel (tabla 8). Este compuesto
confirmada, se considerará el tratamiento con se comparó con el clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y dosis de
bloqueadores de los canales de calcio y nitratos y se
evitará el uso de bloqueadores beta
mantenimiento de 75 mg/día) en el estudio TRITON-TIMI 38, en el que
pacientes con SCA (IMCEST o SCASEST) programados para ICP recibie-
a
Clase de recomendación. ron el fármaco durante o después del procedimiento148. En los 10.074
b
Nivel de evidencia.
pacientes con SCASEST incluidos en el estudio, las complicaciones CV
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
d
No se debe administrar a pacientes que recientemente hayan tomado una dosis de recurrentes se redujeron en el grupo de pacientes tratados con prasu-
sildenafilo o vardenafilo (< 24 h) o tadalafilo (< 48 h). grel en el seguimiento a los 15 meses (del 11,2 al 9,3%; riesgo relativo
[RR] = 0,82; IC95%, 0,73-0,93; p = 0,002), debido a una reducción sig-
nificativa de los IM (del 9,2 al 7,1%; RRR = 23,9%; IC95%, 12,7-33,7;
p < 0,001). Las complicaciones hemorrágicas graves fueron más fre-
5.2. Inhibición plaquetaria cuentes en el grupo de prasugrel (hemorragias mayores TIMI no aso-
ciadas a CABG, el 2,4 frente al 1,8%; hazard ratio [HR] = 1,40; IC95%,
5.2.1. Ácido acetilsalicílico 1,05-1,88; p = 0,02), debido a un aumento de hemorragias espontá-
neas (el 1,6 frente al 1,1%; HR = 1,51; IC95%, 1,09-2,08; p = 0,01) y
El AAS inhibe de modo irreversible la actividad de la ciclooxige- hemorragias mortales (el 0,4 frente al 0,1%; HR = 4,19; IC95%,
nasa (COX) de la prostaglandina-endoperóxido sintasa 1 (COX-1) y 1,58-11,11; p = 0,002)149. El aumento de las complicaciones hemorrági-
suprime, por lo tanto, la producción de tromboxano A2 durante toda cas fue 5 veces mayor en los pacientes tratados con prasugrel referi-
la vida de las plaquetas 128. El AAS se ha mostrado efectivo en la dos a CABG temprana. Basándose en la marcada reducción de la
angina inestable; la incidencia de IM o muerte se redujo de manera trombosis del stent confirmada o probable observada en los resulta-
concordante en cuatro ensayos clínicos realizados en la era previa a dos totales del estudio TRITON-TIMI 38 (el 1,13% en el grupo de prasu-
las ICP129-132. Un metanálisis de esos estudios indica que la adminis- grel frente al 2,35% en el grupo de clopidogrel; HR = 0,48; IC95%,
tración de AAS (hasta 2 años) se asocia con una importante reduc- 0,36-0,64; p < 0,0001) y en pacientes con stents liberadores de fárma-
ción de las complicaciones vasculares mayores del 46% 133. En el cos (SLF) (el 0,84 frente al 2,31%; HR = 0,36; IC95%, 0,22-0,58;
estudio CURRENT-OASIS 7, que incluyó a 25.086 pacientes con SCA p < 0,0001), se debe considerar la administración de prasugrel a los
(SCASEST o IMCEST) tratados con una estrategia invasiva, no se pacientes que presentan trombosis del stent a pesar de la adherencia
observaron diferencias entre el uso de AAS a dosis más altas al tratamiento con clopidogrel150,151. El prasugrel está contraindicado
(300-325 mg/día) o más bajas (75-100 mg/día)134. La dosis de carga para los pacientes con ictus/accidente isquémico transitorio (AIT)
recomendada de AAS normal (formulación no entérica) es de previo debido a la evidencia de daño neto en este grupo de pacientes
150-300 mg y la dosis intravenosa recomendada es de 150 mg. No es del estudio TRITON-TIMI 38. Además, en este estudio no se observó
necesario monitorizar sus efectos. Los mecanismos de acción de los un beneficio evidente en pacientes mayores de 75 años ni en pacien-
fármacos antiagregantes y anticoagulantes se describen en la figura 4. tes con bajo peso corporal (< 60 kg)148. El estudio TRILOGY ACS se trata
en el apartado 5.6.4.1.1.
5.2.2. Inhibidores del P2Y12
5.2.2.3. Ticagrelor
5.2.2.1. Clopidogrel
El ticagrelor es un inhibidor oral que se une de modo reversible al
El clopidogrel (dosis de carga de 300-600 mg y dosis de manteni- P2Y12 con una vida media plasmática de 6-12 h. El ticagrelor inhibe la
miento de 75 mg/día) es un profármaco inactivo que requiere oxida- recaptación de adenosina a través de la inhibición del transportador
ción por el citocromo P450 en el hígado para generar un metabolito equilibrador de nucleósido-1 (ENT1) (tabla 8). Al igual que el prasu-
activo (tabla 8). Aproximadamente el 85% del profármaco se hidroliza grel, el ticagrelor tiene un inicio de acción más rápido y constante que
por esterasas a una forma inactiva que deja solo el 15% del clopidogrel el clopidogrel, y además tiene un final de acción más rápido, de
disponible para su transformación en metabolito activo que, de manera que la función plaquetaria se recupera rápidamente 152.
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 15

Objetivos del tratamiento antitrombótico

Anticoagulantes Antiagregantes
plaquetarios

Factor tisular

Rivaroxabán AAS

ADP
Fondaparinux Cascada de coagulación

Tromboxano A2 Cangrelor,
clopidogrel,
prasugrel,
Protrombina ticagrelor
Antitrombina

HBPM Activación de GPIIb/IIIa

HNF Factor
Xa
Inhibidores
de GPIIb/IIIa
Trombina

Bivalirudina

Vorapaxar

Fibrinógeno Fibrina
Receptor PAR-1

Mediadores solubles
(ADP, TxA2, Ca++, serotonina)

Receptor de GPIIb/IIIa Trombina Factor Xa

Colágeno

Trombina ligada a la
coagulación/factor Xa

Figura 4. Fármacos antitrombóticos en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST. La figura describe los objetivos del tratamiento antitrombótico con fármacos dispo-
nibles que se puede emplear para inhibir la coagulación y la agregación plaquetaria durante y después de la formación de trombos. El vorapaxar es un bloqueador del receptor
activado por proteasas tipo 1 (PAR-1). AAS: ácido acetilsalicílico; ADP: adenosindifosfato; AT: antitrombina; GP: glucoproteína; HBPM: heparina de bajo peso molecular;
HNF: heparina no fraccionada; Tx: tromboxano.

El ticagrelor aumenta la concentración de fármacos metabolizados a mados para ICP recibieran de forma enmascarada un bolo adicional
través del CYP3A, como la simvastatina, mientras que los inhibidores de carga de 300 mg de clopidogrel (dosis de carga total, 600 mg) o
moderados del CYP3A, como el diltiazem, aumentan su concentración placebo. El tratamiento se prolongó durante 12 meses, con una dura-
plasmática y retrasan el final de acción del ticagrelor. En el estudio ción media de exposición al fármaco de 9 meses153. En el subgrupo de
PLATO, se asignó aleatoriamente a 18.624 pacientes con SCASEST de SCASEST (n = 11.080), el criterio primario de eficacia compuesto
riesgo moderado-alto (programados para tratamiento conservador o (muerte por causas CV, IM o ictus) se redujo significativamente con
invasivo) o IMCEST a tratamiento con clopidogrel (75 mg/día, con una ticagrelor comparado con clopidogrel (el 10,0 frente al 12,3%;
dosis de carga de 300-600 mg) o con ticagrelor (dosis de carga de 180 HR = 0,83; IC95%, 0,74-0,93; p = 0,0013), con reducciones similares en
mg seguida de 90 mg/12 h)153. Se permitió que los pacientes progra- muerte CV (el 3,7 frente al 4,9%; HR = 0,77; IC95%, 0,64-0,93;
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16 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Tabla 8
Inhibidores de P2Y12

Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor

Clase Tienopiridina Tienopiridina Ciclopentil-triazolopirimidina Análogo estabilizado del ATP

Administración Oral Oral Oral Intravenosa

Dosis 300-600 mg oral, después 60 mg oral, después 180 mg oral, después 90 mg Bolo de 30 μg/kg e infusión
75 mg/día 10 mg/día dos veces al día de 4 μg/kg/min

Dosis en ERC

Fase 3 (TFGe 30-59 ml/min/1,73 m2) Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis

Fase 4 (TFGe 15-29 ml/min/1,73 m ) 2

Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis

Fase 5 (TFGe < 15 ml/min/1,73 m )2

Uso solamente para indicaciones No se recomienda No se recomienda No se recomienda
seleccionadas (p. ej., prevención
de trombosis del stent)

Reversibilidad Irreversible Irreversible Reversible Reversible

Activación Profármaco con metabolismo Profármaco con metabolismo Fármaco activo con metabolito Fármaco activo
hepático variable hepático predecible activo adicional

Inicio del efectoa 2-6 hb 30 minb 30 minb 2 min

Duración del efecto 3-10 días 7-10 días 3-5 días 1-2 h

Interrupción antes de la cirugía 5 días c

7 días c
5 días c
1h

Vida media plasmática del inhibidor 30-60 min 30-60 mine 6-12 h 5-10 min
activo de P2Y12d

Inhibición de la recaptación No No Sí Sí (solo metabolito «inactivo»)

de adenosina

ADP: difosfato de adenosina; ATP: trifosfato de adenosina; ERC: enfermedad renal crónica; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado.
a
El 50% de inhibición de la agregación plaquetaria inducida por ADP.
b
El inicio del efecto puede retrasarse si la absorción intestinal está retrasada (p. ej., por opiáceos).
c
Puede acortarse si está indicado por las pruebas de la función plaquetaria o bajo riesgo de sangrado.
d
Afecta a la respuesta a la transfusión de plaquetas.
e
Se indica la vida media de la fase de distribución, ya que refleja la duración de las concentraciones plasmáticas clínicamente relevantes, mientras que la vida media que
corresponde a la fase de eliminación es de aproximadamente 7 h.

p = 0,0070) y mortalidad por cualquier causa (el 4,3 frente al 5,8%; la administración del bolo intravenoso (i.v.) y permite restaurar la
HR = 0,76; IC95%, 0,64-0,90; p = 0,0020)154. Las diferencias en las tasas función plaquetaria 1-2 h después de interrumpir la infusión en
de complicaciones hemorrágicas también fueron similares entre el pacientes con SCASEST157. El cangrelor (bolo de 30 μg/kg e infusión de
subgrupo de SCASEST y los resultados totales, con un riesgo aumen- 4 μg/kg/min) administrado al comienzo de la ICP se ha estudiado en
tado de hemorragias mayores definidas en el estudio PLATO no aso- tres ensayos clínicos que incluyeron a un total de 24.910 pacientes:
ciadas a CABG en el grupo de ticagrelor comparado con clopidogrel (el en uno con clopidogrel (600 mg) administrado al inicio de la ICP
4,8 frente al 3,8%; HR = 1,28; IC95%, 1,05-1,56; p = 0,0139), pero sin (CHAMPION-PCI), en otro con clopidogrel (600 mg) administrado al
diferencias en la incidencia de hemorragias mortales o potencial- final de la ICP (CHAMPION-PLATFORM) y en el tercero con clopidogrel
mente mortales154. Los beneficios del ticagrelor frente al clopidogrel (300 o 600 mg) administrado antes o después de la ICP dependiendo
en el grupo de SCASEST fueron independientes de que la revasculari- de la práctica habitual del centro (CHAMPION-PHOENIX), en pacien-
zación se realizara o no durante los primeros 10 días tras la asignación tes a los que no se trató previamente con inhibidores de P2Y12 o de la
de tratamiento aleatorizada154. La reducción de la trombosis del stent GPIIb/IIIa158-160. En un metanálisis de estos estudios, en los que se
confirmada con ticagrelor en el subgrupo de SCASEST (el 1,1 frente al sometió a ICP por SCA al 69% de los pacientes, se observó una RRR del
1,4%; HR = 0,71; IC95%, 0,43-1,17) concordó con lo observado en los 19% en la mortalidad periprocedimiento, IM, revascularización por
resultados totales del estudio (el 1,4 frente al 1,9%; HR = 0,67; IC95%, isquemia y trombosis del stent (cangrelor frente a clopidogrel, el 3,8
0,50-0,90; p = 0,0091)155. Además del aumento de las tasas de compli- frente al 4,7%; OR = 0,81; IC95%, 0,71-0,91; p = 0,007), con una RRR del
caciones hemorrágicas menores o no asociadas a CABG con ticagrelor, 39% en la trombosis del stent sola (el 0,5 frente al 0,8%; OR = 0,61;
los efectos adversos incluyeron disnea (sin broncospasmo), mayor IC95%, 0,43-0,80; p = 0,008)161. La variable combinada de hemorragias
frecuencia de pausas ventriculares asintomáticas y aumento de las TIMI mayores y menores aumentó con cangrelor (el 0,9 frente al 0,6%;
concentraciones de ácido úrico153,156. OR = 1,38; IC95%, 1,03-1,86; p = 0,007), sin un aumento de las tasas de
transfusión. La Comisión Europea aprobó la comercialización de este
5.2.2.4. Cangrelor compuesto en marzo de 2015.

El cangrelor es un análogo intravenoso (i.v.) del trifosfato de ade- 5.2.3. Planificación de la administración de inhibidores de P2Y12
nosina que se une de modo reversible y con alta afinidad al receptor
plaquetario P2Y12, con una vida media plasmática corta (< 10 min) Se ha recomendado la administración de inhibidores de P2Y12 poco
(tabla 8). Produce una inhibición muy efectiva de la agregación pla- tiempo después del diagnóstico de SCASEST, independientemente de
quetaria inducida por adenosindifosfato inmediatamente después de la estrategia de manejo162,163. Esto implica la necesidad de pretrata-
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 17

miento, definido como la administración de un inhibidor de P2Y12 más largos (p. ej., 7 días para el ticagrelor y 10 días para el clopidogrel
antes de la coronariografía de pacientes programados para trata- o el prasugrel) en caso de cirugía con riesgo extremo de hemorragia
miento invasivo. Posteriormente se publicaron los resultados del (como algunos tipos de neurocirugía). Para pacientes con SCASEST, el
estudio ACCOAST164, el único ECDA sobre el pretratamiento con inhibi- riesgo de hemorragia relacionada con la cirugía debe sopesarse con
dores de P2Y12 en pacientes con SCASEST. En este estudio se comparó el riesgo de episodios recurrentes de isquemia relacionados con la
el pretratamiento con 30 mg de prasugrel y una dosis adicional de interrupción del tratamiento. El tipo de cirugía, el riesgo isquémico
30 mg antes de la ICP con un régimen de 60 mg de prasugrel después y el grado de EAC, el tiempo transcurrido desde el episodio agudo y,
de la angiografía diagnóstica pero antes de la ICP en 4.033 pacientes para pacientes tratados con ICP, el tiempo transcurrido desde el pro-
con IMSEST programados para tratamiento invasivo precoz. La dura- cedimiento y el tipo de stent implantado son factores clave que hay
ción media del pretratamiento fue de 4,3 h. Se sometió a ICP al 69% de que tener en cuenta. Algunos pacientes seleccionados que requieren
los pacientes, el 6% necesitó revascularización quirúrgica y los demás cirugía no cardiaca tras el implante reciente de stents pueden benefi-
recibieron tratamiento conservador164. A los 7 días, en los pacientes ciarse del tratamiento puente con inhibidores de la GPIIb/IIIa de
aleatorizados al grupo de pretratamiento no se observó reducción del molécula pequeña (p. ej., tirofibán o eptifibatida) tras la interrupción
objetivo primario de valoración (muerte CV, IM recurrente, ictus, de los inhibidores de P2Y12, mientras que, hasta la fecha, el cangrelor
revascularización urgente o tratamiento de rescate con inhibidores de se ha probado como tratamiento puente a la CABG181,182. A los pacien-
la GPIIb/IIIa) (HR = 1,02; IC95%, 0,84-1,25; p = 0,81) ni se observaron tes tratados con TAPD tras un episodio de SCASEST a los que se ha
beneficios a los 30 días164. La incidencia de hemorragias TIMI mayores tratado de manera conservadora se les puede suspender el trata-
aumentó significativamente en el grupo de pretratamiento a los miento con inhibidores de P2Y12. En los procedimientos quirúrgicos
7 días (el 2,6% con pretratamiento frente al 1,4% en el grupo sin pre- con riesgo de hemorragia bajo o moderado, los cirujanos deben ani-
tratamiento; HR = 1,90; IC95%, 1,19-3,02; p = 0,006). Los argumentos marse a operar con el paciente en TAPD. Debe mejorarse la adheren-
a favor y en contra del pretratamiento con inhibidores de P2Y12 se cia al TAPD instruyendo al paciente, los familiares y los médicos de
han discutido ampliamente, pero sigue siendo un tema controver- modo que se pueda prevenir las complicaciones CV evitables.
tido165,166. Dado que el momento óptimo para la administración de
ticagrelor o clopidogrel a pacientes con SCASEST programados para 5.2.6. Duración del tratamiento antiagregante doble
tratamiento invasivo no se ha estudiado adecuadamente, no se
puede establecer recomendaciones a favor o en contra del pretrata- Según el estudio CURE, se ha recomendado para pacientes con
miento con estos fármacos. Según los resultados del estudio SCASEST el TAPD con AAS y clopidogrel durante 1 año, en lugar del
ACCOAST, el pretratamiento con prasugrel no está recomendado. AAS solo, independientemente de la estrategia de revascularización y
Para los pacientes con SCASEST que van a recibir tratamiento con- el tipo de stent, mientras que los estudios TRITON-TIMI 38 y PLATO
servador, se recomienda la administración de inhibidores de P2Y12 han demostrado la superioridad de los tratamientos basados en pra-
(preferiblemente ticagrelor) en cuanto se confirme el diagnóstico, si sugrel y ticagrelor, respectivamente, sobre el tratamiento con clopi-
no hay contraindicaciones. dogrel138,148,153. En el estudio CREDO, que incluyó a 2.116 pacientes, el
TAPD con clopidogrel durante 1 año se asoció a una RRR de muerte,
5.2.4. Monitorización del tratamiento con inhibidores de P2Y12 IM o ictus del 26,9%, comparado con el TAPD durante 1 mes (el 8,6
(véase el anexo web) frente al 11,8%; IC95%, 3,9-44,4; p = 0,02)183. La población del estudio
estaba formada por pacientes con EAC estable y SCASEST de bajo
5.2.5. Interrupción prematura del tratamiento antiagregante oral riesgo tratados con ICP (el 50% cada uno); no se observó interacción
alguna entre el estado del SCA y el TAPD.
La interrupción del tratamiento antiagregante oral conlleva un La evidencia para apoyar prolongar el TAPD durante más de 1 año
riesgo mayor de complicaciones recurrentes, especialmente cuando tras el implante de SLF en pacientes con SCASEST es escasa (tabla 9,
no se ha completado todo el tratamiento recomendado176-178. La inte- véase el anexo).
rrupción del TAPD poco después del implante de stent aumenta el El estudio DAPT aleatorizó a pacientes que no sufrieron complica-
riesgo de trombosis del stent, especialmente durante el primer mes ciones durante el primer año tras una ICP a tratamiento adicional
tras la interrupción178. La interrupción del TAPD antes de la cirugía durante 18 meses con una tienopiridina (clopidogrel/prasugrel) o pla-
cardiaca se trata en los apartados 5.6.6.1 del anexo y 5.6.6.2 de esta cebo184. Comparado con placebo, el tratamiento con tienopiridinas
guía. En caso de un procedimiento quirúrgico no cardiaco que no se redujo las tasas de trombosis del stent (el 0,4 frente a 1,4%; HR = 0,29;
puede posponer, puede ser aceptable un TAPD durante un mínimo de IC95%, 0,17-0,48; p < 0,001) y las complicaciones CV y cerebrovascula-
1 mes para stents metálicos sin recubrimiento (SM) y 3 meses para res graves (el 4,3 frente al 5,9%; HR = 0,71; IC95%, 0,59-0,85;
SLF de nueva generación179. En este contexto, la cirugía debe realizarse p < 0,001), y las tasas de IM fueron también más bajas en el grupo
en hospitales con servicio continuo de cardiología intervencionista de asignado a tienopiridinas (el 2,1 frente al 4,1%; HR = 0,47; p < 0,001).
forma que se pueda tratar inmediatamente a los pacientes con IM La tasa de muerte por cualquier causa fue del 2,0% en el grupo con
perioperatorio179. Si la interrupción del TAPD es inevitable debido a tratamiento continuado con tienopiridinas y del 1,5% en el grupo de
cirugía urgente de alto riesgo (p. ej., neurocirugía) o en caso de hemo- placebo (HR = 1,36; IC95%, 1,00-1,85; p = 0,05). La tasa de hemorragias
rragia mayor que no se puede controlar con tratamiento local, no se moderadas o graves aumentó con el tratamiento continuado con tie-
puede proponer ningún tratamiento alternativo al TAPD para preve- nopiridinas (el 2,5 frente al 1,6%; HR = 1,61; IC95%, 1,21-2,16;
nir la trombosis del stent. Se ha propuesto el uso de heparina de bajo p = 0,001)184. En un metanálisis que incluyó a 32.287 pacientes de diez
peso molecular (HBPM), pero faltan pruebas de su eficacia para esta ECDA, se compararon distintas duraciones del TAPD185. Cerca del 50%
indicación180. Siempre que sea posible, deberá mantenerse el AAS por- de los pacientes tenían EAC estable. Los estudios se estratificaron
que la interrupción prematura de los dos fármacos antiagregantes según la duración del TAPD para evitar que el TAPD de 12 meses estu-
aumenta aún más el riesgo de trombosis del stent. viera en ambos brazos del estudio. Esto permitió comparar los resul-
Para los pacientes que van a someterse a cirugía no cardiaca elec- tados del tratamiento a corto plazo o prolongado (más de 12 meses)
tiva, el ticagrelor y el clopidogrel deben suspenderse 5 días antes de la frente al tratamiento de 12 meses. Comparado con el tratamiento de
cirugía, mientras que el prasugrel se suspenderá 7 días antes, excepto 12 meses, el tratamiento más corto se asoció con una reducción signi-
para los pacientes con riesgo alto de trombosis del stent179. En este ficativa de hemorragias mayores (OR = 0,58; IC95%, 0,36-0,92;
caso, se debe tomar una decisión multidisciplinaria para determinar p = 0,02), mientras que no se observaron diferencias significativas en
la mejor estrategia. Pueden ser necesarios periodos de interrupción el riesgo de complicaciones isquémicas o trombosis del stent, aunque
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18 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

no se pudo excluir un aumento bajo o moderado. El tratamiento pro- 5.2.9. Recomendaciones sobre la inhibición plaquetaria
longado de TAPD, comparado con el tratamiento de 12 meses, obtuvo en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
una reducción significativa de los IM (OR = 0,53; IC95%, 0,42-0,66;
Recomendaciones sobre la inhibición plaquetaria en los síndromes coronarios
p < 0,001) y las trombosis del stent (OR = 0,33; IC95%, 0,21-0,51; p < 0,001), agudos sin elevación del ST
pero hubo más hemorragias mayores (OR = 1,62; IC95%, 1,26-2,09;
p < 0,001). Además, la incidencia de muerte por cualquier causa Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
aumentó en el grupo de TAPD prolongado (OR = 1,30; IC95%, Tratamiento antiagregante oral
1,02-1,66; p = 0,03), mientras que no hubo diferencias en muerte CV
Se debe administrar AAS a todo paciente sin I A 129-132
entre ambos grupos185. contraindicaciones, con una dosis oral de cargad
El estudio PEGASUS-TIMI 54 aleatorizó a 21.162 pacientes que de 150-300 mg (para pacientes no pretratados con
habían sufrido un IM 1-3 años antes a ticagrelor 90 mg/12 h o AAS) y una dosis de mantenimiento de 75-100
60 mg/12 h o placebo186. En el seguimiento medio de 33 meses, el mg/día a largo plazo independientemente de la
estrategia de tratamiento
estudio demostró una tasa reducida de muerte CV, IM o ictus con
ticagrelor (frente a placebo, ticagrelor 90 mg, HR = 0,85; IC95%, Se debe añadir al AAS un inhibidor de P2Y12 y I A 137,148,
mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando 153
0,75-0,96; p = 0,008; ticagrelor 60 mg, HR = 0,84; IC95%, 0,74-0,95;
haya contraindicaciones como excesivo riesgo de
p = 0,004) y tasas aumentadas de complicaciones hemorrágicas sangrado
mayores (el 2,60% con 90 mg, el 2,30% con 60 mg y el 1,06% con pla-
• Se recomienda ticagrelor (dosis de carga de I B 153
cebo; p < 0,001)186. No hubo diferencias en la mortalidad por cualquier 180 mg, 90 mg dos veces al día), si no existen
causa entre los tres grupos. Hay que señalar que la mayoría de los contraindicaciones, para todos los pacientes con un
pacientes empezaron el tratamiento con ticagrelor tras la interrup- riesgo de eventos isquémicos moderado-alto
ción del TAPD y todos ya habían tenido un IM (contexto de prevención (p. ej., troponinas elevadas), independientemente
de la estrategia inicial de tratamiento, incluso para
secundaria para pacientes de alto riesgo), mientras que se excluyó a
los pretratados con clopidogrel (que se debe
los pacientes con antecedente de ictus isquémico. En conclusión, interrumpir cuando se inicie el tratamiento
mientras que se puede recomendar el TAPD durante 1 año para con ticagrelor)
pacientes con SCASEST, el tratamiento puede acortarse (3-6 meses) o • Se recomienda prasugrel (dosis de carga de 60 I B 148,164
prolongarse (hasta 30 meses) si fuera necesario para pacientes selec- mg y 10 mg/día) para pacientes que vayan a
cionados dependiendo de su perfil de riesgo isquémico y hemorrá- someterse a ICP si no hay contraindicacionese
gico. • Se recomienda clopidogrel (dosis de carga de I B 137
300-600 mg y 75 mg/día) para pacientes a los que
5.2.7. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se pueda tratar con ticagrelor o prasugrel o que
requieran anticoagulación oral

Los inhibidores de la GPIIb/IIIa i.v. bloquean la agregación plaque- Se puede considerar un régimen de inhibición de IIb A 187-189,
taria al inhibir la unión del fibrinógeno a la forma activada del recep- P2Y12 acortado a 3-6 meses tras el implante de SLF 192
en pacientes con alto riesgo hemorrágico
tor de la GPIIb/IIIa en dos plaquetas adyacentes128. En un metanálisis
de seis ECDA que incluyeron a 29.570 pacientes con SCASEST en trata- No se recomienda administrar prasugrel a III B 164
pacientes cuya anatomía coronaria se desconoce
miento médico fundamentalmente, se observó una RRR de muerte e
IM no mortal del 9% con los inhibidores de la GPIIb/IIIa (el 10,7 frente Tratamiento antiagregante intravenoso
al 11,5%; p = 0,02) combinados con heparina196. El mayor beneficio se Se debe considerar el uso de inhibidores de la IIa C
observó en pacientes sometidos a ICP mientras recibían tratamiento GPIIb/IIIa durante la ICP en situaciones de rescate o
con estos fármacos (el 10,5 frente al 13,6%; OR = 0,74; IC95%, 0,57- complicaciones trombóticas

0,96; p = 0,02). El uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa se asoció a un Se puede considerar la administración de cangrelor IIb A 158-161
aumento de hemorragias mayores sin un aumento significativo de a pacientes no pretratados con un inhibidor de
P2Y12 que van a someterse a ICP
hemorragias intracraneales. La mayoría de estos estudios son anterio-
res al uso sistemático de inhibidores de P2Y12. Mientras que en ensa- No se recomienda administrar inhibidores de la III A 198,199
GPIIb/IIIa a pacientes cuya anatomía coronaria se
yos clínicos la eficacia relativa del prasugrel y el ticagrelor fue
desconoce
uniforme entre pacientes con y sin tratamiento con inhibidores de la
GPIIb/IIIa, la eficacia y la seguridad de los inhibidores de la GPIIb/IIIa Inhibición de P2Y12 a largo plazo

añadidos a estos inhibidores de P2Y12 no se han estudiado prospecti- Se puede considerar la administración de un IIb A 184,186
vamente153,197. Para los pacientes tratados con prasugrel o ticagrelor, el inhibidor de P2Y12 además de AAS durante más
de 1 año tras una cuidadosa evaluación del riesgo
uso de inhibidores de la GPIIb/IIIa debe limitarse a situaciones de res-
isquémico y hemorrágico del paciente
cate o complicaciones trombóticas durante la ICP. Las dosis recomen-
Recomendaciones generales
dadas para pacientes con afección renal aparecen en la tabla 10. En los
apartados 5.2.7.1 a 5.2.7.3 se encuentra información adicional sobre Se recomienda un inhibidor de la bomba de I B 208,209
los inhibidores de la GPIIb/IIIa y en el apartado 5.8.7.1 se trata la trom- protones en combinación con TAPD para pacientes
con un riesgo aumentado de hemorragia intestinal
bocitopenia relacionada con los inhibidores de la GPIIb/IIIa (todos en (historia de úlcera/hemorragia gastrointestinal,
el anexo web). tratamiento anticoagulante, uso crónico de AINE/
corticoides o dos o más de los siguientes factores:
5.2.7.1. Instauración del tratamiento antes o durante el procedimiento edad ≥ 65 años, dispepsia, enfermedad por reflujo
gastroesofágico, infección por Helicobacter pylori,
(véase el anexo web)
uso crónico de alcohol)

5.2.7.2. Tratamiento combinado con inhibidores de P2Y12 (véase Para pacientes en tratamiento con inhibidores de IIa C
P2Y12 que requieren cirugía mayor no cardiaca ni
el anexo web) urgentef, se debe considerar un aplazamiento de la
cirugía durante al menos 5 días tras la interrupción
5.2.7.3. Tratamiento anticoagulante adyuvante (véase el anexo web) de ticagrelor o clopidogrel y 7 días para prasugrel,
si es clínicamente viable, excepto cuando el
paciente tiene alto riesgo de eventos isquémicos
5.2.8. Vorapaxar (véase el anexo web)
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 19

Recomendaciones sobre la inhibición plaquetaria en los síndromes coronarios con inhibidores plaquetarios es más efectiva que cualquiera de los dos
agudos sin elevación del ST (continuación)
tratamientos por separado210. Varios anticoagulantes que actúan en
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc diferentes puntos de la cascada de coagulación, están aprobados o
en estudio para esta indicación (figura 4). Las dosis de anticoagulan-
En caso de procedimiento quirúrgico no cardiaco que IIb C
tes recomendadas para pacientes con la función renal afectada se
no se puede aplazar o de complicación hemorrágica,
se puede considerar la interrupción de la inhibición encuentran en la tabla 11.
de P2Y12 tras un mínimo de 1 o 3 meses desde la ICP
con SM o SLF de nueva generación respectivamente 5.3.1.1. Heparina no fraccionada
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; CABG: cirugía
de revascularización coronaria; GPIIb/IIIa: glucoproteína IIb/IIIa; ICP: intervención La HNF tiene un perfil farmacocinético con gran variabilidad inte-
coronaria percutánea; SLF: stent liberador de fármacos; SM: stent metálico sin rindividual y una ventana terapéutica estrecha. Se recomienda la admi-
recubrimiento; TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble. nistración i.v. ajustada al peso con un bolo inicial de 60-70 UI/kg hasta
a
Clase de recomendación.
un máximo de 5.000 UI, seguido de infusión de 12-15 UI/kg/h hasta un
b
Nivel de evidencia.
c
Referencias que respaldan las recomendaciones. máximo de 1.000 UI/h. El grado de anticoagulación se monitoriza nor-
d
Formulación no entérica; 75-150 mg por vía intravenosa si la toma oral no es malmente en el laboratorio de hemodinámica con el tiempo de coa-
posible. gulación activado (TCa) y en otros servicios con el tiempo de
e
Contraindicaciones para el ticagrelor: hemorragia intracraneal previa o hemorragia tromboplastina parcial activada; la ventana terapéutica es de 50-75 s,
activa. Contraindicaciones para el prasugrel: hemorragia intracraneal previa, ictus
isquémico/accidente isquémico transitorio previo o hemorragia activa; el prasugrel
que corresponde a 1,5-2,5 veces el límite superior de la normalidad.
generalmente no está recomendado para pacientes de edad ≥ 75 años o con peso La HNF sigue siendo un anticoagulante ampliamente usado en los
corporal < 60 kg. SCASEST cuando hay un breve retraso hasta la coronariografía o
f
Las recomendaciones para la cirugía cardiaca se encuentran en la sección 5.6.6.2. durante hospitalizaciones cortas, a pesar de la evidencia de mayor
riesgo hemorrágico si se compara con otras estrategias211. En el con-
5.3. Anticoagulación texto de las ICP, la HNF se administra en bolo i.v. guiado por el TCa
(en la banda de 250-350 o 200-250 s si se administra un inhibidor de
5.3.1. Anticoagulación durante la fase aguda la GPIIb/IIIa) o ajustado al peso (normalmente 70-100 UI/kg o
50-70 UI/kg si se combina con un inhibidor de la GPIIb/IIIa)212,213. La
Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la generación o la acti- administración de HNF debe suspenderse después de la ICP excepto
vidad de trombina, con lo que se reducen las complicaciones trombó- cuando exista una indicación establecida relacionada con el procedi-
ticas. Hay evidencia de que la anticoagulación es efectiva para reducir miento o el estado del paciente. Para la trombocitopenia inducida por
las complicaciones isquémicas en los SCASEST y que la combinación heparina (TIH), véase el apartado 5.8.7.2.

Tabla 10
Dosis de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa para pacientes con función renal normal o afectada

Fármaco Recomendaciones

Función renal normal o ERC estadio 1-2 ERC estadio 3 ERC estadio 4 ERC estadio 5
(TFGe ≥ 60 ml/min/1,73 m2) (TFGe 30-59 ml/min/1,73 m2) (TFGe 15-29 ml/min/1,73 m2) (TFGe < 15 ml/min/1,73 m2)

Eptifibatida Bolo de 180 μg/kg i.v., infusión Sin ajuste del bolo, reducir la tasa No se recomienda No se recomienda
de 2 μg/kg/min de infusión a 1 μg/kg/min si TFGe
< 50 ml/min/1,73 m2

Tirofibán Bolo de 25 o 10 μg/kg i.v., infusión Sin ajuste de dosis Sin ajuste del bolo, reducir la No se recomienda
de 0,15 μg/kg/min infusión a 0,05 μg/kg/min

Abciximab Bolo de 0,25 mg/kg i.v., infusión No hay recomendaciones específicas para el uso de abciximab o para el ajuste de la dosis en caso de insuficiencia
de 0,125 μg/kg/min (máx. 10 μg/min) renal. Se requiere una atenta evaluación del riesgo hemorrágico

ERC: enfermedad renal crónica; i.v.: intravenoso; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado.
Las recomendaciones para el uso de los fármacos incluidos en esta tabla pueden variar dependiendo del etiquetado del país en que se usen.

Tabla 11
Dosis de anticoagulantes para pacientes con función renal normal o afectada

Fármaco Recomendaciones

Función renal normal o ERC estadio 1-3 (TFGe ≥ 30 ml/min/1,73 m ) 2

ERC estadio 4 (TFGe 15-29 ml/min/1,73 m2) ERC estadio 5 (TFGe < 15 ml/min/1,73 m2)

Heparina no • Antes de la angiografía: 60-70 UI/kg i.v. (máx. 5.000 UI) Sin ajuste de dosis Sin ajuste de dosis
fraccionada e infusión (12-15 UI/kg/h) (máx. 1.000 UI/h), con un objetivo
de TTPa de 1,5-2,5 veces el control
• Durante la ICP: 70-100 UI/kg i.v. (50-70 UI/kg en caso de
tratamiento concomitante con inhibidores de la GPIIb/IIIa)

Enoxaparina 1 mg/kg s.c. dos veces al día 1 mg/kg s.c. una vez al día No recomendada

Fondaparinux 2,5 mg s.c. una vez al día No recomendado si TFGe No recomendado

< 20 ml/min/1,73 m2

Bivalirudina Bolo i.v. 0,75 mg/kg, infusión 1,75 mg/kg/h Sin ajuste del bolo, reducir la tasa En diálisis, sin ajuste del bolo, reducir
de infusión a 1 mg/kg/h la tasa de infusión a 0,25 mg/kg/h

ERC: enfermedad renal crónica; i.v.: intravenoso; s.c.: subcutáneo; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; UI: unidades
internacionales.
Las recomendaciones para el uso de los fármacos incluidos en esta tabla pueden variar dependiendo del etiquetado del país en que se usen.
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20 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

5.3.1.2. Heparina de bajo peso molecular 40.616 pacientes con IMSEST de un registro escandinavo grande, se
observó una reducción de la mortalidad intrahospitalaria (OR = 0,75;
La HBPM tiene una relación dosis-efecto más predecible que la HNF y IC95%, 0,63-0,89) y de las complicaciones hemorrágicas (OR = 0,54; IC95%,
menos riesgo de trombocitopenia. El fármaco más utilizado en los 0,42-0,70) asociadas con el uso de fondaparinux, pero esta ventaja des-
SCASEST es la enoxaparina, 1 mg/kg dos veces al día por vía apareció a los 30 días y a los 6 meses respectivamente220. En términos
subcutánea que se reduce a 1 mg/kg una vez al día si la TFGe es generales, el fondaparinux se considera el anticoagulante parenteral con
< 30 ml/min/1,73 m2. No debe administrarse HBPM a pacientes con una el perfil de eficacia-seguridad más favorable y su uso está recomendado
TFGe < 15 ml/min/1,73 m2. No es necesario monitorizar la actividad de independientemente de la estrategia de manejo, excepto para pacientes
inhibición del factor Xa, excepto en pacientes con una TFGe de que van a someterse inmediatamente a una coronariografía.
15-30 ml/min/1,73 m2 o con peso corporal > 100 kg. Para pacientes con
SCASEST pretratados con enoxaparina, no se recomienda una nueva 5.3.1.4. Bivalirudina
administración de enoxaparina durante la ICP si la última inyección
subcutánea (s.c.) se administró menos de 8 h antes del procedimiento, La bivalirudina se une directamente a la trombina e inhibe la con-
pero si pasaron al menos 8 h desde la última inyección s.c. antes de la versión inducida por la trombina de fibrinógeno a fibrina. Inactiva la
ICP, se recomienda administrar un bolo i.v. adicional de 0,3 mg/kg214,215. trombina unida a fibrina y la trombina libre (figura 4). Como no se
El cambio a otro anticoagulante durante la ICP se desaconseja rotunda- une a proteínas plasmáticas, su efecto anticoagulante es más predeci-
mente216. Un metanálisis de todos los estudios que compararon la ble que el de la HNF. La bivalirudina se elimina por vía renal y tiene
enoxaparina con la HNF en los SCA mostró una reducción marginal- una vida media de 25 min tras el cese de la infusión. La actividad anti-
mente significativa de la variable compuesta de muerte o IM a los coagulante de la bivalirudina se correlaciona bien con los valores
30 días a favor de la enoxaparina (el 10,0 frente al 11,0%; OR = 0,90; de tiempo de tromboplastina parcial activada y TCa. El estudio ACUITY
IC95%, 0,81-0,99; p = 0,043), sin diferencias estadísticamente significa- probó la bivalirudina (bolo i.v. de 0,1 mg/kg seguido de infusión de
tivas en las hemorragias mayores (el 6,3% con enoxaparina frente al 0,25 mg/kg/h) en 13.819 pacientes con SCASEST de riesgo moderado a
5,4% con HNF; OR = 1,13; IC95%, 0,84-1,54) a los 7 días217. Un metanálisis alto programados para estrategia invasiva205. A los pacientes de ICP se
de 23 estudios clínicos que incluyeron a 30.966 pacientes confirmó el les administró un bolo adicional de 0,5 mg/kg antes de la angiografía,
perfil favorable de seguridad y eficacia de la enoxaparina comparada seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h antes de la ICP. El tratamiento se
con la HNF durante las ICP, con reducciones significativas en la mortali- interrumpió al final del procedimiento. Se aleatorizó a los pacientes
dad (RR = 0,66; IC95%, 0,57-0,76; p < 0,001) en la variable compuesta de sin enmascaramiento a uno de tres tratamientos: HNF o HBPM y un
muerte o IM (RR = 0,68; IC95%, 0,57-0,81; p < 0,001), en complicaciones inhibidor de la GPIIb/IIIa, bivalirudina y un inhibidor de la GPIIb/IIIa o
del IM (RR = 0,75; IC95%, 0,6-0,85; p < 0,001) y hemorragias mayores bivalirudina con uso de rescate de un inhibidor de la GPIIb/IIIa.
(RR = 0,80; IC95%, 0,68-0,95; p = 0,009)211. No hubo una diferencia significativa entre la HNF/HBPM y un inhibi-
dor de la GPIIb/IIIa frente a la bivalirudina y un inhibidor de la
5.3.1.3. Fondaparinux GPIIb/IIIa en el objetivo compuesto para la isquemia a los 30 días
(muerte, IM o revascularización no programada requerida por isquemia
El fondaparinux, un inhibidor parenteral selectivo del factor Xa, es [el 7,3 frente al 7,7%; RR = 1,07; IC95%, 0,92-1,23; p = 0,39]) ni para las
un pentasacárido sintético que se une de forma reversible y no cova- hemorragias mayores (el 5,7 frente al 5,3%; RR = 0,93; IC95%, 0,78-1,10;
lente a la antitrombina con alta afinidad, por lo que previene la genera- p = 0,38). La bivalirudina con uso de rescate de un inhibidor de la
ción de trombina (figura 4). La biodisponibilidad del fondaparinux es GPIIb/IIIa cumplió los criterios de no inferioridad frente a la
del 100% después de la inyección s.c., con un tiempo medio de elimina- HNF/HBPM combinada con un inhibidor de la GPIIb/IIIa con respecto
ción de 17 h, por lo que puede administrarse una vez al día. No requiere al criterio combinado para la isquemia (el 7,8 frente al 7,3%; RR = 1,08;
monitorización de la actividad de inhibición del factor Xa ni ajuste de IC95%, 0,93-1,24; p = 0,32), pero tuvo una tasa significativamente
dosis y no induce TIH. En los SCASEST la dosis recomendada es de menor de hemorragias mayores (el 3,0 frente al 5,7%; RR = 0,53; IC95%,
2,5 mg/día. Se elimina por vía renal, por lo que el fondaparinux está 0,43-0,65; p < 0,001). En pacientes no pretratados con clopidogrel
contraindicado cuando la TFGe es < 20 ml/min/1,73 m2. En el estudio antes de la ICP, se observó un exceso significativo de complicaciones
OASIS-5, que incluyó a 20.078 pacientes con SCASEST, el fondaparinux isquémicas en los pacientes tratados con bivalirudina frente a los tra-
(2,5 mg s.c. una vez al día) cumplió los criterios de no inferioridad tados con HNF/HBPM combinada con un inhibidor de la GPIIb/IIIa (el
frente a la enoxaparina con respecto a las complicaciones isquémicas 9,1 frente al 7,1%; RR = 1,29; IC95%, 1,03-1,63)221,222. En un estudio con
(muerte, IM o isquemia refractaria a los 9 días [HR = 1,01; IC95% un diseño similar, el estudio ISAR-REACT 4, se observaron hallazgos
0,90-1,13; p = 0,007]), pero redujo las hemorragias mayores durante la comparables223. El estudio ISAR-REACT 3, el único estudio compara-
hospitalización (HR = 0,52; IC95%, 0,44-0,61; p < 0,001) y redujo signi- tivo directo entre la bivalirudina y la HNF sola (140 UI/kg) publicado
ficativamente la mortalidad a los 30 días (el 2,9 frente al 3,5%; hasta la fecha, incluyó a 4.570 pacientes con EAC estable y pacientes
HR = 0,83; IC95%, 0,71-0,97; p < 0,02) y a los 6 meses (el 5,8 frente al con SCASEST con biomarcadores negativos programados para ICP. En
6,5%; HR = 0,89; IC95%, 0,80-1,00; p < 0,05)218. En el subgrupo de pacien- este estudio se encontraron tasas comparables de muerte, IM y revas-
tes sometidos a ICP (n = 6.239), se observó una tasa significativamente cularización urgente a los 30 días (el 5,9% en el brazo de bivalirudina
menor de complicaciones hemorrágicas mayores (incluidas las compli- frente al 5,0% en el brazo de HNF; OR = 1,16; IC95%, 0,91-1,49;
caciones de la zona de acceso) a los 9 días en el grupo de fondaparinux, p = 0,23), pero se observó una reducción de las complicaciones hemo-
comparado con enoxaparina (el 2,3 frente al 5,1%; HR = 0,45; IC95%, rrágicas (el 3,1 frente al 4,6%; OR = 0,66; IC95%, 0,49-0,90; p = 0,008)224.
0,34-0,59; p < 0,001)203. El tiempo transcurrido desde la inyección de la
última dosis de fondaparinux hasta el procedimiento no influyó en 5.3.2. Anticoagulación tras la fase aguda
la tasa de hemorragias mayores (< 6 h frente a > 6 h, el 1,6 frente al
1,3%). El trombo por catéter se observó más frecuentemente con fonda- Dos estudios de fase III han comparado los nuevos anticoagulantes
parinux (0,9%) que con enoxaparina (0,4%), pero esta complicación se orales no antagonistas de la vitamina K (NACO) (para su modo de
previno con la inyección de un bolo de HNF, determinado empírica- acción, véase la figura 4) con placebo en pacientes con SCA reciente
mente, en el momento de la ICP. En estudios posteriores se observó que tratados con AAS y clopidogrel, y que no tuvieron fibrilación auricular
para los pacientes pretratados con fondaparinux es recomendable ni otra indicación para anticoagulación oral. El estudio APPRAISE 2
administrar un bolo estándar del HNF en el momento de la ICP219. En un evaluó los efectos del tratamiento con 5 mg/12 h del inhibidor oral del
análisis sobre el uso de fondaparinux comparado con HBPM en factor Xa apixabán frente a placebo, además del tratamiento antiagre-
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gante estándar tras un SCA. El estudio terminó prematuramente Se recomienda administrar enoxaparina (1 mg/kg I B 218,230
(media, 8 meses) debido a un aumento considerable del riesgo de dos veces al día, s.c.) o HNF cuando no se disponga
hemorragias graves, incluida la hemorragia intracraneal, sin un bene- de fondaparinux
ficio aparente en cuanto a las complicaciones isquémicas225. Tras Se debe considerar a la enoxaparina el IIa B 211
conocerse los resultados del estudio ATLAS ACS 2-TIMI 51, la Agencia anticoagulante para ICP en pacientes pretratados
Europea del Medicamento aprobó el uso de rivaroxabán (2,5 mg/12 h) con enoxaparina s.c.
en pacientes con IMSEST o IMCEST tras la fase aguda226. El estudio Se puede considerar la administración adicional IIb B 231
comparó el rivaroxabán en dosis de 2,5 mg o 5 mg dos veces al día (a de bolos i.v. de HNF guiada por el TCa durante la ICP
y tras el tratamiento inicial con HNF
diferencia de los 20 mg/día indicados para la fibrilación auricular) con
placebo en 15.526 pacientes con SCA; el 50% de los pacientes tenía Se debe considerar la interrupción de la IIa C
SCASEST y el 93% recibía tratamiento con clopidogrel además de AAS anticoagulación después de la ICP, excepto si hay
otras indicaciones
en el momento de la aleatorización. Se excluyó a los pacientes con
ictus isquémico/AIT previo. En el seguimiento medio a los 13 meses, No se recomienda el cambio de tratamiento de HNF III B 216
a HBPM
el objetivo primario de eficacia (muerte CV, IM o ictus) fue del 10,7%
con placebo, el 9,1% con 2,5 mg de rivaroxabán (HR = 0,84; IC95%, Para pacientes con IMSEST, sin ictus/AIT previo, con IIb B 226
riesgo isquémico alto y riesgo hemorrágico bajo,
0,72-0,97; p = 0,02) y el 8,8% con 5 mg de rivaroxabán (HR = 0,85;
tratados con AAS y clopidogrel, puede considerarse
IC95%, 0,73-0,98; p = 0,03), sin que se observara ninguna interacción la administración de dosis bajas de rivaroxabán (2,5
por el subtipo de SCA. Las tasas de trombosis del stent confirmada, mg dos veces al día durante 1 año aprox.) tras la
probable o posible, fueron del 2,2 y el 2,3% con rivaroxabán en dosis interrupción de la anticoagulación parenteral
de 2,5 y 5 mg, respectivamente, y del 2,9% en el grupo de placebo AAS: ácido acetilsalicílico; AIT: accidente isquémico transitorio; GPIIb/IIIa:
(p = 0,02 y p = 0,04 respectivamente). Las tasas de muerte CV fueron glucoproteína IIb/IIIa; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina
significativamente más bajas con la dosis de 2,5 mg de rivaroxabán no fraccionada; IMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP:
que con placebo (el 2,7 frente al 4,1%; HR = 0,66; IC95%, 0,51-0,86; intervención coronaria percutánea; i.v.: intravenoso; s.c.: subcutáneo; TCa: tiempo de
coagulación activado.
p = 0,002), pero no con la dosis de 5 mg de rivaroxabán (4,0%). Las a
Clase de recomendación.
hemorragias mayores no asociadas a CABG ocurrieron en el 1,8 y el b
Nivel de evidencia.
2,4% de los pacientes tratados con rivaroxabán en dosis de 2,5 y 5 mg c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
respectivamente, comparado con el 0,6% del grupo de placebo
(rivaroxabán 2,5 mg, HR = 3,46; IC95%, 2,08-5,77; p < 0,001; rivaroxa-
bán 5 mg, HR = 4,47; IC95%, 2,71-7,36; p < 0,001). Las tasas de hemo-
rragia intracraneal fueron del 0,4% con rivaroxabán 2,5 mg y el 0,7% 5.4. Manejo del tratamiento antiagregante oral en
con la dosis de 5 mg frente al 0,2% con placebo (dosis de 2,5 mg, pacientes que requieren anticoagulación a largo plazo
HR = 2,83; IC95%, 1,02-7,86; p = 0,04; dosis de 5 mg, HR = 3,74; IC95%,
1,39-10,07; p = 0,005)226. El uso de rivaroxabán en dosis de 2,5 mg dos 5.4.1. Pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea
veces al día no está recomendado para pacientes tratados con ticagre-
lor o prasugrel, pero se puede considerar en combinación con AAS y Aproximadamente el 6-8% de los pacientes sometidos a ICP tienen
clopidogrel si no están disponibles el ticagrelor y el prasugrel, en indicación de anticoagulación oral con antagonista de la vitamina K
pacientes con IMSEST que tienen un riesgo isquémico alto y un riesgo (AVK) o NACO a largo plazo debido a varias afecciones, como fibrila-
hemorrágico bajo. Está contraindicado para pacientes con historia de ción auricular, válvulas cardiacas mecánicas o tromboembolia venosa.
ictus isquémico/AIT, y en pacientes mayores de 75 años o con peso Durante la fase periprocedimiento debe considerarse mantener al
corporal < 60 kg, se tomarán precauciones. paciente con anticoagulación oral cuando se va a realizar la corona-
riografía, porque el cambio a anticoagulación parenteral como
5.3.3. Recomendaciones sobre anticoagulación en los síndromes tratamiento puente puede llevar a un aumento de episodios tromboe-
coronarios agudos sin elevación del ST mbólicos y de sangrado232-234. Se desconoce la seguridad de las ICP en
tratamiento con NACO sin anticoagulación parenteral adicional, que
Recomendaciones sobre anticoagulación en los síndromes coronarios agudos
no es necesaria en pacientes tratados con AVK si la razón internacio-
sin elevación del ST
nal normalizada (INR) es > 2,5235-237. Las estrategias para minimizar el
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc riesgo de complicaciones relacionadas con las ICP en pacientes trata-
dos con anticoagulantes orales se recogen en la tabla 12.
Se recomienda anticoagulación al momento del I B 227
diagnóstico acorde con los riesgos tanto isquémico En cuanto al tratamiento antitrombótico a largo plazo después de
como hemorrágico las ICP, los resultados de un estudio de cohortes que incluyó a 82.854 pa-
Se recomienda fondaparinux (2,5 mg/día s.c.) por I B 218,228, cientes con fibrilación auricular mostraron que la exposición a largo
tener el perfil más favorable de eficacia-seguridad 229 plazo a la terapia triple, definida como la combinación de AAS, clopi-
independientemente de la estrategia de manejo dogrel y anticoagulantes orales, se asoció a un mayor riesgo de hemo-
La bivalirudina (bolo de 0,75 mg/kg i.v., seguido de I A 205,222, rragias mayores (el 14,3 frente al 6,9%; HR = 2,08; IC95%, 1,64-2,65)
1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento) 223 y hemorragias mortales (el 0,9 frente al 0,3%; HR = 4,8; IC95%,
está recomendada como alternativa a la HNF más 1,62-14,02) al año, comparada con el TAPD238. En el contexto de los
un inhibidor de la GPIIb/IIIa durante la ICP
SCASEST, la evidencia sobre el manejo más adecuado de los pacientes
Se recomienda la HNF (70-100 UI/kg i.v. o 50-70 UI/ I B 219,229 que requieren anticoagulación oral a largo plazo y van a someterse a
kg si se combina con inhibidores de la GPIIb/IIIa)
ICP es escasa234,239. Debe revaluarse la indicación de anticoagulación
para pacientes que van a someterse a ICP y no han
recibido anticoagulación previamente
oral y solo se mantendrá el tratamiento si existe una indicación impe-
rativa (como fibrilación auricular paroxística, persistente o perma-
Para pacientes tratados con fondaparinux I B 219
nente con una clasificación CHA2DS2-VASc —insuficiencia cardiaca,
(2,5 mg/día s.c.) que van a someterse a ICP, está
recomendado un único bolo i.v. de HNF hipertensión, edad ≥ 75 años [2 puntos], DM, ictus [2 puntos] y enfer-
(70-85 UI/kg o 50-60 UI/kg en caso de uso medad vascular, edad 65-74 años, sexo— ≥ 2; válvula cardiaca mecá-
concomitante de inhibidores de la GPIIb/IIIa) nica; historia o episodio reciente de trombosis venosa profunda
durante el procedimiento
recurrente o embolia pulmonar). La duración de la terapia triple será
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22 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Tabla 12 lo más corta posible, dependiendo del contexto clínico, el riesgo de

Estrategias para reducir el riesgo hemorrágico relacionado con las ICP
tromboembolia (clasificación CHA2DS2-VASc) y el riesgo de hemorra-
Ajuste de la dosis de anticoagulación según peso y función renal, especialmente gia —p. ej., según la clasificación HAS-BLED (hipertensión, afección de
en mujeres y pacientes ancianos la función renal y hepática [1 punto cada una], ictus, historia o predis-
Es preferible el acceso radial posición a hemorragias, INR lábil, edad avanzada [> 65 años], drogas y
alcohol [1 punto cada uno])— (figura 5)234. Debido a la falta de datos
Se recomienda un inhibidor de la bomba de protones en combinación con TAPD
para pacientes con un riesgo aumentado de hemorragia intestinal (historia de sobre seguridad y eficacia, se debe evitar el uso de prasugrel o ticagre-
úlcera/hemorragia gastrointestinal, tratamiento anticoagulante, uso crónico de lor como parte de la terapia triple. Está recomendado el uso de un
AINE/corticoides o dos o más de los siguientes factores: edad inhibidor de la bomba de protones para la protección gástrica. Debe
≥ 65 años, dispepsia, enfermedad por reflujo gastroesofágico, infección
monitorizarse estrechamente la intensidad de la dosis de anticoagu-
por Helicobacter pylori, uso crónico de alcohol)
lación oral, con un objetivo de INR de 2,0-2,5 en pacientes tratados
Pacientes con anticoagulación oral: con AVK (a excepción de los individuos con válvula protésica mecá-
• La ICP debe realizarse sin interrupción de los AVK o NACO
• A los pacientes tratados con AVK, no administrar HNF si INR > 2,5
nica en posición mitral); a los pacientes tratados con NACO se les debe
• A los pacientes tratados con NACO, independientemente de la hora de la última administrar la dosis más baja probada para la prevención del ictus
dosis, añadir una dosis baja de anticoagulación parenteral (p. ej., enoxaparina (dabigatrán 110 mg dos veces al día, rivaroxabán 15 mg una vez al día,
i.v. 0,5 mg/kg o HNF 60 UI/kg) apixabán 2,5 mg dos veces al día).
• Está indicado el AAS, pero se evitará el pretratamiento con inhibidores de P2Y12
En el contexto de los SCASEST, la elección del tipo de stent (SLF de
• Los inhibidores de la GPIIb/IIIa solo como tratamiento de rescate en caso
de complicaciones periprocedimiento nueva generación o SM) para pacientes que requieren anticoagulación
a largo plazo es una cuestión controvertida. Al no haber datos conclu-
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AVK: antagonistas
yentes, la decisión para cada paciente se debe tomar teniendo en
de la vitamina K; GPIIb/IIIa: glucoproteína IIb/IIIa; HNF: heparina no fraccionada;
ICP: intervención coronaria percutánea; INR: razón internacional normalizada;
cuenta la probabilidad de revascularización del vaso diana (RVD)
NACO: nuevos anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K; debido a la reestenosis. Aunque para pacientes con EAC estable se
TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble. recomienda el TAPD durante al menos 1 mes tras el implante de SM y

Pacientes con SCASEST y fibrilación auricular no valvular

Estrategia de manejo ICP Tratamiento médico/CABG

Bajo-intermedio Alto
Riesgo hemorrágico
(HAS-BLED 0-2) (HAS-BLED ≥ 3)

0
Terapia triple
Terapia o doblea
triple
Tiempo desde ICP/SCA

O A C
4 semanas
O A C
6 meses Terapia
Terapia dobleb
dobleb
Terapia
dobleb

O C o A O C o A O C o A
12 meses

Crónico O Monoterapiac

O Anticoagulación oral A Ácido acetilsalicílico C Clopidogrel

(AVK o NACO) 75-100 mg diarios 75 mg diarios
Figura 5. Estrategias antitrombóticas para pacientes con SCASEST y fibrilación auricular no valvular. AVK: antagonistas de la vitamina K; CABG: cirugía de revascularización co-
ronaria; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardiaca, hipertensión, edad ≥ 75 (2 puntos), diabetes mellitus, ictus (2 puntos)-enfermedad vascular, edad 65-74 y sexo; ICP: intervención
coronaria percutánea; NACO: nuevos anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K; SCA: síndrome coronario agudo; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST; TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble. Adaptada de Lip et al234. aSe debe considerar la terapia doble con anticoagulación oral y clopidogrel para
pacientes seleccionados (con bajo riesgo isquémico). bPuede considerarse el ácido acetilsalicílico como alternativa al clopidogrel para pacientes en terapia doble (p. ej., anticoa-
gulación oral y un antiagregante); la terapia triple puede considerarse con una duración de hasta 12 meses para pacientes con riesgo muy alto de eventos isquémicos. cSe puede
considerar la terapia doble con anticoagulación oral y un antiagregante (ácido acetilsalicílico o clopidogrel) durante más de 1 año para pacientes con un riesgo muy alto de even-
tos coronarios. Para los pacientes sometidos a implante de stents, pueden ser una alternativa al tratamiento triple el tratamiento antiagregante doble o una combinación de anti-
coagulantes y un antiagregante si la puntuación CHA2DS2-VASc es 1 (varones) o 2 (mujeres).
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 23

durante 6 meses para los SLF, el riesgo de trombosis del stent (y otras (el 9,8 frente al 8,8%; HR = 1,14; IC95%, 0,68-1,91; p = 0,63), al igual que
complicaciones isquémicas) después de 1 mes y a largo plazo parece para la incidencia combinada de muerte, IM, trombosis del stent e
ser similar para ambos tipos de stent240-242. Los datos del estudio DAPT ictus isquémico (el 4,0 frente al 4,3%; HR = 0,93; IC95%, 0,43-2,05;
indican que el TAPD prolongado tiene un impacto similar indepen- p = 0,87); tampoco se observaron diferencias en las hemorragias TIMI
dientemente del tipo de stent (SM o SLF)243. Además, los análisis sobre mayores (el 5,3 frente al 4,0%; HR = 1,35; IC95%, 0,64-2,84; p = 0,44)247.
el riesgo de complicaciones adversas en pacientes que han suspen- Por último, no hay datos sobre cuál es el momento más adecuado
dido el TAPD y pacientes sometidos a cirugía no cardiaca indican que para suspender el tratamiento con cualquier fármaco antiagregante
no hay diferencias entre los SM y los SLF177,244. Hasta que se disponga en pacientes con stents implantados que requieren anticoagulación
de más datos, se recomienda el uso de SLF de nueva generación frente oral crónica. Concretamente, se desconoce si existen diferencias entre
a SM en pacientes que requieren anticoagulación oral y tienen bajo los anticoagulantes orales (NACO frente a AVK) o los tipos de stent.
riesgo hemorrágico (HAS-BLED ≤ 2). Para pacientes con alto riesgo de Según un documento conjunto de consenso, se aconseja suspender el
sangrado (HAS-BLED ≥ 3) que van a someterse a ICP y requieren anti- tratamiento con cualquier fármaco antiagregante al año en este grupo
coagulación oral, la elección entre SM y SLF de nueva generación debe de población, independientemente del tipo de stent, mientras que el
decidirse de manera individualizada. tratamiento doble con anticoagulación oral y un antiagregante (AAS o
En el estudio ZEUS, se aleatorizó a 1.606 pacientes con riesgo clopidogrel) puede considerarse para pacientes con riesgo muy alto
hemorrágico alto (52%), riesgo trombótico alto (17%) o riesgo de de complicaciones coronarias (figura 5)234.
reestenosis bajo (31%) a tratamiento con stent liberador de zotaroli-
mus (n = 802; Medtronic Vascular, Santa Rosa, California, Estados 5.4.2. Pacientes en tratamiento médico o que requieren cirugía
Unidos) o SM (n = 804)245. En total, el 4,6% de los pacientes no reci- de revascularización coronaria
bieron TAPD, el 43,6 y 62,5% suspendieron el TAPD 1 y 2 meses des-
pués respectivamente, y el 24,7% continuó con TAPD durante más de Con respecto a los pacientes con SCASEST en tratamiento médico,
6 meses. Al año, la incidencia de eventos cardiacos adversos mayo- en un análisis del registro danés A Nationwide Cohort Study, el riesgo
res (MACE) fue menor en los pacientes que recibieron un stent libe- hemorrágico a los 90 días aumentó con el tratamiento triple, compa-
rador de zotarolimus que con los SM (el 17,5 frente al 22,1%; rado con anticoagulación oral y un fármaco antiagregante (HR 1,47;
HR = 0,76; IC95%, 0,61-0,95; p = 0,011), debido a la reducción de las IC95%, 1,04-2,08), con un aumento no significativo a los 360 días
RVD (el 5,9 frente al 10,7%; HR = 0,53; IC95%, 0,37-0,75; p = 0,001), (HR = 1,36; IC95%, 0,95-1,95), sin diferencias en las complicaciones
los IM (el 2,9 frente al 8,1%; HR = 0,35; IC95%, 0,22-0,56; p < 0,001) y isquémicas (HR = 1,15; IC95%, 0,95-1,40)248. El mismo registro indica
las trombosis confirmadas/probables del stent (el 2,0 frente al 4,1%; que la combinación de warfarina y clopidogrel resultó en una reduc-
HR = 0,48; IC95%, 0,27-0,88; p = 0,019). El beneficio del stent libera- ción no significativa de las hemorragias mayores (HR = 0,78; IC95%,
dor de zotarolimus frente al SM fue constante en todos los subgru- 0,55-1,12), comparado con el tratamiento triple, y en una reducción
pos y, especialmente, en el grupo de pacientes con riesgo alto de no significativa de los IM y las muertes CV (HR = 0,69; IC95%,
sangrado. Aunque no hubo diferencias significativas en las compli- 0,55-1,12)249.
caciones hemorrágicas entre los grupos de tratamiento, el tamaño La cirugía coronaria en pacientes anticoagulados se asocia a un
del estudio no permite detectar de manera fiable posibles diferen- riesgo aumentado de hemorragia y, por lo tanto, se recomienda la
cias en las hemorragias mayores. Otra limitación adicional es que el interrupción de los AVK antes de la CABG cuando esta no sea urgente.
stent liberador de zotarolimus ya no se comercializa en Europa. Los En los casos de cirugía urgente, es necesario administrar un concen-
resultados del estudio indican que los SLF de nueva generación son trado de complejo de protrombina de cuatro factores inactivados
preferibles para los pacientes que no toleran el TAPD a largo plazo, (25 UI/kg) y vitamina K oral para lograr rápidamente una hemostasia
como los que requieren anticoagulación crónica. adecuada en el momento de la cirugía180. Aunque la experiencia con
El estudio WOEST evaluó la omisión de AAS manteniendo el clopi- cirugía mayor urgente en pacientes tratados con NACO es escasa, para
dogrel en 573 pacientes aleatorizados a tratamiento doble con anti- estos casos se ha propuesto el uso de un concentrado de complejo de
coagulación oral y clopidogrel (75 mg/día) o tratamiento triple con protrombina con factores activados para restaurar la hemostasia250. En
anticoagulación oral, clopidogrel y AAS (80 mg/día)246. El tratamiento el contexto de la CABG programada, se recomienda la interrupción del
se mantuvo durante 1 mes tras el implante de SM (el 35% de los tratamiento con NACO durante 48 h. En pacientes con SCA e indica-
pacientes) y durante 1 año tras implantar el SLF (el 65% de los pacien- ción de anticoagulación oral, el fármaco antiagregante (normalmente
tes); el seguimiento duró 1 año246. La ICP se realizó en tratamiento con AAS) y después la anticoagulación deberán reanudarse tras la CABG
AVK en la mitad de los pacientes y un tercio de ellos tenían SCASEST. en cuanto se controle el sangrado, mientras que el tratamiento triple
El criterio primario de valoración para cualquier hemorragia TIMI se debe evitarse. Para el tratamiento antitrombótico y CABG, véanse las
redujo significativamente en el brazo de tratamiento doble (el 19,5 secciones 5.6.6.1 y 5.6.6.2.
frente al 44,9%; HR = 0,36; IC95%, 0,26-0,50; p < 0,001), pero no se
observaron diferencias significativas en las hemorragias mayores. Las
tasas de IM, ictus, RVD o trombosis del stent no fueron muy diferen- 5.4.3. Recomendaciones para la combinación de antiagregantes
tes, pero la mortalidad por todas las causas fue más baja en el grupo plaquetarios y anticoagulantes en pacientes con síndrome
de tratamiento doble (el 2,5 frente al 6,4%; p = 0,027) al año. En la coronario agudo sin elevación del ST que requieren
mayoría de los pacientes se empleó el acceso femoral (74%). Aunque anticoagulación oral crónica
el estudio era demasiado pequeño para evaluar de modo fiable la inci-
dencia de complicaciones isquémicas y diferencias potenciales en las
hemorragias mayores, el tratamiento doble con clopidogrel y anticoa- Recomendaciones para la combinación de antiagregantes plaquetarios
gulación oral puede considerarse como alternativa al tratamiento tri- y anticoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación
del ST que requieren anticoagulación oral crónica
ple en pacientes con alto riesgo de sangrado. En el estudio
ISAR-TRIPLE, se asignó aleatoriamente a 614 pacientes (un tercio de Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
ellos con SCA) sometidos a implante de stents que requerían anticoa- Para pacientes con una indicación firme de ACO I C
gulación oral en tratamiento de 6 semanas o 6 meses con clopidogrel (como fibrilación auricular con CHA2DS2-VASc ≥ 2,
además de AAS y AVK. El criterio primario de muerte, IM, trombosis tromboembolia venosa reciente, trombo en el VI o
del stent, ictus isquémico o hemorragia TIMI mayor a los 9 meses no válvula mecánica), se recomienda la anticoagulación
combinada con tratamiento antiagregante
fue diferente entre el tratamiento triple de 6 semanas y el de 6 meses
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24 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Recomendaciones para la combinación de antiagregantes plaquetarios 5.5. Manejo de las complicaciones hemorrágicas agudas
y anticoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación (véase el anexo web)
del ST que requieren anticoagulación oral crónica (continuación)

Recomendaciones Clasea Nivelb Refc 5.5.1. Medidas generales de apoyo (véase el anexo web)

Se debe considerar la coronariografía invasiva IIa C 5.5.2. Complicaciones hemorrágicas en pacientes en tratamiento
precoz (primeras 24 h) para pacientes con riesgo
antiagregante (véase el anexo web)
moderado-altod, independientemente de la exposición
a anticoagulación oral, para acelerar la asignación de
tratamiento (médico o ICP o CABG) y determinar el 5.5.3. Complicaciones hemorrágicas en pacientes en tratamiento
tratamiento antitrombótico óptimo con antagonistas de la vitamina K (véase el anexo web)
No se recomienda el tratamiento antiagregante doble III C
con AAS + un inhibidor de P2Y12 además de ACO antes 5.5.4. Complicaciones hemorrágicas en pacientes en tratamiento
de la coronariografía con anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K
Pacientes que van a someterse a ICP (véase el anexo web)
Anticoagulación
Se recomienda la administración adicional I C 5.5.5. Complicaciones hemorrágicas no relacionadas con el
de anticoagulación parenteral durante la ICP, acceso vascular (véase el anexo web)
independientemente de la hora de la última dosis de
cualquier NACO y en caso de INR < 2,5 en pacientes 5.5.6. Complicaciones hemorrágicas relacionadas con las
tratados con AVK
intervenciones coronarias percutáneas (véase el anexo web)
Se debe considerar la continuación del tratamiento IIa C
anticoagulante con AVK o NACO durante la fase
5.5.7. Complicaciones hemorrágicas relacionadas con la cirugía
periprocedimiento
de revascularización coronaria (véase el anexo web)
Tratamiento antiagregante
Después del implante de stents coronarios, se debe IIa C 5.5.8. Transfusión (véase el anexo web)
considerar el TAPD con nuevos inhibidores de P2Y12
como alternativa al tratamiento triple para pacientes
con SCASEST y fibrilación auricular con CHA2DS2-VASc 1 5.5.9. Recomendaciones sobre el manejo de hemorragias y
(varones) y 2 (mujeres)
transfusiones sanguíneas en los síndromes coronarios agudos
Para los pacientes con riesgo hemorrágico bajo IIa C
sin elevación del ST
(HAS-BLED ≤ 2), debe considerarse el tratamiento triple
con ACO, AAS (75-100 mg/día) y clopidogrel (75 mg/día)
durante 6 meses, seguido de ACO y AAS 75-100 mg/día Recomendaciones sobre el manejo de hemorragias y transfusiones sanguíneas
o clopidogrel 75 mg/día, hasta los 12 meses en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
Para los pacientes con riesgo hemorrágico alto IIa C
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
(HAS-BLED ≥ 3), debe considerarse el tratamiento
triple con ACO, AAS 75-100 mg/día y clopidogrel Para pacientes con hemorragia mayor con riesgo IIa C
75 mg/día durante 1 mes, seguido de ACO y AAS vital asociada a AVK, se debe considerar la rápida
75-100 mg/día o clopidogrel 75 mg/día hasta los reversión de la anticoagulación con un concentrado
12 meses, independientemente del tipo de stent de complejo de protrombina de cuatro factores
implantado (SM o SLF de nueva generación) (en lugar de plasma fresco congelado) o factor VII
Se puede considerar el tratamiento doble con ACO y IIb B 246, recombinante activado. Además, se debe administrar
clopidogrel (75 mg/día) como alternativa al tratamiento 248 repetidamente inyecciones i.v. lentas de 10 mg
antitrombótico triple para pacientes seleccionados de vitamina K
(HAS-BLED ≥ 3 y riesgo bajo de trombosis del stent)
Para pacientes con hemorragia mayor con riesgo IIa C
No se recomienda el uso de ticagrelor o prasugrel como III C vital asociada a NACO, se debe considerar la
parte del tratamiento triple administración de concentrados de complejo de
Acceso vascular y tipo de stent protrombina o complejo de protrombina activado
Se recomienda el acceso radial sobre el femoral para la I A 251 Para pacientes con anemia y sin evidencia de IIb C
coronariografía y la ICP hemorragia activa, se puede considerar la transfusión
Se debe considerar el uso de SLF de nueva IIa B 245, sanguínea en caso de deterioro hemodinámico o
generación, frente a SM, para pacientes que requieran 252 hematocrito < 25% o concentración de hemoglobina
anticoagulación oral < 7 g/dl
Pacientes en tratamiento médico
AVK: antagonistas de la vitamina K; i.v.: intravenoso; NACO: nuevos anticoagulantes
Se debe considerar la administración de un fármaco IIa C orales no antagonistas de la vitamina K; SCASEST: síndrome coronario agudo sin
antiagregante combinado con ACO durante 1 año como elevación del segmento ST.
máximo a
Clase de recomendación.
AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulación oral (se refiere tanto a AVK como
b
Nivel de evidencia.
no AVK); AVK: antagonistas de la vitamina K; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardiaca,
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
hipertensión, edad ≥ 75 (2 puntos), diabetes mellitus, ictus (2 puntos)-enfermedad
vascular, edad 65-74 y sexo; ICP: intervención coronaria percutánea; INR: razón
internacional normalizada; NACO: nuevos anticoagulantes orales no antagonistas de 5.6. Coronariografía invasiva y revascularización
la vitamina K; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SLF:
stent liberador de fármacos; SM: stent metálico sin recubrimiento; TAPD: tratamiento
A la mayoría de los pacientes hospitalizados con SCASEST se les
antiagregante plaquetario doble; VI: ventrículo izquierdo.
El tratamiento triple se refiere a AAS, clopidogrel y ACO. La clasificación de riesgo realiza coronariografía y, cuando está indicado, revascularización
hemorrágico HAS-BLED incluye hipertensión, función renal y hepática anormal, ictus, coronaria en los países que tienen un sistema de salud bien desarro-
historia o predisposición a hemorragias, INR lábil, edad > 65 años y fármacos que llado. En la elección de una estrategia invasiva, se debe sopesar los
aumentan el riesgo de sangrado o abuso del consumo de alcohol. Cuando se combina riesgos del diagnóstico invasivo y los beneficios en cuanto a la preci-
un NACO con fármacos antiagregantes, se debe emplear la dosis más baja aprobada
(dabigatrán 2 × 110 mg, rivaroxabán 1 × 15 mg y apixabán 2 × 2,5 mg). Cuando se
sión diagnóstica, la estratificación del riesgo y la evaluación de los
combina un AVK con un fármaco antiagregante, la INR no debe exceder de 2,5. riesgos relacionados con la revascularización. En cuanto a la revascu-
a
Clase de recomendación. larización, hay que tener en cuenta el riesgo de morbimortalidad aso-
b
Nivel de evidencia. ciado a la modalidad de revascularización (intervención percutánea o
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
d
Los criterios de riesgo se resumen en la tabla 13.
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 25

Tabla 13 arterias coronarias epicárdicas, o las lesiones no son obstructivas,

Criterios de riesgo que indican la necesidad de una estrategia invasiva en los SCASEST
mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva tienen
Criterios de riesgo muy alto enfermedad multivaso164,224,303,304. El fracaso de injertos coronarios y
Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
la enfermedad en tronco común izquierdo son las entidades subya-
centes en el 5% y hasta el 10% de los pacientes con SCASEST, respecti-
Dolor torácico recurrente o persistente refractario a tratamiento médico
vamente. La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable
Arritmias con riesgo vital o parada cardiaca más frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en aproxi-
Complicaciones mecánicas del IM madamente el 40% de los pacientes) 164,224,303-306 . En cuanto a la
Insuficiencia cardiaca aguda
distribución dentro de la arteria relacionada con el infarto, en los SCA-
SEST las lesiones culpables se encuentran localizadas más frecuente-
Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación
intermitente del ST
mente en los segmentos proximal y medio, con prácticamente la
misma frecuencia en ambos segmentos305,306.
Criterios de riesgo alto

Subida o caída de troponina cardiaca compatible con IM 5.6.1.2. Identificación de la lesión culpable
Cambios dinámicos de las ondas ST o T (sintomáticas o silentes)

Puntuación GRACE > 140

Para caracterizar una lesión coronaria como lesión culpable
mediante angiografía deben estar presentes al menos dos de las
Criterios de riesgo intermedio
siguientes características morfológicas que indican rotura aguda de la
Diabetes mellitus placa306-308: defectos de llenado que indican la existencia de trombo
Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2) intraluminal (oclusión aguda que termina abruptamente de forma
FEVI < 40% o insuficiencia cardiaca congestiva
roma o convexa o defectos de llenado en un vaso permeable, dentro
de o adyacente a una región estenótica opacificada de forma homogé-
Angina precoz tras infarto
nea por el contraste); ulceración de la placa (presencia de contraste y
ICP previa contorno difuso que se extiende fuera de la luz del vaso); irregulari-
CABG previa dad de la placa (márgenes irregulares o bordes protuberantes), y
Puntuación GRACE > 109 y < 140 disección o flujo disminuido. En estudios patológicos y de imagen
intracoronaria, se ha documentado la presencia simultánea de múlti-
Criterios de riesgo bajo
ples placas vulnerables, que se caracterizan fundamentalmente por
Cualquier característica no mencionada anteriormente una cápsula fina de fibroateroma309-311. Estos hallazgos se han confir-
CABG: cirugía de revascularización coronaria; FEVI: fracción de eyección del ventrículo mado en estudios angiográficos que muestran que, en hasta el 40% de
izquierdo; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events; ICP: intervención coronaria los pacientes con SCA-IMSEST con EAC obstructiva, se puede detectar
percutánea; IM: infarto de miocardio; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado. múltiples placas que cumplen los criterios de lesión culpa-
ble306,308,312,313. Cerca del 25% de los pacientes con IMSEST presentan
oclusión aguda y dos tercios de las oclusiones tienen ya soporte cola-
cirugía) y los beneficios en términos de pronóstico a corto y largo teral en el momento de la angiografía223,310. Como consecuencia de
plazo, el alivio de los síntomas, la calidad de vida y la duración de la ello, en algunos casos resulta difícil diferenciar entre oclusión aguda,
hospitalización. La indicación de estrategia invasiva, el momento para subaguda o crónica y no es posible identificar la lesión culpable en
la revascularización miocárdica y la elección de la modalidad de base únicamente a la angiografía.
revascularización dependen de muchos factores, como la presenta- Una depresión precordial difusa del ST más pronunciada en las deri-
ción clínica, las comorbilidades, la estratificación del riesgo (descrita vaciones V4-V6 puede indicar la existencia de una lesión culpable en el
en la sección 4), la presencia de características de riesgo específicas segmento medio de la descendente anterior izquierda, mientras que los
para cada modalidad de revascularización, la fragilidad del paciente y cambios más marcados en las derivaciones V2-V3 apuntan a una lesión
su estado cognitivo, la esperanza de vida y la gravedad funcional, las culpable en la arteria circunfleja izquierda314. La depresión difusa del ST,
características anatómicas y el tipo de EAC. tanto en derivaciones precordiales como de extremidades, asociada a
una elevación del ST ≥ 1 mm en la derivación aVR puede indicar la pre-
5.6.1. Coronariografía invasiva sencia de una lesión culpable en el tronco coronario izquierdo o una
oclusión proximal en la descendente anterior izquierda en presencia de
La coronariografía invasiva sigue siendo la herramienta diagnós- enfermedad de tres vasos grave315,316. La correlación de los cambios elec-
tica principal para el manejo de los SCASEST. En la gran mayoría de los trocardiográficos con la lesión culpable se debilita si existe dominancia
casos, la coronariografía permite: izquierda o enfermedad multivaso o si la lesión culpable se encuentra
en posición distal317. La ecocardiografía o la ventriculografía izquierda
• Confirmar el diagnóstico de SCA relacionado con EAC epicárdica pueden ayudar a identificar la lesión culpable mediante las alteraciones
obstructiva (o descartar el origen coronario del dolor torácico) y, de la movilidad regional de la pared. Por último, aproximadamente un
consecuentemente, guiar el tratamiento antitrombótico y evitar el 25% de los pacientes con IMSEST tienen arterias coronarias epicárdicas
uso innecesario de fármacos antitrombóticos. angiográficamente normales o EAC no obstructiva164,303,304. En algunos
• Identificar la lesión o las lesiones culpables. casos, un test de provocación con acetilcolina o ergonovina, o el uso de
• Establecer la indicación de revascularización coronaria y evaluar la nuevas técnicas de imagen intracoronaria (como la tomografía de cohe-
viabilidad de la anatomía coronaria para ICP y CABG. rencia óptica), pueden ayudar a identificar la lesión culpable o la enfer-
• Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo. medad subyacente, como engrosamiento de la media debido a
contracción anormal en el espasmo coronario o erosiones superficiales
5.6.1.1. Patrones de enfermedad arterial coronaria en fibroateromas de cápsula fina no obstructivos318-320.

Los patrones angiográficos de la EAC en los pacientes con SCASEST 5.6.1.3. Reserva fraccional de flujo
son diversos e incluyen desde arterias coronarias epicárdicas norma-
les a enfermedad extensa y difusa en todo el árbol coronario. Alrede- En pacientes con IMSEST, alcanzar un estado de hiperemia máxima
dor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen lesiones en las puede ser impredecible debido a la naturaleza dinámica de las lesio-
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26 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

nes coronarias y la disfunción microvascular aguda asociada a ellas. largo plazo si se los deja sin tratamiento, se recomienda seguir una
Como resultado, la reserva fraccional de flujo puede estar sobresti- estrategia invasiva inmediata (< 2 h desde la llegada al hospital, simi-
mada y la relevancia de una estenosis coronaria, subestimada 320. lar al IMCEST) con intención de revascularización independiente-
Hasta la fecha y en este contexto, la ICP guiada por reserva fraccional mente del ECG o los resultados de biomarcadores. Los centros sin
de flujo no se ha estudiado debidamente. programa de atención del IMCEST deben trasladar al paciente de
inmediato (figura 6). El manejo de los pacientes con parada cardiaca
5.6.2. Estrategia invasiva sistemática frente a estrategia invasiva extrahospitalaria y sin elevación del ST debe ser individualizado tras
selectiva consulta interdisciplinaria en el servicio de urgencias. Se debe some-
ter de inmediato a coronariografía a los supervivientes a una parada
Mientras que la ICP combinada con tratamiento antitrombótico cardiaca que están conscientes, mientras que, ante pacientes comato-
permite estabilizar la lesión culpable y reducir el riesgo de reinfarto sos y cuando proceda, primero se investigan otras causas no cardiacas
asociado a ella, la CABG proporciona protección contra complicacio- y la coronariografía se realiza una vez descartadas otras causas obvia-
nes (como oclusión o suboclusión, pero posiblemente no contra la mente no cardiacas325.
embolización distal) que se originan en la lesión culpable o están cau-
sadas por la progresión de la enfermedad en los segmentos próximos 5.6.3.2. Estrategia invasiva temprana (< 24 h)
a la zona de anastomosis321. Comparada con una estrategia invasiva
selectiva, se ha demostrado que la estrategia invasiva sistemática en La estrategia invasiva temprana se define como la coronariografía
el contexto de los SCASEST mejora los resultados clínicos y reduce la que se realiza durante las primeras 24 h del ingreso en el hospital. El
incidencia de episodios recurrentes de SCA, rehospitalizaciones pos- mejor momento para realizar la coronariografía invasiva y la revas-
teriores y nuevas revascularizaciones. Un metanálisis de 7 ECDA que cularización a los pacientes con SCASEST se ha investigado en nume-
incluyeron a 8.375 pacientes con SCASEST y uso frecuente de tienopi- rosos ensayos clínicos y metanálisis. Un metanálisis de cuatro ECDA
ridinas, inhibidores de la GPIIb/IIIa e implante de stents mostró que la con 4.013 pacientes con SCASEST comparó una estrategia invasiva
estrategia invasiva sistemática se asoció a menor riesgo de muerte (el temprana (tiempo hasta la angiografía, 1,16-14 h) con una estrategia
4,9 frente al 6,5%; RR = 0,75; IC95%, 0,63-0,90; p = 0,001), IM (el 7,6 invasiva tardía (tiempo hasta la angiografía, 20,8-86 h). Mientras
frente al 9,1%; RR = 0,83; IC95%, 0,72-0,96; p = 0,012) y rehospitaliza- que no hubo diferencias significativas en muerte o IM, la estrategia
ciones por SCA recurrente (el 19,9 frente al 28,7%; RR = 0,69; IC95%, invasiva temprana se asoció a un riesgo de isquemia recurrente sig-
0,65-0,74; p < 0,0001) en un seguimiento medio de 2 años 322. Un nificativamente menor (RR = 0,59; IC95%, 0,38-0,92; p = 0,02) y a
metanálisis de ocho ECDA en 10.150 pacientes con SCASEST mostró una hospitalización más corta (el 28%; IC95%, 22%-35%; p < 0,001) y
que el beneficio a favor de la estrategia invasiva sistemática para la tendencia a menos hemorragias mayores (RR = 0,78; IC95%, 0,57-
variable compuesta de muerte o IM se limitó a los pacientes con bio- 1,07; p = 0,13) y menos MACE (RR = 0,91; IC95%, 0,82-1,01; p =
marcadores positivos (OR = 0,68; IC95%, 0,56-0,82), frente a pacientes 0,09)326. Un metanálisis actualizado de siete ECDA con 5.370 pacien-
con biomarcadores negativos (OR = 1,01; IC95%, 0,79-1,28; interac- tes con SCASEST y cuatro estudios observacionales con 77.499
ción, p = 0,03)323. Un metanálisis de datos individuales de pacientes de pacientes comparó una estrategia invasiva temprana (< 24 h) con
tres ECDA con datos de 5 años de seguimiento de 5.467 pacientes con una estrategia tardía327. Los resultados del análisis conjunto de los
SCASEST mostró menor riesgo de muerte CV o IM (el 14,7 frente al ECDA no mostraron un beneficio significativo en cuanto a muerte (el
17,9%; HR = 0,81; IC95%, 0,71-0,93; p = 0,002) a favor de la estrategia 3,9 frente al 4,7%; OR = 0,83; IC95%, 0,64-1,09; p = 0,18), IM (el 7,5
invasiva sistemática comparada con la estrategia selectiva; la diferen- frente al 7,8%; OR = 1,15; IC95%, 0,65-2,01; p = 0,63) o hemorragias
cia más marcada se observó en pacientes de alto riesgo (según una mayores (el 2,8 frente al 3,7%; OR = 0,76; IC95%, 0,56-1,04; p = 0,09),
clasificación de riesgo desarrollada por los autores basándose en las con resultados similares para los estudios observacionales, aunque
características clínicas), con una reducción absoluta del riesgo del 2,0, la estrategia invasiva temprana se asoció con menor riesgo de isque-
el 3,8 y el 11,1% en pacientes de riesgo bajo, intermedio y alto respec- mia refractaria (el 3,8 frente al 7,3%; OR = 0,55; IC95%, 0,35-0,86; p =
tivamente324. Hay que señalar que probablemente se subestimó el 0,008).
beneficio de la revascularización en estos estudios debido a que la Tres de los estudios incluidos en el metanálisis previamente
revascularización solo estaba permitida cuando los pacientes se dete- mencionado compararon una estrategia de intervención inmediata
rioraban en tratamiento médico (crossover), no se incluía a pacientes (similar a la ICP primaria) frente a una estrategia temprana o tardía
consecutivos y se excluía a los pacientes de riesgo muy alto; además, en pacientes con SCASEST304,328,329. No se observaron diferencias en
algunos avances del tratamiento percutáneo, como la estrategia de los criterios primarios basándose en la elevación de biomarcadores
stent único para lesiones en bifurcación, el acceso radial, SLF de nueva tras la intervención ni en los resultados clínicos secundarios
generación e inhibidores de P2Y12 más eficaces, no estaban disponi- (excepto mayor tasa de IM en el grupo de estrategia invasiva inme-
bles o no se utilizaron ampliamente en estos estudios. A pesar de diata en uno de los estudios) 328. Sin embargo, desde un punto de
estas limitaciones, los resultados de estudios y metanálisis apoyan vista metodológico, la interpretación de los resultados de estos
la implementación de la estrategia invasiva sistemática y señalan la estudios es compleja porque en los casos de intervención tem-
importancia de la estratificación de riesgo en el proceso de toma de prana los biomarcadores no habían vuelto a valores normales o se
decisiones. Los subgrupos específicos de pacientes de alto riesgo que, encontraban todavía en la fase ascendente de la curva. Por lo tanto,
aunque se benefician del manejo invasivo precoz, presentan mayores es difícil, si no imposible, diferenciar entre la evolución del IM ini-
dificultades en cuanto al tratamiento (p. ej., pacientes diabéticos, cial y una complicación isquémica del procedimiento de revascula-
ancianos, pacientes frágiles o pacientes con insuficiencia renal) se tra- rización.
tan en sus respectivas secciones. Hay evidencia de un posible beneficio de la estrategia invasiva
temprana en pacientes con perfil de alto riesgo. En el estudio más
5.6.3. Planificación de la estrategia invasiva grande realizado hasta la fecha, TIMACS, se aleatorizó a 3.031 pacien-
tes con SCASEST a una estrategia temprana (< 24 h; media, 14 h) o
5.6.3.1. Estrategia invasiva inmediata (< 2 h) tardía (media, 50 h). A los 6 meses no había diferencia en el criterio
combinado de muerte, IM o ictus entre la estrategia temprana y la
Normalmente se ha excluido de los ensayos clínicos a los pacientes tardía (el 9,6 frente al 11,3%; HR = 0,85; IC95%, 0,68-1,06; p = 0,15). El
con SCASEST y riesgo muy alto (con al menos uno de los factores de criterio secundario de muerte, IM, ictus o isquemia refractaria se
riesgo de la tabla 13 muy alto). Debido al mal pronóstico a corto y redujo un 28% a favor de la estrategia invasiva temprana (el 9,5 frente
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 27

Aparición de los síntomas

Primer contacto médico Diagnóstico de SCASEST

Centro con ICP SMU o centro sin ICP

Muy alto Traslado inmediato a un centro con ICP Muy alto

Estratificación del riesgo

Traslado el mismo día

Alto Alto

Traslado
Intermedio Intermedio

Traslado
opcional
Bajo Bajo
terapéutica
Estrategia

Invasiva Invasiva Pruebas no

inmediata precoz Invasiva invasivas,
(< 2 h) (< 24 h) (< 72 h) cuando proceda

Figura 6. Selección y planificación de la estrategia de tratamiento en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST de acuerdo a la estratificación inicial del riesgo. ICP:
intervención coronaria percutánea; SMU: servicio médico de urgencias.

al 12,9%; HR = 0,72; IC95%, 0,58-0,89; p = 0,003). En el análisis prees- 5.6.3.3. Estrategia invasiva (< 72 h)
pecificado de los pacientes de alto riesgo (un tercio de los pacientes
con una puntuación de riesgo GRACE > 140), la estrategia invasiva Este es el retraso máximo recomendado para realizar la angiogra-
redujo el riesgo de muerte, IM o ictus (el 13,9 frente al 21,0%; fía a pacientes con al menos un criterio de riesgo intermedio, sínto-
HR = 0,65; IC95%, 0,48-0,89; p = 0,006), mientras que la diferencia no mas recurrentes o isquemia confirmada en pruebas no invasivas324,327.
fue significativa en los pacientes con una puntuación GRACE ≤ 140 (el Incluso en los casos que requieran el traslado del paciente, debe res-
7,6 frente al 6,7%; HR = 1,12; IC95%, 0,81-1,56; p = 0,48; p = 0,01 para la petarse la ventana de 72 h para realizar la angiografía.
heterogeneidad)303. Hay que destacar que la estrategia invasiva tem-
prana no se asoció a ningún problema de seguridad en este estudio. 5.6.3.4. Estrategia invasiva selectiva
En un análisis post-hoc del estudio ACUITY, un retraso de la ICP > 24 h
fue un predictor independiente de la mortalidad a los 30 días y al A los pacientes sin síntomas recurrentes o sin ninguno de los crite-
año330. El exceso de complicaciones isquémicas asociado a la estrate- rios de riesgo de la tabla 13 se los considera con riesgo bajo de compli-
gia de ICP > 24 h fue más evidente entre los pacientes de riesgo mode- caciones isquémicas. Para estos pacientes, se recomienda realizar una
rado o alto (según la clasificación TIMI). En términos generales, la prueba no invasiva de estrés (preferiblemente con imagen) de isque-
estrategia invasiva temprana está recomendada para pacientes con al mia inducible antes de tomar una decisión sobre la estrategia inva-
menos un criterio de alto riesgo (tabla 13). Esto implica el traslado siva331.
rápido de pacientes que ingresan en hospitales sin servicio de cardio- En resumen, los datos disponibles indican que una estrategia inva-
logía intervencionista (figura 6). siva temprana, comparada con una estrategia tardía, es segura y se
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28 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

asocia a menor riesgo de isquemia refractaria y hospitalizaciones La asociación entre el uso de clopidogrel y el criterio compuesto de
más cortas. La decisión sobre el mejor momento para realizar la muerte o IM fue significativa en los pacientes con IMSEST (HR = 0,67;
coronariografía invasiva y la revascularización debe estar guiada por IC95%, 0,59-0,76), comparados con los pacientes que presentaban
una estratificación del riesgo individualizada. Se recomienda la angina inestable (HR = 1,25; IC95%, 0,94-1,67; para la interacción, p <
estrategia invasiva inmediata (< 2 h) para los pacientes con riesgo 0,01).
muy alto (con al menos un criterio de riesgo muy alto). Para pacien- El estudio TRILOGY ACS aleatorizó a tratamiento con clopidogrel
tes con riesgo alto (con al menos un criterio de riesgo alto) se reco- o prasugrel durante una media de 17 meses a 7.243 pacientes con
mienda la estrategia invasiva temprana (< 24 h). Para pacientes con SCASEST menores de 75 años seleccionados para tratamiento
al menos un criterio de riesgo intermedio o alto, la estrategia inva- médico334. El tratamiento con prasugrel no se asoció a una reducción
siva puede retrasarse un máximo de 72 h desde el ingreso hasta la estadísticamente significativa del criterio primario compuesto de
coronariografía. Para pacientes de riesgo bajo, se recomienda reali- muerte por causas CV, IM o ictus (el 13,9% del grupo de prasugrel y
zar una prueba de estrés no invasiva (preferiblemente con imagen) el 16,0% del grupo de clopidogrel; HR = 0,91; IC95%, 0,79-1,05;
de isquemia inducible antes de tomar una decisión sobre la estrate- p = 0,21). Aunque no hubo diferencias entre los grupos en las tasas
gia invasiva. de hemorragia TIMI mayor no asociada a CABG, las complicaciones
hemorrágicas mayores y menores fueron más frecuentes en el grupo
5.6.4. Tratamiento conservador de prasugrel (el 1,9 frente al 1,3%; HR = 1,54; IC95%, 1,06-2,23;
p = 0,02). En el estudio PLATO, se programó específicamente para
5.6.4.1. Pacientes con enfermedad arterial coronaria tratamiento no invasivo a 5.216 pacientes (el 28% de la población
total del estudio) ingresados por SCA, aunque al final del segui-
5.6.4.1.1. Enfermedad arterial coronaria no obstructiva miento solo 3.143 pacientes (60,3%) tuvieron un manejo no invasivo.
Un análisis conjunto de datos de ocho ECDA en pacientes con En el grupo asignado a manejo no invasivo, la incidencia del criterio
SCASEST mostró que el 9,6% de los pacientes tenían EAC no obstruc- primario compuesto de muerte CV, IM e ictus fue menor con ticagre-
tiva. Comparados con pacientes con EAC obstructiva, aquellos eran lor que con clopidogrel (el 12,0 frente al 14,3%; HR = 0,85; IC95%,
más jóvenes y más frecuentemente mujeres, pocos tenían DM, IM 0,73-1,00; p = 0,04). La mortalidad total también fue menor (el 6,1
previo o ICP previa. La muerte o el IM a los 30 días fueron menos frente al 8,2%; HR = 0,75; IC95%, 0,61-0,93; p = 0,01). La incidencia
frecuentes en los pacientes con EAC no obstructiva (2,2%) que en la de hemorragias TIMI mayores no asociadas a CABG fue numérica-
EAC obstructiva (13,3%) (OR ajustada [ORa] = 0,15; IC95%, 0,11-0,20). mente más alta entre los pacientes tratados con ticagrelor (el 2,8
También fueron menores en los pacientes con EAC no obstructiva la frente al 2,2%; HR = 1,33; IC95%, 0,91-1,94; p = 0,142)335.
muerte o el IM a los 30 días (ORa = 0,19; IC95%, 0,14-0,25) y la mor-
talidad a los 6 meses (ORa = 0,37; IC95%, 0,28-0,49)332. Mientras que 5.6.4.1.2. Enfermedad arterial coronaria no apta para revascularización
la evaluación invasiva y, cuando proceda y sea viable, la revasculari- Son escasos los datos sobre pacientes con SCA no tratable con
zación están indicadas para pacientes con riesgo isquémico alto, se revascularización debido a la presencia de EAC difusa o extensa. Los
desestima para esta estrategia a un porcentaje de estos pacientes estudios observacionales disponibles incluyeron fundamentalmente
debido a la percepción de que pueden no obtener beneficio en a pacientes con EAC estable y angina refractaria336,337. Aunque el pro-
cuanto a reducción de complicaciones (por el aumento estimado del nóstico es distinto según las características del paciente (edad, CABG
riesgo relacionado con la coronariografía y con la revascularización) o ICP previa, disfunción del VI, insuficiencia cardiaca congestiva), en
o calidad de vida. El tipo de pacientes para los que los médicos res- términos generales los pacientes que no son candidatos para revascu-
ponsables suelen desestimar la estrategia invasiva pueden ser muy larización tienen más mortalidad que los pacientes revasculariza-
ancianos o frágiles (sección 5.8.1), con comorbilidades como demen- bles336. El objetivo principal del tratamiento farmacológico es el alivio
cia, insuficiencia renal crónica grave (sección 5.8.3) o cáncer y de los síntomas, como se describe en la guía de la ESC (2013) sobre el
pacientes con riesgo alto de complicaciones hemorrágicas (sección manejo de la EAC estable63.
4.3). Normalmente se ha excluido de los estudios clínicos aleatoriza-
dos a este tipo de pacientes. 5.6.4.2. Pacientes con coronariografía normal (véase el anexo web)
Con respecto al tratamiento antiagregante oral en el contexto de
los SCASEST en tratamiento médico, en el estudio CURE se aleatorizó La miocardiopatía de tako-tsubo, la tromboembolia coronaria no
a 12.562 pacientes a clopidogrel o placebo además de AAS durante asociada a EAC, el vasospasmo y la enfermedad microvascular pueden
3-12 meses (duración media del tratamiento, 9 meses). La mayoría de causar un SCASEST. La guía de la ESC (2013) sobre el manejo de la EAC
los pacientes recibieron tratamiento conservador y menos del 40% se estable ha tratado extensamente estas patologías; sus características
sometió a revascularización coronaria durante el periodo del estudio. más relevantes aparecen resumidas en el anexo web63.
El resultado primario, la variable combinada de muerte por causas CV,
IM no mortal o ictus al año ocurrió en el 9,3% de los pacientes del 5.6.5. Intervención coronaria percutánea
grupo de clopidogrel y el 11,4% del grupo de placebo (RR = 0,80; IC95%,
0,72-0,90; p < 0,001). Hubo un número significativamente mayor de 5.6.5.1. Retos y aspectos técnicos
pacientes con hemorragias mayores en el grupo de clopidogrel que en
el grupo de placebo (el 3,7 frente al 2,7%; RR = 1,38; IC95%, 1,13-1,67; Aunque la sospecha o la confirmación de SCASEST es la indicación
p = 0,001)137. En un registro se comparó la eficacia del clopidogrel más frecuente para coronariografía e ICP en todo el mundo, pocos
frente a no clopidogrel en 16.365 pacientes con angina inestable e estudios se han centrado en los aspectos técnicos de las intervencio-
IMSEST en tratamiento médico333. Al 36% de los pacientes se les pres- nes percutáneas en este contexto. De ahí que la información sobre
cribió clopidogrel en los primeros 7 días después del alta. Entre los técnicas de ICP y sus resultados derive en gran medida de estudios
8.562 pacientes apareados por el método de propensity score, los que sobre ICP y de estudios y registros que incluyeron a pacientes con
recibieron clopidogrel tuvieron tasas más bajas de mortalidad por SCA. Para el resto de las manifestaciones de la EAC, el implante de
todas las causas (el 8,3 frente al 13,0%; HR ajustado = 0,63; IC95%, stents en el contexto de los SCASEST ayuda a reducir el riesgo de oclu-
0,54-0,72; p < 0,01) y del criterio compuesto de muerte o IM (el 13,5 sión abrupta del vaso y reestenosis asociada a la angioplastia con
frente al 17,4%; HR = 0,74; IC95%, 0,66-0,84; p < 0,01), pero no para el balón, y debe considerarse la estrategia estándar de tratamiento.
IM por separado (el 6,7 frente al 7,2%; HR = 0,93; IC95%, 0,78-1,11; Basándose en la seguridad comparable y la eficacia superior (preven-
p = 0,30), comparado con los pacientes que no recibieron clopidogrel. ción de la reestenosis y necesidad de nueva revascularización) de los
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 29

SLF de nueva generación, estos son más recomendables que los SM en 5.6.5.3. Estrategias de revascularización y resultados
el contexto de los SCASEST345-347. El TAPD está recomendado durante
12 meses independientemente del tipo de stent empleado, mientras No existen estudios prospectivos aleatorizados sobre el tipo de
que en los pacientes con riesgo isquémico alto que no tienen compli- revascularización (completa o incompleta) y su planificación
caciones de sangrado el TAPD puede prolongarse (véase la sección (simultánea o en varias sesiones) en el contexto de los SCASEST. La
5.2.6). No se ha estudiado prospectivamente en los SCASEST los bene- estrategia de revascularización completa de las lesiones significa-
ficios de la trombectomía pero, teniendo en cuenta que no se observa- tivas es aconsejable para pacientes con enfermedad multivaso y
ron beneficios en pacientes con IMCEST, no se puede recomendar esta SCASEST según dos consideraciones. En primer lugar, en varios
técnica348. Aunque la reserva fraccional de flujo se considera la técnica estudios que mostraron un beneficio de la intervención precoz
invasiva de referencia para la evaluación funcional de la lesión en la frente a una estrategia conservadora en pacientes con SCASEST, la
EAC estable, su papel en los SCASEST no está bien establecido. Las revascularización completa era obligada, independientemente de
estrategias para reducir el riesgo de sangrado relacionado con la ICP si era posible identificar o tratar la lesión culpable 352-354 . En
se encuentran en la tabla 12. segundo lugar, varios estudios sobre ICP y SCASEST mostraron un
efecto pronóstico perjudicial asociado a la revascularización
5.6.5.2. Acceso vascular incompleta. Asimismo, según la clasificación del estudio SYNTAX,
una puntuación > 8 se asocia de manera independiente a un pro-
En el estudio RIVAL, se asignó aleatoriamente a un total de nóstico desfavorable a los 30 días y al año, incluida una tasa de
7.021 pacientes con SCA (IMCEST y SCASEST) a acceso radial o femo- mortalidad tras la ICP más alta en pacientes con SCA de riesgo
ral349. El objetivo primario compuesto de muerte, IM, ictus o hemorra- moderado o alto355,356. Sin embargo, no se puede excluir importan-
gia mayor no asociada a CABG a los 30 días ocurrió en el 3,7% de los tes factores de confusión que no se ha medido en estudios retros-
pacientes del grupo de acceso radial, comparado con el 4,0% del grupo pectivos que mostraron peores resultados en los pacientes en los
de acceso femoral (HR = 0,92; IC95%, 0,72-1,17; p = 0,50). El estudio que no se logró una revascularización completa. Dado que intentar
SAFE-PCI incluyó a mujeres referidas a coronariografía, e ICP en caso la revascularización completa en algunos pacientes con anatomía
necesario, aleatorizadas a acceso radial o femoral. El estudio se inte- coronaria compleja puede aumentar el riesgo de la ICP (p. ej., en
rrumpió prematuramente debido a una tasa de eventos más baja que presencia de oclusiones totales crónicas complejas) o que requie-
la esperada. Entre las 1.787 pacientes incluidas (más del 50% presenta- ran CABG, y dada la falta de datos concluyentes, es razonable tener
ron SCASEST), 691 se sometieron a ICP. No se observó una diferencia en cuenta la edad, el estado general del paciente y la comorbilida-
significativa en el criterio primario de eficacia (sangrado o complica- des antes de considerar necesaria la revascularización completa. La
ciones vasculares) en las mujeres tratadas con ICP entre el acceso decisión de tratar todas las lesiones significativas en el mismo pro-
radial y el femoral (el 1,2 frente al 2,9%; OR = 0,39; IC95%, 0,12-1,27; cedimiento o en procedimientos separados debe estar basada en la
p = 0,12), mientras que en la cohorte total de mujeres sometidas a presentación clínica, las comorbilidades, la complejidad de la ana-
coronariografía se observó beneficio (el 0,6% frente al 1,7%; OR = 0,32; tomía coronaria, la función ventricular, la modalidad de revascula-
IC95%, 0,12-0,90; p = 0,03)350. En el estudio MATRIX, se aleatorizó a rización y las preferencias del paciente.
acceso radial o femoral a 8.404 pacientes con SCA. El primer criterio Con respecto a los resultados, las complicaciones periprocedi-
principal de MACE a los 30 días, definido como muerte, IM o ictus, miento de la ICP, así como el riesgo isquémico a largo plazo, siguen
ocurrió en el 8,8% de los pacientes con acceso radial y el 10,3% de los siendo mayores en los pacientes con SCASEST que en pacientes esta-
pacientes con acceso femoral (RR = 0,85; IC95%, 0,74-0,99; p de dos bles, a pesar del manejo contemporáneo. El riesgo de muerte CV, IM
colas = 0,031, formalmente no significativo, con α = 0,025 preespecifi- o ictus de los pacientes con SCASEST incluidos en estudios recientes
cado) 251. El segundo criterio principal de complicaciones clínicas fue de aproximadamente el 10 y el 15% en el seguimiento a 1 y
adversas netas a los 30 días (MACE o hemorragia mayor no asociada a 2 años respectivamente154,206. Para los pacientes con SCA que se han
CABG según la clasificación del Bleeding Academic Research Consortium sometido a ICP, los procedimientos de revascularización representan
[BARC]) ocurrió en el 9,8 y el 11,7% de los pacientes (RR = 0,83; IC95%, la causa de rehospitalización más frecuente, más costosa y más tem-
0,73-0,96; p = 0,009). El acceso radial se asoció a menor riesgo de prana357,358. Esto incluye tanto los procedimientos de revasculariza-
muerte por todas las causas (el 1,6 frente al 2,2%; RR = 0,72; IC95%, ción planificados (en varias sesiones) como los no planificados
0,53-0,99; p = 0,045), mientras que las tasas de mortalidad cardiaca, requeridos por la aparición de síntomas o la recurrencia de compli-
IM e ictus no fueron significativamente diferentes. Los dos grupos caciones CV357,358.
tuvieron tasas similares de RVD urgente y trombosis del stent. Las
hemorragias mayores BARC 3 o 5 se redujeron significativamente en el 5.6.6. Cirugía de revascularización coronaria
grupo de acceso radial (el 1,6 frente al 2,3%; RR = 0,67; IC95%,
0,49-0,92; p = 0,013). El acceso radial se asoció con tasas significativa- Aproximadamente el 10% de los pacientes con SCASEST necesi-
mente más bajas de reparación quirúrgica de la zona de acceso o trans- tan cirugía de revascularización durante la primera hospitaliza-
fusión de derivados sanguíneos. Un metanálisis actualizado que ción359. Un estudio de cohortes danés mostró que el porcentaje de
incluyó el estudio MATRIX mostró una reducción significativa de pacientes tratados con CABG por SCASEST disminuyó entre 2001 y
hemorragias mayores, muertes, IM o ictus y mortalidad por todas las 2009, mientras que el porcentaje de pacientes sometidos a corona-
causas asociada al acceso radial, comparado con el acceso femoral251. El riografía e ICP aumentó considerablemente 360. Los pacientes con
acceso radial realizado por operadores experimentados es más reco- SCASEST que requieren CABG son un grupo complejo debido fun-
mendable que el acceso transfemoral en los SCA. Se recomienda que damentalmente a la dificultad de encontrar un equilibrio entre los
los centros que tratan a pacientes con SCA implementen un programa riesgos isquémico y hemorrágico relacionados con el momento en
de transición del acceso transfemoral al acceso transradial. No obs- que se realiza la cirugía y el tratamiento antitrombótico periopera-
tante, debe mantenerse la experiencia con el acceso transfemoral, ya torio. Además, estos pacientes suelen tener más características de
que este tipo de acceso es indispensable para una serie de procedi- riesgo quirúrgico alto, como edad avanzada, sexo femenino, enfer-
mientos, como implante de balón de con-trapulsación intraaórtico, medad de tronco común izquierdo y disfunción del VI, que los
intervenciones de cardiopatías estructurales y procedimientos de pacientes de cirugía electiva 361. Debido a la ausencia de datos de
revascularización periférica. En un documento de consenso se ha pro- estudios aleatorizados, el mejor momento para la CABG no urgente
puesto una estrategia gradual para facilitar la transición del acceso se determinará de manera individualizada, como se detalla en la
femoral al acceso radial351. sección 5.6.6.1 del anexo web.
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30 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

5.6.6.1. Planificación de la cirugía y de la interrupción del tratamiento en el estudio ACUITY mostró que se sometió a ICP al 78% de los
antitrombótico (véase el anexo web) pacientes, mientras que se trató quirúrgicamente a los demás374. Tras
el apareamiento de pacientes por el método de propensity score, no se
5.6.6.2. Recomendaciones sobre el manejo perioperatorio del observaron diferencias entre los 1.056 pacientes en cuanto a mortali-
tratamiento antiagregante en pacientes con síndrome coronario agudo dad a 1 mes (CABG frente a ICP, el 2,5 y el 2,1%; p = 0,69) y a 1 año (el
sin elevación del ST que requieren cirugía de revascularización 4,4 frente al 5,7%; p = 0,58). Los pacientes tratados con ICP tuvieron
coronaria tasas más bajas de ictus (0 frente al 1,1%; p = 0,03), IM (el 8,8 frente al
13,3%; p = 0,03), hemorragias mayores (el 9,1 frente al 45,5%; p <
Recomendaciones sobre el manejo perioperatorio del tratamiento antiagregante
0,001) y daño renal (el 14,2 frente al 31,7%; p < 0,001), pero tuvieron
en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST que requieren
cirugía de revascularización coronaria tasas de revascularización no programada significativamente más
altas que los pacientes de CABG (el 3,1 frente al 0,2%; p < 0,001)
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc durante el periodo periprocedimiento. Al año, el riesgo de ictus se
Independientemente de la estrategia de I A 137,148, mantuvo más bajo en los pacientes de ICP (0 frente al 1,1%; p = 0,03),
revascularización, se recomienda administrar un 153 mientras que la revascularización no programada (el 12 frente al 0,2%;
inhibidor del P2Y12 combinado con AAS durante p < 0,001) y los MACE tuvieron tendencia a ser más frecuentes (el 25,0
12 meses, excepto si existen contraindicaciones,
frente al 19,2%; p = 0,053). Un análisis de subgrupos de un metanálisis
como un riesgo excesivo de episodios hemorrágicos
de datos de pacientes individuales de diez ECDA que compararon
Se recomienda que el equipo cardiológico (Heart I C CABG con ICP mostró una tasa de mortalidad similar tras un segui-
Team) valore el riesgo isquémico y hemorrágico del miento medio de 5,9 años de 2.653 pacientes estabilizados con SCA-
paciente y aconseje sobre el mejor momento para
realizar la CABG y el manejo del TAPD
SEST y EAC multivaso (el 9,6% en el grupo de CABG frente al 11,1% en el
grupo de ICP; HR = 0,95; IC95%, 0,80-1,12)377.
Se recomienda realizar la CABG sin demora a I C Como los estudios SYNERGY y FREEDOM compararon la ICP y la
los pacientes con inestabilidad hemodinámica,
CABG en pacientes con EAC multivaso e incluyeron hasta un tercio de
isquemia miocárdica o anatomía coronaria de
alto riesgo, independientemente del tratamiento pacientes con angina inestable o SCASEST, es razonable emplear los
antiagregante criterios aplicados a los pacientes con EAC estable para guiar la deci-
sión sobre la modalidad de revascularización para los pacientes esta-
Se recomienda administrar AAS 6-24 h después I A 365,366
de la CABG en ausencia de eventos hemorrágicos bilizados con SCASEST 378-380 . Mientras que a la mayoría de los
activos pacientes con EAC de un vaso se los debe tratar con ICP ad-hoc de la
lesión culpable, la estrategia de revascularización en un paciente indi-
Se recomienda mantener el AAS a dosis bajas hasta I B 367-369
la CABG vidual con SCASEST y EAC multivaso debe ser discutida por el equipo
cardiológico multidisciplinario (Heart Team) teniendo en cuenta el
En pacientes estabilizados que requieran CABG IIa B 285,370,
estado clínico del paciente, además de la extensión y la distribución
y estén tratados con TAPD, se debe considerar la 371
interrupción de ticagrelor y clopidogrel 5 días antes
de la EAC y las características de la lesión. La clasificación SYNTAX fue
de la cirugía (7 días en el caso de prasugrel) útil para la predicción de muerte, IM y revascularización en pacientes
con SCASEST tratados con ICP y podría ayudar a seleccionar la mejor
Después de la CABG debe reanudarse el tratamiento IIa C
con un inhibidor de P2Y12 tan pronto como se
estrategia de revascularización381. La ICP de la lesión culpable no
considere seguro requiere una revisión caso a caso del equipo cardiológico si existe una
indicación de intervención ad-hoc por la presencia de isquemia per-
Se puede considerar la realización de una prueba IIb B 372
sistente, inestabilidad hemodinámica, edema pulmonar, arritmias
de la función plaquetaria para acortar la ventana
de tiempo hasta la cirugía tras la interrupción de la ventriculares recurrentes o una oclusión total de la arteria coronaria
inhibición de P2Y12 culpable que requiere revascularización urgente. Tras la ICP de la
lesión culpable, los pacientes estabilizados con SCASEST y EAC multi-
AAS: ácido acetilsalicílico; CABG: cirugía de revascularización coronaria; SCA: síndrome
vaso deben ser valorados por el equipo cardiológico para decidir si la
coronario agudo; TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble (oral).
a
Clase de recomendación. CABG de vasos no culpables es una buena opción.
b
Nivel de evidencia.
c
Referencias que respaldan las recomendaciones. 5.6.8. Manejo de los pacientes en shock cardiogénico

El shock cardiogénico puede aparecer en hasta un 3% de los pacien-

tes con SCASEST durante la hospitalización y es la causa más fre-
5.6.6.3. Aspectos técnicos y resultados (véase el anexo web) cuente de mortalidad intrahospitalaria en este contexto 382-384. La
oclusión parcial o completa de uno o más vasos coronarios puede pro-
5.6.7. Intervencionismo coronario percutáneo frente a cirugía ducir insuficiencia cardiaca grave, especialmente en los pacientes con
de revascularización disfunción del VI preexistente, gasto cardiaco disminuido y perfusión
de órganos periféricos insuficiente. Más de dos tercios de estos
Mientras que las ventajas principales de la ICP en el contexto de los pacientes tienen EAC de tres vasos. El shock cardiogénico también
SCASEST es revascularizar más rápidamente la lesión culpable, el puede estar relacionado con complicaciones mecánicas del IMSEST,
menor riesgo de ictus y la ausencia de los efectos perjudiciales del como regurgitación mitral relacionada con la disfunción o rotura de
bypass cardiopulmonar en el miocardio isquémico, la CABG logra más músculo papilar y la rotura del septo ventricular o de la pared libre.
frecuentemente la revascularización completa en la EAC multivaso Para pacientes en shock cardiogénico está indicada la coronariografía
avanzada. Sin embargo, no existen ECDA contemporáneos que com- inmediata y la ICP es la modalidad de revascularización más fre-
paren la ICP con CABG en pacientes con SCASEST y EAC multivaso cuente. Si la anatomía coronaria no es apta para ICP, está indicada la
avanzada. En prácticamente todos los estudios que compararon una CABG urgente. Se ha puesto en cuestión la utilidad del balón de con-
estrategia invasiva precoz con una estrategia tardía, o una estrategia trapulsación intraaórtico en el IM complicado por shock cardiogé-
invasiva sistemática frente a una estrategia selectiva, la decisión de nico385. Para pacientes seleccionados, se puede considerar el uso de
realizar ICP o CABG quedó a discreción del investigador. Un análisis a oxigenador extracorpóreo de membrana o dispositivos implantables
posteriori de 5.627 pacientes con SCASEST y EAC multivaso incluidos de asistencia ventricular izquierda.
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5.6.9. Recomendaciones sobre la coronariografía y la 5.7. Particularidades de sexo (véase el anexo web)
revascularización sobre la coronariografía invasiva y la
revascularización en los síndromes coronarios agudos sin 5.8. Poblaciones y condiciones especiales (véase
elevación del ST el anexo web)

Recomendaciones sobre la coronariografía y la revascularización de la estrategia 5.8.1. Pacientes ancianos y frágiles (véase el anexo web)
invasiva en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
5.8.1.1. Recomendaciones para el manejo de pacientes ancianos
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
con síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Se recomienda una estrategia invasiva inmediata I C
(< 2 h) para pacientes con al menos uno de los Recomendaciones para el manejo de pacientes ancianos con síndrome coronario
siguientes criterios de riesgo muy alto: agudo sin elevación del ST
• Inestabilidad hemodinámica o shock
cardiogénico Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
• Dolor torácico recurrente o persistente
refractario a tratamiento médico Se recomienda ajustar el tratamiento antitrombótico I C
• Arritmias con riesgo vital o parada cardiaca al peso corporal y la función renal
• Complicaciones mecánicas del IM Se debe considerar para los pacientes ancianos una IIa A 408,
• Insuficiencia cardiaca aguda con angina estrategia invasiva con opción de revascularización, 414-418
refractaria o desviación del ST si procede, después de haber sopesado
• Cambios dinámicos recurrentes en la onda ST-T, cuidadosamente los riesgos y los beneficios
especialmente con elevación intermitente del ST potenciales, la esperanza de vida previsible, las
Se recomienda una estrategia invasiva temprana I A 303,326, comorbilidades y la fragilidad, además de los
(< 24 h) para pacientes con al menos uno de los 327 propios deseos y preferencias del paciente
siguientes criterios de riesgo alto: Se debe ajustar el régimen de tratamiento con IIa C
• Elevación o descenso de troponina cardiaca bloqueadores beta, IECA, ARA-II y estatinas para
compatible con IM prevenir efectos secundarios
• Cambios dinámicos de las ondas ST o T
(sintomáticos o silentes) ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
• Puntuación GRACE > 140 de conversión de la angiotensina.
a
Clase de recomendación.
Se recomienda una estrategia invasiva (< 72 h) I A 322,324 b
Nivel de evidencia.
para pacientes con al menos uno de los siguientes c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
criterios de riesgo intermedio:
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia renal (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2)
• FEVI < 40% o insuficiencia cardiaca congestiva
• Angina precoz tras infarto
• ICP reciente 5.8.2. Diabetes mellitus (véase el anexo web)
• CABG previa
• Puntuación GRACE > 109 y < 140
o síntomas recurrentes o isquemia documentada 5.8.2.1. Recomendaciones para el manejo de pacientes diabéticos
en pruebas no invasivas con síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Para pacientes sin ninguno de los criterios de I A 113,114
riesgo mencionados y sin síntomas recurrentes, Recomendaciones para el manejo de pacientes diabéticos con síndrome
se recomienda realizar una prueba no invasiva de coronario agudo sin elevación del ST
isquemia (preferiblemente con imagen) antes
de decidir una evaluación invasiva Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
En centros con experiencia en acceso radial, este es I A 251 Control de la glucemia
el acceso recomendado para coronariografía e ICP
Se debe investigar una posible DM en todo paciente I C
Se recomienda el uso de SLF de nueva generación I A 242,252, con SCASEST, y en pacientes con DM diagnosticada
en pacientes a los que se va a tratar con ICP 386-390 o hiperglucemia en el momento del ingreso, se
Para pacientes con EAC multivaso, la estrategia I C debe monitorizar con frecuencia la concentración
de revascularización (ICP ad-hoc de la lesión sanguínea de glucosa
culpable, ICP multivaso, CABG) debe estar Se debe considerar el tratamiento hipoglucemiante IIa C
basada en el estado clínico del paciente, las para pacientes con SCA y glucemia > 10 mmol/l
comorbilidades y la extensión de la enfermedad (> 180 mg/dl) con un objetivo de tratamiento
(distribución, características angiográficas de la adaptado a las comorbilidades, y se debe evitar los
lesión, puntuación SYNTAX), según el protocolo episodios de hipoglucemia
establecido por el equipo cardiológico (Heart Team)
Se debe considerar un control menos estricto de IIa C
Para los pacientes cuyo TAPD se prevé corto IIb B 245 la glucosa tanto en la fase aguda como durante
(30 días) debido a un riesgo hemorrágico el seguimiento de los pacientes con enfermedad
aumentado, puede considerarse la implantación de cardiovascular más avanzada, edad avanzada,
un SLF de nueva generación en lugar de un SM mayor duración de la DM y más comorbilidades
CABG: cirugía de revascularización coronaria; EAC: enfermedad arterial coronaria; Tratamiento antitrombótico y estrategia invasiva
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; GRACE: Global Registry of Acute
Coronary Events; ICP: intervención coronaria percutánea; IM: infarto de miocardio; El tratamiento antitrombótico de los pacientes I C
SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SLF: stent liberador diabéticos es similar al de los no diabéticos
de fármacos; SM: stent metálico sin recubrimiento; SYNTAX: Synergy between La estrategia invasiva es más recomendable que el I A 352,441,
percutaneous coronary intervention with Taxus and cardiac surgery; TAPD: tratamiento manejo no invasivo 442
antiagregante plaquetario doble (oral); TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado.
El tiempo hasta la coronariografía se calcula desde el ingreso hospitalario. Se recomienda monitorizar la función renal durante I C
a
Clase de recomendación. los 2-3 días posteriores a la coronariografía o ICP
b
Nivel de evidencia. en pacientes con afección renal basal o tratados
c
Referencias que respaldan las recomendaciones. con metformina
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Recomendaciones para el manejo de pacientes diabéticos con síndrome 5.8.4. Disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca
coronario agudo sin elevación del ST (continuación)
(véase el anexo web)
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
5.8.4.1. Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia
En pacientes tratados con ICP, se recomienda I A 240,241,
cardiaca aguda en el contexto de los síndromes coronarios agudos
implantar SLF de nueva generación más que SM 443
sin elevación del ST
Para pacientes con EAC multivaso estabilizada I A 379,436,
y riesgo quirúrgico aceptable, la CABG es más 444
recomendable que la ICP Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
en el contexto de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
Para pacientes con EAC multivaso estabilizada y IIa B 435,445
puntuación SYNTAX ≤ 22, se debe considerar la ICP
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
como alternativa a la CABG
Se recomienda la ecocardiografía urgente para I C
CABG: cirugía de revascularización coronaria; EAC: enfermedad arterial coronaria;
evaluar la función del VI y la función valvular
ICP: intervención coronaria percutánea; SCA: síndrome coronario agudo; SCASEST:
y descartar complicaciones mecánicas
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SLF: stent liberador
de fármacos; SM: stent metálico sin recubrimiento; SYNTAX: Synergy between Se recomienda la coronariografía inmediata a I B 1,475,
percutaneous coronary intervention with Taxus. pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y angina 476
a
Clase de recomendación. refractaria, desviación del ST o shock cardiogénico
b
Nivel de evidencia.
Se recomienda la ICP inmediata para los pacientes I B 475
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
con shock cardiogénico si la anatomía coronaria es
adecuada
5.8.3. Enfermedad renal crónica (véase el anexo web)
Se recomienda la CABG urgente para los pacientes I B 475
5.8.3.1. Ajuste de la dosis del tratamiento antitrombótico con shock cardiogénico si la anatomía coronaria no es
(véase el anexo web) adecuada para ICP

Se recomienda que los pacientes con complicaciones I C

5.8.3.2. Recomendaciones para el manejo de pacientes con enfermedad mecánicas del SCASEST sean valorados
renal crónica y síndrome coronario agudo sin elevación del ST inmediatamente por el equipo cardiológico (Heart
Team)
Recomendaciones para el manejo de pacientes con enfermedad renal crónica
y síndrome coronario agudo sin elevación del ST Se debe considerar el implante de BCIA en pacientes IIa C
con inestabilidad hemodinámica/shock cardiogénico
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc debido a complicaciones mecánicas

Se recomienda evaluar la función renal de todos los I C Se puede considerar la asistencia mecánica IIb C
pacientes mediante la TFGe circulatoria a corto plazo para pacientes en shock
cardiogénico
Se recomienda administrar el mismo tratamiento I B 453,454
antitrombótico de primera línea que el de pacientes No se recomienda el uso sistemático de BCIA para III B 477
con función renal normal, con el adecuado ajuste pacientes en shock cardiogénico
de la dosis si está indicado
BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico; CABG: cirugía de revascularización
Dependiendo del grado de afección renal, se I B 453,454 coronaria; ICP: intervención coronaria percutánea; SCASEST: síndrome coronario
recomienda cambiar la anticoagulación parenteral agudo sin elevación del segmento ST; VI: ventrículo izquierdo.
por HNF o ajustar las dosis de fondaparinux, Con respecto al tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca aguda, se refiere al
enoxaparina y bivalirudina y de los inhibidores lector a las guías específicas469.
de la GPIIb/IIIa de molécula pequeña a
Clase de recomendación.
Se recomienda cambiar la anticoagulación s.c. o i.v. I C b
Nivel de evidencia.
por HNF en infusión ajustada al TTPa con TFGe c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
< 30 ml/min/1,73 m2 (en caso de fondaparinux,
TFGe < 20 ml/min/1,73 m2)
Para pacientes considerados para estrategia I A 455-460
invasiva, se recomienda la hidratación con salino 5.8.4.2. Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia
isotónico y el uso de contraste hipoosmolar cardiaca tras un síndrome coronario agudo sin elevación del ST
o isoosmolar (al volumen más bajo posible)
Se recomienda la coronariografía, con opción a I B 448
revascularización cuando proceda, después de una Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca tras un
evaluación cuidadosa del cociente riesgo/beneficio, síndrome coronario agudo sin elevación del ST
especialmente en relación con la gravedad de la
disfunción renal Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
En pacientes tratados con ICP, los SLF de nueva I B 461,462
Se recomienda la administración de IECA (o ARA-II I A 469,
generación son más recomendables que los SM
en caso de intolerancia a IECA) para pacientes con 478-481
La CABG puede ser más recomendable que la ICP IIa B 463,464 FEVI ≤ 40% tras la estabilización, para reducir el
para pacientes con EAC multivaso cuyo perfil de riesgo de muerte, IM recurrente y hospitalización
riesgo quirúrgico sea aceptable y la esperanza por insuficiencia cardiaca
de vida, > 1 año
Se recomienda la administración de un I A 469,
La ICP puede ser más recomendable que la CABG IIa B 465,466 bloqueador beta a pacientes con FEVI ≤ 40% tras 482-486
para pacientes con EAC multivaso cuyo perfil de la estabilización, para reducir el riesgo de muerte,
riesgo quirúrgico sea alto y la esperanza de vida, IM recurrente y hospitalización por insuficiencia
< 1 año cardiaca
CABG: cirugía de revascularización coronaria; EAC: enfermedad arterial coronaria; GP: Se recomiendan los antagonistas del receptor I A 487,488
glucoproteína; HNF: heparina no fraccionada; ICP: intervención coronaria percutánea; de mineralocorticoides para reducir el riesgo de
i.v.: intravenoso; s.c.: subcutáneo; SLF: stent liberador de fármacos; SM: stent metálico hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte
sin recubrimiento; TFGe: tasa de filtrado glomerular estimado; TTPa: tiempo de para todos los pacientes con síntomas persistentes
tromboplastina parcial activado. (NYHA II-IV) y FEVI ≤ 35% pese al tratamiento con
a
Clase de recomendación. IECA (o ARA-II en caso de intolerancia a IECA) y un
b
Nivel de evidencia. bloqueador beta
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
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Recomendaciones para el manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca tras un

síndrome coronario agudo sin elevación del ST (continuación) Se puede considerar la administración intravenosa IIb C
de antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc (verapamilo, diltiazem) para reducir la respuesta
ventricular rápida a la fibrilación auricular en
Se recomiendan los antagonistas del receptor de I B 469,525 pacientes que no están tratados con bloqueadores
mineralocorticoides, preferiblemente eplerenona, beta ni tienen signos de insuficiencia cardiaca
para reducir el riesgo de hospitalización por
complicaciones cardiovasculares y muerte de los No se recomienda la administración de fármacos III B 498
pacientes con FEVI ≤ 40% antiarrítmicos de clase I (encainida, flecainida)

Se recomienda la terapia con dispositivos (TRC-D I A 489,490 No se recomienda la administración de vernakalant III C 493
o DAI, dependiendo de la duración del QRS) para
pacientes sintomáticos con disfunción del VI grave ETE: ecocardiografía transesofágica.
(FEVI ≤ 35%) a pesar del tratamiento óptimo a
Clase de recomendación.
> 40 días tras el evento agudo si no existen b
Nivel de evidencia.
opciones de revascularización. Los pacientes c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
candidatos deben tener una esperanza de vida
> 1 año y buen estado funcional

Para pacientes con EAC y FEVI ≤ 35%, se debe IIa B 491,492

considerar una prueba de isquemia residual y
la posterior revascularización antes de decidir 5.8.6. Anemia (véase el anexo web)
el implante primario profiláctico de DAI/TRC-D.
Después de la revascularización y hasta los 6 meses,
se evaluará el remodelado inverso del VI antes 5.8.7. Trombocitopenia (véase el anexo web)
de decidir implante primario profiláctico de DAI/
TRC-D 5.8.7.1. Trombocitopenia relacionada con los inhibidores de la GPIIb/IIIa
ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; DAI: desfibrilador automático (véase el anexo web)
implantable; EAC: enfermedad arterial coronaria; FEVI: fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; 5.8.7.2. Trombocitopenia inducida por heparina (véase el anexo web)
IM: infarto de miocardio; NYHA: clase funcional de la New York Heart Association;
TRC-D: terapia de resincronización cardiaca con desfibrilador; VI: ventrículo izquierdo.
a
Clase de recomendación.
5.8.7.3. Recomendaciones para el manejo de la trombocitopenia en los
b
Nivel de evidencia. síndromes coronarios agudos sin elevación del ST
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
Recomendaciones para el manejo de la trombocitopenia en los síndromes
coronarios agudos sin elevación del ST
5.8.5. Fibrilación auricular (véase el anexo web)
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
5.8.5.1. Recomendaciones para el manejo de la fibrilación auricular
Se recomienda la interrupción inmediata de los I C
en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST inhibidores de la GPIIb/IIIa y/o la heparina (HNF,
HBPM u otras) en caso de trombocitopenia < 100.000/
Recomendaciones para el manejo de la fibrilación auricular en pacientes μl (o una caída relativa > 50% del recuento plaquetario
con síndrome coronario agudo sin elevación del ST basal) que ocurre durante el tratamiento

Recomendaciones Clasea Nivelb Refc Para pacientes tratados con inhibidores de la GP IIb/ I C
IIIa, se recomienda la transfusión de plaquetas en
Se recomienda administrar anticoagulantes a todos I A 497 caso de eventos hemorrágicos mayores activos o de
los pacientes durante la presentación si no existen trombocitopenia asintomática grave (< 10.000/μl)
contraindicaciones
Se recomienda el tratamiento con un anticoagulante I C
Se debe considerar las pruebas de detección de IIa C distinto de heparina en caso de sospecha
isquemia para pacientes con fibrilación auricular o confirmación de TIH
y concentraciones de troponina cardiaca altas Se recomienda el uso de anticoagulantes con riesgo I C
bajo o sin riesgo de TIH o la administración corta
Pacientes con frecuencia ventricular rápida de HNF o HBPM (cuando estos sean los fármacos
elegidos) para prevenir la TIH
Para pacientes con inestabilidad hemodinámica, se I C
recomienda la cardioversión eléctrica GP: glucoproteína; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no
fraccionada; TIH: trombocitopenia inducida por heparina.
Se recomienda la cardioversión eléctrica o I C a
Clase de recomendación.
farmacológica con amiodarona cuando se decida b
Nivel de evidencia.
restaurar el ritmo sinusal de manera no urgente c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
(estrategia de control del ritmo cardiaco). Esta
estrategia solo se debe emplear en pacientes con
un primer evento de fibrilación auricular de menos
de 48 h de duración (o pacientes sin evidencia de 5.8.8. Pacientes que requieren tratamiento analgésico
trombo en la orejuela auricular izquierda por ETE) o antiinflamatorio crónico (véase el anexo web)
o si el paciente estuvo anticoagulado en el rango
terapéutico durante al menos 3 semanas
5.8.9. Cirugía no cardiaca (véase el anexo web)
Se recomiendan los bloqueadores beta I C
intravenosos para reducir la respuesta ventricular
rápida a la fibrilación auricular en pacientes 5.9. Manejo a largo plazo
hemodinámicamente estables

Se puede considerar la administración intravenosa IIb C 5.9.1. Tratamiento médico para la prevención secundaria
de glucósidos cardiacos para el control de la
frecuencia ventricular si la respuesta al tratamiento La prevención secundaria de las complicaciones CV, que incluye
con bloqueadores beta es insuficiente
tratamiento médico óptimo, otras estrategias de modificación de fac-
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34 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

tores de riesgo y cambios en el estilo de vida, como la dieta, el ejerci- 5.9.1.5. Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides
cio y dejar de fumar, es de importancia capital, ya que después de un
SCA los pacientes siguen teniendo un riesgo alto de sufrir episodios El tratamiento con antagonistas de la aldosterona está recomendado
isquémicos recurrentes521. Se ha demostrado que la prevención secun- para pacientes con disfunción del VI (FEVI ≤ 40%) e insuficiencia cardiaca
daria tiene un impacto importante en los resultados a largo plazo de o DM tras un SCASEST. Se ha observado que el tratamiento con eplere-
estos pacientes478,479,482,521-526. nona reduce la morbimortalidad de estos pacientes tras un SCA487,488,525.

5.9.1.1. Tratamiento hipolipemiante 5.9.1.6. Tratamiento antihipertensivo

El tratamiento de alta intensidad con estatinas (para reducir el El tratamiento antihipertensivo (con un objetivo de presión arterial
colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad [cLDL] en un ~50%) < 140/90 mmHg) está recomendado según la guía de la Sociedad Europea
está recomendado para todos los pacientes con SCASEST (si no existen de Hipertensión/ESC sobre el manejo de la hipertensión arterial533.
contraindicaciones) tras el ingreso y tan pronto como sea posible. Se
aumentará la intensidad del tratamiento con estatinas de los pacien- 5.9.1.7. Tratamiento hipoglucemiante en pacientes diabéticos
tes que reciben dosis bajas o intermedias durante la presentación, si
no tienen historia de intolerancia a dosis más altas y otras caracterís- Este tema está fuera del alcance del presente documento y se ha
ticas que afecten a la seguridad del paciente 522,527,528. El estudio tratado en una guía reciente433. Como norma general, cuanto más
IMPROVE-IT incluyó a un total de 18.144 pacientes con SCA reciente avanzada sea la enfermedad CV, más avanzada la edad del paciente,
(IMSEST, 47%; IMCEST, 29%; angina inestable, 24%) y concentraciones más larga la duración de la DM y mayor la presencia de comorbilida-
de cLDL < 125 mg/dl (< 2,5 mmol/l), a los que se aleatorizó a trata- des, menos riguroso debe ser el control de la glucosa.
miento con 10 mg de ezetimiba/40 mg de simvastatina o 40 mg de Los elementos y objetivos principales de la rehabilitación cardiaca
simvastatina sola (la dosis de simvastatina se aumentó gradualmente (consejos sobre la actividad física y la dieta/nutrición, dejar de fumar,
hasta 80 mg si el cLDL era > 79 mg/dl o 2,04 mmol/l). En un periodo de control del peso y objetivos para el manejo de lípidos y presión arte-
seguimiento de 7 años, el objetivo primario combinado de muerte CV, rial) deben estar incluidos en el informe de alta534.
IM, ingreso por angina inestable, revascularización coronaria o ictus
fue significativamente más bajo en el grupo asignado a tratamiento 5.9.2. Modificaciones del estilo de vida y rehabilitación cardiaca
combinado que en el grupo tratado solo con estatinas (el 32,7 frente
al 34,7%; HR = 0,94; IC95%, 0,89-0,99; p = 0,016) 529. El estudio Tras un SCASEST debe considerarse la inclusión del paciente en un
IMPROVE-IT fue el primer estudio con potencia estadística para los programa bien estructurado de rehabilitación cardiaca/prevención
resultados clínicos capaz de demostrar un beneficio moderado del secundaria, ya que le puede ayudar a cumplir el tratamiento médico y
tratamiento combinado con estatinas y otro fármaco diferente. Una promover cambios en el estilo de vida, como la actividad física regular
limitación del estudio fue que no se trató a todos los pacientes del y dejar de fumar, además de consejos sobre la dieta 521,535. A estos
grupo de control con un régimen de estatinas de alta intensidad. pacientes se les debe ofrecer la posibilidad de realizar ejercicio aeró-
Según los resultados de este estudio, se debe considerar la reducción bico dentro de un programa de rehabilitación cardiaca, para lo que es
adicional del cLDL con un fármaco diferente de las estatinas en necesario evaluar la capacidad de ejercicio y el riesgo asociado al ejer-
pacientes que presentan concentraciones de cLDL ≥ 70 mg/dl cicio. Siempre que sea posible, se recomienda el ejercicio regular tres
(≥ 1,8 mmol/l) tras un SCASEST pese a recibir la dosis máxima tolerada o más veces a la semana en sesiones de 30 min. Se animará a los
de estatinas. En el momento de finalizar la guía, esta recomendación pacientes sedentarios a empezar un programa de ejercicio de baja
solo es aplicable a la ezetimiba. intensidad tras la adecuada estratificación del riesgo asociado al ejer-
cicio. El abandono del tabaquismo es una medida muy efectiva para
5.9.1.2. Tratamiento antitrombótico reducir la morbimortalidad de los pacientes tras un SCA521,536.

La duración del tratamiento antitrombótico y la anticoagulación

durante la fase crónica se tratan en las secciones 5.2.6 y 5.3.2 respec- 5.9.3. Recomendaciones para el manejo a largo plazo
tivamente. tras un síndrome coronario agudo sin elevación del ST

5.9.1.3. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina

Recomendaciones para el manejo a largo plazo tras un síndrome coronario
agudo sin elevación del ST (para las recomendaciones sobre el tratamiento
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) antitrombótico, véase las secciones 5.2.9 y 5.3.3)
están recomendados para pacientes con disfunción del VI o insuficiencia
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc
cardiaca, hipertensión o DM (se debe emplear fármacos y dosis de efica-
cia probada). Los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) Es recomendable aconsejar al paciente sobre la I A 536,537
están indicados para pacientes con intolerancia a los IECA478-480,530,531. modificación del estilo de vida (que incluya dejar
de fumar, actividad física regular y dieta saludable)

5.9.1.4. Bloqueadores beta Se recomienda instaurar tan pronto como sea I A 522,527,
posible un tratamiento de alta intensidad con 528
estatinas y mantenerlo a largo plazo, excepto
Si no existen contraindicaciones, los bloqueadores beta están
cuando haya contraindicaciones
recomendados para pacientes con función sistólica del VI dismi-
Se recomienda la administración de IECA a I A 478-481,
nuida (FEVI ≤ 40%). Se debe emplear fármacos y dosis de eficacia
pacientes con FEVI ≤ 40% o insuficiencia cardiaca, 530,531,
probada482-486. El tratamiento con bloqueadores no se ha investigado hipertensión o DM, siempre que no haya 538
en ECDA contemporáneos en pacientes con SCASEST sin función del contraindicaciones. Los ARA-II pueden ser una
VI disminuida ni insuficiencia cardiaca. Según el análisis por el alternativa, especialmente en caso de intolerancia
método de propensity score de un estudio observacional a gran a IECA

escala en pacientes con IM previo conocido, el uso de bloqueadores Se recomienda el tratamiento con bloqueadores I A 482-486
beta no se asoció a menor riesgo de complicaciones CV o menor beta para pacientes con FEVI ≤ 40%, excepto cuando
haya contraindicaciones
mortalidad532.
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Recomendaciones para el manejo a largo plazo tras un síndrome coronario Tabla 14

agudo sin elevación del ST (para las recomendaciones sobre el tratamiento Indicadores de implantación en pacientes con SCASEST
antitrombótico, véase las secciones 5.2.9 y 5.3.3) (continuación)
Uso de AAS
Recomendaciones Clasea Nivelb Refc Uso de ticagrelor/prasugrel/clopidogrel
Se recomiendan los antagonistas del receptor de I A 487,488, Uso de fondaparinux/bivalirudina/HNF/enoxaparina
mineralocorticoides, preferiblemente eplerenona, 525
para pacientes con FEVI ≤ 35% e insuficiencia Uso de bloqueadores beta al alta en pacientes con disfunción del VI
cardiaca o DM tras un SCASEST, pero no para Uso de estatinas
pacientes con disfunción renal importante
o hiperpotasemiad Uso de IECA o ARA-II en pacientes con disfunción sistólica del VI o insuficiencia
cardiaca, hipertensión o DM
Se recomienda un objetivo de presión arterial I A 539,540
diastólica < 90 mmHg (< 85 mmHg en pacientes Uso de procedimientos invasivos en pacientes de riesgo intermedio o alto
diabéticos) Consejos y orientación para dejar de fumar
Se debe considerar la participación del paciente en IIa A 535, Inclusión en un programa de prevención secundaria/rehabilitación cardiaca
un programa bien estructurado de rehabilitación 541-546
cardiaca para modificar los hábitos de vida Desarrollo de programas regionales y/o nacionales para medir sistemáticamente
y aumentar la adherencia al tratamiento los indicadores de implantación e informar posteriormente a los hospitales
sobre los resultados
Para pacientes con concentraciones de cLDL IIa B 529
≥ 70 mg/dl (≥ 1,8 mmol/l) a pesar de tratamiento ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; DM: diabetes mellitus;
con dosis máximas toleradas de estatinas, se debe HNF: heparina no fraccionada; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la
considerar la reducción adicional del cLDL con un angiotensina; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; VI:
fármaco distinto de las estatinas ventrículo izquierdo.

Se debe considerar un objetivo de presión arterial IIa B 547-549

sistólica < 140 mmHg tener en cuenta la historia médica del paciente (edad, comorbilida-
ARA-II: antagonsitas del receptor de la angiotensina II; cLDL: colesterol unido a des, etc.), la presentación clínica (isquemia miocárdica persistente,
lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del inestabilidad hemodinámica o eléctrica, etc.), los hallazgos de la eva-
ventrículo izquierdo; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; luación inicial (ECG, troponina cardiaca), la planificación y la razón
SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
estimada de riesgo-beneficio de las terapias disponibles (tratamiento
a
Clase de recomendación.
b
Nivel de evidencia. farmacológico, evaluación invasiva, revascularización).
c
Referencias que respaldan las recomendaciones.
d
Creatinina sérica < 221 μmol/l (2,5 mg/dl) los varones y < 177 μmol/l (2,0 mg/dl) las Paso 1: evaluación inicial y proceso diagnóstico
mujeres; concentración sérica de potasio < 5,0 mmol/l.

El dolor torácico y otros síntomas atípicos llevan al paciente a bus-

6. INDICADORES DE ACTUACIÓN car atención médica. Todos los pacientes con sospecha de SCASEST
deben ingresar en el servicio de urgencias y los debe evaluar un
Las variaciones en la aplicación de las estrategias basadas en la evi- médico cualificado. El intervalo entre el primer contacto médico y el
dencia se asocian a diferencias en los resultados. Varios registros de ECG debe ser ≤ 10 min. Debe monitorizarse el ritmo cardiaco (tabla 7).
gran tamaño han mostrado deficiencias en el tratamiento de los El proceso diagnóstico de los SCASEST y el manejo inicial están
pacientes con SCASEST cuando se lo compara con las recomendacio- basados en los siguientes parámetros:
nes de las guías actuales. Es frecuente la infrautilización de los trata-
mientos basados en la evidencia. La adherencia a las guías se ha • Características, duración y persistencia del dolor torácico y explora-
correlacionado con una mejora de los resultados clínicos de los ción física orientada por los síntomas (presión arterial sistólica, fre-
pacientes con SCA, incluida una reducción de la mortalidad550,551. Por cuencia cardiaca, auscultación cardiopulmonar, clasificación Killip).
lo tanto, se debe dar prioridad a mejorar la aplicación de las guías • Valoración de la probabilidad de EAC basándose en las caracterís-
basadas en la evidencia. Es muy aconsejable la monitorización conti- ticas del dolor torácico, edad, sexo, factores de riesgo CV, EAC
nua de los indicadores de implantación para aumentar la calidad del conocida y manifestaciones de aterosclerosis no cardiaca.
tratamiento y minimizar las variaciones no justificadas en el manejo • ECG de 12 derivaciones (para detectar una desviación del seg-
basado en la evidencia. La aplicación constante de tratamientos basa- mento ST u otras anomalías que indiquen isquemia miocárdica o
dos en evidencias robustas puede tener un efecto mayor en la salud necrosis).
CV en la vida real que el observado en poblaciones seleccionadas para
estudios clínicos, especialmente con la implementación combinada Según estos hallazgos, se puede asignar al paciente a uno de los
de varias modalidades de tratamiento efectivas. Este tipo de progra- cuatro procesos diagnósticos siguientes:
mas se ha implementado con éxito en varios países, como Suecia
(SWEDEHEART), Reino Unido (MINAP Registry), Alemania, Italia e • IMCEST.
Israel a escala regional, o en programas intermitentes en muchos • SCASEST con isquemia persistente o inestabilidad hemodinámica.
otros países. La ESC también ha propuesto y desarrollado programas • SCASEST sin isquemia persistente o inestabilidad hemodinámica.
de indicadores de implantación a través del registro continuo de los • SCASEST improbable.
SCA dentro del programa Euro Heart Survey. Los indicadores de
implantación más útiles para la monitorización y la mejora de la aten- El tratamiento de los pacientes con IMCEST se trata en la guía res-
ción estándar del IMSEST se encuentran en la tabla 14. pectiva1. La asignación a la categoría «improbable» debe hacerse con
precaución, particularmente de los pacientes con una condición espe-
7. RESUMEN DE LA ESTRATEGIA DE MANEJO cial, como edad avanzada o DM, y solo cuando haya otra explicación
obvia. Las medidas terapéuticas iniciales incluyen la administración
En esta sección se resumen los pasos diagnósticos y terapéuticos de nitratos (por vía sublingual o i.v.) si hay dolor torácico persistente,
que se han tratado en detalle en las secciones previas. El objetivo es hipertensión o insuficiencia cardiaca. Debe aplicarse terapia con oxí-
subrayar los pasos más importantes para el manejo de los pacientes geno en presencia de una saturación arterial de oxígeno < 90% o insu-
con SCASEST. En las decisiones para cada paciente individual se debe ficiencia respiratoria. La morfina (i.v. o s.c.) o derivados opiáceos
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36 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

alternativos se reservan para los pacientes con dolor torácico persis- edad del paciente y la función renal. Está recomendada la administra-
tente e intenso. En pacientes con dolor torácico y ECG no concluyente, ción de AAS y anticoagulación parenteral. Para pacientes asignados a
hay que considerar la realización inmediata de una ecocardiografía tratamiento conservador que no tengan un riesgo hemorrágico alto,
para excluir otro diagnóstico alternativo (combinada con angio-TC se recomienda la administración de ticagrelor (preferido al clopido-
cuando proceda), como embolia pulmonar, pericarditis o disección grel) cuando se haya establecido el diagnóstico de IMSEST. Para los
aórtica y, al mismo tiempo, reforzar la sospecha de SCASEST (si se pacientes asignados a manejo invasivo, no se ha estudiado adecuada-
identifican anomalías focales de la movilidad de la pared). En caso de mente el momento óptimo para administrar ticagrelor (preferido al
isquemia miocárdica en desarrollo o deterioro hemodinámico (la sos- clopidogrel), mientras que el prasugrel se recomienda solo después
pecha clínica debe confirmarse por el hallazgo ecocardiográfico de de la coronariografía y antes de la ICP.
anomalías de la movilidad regional de la pared), se debe realizar al
paciente una coronariografía de inmediato, independientemente de Paso 4: estrategia invasiva
los hallazgos electrocardiográficos o biomarcadores, para prevenir
arritmias ventriculares potencialmente mortales y limitar la necrosis Está recomendado el acceso radial para la coronariografía y,
miocárdica. El análisis sanguíneo al ingreso deb e incluir cuando sea necesaria, la revascularización. Las estrategias para redu-
la determinación de troponinas cardiacas T o I (preferiblemente de cir el riesgo de complicaciones hemorrágicas relacionadas con la ICP
alta sensibilidad), creatinina sérica, hemoglobina, hematocrito, se resumen en la tabla 12. El mejor momento para realizar la corona-
recuento plaquetario, glucosa sanguínea e INR en pacientes tratados riografía (calculado desde el primer contacto médico) puede clasifi-
con AVK. El resultado del análisis de troponina debe estar disponible carse en cuatro categorías basadas en el perfil de riesgo de cada
en los primeros 60 min y la determinación deberá repetirse pasadas paciente, como se muestra en la tabla 13 y la figura 6.
1-3 h si se emplean troponinas de alta sensibilidad. Se debe valorar
regularmente los signos vitales. En caso de ingreso hospitalario, las • Estrategia invasiva inmediata (< 2 h). Al igual que en el IMCEST, esta
recomendaciones sobre el tipo de unidad se encuentran en la tabla 7. es la estrategia indicada para los pacientes con isquemia caracteri-
Se debe observar a los pacientes con sospecha de SCASEST en un ser- zados por al menos un criterio de riesgo muy alto. Los centros sin
vicio de urgencias interdisciplinario o en una unidad de dolor torácico programa de atención del IMCEST deben trasladar inmediata-
hasta que se confirme o se descarte el diagnóstico de IM. Si se con- mente a estos pacientes.
firma el diagnóstico de SCASEST, se valorará el perfil lipídico en la fase • Estrategia invasiva temprana (< 24 h). La mayoría de los pacientes
inicial del ingreso. En caso de isquemia, se colocarán parches de des- de esta categoría responden al tratamiento farmacológico inicial,
fibrilación hasta que tenga lugar la revascularización urgente. Se reco- pero tienen un riesgo aumentado y requieren angiografía precoz
mienda que el personal médico y paramédico a cargo de pacientes seguida de revascularización. Los pacientes de esta categoría tie-
con sospecha de SCASEST tenga acceso al equipo de desfibrilación y nen al menos un criterio de riesgo alto. Esto implica el traslado a
estén entrenados en reanimación cardiaca avanzada. tiempo de los pacientes ingresados en centros sin servicio de car-
diología intervencionista.
Paso 2: validación del diagnóstico, evaluación del riesgo • Estrategia invasiva (< 72 h). Este es el máximo periodo de espera para
y monitorización del ritmo cardiaco la coronariografía de pacientes sin síntomas recurrentes pero con al
menos un criterio de riesgo intermedio. No es necesario el traslado
Una vez confirmado el diagnóstico de SCASEST por la evaluación urgente del paciente a un hospital con servicio de cardiología inter-
clínica inicial, el ECG de 12 derivaciones y la primera determinación vencionista, pero no se debe sobrepasar la ventana de 72 h.
de troponina cardiaca, debe iniciarse el tratamiento antitrombótico • Estrategia invasiva selectiva. Los pacientes sin síntomas recurrentes
(como se describe en el paso 3) y antianginoso (bloqueadores beta y ni signos de insuficiencia cardiaca, alteraciones electrocardiográfi-
nitratos). El manejo posterior del paciente depende de la respuesta al cas en el ECG inicial o posteriores ni elevación de la troponina car-
tratamiento antianginoso y de la evaluación del riesgo, como se cuan- diaca (preferiblemente de alta sensibilidad) tienen un riesgo bajo
tifica mediante la clasificación de riesgo GRACE 2.0 (http://www.gra- de complicaciones CV posteriores. En este contexto, se recomienda
cescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f), además de los realizar una prueba de estrés no invasiva (preferiblemente con
posteriores resultados de la determinación de troponina (tras 1-3 h si imagen) para la isquemia inducible antes de tomar una decisión
se emplea troponina de alta sensibilidad). La ecocardiografía es útil sobre la estrategia invasiva.
para identificar anomalías que indiquen isquemia miocárdica o
necrosis (hipocinesia segmentaria o acinesia) y debe realizarse inme- Paso 5: modalidades de revascularización
diatamente en pacientes con inestabilidad hemodinámica de origen
probablemente cardiaco. Si se sospecha de disección aórtica o embo- Debido a la falta de estudios específicos, las recomendaciones
lia pulmonar, la ecocardiografía, el dímero D y la angio-TC se imple- sobre la ICP y CABG para pacientes estabilizados con SCASEST son
mentarán de acuerdo con las respectivas guías de la ESC 42,43. Se similares a las de los pacientes con EAC estable. Para pacientes con
considerará la monitorización del ritmo cardiaco hasta 24 h o ICP (lo enfermedad de un vaso, la ICP con implante de stents en la lesión
que ocurra antes) en pacientes con IMSEST y riesgo bajo de arritmias culpable es el tratamiento de primera elección. Para pacientes con
cardiacas (ausencia de los siguientes criterios: inestabilidad hemodi- enfermedad multivaso, se tomará una decisión individualizada en
námica, arritmias mayores, FEVI < 40%, reperfusión fallida, estenosis consulta con el equipo cardiológico para la indicación de ICP o CABG.
coronaria crítica adicional o complicaciones relacionadas con la ICP). Una estrategia secuencial, que consiste en el tratamiento de la lesión
Se considerará la monitorización del ritmo cardiaco durante > 24 h en culpable con ICP seguida de CABG electiva si hay prueba de isquemia
pacientes con IMSEST y riesgo intermedio o alto de arritmias cardia- o reserva fraccional de flujo de lesiones no culpables, puede ser ven-
cas (presencia de uno o más de los criterios antes expuestos). tajosa para algunos pacientes seleccionados. Para los pacientes tra-
tados con un antiagregante (AAS) sometidos a ICP, está recomendada
Paso 3: tratamiento antitrombótico la adición de un inhibidor de P2Y12 (prasugrel o ticagrelor preferidos
a clopidogrel). El tratamiento anticoagulante debe estar basado en el
La elección de tratamiento antitrombótico en el SCASEST se basa riesgo isquémico y hemorrágico, y no debe cambiarse durante la ICP.
en la estrategia de manejo (conservador o invasivo) y en la modalidad Para los pacientes pretratados con fondaparinux, se añadirá HNF
de revascularización (ICP o CABG) que se hayan elegido. Para las dosis de antes de la ICP. Para pacientes no tratados con anticoagulantes, se
fármacos antitrombóticos (tablas 8, 10 y 11) se tendrá en cuenta la puede considerar la administración de bivalirudina. Si una CABG
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Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64 37

está programada y el paciente está en tratamiento con un inhibidor • Se están desarrollando estudios clínicos para investigar si la reduc-
de P2Y12, hay que interrumpir este tratamiento y aplazar la cirugía, ción profunda del cLDL o la terapia de modulación de la respuesta
siempre que el estado clínico y los hallazgos angiográficos lo permi- inmunitaria (inhibición de la PCSK-9, inhibición intensa de la CETP,
tan. En caso de que la coronariografía no muestre ninguna opción de metotrexato o anticuerpos monoclonales contra la interleucina
revascularización, debido a la extensión de las lesiones o a un flujo 1ß) añadidas al tratamiento con la dosis máxima tolerada de esta-
distal pobre, se intentará resolver la angina mediante tratamiento tinas pueden mejorar el pronóstico a largo plazo.
médico intensivo. • Es preciso determinar el umbral óptimo de hemoglobina/hemato-
crito que indique la necesidad de una transfusión sanguínea en
Paso 6: alta hospitalaria y manejo después del alta pacientes con anemia y SCASEST.

Aunque en los SCASEST la mayoría de los eventos adversos ocurren 9. MENSAJES SOBRE QUÉ SE DEBE HACER Y QUÉ NO SE
en la fase temprana, el riesgo de IM o muerte sigue siendo alto durante DEBE HACER
varios meses. Es necesario realizar una modificación intensiva de los
factores de riesgo y cambios en el estilo de vida de todos los pacientes
Recomendaciones Clasea Nivelb
con diagnóstico de SCASEST. La inclusión de los pacientes en un pro-
grama de rehabilitación cardiaca tras el alta hospitalaria puede mejorar Diagnóstico
la adherencia al régimen de tratamiento y ayudar a modificar los facto- 1 De modo similar al protocolo de 0 h y 3 h, se recomienda I B
res de riesgo y se asocia a mejores resultados clínicos. seguir un protocolo rápido de confirmación o exclusión
a las 0 h y 1 h si se dispone de troponina cardiaca de alta
sensibilidad y un algoritmo validado. Las determinaciones
8. LAGUNAS EN LA EVIDENCIA adicionales a las 3-6 h están indicadas si las dos primeras
determinaciones no son concluyentes y el estado clínico
• No se ha establecido la utilidad de las pruebas genéticas para indi- apunta a un SCA
vidualizar el tratamiento y mejorar los resultados. 2 Se recomienda la ecocardiografía para evaluar la función I C
• Mientras que las troponinas sensibles y ultrasensibles tienen más del VI regional y general y descartar o confirmar un
precisión diagnóstica que las determinaciones convencionales, se diagnóstico diferencial
desconoce si las determinaciones de alta sensibilidad ofrecen Tratamiento antiagregante
mayores ventajas clínicas que las determinaciones sensibles y si
3 Se recomienda administrar un inhibidor de P2Y12 I A
existen diferencias clínicamente relevantes entre distintas pruebas además de AAS durante 12 meses, excepto si hay
de alta sensibilidad. El valor incremental de la copeptina sobre las contraindicaciones como un riesgo excesivo
pruebas de alta sensibilidad de troponinas cardiacas todavía no se de hemorragia
ha establecido claramente. Se recomienda la administración de ticagrelor (dosis I B
• La utilidad del algoritmo de 1 h para confirmar o descartar el IM de carga de 180 mg y 90 mg dos veces al día) si no hay
agudo en pacientes que se presentan en el servicio de urgencias contraindicacionesc, para todos los pacientes con riesgo
isquémico moderado o alto (p. ej., troponinas cardiacas
con dolor torácico no se ha estudiado en ningún ECDA. Está por
elevadas), independientemente de la estrategia inicial
definir el mejor manejo de los pacientes asignados a la «zona de de tratamiento e incluidos los pacientes pretratados con
observación» de acuerdo con el algoritmo de 1 h. clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el
• Se debe revaluar el papel de la angio-TC como herramienta diag- tratamiento con ticagrelor)
nóstica para descartar el IM agudo en el servicio de urgencias en el Se recomienda la administración de prasugrel (dosis de I B
contexto de las determinaciones de troponina cardiaca de alta sen- carga de 60 mg y 10 mg una vez al día) para pacientes que
sibilidad. van a someterse a ICP si no hay contraindicacionesc

• Sería deseable desarrollar una única clasificación clínica de riesgo Se recomienda la administración de clopidogrel (dosis I B
que permita evaluar el riesgo isquémico y el riesgo hemorrágico. de carga de 300-600 mg y 75 mg una vez al día) para
pacientes no tratables con ticagrelor o prasugrel o que
• Se debe estudiar el papel de los bloqueadores beta durante y des-
requieran anticoagulación oral
pués de un episodio de SCASEST en pacientes con función del VI
4 No se recomienda administrar prasugrel a pacientes cuya III B
normal o levemente disminuida.
anatomía coronaria se desconoce
• Es preciso definir el momento óptimo para la administración de
ticagrelor a pacientes asignados a una estrategia invasiva. 5 Se recomienda una estrategia invasiva inmediata I C
(< 2 h) para pacientes con al menos uno de los siguientes
• Son necesarios más datos para establecer la duración óptima del criterios de riesgo muy alto: inestabilidad hemodinámica
tratamiento antiagregante doble tras implante de stents. o shock cardiogénico; dolor torácico recurrente o
• Es necesario acelerar el desarrollo de antídotos para normalizar la persistente refractario a tratamiento médico; arritmias
hemostasia en pacientes que sufren episodios de hemorragia con riesgo vital o parada cardiaca; complicaciones
mecánicas del IM; insuficiencia cardiaca aguda con
mayor mientras están tratados con inhibidores de P2Y12 o NACO.
angina refractaria o desviación del ST; cambios dinámicos
• La seguridad, la eficacia y la duración óptima del tratamiento anti- recurrentes en la onda ST-T, especialmente con elevación
coagulante oral combinado con tratamiento antiagregante en intermitente del ST
pacientes que necesitan anticoagulación oral crónica requieren 6 Se recomienda una estrategia invasiva temprana I A
más estudio. (< 24 h) para pacientes con al menos uno de los siguientes
• Mientras que en varios ECDA se ha comparado la CABG con ICP en criterios de riesgo alto: ascenso o descenso de troponina
poblaciones formadas fundamentalmente por pacientes con EAC cardiaca compatible con IM; cambios dinámicos de las
ondas ST o T (sintomáticas o silentes); puntuación GRACE
estable y enfermedad multivaso, faltan estudios comparativos
> 140
contemporáneos en el contexto de los SCASEST.
7 Se recomienda una estrategia invasiva (< 72 h) para I A
• El valor de la ICP guiada por reserva fraccional de flujo en los
pacientes con al menos uno de los siguientes criterios
SCASEST requiere adecuado estudio. de riesgo intermedio: DM, insuficiencia renal
• La incidencia de complicaciones CV tardías a pesar del tratamiento (TFGe < 60 ml/min/1,73 m2), FEVI < 40% o insuficiencia
farmacológico óptimo que incluya inhibidores de P2Y12 y estatinas cardiaca congestiva, angina precoz tras infarto, ICP
exige revaluar la fisiopatología de estos resultados adversos y reciente, CABG previa, puntuación GRACE > 109 y < 140,
o síntomas recurrentes o isquemia documentada en
estrategias preventivas innovadoras.
pruebas no invasivas
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38 Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1125.e1-e64

Mensajes sobre qué se debe hacer y qué no se debe hacer (continuación) ramente17. En términos generales, los pacientes con IMSEST tienen
menos mortalidad a corto plazo, comparados con los pacientes con
Recomendaciones Clasea Nivelb
IMCEST, aunque en el seguimiento a 1 y 2 años las tasas de mortalidad
Revascularización coronaria se hacen comparables, probablemente por diferencias en las caracte-
8 En centros con experiencia en acceso radial, este es el I A rísticas basales de los pacientes, como edad más avanzada y mayor
acceso recomendado para coronariografía e ICP prevalencia de comorbilidades en la población con IMSEST18-20.
9 Para pacientes con EAC multivaso, la estrategia de I C
revascularización (ICP ad-hoc de la lesión culpable, ICP 3.3. Herramientas diagnósticas
multivaso, CABG) debe estar basada en el estado clínico
del paciente, las comorbilidades y en la extensión de la
3.3.3. Algoritmos para confirmar o descartar el diagnóstico
enfermedad (distribución, características angiográficas de
la lesión, puntuación SYNTAX), de acuerdo con el protocolo
establecido por el equipo cardiológico (Heart Team) Tabla 5
Características de los algoritmos de 0 h/3 h y 0 h/1 h
Prevención cardiovascular secundaria

10 Se recomienda instaurar tan pronto como sea posible un I A Algoritmo de 0 h/3 h Algoritmo de 0 h/1 h
tratamiento de alta intensidad con estatinas y mantenerlo Valor predictivo negativo 98-100% 98-100%
a largo plazo, excepto cuando haya contraindicaciones para el IM agudo
AAS: ácido acetilsalicílico; CABG: cirugía de revascularización coronaria; DM: diabetes Valor predictivo positivo Se desconoce, depende 75-80%
mellitus; EAC: enfermedad arterial coronaria; FEVI: fracción de eyección del ventrículo para el IM agudo de la amplitud del
izquierdo; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events; ICP: intervención coronaria cambio y de cada prueba
percutánea; IM: infarto de miocardio; SCA: síndrome coronario agudo; SYNTAX: específica
Synergy between percutaneous coronary intervention with Taxus; TFGe: tasa de filtrado
glomerular estimado; VI: ventricular izquierdo. Eficacia* ++ +++
a
Clase de recomendación. Viabilidad ++ requiere la +++
b
Nivel de evidencia. clasificación GRACE
c
Contraindicaciones para el ticagrelor: hemorragia intracraneal previa o hemorragia
activa. Contraindicaciones para el prasugrel: hemorragia intracraneal previa, ictus isqué- Limitaciones En muchos pacientes Los valores de corte son
mico/accidente isquémico transitorio previo o hemorragia activa; el prasugrel general- no se puede cuantificar específicos para cada
mente no se recomienda para pacientes de edad ≥ 75 años o con peso corporal < 60 kg. adecuadamente la prueba y difieren del
aparición del dolor percentil 99
torácico
10. ANEXO WEB Validación en estudios + +++
aleatorizados grandes
En este epígrafe se recoge el anexo web, cuyo original está disponible Ventajas adicionales Se emplea actualmente Decisiones más rápidas
en: http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Clinical-Practice- en la práctica clínica
Guidelines/Acute-Coronary-Syndromes-ACS-in-patients-presenting-
IM: infarto de miocardio; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events.
without-persistent-ST-segm. * La eficacia se cuantifica por el porcentaje de pacientes consecutivos con dolor
torácico en los que se descarta o se confirma el IM agudo (aproximadamente, el 60%
2.1. Definiciones, fisiopatología y epidemiología para el algoritmo de 0 h/3 h y el 75% para el algoritmo de 0 h/1 h).

2.1.3. Fisiopatología y epidemiología 5.1. Tratamiento farmacológico de la isquemia

Se considera que la rotura o la erosión de la placa con trombosis 5.1.4. Otras clases de fármacos
subyacente son el mecanismo desencadenante de los SCA. La inflama-
ción tiene un papel importante en la rotura de la placa, pero los es- El diltiazem y el verapamilo tienen una eficacia similar para el ali-
tímulos que inician el proceso infamatorio agudo siguen siendo vio de los síntomas y, en este sentido, parecen ser equivalentes a los
inciertos14,15. La activación y la agregación plaquetaria en la superficie bloqueadores beta121,122. En la década de los años ochenta, un estudio
trombogénica que queda expuesta tras la rotura de la placa es un que comparaba el tratamiento con nifedipino o metoprolol en la
evento precoz importante en la patogenia de los SCA15,16. Las plaquetas angina inestable se interrumpió prematuramente debido a un exceso
activadas liberan en ese microentorno sustancias inflamatorias de reinfartos en el brazo de nifedipino, mientras que los estudios que
y mitogénicas que alteran las propiedades quimiotácticas, adhesivas y compararon verapamilo con placebo mostraron reducciones signifi-
proteolíticas del endotelio16. El endotelio vascular sano libera prosta- cativas de muerte súbita, reinfarto y mortalidad total, especialmente
ciclina y óxido nítrico, que inhiben la activación y la agregación pla- en pacientes con función del VI conservada123,124. La ranolazina, un fár-
quetarias. Es probable que, mientras el endotelio está intacto, los maco que previene la sobrecarga de calcio en la isquemia, no redujo la
mecanismos de tromborresistencia endotelial limiten la extensión y incidencia de MACE comparada con placebo en el estudio MERLIN,
la duración de la activación plaquetaria como respuesta al daño que incluyó a 3.279 pacientes con SCASEST, pero redujo la tasa de
vascular16. Esta hipótesis explicaría por qué la rotura de la placa solo isquemia recurrente125. Se puede considerar la administración de blo-
produce síntomas en un pequeño porcentaje de los casos, mientras queadores de los canales del calcio y ranolazina para pacientes a los
que la mayoría se reparan de manera silente. La naturaleza episódica que no se pueda revascularizar adecuadamente y que tengan isque-
de la activación plaquetaria, apoyada por aumentos transitorios en la mia residual a pesar del tratamiento con bloqueadores beta. Se puede
biosíntesis de tromboxano, es coherente con el concepto de ateroscle- emplear todos los tipos de bloqueadores de los canales del calcio en la
rosis coronaria como proceso dinámico en el que ocurren episodios angina vasospástica63.
repetidos de formación y fragmentación de trombos en una placa
rota16. Por último, el espasmo focal o difuso de arterias coronarias 5.2. Inhibición plaquetaria
normales o ateroscleróticas, causado fundamentalmente por es-
tímulos vasoconstrictores que actúan sobre células vasculares de 5.2.4. Monitorización del tratamiento con inhibidores de P2Y12
músculo liso hiperreactivas, podría ser también una causa de SCA.
Mientras que la incidencia del IMCEST ha disminuido de manera En el estudio ADAPT-DES, un estudio grande sobre la función pla-
apreciable en la última década, la tasa de IMSEST ha aumentado lige- quetaria, cerca del 50% de las trombosis del stent a los 30 días de la ICP
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