Guía de CP Manejo Del Choqueatria
Guía de CP Manejo Del Choqueatria
Guía de CP Manejo Del Choqueatria
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8. Se trata de masculino de 10 años de edad con historia de fiebre de dos días de
evolución asociado a odinofagia, acude a consulta en puesto de salud donde
diagnostican amigdalitis bacteriana indican administración de penicilina
benzatínica 1.200,000 UI intramuscular. Inmediatamente a la administración
paciente inicia a presentar rubicundez generalizada y sofocación es llevado de
inmediato al área de reanimación y al colocarse en camilla se observa que
paciente ya está pálido sudoroso, con toma de estado general al examen físico
peso: 33 Kg., frecuencia cardíaca: 140 latidos por minuto, frecuencia respiratoria
de 38 respiraciones por minuto presión arterial 80/40, extremidades frías, pulsos
débiles, llenado capilar de 5 segundos. Responda:
1. ¿Se encuentra este paciente en choque?
Si, choque anafilactico
Planes:
1. Alimentación: NPO
2. Medicamentos:
Adrenalina intramuscular y luego infusión
Administrar un bolo de SSN 0.9% (20 ml/kg) 640 ml
Salbutamol
Corticoides
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Antihistamínicos
3. Exámenes :
BHC, PCR, electrolitos séricos, glicemia
4. Normas:
Signos vitales cada hora
Cuidados de sala
Cuidados de enfermería
Reportar evento
Condición D
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v. Examenes de laboratorio: BHC, gases arteriales, electrolitos sericos para
identificar la perdida de volumen
vi. Monitorizar y supervisar : SpO2,FC,PA, temperatura, diuresis, nivel de
consciencia
4- ¿Cuál es el manejo en la reanimación hídrica de este paciente?
✓ Bolo de 20 mL/kg (SSN o Lactato de Ringer), repetir según evaluación
hemodinámica De 5 a 10 minutos
20*3.3= 66 ml de 5 a 10 minutos. 66 ml / 3*(0.16 horas) = pasar 137 gotas por minuto en
10 minutos.
✓ Reevaluar estado hemodinámico.
✓ Considerar coloides.
10. Niña de 18 meses que acude a urgencias del su unidad de salud por fiebre y
aftas bucales de 6 días de evolución y cuadro respiratorio de tos productiva
que, en las últimas 24 horas, se acompaña de dificultad respiratoria, vómitos y
oliguria. Antecedentes patológicos sin interés hasta la fecha. Vacunas al día Sin
antecedentes familiares de interés. Exploración física en urgencias:
Temperatura 39,7 ºC. FC 170 latidos por minuto. TA: 84/55. Saturación de
oxígeno 90% con oxígeno ambiental. Mal estado general, hipoactivo. Palidez
cutáneo-mucosa. Mala perfusión periférica con relleno capilar de 5 segundos
pulsos débiles. Ojerosa, enoftalmía y mucosas secas, taquipnea (56 rpm) con
quejido y tiraje subcostal; murmullo vesicular disminuido en todo el hemitórax
derecho, no soplos. Hepatomegalia dolorosa de 4 cm. somnolienta, Glasgow
13, no signos meníngeos, mama refiere que no ha presentado micción en las
últimas 12 horas Se reciben resultados de laboratorio, que reportan
Hemograma:
Hemoglobina: 12.9 g/dl Hematocrito: 38,8% Leucocitos: 28.400/mm3 (seg
82%) Plaquetas 85.500/mm3.
Gasometría:
pH 7,29 pCO2 66 pvO2 30
Bicarbonato 16 mmol/l, EB -8,8.
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Ionograma:
Na: 129 mmol/L K: 5,2 mmol/L Ca: 0,89 mmol/L.
Función hepática:
ALT 32 UI/L AST 210 UI/L
Tiempos de coagulación:
TP: 65 segundos TPT: 26 segundos
Responda:
Tratamientos adicionales:
• Corrección de la hipoglucemia y la hipocalcemia y otras alteraciones electrolíticas.
• Administrar la primera dosis de antibióticos inmediatamente.
• Evaluar urgente necesidad de vasopresor en goteo y dosis de estrés de
hidrocortisona.
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Nos orienta a un shock séptico, tiene un aumento de leucocitos y presenta acidosis
respiratoria.
4. ¿Cuál es la fisiopatología en este choque?
El shock séptico son el resultado de una respuesta inadecuada del huésped a una
infección, lo que produce disfunción orgánica. La progresión de esta afección se
manifiesta por la aparición de estadios clínicos sucesivos, derivados de la respuesta
inflamatoria sistémica secundaria a la activación de diferentes mediadores inflamatorios
que conducen a la disfunción orgánica. Hay gran cantidad de evidencia sobre el papel de
la endotoxina en la patogénesis de la sepsis y el papel fundamental que tiene en el inicio
de la respuesta inflamatoria en la sepsis causada por microorganismos Gram-negativos.
La activación de la cascada de coagulación en los pacientes con sepsis es parte de la
respuesta inmunitaria adaptativa del huésped a la infección. El endotelio es el blanco
principal en la sepsis, el cual es metabólicamente activo y puede responder a diversos
estímulos fisiológicos y patológicos (activación endotelial).