Atlas de Citología

Atlas
de citología clínica
del perro y del gato
Elena M. Martínez de Merlo
Atlas de citología clínica
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ración o transmitirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea este
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La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios evolutivos, del mismo modo
que la farmacología y el resto de las ciencias también lo están. Así pues, es responsa-
bilidad ineludible del veterinario clínico, basándose en su experiencia profesional, la
determinación y comprobación de la dosis, el método, el periodo de administración y
las contraindicaciones de los tratamientos aplicados a cada paciente.
Ni el editor ni el autor asumen responsabilidad alguna por los daños y/o perjuicios que
pudieran generarse a personas, animales o propiedades como consecuencia del uso o
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ISBN: 978-84-935971-7-7
D.L.: NA-2757-2008
Impreso en España
Atlas
de citología clínica
Autora
Colaboradores
V
Licenciada en Veterinaria por la UCM en 1987; Doctora en Veterinaria por la UCM en 1993. Desde 1998 es
Profesora Titular del Dpto. de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM, adscrita
a la asignatura de Patología Médica y de la Nutrición de 4º curso de licenciatura. Realiza actividad clínica en
el Hospital Clínico Veterinario Complutense (HCVC), siendo responsable de la consulta de oncología y del
diagnóstico citológico del Servicio de Biopatología Clínica. Directora del Diploma de Formación Continua
de la UCM “interpretación citológica en pequeños animales”, que actualmente se encuentra en su cuarta edi-
ción. Ha impartido numerosos cursos, conferencias y talleres prácticos sobre diagnóstico citológico,
incluyendo los congresos anuales de las principales asociaciones profesionales españolas.También es autora o
coautora de numerosos artículos en revistas nacionales e internacionales sobre aplicación del diagnóstico cito-
lógico a la clínica.
M. Luisa Fermín Rodríguez Manuel Lázaro Rubio

Profesora Titular del Dpto. de Medicina y Cirugía Veterinario clínico, propietario de la clínica veteri-
Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Jefe naria “Mirasierra” de Madrid. Forma parte del Grupo
de Servicio de Biopatología Clínica del HCVC donde de Estudio en Reproducción y Pediatría en Anima-
realiza la mayor parte de su actividad asistencial. les de Compañía (GERPAC) de AVEPA.
Cristina Fragío Arnold Alfonso Rodríguez Álvaro

Profesora Titular del Dpto. de Medicina y Cirugía Profesor Titular del Dpto. de Medicina y Cirugía Ani-
Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. mal de la Facultad de Veterinaria de la UCM, y Elisa
Parte de su actividad asistencial en el HCVC se cen- González Alonso Alegre, Profesor Contratado Doc-
tra en la consulta de hematología clínica y en la in- tor del mismo Departamento, forman el equipo de
terpretación de extensiones de médula ósea. la consulta de Oftalmología del HCVC.
José Luis González Arribas

Profesor Titular del Dpto. de Medicina y Cirugía Ani-
mal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Res-
ponsable de la consulta de Dermatología del HCVC.
VI
Prefacio
La primera vez que realicé una citología en un paciente con un nódulo cutáneo tuve
la suerte de diagnosticar un mastocitoma. Gracias a esta primera experiencia, descu-
brí que la mayoría de los bultos que presentaban nuestros pacientes no eran lipomas
(como “concepto genérico”), sino adenomas de glándulas sebáceas, carcinomas de cé-
lulas escamosas, inflamaciones piogranulomatosas o paniculitis. A partir de ese mo-
mento, se abrió un amplio abanico de posibilidades diagnósticas que redundó, positi-
vamente, en el manejo de estos animales.
Y, desde ese día, ya hace muchos años, no he dejado de formarme en el extraño

mundo de la citología. No podía ni imaginar la de horas que le iba a dedicar sentada al
microscopio, intentando extraer el máximo de información de un grupo celular, de
un citoplasma teñido de azul o de un nucléolo.Y el campo se fue ampliando… hígado,
pulmón, próstata, lavados traqueales. Lo que tampoco podía imaginar es que esta acti-
vidad, casi una afición, iba a constituir uno de los pilares de mi carrera profesional.
El interés de los clínicos de pequeños animales por esta técnica diagnóstica se ha ge-
neralizado.Actualmente, la clínica de pequeños animales no se concibe sin que dentro
del protocolo diagnóstico de una gran variedad de patologías se incluya un examen ci-
tológico. Como he podido comprobar, cualquier curso, taller práctico o conferencia
que tenga por objetivo la citología tiene asegurada una masiva asistencia de profesio-
nales interesados y con conocimientos cada vez más profundos de las ventajas e incon-
venientes (nunca hay que olvidar las limitaciones) de esta técnica.
Después de tantas horas dedicadas a esta actividad, con miles y miles de portaobjetos
evaluados, consideré que merecía la pena realizar un esfuerzo más y favorecer la difu-
VII
sión de las imágenes más representativas obtenidas en estos años.Y esta es la razón del
atlas que tenéis en vuestras manos. Sabía, por supuesto, que ya hay numerosos atlas
publicados sobre el tema, pero la ventaja de este tipo de publicaciones es que ninguna
“sobra”. Cuantos más atlas consultemos, mayores probabilidades tendremos de encon-
trar una imagen semejante a la que tenemos en nuestro microscopio; por supuesto,
también será altamente probable que ninguno de ellos nos proporcione el diagnóstico
para nuestra complicada citología, que, además, suele pertenecer a nuestro paciente
más querido o a nuestro cliente más complejo. Si este atlas llega a formar parte de
vuestra biblioteca de consulta habitual y, al menos, os sirve para ayudaros al diagnós-
tico de alguno de estos casos, habremos cumplido nuestro objetivo, os lo aseguro.
Tengo la enorme suerte de haber contado con ayuda para la realización de este atlas.
Compañeros de reconocido prestigio en sus campos de especialidad (dermatología,
oftalmología, hematología y reproducción) han participado en este proyecto, dedicán-
dole tiempo y esfuerzo. Sé que sin ellos no podría haber cumplido mis objetivos al
plantear este atlas. Son, todos ellos, amigos y, sobre todo, quiero destacar sus cualida-
des personales y su inmensa dedicación a su trabajo.
También quiero agradecer a Servet su fe en el proyecto y su flexibilidad en los mo-

mentos de crisis.
Pero, sobre todo, quiero agradecer a todos los compañeros que me han manifestado
su interés en la citología, ya que son los verdaderos responsables de que este proyecto
se haya realizado.

Índice
IX
Introducción Lesiones inflamatorias no infecciosas .............................................................................. 36

Lesiones inflamatorias de origen infeccioso .......................................................... 39
Lesiones quísticas ........................................................................................................................................ 40
Conceptos generales Lesiones neoplásicas ................................................................................................................................ 40
de interpretación citológica Tumores de células redondas ...................................................................................................... 41
Tumores epiteliales ........................................................................................................................................ 50
Introducción ...................................................................................................................................................... 4
Tumores epiteliales glandulares.......................................................................................... 50
Preparación de las muestras .......................................................................................... 6 Tumores epiteliales no glandulares .............................................................................. 53
Recogida y extensión de muestras .................................................................................. 6 Tumores conjuntivos .................................................................................................................................. 58
Fijación y tinción de las muestras ...................................................................................... 10 Tumores melánicos ...................................................................................................................................... 64
Protocolo de interpretación citológica...................................................... 12 Bibliografía ............................................................................................................................................................ 66
Interpretación citológica ........................................................................................................ 17
Diagnóstico citológico de inflamación ...................................................................... 17
Citología de gánglios linfáticos
Diagnóstico citológico de procesos tumorales.......................................... 21
Indicaciones del estudio citológico
Estirpe celular ........................................................................................................................................................ 21
de los ganglios linfáticos ............................................................................................................ 68
Criterios de malignidad .......................................................................................................................... 25
Toma de muestras,extensión y tinción .................................................... 69
Envío de muestras citológicas a laboratorios
especializados ................................................................................................................................................ 32 Interpretación citológica ........................................................................................................ 72
Tipos celulares y otros elementos que pueden estar presentes
Bibliografía ............................................................................................................................................................ 32 en una citología ganglionar ............................................................................................................ 74
Citología de un ganglio normal .............................................................................................. 76
Diagnóstico citólogico de masas cutáneas Diagnóstico citológico de linfadenitis.......................................................................... 77
y subcutáneas Diagnóstico citológico de hiperplasia reactiva
(hiperplasia linfoide benigna) ...................................................................................................... 80
Indicaciones del estudio citológico .................................................................... 34
Diagnóstico citológico de procesos neoplásicos .................................... 84
Recogida y manejo de las muestras .................................................................. 34 Linfosarcoma............................................................................................................................................................ 84
Ganglio metastásico .................................................................................................................................... 91
Interpretación citológica ........................................................................................................ 35
Lesiones inflamatorias ............................................................................................................................ 36 Bibliografía ............................................................................................................................................................ 98
atlas de citología clínica del perro y del gato
X
Citología del tracto digestivo: Citología esplénica

hepática,pancreática y gastrointestinal
Indicaciones del estudio citológico .................................................................... 132
Citología hepática.................................................................................................................................. 100
Recogida y manejo de las muestras .................................................................. 133
Indicaciones del estudio citológico.................................................................................. 100
Recogida y manejo de muestras .......................................................................................... 100 Interpretación citológica ........................................................................................................ 134
Interpretación citológica.................................................................................................................... 101 Citología esplénica normal ............................................................................................................ 135
Tejido normal.......................................................................................................................................................... 103 Hiperplasia esplénica (reactiva).............................................................................................. 136
Nódulos de hiperplasia o regeneración...................................................................... 104 Inflamación esplénica................................................................................................................................ 138
Hematopoyesis extramedular ................................................................................................ 138
Enfermedad inflamatoria ...................................................................................................................... 106
Neoplasia esplénica .................................................................................................................................... 140
Hematopoyesis extramedular .................................................................................................... 107
Tumores hematopoyéticos .............................................................................................................. 140
Tumores .......................................................................................................................................................................... 108
Sarcomas esplénicos .................................................................................................................................. 145
Cambios metabólicos y degenerativos ........................................................................ 117
Alteraciones de pigmentos .............................................................................................................. 120 Bibliografía ............................................................................................................................................................ 146
Citología de páncreas .................................................................................................................... 121

Citología del aparato reproductor
Recogida y manejo de muestras .......................................................................................... 121 Citología del aparato reproductor del macho ............................ 148
Interpretación citológica.................................................................................................................... 122 Citología testicular ...................................................................................................................................... 148
Citología de páncreas normal...................................................................................................... 123 Indicaciones del estudio citológico ...................................................................................... 148
Citología de procesos inflamatorios .................................................................................. 123 Recogida y procesado de las muestras ........................................................................ 148
Citología de procesos neoplásicos ...................................................................................... 124 Interpretación citológica........................................................................................................................ 148
Citología de próstata .............................................................................................................................. 151
Citología del tracto gastrointestinal................................................................ 125
Indicaciones del estudio citológico ...................................................................................... 151
Recogida y procesado de las muestras ........................................................................ 151
Recogida y manejo de las muestras................................................................................ 125
Interpretación citológica........................................................................................................................ 151
Interpretación citológica.................................................................................................................... 126
Citología de próstata normal ................................................................................................ 152
Bibliografía ............................................................................................................................................................ 130 Prostatitis ................................................................................................................................................................ 153
índice
XI
Hiperplasia .......................................................................................................................................................... 154 Citología del aparato respiratorio:citología

Metaplasia escamosa .......................................................................................................................... 155 nasal,lavados traqueales y broncoalveolares,
Neoplasia .............................................................................................................................................................. 156 citología pulmonar y de masas mediastínicas
Citología prepucial ...................................................................................................................................... 157
Citología de la cavidad nasal ............................................................................................ 178
Citología del aparato reproductor de la hembra .................. 159 Indicaciones del estudio citológico.................................................................................. 178
Citología vaginal................................................................................................................................................ 160 Recogida y manejo de las muestras................................................................................ 178
Indicaciones del estudio citológico ...................................................................................... 160 Interpretación citológica.................................................................................................................... 180
Recogida y manejo de las muestras .................................................................................. 161 Celularidad normal observada en las muestras nasales .................... 181
Interpretación citológica........................................................................................................................ 162 Citología de procesos inflamatorios .................................................................................. 185
Determinación de la fase del ciclo estral en la perra .................... 162 Citología de procesos neoplásicos ...................................................................................... 188
Determinación de la fase del ciclo estral en la gata ........................ 171
Citología de las vías respiratorias
Utilidad clínica de la citología vaginal ................................................................................ 171
(lavado traqueal y broncoalveolar) .................................................................... 193
Determinación del momento fértil ............................................................................ 171
Monta indeseada ...................................................................................................................................... 172
Predicción de la fecha del parto
y/o realización de cesárea .......................................................................................................... 172
Elementos citológicos que pueden observarse en LTB y LBA .... 196
Prevención del celo .............................................................................................................................. 172
Diagnóstico citológico en LTB y LBA.............................................................................. 202
Estudios de infertilidad .................................................................................................................... 172
Detección de celos silenciosos .......................................................................................... 172 Citología del parénquima pulmonar .............................................................. 210
Celos partidos .............................................................................................................................................. 172 Indicaciones del estudio citológico.................................................................................. 210
Quistes foliculares ováricos ...................................................................................................... 173 Recogida y manejo de las muestras................................................................................ 210
Síndrome del remanente ovárico .................................................................................. 173 Interpretación citológica.................................................................................................................... 211
Vaginitis ...................................................................................................................................................................... 173 Citología de parénquima pulmonar normal ........................................................ 213
Piometra o metritis................................................................................................................................ 174 Citología de procesos inflamatorios e irritativos .......................................... 214
Metrorragia ........................................................................................................................................................ 175 Citología de procesos neoplásicos ...................................................................................... 216
Tumores vaginales.................................................................................................................................... 175 Citología de masas mediastínicas ........................................................................ 218
Bibliografía ............................................................................................................................................................ 176
Bibliografía ............................................................................................................................................................ 220
XII
Citología del tracto urinario Otras utilidades de los raspados conjuntivales ................................................ 256
Citología corneal ............................................................................................................................................ 257
Citología renal .............................................................................................................................................. 222 Bibliografía ............................................................................................................................................................ 259
Recogida y procesado de las muestras .................................................................. 223
Citología del conducto auditivo externo
Interpretación citológica ................................................................................................................ 224
Citología renal normal .......................................................................................................................... 225 Introducción .................................................................................................................................................. 262
Procesos inflamatorios .......................................................................................................................... 228
Procesos neoplásicos .............................................................................................................................. 228 Indicaciones del estudio citológico .............................................................. 262
Citología vesical y uretral ................................................................................................ 232 Recogida y manejo de las muestras .......................................................... 262
Indicaciones del estudio citológico .............................................................................. 232 Interpretación citológica .................................................................................................. 263
Recogida y manejo de las muestras ............................................................................ 232 Citología del oído sano ...................................................................................................................... 264
Interpretación citológica ................................................................................................................ 233 Citología del oído con otitis .................................................................................................... 265
Imagen citológica normal .................................................................................................................. 235
Bacterias ........................................................................................................................................................................ 265
Procesos inflamatorios .......................................................................................................................... 236
Levaduras .................................................................................................................................................................... 268
Procesos neoplásicos .............................................................................................................................. 237
Células inflamatorias .................................................................................................................................. 268
Bibliografía .......................................................................................................................................................... 242 Parásitos ........................................................................................................................................................................ 270
Bibliografía .......................................................................................................................................................... 270
Citología de la superficie ocular
Indicaciones del estudio citológico Estudio citológico de líquidos orgánicos

conjuntival o corneal .................................................................................................................... 244
Líquido peritoneal, pleural y pericárdico.......................................... 272
Recogida y procesado de muestras .............................................................. 244 Indicaciones del estudio citológico.................................................................................. 272
Interpretación citológica...................................................................................................... 245 Recogida y manejo de las muestras................................................................................ 273
Citología conjuntival ................................................................................................................................ 245 Interpretación citológica.................................................................................................................... 275
Raspados conjuntivales con predominio de neutrófilos.................... 248 Tipos celulares presentes en líquidos orgánicos............................................ 276
Raspados conjuntivales en los que aparecen eosinófilos ................ 254 Clasificación de líquidos orgánicos y características citológicas 282
Raspados conjuntivales en los que aparecen células Trasudados y trasudados modificados.................................................................... 282
inflamatorias mononucleares ........................................................................................................ 255 Exudados................................................................................................................................................................ 284
índice
XIII
Derrames quilosos y seudoquilosos.......................................................................... 288 Citología del frotis sanguíneo

Derrames hemorrágicos .............................................................................................................. 289
Derrames neoplásicos...................................................................................................................... 290 Introducción .................................................................................................................................................... 322
Líquido sinovial .......................................................................................................................................... 296 El frotis sanguíneo perfecto ........................................................................................ 322
Examen microscópico del frotis sanguíneo ................................ 326
Realizar un barrido del frotis con el objetivo
Interpretación citológica y tipos celulares que pueden
de 10x y observar ........................................................................................................................................ 326
estar presentes en el líquido articular........................................................................ 299
Examinar la zona en monocapa del frotis
Características citológicas del líquido articular normal........................ 300 con el objetivo de 100X para .................................................................................................. 326
Características citológicas del líquido articular patológico ............ 301
Hemartrosis ...................................................................................................................................................... 302 Eritrocitos ............................................................................................................................................................ 327
Morfología del eritrocito y características de la población
Artropatías degenerativas .......................................................................................................... 303
eritroide en sangre periférica del perro y del gato sano .......... 327
Artropatías inflamatorias .............................................................................................................. 305
Alteraciones morfológicas de los eritrocitos
Artropatías neoplásicas .................................................................................................................. 306
de interés clínico ............................................................................................................................................ 328
Líquido cefalorraquídeo ........................................................................................................ 307 Alteraciones en la disposición de los eritrocitos .......................................... 328
Indicaciones del estudio citológico.................................................................................. 307 Pilas de moneda ........................................................................................................................................ 328
Recogida y manejo de las muestras................................................................................ 307 Aglutinación ...................................................................................................................................................... 329
Interpretación citológica.................................................................................................................... 310 Alteraciones en el tamaño del eritrocito .................................................................. 330
Características citológicas del LCR normal ............................................................ 312 Anisocitosis ........................................................................................................................................................ 330
Alteraciones citológicas sin modificación Macrocitosis ...................................................................................................................................................... 330
del recuento de células nucleadas ........................................................................................ 314 Microcitosis ........................................................................................................................................................ 331
Alteraciones citológicas con modificación Alteraciones en la coloración del eritrocito ...................................................... 331
del recuento de células nucleadas ........................................................................................ 315 Hipocromía ........................................................................................................................................................ 331
Policromatofilia .............................................................................................................................................. 331
Pleocitosis neutrofílica ...................................................................................................................... 315
Alteraciones en la forma del eritrocito ........................................................................ 334
Pleocitosis mononuclear linfocítica .............................................................................. 316
Poiquilocitosis .................................................................................................................................................. 334
Pleocitosis mixta ........................................................................................................................................ 318
Equinocito ............................................................................................................................................................ 334
Pleocitosis eosinofílica........................................................................................................................ 318
Acantocito............................................................................................................................................................ 335
Bibliografía .......................................................................................................................................................... 319 Queratocito ...................................................................................................................................................... 335
XIV
Esquistocito ........................................................................................................................................................ 335 Neutrófilos hipersegmentados .................................................................................................. 354

Eliptocito ................................................................................................................................................................ 336 Linfocitos reactivos ........................................................................................................................................ 355
Esferocito .............................................................................................................................................................. 336 Inclusiones citoplasmáticas de agentes infecciosos .................................... 355
Excentrocito...................................................................................................................................................... 336 Inclusiones de moquillo canino ........................................................................................ 355
Leptocito ................................................................................................................................................................ 337 Hepatozoon canis ...................................................................................................................................... 355
Estomatocito .................................................................................................................................................... 337 Ehrlichia spp. ...................................................................................................................................................... 355
Inclusiones citoplasmáticas eritrocitarias .................................................................... 340 Bacterias, hongos y protozoos .......................................................................................... 355
Punteado basófilo .................................................................................................................................... 340
Plaquetas ................................................................................................................................................................ 358
Cuerpos de Howell-Jolly .............................................................................................................. 340
Morfología de las plaquetas del perro
Cuerpos de Heinz .................................................................................................................................. 340
y del gato sano en sangre periférica .............................................................................. 358
Inclusiones de moquillo canino .......................................................................................... 342
Alteraciones morfológicas de las plaquetas
Hematíes nucleados .................................................................................................................................... 342
de interés clínico ............................................................................................................................................ 358
Parásitos eritrocitarios .............................................................................................................................. 342
Plaquetas activadas ...................................................................................................................................... 358
Babesia spp. ...................................................................................................................................................... 342
Macroplaquetas .................................................................................................................................................. 359
Mycoplasma haemofelis .................................................................................................................. 345
Theileria felis ........................................................................................................................................................ 345 Microplaquetas .................................................................................................................................................. 359
Artefactos en los hematíes .............................................................................................................. 345 Parásitos plaquetarios................................................................................................................................ 359
Anaplasma platys........................................................................................................................................ 359
Leucocitos ............................................................................................................................................................ 348
Morfología de los leucocitos y características de la población Bibliografía .......................................................................................................................................................... 362
leucocitaria en sangre periférica del perro y del gato sano .. 348
Neutrófilo segmentado .......................................................................................................................... 348 Citología de la médula ósea
Neutrófilo en banda .................................................................................................................................... 348
Eosinófilo ........................................................................................................................................................................ 348 Indicaciones del estudio citológico ................................................................ 364
Basófilo ............................................................................................................................................................................ 348 Recogida y procesado de las muestras.................................................. 366
Linfocito .......................................................................................................................................................................... 349
Monocito ...................................................................................................................................................................... 349 Interpretación citológica...................................................................................................... 372
Alteraciones morfológicas Tipos celulares presentes en la MO y morfología ................................ 372
de los leucocitos de interés clínico .............................................................................................. 352 Serie eritroide ........................................................................................................................................................ 372
Neutrófilos tóxicos ...................................................................................................................................... 352 Serie granulocítica o mieloide .................................................................................................. 376
Desviación a la izquierda...................................................................................................................... 353 Serie monocítica ................................................................................................................................................ 381
índice
XV
Serie megacariocítica .................................................................................................................................. 382

Serie linfocítica .................................................................................................................................................... 385
Otras células .......................................................................................................................................................... 386
Evaluación clínica de aspirados de médula ósea ...................................... 388
Evaluación de la calidad de la muestra ........................................................................ 388
Evaluación de la celularidad ............................................................................................................ 389
Evaluación del número relativo
y morfología de los megacariocitos.................................................................................... 391
Evaluación de la relación mieloide:
eritroide (ratio M:E) y recuento diferencial .......................................................... 392
Evaluación de la maduración y morfología
de las series eritroide y mieloide ............................................................................................ 393
Morfología y maduración de la serie eritroide.......................................... 394
Morfología y maduración de la serie granulocítica ............................ 395
Evaluación de la presencia y morfología
de otros tipos celulares habituales en MO ............................................................ 401
Células linfoides .......................................................................................................................................... 401
Monocitos y macrófagos .............................................................................................................. 402
Evaluación de la presencia de otras células
o microorganismos........................................................................................................................................ 402
Bibliografía .......................................................................................................................................................... 408
Introducción
1
Una de las principales ventajas del diagnóstico citológico es que puede ser realizado por
los veterinarios de forma inmediata en la propia clínica, siempre que se disponga de unos
conocimientos básicos. El principal objetivo de este atlas es facilitar los conceptos de inter-
pretación citológica necesarios para que los veterinarios clínicos de pequeños animales se
familiaricen con la materia y sean capaces de obtener el máximo rendimiento de esta téc-
nica diagnóstica de forma rápida y segura.
No se puede aprender interpretación citológica si no se dispone de imágenes que mues-

tren, al menos, los caracteres celulares básicos de las principales patologías inflamatorias o
neoplásicas que pueden afectar a los pequeños animales. No obstante, elaborar un atlas de
imágenes citológicas constituye un reto para los autores. Por un lado, se busca que sea lo
más completo posible, con numerosas imágenes representativas; pero, por otro lado, es
completamente imposible reflejar todos los matices citológicos, ya que las posibilidades
diagnósticas llegan a rozar el concepto de “infinito”. Los autores de este atlas hemos inten-
tado cumplir el primer objetivo, mostrando la generalidad; además, nuestro propósito ha
sido profundizar lo más posible en los diagnósticos citológicos más exactos y concretos.
Por supuesto, somos conscientes de que faltan imágenes de los procesos menos frecuen-
tes o más atípicos, en los que sólo una amplia experiencia propia puede resolver las dudas
de la interpretación.
La estructura del atlas que presentamos es la clásica de cualquier atlas de interpretación

citológica. Creemos que los capítulos que hemos abordado permiten obtener una imagen
general de todas las aplicaciones del diagnóstico citológico en pequeños animales.
Presentamos un primer capítulo de conceptos generales, en el que se abordan los concep-

tos más genéricos necesarios para iniciarse en esta técnica diagnóstica: técnicas de
obtención de muestras, preparación de las extensiones y su tinción, protocolo general de
interpretación y las bases necesarias para realizar un diagnóstico preliminar.Todos estos
conceptos básicos se aplicarán en el resto de capítulos.
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Hemos estructurado los capítulos específicos siguiendo un esquema común. En primer

lugar, se exponen las indicaciones del estudio citológico, es decir, su utilidad en cada caso
en particular y qué tipo de información se puede obtener; a continuación, se proporcionan
los datos sobre recogida y manejo de muestras que difieran de lo expuesto en el primer
capítulo. El bloque más amplio de cada capítulo se refiere a la interpretación citológica, que
incluye el protocolo diagnóstico más adecuado para cada caso, la descripción de los tipos
celulares normales y, por último, los patrones citológicos que definen las diferentes patolo-
gías inflamatorias o neoplásicas específicas de cada órgano o sistema. Estos capítulos
específicos incluyen las masas cutáneas y subcutáneas, los ganglios linfáticos, el tracto diges-
tivo, el bazo, el aparato reproductor, el aparato respiratorio, el tracto urinario, la superficie
ocular, el conducto auditivo, los líquidos orgánicos, frotis sanguíneos y médula ósea.
Salvo las imágenes de citologías vaginales, realizadas por Manuel Lázaro en su Clínica Vete-
rinaria “Mirasierra” de Madrid, el resto proceden de muestras obtenidas de pacientes
atendidos en el Hospital Clínico Veterinario Complutense (HCVC) de la Facultad de Vete-
rinaria de Madrid. Agradecemos la colaboración de todos los compañeros que realizan
actividad clínica en dicho hospital.Todos ellos son conscientes de la importancia del diag-
nóstico citológico y no dudan en aplicarlo en sus especialidades.
De nuevo con la excepción de las citologías vaginales, teñidas con tinciones rápidas, el resto
de las imágenes han sido teñidas con la técnica May Grunwald-Giemsa por los técnicos del
Servicio de Biopatología del HCVC, a los que agradecemos su trabajo y esfuerzo.
Sólo en el capítulo de citología del conducto auditivo externo se ha especificado el tipo de

aumentos a los que se han realizado las fotografías, ya que, sin este dato, las imágenes no
proporcionan información suficiente. En el resto de capítulos, la mayoría de las fotos se han
realizado con objetivo intermedio (40x) para campos generales y con objetivo de inmer-
sión (100x) para detalles específicos. Son pocas las imágenes obtenidas con el objetivo
(10x), para casos puntuales en la evaluación de médula ósea o citologías vaginales en las
que era necesario reflejar las primeras impresiones.
conceptos
generalesde
interpretación
citológica
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Introducción
La citología puede definirse como el examen morfológico de disminuyen aún más. Estas ventajas permiten que sea posible repe-
células aisladas o en grupos, liberadas de su tejido de origen. El tir la técnica cuantas veces sea necesario, lo que ampliará su
objetivo del estudio citológico es definir la patogenia de una capacidad diagnóstica. El procesado de la muestra se realiza de
lesión, diferenciando entre tejido normal, inflamatorio, hiperplá- forma casi inmediata y, por último, puede ser interpretada por el
sico o neoplásico. clínico, con un proceso de aprendizaje básico, lo que permite obte-
ner resultados fiables rápidamente, acelerando, de esta forma, el
La citología debe considerarse un paso intermedio entre el estudio proceso diagnóstico o la toma de decisiones terapéuticas.
clínico y el histopatológico y constituye un dato fundamental para
poder establecer un pronóstico, diseñar un protocolo terapéutico Sin embargo, la citología no es una técnica exenta de limitaciones.
y monitorizar el curso de la enfermedad y los efectos de la terapia. En primer lugar, no muestra la arquitectura tisular, esencial para el
Si el estudio citológico es compatible con la existencia de un pro- diagnóstico y el pronóstico de muchos procesos neoplásicos, por
ceso inflamatorio, puede informar sobre su curso e, incluso, su ejemplo, los tumores mamarios; además, no proporciona datos
etiología; si se establece la existencia de una neoplasia, la citología sobre márgenes, estroma ni grado de invasión, fundamentales para
puede permitir definir el origen del tumor y su grado de malignidad. definir el pronóstico oncológico. En segundo lugar, algunas lesio-
En algunas ocasiones, el examen citológico es la única prueba nece- nes, generalmente de naturaleza mesenquimatosa, exfolian de
saria para diagnosticar un tumor (mastocitoma, tumor venéreo forma limitada, y, en ocasiones, no se obtiene suficiente material
transmisible); en otros, puede proporcionar datos suficientes para para poder emitir un diagnóstico. Por último, la muestra obtenida
sospechar de su existencia y, en consecuencia, establecer cuáles son puede no ser representativa de toda la lesión, ya que muchas de
las pruebas diagnósticas posteriores necesarias para confirmar esta ellas, por su naturaleza o su tamaño, son heterogéneas y la mues-
presunción (biopsia, búsqueda de metástasis). tra obtenida de un determinado punto puede no reflejar el
conjunto de la lesión.
Las ventajas de la citología son numerosas y justifican su utilidad
como técnica diagnóstica que debe emplearse de forma rutinaria Todas estas limitaciones condicionan que, salvo excepciones, la cito-
en la clínica. En primer lugar, constituye una técnica simple y de eje- logía no pueda considerarse una técnica de diagnóstico definitiva.
cución rápida, lo que minimiza el estrés del animal. Requiere un En la mayoría de los casos, se emitirá un diagnóstico de “compati-
material mínimo disponible en todos los centros veterinarios. Por ble con...”. Por ello, la citología nunca debe considerarse un sustituto
ello, es una prueba barata y al alcance de cualquier propietario. Por del examen histológico de una lesión, sino una técnica preliminar y
otro lado, es una técnica muy poco invasiva, de forma que se mini- complementaria de la biopsia. Se han realizado estudios que defi-
mizan los riesgos de infección, hemorragia o diseminación de un nen que la sensibilidad diagnóstica de la citología oscila entre el 33
posible proceso neoplásico; además, es una técnica poco dolorosa, y el 66%, dependiendo de la localización de la lesión. Es más ele-
por lo que, en la mayoría de los casos, no requiere sedación ni anes- vada en lesiones cutáneas y subcutáneas, mientras que la menor
tesia del paciente, de forma que los riesgos para el mismo sensibilidad corresponde a muestras hepáticas. Este mismo estudio
conceptos generales de interpretación citológica
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concluye que los falsos negativos son más frecuentes que los falsos positivos y que es más
eficaz en el diagnóstico de procesos neoplásicos que displásicos o hiperplásicos.
Además de las limitaciones intrínsecas del diagnóstico citológico mencionadas anterior-

mente, hay que considerar que existen dificultades técnicas que pueden limitar su eficacia
diagnóstica.Aproximadamente, el 40% de las muestras citológicas obtenidas no son repre-
sentativas, y, aunque en muchos casos se debe a que no se obtienen suficientes células, en
muchos otros el problema reside en una mala calidad de la extensión por defectos en la
toma de muestras, en la extensión o en la tinción.
El tipo de muestras que pueden examinarse desde el punto de vista citológico es muy variado.
Incluye:
Masas cutáneas o subcutáneas.
Ganglios linfáticos.
Órganos internos sólidos.
Médula ósea.
Vagina.
Líquidos orgánicos:
Fluidos como el líquido cefalorraquídeo, el líquido sinovial o la orina.
Efusiones de cavidades orgánicas: abdominal, pleural, pericárdica.
Superficies epiteliales del árbol respiratorio mediante lavados nasales, traqueales
o bronquiales.
Conducto auditivo externo.
Conjuntiva.
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Preparación de las muestras

Recogida y extensión de muestras
La toma de muestras citológicas se puede realizar con diferentes proceso inflamatorio. Deben hacerse bien sobre zonas íntegras o
técnicas, dependiendo de la localización y naturaleza de la lesión o introduciendo la aguja por debajo de la úlcera para asegurarse la
de los objetivos de la técnica. La toma de muestras más habitual se toma de muestras de zonas representativas de la lesión. Otra con-
realiza mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) o sideración a tener en cuenta es la aplicación de estas técnicas en
mediante punción con aguja fina (PAF). Otras técnicas, como la lesiones de gran tamaño. Es habitual que la zona central esté necró-
impronta o el raspado, tienen especificaciones más limitadas. tica y/o inflamada, por lo que la toma de muestras en esta área
puede conducir a errores de interpretación. En estos casos, es con-
La realización de PAAF o PAF requiere un material mínimo: jeringas veniente tomar las muestras de zonas más periféricas.
de 6-12 ml, agujas de 22-25 G, cuya longitud dependerá del tamaño,
localización y profundidad de la lesión y portaobjetos de buena cali- Al ser técnicas poco invasivas y normalmente no dolorosas, resulta
dad, nuevos, no reciclados y limpios de polvo u otros residuos. Es apropiado realizar varias punciones en diferentes zonas de la lesión,
aconsejable emplear portaobjetos que tengan un extremo esmeri- con el fin de incrementar la capacidad diagnóstica al tratar de obte-
lado, lo que permite rotularlos con lápiz que permanece indeleble; ner una mayor cantidad de células y ampliar el número de áreas
de esta forma, se evita la pérdida de identificación durante el pro- evaluadas, de forma que se minimice la desventaja de la técnica
ceso de tinción, así como que la muestra quede contaminada por la sobre lesiones heterogéneas.
tinta de bolígrafos o rotuladores.
Para la realización de ambas técnicas en masas externas y ganglios
La PAAF y la PAF son técnicas muy similares. La principal diferencia se requiere una mínima asepsia y, normalmente, ni siquiera es
entre ellas reside en que la segunda asegura una mayor integridad necesario rasurar la zona.Tampoco es estrictamente necesario el
de las células obtenidas, por lo que constituye la técnica de elección empleo de guantes. En el caso de aplicarlas sobre masas u órganos
en tejidos muy frágiles, cuyas células se rompen con facilidad. Los intracavitarios, es fundamental realizar una limpieza quirúrgica de la
ganglios linfáticos son el principal ejemplo de este tipo de tejidos y zona. Sin embargo, hay que tener en cuenta que conviene eliminar
en ellos es obligado el empleo de PAF.También es recomendable todos los restos de antisépticos, sobre todo si se emplea povidona
emplear PAF en lesiones muy vascularizadas ya que se minimiza la yodada, ya que el colorante del mismo puede contaminar las
contaminación sanguínea. En lesiones poco exfoliativas puede ser muestras y dificultar su interpretación. En el caso de masas inter-
recomendable emplear la PAAF, ya que se asegura un mayor con- nas palpables o de órganos difusamente afectados pueden
tenido celular. realizarse a ciegas. No obstante, tanto en estos casos como si se
pretende evaluar lesiones focales, es mucho más adecuado ayu-
En ambos casos, la toma de muestras no debe realizarse sobre darse de la ecografía para asegurar la obtención de material de la
zonas ulceradas de la lesión, ya que en estas áreas sólo se refleja el zona alterada.
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El propósito de la PAAF es obtener una mínima cantidad de mate-

rial que no pase del cono de la aguja. La aguja conectada a la jeringa
se introduce en la lesión y se procede a realizar varias aspiraciones,
cada una de ellas de, aproximadamente, tres cuartos del volumen de
la jeringa. Si no se aspira lo suficiente, puede que no se obtenga la
cantidad de material necesaria para el diagnóstico. Puede redirigirse
la aguja en varias direcciones en una única toma de muestras. Es
importante liberar la presión negativa antes de retirar la aguja, para
evitar que el material pase a la jeringa y que la muestra se contamine
de tejidos próximos. La aspiración debe interrumpirse si se observa
la entrada de sangre en el cono de la aguja, lo que implica que se está
Figura 1. PAAF de una masa cutánea.
produciendo una excesiva contaminación
sanguínea. Para minimizar la hemodilución
deben evitarse las agujas de gran calibre, a
pesar de que permiten obtener mayor can-
tidad de células, y evitar realizar aspiraciones
excesivas o prolongadas. Salvo en lesiones
quísticas, el material nunca debe alcanzar el
cono de la jeringa (fig. 1).
Una vez realizada la aspiración, se separa

aguja y jeringa, se llena la jeringa de aire
antes de volver a conectarlas y se expulsa
el material de forma rápida en el extremo
de un portaobjetos.
La PAF supone realizar la toma de mues-

tras sin ejercer ningún tipo de succión. La
aguja se introduce en la lesión y se mueve
varias veces sin llegar a sacarla, en diferen-
tes direcciones y profundidades. Los pases
de la aguja deben ser rápidos y a la sufi-
ciente profundidad: introducir un mínimo
de 1,5 cm (si el tamaño de la lesión lo
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permite) a una frecuencia de tres pases por segundo (fig. 2). Una vez recogido el material,
se conecta la aguja a una jeringa llena de aire y se procede a su expulsión sobre el por-
taobjetos. La técnica puede realizarse con la aguja conectada a una jeringa llena de aire
antes de introducirla en la masa con el fin de proceder más rápidamente a la extensión.
Cuando se realiza la expulsión del material obtenido por PAAF o PAF, la punta de la aguja
y el portaobjetos deben estar muy próximos. Si se realiza a distancia, el material se dispersa
en múltiples gotas que se secan rápidamente, lo que impide la realización de una correcta
extensión. En el caso de obtener gran cantidad de material es conveniente distribuirlo en
Figura 2. PAF de ganglio preescapular.
varios portaobjetos para evitar que las
extensiones queden demasiado gruesas. La
extensión de debe realizar de forma muy
rápida para evitar que la muestre se seque.
La forma de realizar la extensión es primor-

dial para obtener muestras de buena
calidad en las que sea posible realizar un
diagnóstico citológico correcto. Una buena
extensión debe asegurar una monocapa
celular que pueda teñirse uniformemente.
En general, se pretende conseguir una
extensión en forma de llama que ocupe un
máximo de 2/3 del portaobjetos; de esta
forma se evita una excesiva dispersión de
células o que éstas se dispongan en los bor-
des, lo que provoca su deformación y no
permite una correcta tinción. La extensión
debe realizarse con un movimiento conti-
nuo para evitar la formación de cúmulos
celulares, y sin aplicar una presión excesiva
para favorecer la integridad celular.
Aunque existen varias técnicas de extensión,

la más adecuada para muestras obtenidas
9
por PAAF o PAF es la denominada squash o por “aplastamiento”, que consiste en colocar
un segundo portaobjetos sobre la gota de muestra, en posición horizontal y, en el momen-
to en que se establece el contacto, proceder a deslizar el segundo portaobjetos sobre el
primero con un movimiento suave, rápido y continuo (fig. 3). En muestras muy contamina-
das con sangre puede realizarse la técnica aplicada en frotis sanguíneos, acercando el bor-
de corto del segundo portaobjetos a la muestra desde delante de la misma, manteniendo
un ángulo aproximado de 30-40º, para proceder a su deslizamiento desde el momento en
Figura 3. Extensión de una muestra mediante la técnica de que contacte con la gota de material.
squash.
Técnica de squash
Además de la PAAF y la PAF, puede realizarse la toma de muestras mediante improntas, ras-
pados o con hisopos.
Las improntas pueden obtenerse de lesiones externas o de muestras obtenidas durante

actos quirúrgicos o necropsias. En lesiones externas sólo son útiles en zonas ulceradas; en
la mayoría de los casos, se obtiene poco material de las capas más externas, generalmente
inflamadas, queratinizadas o contaminadas. Por ello, no es una técnica demasiado útil. Para
incrementar la capacidad diagnóstica es conveniente tomar muestras antes y después de
lavar la úlcera con suero salino; asimismo, debería combinarse con el estudio del tejido
situado por debajo de la úlcera mediante toma de muestras con PAAF o PAF. Las impron-
tas procedentes de tejidos extirpados permiten evaluar la celularidad de la superficie de
corte, que suele ser abundante y estar bien conservada; no obstante, no permite acceder
a zonas internas de la lesión. Antes de realizar la impronta, es necesario lavar la superficie
10
de corte y eliminar los restos de sangre con un papel secante. Posteriormente, se procede
a presionar la superficie del tejido varias veces sobre diferentes partes de un mismo por-
taobjetos, dejando suficiente espacio entre las improntas. No se realiza, posteriormente,
ningún tipo de extensión adicional.
Los raspados permiten obtener muestras de áreas superficiales. Constituye la técnica de elec-
ción para tomar muestras de conjuntiva y también se emplea en lesiones cutáneas planas y
secas. En otras localizaciones, sin embargo, es una técnica poco empleada. Se obtiene, en gene-
ral, gran cantidad de material, pero sujeto a las limitaciones mencionadas anteriormente en
las improntas. El raspado se realiza deslizando sobre la superficie el borde romo de una hoja
de bisturí o, en el caso de la conjuntiva, con espátulas romas. El material obtenido se coloca
sobre un portaobjetos y se procede a su extensión con las técnicas descritas anteriormente.
Las muestras procedentes de la superficie vaginal y del conducto auditivo externo suelen
obtenerse mediante un hisopo de algodón. El material se extiende sobre un portaobjetos
mediante un movimiento rotatorio.
Fijación y tinción de las muestras
En general, es suficiente con fijar las extensiones al aire para favorecer la adherencia celular
al portaobjetos y evitar su pérdida durante la tinción. En caso de que la tinción se retrase
pueden fijarse con metanol (2-3 gotas durante 2 minutos) o con el primer paso de las tin-
ciones rápidas.
La tinción constituye el siguiente paso que va a definir la calidad de la muestra. Por ello,
deben tomarse todas las precauciones para que sea correcta. Existen numerosas técnicas
de tinción. Es importante que el clínico se familiarice con una de ellas y la emplee como
referencia. Las técnicas Romanowsky (Giemsa, Wright, May-Grünwald-Giemsa) son las
más empleadas en citología. Estas técnicas emplean una combinación de azul de metileno,
eosina y azur de metileno, que tiñen, respectivamente, el núcleo, el citoplasma y los gránu-
los.Todas ellas proporcionan una excelente tinción del citoplasma y una tinción correcta
del núcleo, por lo que permiten, en general, una evaluación citológica adecuada. Las téc-
nicas de tinción rápida carecen de azur de metileno, por lo que tiñen los gránulos con
dificultad. Son muy útiles para el clínico por su rapidez, son adecuadas para una evalua-
11
ción preliminar y suelen ser válidas para la mayor parte de las muestras, pero, comparadas
con otras técnicas, es más difícil realizar un examen citológico detallado, sobre todo cuando
la observación y definición de gránulos es fundamental (médula ósea, mastocitomas). En
laboratorios especializados pueden aplicarse otras tinciones no rutinarias, químicas y/o
inmunológicas, que permiten establecer diagnósticos a niveles semejantes a los estableci-
dos en muestras histológicas.
Es necesario usar siempre colorantes en buen estado y filtrados, evitando la exposición de

las muestras y los colorantes al polvo y a otros contaminantes ambientales.
Los problemas más frecuentes relacionados con la tinción son: una tinción excesiva por un
tiempo prolongado de exposición; una tinción débil por el empleo de colorantes en mal
estado o una exposición demasiado corta; una tinción irregular en muestras gruesas, donde
Tinción de las zonas de mayor acumulación captan todo el colorante y dejan sin teñir las zonas con
May-Grünwald-Giemsa menor número de células y, finalmente, la presencia de precipitados por emplear coloran-
tes contaminados.
1 Cubrir la extensión con
May-Grünwald durante Lo más indicado en muestras con claros defectos de tinción es repetir la toma de mues-
3 minutos. tras. Si esto no es posible, se pueden intentar métodos de corrección. De esta forma se
pueden decolorar las muestras excesivamente teñidas con 2-3 gotas del fijador o de meta-
2 Diluir al 50% el colorante nol. Las muestras débilmente teñidas pueden volver a introducirse en el colorante, pero,
sobre la extensión con tampón en este caso, es necesario hacerlo de forma progresiva, comprobando cada pocos segun-
fosfato (pH 7) y mantener dos el estado de la tinción para evitar el efecto contrario.
durante 2 minutos.
En general, deben seguirse las instrucciones de los diferentes métodos de tinción, pero
3 Lavar con agua. puede ser necesario realizar pequeñas adaptaciones dependiendo del tipo de muestra; de
esta forma, en las muestras gruesas deben incrementarse los tiempos de tinción, mientras
4 Cubrir la extensión con que las hipocelulares requieren un menor tiempo.
Giemsa diluido al 10% con
tampón fosfato (pH 7) Las extensiones teñidas se pueden preservar con cubreobjetos adheridos mediante resinas
durante 10 minutos. sintéticas; en las citologías cubiertas se resaltan los detalles, lo que favorece la interpreta-
ción; asimismo, conservan las preparaciones libres de polvo y evitan la pérdida de color. No
5 Lavar. debe aplicarse un exceso de resina y es necesario evitar la formación de burbujas de aire
que distorsionen la imagen al microscopio.
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Protocolo de interpretación
citológica
La interpretación de muestras citológicas debe realizarse con micros-
copios de buena calidad que dispongan, al menos, de objetivos de
10x, 40x y 100x (aceite de inmersión) aumentos. La interpretación
debe realizase siguiendo un protocolo que permita elegir las mejo-
res zonas para realizar un estudio citológico detallado.
La clave de la interpretación citológica es realizarla exclusivamente

sobre muestras de buena calidad, que se definen como citologías en
las que predominan las células intactas, bien teñidas y bien distribui-
das, en las que se diferencia perfectamente el núcleo del citoplasma.
Como norma general de interpretación citológica, hay que conside-
rar que el diagnóstico viene definido por el conjunto de la población; Figura 4. Extensión citológica incorrecta en forma de grumos.
no es necesario tratar de identificar todas

las células y no se puede emitir un diagnós-
tico basado en las características de una
única célula.
Cuando la extensión de la muestra no se

realiza correctamente, las células no se dis-
ponen en la monocapa idónea para realizar
su evaluación.Además de las extensiones de-
masiado gruesas, el defecto más frecuente
es que la población se distribuya en gotas
gruesas (fig. 4).
Figura 5. Citología excesivamente teñida.

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La tinción de las células es básica para poder llevar a cabo una inter-
pretación fiable. Las muestras gruesas y/o excesivamente teñidas
no permiten definir el límite entre núcleo y citoplasma (fig. 5). Esto
también ocurre en citologías escasamente teñidas, a lo que se une
que los nucléolos resaltan en exceso, lo que puede conducir a
interpretar falsamente un criterio de malignidad (fig. 6). Los preci-
pitados de colorantes, polvo u otros contaminantes dificultan la
visión de las células y sus detalles (fig. 7).
Figura 6. Citología débilmente teñida. Los

nucléolos aparecen más prominentes por
el defecto en la tinción.
Figura 7. Presencia de precipitados (gel de ecografía).

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Muchas citologías pueden presentar un cierto número de células Una de las principales complicaciones de la interpretación citoló-
rotas, observándose núcleos desnudos, bandas de material nuclear gica es la evaluación de muestras hemodiluidas. Un cierto grado de
o fragmentos del citoplasma. Si existe un número suficiente de célu- contaminación sanguínea es inevitable, pero si es excesiva puede
las intactas, estas muestras pueden emplearse para emitir un suceder que sólo se observen hematíes y leucocitos, sin que des-
diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que las células rotas no taquen las células tisulares. Además, una excesiva hemodilución
deben valorarse, sobre todo para la definición de criterios de malig- puede conducir a importantes errores de interpretación, ya que
nidad. Si predominan las células rotas, la muestra debe desecharse puede ser difícil determinar si la sangre es realmente contaminante
y proceder a una nueva recogida (fig. 8). o si, por el contrario, es consecuencia de la naturaleza de la lesión
(hematomas, neoplasias vasculares).
Figura 8. Citología de mala calidad en la que predominan células rotas.

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Para diferenciar si la sangre es contaminante o propia de la lesión se debe valorar:
1 La presencia de plaquetas significa contaminación, ya que la hemorragia es reciente (fig. 9).

2 La presencia de eritrofagocitosis implica que la hemorragia es crónica y, por lo tanto, no se
ha producido durante la toma de muestras (fig. 10). En ocasiones, no se observa el hema-
tíe intacto dentro del macrófago, sino restos de pigmento procedentes de la degradación
de la hemoglobina (hematoidina, hemosiderina) que aparecen de color azulado, marrón o
en forma de cristales de color dorado.
3 La morfología de los leucocitos: los leucocitos procedentes de contaminación sanguínea
conservan la morfología observada en los frotis sanguíneos. Si los neutrófilos, linfocitos o
monocitos proceden de la lesión que se está evaluando suelen mostrar características de
degeneración, activación o capacidad fagocítica.
Figura 9. Citología contaminada con sangre. La presencia de plaquetas indica que la hemorragia Figura 10. Citología contaminada con sangre. La presencia de eritrofagocitosis indica que la
es reciente, probablemente se ha producido durante la toma de muestras. hemorragia es crónica y, por lo tanto, no se ha producido durante la toma de muestras.
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En cualquier caso, en muchas ocasiones puede surgir la duda de si las células leucocitarias
observadas proceden de la sangre o de la propia lesión. En estos casos, se debe comparar
los resultados de la citología con los de una muestra de sangre periférica del paciente.
El protocolo de interpretación citológico debe iniciarse con la evaluación a bajos aumentos

(10x) de todas las extensiones realizadas. Con ello, se establece la calidad de la extensión,
definiendo si existe un número suficiente de células intactas y bien teñidas. Este primer con-
tacto debe permitir seleccionar las extensiones más representativas que serán las únicas
empleadas para emitir un diagnóstico. Nunca debe intentarse realizar un diagnóstico sobre
muestras de mala calidad, ya que las posibilidades de proceder a interpretaciones erróneas
son muy elevadas.
A continuación, también a bajos aumentos, se realiza una evaluación preliminar sobre las
áreas de la extensión elegidas por su mayor calidad. De esta forma, se valora la celularidad,
el tipo celular predominante, la distribución celular y pueden observarse grandes estructu-
ras como cristales, cuerpos extraños, parásitos o hifas de hongos.
Sobre estas zonas más representativas deben incrementarse los aumentos (40x), lo que
permitirá determinar el tipo de proceso, evaluando si las células son predominantemente
inflamatorias o tisulares. Asimismo, se puede cuantificar e identificar las células residuales o
reactivas así como intentar identificar el origen de posibles células neoplásicas.
Finalmente, con aumentos altos (100x con aceite de inmersión), se describen los detalles
celulares, tanto a nivel nuclear como citoplasmático, se definen los posibles criterios de
malignidad, se visualizan microorganismos y cuerpos de inclusión y, en general, se evalúan
todas las características que permitan establecer el diagnóstico más concreto posible.
En muestras de buena calidad, cualquier veterinario clínico con un aprendizaje básico puede
ser capaz de emitir un diagnóstico en pocos minutos de los procesos más habituales en la
clínica de pequeños animales. Las citologías más complejas pueden requerir la evaluación de
patólogos o citólogos especializados, pero, en la mayoría de los casos, el clínico ya ha obte-
nido una información mínima que permite orientar el diagnóstico hasta que reciba los
resultados.
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Interpretación citológica
El principal objetivo de la citología es diferenciar entre proceso inflamatorio y neoplásico.
El predominio de células inflamatorias, unido a una ausencia o escasez de células tisulares,
define la citología inflamatoria. Por el contrario, el predominio de células tisulares indica que
la lesión es neoplásica (o hiperplásica). Hay un tercer tipo de procesos en los que se
observa una mezcla de células inflamatorias y tisulares que, generalmente, presentan sig-
nos de activación; estas citologías son las más difíciles de interpretar, ya que pueden
corresponder a procesos inflamatorios con activación tisular secundaria o a procesos neo-
plásicos con inflamación secundaria
Diagnóstico citológico de inflamación
Figura 11. Inflamación aguda de origen séptico. Se observan Las células inflamatorias que se deben reconocer son: neutrófilos, linfocitos, células plasmá-
numerosos neutrófilos degenerados, restos celulares y
ticas, macrófagos, células gigantes, eosinófilos e, incluso, mastocitos. La proporción de cada
abundantes bacterias, algunas en el interior de los neutrófilos.
No confundir el material necrótico extracelular con bacterias. tipo celular permite definir el tipo y curso de la inflamación.
En las inflamaciones agudas, el tipo celular predominante (más del

70% de la población celular) es el neutrófilo, caracterizado por su
núcleo lobulado o segmentado. En lesiones antiguas, los neutrófilos
presentan fenómenos de hipersegmentación y, finalmente, se des-
arrollan procesos de picnosis que consiste en la condensación de
la cromatina nuclear en esferas pequeñas, múltiples e intensamente
teñidas. La presencia de neutrófilos degenerados suele ser conse-
cuencia de una infección bacteriana. Los principales cambios dege-
nerativos afectan al núcleo en forma de cariolisis (pérdida de la lo-
bulación nuclear y ruptura de la membrana nuclear, que se manifiesta
con núcleo pálido e hinchado) y cariorrexis (fragmentación nuclear
y formación de “polvo” nuclear) (fig. 11). Si los neutrófilos no se en-
cuentran degenerados no se excluye la presencia de bacterias, pero
puede corresponderse también con otros procesos inflamatorios
no infecciosos.
18
En las inflamaciones crónicas aparecen, junto a los neutrófilos, un Los macrófagos se caracterizan por una extrema variabilidad en su
porcentaje superior al 15% de otros tipos celulares, fundamental- morfología, lo que puede provocar errores de interpretación. En
mente macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y células gigantes principio son semejantes a monocitos sanguíneos, pero, a medida
que pueden llegar a ser multinucleadas (figs. 12 y 13). que se activan, el núcleo se redondea y el citoplasma aumenta de
Figura 12. Inflamación crónica.
4
2
5 1
2
3
4
1 Neutrófilo; 2 Macrófagos: aparecen en diferentes estadios de activación; 2a Célula gigante multinucleada de origen macrofágico; 3 Linfocito; 4 Célula plasmática; 4a Célula plasmática de Mott;
5 Eosinófilo. Señalado con la punta se flecha de observa un neutrófilo con picnosis de su núcleo.
19
tamaño y aparece un número variable de vacuolas, que ocupan lares que no deben confundirse con microorganismos. En procesos
todo el citoplasma en fases de activación máxima (macrófagos más crónicos, aparecen macrófagos multinucleados, que pueden lle-
espumosos, células en anillo de sello). En muchas ocasiones, se gar a adquirir proporciones de células gigantes. Es importante no
observa material fagocitado en el interior de las vacuolas; pueden atribuir a los macrófagos criterios de malignidad, a pesar de que los
ser células intactas (leucofagocitosis, eritrofagocitosis) o restos celu- cambios de activación nuclear puedan ser muy evidentes.
2 2
2a
5 4a 2
20
Los linfocitos son células más pequeñas que los neutrófilos, de citoplasma escaso y núcleo
redondo e intensamente teñido; pueden activarse y adquirir un tamaño ligeramente mayor
con un incremento en su cantidad de citoplasma.
Las células plasmáticas son células ovaladas, de núcleo excéntrico y citoplasma en cantidad
moderada intensamente basófilo, que puede presentar un área clara cerca del núcleo que
corresponde con el aparato de Golgi.Algunas células plasmáticas activadas pueden presen-
tar numerosas vacuolas citoplasmáticas
(células de Mott).
Las inflamaciones eosinofílicas se caracteri-

zan por la existencia de una población de
eosinófilos superior al 10%. Los eosinófilos
son células ligeramente mayores que los
neutrófilos, tienen el núcleo segmentado y 3
contienen numerosos gránulos rosados o 1
anaranjados. En ocasiones, pueden acom-
2
pañarse de mastocitos, células de núcleo
redondo y con abundantes gránulos de
color púrpura (metacromáticos) en su
citoplasma.
Las células tisulares, tanto epiteliales como

conjuntivas, pueden experimentar procesos
de hiperplasia y activación como reacción
a la inflamación. Estas células hiperplásicas
pueden asemejarse a células neoplásicas
(fig. 14). El predominio de células inflamato- 6
rias comparado con las presuntas células
neoplásicas puede matizar el diagnóstico. La
cavidad nasal, pulmón, vejiga de la orina,
próstata y mesotelio son tejidos en los que
se produce una intensa hiperplasia en res-
puesta a la inflamación. 1 Neutrófilo; 2 Macrófago con imagen de leucofagocitosis; 3 Linfocito; 6 Fibroblasto activado de forma secundaria a la inflamación.
21
Diagnóstico citológico de procesos tumorales
Las citologías en las que predominan las células tisulares correspon- mente condensada, puede estar ligeramente excéntrico. Es fre-
den, generalmente, a procesos neoplásicos. En sentido estricto, cuente observar nucléolos, más prominentes en tumores malignos.
podrían corresponder también a procesos hiperplásicos; sin La relación núcleo: citoplasma de las células epiteliales es variable
embargo, en la mayoría de las ocasiones, el estudio citológico no dependiendo del estrato al que pertenezcan. Las células proceden-
permite diferenciar entre un tejido normal y un tejido hiperplásico tes de tejidos glandulares presentan vacuolas citoplasmáticas (fig. 16)
o entre una hiperplasia y una neoplasia benigna. y pueden disponerse en formaciones acinares (fig. 17).
Una vez que se ha reconocido la existencia de células tumorales, Las células de estirpe conjuntiva o mesenquimatosa exfolian con difi-
hay que tratar de identificar su origen (epitelial, conjuntivo, células cultad, ya que se encuentran incluidas en una densa matriz fibrosa.
redondas) y, por último, definir los caracteres de malignidad, lo que Por ello, las citologías suelen presentar una escasa celularidad, aunque
va a constituir el principal factor pronóstico del proceso. en tumores malignos puede ser muy abundante (fig. 18). Las células
bien diferenciadas suelen ser pequeñas o de tamaño medio, de
Estirpe celular morfología fusiforme con elongaciones en una o dos direcciones,
con bordes citoplasmáticos mal definidos y núcleo redondeado
En función de su origen, los tumores pueden clasificarse en tumo- u ovalado de cromatina fina y nucléolos poco visibles (fig. 19). En
res epiteliales, conjuntivos o mesenquimatosos y de células el caso de tumores malignos las células pueden perder la típica
redondas. No obstante, los tumores muy indiferenciados pueden morfología fusiforme y suelen ser ovaladas o de morfología varia-
perder las características que definen su estirpe y deben definirse ble (fig. 20).
como tumores de “estirpe indeterminada”.
Los tumores de células redondas se caracterizan por exfoliar una
Las células de estirpe epitelial tienden a exfoliar en gran cantidad, gran cantidad de células de forma aislada, aunque si la celularidad
distribuidas en grupos fuertemente cohesionados, aunque también es muy elevada pueden aparecer apiladas. Son células pequeñas
pueden observarse células aisladas (en mayor proporción en tumo- o de tamaño medio y morfología redonda con un núcleo tam-
res malignos). Las células suelen ser de tamaño grande, de forma bién redondo. La cantidad de citoplasma es variable, dependiendo
redondeada o poliédrica, con citoplasma de bordes bien definidos del tipo celular, pero, en general, presenta bordes bien definidos
(fig. 15). El núcleo, generalmente redondeado y de cromatina fina- (figs. 21-23).
22
Células de estirpe epitelial
Figura 15. Grupo de células epiteliales.
Figura 16. Grupo de células epiteliales glandulares con vacuolas citoplasmáticas.
Figura 17. Células epiteliales glandulares dispuestas

en estructuras acinares.
23
Células de estirpe conjuntiva
Figura 18. Células conjuntivas fusiformes incluidas en una matriz fibrosa extracelular.
Figura 20.Tumor conjuntivo maligno con presencia de células ovaladas y redondeadas, de bordes citoplasmáticos mal definidos.
Figura 19. Células conjuntivas, predominantemente fusiformes.

Estas células exfolian de forma individual, pero si la celularidad
es muy abundante, la proximidad puede dar la imagen de falsos
grupos.
24
Tumores de células redondas
Figura 21.Tumores de células redondas.

25
Criterios de malignidad
El diagnóstico citológico de neoplasia se completa con la descripción de los criterios cito-

lógicos de malignidad, que se definen a tres niveles: población celular, núcleo y citoplasma.
Hay que ser extremadamente cautos a la hora de definir los criterios citológicos de maligni-
dad. Sólo pueden ser evaluados en células intactas bien teñidas, ya que la rotura celular o los
defectos de tinción pueden conducir a importantes errores diagnósticos.Asimismo, las célu-
las tisulares reactivas en el curso de procesos inflamatorios pueden manifestar cambios que
pueden ser confundidos con criterios de malignidad. Por el contrario, tumores malignos, pero
bien diferenciados, pueden no manifestar suficientes criterios citológicos de malignidad.
Los criterios celulares de malignidad se manifiestan en la población celular en su conjunto:
En los tumores conjuntivos, caracterizados por la escasez de células, un incremento de

la celularidad constituye un criterio de malignidad, ya que es una manifestación de la pér-
dida de cohesión celular (fig. 24).
La presencia de grupos celulares voluminosos y con disposición anárquica, irregular y desor-
ganizada de sus elementos es un carácter de malignidad en tumores epiteliales (fig. 25).
La presencia de células de diferente tamaño (anisocitosis), algunas de las cuales pueden ser
gigantes (macrocitosis), es un carácter de malignidad en la mayoría de los tejidos (fig. 26)
(el ganglio linfático es el máximo exponente de tejido excepcional en este sentido). Hay
que tener en cuenta que todas las poblaciones presentan ligeros cambios en el tamaño
de sus células, por lo que la valoración de este criterio de malignidad exige que un por-
centaje significativo de células presenten cambios evidentes (células de tamaño 1,5 veces
mayor que el normal).
Los tumores malignos epiteliales y conjuntivos pueden presentar un importante pleo-
morfismo celular, es decir, células de diferente forma (fig. 27); por el contrario, los tumo-
res malignos linfoides suelen caracterizarse por el monomorfismo de su población.
En general, un índice mitótico elevado indica malignidad, aunque este hallazgo debe va-
lorarse siempre en función del tipo celular y del tipo de tumor. Mucho más definitivo que
el incremento del índice mitótico es la presencia de mitosis anómalas o atípicas que siem-
pre es indicativa de malignidad (fig. 28).
26
Criterios celulares
Figura 24.Tumor conjuntivo maligno que exfolia gran cantidad de células.
Figura 25.Tumor epitelial maligno que forma grupos desorganizados.

27
Figura 28.Aumento del número de mitosis atípicas.
Figura 26.Tumor conjuntivo maligno con anisocitosis y macrocitosis. El tamaño de las células gigantes supera en más de 1,5 veces el
del resto de las células del campo.
Figura 27. Células con morfología variable (pleomorfismo) en un tumor conjuntivo maligno.
28
Los criterios nucleares son los más importantes a la hora de esta- Los criterios citoplasmáticos de malignidad reflejan las alteraciones
blecer el grado de malignidad de un tumor; los más frecuentes y que se producen derivadas de una actividad de síntesis incremen-
fáciles de evaluar son: tada o anómala, o por una falta de diferenciación. Los criterios
citoplasmáticos siempre deben considerarse como complementa-
Incremento del tamaño nuclear, lo que conduce a un aumento rios y secundarios a los cambios nucleares, de forma que nunca
de la relación núcleo:citoplasma (fig. 29). puede establecerse que un tumor es maligno basándose exclusiva-
Núcleos de forma irregular (fig. 30). mente en ellos. Incluyen:
Anisocariosis o diferencia en el tamaño de los núcleos; en oca-
siones, se observan núcleos gigantes (fig. 31). Fuerte basofilia citoplasmática.
Incremento del contenido en cromatina y distribución irregular Vacuolización en células que normalmente no presentan vacuolas.
de la misma (cromatina condensada o heterogénea) (fig. 32). Imágenes de falsos fagocitos (fig. 37).
Los nucléolos de las células normales deben ser únicos, redon- Pérdida de gránulos citoplasmáticos específicos (en mastocito-
dos y de pequeño tamaño (1-2 µm). La presencia de nucléolos mas y melanomas).
múltiples, de formas anormales y/o de gran tamaño (> 5 µm) es
signo de malignidad (fig. 33). El tamaño de los hematíes suele to- En los tejidos normales, procesos hiperplásicos o tumores benig-
marse como referencia en estos casos (un hematíe normal de nos no deben apreciarse criterios de malignidad (fig. 38). En general,
perro mide 7-8 µm, mientras que los felinos miden 5-6 µm). un tumor puede considerarse maligno cuando se observan más de
Presencia de células con núcleos múltiples, siempre que no per- tres caracteres nucleares de malignidad o más de cuatro en con-
tenezcan a un tejido con esta característica en condiciones de junto (fig. 39). Las muestras que presentan entre uno y tres criterios
normalidad (fig. 34) (por ejemplo, osteoclastos, megacariocitos, nucleares de malignidad deben ser evaluadas histológicamente para
hepatocitos, histiocitos o células mesoteliales). Las células multi- definir su naturaleza real.
nucleadas implican que la división celular no ha acompañado a
la nuclear. El carácter de malignidad se incrementa si se observa
anisocariosis en una única célula (fig. 35).
Presencia de imágenes de moldeado o amoldamiento (mol-
ding) entre núcleos de diferentes células o dentro de una misma
célula multinucleada; en este fenómeno uno de los núcleos se
apoya y presiona sobre otro, provocando una deformación en
el mismo, como consecuencia de la falta de inhibición por con-
tacto (fig. 36).
29
Criterios nucleares
Figura 29.Tumor conjuntivo maligno (células fusiformes) con incremento de la relación núcleo: Figura 30. Diferencias en la forma de los núcleos.
citoplasma.
Figura 31.Tumor epitelial maligno en el que se observan núcleos de diferente forma y tamaño. Figura 32. Grupo de células epiteliales con un patrón de cromatina condensado y heterogéneo.
30
Figura 33. Nucléolo de gran tamaño (> 5 µm; la comparación se establece con el tamaño de los Figura 34. Numerosas células multinucleadas.
hematíes) y de forma irregular.
Figura 35.Tumor maligno. La célula multinucleada presenta anisocariosis. Adicionalmente, las

células contiguas muestran núcleos gigantes, anisocariosis, patrón heterogéneo de cromatina y Figura 36. Célula binucleada con efecto de “amoldamiento”. Se observa, además, anisocariosis y
nucléolos de gran tamaño. presencia de núcleos gigantes.
31
Criterios citoplasmáticos
Figura 37. Imagen de falsa fagocitosis en células de un carcinoma de células escamosas.
Figura 38.Tejido epitelial sin características de malignidad: grupo bien organizado con núcleos
prácticamente homogéneos.
Figura 39.Tumor epitelial con más de tres caracteres nucleares de malignidad: grupo desorganizado,
anisocariosis, patrón de cromatina variable, heterogéneo en la mayoría de las células, nucléolos pro-
minentes y múltiples, células binucleadas, imágenes de amoldamiento (señalado con punta de flecha).
32
Envío de muestras citológicas a laboratorios

especializados
En el caso de que se vayan a remitir las muestras citológicas a un laboratorio especializado,
bien porque el clínico no está familiarizado con la interpretación citológica, bien para con-
firmar un diagnóstico, es necesario cumplir una serie de requisitos, con el fin de que el
citólogo disponga de todas las facilidades para emitir su propia interpretación.
En primer lugar, las muestras deben enviarse correctamente identificadas y en envases ade-
cuados para que los portaobjetos no sufran daño durante el transporte (fig. 40). Es
preferible enviar muestras fijadas y sin teñir, con el fin de que en el laboratorio empleen la
técnica de tinción a la que están habituados. Por último, las extensiones deben acompa-
ñarse de datos clínicos suficientes como para que el citólogo disponga de toda la
información necesaria para que su interpretación se ajuste el máximo posible a los hallaz- Figura 40. Imágenes de envases adecuados para el transporte
de citologías.
gos del paciente.
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diagnóstico
citólogicode
masas
cutáneasy
subcutáneas
34

El estudio citológico es una técnica esencial en el diagnóstico de masas cutáneas y subcu-
táneas. La presencia de estas lesiones es un problema frecuente, fácilmente detectable por
los propietarios o los veterinarios y, por lo tanto, uno de los motivos de consulta más habi-
tuales en la clínica de pequeños animales.
Las escasas dificultades y riesgos de la técnica de obtención de muestras en estas lesiones

fácilmente accesibles permiten que el diagnóstico citológico alcance su máxima aplicación
en estas localizaciones. Aunque el estudio citológico no puede sustituir al diagnóstico his-
topatológico, es posible conseguir diagnósticos presuntivos o, incluso, definitivos, que
faciliten la emisión de pronósticos fiables y la toma de decisiones terapéuticas.
Prácticamente no existe ninguna contraindicación para realizar un estudio citológico de

una masa cutánea o subcutánea: el material necesario para realizar la toma de muestras
está al alcance de cualquier clínico con un mínimo desembolso económico; los riesgos de
hemorragia, infección o diseminación de un posible proceso tumoral son mínimos o inexis-
tentes; por último, en la mayoría de los casos, es una técnica indolora que puede realizarse
sin necesidad de sedar o anestesiar al paciente.
Recogida y manejo de las muestras

En la mayoría de las ocasiones, la obtención de muestras citológicas de masas cutáneas o
subcutáneas se realiza mediante PAAF o PAF. La elección de una u otra técnica depende
de las características de la lesión. La PAF está especialmente indicada en lesiones que exfo-
lian células con facilidad y en aquellas en las que existe una mayor probabilidad de
contaminación sanguínea. La realización de una PAAF es conveniente en masas de origen
conjuntivo, en las que existe una mayor dificultad para obtener material representativo.
En cualquier caso, la punción puede realizarse fácilmente. Sólo los pacientes más agresivos
o nerviosos requieren una inmovilización manual; en la mayoría de los casos, los animales
no reaccionan negativamente a la toma de muestras. Se requiere una mínima asepsia, pero,
en general no suele ser necesario el empleo de guantes, el rasurado de la zona o la apli-
cación de limpiezas de tipo quirúrgico. Las muestras deben obtenerse de diferentes puntos
diagnóstico citólogico de masas cutáneas y subcutáneas
35
de la masa, evitando las zonas más centrales (sobre todo en lesiones de gran tamaño, cuyo
centro suele experimentar cambios necróticos) y las áreas ulceradas. Es necesario inte-
rrumpir la toma de muestras cuando se detecte el primer indicio de hemorragia, para
evitar una excesiva contaminación sanguínea. En las lesiones quísticas puede aprovecharse
la punción para proceder a su vaciado y, si es necesario, remitir una muestra para realizar
estudios microbiológicos.
Con el material obtenido se realiza una extensión, generalmente aplicando las técnicas de
squash o “aplastamiento”. Sólo en muestras muy hemorrágicas puede realizarse una exten-
sión con el sistema del frotis sanguíneo. Si se obtiene gran cantidad de líquido, la muestra
debe procesarse de forma similar a cualquier otro líquido orgánico y aplicar técnicas de
concentración si la celularidad es reducida.
La realización de otras técnicas para obtener muestras es poco frecuente. Sólo en lesio-
nes muy ulcerativas o en aquellas planas y secas puede valorarse la necesidad de emplear
un raspado. En el primer caso es conveniente asegurarse previamente de que se han eli-
minado los restos más superficiales contaminados e inflamados de forma secundaria.
Todas las muestras se tiñen con las técnicas citológicas habituales.
Las muestras obtenidas deben evaluarse siguiendo el protocolo habitual del diagnóstico
citológico.
La observación a pequeños aumentos (10x) permite elegir las muestras más representa-
tivas y las áreas de la extensión más adecuadas para un estudio más detallado. Asimismo,
se determina el grado de contaminación sanguínea y se realiza la primera valoración de los
tipos celulares obtenidos y su forma de distribución.
La observación de las zonas más representativas a mayores aumentos (40x y 100x con
aceite de inmersión) permite la identificación de las células, definiendo su origen (inflama-
torio o tisular), la estirpe tisular y la posible presencia de criterios citológicos de malignidad.
Asimismo, el estudio a grandes aumentos permite identificar posibles agentes infecciosos.
36
En general, el estudio citológico no pretende identificar todas las que, en general, no descarta que el origen real del proceso sea
células presentes en una muestra; en muchas ocasiones es sufi- neoplásico. Además, es importante tener en cuenta que la mayo-
ciente con definir el tipo celular predominante. ría de las lesiones inflamatorias pueden acompañarse de células
tisulares hiperplásicas y displásicas, con características reactivas que
El estudio citológico de muestras representativas de buena calidad pueden ser muy intensas y semejantes a cambios neoplásicos, lo
permite la diferenciación entre lesiones inflamatorias, lesiones no que requiere una extremada precaución en su interpretación.
inflamatorias no tumorales de origen quístico y lesiones tumora-
les.Además, su evaluación en profundidad puede establecer el tipo Lesiones inflamatorias no infecciosas
u origen de la inflamación o el tipo y grado de malignidad de una
lesión neoplásica. Determinados caracteres celulares permiten, Las lesiones cutáneas y subcutáneas inflamatorias asépticas pre-
además, establecer criterios para emitir diagnósticos más específi- sentan un elevado número de células inflamatorias en ausencia de
cos de varios tipos de neoplasia. microorganismos.
En muchos casos, el estudio citológico permite emitir un diagnós- Las reacciones a cuerpos extraños se caracterizan por la presen-
tico presuntivo o, incluso, definitivo de la masa cutánea o subcutá- cia de una inflamación piogranulomatosa con una población
nea evaluada. Sin embargo, en ocasiones, la interpretación citoló- mixta de neutrófilos y macrófagos y un número variable de lin-
gica no es sencilla: la presencia de varios tipos celulares (citologías focitos, células plasmáticas, eosinófilos o mastocitos. Los macró-
mixtas con células inflamatorias y tisulares o la presencia de célu- fagos presentan diferentes grados de activación con imágenes de
las de diferentes estirpes tisulares) o la incapacidad para diferen- leucofagocitosis y la presencia de células gigantes multinucleadas.
ciar las células tisulares reactivas de las neoplásicas son las princi- Con frecuencia se observan células tisulares reactivas (fig. 1).
pales limitaciones de la citología. En estos casos, la citología no
alcanza la suficiente fiabilidad y puede ser arriesgado emitir un diag- La administración de inyecciones, fundamentalmente con produc-
nóstico, incluso para citólogos experimentados. El reconocimiento tos vacunales, puede desencadenar una reacción inflamatoria,
de estas limitaciones es muy importante, ya que evitará emitir un especialmente en gatos, caracterizada por la presencia de nume-
diagnóstico que puede ser erróneo. En estos casos es preferible rosas células mononucleares, linfocitos y macrófagos, con un
emitir un informe que describa que el origen de la lesión es incierto, número variable de neutrófilos (que no constituyen la población
evitando un diagnóstico poco fiable. predominante) (fig. 2). En muchos casos se aprecia la presencia de
abundante material brillante, eosinófilo y granular, extracelular o
Lesiones inflamatorias en el interior de los macrófagos, que no debe confundirse con grá-
nulos de los mastocitos.
Las lesiones cutáneas y subcutáneas de origen inflamatorio se
caracterizan por el predominio de células inflamatorias en diferen- La inflamación o necrosis estéril de la grasa subcutánea (paniculitis)
tes proporciones, dependiendo del tipo y curso del proceso. La se caracteriza por la presencia de células que se distribuyen alre-
principal limitación del diagnóstico citológico de inflamación es dedor de grandes espacios claros (gotas de grasa). La celularidad
37
Figura 1. Reacción a cuerpo extraño

(inflamación piogranulomatosa).
suele ser inflamatoria, constituida por neutrófilos en casos agudos (poco frecuentes) o
macrófagos en lesiones crónicas, incluyendo células gigantes multinucleadas (fig. 3). Sin
embargo, es frecuente observar un número variable de células conjuntivas reactivas de
morfología fusiforme, que pueden llegar a constituir la población predominante. Si los cam-
bios reactivos son intensos pueden llegar a confundirse con neoplásicos (fig. 4).Todas las
células observadas pueden contener vacuolas claras que indican la presencia de grasa y, en
ocasiones, impide su diferenciación de verdaderos adipocitos.
En las reacciones eosinofílicas se incrementa el número de eosinófilos. En las lesiones del

complejo granuloma eosinofílico felino constituye la población predominante; es frecuente
observar una elevada cantidad de gránulos extracelulares procedentes de la rotura celu-
lar. Un escaso número de otros tipos celulares (linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos)
puede estar presente. Las reacciones de hipersensibilidad o los granulomas parasitarios se
caracterizan por la presencia de una mezcla de células inflamatorias en las que destaca
una proporción elevada de eosinófilos (superior al 10%) y un número variable de masto-
citos (fig. 5). En ocasiones, las reacciones eosinofílicas pueden ser el primer indicio de la
presencia de un mastocitoma.
38
Figura 2. Reacción a inyección, con predominio de células mononucleares. Figura 3. Paniculitis. Se observan abundantes células macrofágicas (incluyendo multinucleadas)
alrededor de gotas de grasa.
Figura 5. Inflamación eosinofílica; señalado con flecha se observa un macrófago fagocitando

Figura 4. Paniculitis. Predominio de células conjuntivas alrededor de gotas de grasa. gránulos de eosinófilos.
39
Las reacciones inmunomediadas se caracterizan por el predominio de neutrófilos no dege-

nerados y un número escaso de otros tipos celulares, como linfocitos o células plasmáticas.
Generalmente, la citología no tiene la suficiente sensibilidad para diagnosticar estos procesos.
Lesiones inflamatorias de origen infeccioso
En algunas lesiones inflamatorias de origen infeccioso es posible identificar el microorga-

nismo causante del proceso; sin embargo, en otras ocasiones, el agente etiológico no se
Figura 6. Inflamación bacteriana. Se observan neutrófilos
degenerados y abundantes bacterias, incluyendo formas
visualiza, aunque su presencia se puede sospechar por el tipo celular predominante o por
filamentosas. los cambios que induce en las células inflamatorias.
Las infecciones por bacterias simples se ca-

racterizan por la presencia de abundantes
neutrófilos degenerados; sólo pueden
identificarse como agentes causales las bac-
terias observadas en el interior de los neu-
trófilos. Las bacterias mayores filamentosas
(Nocardia, Actinomyces) pueden producir
una reacción neutrofílica o piogranuloma-
tosa (fig. 6). Las micobacterias se asocian a
reacciones granulomatosas con predomi-
nio de macrófagos; no se tiñen con las téc-
nicas citológicas habituales, aunque es po-
sible apreciar su imagen negativa en el
interior de los macrófagos.
La presencia de leishmanias en el punto de

inoculación puede provocar la aparición de
un granuloma cutáneo, con predominio de
células mononucleares, fundamentalmente
células plasmáticas, macrófagos, histiocitos
y linfocitos. Puede asociarse una hiperpla-
sia reactiva de células conjuntivas. Aunque
es frecuente observar amastigotes en el in-
40
terior de los macrófagos o de forma extracelular, su presencia pue- Cuando se realiza la punción de un seroma se suele obtener un
de sospecharse en cualquier reacción inflamatoria en la que se ob- volumen significativo de líquido claro; las citologías del mismo sue-
serve un elevado porcentaje de células plasmáticas (fig. 7). len presentar escasa celularidad compuesta por células mononu-
cleares de revestimiento (similares a las células mesoteliales), que
Los granulomas cutáneos secundarios a infecciones fúngicas sisté- se caracterizan por ser células redondeadas con citoplasma ligera-
micas (blastomicosis, criptococosis, histoplasmosis, etc.) son poco mente basófilo en cantidad moderada y núcleo redondo, irregular
frecuentes en España; la morfología de los diferentes agentes es y parcialmente excéntrico; estas células pueden activarse a macró-
ampliamente descrita en tratados especializados. Existen otros fagos (fig. 11). En lesiones crónicas se incrementa el número de neu-
microorganismos fúngicos que producen lesiones cutáneas varia- trófilos y hematíes.
das (diferentes especies de dermatofitos, candidiasis, Malassezia
spp.) que pueden diagnosticarse mediante raspados cutáneos, en Los sialoceles o mucoceles salivares contienen un fluido viscoso.
los que es posible visualizar al agente junto a una mezcla de célu- En la citología se aprecia una matriz granular abundante que se co-
las inflamatorias. rresponde con los depósitos de mucina. Las células predominan-
tes son de gran tamaño con abundante citoplasma con numero-
Lesiones quísticas sas vacuolas (células espumosas); pueden observarse imágenes de
eritrofagocitosis o la presencia de productos de degradación de
El quiste folicular se caracteriza por la presencia de abundante can- la hemoglobina. Su núcleo es redondo, de pequeño tamaño; las cé-
tidad de queratina y células epiteliales de descamación con escasas lulas multinucleadas son frecuentes (fig. 12). El origen más proba-
células nucleadas. La queratina aparece basófila con bordes angu- ble de estas células es macrofágico, aunque no puede descartarse
lares y ausencia de núcleo. Pueden observarse gránulos de que se trate de células epiteliales. La presencia de una población
melanina en número variable (fig. 8). Ocasionalmente, se observan mixta de células espumosas y neutrófilos permite diagnosticar una
células epiteliales bien diferenciadas. Si el quiste se rompe y libera sialoadenitis (fig. 13).
queratina en el tejido adyacente, se produce una intensa inflama-
ción piogranulomatosa (fig. 9). Citológicamente, es imposible Lesiones neoplásicas
diferenciar un quiste folicular de un tumor de folículo piloso.
La información mínima que se puede obtener de una citología de
En los hematomas se observa la presencia de sangre y macrófagos tumores que asientan en tejido cutáneo y subcutáneo es su
con imágenes de eritrofagocitosis o presencia de productos de estirpe celular y la presencia o ausencia de criterios citológicos de
degradación de la hemoglobina (fig. 10). No se observan plaque- malignidad. Algunos tumores presentan características citológicas
tas, a no ser que sea una hemorragia reciente. Muchas lesiones específicas, cuyo conocimiento permite emitir un diagnóstico más
citológicamente compatibles con hematomas pueden correspon- concreto.
derse con tumores vasculares (hemangioma o hemangiosarcoma)
que no han exfoliado células neoplásicas. La citología no tiene la suficiente sensibilidad como para diferenciar
entre hiperplasia y tumor benigno o, incluso, tumor maligno bien
41
diferenciado. Por el contrario, los tumores malignos poco diferenciados suelen recono-
cerse fácilmente y la fiabilidad del diagnóstico citológico suele ser muy alta. En ocasiones,
los tumores son tan anaplásicos que es imposible reconocer las características citológicas
específicas, lo que impide su correcta clasificación; en estos casos, en general, los criterios
de malignidad son muy evidentes. Por ello, el informe citológico debe establecer que se
trata de un tumor maligno de estirpe indeterminada y esperar al diagnóstico histopatoló-
gico para definir el tipo tumoral específico.
Tumores de células redondas
Los tumores de células redondas incluyen el linfosarcoma, histiocitoma, tumor venéreo

transmisible, mastocitoma y plasmocitoma extramedular. Algunos tumores de células basa-
les o melanomas pueden presentar características citológicas semejantes a tumores de
células redondas.
En general, los tumores de células redondas son fáciles de diagnosticar citológicamente,

ya que suelen exfoliar gran cantidad de células con características específicas que permi-
ten definir su origen exacto.
El linfosarcoma cutáneo se diagnostica por el predominio de células linfoides. Los linfosar-

comas linfoblásticos se caracterizan por la presencia de numerosos linfoblastos: células
grandes (el diámetro de su núcleo oscila entre dos y cuatro veces el de un hematíe), de
núcleo redondo, aunque puede ser ligeramente irregular, con cromatina fina y difusa y que
pueden presentar uno o varios nucléolos. La cantidad de citoplasma, fuertemente basó-
filo y con apariencia granular, es moderada (fig. 14). Los linfosarcomas epiteliotrópicos
(micosis fungoides) suelen mostrar características de células histiocíticas, similares a mono-
citos, con núcleos más pleomórficos y citoplasma más amplio y más claro. La presencia de
cuerpos linfoglandulares caracteriza los linfosarcomas y permite diferenciarlos de otros
tumores de células redondas. Es prácticamente imposible diagnosticar linfosarcomas lin-
focíticos mediante técnicas citológicas, ya que predominan los linfocitos maduros que no
pueden diferenciarse de células normales.
42
Figura 7. Granuloma producido por leishmanias. Se observa un elevado número de células Figura 8. Quiste folicular; sólo se observa queratina. La imagen citológica es semejante en tumores
plasmáticas y la presencia de amastigotes (señalados con flechas). de folículo piloso.
Figura 10. Macrófago con pigmento derivado de productos de degradación de la hemoglobina;

Figura 9. Quiste folicular con reacción inflamatoria asociada. su presencia implica eritrofagocitosis previa.
43
Figura 11. Grupo de células de revestimiento procedente de

un seroma con activación de células macrofágicas.
Figura 12. Sialocele. Se observan numerosos macrófagos es-

pumosos (uno de ellos presenta un cristal de hematoidina)
y matriz extracelular indicativa de su alta viscosidad.
44
Figura 13. Sialoadenitis. Se observan numerosos macrófagos espumosos, muchos multinucleados Figura 14 . Linfosarcoma cutáneo.
y una población abundante de neutrófilos.
Figura 15. Histiocitoma. Los núcleos presentan ligeras irregu-

laridades en forma y tamaño.
45
El histiocitoma se caracteriza por la presencia de células redondas, mayores que los neu-
trófilos, con citoplasma amplio, pálido o ligeramente basófilo, y pequeñas vacuolas
ocasionales; los límites citoplasmáticos pueden no estar tan bien definidos como en otros
tumores de células redondas, sobre todo si las células se disponen sobre una matriz rica
en proteínas que tiñe el fondo de la preparación. Los núcleos suelen ser pleomórficos con
formas redondas, ovaladas o arriñonadas (fig. 15). En general, presentan cromatina fina y no
se observan nucléolos prominentes. Los histiocitomas de animales jóvenes suelen ser
benignos, pero en las citologías puede observarse una activación nuclear significativa, inclu-
yendo la presencia de células bi o multinucleadas o mitosis que, aunque infrecuentes,
pueden ser atípicas. La presencia de un número significativo de linfocitos maduros indica
que el proceso se encuentra en regresión (fig. 16). En ocasiones, puede ser difícil diferen-
ciar un histiocitoma de una reacción inflamatoria crónica en la que predominen las células
mononucleares o, incluso, de un linfosarcoma histiocítico. Los procesos histiocíticos malig-
nos pueden tener repercusión cutánea; las células son más anaplásicas, con formas
multinucleadas frecuentes y otros caracteres nucleares de malignidad significativos.
Figura 16. Histiocitoma en regresión; junto a la población de

histiocitos se observa un infiltrado de linfocitos (señalados con
flechas).
46
Figura 17.Tumor venéreo transmisible;se observa una población

de células redondas (una de ellas en mitosis) con vacuolas
redondas, claras y bien definidas.
Aunque es poco frecuente, puede diagnosticarse la presencia de un tumor venéreo trans-

misible de asentamiento cutáneo (extragenital). Las células, claramente redondas, presentan
un citoplasma basófilo que se caracteriza por la presencia de pequeñas vacuolas claras en
número variable; generalmente, se observan numerosos criterios nucleares de malignidad
y abundantes mitosis atípicas. Suele acompañarse de un infiltrado inflamatorio compuesto
de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas (fig. 17).
El mastocitoma es uno de los tumores más sencillo de diagnosticar mediante citología.

Para diferenciar el mastocitoma de reacciones inflamatorias, la población de mastocitos
debe superar el 50% de la celularidad total. Los mastocitos son células de tamaño
pequeño/medio, equivalentes en tamaño al diámetro de 1-3 neutrófilos, y que se caracte-
rizan por la presencia de gránulos metacromáticos citoplasmáticos de color púrpura-rojizo.
Además de reconocer la existencia de un mastocitoma, la citología permite aproximar el
grado de diferenciación, basándose en dos parámetros fundamentales: el número y mor-
fología de los gránulos y la presencia o ausencia de criterios nucleares de malignidad.
47
En los mastocitomas bien diferenciados, las células presentan granulaciones abundan-

tes y gruesas que ocupan todo el citoplasma; pueden ser tan numerosos y compactos
que no pueden observarse individualmente salvo en células en degranulación. Su nú-
cleo, redondo/ovalado, aparece como una zona de coloración rosácea menos teñida,
debido a que los gránulos tienen mayor afinidad por el colorante, o, incluso, puede que
no se llegue a observar, oculto por las granulaciones. Es frecuente la presencia de un
gran número de gránulos libres, debido a procesos de degranulación (fig. 18).
Los mastocitomas de grado intermedio de diferenciación presentan gránulos eviden-

tes en la mayoría de las células, pero son más finos y dispersos y pueden localizarse en
el citoplasma con un cierto grado de polarización; los núcleos, bien visibles, pueden ser
homogéneos o presentar atipias moderadas (fig. 19).
Los mastocitomas indiferenciados presentan gránulos muy finos y escasos y criterios nu-
cleares de malignidad evidentes (fig. 20). En los más anaplásicos, los mastocitos pierden
prácticamente todos sus gránulos, lo que dificulta su diferenciación de otras células re-
dondas como células linfoides, histiocitos, células plasmáticas o macrófagos (fig. 21). La
evidencia de estos escasos gránulos es más difícil con técnicas de tinción rápida.
Figura 18. Mastocitoma bien diferenciado. Se observan mastocitos con un elevado número de Figura 19. Mastocitoma de grado intermedio de diferenciación; aunque los gránulos son eviden-
granulaciones que oscurecen el núcleo; la presencia de numerosos gránulos extracelulares es con- tes, en la mayoría de las células son finos y dispersos.
secuencia de la degranulación de los mastocitos.
48
Figura 20. Mastocitoma poco diferenciado. La mayoría de los

mastocitos presentan escasos gránulos (inapreciables en algu-
nos de ellos). La presencia de eosinófilos ayuda al diagnóstico
citológico.
Figura 21. Mastocitoma poco diferenciado. Los mastocitos

prácticamente carecen de gránulos y presentan una morfolo-
gía semejante a células macrófagicas; los criterios nucleares de
malignidad son evidentes; el infiltrado de eosinófilos ayuda al
diagnóstico citológico.
49
En la mayoría de los casos, los mastocitomas presentan un infiltrado

de eosinófilos, que puede llegar a constituir una clave diagnóstica; de
esta forma, la presencia de eosinófilos junto a una población indife-
renciada de células redondas sugiere la presencia de un mastocitoma
poco diferenciado y lo permite diferenciar de otros tumores de célu-
las redondas.También es frecuente la observación de un infiltrado de
células conjuntivas muy activas, cuyo número puede ser muy elevado,
sobre todo en los tumores bien diferenciados (fig. 22).
Los plasmocitomas extramedulares cutáneos son tumores que

proceden de células plasmáticas. Citológicamente, las células pue-
den presentar las características típicas de células plasmáticas:
células redondas u ovaladas, con una cantidad moderada de cito-
plasma fuertemente basófilo con una zona de palidez perinuclear
Figura 22. Mastocitoma bien diferenciado con un infiltrado significativo de eosinófilos y células
(efecto Golgi) y núcleo redondo con cromatina condensada, nor-
conjuntivas muy activadas. malmente en posición excéntrica. Sin embargo, en ocasiones, los
plasmocitomas presentan células más indiferenciadas, de cito-
plasma más grisáceo y sin áreas claras perinucleares. Pueden
aparecer células con marcada anisocariosis, presencia de células
binucleadas o multinucleadas y variaciones en el cociente
núcleo:citoplasma (fig. 23). Los plasmocitomas bien diferenciados
pueden confundirse con intensas reacciones inflamatorias en res-
puesta a estímulos fuertemente antigénicos, como, por ejemplo,
los granulomas inducidos por amastigotes de leishmanias.
Figura 23. Plasmocitoma cutáneo. Se observan numerosas

células plasmáticas con atipias nucleares significativas.
50
Tumores epiteliales
En los tumores epiteliales, el propósito de la citología es, como mínimo, diferenciar entre
tumor glandular o no glandular y benigno/maligno.
Tumores epiteliales glandulares
Los tumores glandulares, independientemente de su origen, se caracterizan por formar gru-

pos celulares voluminosos con disposición papilar o acinar y porque sus células presentan
un citoplasma vacuolizado. Estas vacuolas pueden ser múltiples, de pequeño tamaño (micro-
vacuolas), múltiples y de tamaño variable pero muy evidentes (macrovacuolas) o aparecer
como una única vacuola de gran tamaño que ocupa prácticamente todo el citoplasma y
desplaza el núcleo a la periferia (células en anillo de sello). En ocasiones, se observa un
material eosinofílico (rosa pálido) entre las células que se corresponde con los productos
secretados. En función de los criterios de malignidad puede establecerse el diagnóstico de
adenoma o adenocarcinoma.
Las células de los tumores de glándulas sebáceas presentan abundante citoplasma pálido
con numerosas vacuolas pequeñas y uniformes (aspecto espumoso). El núcleo es peque-
ño, redondo y oscuro, y puede encontrarse desplazado excéntricamente (fig. 24). Estas cé-
lulas pueden diferenciarse de los macrófagos por la ausencia de actividad fagocítica y el ta-
maño y forma uniforme de sus vacuolas. Es difícil diferenciar entre hiperplasias y adenomas,
aunque los tumores suelen acompañarse de células basales de reserva indiferenciadas que
no contienen vacuolas. Los carcinomas presentan marcada anisocariosis y anisocitosis, con
núcleos de forma irregular y nucléolos múltiples. Son más frecuentes las células de reserva
que las secretoras, aunque ocasionalmente se observan células en anillo de sello (fig. 25).
51
Figura 24. Hiperplasia/adenoma de células sebáceas. Las célu-

las, caracterizadas por su citoplasma intensamente vacuolizado,
forman grupos bien diferenciados.
Figura 25. Adenocarcinoma de células sebáceas. Predominan

las células de reserva (no vacuolizadas) con atipias nucleares,
aunque se observan células sebáceas más diferenciadas en la
periferia del grupo.
52
Los tumores de glándulas perianales presentan células redondas o dad del diagnóstico citológico es establecer un diagnóstico dife-
poliédricas, que forman grupos de tamaño variable, aunque tam- rencial con otros tumores cutáneos o subcutáneos localizados en
bién pueden observarse elementos aislados. Su citoplasma es muy el área mamaria (lipomas, mastocitomas).
característico: suele ser abundante, ligeramente basófilo o grisáceo,
finamente vacuolizado o “apolillado” (semejante al de los hepato- Los tumores de glándulas salivares suelen ser malignos, aunque pue-
citos; de ahí su denominación como células hepatoides). El núcleo den ser bien diferenciados y presentar mínimas atipias nucleares.
se localiza en posición central y puede presentar condensaciones Las células pueden presentar una disposición acinar o característi-
de cromatina y uno o dos pequeños nucleólos (fig. 26). En la pe- cas de células en anillo de sello con presencia de material de
riferia de los grupos pueden observarse células de reserva más pe- secreción. Su citoplasma suele ser fuertemente basófilo (fig. 28). En
queñas, de núcleo ovalado y menor cantidad de citoplasma (fig. 27). ocasiones, pueden diagnosticarse carcinomas con diferenciación
Ocasionalmente, se intercalan células de diferenciación sebácea. Es escamosa, semejantes a los carcinomas de células escamosas en
prácticamente imposible diferenciar, citológicamente, entre adeno- otras localizaciones.
mas y adenocarcinomas, ya que la mayoría de los tumores peria-
nales presentan 1 o 2 criterios citológicos de malignidad; además, Los tumores de sacos anales y los tiroideos presentan las carac-
en tumores acompañados de fuerte reacción inflamatoria (lo que terísticas típicas de tumores neuroendocrinos.
es frecuente por la alta incidencia de ulceración), las células pue-
den presentar atipias secundarias a la inflamación. Los tumores de sacos anales exfolian una gran cantidad de células
en forma de “sábanas” con bordes citoplasmáticos poco diferen-
Los tumores de glándulas sudoríparas o apocrinas son difíciles de ciados. Se observa una gran cantidad de núcleos desnudos
diagnosticar mediante citología, ya que no presentan características incluidos en una matriz citoplasmática clara sin membrana celular.
citológicas específicas. Muchos de ellos constituyen estructuras Las células intactas presentan un núcleo de gran tamaño central
quísticas con formación de abundante líquido, cuyo análisis mues- con un pequeño nucléolo. La cantidad de citoplasma es significati-
tra la presencia de células atípicas junto a células de revestimiento vamente menor que en las células de las glándulas perianales.
y células inflamatorias. Aunque los tumores de sacos anales habitualmente son malignos,
los cambios citológicos suelen ser moderados, limitándose a una
Las lesiones mamarias son muy difíciles de clasificar mediante cito- ligera anisocariosis (fig. 29).
logía. Muchos procesos inflamatorios o hiperplásicos presentan
características similares a los tumores benignos o malignos bien Los tumores de tiroides suelen ser malignos, pero citológicamente
diferenciados.Además, muchos tumores mamarios son mixtos con pueden presentarse como benignos o bien diferenciados. Son teji-
componente epitelial y conjuntivo. Por último, si el tumor mama- dos muy vascularizados, por lo que es frecuente que en las
rio presenta zonas quísticas, las células de revestimiento de estas preparaciones exista una importante contaminación sanguínea. Las
áreas pueden presentar más atipias que el propio tejido sólido células presentan citoplasma en cantidad moderada, claro o ligera-
neoplásico. Por todo ello, no se recomienda basar el diagnóstico mente basófilo y suelen formar grandes grupos. Estos grupos
de los tumores mamarios en el estudio citológico. La única utili- pueden aparecer como núcleos libres incluidos en una matriz
53
pálida con ciertas células en las que se distinguen los bordes citoplasmáticos (fig. 30).Algu-
nas pueden presentar gránulos en el citoplasma, azul-negruzcos (gránulos de tirosina) en
número y tamaño variable (fig. 31). Este hallazgo no es constante. También es posible
observar material coloide amorfo y fuertemente eosinofílico que puede presentarse de
forma difusa o adherirse a los grupos celulares (fig. 32). Los adenocarcinomas indiferencia-
dos pueden presentar numerosas atipias nucleares.
Aunque de forma poco frecuente, algunos adenocarcinomas de glándulas subcutáneas

(por ejemplo, mama) o de localizaciones internas pueden metastatizar a piel. Citológica-
mente es prácticamente imposible identificar su origen primario, aunque los caracteres de
malignidad suelen ser muy evidentes. Los carcinomas inflamatorios mamarios muestran
un importante infiltrado inflamatorio junto a células glandulares atípicas.
Tumores epiteliales no glandulares
Aunque existen numerosos tipos de tumores epiteliales no glandulares, los más frecuen-
tes y fáciles de diagnosticar mediante una citología son:
Los tumores de células basales forman grupos compactos o estructuras en empalizada

de células epiteliales de pequeño tamaño con escaso citoplasma, núcleo redondo y un
elevado cociente núcleo:citoplasma. Pueden aparecer células aisladas de morfología redon-
deada. Los núcleos suelen ser homogéneos, salvo por pequeñas diferencias de tamaño
(fig. 33). En ocasiones pueden asociarse a células sebáceas (fig. 34). En gatos, los tumores
de células basales pueden estar pigmentados y presentar melanina; en esta especie están
descritos los tumores basales malignos, cuyos núcleos presentan atipias significativas.
Los tumores epiteliales de estratos intermedios están constituidos por células cuyo
tamaño aumenta y cuya relación núcleo:citoplasma disminuye a medida que se acercan
a estratos más superficiales. Los núcleos son relativamente homogéneos en tumores
benignos (fig. 35) y con atipias significativas en tumores malignos (fig. 36).
54
Figura 26.Tumor de glándulas perianales. El citoplasma, amplio y finamente vacuolizado, es muy ca- Figura 27. Célula perianal, de citoplasma amplio finamente vacuolizado, rodeado de células de
racterístico. Los núcleos presentan un patrón de cromatina condensado y nucleólos prominentes. reserva.
Figura 28. Adenocarcinoma de glándula salivar. Junto a las células glandulares con evidentes Figura 29.Tumor de saco anal. Aunque los núcleos presentan escasas atipias citológicas, lo más
atipias citológicas, se observan depósitos de matriz granular. probable es que se trate de un carcinoma.
55
Figura 30.Tumor de tiroides. Se observa gran contaminación sanguínea y numerosos núcleos Figura 31.Tumor de tiroides. Las células presentan gránulos de tirosina negruzcos en su citoplasma.
desnudos, algunos de ellos incluidos en una matriz pálida; esta imagen es típica de tumores
neuroendocrinos.
Figura 32.Tumor de tiroides. Entre las células se observa una matriz rosada coloide; a pesar de Figura 33.Tumor de células basales. Las células, con escaso citoplasma, forman grupos compactos.
las escasas atipias nucleares, puede tratarse de un tumor maligno. A pesar de las ligeras irregularidades nucleares, su comportamiento suele ser benigno.
56
Figura 34. Célula sebácea rodeada de células basales. Figura 35.Tumor epitelial de estratos intermedios, probablemente benigno.
Figura 37. Célula basófila, poligonal, procedente de un carcinoma de células escamosas.Además

Figura 36.Tumor epitelial maligno de estratos intermedios. de maduración asincrónica, se observa vacuolización perinuclear.
57
Los carcinomas de células escamosas presentan células aisladas o

en pequeños grupos con escasa cohesión; son células grandes, glo-
bosas o poligonales, de citoplasma fuertemente basófilo (fig. 38).
Además de otros criterios citológicos de malignidad, las células
presentan maduración asincrónica (falta de correlación entre el
tamaño nuclear y la cantidad de citoplasma, de forma que apare-
cen células grandes con abundante citoplasma que retienen un
núcleo grande, funcional, no picnótico) (fig. 39) y/o vacuolización
perinuclear (fig. 37). Estos tumores suelen acompañarse de gran
infiltrado inflamatorio, por lo que hay que interpretar con precau-
ción la presencia de las células escamosas, para diferenciar las
neoplásicas de células reactivas por el proceso inflamatorio. Las
células de carcinomas bien diferenciados apenas se distinguen de
células normales o hiperplásicas.
Figuras 38 y 39. Carcinoma de células escamosas. Las células,

globosas o poligonales, presentan maduración asincrónica
junto a otros criterios nucleares de malignidad.
58
Los tumores de folículo piloso no pueden diferenciarse citológi- contengan muchas células inflamatorias o las tomadas de áreas
camente. Las preparaciones suelen contener células escamosas cicatriciales.
superficiales y queratina, hallazgos semejantes a los descritos en
los quistes foliculares. Cuando se realiza la punción de un lipoma, se obtienen gotas de
grasa transparentes que no se secan al extenderse sobre el por-
Tumores conjuntivos taobjetos. En la mayoría de los casos, la grasa obtenida se disuelve
con los colorantes, por lo que las muestras son acelulares cuando
En general, los tumores conjuntivos son muy semejantes citológi- se observan al microscopio. En algunas ocasiones, es posible obser-
camente. En los tumores benignos (fibroma, mixoma, hemangioma, var áreas de tejido adiposo, caracterizadas por la presencia de
leiomioma) es difícil conseguir muestras representativas, ya que se células grandes con una membrana fina que rodea a un gran volu-
obtiene una escasa cantidad de células. Los tumores malignos men de citoplasma claro; su núcleo es pequeño, normalmente
(fibrosarcoma, hemangiopericitoma, neurofibrosarcoma o schwa- excéntrico. Estos adipocitos maduros se mantienen unidos por den-
noma, mixosarcoma, liposarcoma, hemangiosarcoma, sarcoma de sas bandas de tejido fibroso (fig. 41). Los liposarcomas muestran
células gigantes o histiocitoma fibroso maligno) suelen exfoliar una abundante celularidad, con células de núcleos grandes, redondea-
mayor cantidad de células con criterios citológicos de malignidad. dos e hipercromáticos, generalmente deformados por vacuolas
citoplasmáticas claras, más o menos voluminosas. Sin embargo,
Es muy difícil determinar el origen de un tumor conjuntivo en fun- cuanto más indiferenciado es el liposarcoma, menos evidentes son
ción de la observación citológica. El objetivo de la citología se las vacuolas lipídicas (fig. 42).
limita, en general, a diferenciar entre tumores conjuntivos benig-
Figura 40. Células conjuntivas, fusiformes, procedentes de un proceso de hiperplasia (prolifera-
nos y sarcomas y, si es posible, entre sarcomas de bajo grado
ción mesenquimatosa) o de un tumor benigno.
histológico y los sarcomas de alto grado de malignidad con carac-
terísticas de anaplasia.
Es difícil distinguir citológicamente los tumores conjuntivos benig-

nos de lesiones en las que se produce hiperplasia de células
conjuntivas (proliferaciones mesenquimatosas). En ambos casos, el
número de células de la muestra no es elevado y las células, mar-
cadamente fusiformes, presentan, como máximo, ligeros cambios
nucleares (fig. 40).
Es muy importante tener en cuenta que en los tejidos de granu-

lación aparecen células conjuntivas (fibroblastos reactivos) que
pueden ser difíciles de diferenciar de fibroblastos malignos. Por
ello, es necesario interpretar con precaución las muestras que
59
Figura 41. Lipoma.
Figura 42. Liposarcoma. Se observan células

con vacuolas lipídicas y criterios citológicos
de malignidad.
60
Las muestras procedentes de sarcomas de

bajo grado (hemangiopericitomas, schwa-
nomas o neurofibromas y algunos fibrosar-
comas) muestran características similares,
de forma que es imposible diferenciarlos ci-
tológicamente. Se caracterizan por exfoliar
una alta cantidad de células, que pueden lle-
gar a formar “seudogrupos”; suelen ser cé-
lulas de pequeño tamaño, predominante-
mente fusiformes y, en ocasiones, contienen
pequeñas vacuolas citoplasmáticas. Normal-
mente, las células presentan criterios de ma-
lignidad, pero no suelen superar más de tres
criterios nucleares o, en caso de hacerlo, son
cambios ligeros o moderados y sólo eviden-
tes en algunas células (figs. 43 y 44).
Figuras 43 y 44. Sarcomas de bajo grado, caracterizados por una

abundante población de células conjuntivas, que pueden pre-
sentar pequeñas vacuolas citoplasmáticas. Los criterios nu-
cleares de malignidad, aunque presentes, son poco evidentes.
61
Los sarcomas de alto grado muestran una población celular más o menos abundante en
la que destacan numerosos caracteres de malignidad. Las células pueden mantener su apa-
riencia fusiforme o perder las características típicas que identifican su origen conjuntivo,
predominando formas ovaladas, redondeadas, o estrelladas, de bordes citoplasmáticos rela-
tivamente bien definidos. En general, los criterios nucleares de malignidad son muy
marcados y afectan a la mayoría de la población. En un gran número de casos, el diagnós-
tico citológico debe limitarse a definir la presencia de un sarcoma anaplásico de origen
desconocido, aunque, en ocasiones, algunas características permiten matizar este diagnós-
tico genérico (fig. 45).
En la citología de los tumores vasculares suele obtenerse una gran cantidad de sangre,
siendo necesario diferenciar entre hematoma, hemangioma y hemangiosarcoma. Sólo en
el caso de observar escasas células conjuntivas muy anaplásicas es posible sospechar de un
hemangiosarcoma.
Figura 45. Sarcoma de alto grado con evidentes criterios ci-

tológicos de malignidad. El diagnóstico histopatológico fue de
mixosarcoma.
62
Es frecuente que en las punciones de mixosarcomas y de muchos sarcomas felinos aso-

ciados a puntos de inyección se obtenga cierta cantidad de líquido viscoso (semejante a
saliva o líquido articular); en las citologías se observa una celularidad sarcomatosa más o
menos abundante rodeada de una matriz granular proteica que tiñe el fondo de la exten-
sión (fig. 46).
El histiocitoma fibroso maligno o tumor de células gigantes combina células conjuntivas

con células redondas y un número significativo de células gigantes multinucleadas, que pue-
den llegar a contener 20 o 30 núcleos (fig. 47).
Los osteosarcomas extraóseos que asientan en tejidos blandos presentan la misma ima-
gen que cuando proceden del tejido óseo. Las células predominantes son los osteoblas-
tos, células de tamaño medio o pequeño, de morfología variable (redondeada hasta com-
pletamente fusiforme), con un núcleo en posición excéntrica y citoplasma fuertemente basófilo Figura 46. Sarcoma felino asociado a un punto de inyección.
que puede contener vacuolas o gránulos eosinofílicos (fig. 48). Se acompañan de células La población celular está rodeada de una matriz granular
extracelular.
multinucleadas (osteoclastos) y el conjun-
to de la población se incluye en una matriz
de color rosa brillante (fig. 49).Tanto en os-
teosarcomas óseos como extraóseos, los
osteoblastos presentan numerosos carac-
teres de malignidad, de los que destaca la
presencia de nucléolos múltiples y abundan-
tes mitosis.
63
Figura 47. Sarcoma felino asociado a un punto de inyección.

Se observa una célula multinucleada (muy abundante en histio-
citomas fibrosos malignos).
Figura 48. Sarcoma óseo. Se observan osteoblastos con

granulaciones citoplasmáticas acidófilas y un osteoclasto.
64
Figura 49. Sarcoma óseo. Se observan numerosos osteoblas-

tos con criterios citológicos de malignidad y matriz osteoide.
Tumores melánicos
No es posible clasificar los melanomas dentro de ningún tipo celular, ya que pueden pre-
sentarse como epiteliales, conjuntivos o de células redondas, incluso dentro de un mismo
tumor. La presencia de gránulos de melanina en forma de granulaciones finas homogé-
neas, marrón-negruzcas permite establecer el diagnóstico. Pueden ser tan abundantes que
impidan la observación del núcleo. La ausencia o presencia de criterios nucleares de malig-
nidad permite clasificarlos como benignos o malignos (fig. 50).
Los melanomas más indiferenciados presentan sólo pequeñas cantidades de melanina en

algunas células (fig. 51). Los melanomas completamente amelánicos son poco frecuentes
y muy difíciles de diagnosticar, ya que pierden su característica distintiva. Suelen ser tumo-
res muy pleomórficos con múltiples criterios de malignidad. El melanoma amelánico debe
formar parte de los diagnósticos diferenciales si se observa una población de células ana-
plásicas e indiferenciadas que presentan características de todas las estirpes celulares.
65
Figura 50. Melanoma melánico. Las células presentan abun-

dante cantidad de pigmento melánico.
Figura 51.Melanoma escasamente melánico.Se observa una po-

blación de células de estirpe conjuntiva con criterios citológicos
de malignidad; sólo una de ellas presenta pigmento melánico.
66
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67
citología
deganglios
linfáticos
68

de los ganglios linfáticos
El estudio citológico de los ganglios linfáticos es una herramienta diagnóstica fundamental
en la clínica de pequeños animales. Numerosas enfermedades cursan con afectación gan-
glionar debido al importante papel que juegan los ganglios linfáticos en la inmunidad celu-
lar y humoral. Asimismo, sus funciones en el drenaje linfático los convierten en órganos diana
de reacción en procesos inflamatorios localizados o de metástasis en procesos neoplásicos.
El estudio citológico de muestras ganglionares constituye la técnica diagnóstica de elección

en cualquier aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, tanto localizado como genera-
lizado. Permite, en la mayor parte de los casos, diferenciar enfermedades linfoides benignas
(procesos reactivos o inflamatorios) de malignas (tumores primarios o secundarios) de forma
rápida y sencilla. En procesos neoplásicos localizados es conveniente realizarla en todos los
ganglios de la zona de drenaje, incluso aunque no estén aumentados de tamaño, con el fin
de poder establecer el estadio clínico de la enfermedad.
En los casos en que el estudio citológico de los ganglios linfáticos no permita establecer
un diagnóstico, al menos presuntivo, debe procederse a realizar una biopsia mediante la
exéresis de un ganglio completo que permita su estudio histopatológico.Además, en pro-
cesos neoplásicos, si el ganglio regional se extirpa junto al tumor primario, siempre debe
remitirse al laboratorio de histopatología para confirmar o descartar la presencia de cé-
lulas metastásicas.
citología de ganglios linfáticos
69
Toma de muestras, extensión y tinción

Las muestras citológicas deben obtenerse antes de instaurar cualquier tratamiento, sobre
todo si se sospecha de linfosarcoma. Esto es especialmente importante si se emplean cor-
ticoides, ya que su efecto linfolítico reduce el valor diagnóstico de la muestra.
El tejido linfoide se caracteriza por su fragilidad. Es muy fácil, por lo tanto, que se produzca una
rotura celular masiva,dificultando el diagnóstico citológico debido al elevado porcentaje de res-
tos celulares (fig. 1). Para minimizar la rotura celular se recomienda realizar una toma de mues-
Figura 1. Extensión ganglionar con presencia de numerosas tras mediante la técnica de PAF, sin aspirar. La riqueza de la población linfoide permite que, en
células rotas; se observan abundantes núcleos desnudos y
cuerpos linfoglandulares y escasas células intactas. la mayoría de los casos, se obtenga una población suficiente para poder emitir un diagnóstico
CI ND
CI
CL
ND
CL
ND
CI
ND Núcleo desnudo; CL Cuerpo linfoglandular; CI Células intactas.

70
citológico.Además, esta técnica permite dis-

minuir la hemodilución o la obtención de
material necrótico,lo que es frecuente en lin-
fadenopatías (generalmente neoplásicas) de
gran tamaño.También deben extremarse las
precauciones al proceder a la extensión de
la muestra. Debe realizarse con mucha sua-
vidad, evitando ejercer una presión excesiva
que intensifique la rotura celular (fig. 2).
Figura 2. Extensión ganglionar con predominio de células

rotas; es imposible realizar un diagnóstico citológico.
Figura 3. Extensión ganglionar demasiado gruesa. Es difícil de-

finir los detalles de las células de forma individual y, por lo
tanto, determinar a qué estadio de maduración pertenecen.
71
La elección del ganglio linfático que vaya a ser objeto de la punción depende de los hallaz-
gos clínicos. En casos de linfadenopatía generalizada debe aplicarse sobre, al menos, dos gan-
glios diferentes; se deben evitar los que se encuentran reactivos incluso en condiciones nor-
males, como los que drenan la cavidad oral o el tracto gastrointestinal (submandibulares,
mesentéricos). Los ganglios submandibulares también deben evitarse por su proximidad a
las glándulas salivares, que provoca que, frecuentemente, las muestras procedan de estas úl-
timas. En caso de afectación local, deben tomarse varias muestras, en diferentes direccio-
nes y profundidades. En general, las punciones de ganglios superficiales no son dolorosas
(salvo en casos de inflamaciones agudas) y pueden llevarse a cabo sin sedar al paciente. Para
evaluar ganglios intracavitarios (torácicos o abdominales) es conveniente realizar la toma de
muestras ayudados por la ecografía para incrementar la seguridad diagnóstica. Puede ser ne-
cesario sedar al paciente para evitar movimientos bruscos durante la punción de ganglios
profundos o poco accesibles.
Los ganglios están rodeados de una capa de grasa, que puede llegar a ser muy gruesa. Si la
punción no se realiza a la suficiente profundidad, es posible que sólo se obtenga tejido adi-
poso o que el tejido linfoide se mezcle con gotas de grasa. La cantidad de tejido linfoide
puede ser suficiente para realizar un diagnóstico, o ser escaso y estar mal distribuido. En es-
tos últimos casos es preferible repetir la toma de muestras para intentar conseguir exten-
siones de mejor calidad.
En muchas ocasiones, la gran riqueza celular del tejido linfoide da lugar a extensiones de-
masiado gruesas (fig. 3). Para evitar este problema deben realizarse múltiples preparacio-
nes con el material obtenido de una sola punción. Las muestras gruesas se tiñen de forma
irregular, sobre todo en la zona central; por ello, es necesario basar el estudio citológico en
las áreas periféricas donde las células se encuentran en monocapa o incrementar los tiem-
pos de tinción para permitir que todas las células capten el colorante de forma adecuada.
Las técnicas de tinción Romanowsky (incluyendo las técnicas rápidas) son adecuadas, en la
mayor parte de los casos, para resaltar los detalles celulares que permiten el diagnóstico.
En casos de linfosarcoma, existen numerosos estudios que confirman la posibilidad de rea-

lizar tinciones inmunohistoquímicas en muestras citológicas para definir el fenotipo celular.
Por ello, puede resultar útil reservar alguna extensión para realizar estas tinciones específi-
cas que deben llevarse a cabo en laboratorios especializados.
72
La validez del diagnóstico citológico de los ganglios linfáticos de- emplea como comparación el tamaño del hematíe que es constante
pende de que las muestras sean adecuadas, valorando tanto la can- en una misma especie (un hematíe normal de perro mide 7-8 µm,
tidad como la calidad de las células. Una cantidad insuficiente de ma- mientras que los felinos miden 5-6 µm) (fig. 4). La diferenciación ce-
terial o la presencia de numerosas células rotas o degeneradas lular también puede establecerse comparando el tamaño de la cé-
conlleva una falta de representatividad de la muestra. En ocasiones, lula linfoide con el de un neutrófilo,pero hay que tener en cuenta que
estos problemas son consecuencia de las alteraciones necróticas del el tamaño de los neutrófilos no es tan constante como el del hema-
tejido, pero, en muchas otras, depende de la toma de muestras. Por tíe, por lo que la comparativa está sujeta a una mayor variabilidad.
lo tanto, siempre es recomendable evaluar varias extensiones y, en
caso de muestras de baja calidad, repetir la aspiración. Un estudio más profundo de las muestras citológicas, llevado a cabo
por citólogos muy expertos, puede proporcionar información adi-
El aumento de tamaño ganglionar puede deberse a tres causas: infla- cional referente a los estadios específicos de maduración linfoide y
mación, hiperplasia o neoplasia. La aplicación de la citología ganglio- algunos tipos celulares más difíciles de clasificar (como las células
nar en la clínica reside en diagnosticar uno de estos tres procesos. Su dendríticas).
diferenciación se basa en definir la presencia de los diferentes tipos
celulares y, sobre todo, en establecer la proporción de cada uno de
ellos (tabla 1). Salvo en casos muy claros (por ejemplo, linfosarcomas Figura 4. Comparación entre el tamaño de un hematíe y el tamaño nuclear de un linfocito
pequeño, de un linfocito medio y de un linfocito grande o linfoblasto.
de alto grado en fases avanzadas), la interpretación citológica del gan-
glio linfático requiere el contaje diferencial de los distintos tipos celu-
lares. La variabilidad del tejido linfoide requiere que dicho recuento H 1
se realice sobre un número suficiente de células (300-500 células) en
diferentes campos de la extensión y que se comparen los resultados
en todas las preparaciones. En ocasiones, las diferencias entre cam-
pos o preparaciones pueden ser tan grandes que sea complicado de-
cantarse por un diagnóstico. En estos casos es necesario realizar un
estudio histopatológico que confirme el origen del proceso.
3
La clasificación de las células linfoides en sus diferentes estadios de ma-

duración es un concepto básico para la interpretación citológica. Las
2
diferencias entre estadios se realizan en función del tamaño de su nú-
cleo y, en menor medida, de la cantidad de citoplasma. Como prác-
ticamente todas las extensiones de ganglio linfático presentan algún
grado de contaminación sanguínea, para definir el tamaño nuclear se
1 Linfocito pequeño; 2 Linfocito medio; 3 Linfoblasto; H Hematíe.
73
Tabla 1: Proporción de los tipos celulares presentes en las principales patologías ganglionares
Ganglio reactivo/
Ganglio normal Linfadenitis Metástasis Linfosarcoma
hiperplásico
Predominio
Linfocitos maduros 75-95% 75-90% > 50% (si no existe < 50%
una invasión masiva)
Linfoblastos < 5% 5-10% 10-25% 5-10% > 50%
Células plasmáticas < 5% < 5% > 5%** Hiperplasia Escasas o ausentes
Hasta un 2%
Macrófagos 0,04% (procesos Hasta un 2% Aumento Escasas o ausentes
granulomatosos)
> 5% Aumento en casos Aumento en casos Aumento en casos

Neutrófilos 0,1%
(procesos purulentos) de necrosis de necrosis de necrosis
> 3% Aumento
Eosinófilos 0,3% (procesos de Escasos en metástasis Escasas o ausentes
hipersensibilidad) de mastocitoma
< 3% > 3% en metástasis
Mastocitos 0,02% Escasos Escasas o ausentes
(procesos de
(> en gatos) mastocitoma
hipersensibilidad)
Células neoplásicas
Ausencia Ausencia Ausencia Presencia Ausencia
no linfoides
Restos celulares Moderada cantidad Abundantes Abundantes Abundantes Muy abundantes
Atípicas
Mitosis Escasas Escasas Escasas en la población Frecuentes, atípicas
neoplásica
** Su porcentaje puede ser muy elevado en reacciones intensas.

74
Tipos celulares y otros elementos que pueden estar presentes

en una citología ganglionar
1 Linfocitos pequeños Tienen una morfología semejante a los linfocitos observados en sangre circulante. Son células peque-
ñas (menores que los neutrófilos), con un núcleo redondo de tamaño semejante a un hematíe, con
cromatina densa sin nucléolos, y citoplasma escaso azul pálido.
2 Prolinfocitos o linfocitos Son de tamaño similar a un neutrófilo; su tamaño nuclear es semejante a dos hematíes; tienen una
de tamaño medio cromatina menos densa, en la que puede observarse un nucléolo, y mayor cantidad de citoplasma
que puede rodear completamente el núcleo.
3 Linfoblastos o linfocitos grandes El tamaño de los linfoblastos es variable, dependiendo de su grado de maduración, pero, en general,
siempre son mayores que los neutrófilos; el diámetro de su núcleo oscila entre dos y cuatro veces el
de un hematíe. El núcleo suele ser redondo, aunque puede ser ligeramente irregular, la cromatina se
dispone de forma más fina y difusa, y pueden observarse uno o varios nucléolos. La cantidad de ci-
toplasma, fuertemente basófilo y con apariencia granular, es moderada. En algunas células puede dis-
tinguirse un área más clara que se corresponde con el aparato de Golgi. Según la morfología celular
(forma del núcleo, número y distribución de los nucléolos, intensidad de la basofilia citoplasmática y
presencia de vacuolas) se puede definir el tipo celular específico: centrocito, centroblasto o inmuno-
blasto. Sin embargo, todos ellos pueden incluirse en un genérico “linfoblasto” adecuado para un diag-
nóstico citológico básico.
4 Células plasmáticas Las células plasmáticas derivan de los linfocitos B estimulados antigénicamente. Son células de tamaño
medio, ovaladas, con núcleo redondo excéntrico de cromatina condensada, y citoplasma en cantidad
moderada fuertemente basófilo en el que destaca un área perinuclear más clara (aparato de Golgi).
Las células plasmáticas muy activadas pueden presentar vacuolas citoplasmáticas, denominadas cuer-
pos de Russell, que se corresponden con acúmulos de inmunoglobulinas; en casos de hiperactivación,
las células plasmáticas pueden presentar todo su citoplasma ocupado por los cuerpos de Russell, en
cuyo caso se conocen como células de Mott. Las células plasmáticas inmaduras son de mayor tamaño,
con un citoplasma más amplio, de un color grisáceo, que puede contener vacuolas, pero en el que el
aparato de Golgi es menos evidente.
5 Células reticulares y endoteliales Del estroma ganglionar: generalmente no se observan intactas, sino en forma de núcleos desnudos.
75
6 Macrófagos Estas células fagocíticas pueden contener restos celulares o microorganismos en sus vacuolas citoplas-
máticas. En procesos granulomatosos pueden aparecer como células gigantes multinucleadas o ad-
quirir un aspecto semejante a células epiteliales, caracterizadas por citoplasma basófilo con escasas va-
cuolas y pocos restos fagocitados (células epiteloides), que deben diferenciarse de células epiteliales
reales de origen metastásico.
7 Neutrófilos Los neutrófilos presentes en los ganglios linfáticos son semejantes a los observados en otros tejidos.
8 Eosinófilos Los eosinófilos presentes en los ganglios linfáticos son semejantes a los observados en otros tejidos.
9 Mastocitos Caracterizados por la presencia de gránulos citoplasmáticos metacromáticos.
10 Células metastásicas Suelen ser semejantes a las del tumor primario.
Otros elementos
ND Núcleos desnudos Son núcleos liberados de las células rotas. Son estructuras hinchadas, de color rosado, en contraste
con el color azulado de las células intactas. La cromatina rota de estos restos puede adquirir la
apariencia de nucléolos. Es importante no confundir los núcleos desnudos con linfoblastos de gran
tamaño.
CL Cuerpos linfoglandulares Estas estructuras, características del tejido linfoide, son restos de citoplasma de las células rotas. Son
redondos, de tamaño variable, homogéneos y basófilos. No deben confundirse con plaquetas o mi-
croorganismos.
Pigmentos Es frecuente observar restos de hemosiderina o melanina, fundamentalmente en el interior de ma-

crófagos, aunque también puede encontrarse de forma extracelular como consecuencia de la rotura
celular. La hemosiderina, producto de degradación de la hemoglobina, se tiñe de color azul verdoso
o marrón. La melanina es más oscura (color negro) y puede observarse en el interior de macrófa-
gos (melanófagos) o en melanocitos metastásicos.
76
Citología de un ganglio normal
Los ganglios linfáticos normales se caracterizan por la variabilidad ce- tos y de células plasmáticas es bajo,normalmente inferior al 5% (fig.6).
lular. Por lo tanto, en las extensiones citológicas de un ganglio nor- Ocasionalmente, se observa un pequeño número de células infla-
mal se advierte la presencia de diferentes tipos celulares (fig. 5). matorias (neutrófilos: 0,1%; macrófagos: 0,04%; eosinófilos: 0,3% o
mastocitos: 0,02%). En los gatos es frecuente encontrar un número
La célula predominante en un ganglio normal es el linfocito pequeño, superior de mastocitos, incluso en ausencia de eosinófilos.
que debe constituir un 75-95% de la población total. El 5-25% res-
tante está formado por una mezcla de otros tipos celulares, con ma- No es raro observar mitosis en ganglios normales, pero en número
yor número de linfocitos de tamaño medio. El número de linfoblas- escaso y sin atipias significativas.
Figura 6. Citología de un ganglio normal en la que se observa un predominio de linfocitos

Figura 5. Citología de un ganglio normal. pequeños; el número de linfocitos de tamaño medio y linfoblastos es escaso.
CL
8
ND
1 Linfocito pequeño; 2 Linfocito de tamaño medio; 3 Linfoblasto; 8 Eosinófilo; ND Núcleo desnudo; CL Cuerpo linfoglandular.
77
Diagnóstico citológico de linfadenitis
En general, la linfadenitis se caracteriza por el incremento en el número de células inflama-

torias, que, en casos extremos, pueden llegar a predominar sobre las células linfoides.Aun-
que pueden aparecer inflamaciones puras, es frecuente que se observe una mezcla de las
diferentes células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos y mastocitos). Los linfo-
citos pequeños se mantienen como el tipo celular linfoide predominante, aunque aumenta
ligeramente el número de linfoblastos y células plasmáticas.
Los ganglios afectados por linfadenitis purulenta (inflamaciones agudas, de origen séptico o
aséptico) presentan un aumento del número de neutrófilos que supera el 5% de la pobla-
ción total (fig. 7). En procesos sépticos, presentan caracteres degenerativos; si existen bac-
terias, son más fáciles de observar en las áreas periféricas de la extensión.
Figura 7. Linfadenitis purulenta; se observa un incremento del
número de neutrófilos no degenerados (inflamación aséptica).
En casos de linfadenitis crónica se observa un aumento del número
de macrófagos. En ocasiones, puede observarse fagocitosis del
agente etiológico responsable del proceso (amastigotes de leishma-
nias, hifas y otras estructuras fúngicas). Pueden aparecer células gi-
gantes multinucleadas o células epitelioides. Las infecciones por mi-
cobacterias suelen producir una respuesta granulomatosa pura,
mientras que las enfermedades fúngicas (aspergilosis (figs. 8a y 8b),
histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis, criptococosis (figs. 9a
y 9b)) o parasitarias suelen cursar con reacciones mixtas piogranu-
lomatosas. La incidencia de procesos fúngicos en España es escasa;
por el contrario, la de enfermedades parasitarias, como la leishma-
niosis, es muy elevada, por lo que esta enfermedad constituye el prin-
cipal diagnóstico diferencial de la linfadenitis crónica (figs. 10a y 10b).
Los ganglios que responden a procesos de hipersensibilidad presen-

tan un aumento significativo de eosinófilos (mayor del 3%) y mas-
tocitos (menor del 3%) (fig. 11). La linfadenitis eosinofílica también
forma parte del complejo del granuloma eosinofílico felino y de pro-
cesos parasitarios, incluyendo microfilarias.
78
Aspergilosis
Figuras 8a y 8b. Aspergilosis; señaladas con flechas se observan las hifas de Aspergillus spp.
Criptococosis
Figuras 9a y 9b. Linfadenitis granulomatosa; se observan numerosos macrófagos cargados de Cryptococcus spp.
79
Leishmaniosis
Figuras 10a y 10b. Se observan macrófagos fagocitando numerosos amastigotes de Leishmania infantum.
Linfadenitis eosinofílica
1
8
8 8
8
8
8
8
Figura 11. 1 Linfocito pequeño; 2 Linfocito de tamaño medio; 8 Eosinófilo.
80
Diagnóstico citológico de hiperplasia reactiva

(hiperplasia linfoide benigna)
Los ganglios, sometidos a altas concentraciones antigénicas que estimulan el sistema inmune,
desarrollan respuestas de hiperplasia o activación. Las reacciones ganglionares pueden ser
localizadas (ganglios que drenan zonas inflamadas) o generalizadas, como en casos de in-
fecciones felinas víricas o ehrlichiosis y leishmaniosis canina. En ocasiones, estos antígenos
también atraen células inflamatorias, por lo que es frecuente que se observe un patrón mixto
de linfadenitis y ganglio reactivo (fig. 12).
Figura 12. Ganglio reactivo con componente eosinofílico. 1 Linfocito pequeño; 2 Linfocito de tamaño medio; 4 Célula plasmática; 8 Eosinófilo.
8 1
2
4
4
81
La forma más frecuente de hiperplasia reactiva se caracteriza por una

reacción de células plasmáticas (fig. 13). Se mantiene la imagen ple-
omórfica con predominio de linfocitos pequeños que superan el 50%
de la población total. Sin embargo, se observa un incremento en el
4b número de linfoblastos, en diferentes fases de maduración, que pue-
4 den alcanzar un 15-25% de la población total (fig. 14). La hiperpla-
sia de linfoblastos puede ser tan intensa que alcance valores seme-
jantes a fases iniciales de linfosarcoma (fig. 15).También se observa
un aumento de macrófagos, que puede superar el 2%. El hallazgo más
característico del ganglio reactivo es el incremento de células plas-
máticas, cuyo número suele superar el 10%; en casos de gran acti-
vación se observan células de Mott y formas inmaduras (figs. 16-18).
Si la hiperplasia plasmática es severa, el incremento de células plas-
máticas no es proporcional al aumento de linfoblastos y puede alcan-
Figura 13. Ganglio reactivo con aumento del número de células plasmáticas; señalada con una zar valores superiores al 25%. En casos extremos debe establecerse
flecha se observa una célula plasmática con un cuerpo de Russell.
4 Célula plasmática madura; 4b Célula plasmática inmadura. un diagnóstico diferencial con el mieloma múltiple (figs. 19 y 20), cuya
diferenciación reside más en el aspecto morfológico de las células
(anisocitosis, presencia de células multinucle-
adas) que en su número.
4 Las enfermedades víricas felinas (leucemia

o inmunodeficiencia) pueden desencadenar
una reacción hiperplásica linfoide extrema
con incremento masivo de diferentes tipos
3
de linfoblastos y ausencia, o presencia es-
casa, de células plasmáticas, que puede lle-
3 gar a ser difícil de diferenciar del linfosar-
coma (figs. 21 y 22).
2
1
3 Figura 14. Ganglio reactivo con hiperplasia de linfoblastos.
1 Linfocito pequeño;
2 Linfocito de tamaño medio;
3 3 Linfoblastos;
4 Célula plasmática.
82
Figura 15. Ganglio reactivo con intensa hiperplasia de linfoblastos. La presencia de linfoblastos de Figura 16. Ganglio reactivo con hiperplasia de células plasmáticas. Señalada con flecha se observa
diferentes tamaños y de células plasmáticas permite diferenciarla de una imagen de linfosarcoma. una célula de Mott.
Figura 18. Ganglio reactivo con hiperplasia de células plasmáticas. Señalada con flecha se observa
Figura 17. Ganglio reactivo con hiperplasia de células plasmáticas. célula de Mott.
M
4b
4 Célula plasmática madura; 4b Célula plasmática inmadura; M Mitosis.

83
Figura 19. Ganglio reactivo con hiperplasia masiva de células plasmáticas. Debe establecerse Figura 20. Ganglio reactivo con hiperplasia masiva de células plasmáticas. Debe establecerse
diagnóstico diferencial con mieloma múltiple. diagnóstico diferencial con mieloma múltiple.
Figura 21. Hiperplasia linfoide felina benigna asociada a retrovirus. La imagen citológica es muy Figura 22. Hiperplasia linfoide felina benigna asociada a retrovirus. La imagen citológica es muy
semejante a la del linfosarcoma. semejante a la del linfosarcoma.
84
Diagnóstico citológico de procesos neoplásicos
Los ganglios linfáticos pueden verse afectados por neoplasias primarias (linfosarcoma) o cons-
tituir focos metastásicos de tumores por diseminación linfática desde su localización primaria.
En general, la citología es útil para diagnosticar las neoplasias localizadas en el tejido ganglio-
nar al observarse células linfoides neoplásicas, o células de otras estirpes que constituyen
el tumor secundario. Sin embargo, en algunos casos en los que la infiltración tumoral se pro-
duce de forma muy rápida y se acompañada de un gran incremento del volumen ganglio-
nar, se produce una necrosis tisular masiva. En estos casos, en la citología se observa una ma- Figura 23. Linfosarcoma canino. La imagen citológica muestra
una población homogénea de linfoblastos, con ausencia del
triz amorfa y restos celulares degenerados acompañados o no de células intactas. La
resto de células normales de ganglio.
obtención de material necrótico de forma
continuada en varias punciones es alta-
mente sugestiva de proceso neoplásico.
Linfosarcoma
El estudio citológico de los ganglios linfáti-

cos permite diagnosticar el 90% de los lin-
fosarcomas caninos. En la especie felina no
se alcanza este nivel de sensibilidad, ya que,
en ocasiones, es difícil diferenciar las neo-
plasias linfoides de las hiperplasias de linfo-
blastos en gatos jóvenes infectados por
retrovirus.
En el linfosarcoma se produce la suspensión

de la maduración de un clon maligno de cé-
lulas linfoides.A medida que la enfermedad
avanza, la población ganglionar normal es
sustituida por una población, más o menos
homogénea, de linfoblastos. En general, la
característica que sobresale en el diagnós-
tico citológico de los linfosarcomas es la
85
pérdida del pleomorfismo típico de ganglios normales o hiperplásicos, ya que se observa

una imagen monótona de células en semejante estadio de maduración (fig. 23). Este con-
cepto, más que la propia morfología celular o la presencia de los típicos caracteres citoló-
gicos de malignidad, es la base del diagnóstico, ya que morfológicamente es imposible dife-
renciar un linfoblasto normal de uno neoplásico. Cuando las células inmaduras constituyen
más del 50% de la población linfoide, puede diagnosticarse un linfosarcoma; cuanto mayor
sea este porcentaje, mayor seguridad diagnóstica (figs. 24 y 26). En estadios iniciales del pro-
ceso, antes de alcanzar un porcentaje suficiente de células inmaduras, es más complicado
confirmar el diagnóstico (figs. 25 y 27).
Figura 24. Linfosarcoma canino. El porcentaje de linfoblastos

alcanza el 90% de las células linfoides.
86
Figura 25. Linfosarcoma canino. La población de linfoblastos es, aproximadamente, un 50%, pero todavía se observa un elevado porcentaje de linfocitos pequeños.
87
Figura 26. Linfosarcoma canino con predominio de linfoblastos. Se observa una microfilaria, Figura 27. Recaída de linfosarcoma canino tras la quimioterapia.Todavía no se observa un
consecuencia de la contaminación sanguínea. porcentaje de linfoblastos superior al 50%, pero todos los linfoblastos son muy inmaduros,
sin que se observen estadios intermedios de maduración.
Figura 28. Linfosarcoma canino. Se observan numerosos núcleos desnudos y cuerpos linfoglandu-
lares. El recuento diferencial debe realizarse sólo sobre células intactas; no se deben confundir los
núcleos desnudos con linfoblastos.
Otras características que acompañan a la citología de linfosarcoma son:
Mayor cantidad de cuerpos linfoglandulares y núcleos desnudos

(fig. 28) (que no deben confundirse con linfoblastos), ya que el
tejido linfoide neoplásico es todavía más frágil que el normal. En
extensiones en las que predominan las células rotas puede ser
difícil diagnosticar un linfosarcoma, ya que los linfoblastos son las
células que más fácilmente se rompen y, por lo tanto, su porcen-
taje puede ser infravalorado.
Escasa cantidad o ausencia de células plasmáticas, lo que permite

establecer la diferencia con ganglios reactivos.
88
Escasas células inflamatorias, salvo en los casos de necrosis tisu-

lar, en los que se produce un aumento del número de macrófa-
gos con imágenes de fagocitosis de restos celulares. La presencia
de numerosos macrófagos en algunos linfosarcomas propor-
ciona una imagen denominada de “cielo estrellado” (fig. 29).
Aumento del número de mitosis, con formas atípicas (fig. 30). La

presencia de 2-3 mitosis por campo, empleando 100x aumen-
tos (con aceite de inmersión), suele ser indicativo de linfosarco-
mas de alto grado.
Figura 29. Linfosarcoma canino. Se observan numerosos macrófagos fagocitando restos celulares
(imagen de “cielo estrellado”).
Figura 30. Linfosarcoma canino. Se observan dos mitosis atípicas.
89
El clon celular del que proceden las células neoplásicas marca la mor-
fología celular predominante. La mayoría de los linfosarcomas en el
perro son de alto grado (figs. 31 y 32), que proceden de células muy
inmaduras (linfoblastos cuyo tamaño nuclear es mayor de 3 hema-
tíes) y fáciles de diferenciar de linfocitos normales. El linfosarcoma
de bajo grado procede de linfocitos pequeños (fig. 33) (tamaño nu-
clear entre 1 y 2 hematíes) y puede ser muy difícil establecer una
diferenciación con hiperplasias linfoides. En estos casos, la ausencia
de otros tipos celulares (prolinfocitos, linfoblastos, células plasmáti-
cas) puede ayudar al diagnóstico, pero en la mayoría de los casos
es necesario confirmar el diagnóstico mediante histopatología (fig.
34). En la especie felina existe una mayor proporción de linfosarco-
mas de bajo grado, por lo que la citología no tiene la misma sensi-
bilidad diagnóstica que en el caso del perro.
Figura 31. Linfosarcoma canino de alto grado; predominio de linfoblastos grandes e inmaduros.
Figura 33. Linfosarcoma canino de bajo grado: predominan los prolinfocitos y los linfoblastos de
Figura 32. Linfosarcoma canino de alto grado; predominio de linfoblastos grandes e inmaduros. pequeño tamaño.
90
Figura 34. Linfosarcoma canino de bajo grado (linfocítico). La imagen citológica carece de otros Figura 35. Diseminación a ganglio de un linfosarcoma epiteliotrópico en el que se observan
estadios linfoides; sólo se observan linfocitos pequeños (muchos de ellos deformados en el mo- linfoblastos de tipo histiocítico.
mento de la extensión). Esta forma de linfosarcoma es difícil de diagnosticar mediante citología.
Existen algunos tipos de linfosarcoma canino cuya imagen citológica

Figura 36. Linfosarcoma pleomórfico de células grandes atípicas.
difiere de la habitual. En algunos casos, entre los que se incluye la di-
seminación de linfosarcomas cutáneos epiteliotrópicos (micosis fun-
goides) a ganglio linfático (fig. 35), la citología muestra un predomi-
nio de linfoblastos con morfología histiocítica, de citoplasma más
abundante y más claro y núcleos que pueden presentar indentacio-
nes o lobulaciones. De forma excepcional, pueden diagnosticarse lin-
fosarcomas pleomórficos (fig. 36), cuyas células son muy inmaduras,
de gran tamaño con numerosas irregularidades en su forma y en su
volumen nuclear, observándose abundantes células multinucleadas.
Según el tipo celular neoplásico, el proceso puede clasificarse según

alguno de los esquemas propuestos para el perro (Kiel,Working For-
mulation), aunque esta diferenciación no es básica para establecer un
diagnóstico. Además, esta clasificación de linfosarcomas es más fia-
ble en muestras procesadas por histopatología. La determinación del
fenotipo celular (linfocitos T o B) puede establecerse con técnicas in-
munohistoquímicas que se realizan en laboratorios especializados.
91
Ganglio metastásico
El diagnóstico de metástasis ganglionar es sencillo, ya que se basa en la observación de cé-

lulas que no forman parte del tejido ganglionar normal o en un incremento del número de
células presentes habitualmente. Los tumores que metastatizan con mayor frecuencia a gan-
glio linfático son los carcinomas, mastocitomas y melanomas. Las metástasis de otros tipos
Figura 37. Metástasis ganglionar de un seminoma. Las células
tumorales tienen un tamaño muy superior a los linfoblastos tumorales son más raras (fig. 37).También puede producirse afectación ganglionar secun-
y presentan una morfología más irregular. La población linfoi- daria en procesos leucémicos mieloides, linfoides o en el curso del mieloma múltiple.
de es escasa (célula linfoide señalada con flecha).
92
La imagen citológica depende del grado de afectación. La población linfoide puede mante-
nerse dentro de la normalidad o, con mayor frecuencia, aparecen cambios reactivos con au-
mento del número de células plasmáticas; en casos avanzados, las células tumorales pue-
den sustituir completamente al tejido linfoide, por lo que a veces es imposible asegurar que
la muestra procede realmente de un ganglio linfático (fig. 38).
Figura 38. Metástasis ganglionar de un melanoma amelánico. La población metastásica ha sustituido completamente a la población linfoide. La imagen debe ser diferenciada de linfosarcoma, aunque
las células metastásicas presentan mayor cantidad de citoplasma y más claro que los linfoblastos.
M
M
M Mitosis atípica.
93
No obstante, la ausencia de células neoplá-

sicas no linfoides en una citología ganglio-
nar no descarta la presencia de las mismas.
Los tumores que invaden ganglio de forma
difusa son fáciles de diagnosticar, ya que las
células metastásicas se evidenciarán en
cualquier punto del ganglio donde se rea-
lice la punción. Sin embargo, en ocasiones,
los tumores colonizan el ganglio focal-
mente o en áreas muy profundas, de forma
que la punción puede realizarse sobre
áreas no invadidas y, por lo tanto, en la pre-
paración obtenida no se observarán las cé-
lulas metastásicas.
Figura 39. Metástasis ganglionar de un adenocarcinoma. Señalado con flecha se observa un grupo de células metastásicas con En los casos en que el tumor primario to-
características de tejido epitelial glandular.
davía no se haya extirpado, es conveniente
tomar muestras del mismo simultáneas a la
Figura 40. Metástasis ganglionar de carcinoma de células escamosas. Señalada con flecha se observa una célula escamosa metastásica.
punción ganglionar; de esta forma, al cono-
cer el tipo celular, es más fácil evidenciar la
presencia de células metastásicas.
Las células de carcinoma deben diferen-

ciarse de células del estroma ganglionar y,
sobre todo, de células epitelioides de tipo
macrofágico. Pueden invadir el ganglio de
forma individual o formar los grupos carac-
terísticos del tejido epitelial (figs. 39 y 40).
Cuando las muestras se obtienen de los
ganglios submandibulares es importante
no confundir las células de glándula salivar
normal, que puede puncionarse por error,
con células epiteliales metastásicas. Las cé-
lulas glandulares normales forman grupos,
94
pero presentan una relación núcleo:citoplasma homogéneo y su citoplasma presenta un as-

pecto espumoso por la abundancia de vacuolas (fig. 41).
Los mastocitos son células que pueden encontrarse en ganglios normales y, en mayor nú-
mero, en linfadenitis o ganglios reactivos; por lo tanto, hay que tener precaución para de-
terminar si los mastocitos observados corresponden a enfermedad metastásica. Si el mas-
tocitoma está bien diferenciado, la metástasis debe diagnosticarse en función del incremento
del número de mastocitos: en general, el hallazgo de más de un 3% suele ser indicativo de
infiltración tumoral (fig. 42). Las metástasis de mastocitomas más indiferenciados son más
fáciles de distinguir que las constituidas por mastocitos normales. No obstante, en masto- Figura 41. Grupo de células epiteliales normales procedentes
de glándula salivar submandibular puncionada de forma erró-
citomas muy indiferenciados puede observarse la presencia de una población atípica de cé- nea al intentar acceder al ganglio submandibular.
lulas redondas, en las que no se evidencian los gránulos que definen al mastocito (fig. 43). En
estos casos es necesario realizar un examen exhaustivo de toda la preparación para inten-
tar localizar alguna célula con gránulos escasos y dispersos y/o la presencia de eosinófilos.
Figura 42. Metástasis ganglionar de un mastocitoma de grado intermedio de diferenciación. Los

mastocitos neoplásicos deben superar el 3% de la población total para diferenciarlos de masto- Figura 43. Metástasis ganglionar de un mastocitoma poco diferenciado. Se observan numerosos
citos normales reactivos. Se observan numerosos gránulos extracelulares procedentes de la mastocitos neoplásicos con escasos gránulos citoplasmáticos (fáciles de diferenciar de mastoci-
degranulación de los mastocitos neoplásicos. tos normales).También se observa un eosinófilo.
8
9
8 8
8 Mastocito neoplásico; 9 Eosinófilo.

95
Los melanófagos (macrófagos cargados de melanina) son células ha-

bituales en ganglios linfáticos, fundamentalmente en aquellos que dre-
nan lesiones pigmentadas. Puede ser difícil diferenciar entre melanó-
fagos (fig. 44) y melanocitos (fig. 45). En general, los cúmulos de
Figura 44. Ganglio reactivo. Señalado con flecha se observa un macrófago cargado de melanina (melanófago).
96
melanina en macrófagos son más gruesos y de color más débil y pue- citológico de las metástasis de melanomas amelánicos puede ser muy
den observarse en el interior de las vacuolas; en los melanocitos, son difícil, ya que se observan células atípicas indiferenciadas que carecen
más finos y dispersos, y de color negro más intenso. El diagnóstico de la melanina que caracteriza a los melanocitos.
Figura 45. Metástasis ganglionar de un melanoma melánico. No se observa tejido linfoide, sólo melanocitos neoplásicos.
97
Es poco frecuente que los sarcomas metas-

taticen a ganglio (fig. 46); se diagnostican por
la observación de células fusiformes clara-
mente atípicas en un número significativo.
Las células de los procesos leucémicos pue-

den infiltrar de forma secundaria los ganglios
linfáticos. En ocasiones, sobre todo en pro-
cesos de células muy inmaduras, puede ser
difícil diferenciar blastos mieloides de linfo-
blastos (fig. 47). Ocasionalmente, puede pro-
ducirse hematopoyesis extramedular a ni-
vel ganglionar, por lo que pueden observarse
precursores de las diferentes series sin que
exista afectación leucémica de la médula. En
Figura 46. Metástasis ganglionar de un sarcoma; se observan escasas células linfoides y la presencia de células fusiformes neoplásicas. procesos linfoproliferativos, además, puede
ser complicado definir si la afectación gan-
Figura 47. Infiltración ganglionar en el curso de una leucemia mieloblástica. Señalados con flechas se observan los mieloblastos que glionar es secundaria a una leucemia o es
pueden ser difíciles de diferenciar de linfoblastos.
consecuencia de un linfosarcoma primario.
4 La infiltración de ganglios por células de mie-
loma conduce a un gran incremento de cé-
lulas plasmáticas; puede ser difícil diferenciar
de procesos reactivos muy intensos. En ge-
neral, los cambios en la morfología celular
son más fiables que su número para diag-
nosticar un mieloma. Así mismo, es impor-
tante considerar el resto de hallazgos clíni-
cos que acompañan al mieloma múltiple para
1 poder emitir un diagnóstico definitivo.
1 Linfocito pequeño; 4 Célula plasmática.

98
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citología
tracto
del
digestivo:
hepática, pancreática
y gastrointestinal
100
Citología hepática
nicas más invasivas (por ejemplo, pacientes con coagulopatías o con
Indicaciones del estudio citológico elevado riesgo anestésico).
La evaluación morfológica del hígado constituye una herramienta El objetivo de la citología hepática es diferenciar entre procesos de-
fundamental en el diagnóstico de las enfermedades hepáticas; otras generativos o reactivos, procesos inflamatorios y procesos neoplá-
pruebas diagnósticas (exploración física, pruebas laboratoriales, téc- sicos (primarios o metastásicos).
nicas de diagnóstico por la imagen) son útiles para definir la exis-
tencia de enfermedad, pero, en la mayoría de los casos, no permi- La principal limitación de la citología hepática reside en la incapaci-
ten establecer el origen del proceso. dad para definir alteraciones arquitecturales en pequeños grupos de
hepatocitos, lo que impide el diagnóstico en determinados proce-
El estudio citológico hepático es una técnica que permite, de forma sos hepáticos.
rápida y con escasos riesgos, obtener material para establecer un
diagnóstico presuntivo, descartar ciertos diagnósticos diferenciales Recogida y manejo de muestras
y, en algunos casos, proporcionar un diagnóstico definitivo. Por todo
ello, la citología puede considerarse como un primer paso en el es- Las muestras hepáticas se obtienen mediante PAAF o PAF. Al ser
tudio del tejido hepático; si los resultados son dudosos o no signi- técnicas poco invasivas, no suele existir riesgo de hemorragia, salvo
ficativos, es indiscutible la necesidad del estudio histopatológico del en pacientes con trombocitopenia severa; si los valores de plaque-
hígado. Estas muestras pueden obtenerse mediante biopsias incisio- tas son normales, no es necesaria la realización de pruebas sanguí-
nales quirúrgicas o biopsias percutáneas con aguja. neas de coagulación. Si el paciente es colaborador, la toma de mues-
tras puede realizarse sin necesidad de sedación o anestesia, aunque
La citología hepática está indicada cuando se detectan alteraciones la limitación de movimientos del animal mediante una ligera seda-
de las enzimas y/o de las pruebas de funcionalidad hepáticas o ción puede ser útil, sobre todo cuando es necesario acceder a le-
cuando se observan cambios radiológicos o ecográficos en el hígado. siones focales de pequeño tamaño.
Asimismo, es útil para determinar la afectación hepática en enfer-
medades sistémicas o para definir el estadio clínico en procesos neo- En casos de hepatopatía difusa, puede realizarse una punción a cie-
plásicos. gas. Previamente, se procede al rasurado y limpieza quirúrgica de la
zona (conviene eliminar los restos de antiséptico posteriormente, so-
La evaluación citológica hepática puede realizarse tanto en proce- bre todo si se trata de povidona yodada, para evitar la contamina-
sos difusos (hepatomegalia generalizada) como focales (hepatome- ción de la muestra). Con el animal en decúbito dorsal, ligeramente
galia lobar o presencia de lesiones nodulares). Pueden obtenerse desviado a la derecha y con la cabeza ligeramente elevada, se inserta
muestras simultáneamente de varios puntos, lo que incrementa su la aguja (con un ángulo de 30-45º en perros y casi verticalmente en
capacidad diagnóstica. Constituye la técnica diagnóstica de elección gatos) en la línea media entre el arco costal izquierdo y el final del xi-
en pacientes cuya sintomatología sistémica no permita abordar téc- foides para acceder al lóbulo izquierdo,que es el más grande; además,
citología del tracto digestivo
101
en esta posición, la vesícula biliar se localiza a la derecha de la línea media. Puede colocarse
al animal en decúbito esternal o lateral derecho; en este caso, la aguja se introduce por la iz-
quierda, inmediatamente caudal a la última costilla. Si el lóbulo no se palpa más allá del arco
costal, conviene realizar una radiografía para determinar el espacio intercostal más adecuado
para realizar la punción. Si se realiza una PAAF, la aspiración debe ser rápida, aplicando el va-
cío en cuanto se alcanza el órgano y liberándolo antes de extraer la aguja. En las PAF, la aguja
se mueve rápidamente 8 o 10 veces hacia delante y hacia atrás sin cambiar su ángulo.
En lesiones focales es conveniente realizar una punción ecoguiada, lo que permite asegu-
rar que la muestra procede del área que se desea evaluar y, por lo tanto, se incrementa la
seguridad diagnóstica. El apoyo ecográfico también asegura la toma de muestras en lesio-
nes difusas.
Las muestras obtenidas mediante PAAF o PAF se extienden, fijan y tiñen con las técni-
cas citológicas habituales. Puede ser conveniente reservar algunas extensiones por si
puede ser necesario realizar tinciones específicas como PAS (para evidenciar el glucó-
geno), azul de Prusia (para evidenciar hierro), Sudan III (para evidenciar grasa) o, incluso,
técnicas inmunohistoquímicas.
Existen diferentes estudios sobre la fiabilidad del diagnóstico citológico en hepatopatías, con
resultados muy variables que oscilan entre un 30 y un 60%. Estos porcentajes están influen-
ciados por la técnica de toma de muestras (se incrementa significativamente en técnicas eco-
guiadas), la preparación del citólogo y el tipo de proceso patológico. La mayor parte de los
estudios coinciden en que los resultados más fiables se producen en hepatopatías degenera-
tivas (sobre todo la lipídica), hepatitis supurativa (neutrofílica) y linfosarcoma. Por el contrario,
es difícil llegar a un buen diagnóstico en adenomas hepatocelulares, nódulos de hiperplasia, fi-
brosis e inflamación crónica, ya que existe un alto porcentaje de falsos negativos y positivos.
La contaminación sanguínea de las muestras hepáticas es inevitable, lo que puede interfe-

rir en la interpretación; su valoración es especialmente importante en procesos inflamato-
rios, ya que hay que diferenciar si las células inflamatorias observadas proceden de la san-
gre o del parénquima hepático.
102
En pacientes con ascitis, es importante tener en cuenta que célu- Si las muestras son representativas, el estudio citológico del hígado
las inflamatorias procedentes del líquido abdominal pueden ser mal permite establecer siete categorías; sin embargo, en muchas ocasio-
interpretadas como pertenecientes al parénquima hepático. nes, se observan características de más de una categoría en una
única muestra.
Se consideran muestras no representativas aquellas en las que la ce-
lularidad es escasa o en las que las células no están intactas por de-
fectos en la toma y procesado de las muestras.
Figura 1. Citología hepática: grupos de hepatocitos normales.

103
Tejido normal
Las muestras obtenidas de un hígado nor-

mal se caracterizan por la presencia de he-
patocitos y cantidades variables de sangre.
Los hepatocitos suelen exfoliar en grupos
bien organizados, aunque pueden aparecer
aislados. Son células grandes (4-8 veces el
diámetro de un hematíe), de morfología re-
donda, oval o poligonal, con bordes bien de-
finidos. Pueden existir variaciones en el ta-
maño celular, pero la relación núcleo:
citoplasma permanece constante. El citoplas-
ma es abundante y ligeramente basófilo, de
apariencia granular o finamente vacuoliza-
do; puede contener pigmento biliar. El nú-
cleo, redondo y en posición central o lige-
Figura 2. Citología hepática: hepatocitos con inclusiones nucleares cristalinas (señaladas con flechas). ramente excéntrica, presenta cromatina
ligeramente condensada y un nucléolo único prominente en mu-
chas células; ocasionalmente se observan células binucleadas o nu-
Figura 3. Citología hepática: grupo de células de epitelio biliar.
cléolos múltiples (fig. 1).
En los núcleos de algunos hepatocitos pueden observarse inclu-

siones cristalinas rectangulares, de las que se desconoce su signifi-
cación (fig. 2).
Pueden observarse, en ocasiones, grupos compactos de células del

epitelio biliar constituidos por células cuboidales o columnares más
pequeñas que los hepatocitos y con un núcleo redondo central de
cromatina densa sin nucléolos y escaso citoplasma. Estos grupos no
suelen agrupar más de veinte células (fig. 3).
En muestras normales pueden observarse macrófagos y mastoci-

tos ocasionales.
104
Nódulos de hiperplasia o regeneración
Los nódulos de hiperplasia son frecuentes en perros viejos y consis- número de células binucleadas (figs. 4 y 5). Pueden aparecer mitosis.
ten en una proliferación focal de hepatocitos. La regeneración se pro- En ocasiones se acompañan de un aumento de células del epitelio bi-
duce como una respuesta inespecífica a diferentes procesos que pro- liar.Algunos nódulos contienen focos de hematopoyesis extramedu-
vocan daño hepatocelular (fundamentalmente inflamaciones crónicas). lar. Puntualmente, sobre todo en procesos de regeneración, se pro-
ducen cuadros de fibrosis, caracterizados por la presencia de
Las características citológicas de los nódulos de hiperplasia y rege- fibroblastos o bandas de material fibroso rosado (fig. 6). Los nódulos
neración son semejantes. Predominan los hepatocitos activados, que de hiperplasia/regeneración pueden ser difíciles de diferenciar de te-
presentan un ligero incremento del tamaño celular y nuclear, ligera jido normal y de adenomas o carcinomas bien diferenciados (fig. 7).
anisocitosis y anisocariosis, mayor basofilia, cambios citoplasmáticos Ocasionalmente, los cambios displásicos son tan marcados que pue-
ligeros compatibles con acumulación de glucógeno e incremento del den asemejar cambios neoplásicos malignos (fig. 8).
Figura 4. Citología hepática: nódulo de regeneración. Hiperplasia de hepatocitos acompañada Figura 5. Citología hepática: grupo de hepatocitos activados, con incremento del tamaño y de
de fibrosis. la basofilia citoplasmática, y con ligeros cambios degenerativos.
105
Figura 6. Citología hepática: grupo de hepatocitos activados,

que muestran cambios nucleares como anisocariosis y alte-
raciones en el patrón de cromatina.
Figura 7. Citología hepática: grupo de hepatocitos activados, difíciles de diferenciar de hepatocitos normales, o de tumores benignos
o bien diferenciados.
Figura 8. Citología hepática: grupo de hepatocitos activados con cambios severos que pueden confundirse con células neoplásicas.
106
Enfermedad inflamatoria
La principal dificultad para definir la existencia de un problema inflamatorio en hígado es que,

normalmente, las muestras se acompañan de una gran contaminación sanguínea. En casos
de leucocitosis, puede ser difícil diferenciar si la presencia de neutrófilos es consecuencia de
la contaminación sanguínea o realmente infiltran el parénquima hepático. En caso de duda,
puede ser necesario comparar los resultados con una muestra de sangre periférica.Tam-
bién puede ser útil comparar el número de neutrófilos entre las zonas que rodean grupos
de hepatocitos y aquellas en las que sólo se observa sangre.
Cuando la presencia de células inflamatorias es masiva (sobre todo en procesos supurati- Figura 9. Citología hepática: inflamación neutrofílica con incre-
mento del número de neutrófilos degenerados. No se obser-
vos), la citología suele ser sencilla de interpretar; sin embargo, los procesos crónicos son más
van hepatocitos.
difíciles de diagnosticar y no puede excluirse
su existencia, incluso en ausencia de un nú-
mero significativo de células inflamatorias.
Las muestras inflamatorias se caracterizan

por la presencia de hepatocitos normales
y/o reactivos y células inflamatorias.
Inflamación neutrofílica (hepatitis

supurativa): caracterizada por la pre-
sencia de abundantes neutrófilos, cuyo
número supera los esperados por la
contaminación sanguínea; pueden estar
degenerados en procesos bacterianos
(colangiohepatitis o diseminación hema-
tógena). Los hepatocitos suelen ser es-
casos o, incluso, no llegar a observarse
(fig. 9). En las colangiohepatitis se obser-
van imágenes de colestasis. General-
mente, el porcentaje de linfocitos y ma-
crófagos no supera el 10%.
107
en la especie felina. El número de linfo-

citos puede ser tan bajo que no pueda
diferenciarse de la normalidad. Como
en los procesos mixtos, puede obser-
varse activación de hepatocitos, fibrosis,
colestasis y proliferación de células bi-
liares. Si el número de linfocitos es muy
grande, hay que diferenciarlo de leuce-
mias crónicas y linfoma de células pe-
queñas (sobre todo en gatos). Esta in-
flamación forma parte del complejo
de hepatitis crónicas progresivas, que
son procesos difíciles de diagnosticar
mediante citología.
Inflamación eosinofílica: es poco

frecuente y acompaña a reacciones de
Figura 10. Citología hepática: inflamación linfoplasmocitaria. Se observan hepatocitos activados, linfocitos pequeños (señalados con hipersensibilidad, parásitos, enteritis eosi-
flechas negras) y células plasmáticas (señalada con flecha blanca), una de ellas binucleada (señalada con flecha de color).
nofílica y mastocitoma diseminado.
Inflamación mixta: caracterizada por una mezcla de neutrófi- Hematopoyesis extramedular

los, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas; en algunos casos, se
observan macrófagos gigantes multinucleados. La inflamación se La presencia de diferentes estadios de maduración de células he-
asocia a cambios reactivos en los hepatocitos, fibrosis, colestasis y matopoyéticas, con predominio de formas intermedias o tardías,
proliferación de células biliares.Esta imagen se asocia a hepatitis cró- caracteriza los focos de hematopoyesis extramedular que se pro-
nica activa, infecciones fúngicas, protozoarias (leishmaniosis) y por ducen como respuesta a la anemia o enfermedad inflamatoria sis-
micobacterias,peritonitis infecciosa felina y enfermedades inmuno- témica o en nódulos de hepatitis crónica. Normalmente, predomina
mediadas. En muchas ocasiones, la citología no permite identificar la serie eritroide. Es necesario diferenciarla de procesos mielopro-
la causa, siendo necesario el estudio histopatológico. liferativos (en la hematopoyesis predominan formas intermedias o
maduras, mientras que en las leucemias predominan las formas
Inflamación linfocítica o linfoplasmocitaria: caracteri- blásticas) y procesos inflamatorios (en los que predominan los leu-
zada por un infiltrado de linfocitos pequeños con un número cocitos maduros).
variable de plasmáticas (fig. 10). Son procesos más frecuentes
108
Tumores
Existen numerosos tumores que pueden localizarse en el hígado, tanto de forma primaria como metastásica.
1 Adenoma y carcinoma Las células de los adenomas y algunos carcinomas bien diferenciados son similares a los
hepatocelular hepatocitos normales o reactivos, por lo que, en muchos casos, es imposible diferenciar-
los de tejido normal o nódulos de hiperplasia (fig. 11). Los carcinomas menos diferencia-
dos presentan características evidentes de malignidad (fig. 12). La presencia de inflamación,
grupos de hepatocitos de apariencia normal y necrosis en combinación con hepatocitos atí-
picos requiere estudio histopatológico porque las respuestas regenerativas en el tejido he-
pático pueden asemejarse a neoplasia (fig. 13).
2 Adenoma y adenocarcinoma En estos tumores, predominan las células de epitelio biliar sobre los hepatocitos. Los benignos
de conducto biliar o malignos bien diferenciados se caracterizan por la presencia de grupos de células pequeñas
(colangiocarcinoma) cuboidales, con núcleos fuertemente teñidos redondos-ovalados y un patrón de cromatina
finamente reticular (fig. 14). Los adenocarcinomas presentan criterios de malignidad, aunque
suelen carecer de nucléolos (fig. 15). Puede ser difícil diferenciar algunos carcinomas biliares
de carcinomas metastásicos.
3 Carcinomas anaplásicos Las células pierden las características típicas de hepatocitos o células de epitelio biliar, por
lo que generalmente no pueden diferenciarse de carcinomas metastásicos (figs. 16 y 17).
4 Tumores neuroendocrinos Procedentes de las células APUD del sistema biliar o metástasis de tumores de páncreas (in-
sulinomas), feocromocitomas y tumores de tiroides. Citológicamente es imposible diferen-
ciarlos. Las citologías se caracterizan por la presencia de numerosos núcleos desnudos cuyo
número supera al de células intactas (fig. 18). Las células intactas son más pequeñas que los
hepatocitos, de morfología redonda o poliédrica y aparecen aisladas o en pequeños grupos;
en general, presentan núcleos redondos con cromatina densa y citoplasma abundante pá-
lido que puede presentar vacuolas. Las células suelen presentar escasos criterios de maligni-
dad y, con frecuencia, se encuentran incluidas en una matriz basófila o rosada (fig. 19).
109
5 Sarcomas Con la excepción del hemangiosarcoma, la mayoría de los sarcomas hepáticos son metas-
tásicos. Se observan células con características de tejido conjuntivo y signos citológicos de
malignidad (fig. 20).
6 Linfosarcomas En la mayoría de los casos, los linfosarcomas se caracterizan por la presencia de numero-
sos linfoblastos (más del 50% de las células nucleadas de la muestra), aunque pueden diag-
nosticarse con porcentajes mucho más bajos, incluso de un 5% (fig. 21). Los linfosarcomas
linfocíticos son más frecuentes en la especie felina; en estos casos, la población neoplásica
está formada por linfocitos pequeños bien diferenciados, lo que puede complicar el diag-
nóstico al ser difícil distinguir del infiltrado inflamatorio que acompaña a la colangiohepati-
tis no supurativa o linfoplasmocitaria (fig. 22).
7 Enfermedades mieloproliferativas La infiltración hepática que se produce en el curso de las leucemias mieloides debe dife-
renciarse de hematopoyesis extramedular, inflamación y linfosarcoma. En los dos primeros
casos el principal criterio de diferenciación es el predominio de células blásticas frente a for-
mas más maduras. La diferenciación entre blastos mieloides y linfoides puede llegar a reque-
rir estudios inmunohistoquímicos (fig. 23).
8 Histiocitosis maligna Caracterizada por la presencia de abundantes células redondas de gran tamaño con abun-
dante citoplasma de color claro que puede estar vacuolizado y numerosas atipias nuclea-
res. En tumores bien diferenciados, puede ser imposible distinguirlas de macrófagos (fig. 24).
9 Mastocitomas En los que se observa la presencia de abundantes mastocitos (fig. 25).

110
Carcinoma hepatocelular
Figura 11. Citología hepática: carcinoma hepatocelular bien diferenciado, difícil de distinguir de Figura 12. Citología hepática: carcinoma hepatocelular. Se observan alteraciones en la disposición
hepatocitos activados. Señalada con flecha se observa una mitosis atípica, único criterio evidente del grupo, anisocariosis muy marcada y nucléolos múltiples.
de malignidad.
Figura 13. Citología hepática: carcinoma hepatocelular.

Se observa anisocariosis marcada, imágenes de moldeado nu-
clear y presencia de nucléolos de gran tamaño.
111
Colangiocarcinoma
Figuras 14 y 15. Citología hepática: colangiocarcinoma. Predo-

minan las células de epitelio biliar en grupos desorganizados
y con anisocariosis moderada.
112
Carcinoma
Figura 16. Citología hepática: carcinoma hepático indiferenciado,

rico en lípidos. Los hepatocitos presentan grandes vacuolas
citoplasmáticas resultantes de la acumulación de lípidos.
Figura 17. Citología hepática: carcinoma metastásico. Se ob-

servan hepatocitos normales (señalados con flecha negra) y
un grupo de células epiteliales malignas (señaladas con flecha
de color). Es imposible diferenciarlo de colangiocarcinoma
indiferenciado.
113
Tumor neuroendocrino
Figura 18. Citología hepática: tumor neuroendocrino. Se ob-

servan numerosos núcleos desnudos incluidos en una matriz
basófila.
Figura 19. Citología hepática: tumor neuroendocrino. Grupo

de células de morfología poliédrica, núcleos redondos con
cromatina densa y citoplasma pálido abundante con vacuolas.
119
Degeneración no lipídica: el acúmulo

de agua o glucógeno conduce a una
degeneración de los hepatocitos ca-
racterizada por la dilatación del cito-
plasma (los hepatocitos duplican o tri-
plican el tamaño) con una apariencia
espumosa y con zonas claras difusas,
sin que se distingan vacuolas claramen-
te definidas (figs. 30 y 31); los cambios
más evidentes se producen en la pe-
riferia de las células (fig. 32). En casos
graves, los hepatocitos adquieren ca-
racteres de gigantismo. Combinados
con grupos degenerados, pueden
observarse otros de hepatocitos nor-
males. La causa más frecuente de de-
generación no lipídica es el acúmulo Figuras 30 y 31. Citología hepática: degeneración no lipídica. Los hepatocitos presentan zonas claras difusas en su citoplasma, pero
no se aprecian vacuolas definidas.
de glucógeno por hepatopatía este-
roidea; sin embargo, puede producir-
se una degeneración idiopática en ausencia de hiperadreno-
corticismo o exposición a glucocorticoides. La degeneración Figura 32. Citología hepática: degeneración no lipídica. Los cambios citoplasmáticos son más
evidentes en la periferia celular.
por glucógeno no puede diferenciarse citológicamente de la
degeneración hidrópica asociada a isquemia hepatocelular, co-
lestasis o procesos tóxicos.
Necrosis: en los procesos necróticos, los hepatocitos presen-

tan cambios degenerativos vacuolares en el citoplasma y, en al-
gunos grupos, pierden sus núcleos; los restos celulares se obser-
van como material amorfo basófilo en grumos; con frecuencia,
se acompaña de procesos de fibrosis. Los procesos necróticos
hepáticos se producen de forma secundaria a diferentes pato-
logías como infecciones, isquemia, hepatotoxicidad, neoplasia y
enfermedades metabólicas.
120
Alteraciones de pigmentos
Se pueden encontrar cuatro tipos de pigmentos en los hepatocitos; sin embargo, es difícil
diferenciarlos en las preparaciones citológicas teñidas por técnicas hematológicas y es ne-
cesario aplicar tinciones específicas.
Pigmento biliar: los acúmulos de pigmento biliar aparecen como gránulos verde
oscuro-negro, de pequeño tamaño, en el citoplasma de los hepatocitos o en forma de
estructuras tubulares en los canalículos biliares entre hepatocitos adyacentes (fig. 33).
La presencia de un exceso de pigmento biliar indica coléstasis, proceso que acompaña
a numerosas patologías hepáticas, sobre todo inflamatorias e infiltrativas difusas.
Figura 33. Citología hepática: colestasis. Los hepatocitos pre-

Hemosiderina: se observa de color dorado-marrón en el interior de hepatocitos o de sentan pigmento citoplasmático compatible con pigmento bi-
liar. Entre los hepatocitos se observan estructuras tubulares por
macrófagos. Generalmente, se asocia a procesos anémicos. La presencia de hemosiderina
acumulación de pigmento en los canalículos biliares.
puede confirmarse con tinciones azul de
Prusia.
Cobre: las acumulaciones de cobre que

acompañan a la hepatopatía asociada al
cobre y a hepatopatías crónicas en algu-
nas razas de perros aparece como grá-
nulos verde pálido, muchas veces difíci-
les de diferenciar de pigmento biliar. La
tinción con ácido rubeánico confirma la
presencia de cobre.
Lipofucsina: se confunde con pig-

mento biliar o hemosiderina, aunque no
suele ser tan verde como el pigmento
biliar ni tan dorado como la hemoside-
rina. Se encuentra frecuentemente en
gatos viejos, aunque no suele ser un ha-
llazgo patológico. Se confirma mediante
tinciones de azul luxol.
121
Citología de páncreas
La citología pancreática no es una técnica habitual de diagnóstico en medicina veterinaria.

Sin embargo, puede emplearse para diferenciar procesos inflamatorios de neoplásicos; el
riesgo de la técnica es mínimo, a pesar de la creencia habitual de que la manipulación del
páncreas puede provocar una pancreatitis secundaria.
En el perro, la citología está indicada, fundamentalmente, para el diagnóstico de masas pan-

creáticas. Los hallazgos clínicos, ecográficos y laboratoriales suelen ser suficientes para diag-
nosticar pancreatitis aguda, por lo que la citología no constituye una técnica de elección, salvo
cuando cursa con lesiones nodulares; es más útil en procesos inflamatorios crónicos y en
procesos neoplásicos, permitiendo la diferenciación entre tumores exocrinos y endocrinos.
En medicina felina, la citología es especialmente útil en procesos inflamatorios; su eficacia diag-

nóstica supera a la de las pruebas bioquímicas que generalmente se encuentran normales
o sólo mínimamente alteradas, incluso en procesos agudos.
Recogida y manejo de muestras
Las muestras citológicas de parénquima pancreático se obtienen mediante PAF, siempre bajo
control ecográfico; también pueden ser útiles las improntas realizadas sobre muestras ob-
tenidas quirúrgicamente.
Una vez evaluada la zona donde se va a realizar la punción, se inserta la aguja que se mueve
hacia delante y hacia atrás rápidamente sin modificar su dirección. La redirección de la aguja
en el interior del páncreas puede producir laceraciones, hemorragias y liberación de enzi-
mas pancreáticas en el tejido. Es conveniente obtener muestras de dos o tres puntos dife-
rentes de la lesión.
Las muestras se extienden y tiñen según las técnicas citológicas habituales.

122
Hay que tener en cuenta que el páncreas se encuentra adyacente a numerosos órganos
abdominales, por lo que es frecuente que las citologías pancreáticas contengan células de
dichos órganos, sobre todo hepatocitos y células del epitelio gástrico, aunque incluso pue-
den observarse células esplénicas y del epitelio intestinal. En ocasiones, las muestras pue-
den contaminarse con células mesoteliales normales o reactivas que pueden confundirse
con células neoplásicas en muestras poco celulares (fig. 34).
Hay que tener en cuenta que los procesos neoplásicos del páncreas pueden producir obs-
trucción de los conductos, lo que provoca liberación enzimática y el consecuente desarro-
llo de una pancreatitis. Por lo tanto, si se obtienen muestras del tejido inflamatorio que ro-
Figura 34. Citología pancreática: grupo de células mesoteliales
dea la neoplasia, puede que no se obtengan muestras significativas de tumor.
obtenido al realizar la punción de páncreas.
125
Citología del tracto gastrointestinal

Indicaciones del estudio citológico Recogida y manejo de las muestras
No es muy frecuente que se realice un estudio citológico de mues- Las lesiones gastrointestinales que producen un engrosamiento signi-
tras procedentes de tracto gastrointestinal. En general, es difícil ficativo de la pared pueden evaluarse mediante técnicas de PAAF o
acceder al mismo y obtener muestras representativas, por lo que PAF.En cualquier caso,es necesario realizar la punción guiada por eco-
es preferible realizar, directamente, un estudio histopatológico. Sin grafía, lo que incrementa significativamente la capacidad diagnóstica.
embargo, la citología debe considerarse como una técnica válida
para realizar una evaluación de la mucosa gastrointestinal previa y Se puede realizar una impronta de las biopsias gastrointestinales re-
complementaria a la biopsia. cogidas por endoscopia o laparotomía.
Se puede realizar un estudio citológico en lesiones que provoquen En lesiones evaluadas por endoscopia también puede realizarse una
un engrosamiento significativo localizado de la pared, observado me- citología mediante técnicas de cepillado. Se introduce un pequeño
diante técnicas de diagnóstico por la imagen, preferiblemente eco- cepillo cilíndrico guiado por el endoscopio, con el que se realizan
grafía. Los procesos difusos diagnosticados mediante endoscopia movimientos hacia delante y hacia atrás, y rotatorios sobre la mu-
pueden evaluarse citológicamente con técnicas de improntas o ce- cosa digestiva hasta que se produzca una ligera hemorragia. El ma-
pillado. De hecho, se recomienda realizar citología incluso cuando terial obtenido se deposita suavemente sobre un portaobjetos. Esta
el aspecto de la mucosa es normal. El objetivo es determinar si la técnica debe realizarse antes que la recogida de biopsias.
lesión gastrointestinal es de origen inflamatorio o neoplásico; en este
último caso, el linfosarcoma es el tumor que se diagnostica con ma- Las técnicas de impronta y de cepillado se complementan, por lo
yor facilidad. que deben realizarse de forma conjunta.
Por último, la mucosa rectal o de porciones finales de colon puede

evaluarse mediante técnicas de raspado con una pequeña espátula.
En este caso, es necesario que la ampolla rectal esté libre de heces
y no emplear pomadas lubricantes que puedan alterar la tinción.
Todas las muestras citológicas, independientemente del método de

obtención, se tiñen con las técnicas habituales.
128
Los procesos inflamatorios cursan con un incremento de células inflamatorias: neutrófilos

en inflamaciones agudas; linfocitos y células plasmáticas en procesos crónicos, generalmente
de origen inmunomediado (fig. 41). Hay que tener en cuenta que intensas reacciones de
inflamación linfoplasmocitaria pueden asemejarse a linfosarcomas bien diferenciados, sobre
todo en la especie felina, por lo que las muestras deben interpretarse con precaución. Figura 41. Citología intestinal: proceso inflamatorio
crónico. Se observa una empalizada de células
epiteliales y un infiltrado linfocítico.
129
La citología obtenida por técnicas de cepillado presenta una alta sensibilidad para detectar mi-
croorganismos gástricos (espiroquetas) que no suelen observarse en muestras histológicas.
El linfosarcoma es el principal tipo de tumor que puede diagnosticarse mediante citología. En

las muestras predominan los linfoblastos constituyendo una población homogénea (fig. 42). En
muchos casos, el linfosarcoma asienta en la submucosa, por lo que muestras procedentes de
Figura 42. Citología intestinal: linfosarcoma.
las capas mucosas más externas pueden encontrarse libres de célu-
las tumorales.
El adenocarcinoma se caracteriza por la presencia de atipias celula-

res y nucleares en las células epiteliales (fig. 43). Es más difícil diagnos-
ticar adenocarcinomas gástricos, debido a su naturaleza infiltrativa y
a que la fibrosis que les rodea no permite la exfoliación de células re-
presentativas. Los tumores musculares se caracterizan por un predo-
minio de células mesenquimatosas, de morfología fusiforme; en ge-
neral, estos tipos de tumores exfolian con dificultad.También pueden
diagnosticarse tumores neuroendocrinos procedentes de las células
APUD,de características similares a los descritos en hígado y páncreas.
Figura 43. Citología intestinal: adenocarcinoma. Se observa un grupo desorganizado de células

epiteliales con anisocariosis evidente y variaciones en la morfología nuclear (comparar con
epitelio normal de la figura 38).
130
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citología
esplénica
132
El bazo forma parte del sistema hemolinfático y desempeña numerosas funciones, entre
las que destacan el almacenamiento de sangre (plaquetas y hematíes maduros); metabo-
lismo férrico; fagocitosis de hematíes, leucocitos, plaquetas y partículas extrañas; inmunore-
gulación y respuesta a estimulación antigénica; así como hematopoyesis extramedular. El
estudio citológico de este órgano permite el diagnóstico de numerosos procesos, funda-
mentalmente los relacionados con trastornos hemolinfáticos.

Las posibles complicaciones de la citología esplénica son controvertidas. Algunos autores La citología esplénica
consideran que son mínimas, incluso en trastornos neoplásicos de origen vascular (heman- está indicada,
giosarcoma). De esta forma, describen que es muy poco frecuente que la punción con fundamentalmente,
aguja fina (de 22 G o menores) provoque una hemorragia significativa, incluso en pacientes en tres casos:
trombocitopénicos. Este aspecto es muy importante, ya que muchos animales en los que
está indicada esta técnica diagnóstica presentan enfermedades hematológicas, que, a me- Evaluación de masas nodulares
nudo, se asocian a disminución de los niveles de plaquetas. Asimismo, consideran que el o focales, sobre todo si presentan
riesgo de rotura de masas vasculares o de diseminación de procesos neoplásicos o infec- un aspecto sólido (no cavitario)
ciosos tampoco es significativo, debido a las características poco invasivas de la técnica. Por en la ecografía.
el contrario, otros autores describen complicaciones importantes de hemorragia y disemi-
nación neoplásica en casos de hemangiosarcoma, por lo que aconsejan realizar esta téc- Evaluación de esplenomegalia
nica sólo en casos de esplenomegalia difusa. difusa o alteraciones
de la ecogenicidad.
Independientemente de esta controversia, la presencia de masas cavitarias, presumible-
mente llenas de sangre, condiciona la realización de la técnica.Aunque los riesgos sean mí- Definición del estadio clínico
nimos, es difícil poder realizar un diagnóstico diferencial entre los procesos que cursan con de enfermedades hematopoyéticas
este tipo de alteraciones (hematomas, hemangiomas y hemangiosarcomas), por lo que, en multicéntricas o sistémicas.
la mayoría de las ocasiones, es preferible realizar directamente un estudio histopatológico
mediante biopsia escisional del órgano (esplenectomía).
El objetivo de la citología es diferenciar entre procesos hiperplásicos o reactivos, procesos

inflamatorios y procesos neoplásicos. La técnica es especialmente útil para el diagnóstico
de neoplasias hemolinfáticas y puede proporcionar información importante en casos de
esplenomegalia provocada por enfermedades infecciosas, hemolíticas o inmunológicas.
citología esplénica
133

La toma de muestras de bazo puede realizarse mediante PAAF y PAF; suele ser más reco-
mendable la segunda, ya que esta técnica es menos lesiva para las células, fundamental-
mente linfoides, y provoca una menor contaminación sanguínea.
La toma de muestras en casos de esplenomegalia difusa puede realizarse a ciegas; sin em-
bargo, en caso de lesiones focales es recomendable emplear la ecografía como guía de la
punción, ya que se incrementa significativamente la capacidad diagnóstica.
En animales colaboradores puede realizarse sin necesidad de sedación o anestesia; si el pa-

ciente es muy nervioso o agresivo, sobre todo si va a practicarse una punción de una le-
sión focal, es recomendable realizar una sedación que limite los movimientos del animal
durante la toma de muestras; de esta forma, se evitará el riesgo de laceración y hemorra-
gia del tejido esplénico.
A pesar de que la punción esplénica puede realizarse en pacientes con trombocitopenia,

es recomendable conocer previamente el recuento de plaquetas e, incluso, las pruebas de
coagulación en casos en los que se sospeche de coagulapatías (fundamentalmente coagu-
lación intravascular diseminada) por la presencia de síntomas hemorrágicos.
La punción se lleva a cabo después de realizar una limpieza quirúrgica de la zona, aunque
es recomendable eliminar restos de antisépticos y gel de ecografía antes de introducir la
aguja para evitar contaminación de la muestra.
La extensión debe realizarse rápidamente, ya que la mayoría de las muestras presentan un

alto contenido sanguíneo y coagulan fácilmente, lo que dificulta la interpretación citológica.
Si la muestra tiene consistencia de sangre, la extensión se realiza como si se tratase de un
frotis sanguíneo; si se observa la presencia de material tisular es más apropiada la técnica
de squash o “aplastamiento”.
Puede realizarse un estudio citológico mediante improntas del tejido extirpado. En este sentido,
es muy importante proceder a la eliminación del exceso de sangre con materiales absorbentes
antes de realizar dichas improntas para favorecer la transferencia celular al portaobjetos.
134
La tinción se realiza con cualquiera de las técnicas citológicas habituales. Puede ser necesa-
rio preservar algunas extensiones por si es necesario realizar tinciones complementarias
(citoquímicas, inmunocitoquímicas).
Existen pocos estudios que evalúen la fiabilidad de los diagnósticos citológicos de bazo; el
más reciente describe una seguridad diagnóstica del 60% de los casos. En general, la citolo-
gía esplénica es muy útil para el diagnóstico de neoplasias hematopoyéticas; también es al-
tamente fiable en procesos de hematopoyesis extramedular (aunque no suele ser sencillo
identificar la causa de la misma). Las hiperplasias reactivas son relativamente sencillas de
diagnosticar, pero pueden darse casos de confusión con linfosarcomas bien diferenciados.
Por el contrario, es difícil diagnosticar masas vasculares (hematomas, hemangiomas o he-
mangiosarcomas), y otras patologías como la torsión, fibrosis, lesiones vasculares tipo trom-
bosis o infartos, o la amiloidosis no pueden diagnosticarse con esta técnica.
La mayor limitación del estudio citológico del bazo es la intensa contaminación sanguínea
que acompaña a la mayoría de las muestras. La hemodilución condiciona la interpretación
de la citología y su presencia indica la necesidad de tener en cuenta que muchas de las cé-
lulas observadas pueden ser exclusivamente contaminantes.
En ocasiones, puede realizarse la punción de un foco de hematopoyesis o de maduración

linfoide/hiperplasia reactiva que no refleje la patología esplénica real. Por ello, es muy im-
portante valorar y comparar todas las muestras obtenidas, así como todos los campos de
cada una de ellas antes de emitir un diagnóstico citológico.
El estudio citológico de muestras esplénicas permite establecer las siguientes categorías: te-
jido normal, hiperplasia reactiva, procesos inflamatorios, hematopoyesis extramedular y
procesos neoplásicos. En muchas ocasiones, se observa una mezcla de varias categorías, lo
que dificulta el diagnóstico citológico definitivo.
135
Citología esplénica normal
El aspirado de bazo normal contiene sangre, células linfoides y, en La pulpa blanca esplénica se evidencia fácilmente en la citología
ocasiones, células fusiformes procedentes del estroma. por la presencia de tejido linfoide, en el que predominan los linfo-
citos pequeños maduros con una pequeña proporción de linfoci-
Todos los aspirados contienen una gran cantidad de sangre (hay tos de tamaño medio y escaso número de linfoblastos y células
que tener en cuenta que el hematocrito en el interior del bazo su- plasmáticas (fig. 1); hay que tener en cuenta que pueden predomi-
pera el 80%), por lo que la mayoría de las muestras presentan un nar los linfoblastos si la punción se realiza a nivel de folículos linfoi-
denso contenido de hematíes, agregados de plaquetas y coágulos des con centros germinales; en estos casos hay que tener la pre-
de fibrina. caución de no diagnosticar un linfosarcoma basándose en la
observación de estos campos (fig. 2).
Figura 1. Citología esplénica normal: se observa gran cantidad de sangre y predominio de linfo- Figura 2. Citología esplénica normal: se observa un predominio de linfoblastos al haberse
citos pequeños, con una pequeña cantidad de linfocitos medianos y linfoblastos. realizado la punción sobre un centro germinal; otros campos de la extensión no mostrarán esta
imagen, lo que permite diferenciarlo de linfosarcomas. Se observa un eritroblasto acidófilo
(señalado con flecha).
136
El tejido estromal no es siempre visible, pero cuando se observa se asegura que la mues-
tra es esplénica. Está formado por células endoteliales, fibrocitos, mastocitos y macrófa-
gos/histiocitos (fig. 3).
Figura 3. Células endoteliales esplénicas (tejido estromal).
Hiperplasia esplénica (reactiva)
En la hiperplasia esplénica se produce una proliferación de componentes celulares norma-

les como respuesta a diferentes procesos reactivos, inflamatorios o neoplásicos.
Se caracteriza por un incremento de los linfocitos de tamaño medio, linfoblastos y células

plasmáticas, que pueden presentar signos de activación (células de Mott) (figs. 4 y 5). Es muy
marcada en procesos infecciosos tipo leishmaniosis o ehrlichiosis. Si la hiperplasia de células
plasmáticas es muy intensa, puede ser difícil de diferenciar de procesos neoplásicos (plasmo-
citoma, mieloma), aunque en estos últimos suelen predominar las formas inmaduras (fig. 6).
En ocasiones, la hiperplasia linfoide se acompaña de un aumento de eosinófilos y mastocitos.
137
Figura 4. Proceso reactivo: se observa un incremento de los linfocitos de tamaño medio, linfo- Figura 5. Proceso reactivo: se observan células plasmáticas maduras (señalada con flecha negra),
blastos y células plasmáticas (señaladas con flechas negras), incluyendo células de Mott (seña- e inmaduras (señalada con flecha de color), además de un metamielocito neutrófilo (señalado
lada con flecha de color). con flecha blanca inferior) y eosinófilo (señalado con flecha blanca superior).
Figura 6. Proceso reactivo: se observa una intensa hiperplasia

de células plasmáticas. Señalado con flecha se aprecia un eri-
troblasto acidófilo.
140
Neoplasia esplénica
Las neoplasias esplénicas más frecuentes son las hematopoyéticas y los tumores conjunti-
vos; los carcinomas metastásicos son menos frecuentes (fig. 11).
Tumores hematopoyéticos
La citología esplénica es muy útil para diagnosticar procesos hematopoyéticos En muchas

ocasiones, la neoplasia se acompaña de hemorragia, necrosis y hematopoyesis extramedu-
lar. La evaluación citológica de un bazo afectado de una neoplasia hematopoyética se ca-
racteriza por la presencia de una imagen monomórfica que difiere del aspecto heterogé-
neo del órgano normal. Generalmente, la población neoplásica desplaza completamente a
la normal, de forma que sólo se observan linfocitos y macrófagos ocasionales. La morfolo-
gía celular depende del tipo de tumor presente; en ocasiones, las características morfológi-
cas de las células no permiten diferenciar su origen, por lo que es necesario recurrir a téc-
nicas inmunológicas para tipificarlas.
Figura 11. Metástasis esplénica de un carcinoma.
141
En linfosarcomas y leucemias linfoblásticas predominan los linfoblastos (fig. 12). En lin-

fosarcomas de bajo grado o leucemias linfocíticas predominan las formas linfoides más
maduras; en estos casos puede ser difícil diferenciar de focos de hiperplasia reactiva
(fig. 13).
En las leucemias mieloides o mileomonocíticas se observa un predominio de precur-

sores mieloides o una mezcla de mieloides y monocíticos (fig. 14). Es frecuente que se
asocie a la presencia de precursores de otras series hematopoyéticas, por lo que, en
ocasiones, puede ser difícil de diferenciar de áreas de hematopoyesis extramedular.
Las leucemias eritroides son procesos poco frecuentes en las que predominan los pre-
cursores eritroides más inmaduros sin que se aprecie la existencia de otros estadios
de maduración; a pesar de esta característica, puede ser difícil de diferenciar de la he-
matopoyesis extramedular (fig. 15).
Los plasmocitomas y mielomas se caracterizan por el predominio de células plasmáti-

cas inmaduras con características atípicas, lo que permite diferenciarlas de las células
plasmáticas normales presentes en los focos de hiperplasia reactiva.
La histiocitosis o sarcoma histiocítico muestra un predominio de histiocitos atípicos e

inmaduros, que puede acompañarse de la presencia de células multinucleadas (fig. 16).
En ocasiones, estos histiocitos atípicos manifiestan su capacidad fagocítica (fig. 17).
Los mastocitomas esplénicos son más frecuentes en gatos. Pueden diagnosticarse por
la presencia masiva de mastocitos más o menos diferenciados, acompañados de un
número variable de eosinófilos. No hay que olvidar que los mastocitos pueden estar
presentes en un número significativo en focos de hiperplasia reactiva.
142
Linfosarcoma esplénico
Figura 12. Linfosarcoma esplénico con predominio de

linfoblastos de gran tamaño.
Figura 13. Linfosarcoma esplénico con predominio de

linfocitos medianos y linfoblastos de pequeño tamaño.
143
Leucemia mieloblástica
Figura 14. Infiltración esplénica por leucemia mieloblástica.

Predominan los precursores mieloides.
Leucemia eritroide
Figura 15. Infiltración esplénica por leucemia eritroide (espe-

cie felina). Se observan numerosos proeritroblastos sin otros
estadios de maduración.
144
Histiocitosis
Figura 16. Infiltración esplénica por histiocitosis. Predominan

las células histiocíticas atípicas.
Figura 17. Infiltración esplénica por histiocitosis. Se observa

un predominio de histiocitos atípicos, algunos de los cuales
manifiestan capacidad macrofágica (señalados con flechas).
citología del aparato reproductor
149
Los procesos inflamatorios se caracterizan por un aumento del número de neutrófilos. Si

la inflamación es secundaria a una brucelosis o a un proceso fúngico también se incrementa
el número de macrófagos. Es difícil observar el microorganismo responsable de la infección.
Las citologías procedentes de tumores de células de Sertoli presentan una celularidad abun-
dante. Las células varían en tamaño y cantidad de citoplasma. Los núcleos suelen contener
Figura 1. Citología testicular: se observa un cromatina finamente condensada y pueden presentar pequeños nucléolos (fig. 2). La prin-
grupo de células germinales y dos células de
cipal característica de las células de Sertoli es la presencia de abundantes vacuolas
Sertoli (señaladas con flechas).
citoplasmáticas, generalmente de pequeño
tamaño y muy claras (fig. 3).
Las muestras procedentes de testículos

afectados por seminomas muestran una
cantidad moderada o abundante de células
redondas que varían en tamaño y cantidad
de citoplasma. Suelen predominar las célu-
las de gran tamaño con citoplasma escaso
o moderado, normalmente basófilo. En
general, los núcleos son grandes, con croma-
tina finamente condensada y pueden pre-
sentar nucléolos muy prominentes (fig. 4). Es
frecuente observar núcleos múltiples y
numerosas figuras mitóticas (fig. 5).
Los tumores intersticiales son los más difí-

ciles de diagnosticar mediante citología. En
general, las muestras son escasamente celu-
lares; las células suelen tener abundante
citoplasma basófilo y, ocasionalmente, pre-
sentan pequeños gránulos negros. Pueden
contener pequeñas vacuolas. Los núcleos
son pequeños y uniformes y pueden mos-
trar un nucléolo.
156
Neoplasia
Los adenocarcinomas son los tumores más frecuentes de la prós-

tata. Las células epiteliales forman grupos desorganizados o pierden
su cohesión en los tumores más anaplásicos (fig. 13). En general,
suelen ser tumores muy agresivos que manifiestan evidentes carac-
teres citológicos de malignidad (fig. 14).A no ser que formen estruc-
turas acinares, son difíciles de diferenciar de carcinomas de células
transicionales (fig. 15).
Figura 13. Citología prostática: adenocarcinoma. Se observan claramente las diferencias entre las
células normales y las neoplásicas.
Figura 15. Citología prostática: adenocarcinoma. La disposición de las células en una estructura
Figura 14. Citología prostática: adenocarcinoma. semejante a un acini permite identificar su origen glandular.
163
las células. La clasificación celular se basa en el tamaño y forma de las células, en la presencia
o ausencia de núcleo y en la morfología nuclear (si existe) (fig. 21). Los distintos tipos celula-
res son consecuencia de la evolución de las células de las capas más profundas o basales en
su proceso de maduración, muerte y recambio, influidas por la situación hormonal del
momento. Desde las capas más profundas del epitelio hasta la superficie, en orden de
madurez creciente, se diferencian:
Las células basales no se observan en las citologías vaginales, ya que no se consigue su

exfoliación. Son células de pequeño tamaño, de morfología redondeada, basófilas y con
escaso citoplasma.
Las células parabasales son células epiteliales pequeñas, basófilas, redondas u ovales, con
núcleo grande (fig. 22). Aunque es normal que estén presentes en hembras prepúbe-
res, exfoliando de forma abundante y en grupos, son poco frecuentes en otras edades
(sólo en diestro, anestro y proestro muy temprano).
Las células intermedias pequeñas tienen una cantidad de citoplasma variable; son me-
nos redondeadas, de un tamaño aproximadamente doble al de las parabasales y con un
núcleo de tamaño similar (fig. 23).
Las células intermedias grandes también son basófilas y similares a las anteriores, pero
más grandes y con los bordes celulares angulados que suelen estar plegados (fig. 24). El
núcleo puede empezar a degenerar.
Las células superficiales son las más grandes; son las únicas células acidófilas del frotis. Son
células queratinizadas, que pueden presentar núcleo o no. En caso de existir, su núcleo
es pequeño y picnótico, con bordes angulados (fig. 25). Este proceso de degeneración
celular se denomina “cornificación”, y pueden aparecer vacuolas en el citoplasma. Algu-
nos autores denominan a estas células anucleadas y totalmente queratinizadas como “es-
camas”. Las células con núcleo picnótico pequeño y las anucleares tienen el mismo sig-
nificado, y no indican cambios diferentes en la fase del ciclo estral.
164
Representación esquemática de las principales células presentes

en las citologías vaginales y sus tamaños relativos
Eritrocito Neutrófilo Parabasal
Intermedia pequeña Intermedia grande
Superficial nucleada Superficial anucleada
Figura 21.
165
Figura 22. Citología vaginal: células parabasales. Figura 23. Citología vaginal: células intermedias pequeñas.
Figura 24. Citología vaginal: células intermedias grandes. Figura 25. Citología vaginal: células superficiales.
166
En condiciones fisiológicas y siempre según la fase del ciclo, en las citologías vaginales se
observan células epiteliales parabasales, intermedias y superficiales, eritrocitos, leucoci-
tos y bacterias. Las imágenes citológicas de los distintos estadios del ciclo estral se basan
en el predominio de unos u otros tipos celulares y su progresión en los frotis consecu-
tivos (figs. 26 a 31). Las características citológicas de las distintas fases se resumen en la
siguiente tabla.
Además de las células descritas, es posible identificar otros tipos de células o estructuras
en las citologías, que no suelen tener importancia diagnóstica, como la presencia de célu-
las binucleadas (fig. 32), células con citoplasma vacuolizado (fig. 33) como parte del normal
proceso de degeneración celular, las denominadas células de metaestro (fig. 34), que son
células con neutrófilos en su citoplasma y aparecen en cualquier fase en la que exista un
número elevado de neutrófilos, células con cuerpos citoplasmáticos o restos nucleares
(fig. 35), restos de tinción sobre las células y, también, la presencia de mucosidad vaginal,
generalmente relacionada con procesos inflamatorios. La presencia de eritrocitos es fre-
cuente durante todo el proestro en la mayoría de las perras, si bien es posible que
aparezcan también durante el estro o, incluso, que no se muestren en ninguna fase del
ciclo, siempre de forma fisiológica.
La evaluación de las fases del ciclo es un proceso dinámico, en el que es imprescindible

conocer unos antecedentes mínimos de la hembra, ya que con una imagen aislada es
posible confundir un proestro temprano y un diestro o, incluso, un metaestro inicial con
una piometra.
167
Características citológicas de las distintas fases del ciclo estral de la perra.
Células epiteliales
Etapa Eritrocitos Leucocitos Bacterias
(en negrita las predominantes)
PROESTRO
Parabasales, intermedias pequeñas

Temprano abundantes presentes/escasos frecuentes
y grandes (coloración basófila)
Intermedias pequeñas y grandes,

Medio superficiales nucleadas en disminución escasos frecuentes
(coloración basófila, algo acidófila)
Intermedias grandes, superficiales

Tardío con o sin núcleo (>80%) presentes/pocos ausentes frecuentes
(coloración acidófila)
Superficiales con o sin núcleo (90-100%)

ESTRO presentes/ninguno ausentes frecuentes
(coloración acidófila)
Parabasales, intermedias pequeñas, abundantes los

METAESTRO
superficiales (<20%) ausentes primeros 15-20 días; escasas/ausentes
O DIESTRO
(coloración basófila) luego desaparecen
Parabasales, intermedias pequeñas

ANESTRO ausentes escasos escasas/ausentes
(coloración basófila)
170
Figura 32. Citología vaginal: célula epitelial binucleada, sin significado clínico. Figura 33. Citología vaginal: células epiteliales intermedias con citoplasma vacuolizado, presentes
en muchas citologías vaginales como parte del proceso degenerativo celular.
Figura 34. Citología vaginal: células de metaestro, con uno o varios neutrófilos en su citoplasma, Figura 35. Citología vaginal: célula epitelial superficial con cuerpos citoplasmáticos, sin significado
aparecen en cualquier fase con presencia elevada de neutrófilos. clínico.
171
Determinación de la fase del ciclo Determinación del momento fértil

estral en la gata
La citología vaginal es imprescindible para determinar el momento
Las células presentes en una citología vaginal en la gata son simila- adecuado para proceder a la monta o la inseminación artificial de
res a las descritas para la especie canina. las hembras. Algunas perras no muestran conductas diferentes en
el proestro o en el estro, aunque ovulen con normalidad, de forma
El ciclo de la gata se caracteriza porque no existe una diferenciación que la información proporcionada por el estudio citológico es muy
clara entre estro y proestro, por lo que se habla de un “proestro- útil. Las perras deberían ser cubiertas, cada 3 o 4 días, durante el
estro” o simplemente “estro”.También se diferencia entre una fase periodo cuyas citologías vaginales muestren más de un 90% de célu-
breve de inactividad sexual o “interestro” y otra más larga, similar a las superficiales, teniendo en cuenta que la supervivencia de los
la de la perra, o “anestro”. En las épocas de mayor actividad sexual espermatozoides en el tracto genital femenino, tras la monta natu-
(fotoperiodo largo) se suceden periodos de proestro-estro seguidos ral o inseminación con semen fresco, es de 4-6 días. En el caso de
de un interestro, con una duración de unas tres semanas y de nuevo utilizar semen refrigerado o congelado es muy conveniente, además,
proestro-estro e interestro y así sucesivamente, hasta que llega una determinar la progesteronemia o emplear otros métodos comple-
época de menor actividad, en la que aparece el anestro. En el caso mentarios para precisar el momento exacto de la ovulación, ya que
de producirse una ovulación, generalmente motivada por la monta, la supervivencia de los espermatozoides es mucho más corta, por lo
tras el proestro-estro aparecerá una fase de diestro. que las inseminaciones deben ser mucho más ajustadas.
Las principales diferencias citológicas con la perra son la inexisten-

Figura 36. Citología vaginal en la gata: células epiteliales superficiales.
cia de eritrocitos en proestro y la ausencia o presencia de un
escaso número de neutrófilos en diestro. El primer día de estro
(proestro-estro) aparece un 10% de células superficiales anuclea-
das, aumentando a un 40-60% a partir del 4º día de estro, con
menos del 10% de intermedias (fig. 36). En el diestro reaparecen
las células parabasales y se produce un aumento importante de las
intermedias. Durante el interestro se observa una población de
células mixtas, con predominio de intermedias y presencia de esca-
sas células parabasales y superficiales anucleadas.
Utilidad clínica de la citología vaginal
La citología vaginal es uno de los recursos diagnósticos más usados

en reproducción. Su interpretación proporciona información nece-
saria para numerosas situaciones clínicas.
174
Piometra o metritis
En estos casos, las citologías muestran una imagen clara de infección (fig. 39), aunque debido
a la gravedad de estos cuadros, suelen diagnosticarse por la presencia de signos sistémicos
evidentes. Es importante recordar que la piometra se produce siempre durante el diestro,
y que en los primeros días de esta fase es frecuente la presencia de un gran número de
neutrófilos, que van desapareciendo a partir del día 15 de metaestro, por lo que la valora-
ción debe ser prudente. Las metritis suelen aparecer en el posparto, generalmente como
consecuencia de distocias o manipulaciones obstétricas.
Figura 39. Citología vaginal: piometra; se observa una gran cantidad de neutrófilos durante el diestro, que no disminuyen con el
paso de los días; los signos clínicos son más importantes en el diagnóstico que la citología.
184
Figura 8. Citología nasal: proceso inflamatorio neutrofílico. Señaladas con flecha se observan dos Figura 9. Citología nasal: proceso inflamatorio con presencia de neutrófilos y macrófagos.
células del epitelio respiratorio.
Figura 10. Citología nasal: proceso inflamatorio. Se observan células columnares, linfocitos
maduros (señalados con flechas negras), un linfocito activado (señalado con flecha blanca) y una Figura 11. Citología nasal: proceso inflamatorio séptico; la presencia de numerosas bacterias
célula plasmática (señalada con flecha de color). monomórficas en el interior de los neutrófilos es indicativa de infección.
citología del aparato respiratorio
185
Citología de procesos inflamatorios
Los procesos nasales inflamatorios de origen bacteriano, vírico o fúngico se caracterizan por
un aumento del número de neutrófilos (fig. 8). La mayoría de los procesos neoplásicos tam-
bién se acompañan de una reacción inflamatoria significativa. En procesos alérgicos o para-
sitarios se produce un incremento del número de eosinófilos. Los macrófagos se asocian a
cualquier tipo de inflamación, pero su número no suele ser demasiado elevado (fig. 9). La
presencia de linfocitos y células plasmáticas indica activación de los folículos linfoides de la
submucosa en respuesta a estímulos fuertemente antigénicos (fig. 10).
Las infecciones bacterianas se caracterizan por la presencia de bacterias intracelulares y cam-

bios degenerativos en la población de neutrófilos. A diferencia de las poblaciones normales,
que están constituidas por diferentes tipos de bacterias,las poblaciones bacterianas monomór-
ficas suelen ser indicativas de infección (fig. 11). Estas infecciones suelen ser secundarias a otros
procesos (infecciones fúngicas o víricas, neoplasias, cuerpos extraños o fístulas oronasales).
Figura 12. Citología nasal: inflamación parasitaria
por leishmanias.
Aunque algunas infecciones víricas se acom-
pañan de cuerpos de inclusión en células
epiteliales, es difícil visualizarlos con las téc-
nicas de tinción habituales en citología.
Las infecciones fúngicas más frecuentes se

producen por especies de Aspergillus y/o Pe-
nicillium. Las técnicas Romanowsky tiñen las
hifas con dificultad, por lo que pueden pa-
sar desapercibidas. La búsqueda de estas es-
tructuras debe realizarse a grandes aumen-
tos en las áreas más periféricas; aparecen
como estructuras tabicadas y ramificadas.
Los procesos parasitarios nasales son poco

frecuentes, con la excepción de la presencia
de leishmanias en zonas endémicas (fig. 12).
186
En respuesta al proceso inflamatorio, inde-

pendientemente de la causa, se produce
una reacción del epitelio, caracterizado por
hiperplasia y la aparición de signos de acti-
vación nuclear, como incremento de la rela-
ción núcleo:citoplasma y ligera anisocario-
sis. Estos hallazgos pueden ser semejantes
a los que aparecen en carcinomas bien
diferenciados (figs. 13a y 13b).
En procesos inflamatorios crónicos puede

producirse una hiperplasia o metaplasia es-
camosa. Las células caliciformes aumentan
en procesos irritativos (fig. 14).
Los procesos alérgicos cursan con un incre- Figura 13a. Citología nasal: proceso inflamatorio con activación de células columnares.
mento del número de eosinófilos que pue-

den acompañarse de mastocitos (fig. 15).
Figura 13b. Citología nasal: proceso inflamatorio con activación de células cuboidales.
El diagnóstico de rinitis alérgica debe rea-
lizarse cuando se excluyen otras causas
que provoquen un aumento de eosinófi-
los, fundamentalmente procesos parasita-
rios o neoplásicos.
193
Citología de las vías respiratorias

(lavado traqueal y broncoalveolar)
El estudio citológico de muestras procedentes de las vías respira- El LTB se realiza mediante una técnica sencilla y con escasos ries-
torias está indicado en enfermedades respiratorias difusas que gos. Permite acceder a las vías respiratorias más altas (tráquea y gran-
afecten a tráquea, bronquios y/o alveolos. Su empleo está recomen- des bronquios), pero puede alcanzar áreas más profundas. Su
dado en cualquier animal que presente signos de enfermedad res- mayor limitación reside en la posibilidad de obtener muestras no
piratoria con alteraciones difusas del patrón radiológico pulmonar. representativas por contaminación orofaríngea. Además, las mues-
Salvo en animales con un compromiso respiratorio extremo, la cito- tras se obtienen a ciegas, por lo que, en ocasiones, la citología puede
logía de vías respiratorias puede aplicarse de forma rutinaria para no ser indicativa de la lesión.A pesar de estas limitaciones, suele ser
intentar conocer el origen del cuadro respiratorio. En muchos la primera técnica recomendada para obtener muestras del tracto
casos, el estudio citológico permitirá establecer un diagnóstico etio- respiratorio. Si no se consigue un diagnóstico concluyente, debe
lógico a partir del cual aplicar un tratamiento específico (infección recomendarse la toma de muestras con técnicas más invasivas.
o neoplasia); en otras ocasiones, proporcionará una información más
limitada (diferentes enfermedades pueden compartir un patrón infla- El LBA se realiza mediante endoscopia respiratoria; es la técnica más
matorio común), pero, como mínimo, permitirá restringir la lista de adecuada para obtener muestras de vías bajas (bronquiolos y alveo-
diagnósticos diferenciales y diseñar un plan diagnóstico más com- los pulmonares) o en los casos en los que existe afectación de un
plejo con técnicas más invasivas. Sólo en casos de bronquiectasia, lóbulo pulmonar concreto, ya que la endoscopia permite elegir exac-
enfisema y fibrosis la citología de vías respiratorias no proporciona tamente la zona del lavado; de esta forma se obtiene información
información relevante. más significativa y precisa, ya que evita la toma de muestras de zonas
no afectadas. El LBA no está exento de riesgos, entre los que des-
La obtención de citologías del tracto respiratorio puede llevarse a taca la necesidad de anestesia general y las posibilidades de desen-
cabo mediante un lavado traqueobronquial (LTB) o un lavado bron- cadenar un edema pulmonar iatrogénico. Por supuesto, es necesa-
coalveolar (LBA). rio disponer de un broncoscopio de calibre adecuado.
194
Recogida y manejo de las muestras El LTB mediante la técnica endotraqueal se suele emplear en pe-
rros pequeños, gatos o pacientes poco colaboradores o agresivos.
El LTB se puede realizar mediante dos técnicas: transtraqueal o en- El animal debe estar anestesiado para permitir la intubación con un
dotraqueal. tubo endotraqueal estéril, a través del cual se introduce el catéter
yugular o una sonda urinaria para alcanzar la zona de la carina. El
La primera es la de elección en perros de tamaño medio-grande. resto del proceso es exactamente igual al anterior.
Si son colaboradores no es necesario administrar ningún tipo de fár-
maco tranquilizante, y basta con la aplicación de una pequeña can- El LBA se realiza con el animal anestesiado e intubado. Se introduce
tidad de anestésico local en la zona donde se introduce el catéter. el endoscopio a través del tubo endotraqueal hasta la zona de la
En pacientes más nerviosos es preciso administrar fármacos tran- que se desea obtener la muestra. A través del canal de biopsias se
quilizantes o sedantes para facilitar su manejo, pero hay que tener instilan dos alícuotas consecutivas de suero salino estéril atempe-
en cuenta que deben emplearse a una dosis que no suprima el re- rado (25 ml en perros medios-grandes, 5 ml/kg en perros peque-
flejo tusígeno. ños y gatos) que inmediatamente es aspirado. Puede realizarse el
lavado en diferentes lóbulos.
Una vez que el paciente esté preparado, se procede a introdu-
cir un catéter endovenoso de un calibre mínimo de 14G (en ga- La muestra, tanto del LTB como del LBA, se recoge en un tubo de
tos o perros de razas pequeñas o miniatura se puede utilizar un EDTA para el estudio citológico y en tubo estéril para el estudio mi-
catéter de 16G) a través de la membrana del cartílago cricoari- crobiológico, que debe incluir medios de cultivo para bacterias ae-
tenoideo y en dirección caudal dentro de la tráquea. La realización robias, anaerobias y hongos.
de una pequeña incisión en la piel con una hoja de bisturí evita que
el catéter se pliegue al atravesar la piel. Una vez que se accede a Los mejores resultados citológicos se consiguen con el procesado me-
la laringe con el catéter venoso, se debe retirar el fiador metá- diante citocentrifugación. Si no se dispone de dicho equipo, la mues-
lico para evitar daños en la mucosa traqueal. A través del caté- tra se centrifuga y se procede a realizar una extensión del sedimento.
ter endovenoso se introduce un catéter yugular flexible y largo Cuando se obtienen lavados muy turbios, lo que indica una elevada
hasta la zona de la carina (situada entre los espacios intercosta- celularidad, puede realizarse una extensión directa. Las muestras que
les 7º-9º) por el que se administra suero fisiológico estéril atem- contienen mucho moco pueden filtrarse a través de una gasa para
perado. Se deben realizar varios lavados, teniendo en cuenta que eliminarlo,pero este procedimiento influye significativamente en el re-
la cantidad máxima total no debe superar los 0.5 ml/kg. La recu- cuento celular diferencial, ya que se pierde una gran cantidad de cé-
peración del suero se realiza mediante aspiraciones con las jerin- lulas incluidas en el moco. En general, los recuentos celulares totales
gas de 20 ml. Es muy útil que el paciente tosa durante la recono suelen realizarse ya que no proporcionan información relevante.
gida, ya que favorece la obtención de una muestra suficiente y
representativa. Las muestras se tiñen con cualquier tinción citológica.
195
En primer lugar, las muestras se evalúan a pequeños aumentos para valorar su representa-
tividad. En muchas ocasiones, el procesado de las muestras conduce al traumatismo celu-
lar o induce fenómenos de degeneración, que afectan, en primer lugar, a las células del epi-
telio respiratorio, más frágiles que las inflamatorias.Además, en los LTB debe valorarse si existe
contaminación orofaríngea que impedirá la interpretación citológica.
Si la muestra dispone de suficientes células intactas y no está contaminada, se procede a de-

terminar los tipos celulares presentes, también a pequeños aumentos. La presencia de los
diferentes tipos celulares que tapizan la mucosa respiratoria (células ciliadas del epitelio de
tráquea y grandes bronquios o macrófagos alveolares) permite determinar de qué parte
del tracto respiratorio procede la muestra. Se valora, también, la presencia o ausencia de
los diferentes tipos de células inflamatorias. Por último, se debe revisar toda la extensión en
búsqueda de grupos celulares atípicos que pudieran significar la presencia de un proceso
neoplásico, larvas parasitarias o hifas fúngicas.
A continuación, a mayores aumentos, se procede a realizar un recuento diferencial de los

diferentes tipos de células inflamatorias. Debe realizarse sobre un mínimo de 300 células
en diferentes zonas de la extensión para obtener un diferencial significativo. Hay que tener
en cuenta que los macrófagos son la población normal en muestras procedentes de al-
veolos pulmonares, por lo que su presencia no es indicativa de inflamación siempre que
se encuentren en reposo. Sin embargo, los cambios de activación sí son consecuencia de
procesos inflamatorios o irritativos.
Si la muestra contiene células inflamatorias abundantes debe procederse a la búsqueda de

posibles microorganismos mediante los objetivos de mayores aumentos (aceite de inmer-
sión); además, se deben evaluar posibles células neoplásicas para determinar si existen su-
ficientes criterios citológicos de malignidad.
196
Elementos citológicos que pueden observarse en LTB y LBA
1 Moco El moco se observa en forma de láminas amorfas de color azulrosado o bandas homogéneas que
pueden estar enrolladas. Los procesos inflamatorios producen un aumento de la cantidad de moco.
Si existe obstrucción bronquiolar pueden aparecer espirales de Curschmann, que se caracterizan
por sus radiaciones perpendiculares (fig. 24).
2 Células de epitelio respiratorio Deben ser las células predominantes en los LTB, ya que tapizan la tráquea y grandes bronquios. Inclu-
yen células columnares (más frecuentes) y cuboidales ciliadas y no ciliadas que pueden aparecer in-
dividuales o agrupadas. Las células columnares tienen forma alargada con núcleo redondo-oval con
cromatina finamente granular en posición basal. Si son ciliadas, los cilios se observan en el extremo
más ancho de la célula (fig. 25). Dependiendo de su orientación puede ser difícil visualizar su forma y
la presencia de cilios. Las células cuboidales son semejantes, pero son tan anchas como altas. En mu-
chas muestras las células respiratorias se observan muy degeneradas por la baja concentración de
proteínas y pueden perder los cilios, que aparecen de forma dispersa por la preparación; en este
caso, hay que tener precaución y no confundirlos con cadenas bacterianas (fig. 26).
3 Macrófagos Los macrófagos en reposo son la población predominante en LBA y LTB profundos ya que proce-
den de espacios alveolares. Son células redondeadas de bordes bien definidos, abundante citoplasma
granular, grisáceo y sin vacuolas, y núcleo redondo o arriñonado en posición excéntrica. En animales
que viven en ambientes urbanos, es frecuente que se observe la presencia de pigmento antracótico
(fig. 27). Los macrófagos activados, como consecuencia de procesos irritativos o inflamatorios cróni-
cos, se caracterizan por una mayor cantidad de citoplasma, vacuolizado (espumoso) y con material
fagocitado (fig. 28). Pueden aparecer células binucleadas o gigantes multinucleadas (fig. 29).
197
4 Células caliciformes Son células bronquiales productoras de moco, alargadas con núcleo basal y gránulos redondos de
mucina (rojos, azulados o claros) que pueden distender el citoplasma. Ocasionalmente, parecen re-
dondas (fig. 30). Deben diferenciarse de los mastocitos por su forma y el gran tamaño de sus gránu-
los. Pueden aparecer gránulos extracelulares, que deben diferenciarse de microorganismos. Estas cé-
lulas no son frecuentes, pero aumentan en cualquier proceso inflamatorio, fundamentalmente de
tipo crónico.
5 Células inflamatorias Neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos. En ocasiones, los eosinófilos no
presentan su típico núcleo lobulado, sino que éste aparece de forma redondaovalada en posición
excéntrica (fig. 31). Los gránulos de los eosinófilos de gato no se tiñen de forma tan evidente como
los del perro, y su forma es de bastón en vez de redondeada.
6 Eritrocitos La presencia de hematíes indica contaminación o hemorragia pulmonar.
7 Células escamosas superficiales Son células poligonales de gran tamaño con núcleo pequeño y picnótico; su presencia indica conta-
minación orofaríngea.
8 Células neoplásicas
9 Otros elementos Polvo de talco, polen de plantas.

198
Moco
Figura 24. LTB: espiral de Curschmann.

199
Células de epitelio
respiratorio
Figura 25. LTB: grupos de células columnares ciliadas.
Figura 26. LTB: células columnares ciliadas; las de los

grupos inferiores presentan cambios nucleares dege-
nerativos y están perdiendo los cilios.
200
Macrófagos
Figura 27. LTB: macrófagos alveolares en reposo. Muchos de ellos presentan pigmento antracó- Figura 28. LTB: macrófagos activados; señalados con flechas se observan macrófagos en reposo.
tico, propio de animales que viven en ambiente urbano.
Figura 29. LTB: célula macrofágica multinucleada; a la derecha

se observan dos macrófagos alveolares en reposo.
201
Células calciformes
Figura 30. LTB: macrófagos alveolares en diferentes grados de

activación. Señaladas con flechas se observan dos células cali-
ciformes, una de ellas elongada (señalada con flecha negra) y
otra de morfología redondeada (señalada con flecha de color).
Células inflamatorias
Figura 31. LTB: células ciliadas, macrófagos alveolares y un

eosinófilo (de núcleo redondo).
202
Diagnóstico citológico en LTB y LBA
Se realiza en función del tipo, cantidad y proporción de células observadas. Hay que tener
en cuenta que estos patrones no son excluyentes entre sí, de forma que es posible obser-
var muestras que presenten características que definen diferentes categorías.
Muestra insuficiente: no hay células o el número es inadecuado. En estos casos, el lavado

puede repetirse, pero hay que tener en cuenta que el primero puede inducir una respuesta infla-
matoria que se manifiesta, aproximadamente, a las 24 horas.
Contaminación orofaríngea: es más frecuente en LTB obtenidos mediante la técnica en-

dotraqueal. Se caracteriza por la presencia de abundantes células escamosas superficiales, con nu-
merosas bacterias pleomórficas (fig. 32) adheridas a su superficie, incluyendo de la especie Simon-
siella (fig. 33). Esta presencia bacteriana no se acompaña de respuesta inflamatoria. Hay que tener
en cuenta que esta contaminación altera la evaluación citológica y los cultivos. Las células conta-
minantes desaparecen del tracto respiratorio en 48 horas, aunque la contaminación residual es mí-
nima y no tiene por qué alterar el resultado citológico si el lavado se repite antes.
Figura 32. LTB: contaminación orofaríngea, caracterizada por la presencia de células escamosas
con numerosas bacterias pleomórficas adheridas a su superficie que no desencadenan reacción Figura 33. LTB: Contaminación orofaríngea (detalle). Se observan Simonsiellas y otros tipos de
inflamatoria. bacterias contaminantes sobre una célula escamosa.
203
Muestra normal: la citología de animales sanos se caracteriza por

una escasa celularidad en la que predominan, con cifras aproximadas del
70%, células ciliadas (fig. 34) (LTB) o macrófagos en reposo (fig. 35) (LBA
o LTB con penetración profunda); ocasionalmente, puede observarse
células caliciformes dispersas y un pequeño porcentaje de linfocitos
maduros (< 5%), neutrófilos sin características degenerativas (< 5%),
eosinófilos (< 5% en perros, < 25% en gatos) o mastocitos (< 2%).
Puede observarse una pequeña cantidad de moco.
Figura 34. LTB: citología

normal en la que se obser-
van células columnares cilia-
das, células cuboidales y
dos células caliciformes.
Figura 35. LTB: citología

normal con numerosos
macrófagos poco activados,
células ciliadas (señalada
con flecha negra), células
caliciformes (señaladas con
flechas de color) y escasos
neutrófilos.
209
Metaplasia: respuesta adaptativa de las

células epiteliales a una irritación crónica. La
más frecuente es la escamosa (fig. 47), que
puede diferenciarse de la contaminación
orofaríngea por la ausencia de bacterias con-
taminantes y la presencia del resto de célu-
las procedentes del tracto respiratorio.
Figura 46. LTB: adenocarcinoma.
Figura 47. LTB: metaplasia escamosa.

210
Citología del parénquima pulmonar

Indicaciones del estudio citológico Recogida y manejo de las muestras
La citología del parénquima pulmonar está indicada, fundamental- Las citologías de parénquima pulmonar se obtienen mediante
mente, en enfermedades intersticiales difusas o en grandes lesiones PAAF o PAF.
focales (masas o áreas de consolidación) que puedan localizarse ra-
diográficamente y se sitúen adyacentes a la pared torácica. La cito- Suele ser conveniente practicar una sedación del paciente para evi-
logía permite diferenciar entre procesos inflamatorios (abscesos o tar movimientos incontrolados que incrementen las posibilidades de
granulomas pulmonares), de hipersensibilidad o neoplásicos. Sólo las laceraciones pulmonares, a pesar de que dicha sedación dificulta la
citologías en las que se observan microorganismos o células neo- eliminación de secreciones respiratorias o de la hemorragia que se
plásicas pueden considerarse definitivas para emitir un diagnóstico; pueda producir. El área donde se va a realizar la punción debe ra-
cualquier otra situación sólo permite apoyar un diagnóstico presun- surarse y limpiarse de forma quirúrgica.
tivo. Su principal ventaja reside en que, en muchas ocasiones, evita
la necesidad de realizar procedimientos más invasivos (biopsia En procesos intersticiales difusos o generalizados, el punto más ade-
transtorácica, toracoscopia o toracotomía), especialmente en pacien- cuado para realizar la toma de muestras es el lóbulo caudal dere-
tes de alto riesgo. cho en su área dorsal; en esta zona, el parénquima pulmonar es más
denso, por lo que los aspirados suelen contener un mayor número
Sin embargo, la citología pulmonar está contraindicada en pacien- de células. Con el animal en decúbito esternal, la punción se realiza
tes de difícil manejo, agresivos o excesivamente nerviosos, enferme- en los espacios intercostales 7º, 8º o 9º, en el tercio dorsal de la dis-
dad respiratoria grave, con tos y/o disnea incontrolable, alteracio- tancia entre la columna vertebral y la unión costocondral. En esta
nes de la coagulación, hipertensión pulmonar y quistes pulmonares área, el error más frecuente es introducir la aguja demasiado cau-
o enfisema bulloso. dalmente y aspirar el hígado.
Los escasos estudios realizados en medicina veterinaria coinciden En enfermedades pulmonares focales, es conveniente realizar la
en que más de un 80% de las muestras permiten definir un diag- PAAF o PAF guiados por la ecografía, para incrementar la represen-
nóstico, siendo especialmente útiles para identificar neoplasia (car- tatividad de la muestra. Si no se dispone de ecógrafo puede iden-
cinoma) e infecciones de tipo micótico. Este porcentaje se alcanza, tificarse el punto de punción con las radiografías (laterales, dorso-
fundamentalmente, en lesiones focales, localizadas mediante radio- ventrales y ventrodorsales). Para evitar lesionar pulmón sano, se
grafía o ecografía. Sin embargo, en procesos difusos o generalizados, recomienda realizar la toma de muestras sólo en lesiones adyacen-
en los que la técnica debe realizarse “a ciegas”, la eficacia diagnós- tes a la pared torácica.
tica es menor. La citología pulmonar no es útil para definir cambios
en la arquitectura del parénquima, como la bronquiectasia, enfisema,
fibrosis y lesiones vasculares.
217
Figura 58.Citología pulmonar: carcinoma

bien diferenciado; los núcleos presentan
sólo ligeras atipias.
Figura 59.Citología pulmonar: carcinoma

de células escamosas.
218
Citología de masas mediastínicas

Indicaciones del estudio citológico Interpretación citológica
La presencia de masas mediastínicas es una causa frecuente de difi- Las citologías procedentes de linfosarcomas mediastínicos presen-
cultad respiratoria en perros y gatos. Generalmente se acompañan tan las características habituales de los tumores linfoproliferativos
de derrame pleural, por lo que el estudio citológico del mismo puede en otros ganglios. Se observa un predominio de linfoblastos, lo que
ayudar al diagnóstico. No obstante, en muchas ocasiones, se requiere confiere a la muestra una imagen monomórfica (fig. 60). Los linfo-
realizar una punción de la masa para estudiar su componente celu- blastos pueden pertenecer a estadios muy inmaduros (linfosarco-
lar. Aunque el origen de la masa mediastínica puede ser inflamato- mas de alto grado) o a estadios más maduros (linfosarcomas de
rio, en la mayor parte de los casos se trata de procesos neoplásicos. bajo grado).
El objetivo fundamental de la citología es diferenciar entre los dife-
rentes tipos de neoplasias que cursan con una masa mediastínica, lo
que permitirá elegir el protocolo terapéutico más adecuado.
Los tumores mediastínicos más frecuentes son el linfosarcoma y el

timoma.Ambos cursan con hallazgos clínicos y radiológicos seme-
jantes; sin embargo, el pronóstico y el tratamiento son muy diferen-
tes. Por ello, la indicación fundamental del estudio citológico es es-
Figura 60. Citología de masa mediastínica: linfosarcoma con predominio de linfoblastos.
tablecer la diferencia entre ambos procesos. Ocasionalmente, los
carcinomas tiroideos ectópicos y los quemodectomas pueden pro-
vocar la presencia de masas mediastínicas; la citología no suele ser
útil para diagnosticar estos últimos.
La toma de muestras de masas mediastínicas se realiza mediante

PAAF o PAF. Si se sospecha de linfosarcoma es conveniente elegir
la PAF para favorecer la integridad celular. Es recomendable realizar
la punción bajo control ecográfico, lo que permite asegurar que la
muestra procede de la masa y minimizar riesgos para el paciente.
Las muestras obtenidas se extienden y tiñen según las técnicas ci-

tológicas habituales.
219
Los timomas son tumores procedentes del timo. Aunque pueden

ser benignos o malignos, la citología no permite diferenciar entre am-
bos. Citológicamente, se observa una mezcla de linfocitos maduros
(fig. 61) y células epiteliales tímicas. Estas últimas son células de ta-
maño medio o grande, que pueden tener una forma variable,
desde redonda u oval hasta estrellada. Los núcleos son redondos
u ovales con cromatina finamente condensada (fig. 62). Es muy fre-
cuente observar un número significativo de mastocitos (fig. 63).
La citología de los carcinomas ectópicos tiroideos presenta las ca-

racterísticas habituales de los tumores de origen neuroendocrino,
con numerosos núcleos desnudos incluidos en una matriz pálida que
pueden disponerse en estructuras acinares (fig. 64). La contamina-
ción sanguínea es un hallazgo habitual.
Figura 61. Citología de masa mediastínica: timoma con predominio de linfocitos maduros.
Figura 62. Citología de masa mediastínica: timoma. Se observa un grupo de células epiteliales Figura 63. Citología de masa mediastínica: timoma. Se observan numerosos linfocitos maduros
tímicas junto a linfocitos maduros. y un aumento del número de mastocitos (señalados con flechas).
citología del tracto urinario
227
Figura 7. Absceso renal. Citología renal: se observan neutrófilos muy degenerados y abundantes Figura 8. Citología renal: proceso inflamatorio crónico con presencia de neutrófilos, células
bacterias. plasmáticas (señalada con flecha) y otras células mononucleares.
Citología renal
Figura 9. Citología renal: detalle de la citología anterior en la que

se observa un macrófago fagocitando amastigotes de leishma-
nia (señalados con flechas).
232
Citología vesical y uretral tumorales por implantación. A pesar de que el riesgo es bajo, se
recomienda reservar esta técnica sólo a aquellos casos en los que
Indicaciones del estudio citológico es imposible realizar un sondaje uretral.
Los procesos inflamatorios y neoplásicos que afectan a la vejiga y La toma de muestras mediante sondaje proporciona buenos re-
uretra cursan con una sintomatología similar (polaquiuria, estrangu- sultados. Puede aplicarse a masas vesicales y es la única técnica dis-
ria, disuria, hematuria), por lo que es necesario realizar pruebas que ponible en masas uretrales.
permitan establecer un diagnóstico diferencial. El estudio del sedi-
mento urinario con muestras en fresco (húmedas) constituye la La técnica de sondaje puede realizarse sin necesidad de seda-
primera aproximación a estas patologías; de esta forma, la presen- ción o anestesia. En masas vesicales, después de vaciar la vejiga
cia de piuria, bacteriuria, hematuria, cristaluria e incremento de la (la realización de varios lavados vesicales previos con suero sa-
descamación celular proporciona información diagnóstica. El estu- lino asegura que las células descamadas no hayan contactado
dio microbiológico de orina también es indispensable en el diag- con la orina), se introduce la sonda hasta alcanzar la zona que se
nóstico de procesos infecciosos. Sin embargo, en ocasiones, es ne- quiere evaluar (guiados por la ecografía), apoyando los orificios
cesario profundizar en el estudio de las características morfológicas sobre la lesión. A continuación, se procede a realizar un raspado
de las células que tapizan la mucosa vesical o uretral, con el fin de vigoroso con la punta de la sonda con el fin de conseguir una
intentar establecer una diferenciación entre inflamación, hiperplasia intensa descamación de la mucosa. El raspado se puede combi-
o neoplasia. nar con la aspiración mediante una jeringa o, incluso, con un la-
vado enérgico con una pequeña cantidad de suero salino. La as-
La principal indicación del estudio citológico de muestras de piración mantenida mientras se raspa y se extrae la sonda
tracto urinario inferior es la presencia de engrosamiento (focal o permite conseguir un vacío que facilita la liberación de tejido en
difuso) o de masas en la mucosa vesical o uretral, detectadas con la sonda a través de sus orificios. En las masas uretrales se rea-
ecografía o radiografía. Además, la realización de un estudio cito- liza la misma técnica, introduciendo la sonda hasta la zona afec-
lógico de la orina cuando se ha observado una intensa descama- tada detectada mediante radiología o, en el caso de que haya
ción epitelial en la evaluación en fresco del sedimento urinario provocado un proceso obstructivo o semiobstructivo, hasta el
puede ayudar a establecer diferencias entre procesos inflamato- punto en que se manifiestan las dificultades para continuar el
rios o neoplásicos. sondaje.
Recogida y manejo de las muestras El material recogido en la punta de la sonda se expulsa sobre un
portaobjetos y se procede a realizar una extensión para proceder
Las lesiones focales de la mucosa vesical pueden evaluarse me- a su tinción con las técnicas citológicas habituales. En ocasiones, so-
diante PAAF o PAF; la realización de esta técnica es controvertida, bre todo si la masa es muy friable, es posible obtener fragmentos
ya que se han descrito casos de diseminación de carcinomas vesi- de mucosa con los que realizar una impronta o, incluso, un estudio
cales a través del trayecto de la aguja con presencia de lesiones histopatológico.
235
Figura 21. Citología de orina: células transicionales normales procedentes de capas basales o in- Figura 22. Citología de orina: células transicionales normales de capas superficiales que rodean
termedias. a una procedente de capas más profundas.
Imagen citológica normal
Las células transicionales varían en su forma y tamaño dependiendo de la profundidad de

la que procedan. Las más basales son células más pequeñas (2 a 4 veces el diámetro de un
hematíe) y de citoplasma más escaso (fig. 21), mientras que las más superficiales presentan
un gran tamaño (5 a 10 veces el diámetro de un hematíe), su morfología es redonda u
ovalada, con abundante citoplasma pálido finamente vacuolizado, y núcleos centrales de
cromatina ligeramente condensada que puede contener un pequeño nucléolo. En condi-
ciones de normalidad exfolian de forma individual, pero también pueden observarse en
grupos bien organizados (fig. 22). En orinas obtenidas por micción espontánea pueden
aparecer células escamosas que proceden de la uretra terminal en machos o de la vagina
en hembras. En citologías normales pueden observarse, ocasionalmente, un escaso nú-
mero de neutrófilos y eritrocitos.
236
Procesos inflamatorios
Los procesos inflamatorios se caracterizan por un incremento del número de neutrófilos,

generalmente degenerados; la presencia de bacterias es habitual (fig. 23). En procesos más
crónicos también pueden observarse linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Cualquier
proceso inflamatorio suele acompañarse de hematuria, por lo que es habitual observar
una gran cantidad de eritrocitos.
En condiciones inflamatorias, el epitelio urinario sufre fenómenos de hiperplasia y activa-

ción. De esta forma aparecen células con variaciones de forma y tamaño y mayor basofilia
citoplasmática (fig. 24). Estos cambios reactivos se intensifican por la degeneración que ex-
perimentan en la orina. A medida que progresa el proceso inflamatorio, los cambios reac-
tivos son más evidentes y difíciles de diferenciar de procesos neoplásicos (fig. 25). Es prác- Figura 23. Citología uretral: inflamación aguda de origen sép-
ticamente imposible emitir un diagnóstico de neoplasia cuando se observan cambios en tico con presencia de neutrófilos degenerados y numerosas
bacterias intra y extracelulares.
las células transicionales asociadas a proce-
sos inflamatorios. En estos casos es conve-
niente tratar la inflamación y, a continua-
ción, valorar si los cambios celulares se han
reducido o, por el contrario, se mantienen.
En inflamaciones o procesos irritativos cró-

nicos, el epitelio transicional puede experi-
mentar cambios metaplásicos hacia un epi-
telio escamoso (fig. 26), caracterizado por
un predominio de células superficiales, po-
ligonales, de gran tamaño, con abundante
citoplasma basófilo y núcleo picnótico.
237
Procesos neoplásicos
Los tumores vesicales o uretrales más frecuentes son los carcinomas de células transicio-
nales. Los tumores benignos (papilomas o pólipos) tienen una menor incidencia y son difí-
ciles de diagnosticar por citología, ya que sólo se observa un ligero incremento de células
transicionales (en vejiga) o escamosas (en uretra) (fig. 27) que no se diferencian morfológi-
camente de las normales.
Los carcinomas de células transicionales se caracterizan por un incremento significativo en

el número de células exfoliadas, que pueden aparecer individuales o en grupos. Estos gru-
pos suelen ser de gran tamaño, muy desorganizados, y constituidos por células que mues-
tran cambios anaplásicos evidentes; las variaciones en la tinción citoplasmática son muy
Figura 24. Citología de orina: proceso inflamatorio séptico
y células transicionales con núcleos irregulares en forma y marcadas, oscilando entre la palidez y una intensa basofilia.También se observan grandes
tamaño; es probable que estos cambios sean consecuencia variaciones en el tamaño celular, llegándose a observar células gigantes, con núcleos que
de la activación inducida por la inflamación
muestran anisocariosis, nucléolos promi-
nentes e irregulares y cromatina fuerte-
mente condensada (fig. 28). Es frecuente la
presencia de células binucleadas y se ob-
servan imágenes de moldeado celular y
nuclear (fig. 29) (fig. 30). Se pueden obser-
var mitosis, pero su ausencia no descarta
neoplasia. Es frecuente que los carcinomas
se asocien a inflamaciones o infecciones
secundarias, lo que complica el diagnóstico
al manifestarse de forma conjunta los
cambios neoplásicos y los reactivos (fig.
31). En ocasiones, las células transicionales
neoplásicas muestran características de cé-
lulas escamosas, por lo que es imposible
diferenciarlos de carcinomas de células es-
camosas (fig. 32). Otros tumores vesicales
o uretrales son poco frecuentes (fig. 33).
238
Figura 25. Citología de orina: grupo de células transicionales con marcadas atipias (grupo desor- Figura 26. Citología vesical: metaplasia escamosa consecuente con inflamación o irritación cró-
ganizado, células con intensa basofilia citoplasmática, núcleos muy irregulares en forma, tamaño y nica; se observan múltiples células escamosas superficiales junto a una célula transicional (seña-
patrón de cromatina; nucléolos múltiples). Podría tratarse de un carcinoma vesical, pero al estar lada con flecha).
asociada a un proceso inflamatorio séptico no puede descartarse que se trate exclusivamente
de cambios reactivos.
Figura 27. Citología uretral: múltiples células escamosas carac-

terísticas de porciones terminales de la uretra con imágenes
de falsa fagocitosis de neutrófilos. El diagnóstico histopatoló-
gico fue de papiloma; la imagen citológica no permite diferen-
ciar de procesos hiperplásicos.
239
Citología vesical
Figura 28. Citología vesical: carcinoma de células transiciona-

les. Se observa un grupo desorganizado de células epiteliales
con anisocariosis marcada junto a una célula gigante con un
macronúcleo con cromatina muy heterogénea y nucléolo
prominente de gran tamaño; estas atipias se observan en au-
sencia de inflamación.
Figura 29. Citología vesical: carcinoma de células transiciona-

les. Se observan numerosas células multinucleadas, con aniso-
cariosis y patrón de cromatina muy irregular, así como diferen-
tes grados de basofilia citoplasmática. Estas atipias se observan
en ausencia de inflamación.
240
Figura 30. Citología vesical: carcinoma de células transicionales. Células de diferentes formas y Figura 31. Citología de orina: célula transicional con marcadas atipias (célula gigante con intensa
tamaños, con núcleos múltiples con imágenes de moldeado, anisocariosis y nucléolos múltiples. basofilia citoplasmática, núcleo múltiple con anisocariosis, nucléolos múltiples e irregulares). Podría
Estas atipias se observan en ausencia de inflamación. tratarse de una célula neoplásica (carcinoma con inflamación secundaria), pero no puede descar-
tarse que presente exclusivamente cambios reactivos.
Figura 32. Citología vesical: carcinoma de células transicionales

con cambios escamosos o carcinoma de células escamosas;
la citología no permite la diferenciación entre ambos procesos
neoplásicos.
241
Figura 33. Citología de orina: linfosarcoma. Rodeando a dos células vesicales (señaladas con fle-
chas) se observan numerosos linfoblastos de núcleos muy irregulares (cambios asociados a pro-
cesos degenerativos). La citología presenta gran cantidad de precipitado de colorante o restos
de gel de la ecografía.
242
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Alfonso Rodríguez Álvaro y Elisa González Alonso-Alegre
citología
de
la superficie
ocular
244
Indicaciones del estudio citológico conjuntival

o corneal
En la mayoría de las conjuntivitis los signos clínicos no permiten establecer un diagnóstico
etiológico. Por ello, es necesario realizar pruebas complementarias de exploración que ayu-
den a establecer el origen del proceso inflamatorio para poder instaurar el tratamiento más
adecuado en cada caso.
Además de las técnicas microbiológicas, existen otros métodos que pueden ser de gran
ayuda a la hora de establecer el origen del proceso.Así, el raspado conjuntival puede con-
vertirse en una primera aproximación al diagnóstico. El examen citológico permite evaluar
la morfología del epitelio conjuntival, la presencia y tipo de células inflamatorias, la presen-
cia de microorganismos e, incluso, poner de manifiesto cuerpos de inclusión.
Igualmente, algunas lesiones corneales pueden tener la misma apariencia macroscópica. El

examen citológico puede ayudar a caracterizar las lesiones exudativas y a diferenciar algu-
nas lesiones proliferativas.
Recogida y procesado de muestras

La toma de muestras conjuntivales y corneales se realiza por la técnica del raspado. Es
importante destacar que dicho raspado debe realizarse antes de haber instaurado una tera-
pia, ya que ésta puede influir notablemente en la respuesta inflamatoria y morfología celular.
De esta forma, hay que tener en cuenta que la administración de corticoides disminuye la
respuesta inflamatoria, que el sulfato de cobre o nitrato de plata provocan una fuerte des-
camación de células epiteliales y un aumento del número de neutrófilos, y que la neomicina
conduce a la aparición de cuerpos de inclusión basófilos en el citoplasma de las células con-
juntivales.
La técnica del raspado conjuntival es sencilla: después de instilar un anestésico tópico en el

saco conjuntival, se raspa con una espátula metálica (espátula conjuntival de Kimura) siem-
pre en la misma dirección, preferentemente sobre las lesiones o folículos; en cualquier caso,
deben recogerse muestras tanto de la conjuntiva palpebral o fórnix conjuntival inferior
como de la conjuntiva bulbar.
citología de la superficie ocular
245
La toma de muestra para la evaluación citológica de la córnea se obtiene de forma similar

a la conjuntival.Tras instilar un anestésico tópico, se realizan raspados cortos, firmes y en la
misma dirección con una espátula de Kimura. Si la lesión es pequeña se puede obtener la
muestra mediante el raspado de la lesión con una aguja hipodérmica. Deben recogerse
muestras tanto de las zonas centrales como periféricas del área afectada.
El material recogido con la espátula se extiende suavemente sobre un portaobjetos para

evitar la rotura celular. Las muestras se tiñen con las técnicas citológicas habituales, aunque
hay que tener en cuenta que la tinción de Gram también puede ser útil.
El examen microscópico de las extensiones debe realizarse detenidamente y en cada una de
la extensiones disponibles, ya que pueden existir variaciones significativas entre las mismas.
Citología conjuntival
En una extensión de una conjuntiva normal se observan células de distinta morfología según
procedan de la conjuntiva palpebral o bulbar.También influye el estrato epitelial al que per-
tenecen; en general las células de estratos más profundos son más pequeñas que las de
estratos más superficiales.
Las células de la conjuntiva palpebral son cilíndricas mientras que las células de la conjun-
tiva bulbar son escamosas y, a menudo, contienen gránulos de melanina. En ambos casos
pueden observarse algunas diferencias entre los estratos profundos y superficiales. Las de
estratos profundos poseen un núcleo redondo rodeado por escaso citoplasma, que se tiñe
más intensamente que el de las células superficiales. Las células superficiales tienen una mor-
fología más poliédrica, su citoplasma es mayor y el núcleo es redondeado u oval, con
cromatina reticular en la que es normal apreciar perfectamente los nucleolos (fig. 1). La cro-
matina se condensa progresivamente hasta que se produce la destrucción del núcleo. En
ocasiones, como consecuencia de la extensión de las células sobre el portaobjetos, pue-
den producirse hernias de cromatina (fig. 2).
246
Figura 1. Células conjuntivales epiteliales de diferentes estratos y células caliciformes (flecha). Figura 2. Hernia de cromatina en una célula epitelial superficial.
En condiciones normales el epitelio conjuntival es no queratinizado.

Hay que tener cuidado a la hora de efectuar el raspado, ya que se
pueden arrastrar células queratinizadas del borde palpebral, lo que
puede inducir a interpretaciones erróneas. En ciertas patologías
también se pueden observar células conjuntivales queratósicas o
queratinizadas. Las células queratósicas son células más grandes con
citoplasma pálido acidófilo. La forma del núcleo se mantiene, pero
el citoplasma se vuelve poliédrico (fig. 3). Las células queratinizadas
se caracterizan por poseer un núcleo picnótico que puede llegar a
desaparecer. En estadios avanzados los bordes citoplasmáticos se
repliegan sobre sí mismos.
Figura 3. Células queratósicas (flecha).

247
También es posible observar células caliciformes responsables de la secreción de mucina,

componente de la película lagrimal. Son células globosas con el núcleo desplazado hacia la
periferia por una gran vacuola que contiene una sustancia PAS+ que no se tiñe por el
Giemsa (fig. 4).
En condiciones normales prácticamente no se observan otros tipos celulares. No obstante,

en ausencia de signos inflamatorios, la presencia de cierto número de linfocitos y células
plasmáticas, que proceden principalmente del tejido linfoide presente en el fórnix conjun-
tival, puede considerarse normal.
En las conjuntivitis,la citología conjuntival pretende
Clasificar el tipo de reacción inflamatoria para orientar el diagnóstico.

Poner de manifiesto elementos específicos, como bacterias o cuerpos
de inclusión.
Figura 4. Células caliciformes junto a un grupo de células

conjuntivales epiteliales de estratos intermedios.
248
Raspados conjuntivales con predominio de neutrófilos
En numerosas ocasiones las conjuntivitis en perros y gatos se caracterizan por presentar

exudados en los que predominan los neutrófilos. Este tipo de reacciones pueden tener dis-
tintas causas (bacteriana, vírica, fúngica, alérgica u otras). Los neutrófilos pueden presentar
características degenerativas o, por el contrario, signos de cariolisis; estos cambios no son
habituales en gatos. Es frecuente la aparición de grandes células macrofágicas mononuclea-
res en cuyo citoplasma aparecen restos celulares. Pueden proceder de células escamosas
conjuntivales que adquieren capacidad macrofágica. En ellas es común observar neutrófilos
fagocitados en su citoplasma (fig. 5). Otras células con capacidad macrofágica son células
gigantes de origen sincitial.
La presencia de numerosos neutrófilos con bacterias en su interior indica conjuntivitis bac-

teriana (figs. 6 y 7). En muchas ocasiones, la infección bacteriana es oportunista siendo
secundaria a otro problema oftalmológico, como entropión, distriquiasis, queratoconjunti-
vitis seca, etc., o sobreinfecciones de conjuntivitis primarias (fig. 8). Las bacterias suelen ser
cocos grandes o pequeños y, en menos ocasiones, bacilos. En este tipo de conjuntivitis apa-
recen también células epiteliales degeneradas, células macrofágicas, fibrina y moco. En las
conjuntivitis bacterianas crónicas también predominan los neutrófilos, pero pueden obser-
varse linfocitos y células plasmáticas, lo que indica una mediación inmunológica. Como
consecuencia de la cronicidad pueden aparecer células metaplásicas y queratinizadas. En
los gatos rara vez se aprecian bacterias en un exudado con predominio de neutrófilos, por
lo que si aparecen se puede considerar muy significativo.
En el curso de la queratoconjutivitis seca se observan abundantes neutrófilos (fig. 9), siendo

frecuente la presencia de bacterias. Además, se caracteriza por un incremento de células
paraqueratósicas y queratinizadas (fig. 10) . En fases iniciales se produce un aumento de
células caliciformes (fig. 11), que van disminuyendo con el tiempo. Es frecuente apreciar
numerosos macrófagos y células epiteliales macrofágicas. En las extensiones hay abundante
fibrina y moco.
Las conjuntivitis asociadas al moquillo canino se caracterizan, inicialmente, por la presen-

cia de linfocitos. Posteriormente, se incrementa el número de neutrófilos y células
plasmáticas que pueden acompañarse de células gigantes. La presencia de cuerpos de Lenz
249
(cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos acidófilos, fig. 12) en los primeros días de la enfer-
medad es patognomónico en perros no vacunados.Aparecen en las formas agudas a partir
del sexto día posinfección. Sin embargo, estos cuerpos de inclusión sólo se observan en un
30% de los casos. En las formas crónicas no es habitual su presencia. En caso de sospecha
de conjuntivitis asociada a moquillo canino es recomendable realizar el raspado conjuntival
de la mucosa conjuntival de la membrana nictitante, ya que los cuerpos de inclusión son
más numerosos en esta localización.
Figura 5.Conjuntivitis con predominio de neutrófilos e imágenes
de citofagia.
250
Figura 6. Conjuntivitis bacteriana. Figura 7. Conjuntivitis bacteriana.
Figura 8. Infección bacteriana sobre conjuntivitis eosinofílica. Figura 9. Queratoconjuntivitis seca; predominio de neutrófilos e imágenes de citofagia.
251
Figura 10. Queratoconjuntivistis seca; células conjuntivales queratósicas. Figura 11. Queratoconjuntivistis seca; células conjuntivales e hiperplasia de células caliciformes.
Figura 12. Moquillo canino: cuerpo de Lenz en el citoplasma de una célula epitelial conjuntival.
252
Una causa común de aparición de exudados predominantemente neutrofílicos en el gato

es la infección por el herpesvirus felino (HVF-1). Se considera que el diagnóstico citológico
en estas infecciones virales tiene un valor limitado, ya que, aunque es posible observar inclu-
siones intranucleares en infecciones primarias, generalmente no son evidentes con las
técnicas de tinción habituales. El método más fiable para detectar el herpesvirus felino es la
técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a partir del material obtenido por
raspado conjuntival; no obstante, en ocasiones, también se detecta positividad en animales
asintomáticos. En gatos con rinotraqueítis infecciosa con queratitis epitelial, la PCR detecta
en un elevado número de ocasiones ADN del HVF-1, lo que indica la gran especificidad
de esta técnica diagnóstica. Sin embargo, en casos de conjuntivitis crónica, queratitis estro-
mal y secuestro corneal, la PCR puede no aportar datos concluyentes, por lo que la citología
corneoconjuntival proporcionaría información complementaria en algunos casos. Pueden
aparecer células gigantes multinucleadas y un aumento del número de células superficiales
y poliédricas. En algunos casos en los que se detecta ADN del HVF-1 mediante técnicas
de PCR se observan eosinófilos, aunque también pueden aparecer en otras inflamaciones
conjuntivales sin implicación del herpesvirus felino.
Las conjuntivitis felinas provocadas por Chlamydelisophila felis (C. felis) se caracterizan por la
presencia de exudados con predominio de neutrófilos.Tras tres semanas posinfección el
número de neutrófilos, linfocitos y macrófagos se iguala. La presencia de cuerpos de inclu-
sión intracitoplasmáticos y basófilos a partir del 6º día posinfección (aparición de signos
clínicos) permite emitir un diagnóstico probable de infección por clamidias. Se observan de
forma solitaria y su tamaño es de 3-5 µm (fig. 13). Pueden aparecer, también, en forma de
cuerpos elementales como agregados cocoides basófilos adyacentes al núcleo (fig. 14). Sin
embargo, el número de inclusiones suele ser escaso y en muchas ocasiones es difícil encon-
trarlas, por lo que debe recurrirse a otras técnicas diagnósticas como PCR, ELISA o tinción
con anticuerpos fluorescentes. Se han descrito otras infecciones por especies de clamidias
diferentes de C. felis. Existen marcadas diferencias en la imagen citológica obtenida en estos
gatos. C. felis siempre cursa con la presencia de exudados con predominio de neutrófilos,
por lo que su ausencia permite descartar infección por este agente. Sin embargo, las espe-
cies diferentes de C. felis no se acompañan siempre de exudados neutrofílicos.Además, en
un estudio reciente, se observó que citologías conjuntivales diagnosticadas como conjunti-
vitis eosinofílicas fueron todas positivas a especies diferentes de C. felis. Esta diversidad en
la imagen citológica obtenida en infecciones por especies de clamidias diferentes de C. felis
impide la definición de un patrón citológico que las caracterice.
253
Figura 13. Cuerpos de inclusión de clamidias.
Figura 14. Cuerpos de inclusión de clamidias.

254
Las conjuntivitis por micoplasmas en el gato también pueden diag- conjuntival en ausencia de afección corneal. La afección conjuntival
nosticarse fácilmente mediante evaluación citológica de raspados cursa con inflamación, despigmentación y erosión del borde palpe-
conjuntivales. La presencia de cuerpos de inclusión cocoides intra- bral, e inflamación y enrojecimiento de la mucosa conjuntival.También
citoplasmáticos adyacentes a la membrana citoplasmática de las está presente un exudado mucoso o mucopurulento. En las citolo-
células epiteliales se considera patognomónica. gías se pueden apreciar numerosos eosinófilos y gránulos eosinófílicos
dispersos por la extensión (fig. 15).También pueden observarse mas-
Raspados conjuntivales en los que aparecen tocitos que, en algunas ocasiones, son las células predominantes.
eosinófilos Otros tipos celulares presentes en esta enfermedad son los linfoci-
tos y células plasmáticas, aunque su porcentaje no supera el 5%. Las
Las conjuntivitis alérgicas son difíciles de diagnosticar mediante células epiteliales pueden presentar bajos grados de displasia. El ori-
citología conjuntival. Aunque la presencia de eosinófilos y mastoci- gen de esta inflamación permanece todavía sin aclarar. Se ha
tos permite su diagnóstico, rara vez se pueden visualizar. Estas relacionado con procesos alérgicos; además, algunos gatos son posi-
conjuntivitis pueden acompañarse de neutrófilos, siendo más fre- tivos a herpesvirus mediante la técnica de PCR. Recientemente se
cuente la presencia de linfocitos y células plasmáticas. ha descrito una nueva teoría basada en la detección de clamidias
diferentes a C. felis en gatos con enfermedad conjuntival. Basándose
La conjuntivitis eosinofílica felina (queratoconjuntivitis proliferativa en estos hallazgos, se ha sugerido que estas especies de clamidias
del gato) es una enfermedad de carácter inflamatorio que afecta de podrían provocar una reacción de hipersensibilidad, que se mani-
forma primaria a la córnea, aunque también se ha descrito infiltración fiesta con la presencia de eosinófilos.
Figura 15. Conjuntivitis eosinofílica.

255
Raspados conjuntivales en los que aparecen células

inflamatorias mononucleares
Las reacciones inflamatorias crónicas se caracterizan por un aumento del número de linfo-
citos y células plasmáticas, que puede acompañarse de cambios en las células epiteliales
como hiperpigmentación y cambios metaplásicos. El aumento de células linfoides se corres-
ponde con una reacción de la capa adenoide conjuntival, y puede acompañar tanto a
conjuntivitis alérgicas como a infecciones bacterianas crónicas.
Las conjuntivitis asociadas a la queratitis crónica superficial inmunomediada e infiltración

linfoplasmocitaria de la membrana nictitante y las conjuntivitis foliculares se caracterizan
por la presencia de numerosos linfocitos, tanto grandes como pequeños, y células plasmá-
ticas (fig. 16).
Figura 16. Conjuntivitis folicular.

256
Otras utilidades de los

raspados conjuntivales
En algunos procesos tumorales, como el car-

cinoma de células escamosas (más frecuen-
te en la especie felina) y el linfosarcoma con-
juntival, los raspados conjuntivales permiten
un diagnóstico rápido (figs. 17 y 18).
Figura 17. Carcinoma de células escamosas (localizado en

membrana nictitante).
Figura 18. Linfosarcoma conjuntival; se observan células

conjuntivales superficiales y un infiltrado de linfoblastos.
257
Citología corneal
El examen citológico de muestras corneales se utiliza, fundamentalmente, para evaluar lesio-

nes ulcerativas y diferenciar lesiones proliferativas en el gato.
La evaluación citológica de la córnea se limita al epitelio que, en el perro y en el gato está

constituido por una primera capa de células basales de morfología cilíndrica, 2 o 3 capas
de células poliédricas, y, por último, 2 o 3 capas de células escamosas no queratinizadas.
La evaluación citológica de muestras corneales, en combinación con los cultivos microbio-

lógicos, es el método más eficaz para la detección de la queratitis ulcerativa infecciosa. El
diagnóstico de la queratitis ulcerativa infecciosa se basa en el hallazgo citológico de un exu-
dado neutrofílico con bacterias intra y extracelulares.
La citología es especialmente útil en animales tratados previamente con antibióticos, en los

que el resultado microbiológico suele ser negativo. Sin embargo, en un 30% de pacientes
con resultado microbiológico positivo no se observaron bacterias en la citología, lo que
puede ser consecuencia de una toma de muestra inadecuada. Por tanto, es importante una
buena selección de la zona, o incluso de varias zonas, para asegurar una buena correlación
entre ambas pruebas. Las muestras deben tomarse tanto de los bordes de la úlcera como
de la zona central de la misma. Si existe un descemetocele o una úlcera extremadamente
profunda sólo deben tomarse muestras de los bordes debido al peligro de perforación
corneal.
Si existe contaminación bacteriana debe aplicarse una terapia muy agresiva con antibióti-
cos tópicos, con una frecuencia de administración muy elevada (cada hora o dos horas)
hasta controlar el proceso infeccioso. La elección del antibiótico más adecuado debe
basarse en los resultados del cultivo microbiológico de las muestras corneales. Hasta enton-
ces, la tinción de Gram de raspados corneales resulta de gran utilidad para orientar el
tratamiento antibiótico inicial, que, posteriormente, puede modificarse en función del resul-
tado del cultivo.
258
Las queratitis fúngicas son raras en el perro y el gato; la identificación de estos microorga-
nismos en una citología corneal presenta un gran valor diagnóstico, incluso superior a los
cultivos microbiológicos, ya que permite un diagnóstico más rápido.
La citología corneal también es útil en la diferenciación de algunas lesiones proliferativas. La

queratitis eosinofílica (queratoconjuntivitis proliferativa) del gato es una enfermedad corneal
en la que el diagnóstico citológico es primordial. Clínicamente se caracteriza por la presen-
cia de una lesión prominente de carácter vascular, habitualmente no ulcerada, con finos de-
pósitos blanco-grisáceos sobre su superficie. El examen citológico de estas lesiones revela
la presencia de un gran número de eosinófilos y, en ocasiones, mastocitos, linfocitos y célu-
las plasmáticas (fig. 19). En varios casos con evidencia citológica de queratitis eosinofílica se
ha detectado ADN del herpesvirus felino por PCR, por lo que se ha sugerido su implica-
ción en la causa del proceso. Igualmente, en gatos con queratitis estromal de origen her-
pético se han detectado, ocasionalmente, in-
clusiones intranucleares, eosinófilos y un au-
mento del número de células superficiales
y poliédricas, que se acompañan de algunas
células inflamatorias. En gatos con secuestro
corneal se han visualizado cuerpos de inclu-
sión intranucleares e intracitoplasmáticos. Sin
embargo, la implicación del herpesvirus en
estos procesos es incierta.
Figura 19. Queratitis eosinofílica; se observa un predominio de

eosinófilos y un mastocito.
259
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José Luis González Arribas
citología
conducto
del
auditivo
externo
262
Introducción
La otitis externa es una enfermedad multifactorial que afecta al 10-20% de los perros y al Para que el tratamiento
2-6% de los gatos. Puede ser unilateral o bilateral y se presenta con mayor frecuencia en de la otitis sea efectivo
perros de mediana edad y en gatos jóvenes. es necesario
El diagnóstico de la otitis externa se basa en la historia clínica, en los signos clínicos (dolor, La identificación y el tratamiento
prurito, sacudidas de la cabeza, secreción ótica, mal olor, alopecia, excoriaciones y derma- de la causa primaria (alergia,
titis piotraumática), en la exploración de los oídos y en el examen citológico de las mues- parásitos, neoplasia, cuerpo
tras obtenidas del conducto auditivo. extraño).
Indicaciones del estudio citológico La identificación y el tratamiento

de los factores perpetuantes
La interpretación citológica del exudado ótico es una prueba diagnóstica sencilla, práctica, concurrentes (infección por
rápida y barata, que ayuda al clínico a la resolución de la otitis. bacterias o levaduras, edema,
hiperplasia, otitis media).
La citología ótica proporciona abundante información respecto a la presencia o no de mi-
croorganismos, al número en caso afirmativo, a la severidad de la infección y a la existencia
de células inflamatorias o neoplásicas.Todos estos datos van a ser de gran utilidad como
orientación diagnóstica y como guía a la hora de tomar decisiones terapéuticas racionales
y de comprobar la respuesta al tratamiento.

La toma de muestras se debe realizar antes de introducir en el oído agentes limpiadores o
cualquier tipo de terapia.Aunque la otitis sea unilateral, las muestras deben recogerse de am-
bos oídos. Para la obtención de la muestra se emplea un hisopo o un bastoncillo de algodón.
Es preferible obtener el material de la parte profunda del conducto horizontal; sin embargo,
no siempre es posible debido a que el animal tiene dolor, hay estenosis, inflamación del con-
ducto o riesgo de perforación timpánica. En estos casos la muestra puede tomarse en la
unión del conducto vertical con el horizontal, donde el cartílago forma un ángulo de 75º.
citología del conducto auditivo externo
263
A continuación, el material se deposita sobre un portaobjetos, mediante movimientos ro-

tatorios del hisopo o bastoncillo hasta conseguir una capa fina. La muestra se tiñe con las
técnicas habituales.
Si se sospecha la presencia de parásitos, se deposita una gota de aceite mineral sobre la

muestra sin teñir antes de observarla al microscopio.
La observación microscópica se debe realizar empleando progresivamente objetivos de
mayor aumento. El objetivo de 40x es adecuado para identificar leucocitos, hematíes, célu-
las epiteliales, levaduras y bacterias. Con el objetivo de inmersión 100x se pueden obser-
var bacterias pequeñas con detalle.
Para una correcta interpretación se deben observar entre 5 y 10 campos con el objetivo
40x, evaluando el número y características morfológicas de bacterias, levaduras y células.
La observación a 4x o 16x aumentos es suficiente para ver los parásitos.
En la citología ótica debemos evaluar
El número y la morfología de las bacterias (cocos, bacilos).

El número de levaduras.
La presencia de hifas de hongos.
La presencia de parásitos (ácaros).
La presencia de leucocitos y si existen imágenes de fagocitosis.
La existencia de células neoplásicas.
El contenido del cerumen (células epiteliales, restos de queratina).
264
Citología del oído sano
El examen microscópico del conducto audi-

tivo externo muestra un pequeño número
de bacterias residentes:cocos (Staphylococcus
sp. y Streptococcus sp.) y raramente bacilos
(Corynebacterium sp.).También se observan
levaduras (Malassezia sp.) libres (fig. 1) o ad-
heridas a las células epiteliales.A veces apa-
recen células epiteliales queratinizadas (que-
ratinocitos) y restos de queratina ligeramente
basófila (fig. 2).
Con objetivo de 40x el número de bacte-

rias debe ser menor de 6/campo y el nú-
mero de levaduras menor de 3/campo.
Figura 1. Oído sano (40x). Se señala con una flecha la levadura,
Figura 2. Oído sano (10x). A Queratinocitos anucleados; B Restos de queratina.
B
265
Citología del oído con otitis
Bacterias
Generalmente aparecen cocos (género Staphylococcus y Streptococcus) y/o bacilos (género

Proteus, Pseudomonas y otras bacterias gram-). Los cocos presentan una morfología esfé-
rica (fig. 3) y los bacilos una forma cilíndrica, cuyos extremos suelen ser redondeados o
rectos (figs. 4 y 5).
En el examen citológico el número de bacterias con el objetivo de 40x se considera pa-

tológico cuando es superior a 25 microorganismos/campo (perro) y por encima de 15 mi-
croorganismos/campo (gato).
La presencia de leucocitos y los procesos de fagocitosis son una característica de infección

ótica (figs. 6, 7 y 8). En conductos normales no se observan estas células y en casos de so-
brecrecimiento bacteriano son muy poco frecuentes.
Como complemento a la citología se emplea el cultivo bacteriológico y el antibiograma,

cuya misión es identificar el tipo de agente bacteriano y establecer una terapia apropiada.
Sin embargo, presenta como principal inconveniente su incapacidad para distinguir entre
bacterias residentes normales, sobrecrecimiento o infección. Esta falta de diferenciación
conduce, en ocasiones, a instaurar de una terapia múltiple innecesaria o a un consumo ina-
propiado de antibióticos.
La combinación de citología y cultivo constituye el mejor procedimiento para identificar un

sobrecrecimiento o una infección. El cultivo ayuda a seleccionar un antibiótico apropiado; la
citología determina cuándo está indicada la antibioterapia sistémica, qué tipo de bacterias
son las más significativas y en qué momento se debe suspender la terapia.
266
Sobrecrecimiento bacteriano
Figura 3. Sobrecrecimiento bacteriano (60x). Cocos señalados con flecha. Figura 4. Sobrecrecimiento bacteriano con presencia de numerosos bacilos (60x)
Figura 5. Sobrecrecimiento bacteriano (100x). 1 Cocos; 2 Bacilos.
1 Cocos
2 Bacilos
3 Levadura
1 4 Neutrófilos
2
5 Fagocitosis de cocos
6 Células plasmáticas
7 Eosinófilos
8 Linfocito
267
Infecciones
5 1
1 4
Figura 6. Infección (60x). 1 Cocos; 4 Neutrófilos; 5 Fagocitosis de cocos. Figura 7. Infección (100x). 1 Cocos; 4 Neutrófilos.
Figura 8. Infección (60x).

2 Bacilos; 4 Neutrófilos.
2
268
Figura 9. Sobrecrecimiento con Malassezia (60x). Figura 10. Malassezia (100x).
Levaduras Células inflamatorias
Malassezia sp. está presente con frecuencia en el conducto audi- En un conducto con otitis se pueden observar neutrófilos (fig. 11)
tivo externo de pacientes con otitis. Su número se considera pa- y/o macrófagos y/o eosinófilos (fig. 12) y/o linfocitos (fig. 13). La
tológico en el perro cuando con el objetivo de 40x hay más de 5 presencia de estas células junto a microorganismos (fig. 14) se pro-
levaduras/campo (fig. 9); en el gato cuando existen más de 12 le- duce como resultado de una inflamación exudativa, de un proceso
vaduras/campo. ulcerativo de la pared del conducto o por extensión a partir de
una otitis media. La existencia de leucocitos fagocitando bacterias
La decisión de iniciar una terapia cuando existe un sobrecreci- indica infección.
miento por Malassezia va a depender de la severidad de los sínto-
mas clínicos, de la observación citológica (fig. 10), de los antece- En ocasiones, en el curso de algunas enfermedades cutáneas de
dentes clínicos producidos por levaduras y de la respuesta a la etiología inmunomediada se observa la presencia de leucocitos en
terapia previa. En la mayoría de casos es suficiente un tratamiento el interior del conducto. Este es el caso del pénfigo foliáceo, donde
tópico. aparecen neutrófilos, eosinófilos y queratinocitos acantolíticos,
pero ausencia de bacterias.
269
6
4 1
1 4
Figura 11. Infección (40x). 1 Cocos; 4 Neutrófilos; 6 Células plasmáticas. Figura 12. Infección (60x). 1 Cocos; 4 Neutrófilos; 7 Eosinófilo.
Figura 13. Infección (40x). 1 Cocos; 4 Neutrófilos; 8 Linfocito. Figura 14. Sobrecrecimiento (100x). 1 Cocos; 2 Bacilos; 3 Levadura.
8
1
1
4
270
Parásitos
El parásito que con mayor frecuencia se observa asociado con oti-

tis externa es Otodectes cynotis (fig. 15). Este parásito es el respon-
sable de, al menos, la mitad de casos de otitis en el gato y alrede-
dor del 10% en el perro. La visualización del ácaro puede
realizarse mediante un otoscopio o a través de un examen mi-
croscópico con objetivo de 4x o de 16x.
Otros parásitos que pueden aparecer en el conducto auditivo ex-

terno son: Demodex sp., Sarcoptes scabiei, Notoedres cati y Neotrom-
bicula autumnalis.
Figura 15. Otodectes cynotis (16x).
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estudio
citológico
delíquidos
orgánicos
272
El análisis de los líquidos orgánicos que puede realizarse de forma rápida, fácil y barata, es
una técnica muy útil en el diagnóstico de numerosas patologías de la especie canina y feli-
na. No siempre el estudio de los líquidos orgánicos permite alcanzar un diagnóstico defini-
tivo, ya que enfermedades diferentes pueden cursar con un patrón citológico semejante,
pero al menos, constituye un primer paso para limitar la lista de diagnósticos diferenciales.
Todos los datos derivados del análisis de líquidos orgánicos son importantes. En general, in-
cluyen el estudio de sus características físicas (color, turbidez, viscosidad), la determinación
de parámetros bioquímicos (determinación de proteínas y otros parámetros útiles en al-
gunas ocasiones: glucosa, iones, colesterol, triglicéridos, creatinina) y el estudio de sus com-
ponentes celulares (recuento de células nucleadas y estudio citológico).
La evaluación citológica de los líquidos orgánicos constituye una parte fundamental del aná-
lisis de los mismos. Cabe destacar, sin embargo, la extrema dificultad que conlleva la inter-
pretación citológica de estas muestras, que requiere un conocimiento exhaustivo de los di-
ferentes tipos celulares. Puede ser difícil evaluar e interpretar las citologías, incluso para citólogos
expertos, debido a la extrema variabilidad dentro de una misma población y a la semejan-
za que existe entre poblaciones celulares diferentes.
Líquido peritoneal, pleural y pericárdico

Muchas enfermedades caninas y felinas cursan con derrames, que se definen como una
acumulación anormal de líquido en cualquier cavidad corporal recubierta por células
mesoteliales. Incluye, por lo tanto, los derrames pleurales, pericárdicos y abdominales. Di-
cha acumulación de fluidos puede deberse a numerosas causas: traumatismos, neoplasia,
compromiso cardiovascular, alteraciones metabólicas (fundamentalmente hipoalbumine-
mia) y enfermedades inflamatorias/infecciosas. El análisis del líquido retenido intenta dife-
renciar entre estas causas, con el fin de poder establecer una etiología concreta y, por lo
tanto, aplicar las medidas terapéuticas más adecuadas. Los datos obtenidos y su interpre-
tación son los mismos en todos los derrames, independientemente de la cavidad de la
que procedan.
estudio citológico de líquidos orgánicos
273
La recogida de líquido de derrames orgánicos debe realizarse

según las técnicas habituales (toracocentesis, abdominocentesis,
Las pruebas básicas que deben realizarse pericardiocentesis). Una parte del líquido debe recogerse, inme-
con los líquidos orgánicos son: diatamente, en un tubo con EDTA, que se empleará para la
determinación de proteínas, el recuento de células y el estudio
Evaluación de las características macroscópicas: debe pres- citológico. Otra parte del líquido debe mantenerse estéril por si
tarse especial atención al color (incoloro, blanquecino, he- interesa realizar un cultivo bacteriológico. Si se requieren deter-
morrágico, amarillento) y a la presencia o no de turbidez. minaciones bioquímicas, el líquido debe introducirse en un tubo
Los líquidos con escasa celularidad son claros,mientras que sin anticoagulante. Si sólo se obtiene un volumen mínimo, la cito-
la turbidez indica un incremento en el recuento celular. logía es el análisis prioritario.
Recuento de células nucleadas:pueden emplearse métodos El análisis de líquidos orgánicos debe realizarse con extrema rapi-
automáticos o manuales; hay que tener en cuenta que mu- dez, para evitar, en la medida de lo posible, la degeneración celular
chos derrames pueden contener restos celulares o de fibri- que se empieza a producir a las dos horas de su recogida. Si el
na, por lo que se recomienda emplear los contadores auto- análisis no se va a realizar inmediatamente, las muestras deben
máticos sólo en líquidos claros y relativamente transparentes. conservarse en refrigeración. Si la muestra se va a evaluar en un la-
En el caso de no obtener suficiente muestra,puede realizar- boratorio, debe remitirse una parte del líquido en su tubo (en
se una estimación del número de células en la extensión ci- condiciones de refrigeración) y unas extensiones realizadas de
tológica (siempre que el líquido no se haya centrifugado pre- forma inmediata, secadas al aire y no teñidas.Asimismo, es necesa-
viamente). rio que el laboratorio tenga datos adicionales, como la fecha de
aparición del derrame (si se conoce), la apariencia macroscópica
Concentración de proteínas totales: se determinan por re- del líquido en el momento de su recogida, la existencia o no de
fractometría o con técnicas bioquímicas, empleando el so- otras aspiraciones previas y la historia clínica del paciente.
brenadante obtenido después de centrifugar la muestra.
Es necesario realizar el análisis del derrame en una primera toma de
Estudio citológico. muestras. Las aspiraciones repetidas pueden alterar las característi-
cas del líquido, ya que provocan inflamaciones reactivas significativas.
274
La combinación de los datos obtenidos Tabla 1. Clasificación de los derrames orgánicos

del recuento celular y la determinación de
proteínas permite clasificar los derrames Trasudado
Trasudado Exudado
como trasudados, trasudados modificados modificado
y exudados (tabla 1). En ocasiones, los da-
tos obtenidos se solapan, de forma que es Proteínas < 2,5 > 2,5 >3
difícil ajustar esta clasificación. En estos ca-
sos, las proteínas constituyen el criterio fun- Número
damental para diferenciar trasudados de de células < 1.000 1.000–7.000 > 7.000
trasudados modificados, mientras que la ce- nucleadas/µl
lularidad es más importante para diferen-
ciar trasudados modificados de exudados.
Las proteínas del líquido ayudan a preservar la integridad celular. torios de clínicas veterinarias, por lo que su uso está limitado a la-
Por ello, en líquidos que presentan cantidad escasa de proteínas, la boratorios especializados.
adición de proteínas (unas gotas de suero o plasma autólogo) per-
mite que las células se conserven en mejores condiciones y, por lo Si la celularidad es muy elevada (> 7.000/µl), puede realizarse una
tanto, que la evaluación citológica sea más exacta. Por supuesto, extensión directa mediante la técnica de squash o de forma seme-
esta adición debe realizarse siempre después de determinar la jante a como se realiza un frotis sanguíneo.
concentración de proteínas del líquido.
Si la celularidad está por encima de 5.000
La forma de realizar las extensiones citológicas varía dependiendo células/µl, puede realizarse una técnica de
del recuento celular obtenido. Muchos derrames presentan una concentración en línea, que permite que
celularidad escasa o moderada, por lo que es necesario llevar a las células se acumulen en la cola de la ex-
cabo técnicas de concentración para evitar que las células se dis- tensión. La extensión se inicia como si se
persen en exceso, lo que dificulta extremadamente realizar un es- tratara de un frotis sanguíneo, pero en vez
tudio citológico comparativo correcto. de completarla hasta el final del portaob-
jetos, se procede al levantamiento brusco
La citocentrifugación es la técnica ideal para realizar extensiones del portaobjetos con el que se realiza la
citológicas que permitan una correcta interpretación. Las citocen- extensión a una corta distancia del inicio.
trífugas reúnen toda la celularidad en un solo punto en monocapa,
de forma que la morfología celular queda perfectamente preser- Si la celularidad es inferior a 5.000 células/µl, Figura 1. Monocapa de cé-
lulas obtenida tras la cito-
vada (fig. 1). Sin embargo, el equipamiento necesario para realizar puede realizarse una extensión en línea, centrifugación de un líquido
esta técnica es muy caro y no suele estar al alcance de los labora- pero es mucho más adecuado proceder a orgánico.
275
la centrifugación de la muestra (5 minutos a 1.000-1.500 rpm) y campo microscópico de suficientes células para poder establecer
realizar la extensión con el sedimento diluido con un máximo de comparativas adecuadas. En segundo lugar, si la muestra no se pro-
0,5 ml de sobrenadante. De esta forma, se concentrarán las célu- cesa adecuadamente, se producen rápidamente fenómenos de
las dispersas en el líquido y será más fácil realizar la interpretación degeneración celular, caracterizados por procesos de hiperseg-
citológica. mentación y/o picnosis nuclear, que pueden conducir a errores bási-
cos de interpretación (fig. 2). En tercer lugar, la extrema variabilidad
Después de secar al aire, las extensiones se tiñen con la técnica de las células que normalmente forman parte de los líquidos orgá-
Romanowsky empleada habitualmente. nicos, fundamentalmente las mesoteliales, pueden confundir al citó-
logo. Este hecho es fundamental a la hora de diagnosticar procesos
Interpretación citológica tumorales, ya que muchos cambios reactivos normales pueden atri-
buirse erróneamente a cambios neoplásicos. Finalmente, algunos
El estudio de los derrames es uno de los principales retos del citó- tipos celulares de estirpes diferentes, fundamentalmente células
logo. Numerosos factores contribuyen a que sea la interpretación más mesoteliales y epiteliales, pueden mostrar características semejan-
difícil de todo el espectro de muestras.En primer lugar,en muchas oca- tes, lo que dificulta su diferenciación. Este hecho es básico a la hora
siones, la riqueza celular es baja y, a no ser que se empleen técnicas de distinguir entre mesoteliomas y metástasis de carcinomas y
de concentración adecuadas, es complicado disponer en un mismo adenocarcinomas.
El primer paso en la interpretación citológica es determinar la pre-

Figura 2. Células mesoteliales con características degenerativas por retraso en el procesado de
la muestra. sencia sanguínea y valorar si es debida a la patología subyacente o a
procesos de contaminación durante la toma
de muestras. Posteriormente, se procede a
la diferenciación de las poblaciones de célu-
las nucleadas existentes, distinguiendo entre
células mesoteliales (valorando sus diferen-
cias por activación, aunque en general no se
tiene en cuenta en el recuento diferencial),
otras células inflamatorias y la posible pre-
sencia de células neoplásicas. En procesos
inflamatorios es importante realizar una
búsqueda de posibles microorganismos. Se
debe realizar un recuento diferencial sobre
un número suficiente de células en diferen-
tes zonas de la extensión para poder obte-
ner resultados significativos.
276
Tipos celulares presentes en líquidos orgánicos
1 Células mesoteliales Las células mesoteliales constituyen la población normal de los derrames, ya que proceden de la su-
perficie de la pleura, peritoneo o pericardio. En reposo, es un epitelio escamoso de células aplanadas,
semejante al endotelio vascular. Sin embargo, la inflamación conduce a intensos cambios de activa-
ción e hiperplasia, desprendiéndose numerosas células de forma individual o en grupos. La propia
acumulación de líquido puede inducir estos cambios hiperplásicos.
Las células mesoteliales normales y en reposo son redondas u ovales, presentan un citoplasma fina-
mente granular, intensamente basófilo y un núcleo redondo-ovalado, en posición central, con croma-
tina finamente condensada y en el cual se aprecia un nucléolo poco prominente. El tamaño nuclear
de las células mesoteliales normales es uniforme. Ocasionalmente, se observa un borde de aparien-
cia vellosa que puede ser eosinofílico (corona eosinofílica). Pueden aparecer células binucleadas y mi-
tosis (fig. 3). Estas células pueden exfoliar en grupos que asemejan un origen glandular; son grupos
pequeños, de alrededor de 10 elementos, en monocapa, que se caracterizan por la uniformidad en
forma y tamaño de sus núcleos (fig. 4). En perros, pueden organizarse alrededor de un núcleo central
de sustancia hialina acidófila (fig. 5).
Con el tiempo, estas células mesoteliales se transforman en macrófagos. Hasta llegar al estadio de
macrófago, las células mesoteliales experimentan un proceso de activación, que implica cambios
morfológicos. El citoplasma se aclara y aparecen vacuolas (fig. 6): pueden observarse células con múl-
tiples vacuolas de pequeño tamaño (figs. 7 y 8) (en estadios de máxima activación, la abundancia de
vacuolas confiere al citoplasma un aspecto “espumoso”(fig. 9) o las denominadas células “en anillo de
sello” (fig. 10), caracterizadas por la presencia de una gran vacuola única, transparente, que desplaza al
núcleo a la periferia. En numerosas ocasiones se observan imágenes de fagocitosis o presencia de
pigmentos. En algunas células puede aparecer un borde citoplasmático con procesos tipo seudó-
podo (fig. 11).Al ser células en evolución, los núcleos presentan variaciones en el tamaño y la forma;
en general, son menos hipercrómicos que el de las células en reposo y pueden presentar nucléolos
múltiples (fig. 13). Las figuras mitóticas son frecuentes, ya que son células en proliferación (fig. 14).
También pueden aparecer formas multinucleadas (fig. 15).
Por todas estas características, puede ser complicado diferenciar estos estados de activación de cam-
bios neoplásicos (fig. 16). Es necesario que el citólogo se familiarice con las características de las célu-
las mesoteliales antes de realizar un diagnóstico de neoplasia.
277
2 Neutrófilos En la mayor parte de los derrames aparecen neutrófilos. Los neutrófilos pueden aparecer no dege-
nerados y semejantes a los que se observan en el frotis sanguíneos o presentar características dege-
nerativas en procesos sépticos.
3 Linfocitos Los linfocitos están presentes en la mayoría de los derrames, pero son las células predominantes en
derrames quilosos y seudoquilosos. Pueden observarse linfocitos reactivos en líquidos inflamatorios
y linfoblastos en casos de linfosarcoma.
4 Células plasmáticas Su presencia se asocia a cronicidad.
5 Hematíes Pueden aparecer por contaminación o por la existencia de un proceso hemorrágico en la cavidad.
6 Otras células inflamatorias Eosinófilos y mastocitos.
7 Células neoplásicas
Otros elementos:
ND Polvos de talco Procedentes de los guantes con los que se realiza la extracción de líquido. Pueden contaminar la
muestra. Aparecen como estructuras claras, grandes, redondas o hexagonales, con una hendidura
central. Es importante distinguirlos de microorganismos de gran tamaño o algún tipo celular (fig. 12).
M Microfilarias En líquidos hemorrágicos pueden aparecer microfilarias que se introducen en la cavidad procedentes
de sangre periférica.
278
Células mesoteliales
Figura 3. Células mesoteliales binucleadas en reposo con corona eosinofílica. Figura 4. Grupo de células mesoteliales en reposo.
Figura 6. Grupo de células mesoteliales ligeramente activadas. Presentan mayor cantidad de

citoplasma menos basófilo que las células en reposo; empiezan a aparecer vacuolas, y se ob-
Figura 5. Grupo de células mesoteliales en reposo alrededor de un núcleo de matriz hialina. servan variaciones en la morfología nuclear.
279
Figura 7. Células mesoteliales con un grado de activación moderado. Señaladas con flechas se
observan células con prolongaciones citoplasmáticas tipo seudópodo.
Figura 9. Células mesoteliales espumosas.
Figura 8. Grupo de células mesoteliales muy activadas con múltiples vacuolas citoplasmáticas de
tamaño variable.
280
Figura 10. Células mesoteliales en diferentes grado de activación. Señalada con flecha negra: célula en anillo de sello; señalada con
flecha de color: mesoteliales espumosas con imágenes de eritrofagocitosis y presencia de pigmento hemático.
Figura 11. Células mesoteliales con prolongaciones citoplasmáticas tipo seudópodo. Figura 12. Señalado con flecha se observa polvo de talco.
281
Figura 13. Células mesoteliales activadas con cromatina condensada en múltiples nucléolos. Figura 14. Células mesoteliales activadas junto a numerosos linfocitos. Señalada con flecha se
observa una célula mesotelial en mitosis.
Figura 15. Células mesoteliales activadas. Señalada con flecha se observa una célula multinucleada Figura 16. Grupo de células mesoteliales cuyos cambios pueden ser debidos a activación o a
cuyo citoplasma presenta múltiples prolongaciones tipo seudópodo. neoplasia.
282
Clasificación de líquidos orgánicos y características citológicas
Trasudados y trasudados modificados
Los trasudados puros son líquidos claros e incoloros; los modificados varían en su color de
ambarino a blanco o rojizo y suelen presentar una turbidez ligera o moderada.
Las células predominantes en trasudados y trasudados modificados son las células meso-
teliales en diferentes grados de activación hasta identificarse como macrófagos; también es
Figura 17.Trasudado modificado (900 células/µl; 3,2 g/dl de
frecuente la presencia de un número variable de linfocitos. En los trasudados modificados proteínas). Se observan hematíes, neutrófilos, un grupo de
células mesoteliales en reposo y células mesoteliales en di-
pueden aparecer, además, neutrófilos no degenerados; inicialmente su cantidad es escasa,
ferentes grados de activación.
pero se va incrementando con el tiempo,
sobre todo si se realizan punciones repeti-
das (figs. 17-19).
La principal causa que provoca la aparición

de trasudados puros es la hipoalbuminemia.
La etiología de los trasudados modificados
es más amplia, incluyendo, fundamental-
mente, enfermedades cardiovasculares,
neoplásicas y hepáticas asociadas a hiper-
tensión venosa.Algunos procesos, como la
peritonitis infecciosa felina exudativa y la
provocada por rotura de vesícula o vejiga,
cursan inicialmente con trasudados modi-
ficados que, de forma crónica, evolucionan
hacia exudados no sépticos.
283
Figura 18. Trasudado modificado

(1.000 células/µl; 3,8 g/dl de pro-
teínas). Se observan hematíes,
neutrófilos, un eosinófilo y células
mesoteliales en diferentes grados
de activación.
Figura 19.Trasudado (750 células/µl; 1 g/dl de proteínas). Se

observan células mesoteliales en diferentes grados de activa-
ción y escasos linfocitos (señalados con flecha).
284
Exudados
Los exudados suelen ser líquidos ambarinos, blanquecinos o rojizos, Los principales cambios degenerativos afectan al núcleo en forma
normalmente muy turbios, y se caracterizan por un alto recuento de cariolisis (núcleo pálido e hinchado) y cariorrexis (fragmentación
celular en el que predominan los neutrófilos con un número varia- nuclear). Es necesario realizar una búsqueda cuidadosa de bacterias
ble de células mesoteliales/macrófagos, linfocitos y eosinófilos. evaluando la extensión a grandes aumentos (100x con aceite de
inmersión). La presencia de bacterias en el interior de los neutró-
En los exudados sépticos, los neutrófilos presentan características filos asegura el origen séptico del proceso (fig. 20). Ocasional-
degenerativas sugestivas de muerte celular en un ambiente tóxico. mente, pueden observarse en el interior de macrófagos que han
Figura 20. Exudado séptico (151.800 células/µl; 4,5 g/dl de proteínas). Se observan neutrófilos degenerados y numerosas bacterias (cocos y bacilos) en su interior.
285
fagocitado previamente neutrófilos carga-

dos de bacterias (fig. 21). Pueden aparecer,
también, extracelularmente si se produce la
rotura del neutrófilo, pero, en estos casos,
hay que asegurarse de que no se trate de
bacterias contaminantes o de flora intesti-
nal normal (fig. 22) (por punción accidental
de asas intestinales). Es importante destacar
que la ausencia de bacterias no descarta
una causa infecciosa, así como que la dege-
neración del neutrófilo también puede pro-
ducirse en ausencia de bacterias (fig. 23). En
exudados sépticos también puede obser-
varse aumento de macrófagos y linfocitos,
tanto en procesos agudos como crónicos.
Figura 21. Exudado séptico (259.000 células/µl; 3,6 g/dl de proteínas). Se observan numerosos neutrófilos degenerados y células
mesoteliales (macrófagos). Uno de ellos presenta bacterias intracelulares (señalado con flecha).
Figura 22. Numerosas bacterias extracelulares contaminantes. No se observa reacción inflamatoria asociada.
Figura 23. Exudado séptico (56.300 células/µl; 4,1 g/dl de pro-

teínas). Aunque no se observan bacterias extracelulares, la
presencia de neutrófilos degenerados indica que, probable-
mente, la causa sea séptica.
286
La presencia de células plasmáticas suele ser

respuesta a una estimulación antigénica cró- 4
3
nica (fig. 24). Con menor frecuencia, la pre- 4
sencia de exudados sépticos se debe a la
infección por hongos,protozoos o rickettsias.
Los exudados no sépticos se caracterizan

por el predominio de neutrófilos no dege-
nerados, picnóticos e hipersegmentados
(fig. 25). Las causas que producen exudados
no sépticos son muy variables. En general,
todos los trasudados modificados terminan
desarrollando características de exudado
no séptico con el tiempo. Otras causas son
pancreatitis, neoplasias o torsión de órganos
internos. Figura 24. Células mesoteliales activadas, linfocitos activados y células plasmáticas. 3 Linfocito; 4 Célula plasmática.
Algunos procesos provocan exudados no Figura 25. Exudado aséptico (92.200 células/µl y 3,6 g/dl de proteínas). Predominio de neutrófilos no degenerados hipersegmentados.
Se observa una imagen de leucofagocitosis en un macrófago en forma de “anillo de sello” (señalado con flecha).
sépticos con características propias. La
infección por el virus de la peritonitis
infecciosa felina se asocia a un líquido de
color variable, aunque predomina el ama-
rillo, y muy denso por su alto contenido en
fibrina. Generalmente, existe una discre-
pancia importante entre el valor de las
proteínas y el recuento celular, ya que el pri-
mero suele ser muy elevado (> 4,5 g/dl),
mientras que el número de células nuclea-
das experimenta un incremento moderado
(suelen ser inferiores a 15.000/µl; lo más fre-
cuente es que se encuentren entre 2.000 y
6.000/µl) entre las que predominan neutró-
filos no degenerados (60-80%) y macrófa-
gos, acompañados de un número variable
287
de linfocitos y células plasmáticas (fig. 26). Microscópicamente, el fondo puede presentar una
apariencia granular por un precipitado eosinofílico que puede confundirse con bacterias. La
rotura de la vesícula biliar o de la vejiga puede producir exudados no sépticos. En la primera,
el valor de bilirrubina del líquido supera la del plasma; en la citología, los macrófagos pue-
den contener pigmento biliar amarilloverdoso. En el uroperitoneo, el valor de creatinina es
muy superior al del plasma en las primeras 24 horas, aunque los niveles se igualan pasado
este periodo.También es útil la determinación de potasio (valores superiores a 1,4 mEq/l
Figura 26. Exudado aséptico (5.100 células/µl y 6 g/dl de pro- son sugestivos de uroperitoneo). En uroperitoneos recientes el recuento celular y proteico
teínas). Peritonitis infecciosa felina. Se observa predominio de
neutrófilos no degenerados, hipersegmentados, linfocitos oca- puede encontrarse falsamente disminuido por la dilución provocada por la acumulación de
sionales y células mesoteliales (señalada con flecha se observa orina en la cavidad abdominal.
una imagen de eritrofagocitosis).
288
Algunos derrames inflamatorios contienen un número significativo

(> 10%) de eosinófilos (fig. 27).Aproximadamente el 50% de estas
efusiones se asocian a neoplasia, fundamentalmente linfosarcoma,
hemangiosarcoma y mastocitosis sistémica. Otras causas incluyen
enfermedades parasitarias y de hipersensibilidad, y, menos frecuen- 4
temente, torsión pulmonar, neumotórax o linfangiectasia intestinal.
Derrames quilosos y seudoquilosos
La presencia de líquidos blanquecinos o rosados y opacos, que no

se aclaran después de la centrifugación, se asocia a efusiones qui-
losas o seudoquilosas.
En la citología de un derrame quiloso o seudoquiloso reciente

predominan los linfocitos maduros (> 50%) (fig. 28), salvo si se Figura 27. Derrame eosinofílico (1.400 células/µl, 4,2 g/dl de proteínas). El porcentaje de eosinófilos
es del 49% del total de células nucleadas. Se observa una célula plasmática. 4 Célula plasmática.
asocian a linfosarcomas, en los que se incrementa significativa-
mente el número de linfoblastos. En pro-
cesos crónicos aumenta el número de
neutrófilos no degenerados y macrófagos,
sobre todo si punciones previas han pro-
vocado procesos inflamatorios de forma
secundaria.
La acumulación de quilo se asocia a obstruc-

ciones del flujo linfático que terminan en si-
tuaciones de linfangiectasia. Existen derra-
mes quilosos idiopáticos, pero la mayoría de
las veces se asocian a neoplasias, granulomas
o reacciones inflamatorias en mediastino, en-
fermedades cardiovasculares, roturas del
conducto torácico o linfangiectasia intestinal.
Figura 28. Derrame quiloso (4.150 células/µl, 3,8 g/dl de pro-

teínas). Se observa un predominio de linfocitos maduros
(> 50%) y células mesoteliales espumosas.
289
Las efusiones seudoquilosas son más raras en medicina veterinaria. son la presencia de plaquetas o eritrofagocitosis. Normalmente, no
A diferencia de los quilos verdaderos no contienen grasa. Suelen se observan plaquetas en efusiones hemorrágicas después de una
asociarse a cardiopatías felinas y linfosarcomas, aunque pueden hora de producirse; además, las hemorragias verdaderas suelen
producirse por otras causas neoplásicas o inflamatorias. contener macrófagos activados con eritrofagocitosis (fig. 29) o he-
mosiderina (pigmento gris verdoso) (fig. 30) y/o hematoidina (cris-
La determinación de los triglicéridos y colesterol de la muestra es tales amarillos brillantes) intracitoplasmática, que aparecen a las
fundamental para diferenciar entre un derrame quiloso o seudo-
quiloso. En el primero, la concentración de triglicéridos es superior
a la del suero y la concentración de colesterol es menor, mientas
que en el derrames seudoquilosos los hallazgos son inversos.
Derrames hemorrágicos
Los derrames hemorrágicos se producen por rotura de los vasos

o alteraciones en la integridad del endotelio vascular como conse-
cuencia de procesos inflamatorios; el hematocrito de un derrame
hemorrágico debe ser, al menos, entre un 10 y un 25% del de san-
gre periférica. Un hematocrito superior al 5% en el líquido es indi-
cativo de hemorragia significativa.
Figura 29. Derrame hemorrágico con presencia de macrófagos en proceso de eritrofagocitosis.
La hemorragia intracavitaria debe diferenciarse de la contamina-

ción sanguínea iatrogénica que se puede producir durante la toma
de muestras. Varios factores ayudan a diferenciar entre los dos
procesos, aunque las hemorragias hiperagudas (producidas menos
de 45 minutos antes de la toma de muestras) pueden ser imposi-
bles de diferenciar de la contaminación. En la toma de muestras ya
puede establecerse un principio de diferenciación. Las muestras
procedentes de una hemorragia intracavitaria muestran, desde el
primer momento, su contenido hemático; por el contrario, las
muestras que en un principio son claras y con el tiempo se vuel-
ven hemorrágicas son indicativas de que se está produciendo con-
taminación. Es necesario, por lo tanto, interrumpir la aspiración en
el momento en que el líquido se vuelva hemorrágico. Desde el
punto de vista citológico, los principales factores diferenciadores
Figura 30. Derrame hemorrágico con presencia de macrófagos cargados de pigmento (producto
de degradación de la hemoglobina).
290
24 horas de haberse producido la hemorragia. Por el contrario, la contaminación yatrogé-

nica con sangre periférica durante la punción contiene plaquetas; además, el hematocrito
del fluido es igual al de sangre periférica. En ocasiones, puede coexistir la presencia de pla-
quetas y eritrofagocitosis, lo que suele indicar hemorragia activa persistente.
Si el recuento de células nucleadas es significativamente mayor que el de sangre periférica,

la hemorragia es consecuencia de procesos inflamatorios. Si se asocia a procesos neoplási-
cos, puede ser posible observar células malignas en la citología. Otras causas de derrames
hemorrágicos son traumatismos, intoxicaciones por anticoagulantes, coagulopatías (inclu-
yendo coagulación intravascular diseminada) y filariosis.
La mayoría de los derrames pericárdicos son hemorrágicos, por causas idiopáticas o neo-
plásicas (hemangiosarcoma, quemodectoma o mesotelioma). Es difícil visualizar células
neoplásicas, por lo que la evaluación citológica suele tener escaso valor para diferenciar
entre ambos procesos. Además, los derrames pericárdicos pueden producir una intensa
proliferación de células mesoteliales, por lo que es frecuente que las células exfoliadas pre-
senten características indicativas de malignidad, lo que dificulta la diferenciación con
mesoteliomas. La determinación del pH en el fluido para diferenciar procesos pericárdicos
benignos de neoplásicos es controvertida.
Derrames neoplásicos
Los derrames neoplásicos presentan características físicas y bioquímicas variables (normal-

mente se corresponden con trasudados modificados o exudados de tipo serohemorrá-
gico), de forma que es imprescindible el examen citológico de las mismas para poder esta-
blecer un diagnóstico de neoplasia. No obstante, muchos tumores no exfolian fácilmente,
por lo que no puede descartarse neoplasia aunque no se observen células malignas. Un
trasudado modificado hemorrágico o serosanguinolento sin otra causa aparente suele aso-
ciarse a neoplasias no exfoliativas.
Los linfosarcomas, mastocitomas, mesoteliomas y tumores epiteliales son los que exfolian
más fácilmente. El reconocimiento de las células neoplásicas es mucho más difícil en pre-
sencia de inflamación, ya que ésta conduce a cambios displásicos en células normales, fun-
damentalmente mesoteliales, que pueden adoptar criterios semejantes a la malignidad. Por
291
ello, es muy importante no confundir células mesoteliales norma- Es difícil diagnosticar sarcomas en líquidos orgánicos. Menos de un
les reactivas con células neoplásicas. 25% de los casos de hemangiosarcoma pueden diagnosticarse
mediante la evaluación citológica de un derrame. Es muy difícil en-
La sensibilidad de la evaluación citológica para diagnosticar tumo- contrar células tumorales en derrames hemorrágicos con un he-
res malignos en cavidades es del 64% en perros y 61% en gatos; matocrito superior al 20%. Cuando están presentes, las células de
sin embargo, la especificidad es del 95% en perros y del 100% en hemangiosarcoma pueden perder su típica apariencia fusiforme y
gatos, lo que indica que existen altísimas probabilidades de neopla- se observan, incluso, de forma poligonal, con un citoplasma pálido
sia cuando los resultados citológicos así lo indican. que contiene pequeñas vacuolas claras (fig. 31).
Figura 31. Derrame neoplásico (trasudado modificado: 650 células/µl; 3 g/dl de proteínas). Se observan células mesoteliales, una de ellas en mitosis (señalada con flecha de color), y dos células fusiformes
propias de sarcomas (señaladas con flechas negras).
292
Figura 32. Derrame neoplásico. Linfosarcoma (9.300 células/µl; 3,4 g/dl de proteínas). Se observa Figura 33. Derrame neoplásico. Linfosarcoma (7.600 células/µl; 1,2 g/dl de proteínas). Se observa
una población homogénea de linfoblastos y numerosas mitosis atípicas. un predominio de linfoblastos de gran tamaño; la morfología nuclear es muy irregular. Señaladas
con flechas se observan dos células mesoteliales en reposo.
El linfosarcoma es el tumor más fácil de diagnosticar mediante el

estudio citológico del líquido, ya que, habitualmente, cursa con la
presencia de una población numerosa de linfoblastos (fig. 32). En
ocasiones, pueden ser células difíciles de reconocer, ya que en los
líquidos orgánicos la morfología de los linfoblastos puede variar
respecto a los tejidos sólidos, sobre todo a nivel nuclear; de esta
forma, pueden perder la morfología nuclear redonda y adquirir
formas irregulares (fig. 33).
Figura 35. Derrame neoplásico. Mesotelioma (61.300 células/µl; 4,2 g/dl de proteínas). Grupo de
células mesoteliales con variaciones nucleares significativas. Se observa una célula en mitosis
(señalada con flecha).
293
Los mesoteliomas son tumores difíciles de

diagnosticar por citología debido a la varia-
bilidad de las células mesoteliales normales
y a su semejanza con células procedentes de
carcinomas o adenocarcinomas (fig. 34). Ci-
tológicamente, los líquidos presentan una
elevada celularidad; las células neoplásicas se
encuentran formando grupos, aunque tam-
bién pueden observarse aisladas. Su cito-
plasma suele ser claro o ligeramente basó-
filo y vacuolizado, y presenta bordes bien
definidos; las células gigantes multinucleadas
y los nucléolos múltiples son frecuentes (fig.
36). Las células presentan un gran pleomor-
fismo dentro del mismo grupo o entre gru-
Figura 34. Derrame neoplásico. Mesotelioma (3.900 células/µl; 3,2 g/dl de proteínas). Citológicamente es difícil diferenciar si las pos (fig. 35). Es difícil diferenciar mesotelio-
atipias de las células mesoteliales se deben a cambios reactivos o neoplásicos.
mas anaplásicos de carcinomas, aunque su
malignidad se reconoce más fácilmente.
Figura 36. Derrame neoplásico. Mesotelioma (15.000 células/µl;

5 g/dl de proteínas). Células mesoteliales de núcleos irre-
gulares. Se observa una célula multinucleada con imagen de
leucofagocitosis.
294
Los carcinomas y adenocarcinomas se diagnostican en función de

sus criterios nucleares de malignidad. Las células neoplásicas suelen
formar grupos. Estos grupos suelen diferenciarse de los de células
mesoteliales porque presentan un mayor número de elementos,
fuertemente unidos que se disponen tridimensionalmente con su-
perposición de núcleos (fig. 37). La mayor parte de los adenocar-
cinomas presentan un gran número de células “en anillo de sello”
(fig. 38). Las similitudes morfológicas entre células mesoteliales reac-
tivas y células neoplásicas epiteliales dificulta fuertemente la interpre-
tación, incluso para citólogos experimentados (fig. 39). Por ello, mu-
chos citólogos consideran que, para diagnosticar una neoplasia
epitelial en un líquido, deben observarse, al menos, cuatro criterios
nucleares de malignidad.
Figura 37. Derrame neoplásico. Metástasis de adenocarcinoma mamario (7.200 células/µl; 4,4 g/dl
de proteínas). Grupo de células de adenocarcinoma.
Figura 38. Derrame neoplásico. Carcinoma pulmonar (7.600 células/µl; 5,4 g/dl de proteínas). Se
observan numerosos neutrófilos, células mesoteliales activadas y un grupo de células neoplási-
cas, uno de ellas en “anillo de sello” (señalada con flecha).
295
Los mastocitomas se caracterizan por la presencia de grandes can-

tidades de mastocitos en el derrame; en los líquidos, los gránulos de
los mastocitos suelen agruparse en un polo de la célula. Normal-
mente se asocian a la presencia de eosinófilos.
Figura 39. Derrame neoplásico. Carcinoma pulmonar (21.350 células/µl; 3 g/dl de proteínas).
Citológicamente es difícil diferenciar células de carcinoma de células mesoteliales neoplásicas.
296
Líquido sinovial
El análisis del líquido sinovial es una herramienta diagnóstica importante, incluso esencial,
junto a la exploración física y radiológica, en los animales que presentan síntomas de en-
fermedad articular.
Su estudio está indicado tanto en enfermedades articulares primarias como en enferme-

dades sistémicas que presenten algún grado de afectación articular. En general, las indica-
ciones del estudio del líquido articular
comprenden cuatro situaciones clínicas:
presencia de derrame articular con infla-
mación del área y dolor; cojera crónica o
intermitente, sobre todo cuando no res-
ponde a tratamientos con antiinflamato-
rios no esteroides; marcha envarada, espe-
cialmente si se asocia a cuadros febriles; y
deformación de la articulación que curse
con cojera.
El análisis del líquido sinovial también es

útil para evaluar la respuesta del proceso a
la terapia instaurada.
Figura 40. Obtención de líquido

sinovial de la articulación del carpo.
297
La articulación elegida para la obtención de líquido articular depende del cuadro clínico.
En artropatías solitarias, la artrocentesis debe realizarse en la articulación afectada. En pro-
cesos de poliartritis debe realizarse una aspiración de varias articulaciones, incluyendo
aquellas que parecen menos afectadas (fig. 40).
En general, la artrocentesis es un procedimiento doloroso que requiere la sedación o

anestesia del paciente. Debe realizarse una limpieza quirúrgica de la zona. Una vez que la
aguja se introduce en el espacio articular, el volumen del líquido obtenido depende de la
articulación que se está evaluando (es mayor en la rodilla que en el carpo o el tarso) y de
la alteración que padece. Es importante recordar que no debe mantenerse la aspiración
cuando se extraiga la aguja, con el fin de minimizar la contaminación sanguínea y evitar la
obtención de material de los tejidos blandos adyacentes.
El mayor contenido proteico del líquido articular permite que la integridad de las células
se conserve mejor que en otros líquidos orgánicos. Por ello, no es tan prioritario realizar
el análisis de forma rápida; no obstante, se mantiene la recomendación de conservar la
muestra en refrigeración hasta su análisis, que debe realizarse en un máximo de 24 h.
Las pruebas que se realicen sobre el líquido sinovial dependen del volumen conseguido en
la artrocentesis. Si sólo se obtienen algunas gotas, el color y la turbidez deben valorarse en
el momento de la obtención y la viscosidad en el momento de realizar la extensión (me-
diante la técnica de squash, frotis sanguíneo o extensión en línea) para, posteriormente,
realizar el estudio citológico para valorar la celularidad de forma subjetiva y determinar los
tipos celulares presentes. Si se obtiene mayor volumen, la muestra debe introducirse en un
tubo de EDTA para realizar un recuento de células nucleadas, reservando una parte si se
va a requerir un estudio microbiológico. Dependiendo de la celularidad, puede realizarse
una extensión directa (recuento de células nucleadas > 5.000 células/µl) o, previa centrifu-
gación, realizar una extensión del sedimento (recuento de células nucleadas entre 500 y
5.000/µl). Otra opción es realizar una citocentrifugación. Las muestras citológicas pueden
teñirse con cualquier técnica Romanowsky.
298
El análisis del líquido articular incluye:
Estudio de las características macroscópicas: volumen, color y turbidez: en articula-

ciones normales el volumen obtenido no suele superar los 0,3 ml. Una muestra de
más de 1 ml de cualquier articulación es anormal. El líquido sinovial normal es trans-
parente e incoloro o ligeramente amarillento. En muestras con elevada celularidad au-
menta la turbidez. Los principales cambios en la coloración dependen de la presen-
cia de sangre, bien contaminante, bien por hemartrosis.
Determinación de la viscosidad: el líquido sinovial es muy viscoso por su alta concen-

tración en ácido hialurónico; normalmente, el grado de viscosidad se valora subjeti-
vamente (se coloca una gota del líquido entre el pulgar y el índice; cuando los dedos
se separan,se debe formar una banda de una longitud mínima de 2,5 cm antes de rom-
perse (fig. 41); también puede valorarse por la longitud de la banda que se forma al
separar la aguja de una gota de líquido), definiéndolo como normal, disminuido o muy
disminuido. La evaluación citológica también permite estimar la viscosidad.
Figura 41.Valoración de la viscosidad en un líquido articular.
Recuento celular: aunque el recuento celular varía entre ani-

males e, incluso, entre articulaciones, se considera que el nor-
mal debe ser inferior a 3.000 células/µl.No es conveniente rea-
lizar el recuento celular en contadores automáticos porque el
elevado contenido en fibrina puede obstruirlos. Si no se ob-
tiene suficiente volumen para determinar el recuento exacto,
puede realizarse una aproximación subjetiva en la citología.
Estudio citológico.
299
Interpretación citológica y tipos celulares que pueden

estar presentes en el líquido articular
El estudio citológico de las muestras de líquido articular debe incluir la valoración del com-
ponente hemático, la estimación de la viscosidad y recuento celular (si no ha podido reali-
zar un recuento exacto por falta de volumen), para finalizar con el recuento diferencial de
las células nucleadas que permitirá, finalmente, establecer las diferencias entre líquido nor-
mal, hemartrosis y artropatías inflamatorias o degenerativas.
Las extensiones citológicas de líquido sinovial suelen presentar material eosinofílico granu-
lar extracelular que no debe confundirse con bacterias (fig. 42). Puede presentarse como lá-
minas proteicas. Esta matriz es consecuencia de la presencia de ácido hialurónico y, por lo
tanto, su cantidad y densidad permite una estimación del grado de viscosidad del líquido. Si
es muy abundante, dificulta la tinción y reconocimiento de las células nucleadas. De esta
forma, los neutrófilos pueden llegar a confundirse con linfocitos, ya que se observan peque-
ños y con un núcleo redondeado y oscuro (fig. 43). En estos casos, el reconocimiento celu-
lar debe realizarse en las áreas más periféricas de la extensión. La disposición de las células
también permite estimar la viscosidad; si es normal, las células suelen observarse alineadas.
Figura 43. Las células nucleadas observadas son neutrófilos, aunque aparecen pequeños y
Figura 42. Matriz granular característica del líquido articular. prácticamente no se observan las lobulaciones del núcleo.
300
Los líquidos normales, sin contaminación sanguínea, presentan de 0 a 3 células por

campo de inmersión (100x); de esta forma, puede valorarse subjetivamente el recuento
celular, diferenciando entre celularidad normal o aumentada de forma ligera, moderada
o marcada.
Finalmente, el estudio citológico concluye con el recuento diferencial de las células nuclea-
das. La población predominante del líquido articular son grandes células mononucleares
con potencial macrofágico que derivan de monocitos sanguíneos, macrófagos tisulares o
proceden de la membrana sinovial (sinoviocitos). Su origen es poco importante desde el
punto de vista clínico, pero es importante determinar el porcentaje de células vacuolizadas
y/o fagocíticas de restos, células o bacterias, que debe definirse como ligero, moderado o
marcado. Debe evaluarse la morfología general de las células, describiendo cambios de ca- Figura 44. Líquido articular normal. Se obser-
riolisis, picnosis o cariorrexis.También pueden observarse neutrófilos, eosinófilos, linfocitos va abundante matriz extracelular y una célula
mononuclear grande en reposo.
y células plasmáticas, así como células pro-
cedentes de capas más profundas de la
superficie articular (condrocitos, osteoblas-
tos, osteoclastos).
Características citológicas
del líquido articular normal
Las extensiones del líquido sinovial normal

presentan abundante matriz extracelular
densa entre la que se observan, ocasional-
mente, células nucleadas (fig. 44). No debe
presentar hematíes. En el recuento dife-
rencial deben predominar células mono-
nucleares grandes (60-90%) sin caracterís-
ticas de activación, acompañadas de un
número variable de linfocitos (10-40%).
Los neutrófilos no deben superar el 5% y
no deben observarse hematíes ni células
óseas.
301
Características citológicas del líquido articular patológico
La evaluación citológica de un líquido articular patológico permite diferenciar la patogenia

de la artropatía que padece el animal (tabla 2). Las características de viscosidad y el recuento
celular se encuentran alterados en la mayoría de los procesos, de forma que el diagnóstico
debe basarse en el recuento diferencial de las células presentes. Las alteraciones del líquido
sinovial se incluyen en tres categorías: hemartrosis, artropatías degenerativas y artropatías
inflamatorias. No obstante, en ocasiones, los líquidos muestran características de varias cate-
gorías, especialmente en procesos crónicos. Es poco frecuente diagnosticar procesos
neoplásicos.
Tabla 2. Características citológicas del líquido articular patológico
Características citológicas
Incremento del recuento de hematíes, ausencia de plaquetas, imágenes

Hemartrosis de eritrofagocitosis; predominio de células mononucleares, ligero aumento
de neutrófilos.
Incremento ligero-moderado de la celularidad; predominio de células

Artropatía degenerativa
mononucleares con incremento del número de células activadas.
Incremento moderado de la celularidad; predominio de neutrófilos

Artropatía inflamatoria infecciosa
(± características degenerativas).
Gran incremento de la celularidad; predominio de neutrófilos

Artropatía inflamatoria no infecciosa
(± características degenerativas).
302
Hemartrosis
La presencia de sangre en el líquido arti-

cular puede deberse a una hemorragia
primaria asociada a traumatismos, a coa-
gulopatías o secundaria a la inflamación de
la cápsula articular.
En la hemartrosis, el líquido es hemorrágico

desde el principio de la extracción. Si se
puede centrifugar, el sobrenadante presenta
una coloración amarillenta (xantocromía)
por la degradación de la hemoglobina. En la
citología se observa eritrofagocitosis o fago-
citosis de pigmentos hemáticos (fig. 45). El
recuento de neutrófilos suele estar ligera-
mente aumentado en hemorragias prima-
rias por la inflamación que provoca la pro-
pia hemartrosis, pero no suele superar el
25% de las células nucleadas. La hemorra-
gia asociada a procesos inflamatorios es, ge-
neralmente, ligera; también se observa eri-
trofagocitosis unida a los cambios asociados
a la enfermedad primaria.
Figura 45. Hemartrosis. Se observan macrófagos con
imágenes de eritrofagocitosis.
Debe establecerse un diagnóstico diferencial con contaminación sanguínea durante la
toma de muestras. En este caso el líquido obtenido no es hemorrágico inicialmente, sino
que se suele producir al final de la toma de muestras. El color del sobrenadante es transpa-
rente. Por último, en el estudio citológico, la contaminación se caracteriza por la presencia
de plaquetas, sin eritrofagocitosis.
303
Artropatías degenerativas
El líquido sinovial de las artropatías degene-

rativas puede mostrar alteraciones antes de
que se observen en la radiografía.
La viscosidad puede ser normal, pero, gene-

ralmente, se encuentra ligeramente dismi-
nuida, lo que se refleja en la cantidad y
densidad de la matriz proteica.
El recuento total de células nucleadas es

normal o está aumentado de forma ligera
o moderada (normalmente es menor de
5.000 células/µl), con predominio marcado
Figura 46.Artropatía degenerativa. La matriz extracelular está disminuida y se incrementa el número de células mononucleares con de células mononucleares grandes, de las
vacuolización citoplasmática.
que más de un 10% están moderada o
Figura 47.Artropatía degenerativa. Se observa un predominio de células mononucleares grandes en diferentes fases de activación, marcadamente vacuolizadas o fagocíticas
linfocitos y neutrófilos.
(fig. 46). Generalmente el número de neu-
trófilos es normal, aunque, en algunos casos,
puede estar aumentado hasta un 10-12%,
sobre todo si el proceso se acompaña de
cierto componente hemorrágico (fig. 47).
304
Si el daño articular es severo, pueden aparecer células de estratos

más profundos, fundamentalmente condrocitos y osteoclastos y
matriz densa no granular, de color rosado intenso, que corres-
ponde con sustancia condroide/osteoide (fig. 48). Los condrocitos
son células pequeñas, redondas o fusiformes y citoplasma basófilo;
su presencia indica que la lesión articular ha alcanzado el cartílago
(fig. 49). Los osteoclastos son células de gran tamaño (entre 5 y 10
veces el tamaño de un neutrófilo) de bordes citoplasmáticos irre-
gulares, abundante citoplasma granular ligeramente basófilo y múl-
tiples núcleos redondos (fig. 50). Cuando aparecen indican que el
daño articular es tan importante que se ha producido la exposi-
ción del hueso. Deben diferenciarse de las células gigantes multinu-
cleadas de origen macrofágico.
Figura 49. Artropatía degenerativa. Se observan células mononucleares grandes y numerosos

condrocitos que indican que el daño articular es severo.
Figura 48. Artropatía degenerativa. Se observan numerosas células mononucleares grandes en

diferentes fases de activación, linfocitos y matriz condroide/osteoide (señalada con flecha). Figura 50. Artropatía degenerativa. Células mononucleares grandes, linfocitos y un osteoclasto.
305
Artropatías inflamatorias
Existe un elevado número de causas de artropatías inflamatorias;

en general, se dividen en dos grupos: infecciosas y no infecciosas.
En ambas se produce un incremento de la celularidad (general-
mente marcado) con un aumento moderado o marcado de neu-
trófilos y un incremento variable de las células mononucleares, mu-
chas de las cuales presentan vacuolas o imágenes de fagocitosis. Es
frecuente que aparezca diapedesis hemorrágica ligera. La viscosi-
dad suele estar disminuida de forma moderada o marcada.
Las artritis infecciosas son muy poco frecuentes en pequeños

animales; las bacterianas pueden acompañarse de cambios dege-
nerativos en los neutrófilos, pero estos cambios degenerativos no
suelen ser tan evidentes como en otros líquidos orgánicos, de
Figura 51.Artropatía inflamatoria (inmunomediada). La matriz extracelular se encuentra disminuida forma que no puede descartarse un origen bacteriano en citolo-
y la celularidad se encuentra muy aumentada, con predominio de neutrófilos no degenerados.
gías en los que la morfología del neutrófilo se encuentra preser-
Figura 52. Artropatía inflamatoria (inmunomediada). No se observa matriz extracelular y la vada; raramente se observan los microorganismos. Otras artritis
celularidad se encuentra muy aumentada, con predominio de neutrófilos no degenerados.
infecciosas pueden estar causadas por Borrelia (enfermedad de
Lyme), hongos, leishmanias o rickettsias.
Las artritis no infecciosas acompañan a un grupo heterogéneo

de enfermedades, que, normalmente, son de origen inmunome-
diado (artritis reumatoide, síndrome poliartritis/polimiositis, poliar-
tritis idiopática, lupus eritematoso). Los cambios en el líquido articu-
lar son comunes a todas ellas, de forma que es prácticamente
imposible realizar un diagnóstico diferencial. Generalmente, el re-
cuento celular está muy aumentado con predominio de neutrófilos
(80%). No puede descartarse etiología inmunomediada aunque se
observen cambios degenerativos en los neutrófilos (figs. 51 y 52).
306
Ocasionalmente, en casos de lupus eritematoso puede observarse la presencia de células

específicas de lupus, que deben diferenciarse de macrófagos. Las células de lupus son célu-
las fagocíticas, principalmente neutrófilos, con núcleo periférico y una inclusión citoplasmá-
tica densa, rosapúrpura, que representa ADN parcialmente degradado y fagocitado.
La sinovitis plasmocítica-linfocítica (variante de artritis reumatoide) cursa con aumento de

la celularidad con 10-40% de neutrófilos y aumento de células linfoides
En las poliartritis eosinofílicas se observa un incremento del número de eosinófilos, que

puede alcanzar el 50%.
Artropatías neoplásicas
Los tumores que afectan a articulaciones

son poco frecuentes, bien primarios (sar-
coma sinovial) o por extensión secundaria
(osteosarcomas, condrosarcomas, fibrosar-
comas). El líquido sinovial puede presentar
características degenerativas o inflamato-
rias; ocasionalmente pueden observarse
células neoplásicas (fig. 53).
Figura 53. Sarcoma sinovial. Se observan células con caracte-

rísticas de malignidad (anisocariosis, cromatina heterogénea,
célula binucleada), junto a células mononucleares activadas
(señaladas con flecha)y linfocitos. La matriz extracelular se
encuentra muy disminuida.
307
Líquido cefalorraquídeo
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) es una prueba básica en el diagnóstico de pa-
cientes con enfermedad neurológica. Siempre es necesario interpretar los resultados del
análisis del LCR junto al resto de datos del paciente (anamnesis, exploración neurológica,
radiología, analítica general, etc.). El LCR es el único tejido accesible del sistema nervioso
central y su estudio está justificado cada vez que se sospeche de una alteración del
mismo en pacientes con hemograma y bioquímica normales. Las enfermedades inflama-
torias, infecciosas, neoplásicas, traumáticas y degenerativas del sistema nervioso central
producen alteraciones, en mayor o menor grado, del LCR; sin embargo, las enfermedades
congénitas, metabólicas y tóxicas suelen cursar con LCR normal. Aunque es raro que el
análisis del LCR permita emitir un diagnóstico definitivo (< 2% de los casos), es útil para
confirmar la presencia y tipo de enfermedad neurológica primaria, incluso cuando los re-
sultados de otras pruebas, como la resonancia magnética, sean normales; además, análisis
seriados de LCR ayudan a evaluar la respuesta al tratamiento y obtener datos básicos an-
tes de interrumpirlo. Por último, es importante obtener y analizar el LCR antes de las
mielografías.
A diferencia de otras muestras, la obtención de LCR no está exenta de complicaciones.

Figura 54. Punción en articulación atlantooccipital para Como requiere anestesia general, está contraindicado en cualquier paciente con riesgos
obtener LCR.
anestésicos elevados.Además, la obtención de LCR en pacientes con aumento de presión
intracraneal o hernia tentorial puede acelerar o agravar el cuadro.
El procedimiento requiere anestesia general del paciente. El LCR puede obtenerse a nivel
de la articulación atlantooccipital o a nivel lumbar. La elección del punto de punción de-
pende de la localización neurológica de la lesión. La recogida del líquido se realiza por flujo
libre en un tubo con EDTA para el estudio citológico, y en un tubo estéril y sin anticoagu-
lante si son necesarios estudios microbiológicos o estudios serológicos (fig. 54). Es conve-
niente desechar la primera gota para minimizar la contaminación.
308
Las muestras de LCR deben analizarse con extrema rapidez, generalmente en los prime-
ros 30 minutos, ya que la velocidad de degeneración celular es muy rápida debido a su po-
breza de proteínas. Después de este tiempo se producen alteraciones celulares significati-
vas (picnosis y desintegración del citoplasma) y el recuento celular disminuye por lisis. La
adición de proteínas (una gota de suero o plasma autólogo) favorece la conservación ce-
lular. En general, el clínico debe acostumbrarse a realizar en la clínica de forma inmediata el
recuento celular, la determinación aproximada de proteínas, y la sedimentación y fijación
de la citología. La tinción e interpretación de la citología puede realizarse en un laboratorio
especializado, así como la determinación cuantitativa de proteínas.
El análisis de LCR incluye:
Apariencia: el LCR normal es completamente transparente e incoloro, semejante al

agua. Cualquier cambio en la coloración (hemorrágico o amarillento) o la presencia
de turbidez constituyen hallazgos patológicos.Debe haber un incremento aproximado
de 200 células nucleadas/µl o de 400 hematíes/µl para que la turbidez se detecte ma-
croscópicamente. Una coloración rojiza es característica de un incremento de hema-
tíes, que puede ser debido a contaminación durante la toma de muestras o a la pre-
sencia de una hemorragia o a un incremento de la permeabilidad vascular secundaria
a una inflamación. Un líquido hemorrágico inicialmente, pero que se aclara en pocos
segundos o empieza claro y se tiñe a medida que progresa la toma de muestras suele
ser consecuencia de la contaminación, ya que el procedente de hemorragia verdadera
aparece teñido de forma difusa durante toda la extracción. La centrifugación de la
muestra también ayuda a diferenciar entre contaminación y hemorragia: la alteración
de color que persiste después de la centrifugación sugiere hemorragia previa, mien-
tras que la contaminación produce un sobrenadante claro. El LCR de color amarillo-
naranja (xantocromía) aparece a las 4-6 horas después de una hemorragia subarac-
noidea y puede persistir durante 3-4 semanas.
Recuento celular: la celularidad del LCR normal e, incluso, anormal, es tan baja que
los sistemas automáticos hematológicos no lo detectan. Debe realizarse un recuento
manual directo en una cámara hemocitométrica, sin diluyentes. Es necesario reali-
309
Si el volumen de LCR obtenido es escaso, el estudio puede limitarse al recuento total y di-
ferencial de células nucleadas, ya que estos aspectos son los más importantes para poder
emitir un diagnóstico.
Las citologías se tiñen con técnicas hematológicas habituales.
zar el recuento de hematíes y de células nucleadas por separado para evaluar la con-
taminación sanguínea.
Concentración de proteínas: la concentración de proteínas en el LCR es extremada-

mente baja,por lo que no sirve el refractómetro ni técnicas químicas.Puede estimarse
con una tira de orina, y debe confirmarse posteriormente de forma cuantitativa en
un laboratorio.
Citología: para realizar el recuento diferencial y el examen citológico del LCR es ne-
cesario concentrar las células, evitando su destrucción. No es conveniente centrifu-
gar la muestra ya que se favorece la lisis celular. El mejor método de concentración
es la citocentrifugación. Puede sustituirse por técnicas de sedimentación, aunque la
morfología celular no se mantiene de forma óptima. La cámara de sedimentación se
elabora con un cilindro de plástico de 15 mm de diámetro y 2 cm de altura fijado al
portaobjetos con vaselina (por ejemplo el cilindro de una jeringa de insulina). Con una
pipeta, se deposita 0,5-1 ml de LCR y se permite sedimentar durante media hora. El
sobrenadante se aspira con una pipeta Pasteur, se retira el cilindro, se seca cuidado-
samente el líquido sobrante con un papel secante y las células adheridas se fijan rápi-
damente al aire mediante agitación vigorosa. Un secado rápido y su protección del ca-
lor y la humedad es esencial para preservar la morfología celular.
310
El estudio citológico del LCR debe realizarse incluso cuando el recuento celular es normal,
porque pueden existir alteraciones en la morfología celular y/o en el recuento diferencial
sin que se modifique el número total de células nucleadas.
Las células del LCR degeneran rápidamente. En muchas ocasiones, el proceso degenera-
tivo es tan intenso que impide la realización del estudio citológico, ya que puede ser impo-
sible reconocer los diferentes tipos celulares (fig. 55). A esta limitación hay que añadir las
dificultades que entraña realizar un recuento diferencial significativo debido a la escasa ce-
lularidad y a la extrema dispersión de las células presentes, sobre todo si no se emplean
técnicas de concentración eficaces.
Es muy poco frecuente que los hallazgos citológicos sean específicos de una única enferme-
dad. En la mayoría de los casos, el objetivo del estudio citológico del LCR es determinar el tipo
Figura 55. Citología de LCR en la que las células están tan
celular predominante, lo que permite definir un patrón citológico, común a una serie de pro-
degeneradas que son imposibles de identificar.
cesos. De esta forma, al menos, se limita la
lista de diagnósticos diferenciales (tabla 3).
En primer lugar debe valorarse si hay hema-

tíes, cuya presencia puede indicar la existen-
cia de una hemorragia o, más frecuente-
mente, contaminación sanguínea durante la
toma de muestras.A continuación,se valorará
la integridad de las células nucleadas;si es ade-
cuada, se realizará un recuento diferencial
clasificando los tipos celulares observados.En
muchas ocasiones, es preferible realizar este
recuento diferencial a aumentos interme-
dios (40x), ya que permiten la observación
de campos más amplios. El empleo de obje-
tivos de gran aumento (100x con aceite de
inmersión) es esencial para la búsqueda de
microorganismos o cuerpos de inclusión.
311
Tabla 3. Interpretación citológica del LCR
Apariencia RGR RCN Pr Citología

Traumática/ 90% mononucleares;
Claro N N/+ N/+
compresiva 30% PMN en procesos agudos.
Degenerativa Claro N N N/++ Monocítica, macrófagos.
No inflamatorias
Raramente células tumorales;
PMN y eosinófilos
Neoplásica Claro N/+ N/++ N/++
ocasionalmente;
PMN en meningioma.
> 80% PMN degenerados
Bacteriana Turbio N/++ ++/+++ ++/+++ ± bacterias; imagen mixta
en procesos crónicos.
Vírica (menos PIF) Claro N N/+ N/+ Mononuclear: 60-80% linfocitos.
75-95% PMN; en 20-50%
PIF Turbio N/+++ ++/+++ ++/+++ de los casos: imagen mixta
con predominio de PMN.
Inflamaciones
infecciosas PMN inicialmente; mixta (con
Fúngico Claro-turbio N/++ +/+++ +/+++
eosinófilos); organismos ocasionales.
Mixta: predominan linfocitos,
Protozoos Claro N/+ +/++ N/+
10-20% PMN, 5-10% eosinófilos.
Mixta con bajo porcentaje
Parásitos Claro amarillento N/++ N/++ ++/+++
de eosinófilos.
Linfocitos (ehrlichia); 80% PMN
Rickettsias Claro N/+ N/++ N/++
(fiebre de las Montañas Rocosas).
Responde
Turbio N/+ ++/+++ +/++ >80% PMN no degenerados.
a corticoides
Necrotizante Turbio N/+ ++/+++ +/++ 80% linfocitos.
Inflamaciones
no infecciosas Vasculitis Turbio N/+ ++/+++ +/++ 70-95% PMN no degenerados.
Eosinofílica Claro-turbio N/+ +/+++ +/++ > 50% de eosinófilos.
Granulomatosa Claro-turbio N/++ +/+++ +/+++ Mixta.
RGR Recuento de hematíes; RCN Recuento de células nucleadas; Pr Proteínas; N Valor normal; + Valor ligeramente aumentado; ++ Valor aumentado de forma moderada;
+++ Valor aumentado de forma severa; PMN Neutrófilos; PIF Peritonitis infecciosa felina.
312
Características citológicas del LCR normal
El LCR normal debe ser completamente Tabla 4. Características citológicas del LCR normal
transparente (semejante al agua), ya que
carece de hematíes y el recuento de célu- Perro Gato
las nucleadas es mínimo (tabla 4). La con-
centración de proteínas debe ser menor Recuento de células nucleadas
<3 <2
de 30 mg/dl. (células/µl)
Recuento de hematíes
< 30 < 30
En la citología prácticamente sólo se ob- (células/µl)
servan células mononucleares, con una
Células monocíticas (%) 87 69-100
mezcla de células monocíticas (o células
mononucleares grandes) y linfocitos. Las
primeras derivan de los monocitos sanguí- Linfocitos (%) 4 0-27
neos; son células redondas, de forma nu-
clear variable (redondo, arriñonado, o en Neutrófilos (%) 3 0-9
forma de banda) y citoplasma amplio y
claro. La mayoría de los linfocitos son se- Eosinófilos (%) 0 0
mejantes a los de sangre periférica, aun-
que pueden observarse formas reactivas, Macrófagos (%) 6 0-3
con mayor cantidad de citoplasma que, in-
cluso, puede contener gránulos azurófilos Proteínas (mg/dl) < 33 < 36
o basófilos (fig. 56). Ocasionalmente pue-
den observarse macrófagos (formas acti-
vadas de los monocitos), caracterizados
por su gran tamaño, morfología redondeada, abundante citoplasma con vacuolas e imáge-
nes ocasionales de fagocitosis (fig. 57). La presencia de células leptomeníngeas es poco fre-
cuente; son células de revestimiento que aparecen agrupadas, semejantes a las células me-
soteliales en reposo observadas en otros líquidos orgánicos (fig. 58).
En algunas ocasiones, el LCR normal presenta un pequeño porcentaje de neutrófilos, que

puede ser más significativo en muestras contaminadas con sangre. La presencia de eosinó-
filos siempre es anormal, excepto si proceden de contaminación.
313
Figura 56. LCR normal (6 células/µl). Se observan células monocíticas y un linfocito ligeramente activado (señalado con flecha).
Figura 57. LCR normal (5 células/µl). Célula monocítica activada a macrófago (señalado con flecha)
y un linfocito activado. Figura 58. Grupo de células leptomeníngeas.
314
Alteraciones citológicas sin modificación

del recuento de células nucleadas
Las alteraciones del LCR se pueden producir sin modificar el re-

cuento de células nucleadas. La presencia de hematíes o eosinófi-
los y un incremento en el porcentaje de neutrófilos son las modi-
ficaciones más frecuentes y se pueden producir por causas muy
variables (tabla 5). Excepcionalmente, puede diagnosticarse neo-
plasia por la observación de células tumorales sin que el recuento
total se vea afectado (fig. 59).
Figura 59. Linfosarcoma. LCR con recuento de células nucleadas dentro de la normalidad
(2 células/µl), pero con un 54% de linfoblastos (señalado con flecha).
Tabla 5. Causas de alteraciones del LCR sin aumento del recuento celular
Incremento proteínas Incremento neutrófilos Incremento eosinófilos Incremento hematíes
Contaminación sanguínea Contaminación sanguínea Contaminación sanguínea Contaminación sanguínea
Hemorragias Lesiones agudas Hipersensibilidad Hemorragia

no inflamatorias
Enfermedades no Parasitosis Diapedesis
inflamatorias Tumores (inflamación
y/o necrosis)
Neoplasias
Inflamaciones ligeras
Enfermedades
degenerativas
315
Alteraciones citológicas con modificación del recuento

de células nucleadas
El aumento del recuento de células nucleadas en el LCR se denomina pleocitosis. La magnitud

y tipo de células implicadas son características importantes que pueden ayudar a diferenciar en-
fermedades,aunque no siempre existe una fuerte correlación entre el incremento del recuento
o su tipo y el diagnóstico o pronóstico del proceso.En general,se considera un aumento ligero
a recuentos inferiores a 25 células/µl, moderado entre 26 y 100 células/µl y severo a recuen-
tos superiores a 100 células/µl. La pleocitosis está causada por enfermedades neurológicas in-
flamatorias primarias o secundarias a traumatismos, neoplasia, infarto o hemorragia.
Pleocitosis neutrofílica
En el perro, el patrón de pleocitosis neutrofílica, en el que el porcentaje de neutrófilos supera

Figura 60. Pleocitosis neutrofílica (recuento de células nuclea-
el 70% del total de células nucleadas (fig. 60), se asocia, con mayor frecuencia, a la meningitis
das de 631/µl con un 84% de neutrófilos no degenerados).
316
que responde a esteroides y a la vasculitis

necrotizante. En ambos casos, el recuento
celular puede ser extremadamente alto y los
neutrófilos no experimentan cambios dege-
nerativos. En gatos, la causa más habitual es
la peritonitis infecciosa felina. Las meningitis
bacterianas son muy raras en pequeños ani-
males y suelen cursar con cambios degene-
rativos en los neutrófilos (fig. 61). Otras cau-
sas de pleocitosis neutrofílica son infecciones
por rickettsias u hongos, y como resultado
de necrosis del sistema nervioso central,
habitualmente como respuesta a tumores,
fundamentalmente meningiomas.
Figura 61. Pleocitosis neutrofílica de origen séptico (recuento

de 271 células nucleadas/µl); se observan numerosas bacte-
rias intracelulares.
Pleocitosis mononuclear linfocítica
La pleocitosis linfocítica se caracteriza por un predominio de linfocitos maduros y/o reacti-

vos que comprenden más del 70% del total de células nucleadas (fig. 62). La causa más fre-
cuente en el perro es el moquillo, aunque la mayoría de las infecciones víricas (con excep-
ción de la peritonitis infecciosa felina) se asocian a este patrón. La meningoencefalitis
granulomatosa puede asociarse a pleocitosis linfocítica, pero no puede descartarse en pre-
sencia de reacción neutrofílica o mixta. Los linfosarcomas que afectan al sistema nervioso
central pueden cursar con incremento del recuento celular, y se diagnostican con facilidad
porque predominan los linfoblastos (fig. 63). La escasa cantidad de proteínas del LCR pro-
voca cambios en la morfología del linfoblasto, sobre todo a nivel nuclear, por lo que es fre-
cuente observar células con núcleos irregulares, lobulados o en forma de trébol (fig. 64).
Otras causas de pleocitosis linfocítica son la meningoencefalitis necrotizante de los Pugs, la
ehrlichiosis (fig. 65)o la toxoplasmosis.
317
Figura 62. Pleocitosis linfocítica (recuento de 502 células nucleadas/µl con un 81% de linfocitos Figura 63. Linfosarcoma (recuento de 140 células nucleadas/µl con predominio de linfoblastos).
maduros y activados).
Figura 64. Linfosarcoma. La morfología de los núcleos de los linfoblastos es muy irregular. Figura 65. Mórula de Ehrlichia en célula mononuclear en LCR.
318
Pleocitosis mixta
La pleocitosis mixta cursa con incremento de linfocitos, neutrófilos, células monocíticas,

macrófagos e, incluso, eosinófilos, sin que ningún tipo celular supere el 70% del total de cé-
lulas nucleadas (fig. 66). Se asocia a meningoencefalitis granulomatosa, procesos infecciosos
que inicialmente desarrollaron pleocitosis neutrofílica, y necrosis o inflamación asociada a
causas variadas como neoplasia, enfermedad del disco, traumatismos o mielomalacia.
Pleocitosis eosinofílica
El aumento de eosinófilos acompaña a nu-

merosas infecciones, aunque también se
puede producir en el curso de meningo-
encefalitis eosinofílica idiopática, general-
mente inducida por reacciones de hiper-
sensibilidad. La toxoplasmosis, neosporosis
o migraciones larvarias también pueden
cursar con eosinofilia.
Figura 66. Pleocitosis mixta (recuento de 790 células nucleadas/µl con un recuento diferencial de 43% de monocitos, 22% de
linfocitos y 35% de neutrófilos). Se observan abundantes hematíes y una célula plasmática (señalada con flecha).
319
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Mª Luisa Fermín Rodríguez
citología
frotis
del
sanguíneo
322
Introducción
El estudio sistemático de las células del frotis sanguíneo aporta una parte importante de la
información diagnóstica que ofrece un hemograma. Esto es especialmente cierto cuando
se dispone de un equipamiento correcto, un frotis sanguíneo perfecto y un observador
experimentado que conoce la historia clínica del paciente. En algunos casos, el examen
microscópico del frotis sanguíneo permite alcanzar el diagnóstico definitivo, en otros sirve
de orientación para el tratamiento o ayuda a establecer el pronóstico.Asimismo, el estudio
del frotis sanguíneo permite verificar los valores numéricos obtenidos en el hemograma.
El frotis sanguíneo perfecto

En el frotis sanguíneo perfecto las células han de mantener su morfología intacta, y debe
existir un área de recuento donde las células se dispongan en una monocapa con una dis- Figura 1. Frotis realizado a partir de una muestra de sangre de
perro en EDTA almacenada 24 horas a temperatura ambien-
tribución uniforme de los leucocitos. te; se observan hematíes crenados y un neutrófilo vacuolizado.
La gran mayoría de los frotis sanguíneos se

realizan a partir de la muestra de sangre re-
cogida en tubos con ácido etilenodiamino-
tetraacético (EDTA), destinada a la obten-
ción de los parámetros del hemograma. El
EDTA es el anticoagulante de elección,ya que
es el que produce menos interferencias en
las apetencias tintoriales y conserva mejor
la morfología de las células sanguíneas.
Para obtener el frotis sanguíneo perfecto es

imprescindible realizarlo después de la toma
de la muestra o, como máximo, transcurri-
das dos horas tras la extracción de la san-
gre. Esto evita la aparición de cambios en la
morfología de las células, provocados por el
envejecimiento de las mismas y la exposición
prolongada al EDTA (fig. 1) (Tabla 1).
citología del frotis sanguíneo
323
Tabla 1.Cambios morfológicos in vitro de las células sanguíneas

por almacenamiento prolongado de la muestra en EDTA
Hematíes Crenación
Aparición/aumento de la vacuolización citoplasmática del monocito.

Hinchamiento de los núcleos1.
Leucocitos
Vacuolización sin basofilia citoplasmática del neutrófilo.
Picnosis, condensación y cariorrexis de los núcleos.
Degranulación
Plaquetas
Agregación
1
El neutrófilo segmentado adquiere un aspecto de neutrófilo banda.
El método más empleado para realizar el frotis sanguíneo emplea dos portaobjetos y se
lleva a cabo de la siguiente forma:
Depositar una gota pequeña de sangre (2 mm de diámetro) a 2 cm del borde de un

portaobjetos limpio, seco y desengrasado.
Apoyar un segundo portaobjetos contra la superficie del anterior,con un ángulo de 30-45º,

por delante de la gota de sangre (fig. 2a) y deslizarlo hacia la gota hasta que contacte con
ella; la sangre se extenderá por capilaridad entre ambos portaobjetos (fig. 2b); hay que evi-
tar que la sangre se extienda hasta el borde del portaobjetos.
Deslizar el segundo portaobjetos hacia el extremo opuesto con una velocidad mode-
rada, sin interrupciones, manteniendo el ángulo y sin ejercer presión, hasta que toda la
sangre se haya extendido (fig. 2c).
Secar rápidamente al aire y teñirlo; si la tinción se retrasa, conviene fijar las células (p. ej.: fija-
dor de las tinciones rápidas) para que se conserven perfectamente.
324
El frotis perfecto debe ocupar la mitad o dos terceras partes de la calidad, pero no es tan sutil como la obtenida con las tinciones lar-
superficie del portaobjetos, ser más grueso al inicio y progresiva- gas. Una limitación de las tinciones rápidas es que no tiñen bien los
mente más fino hacia la cola, ser uniforme, tener forma de llama y gránulos de los basófilos.
no alcanzar los bordes del portaobjetos (fig. 3).
En el frotis sanguíneo se distinguen tres zonas: el cuerpo, el área de
Para teñir el frotis sanguíneo se emplean las tinciones Romanowsky recuento o zona en monocapa y la cola (fig. 3). En el cuerpo las célu-
(Wright, Wright-Giemsa, May-Grünwald-Giemsa o tinciones rápi- las están superpuestas, salvo en las muestras con un valor
das). En general, las tinciones rápidas producen una tinción de hematocrito bajo, siendo difícil observar los detalles celulares (fig. 4).
El área de recuento o zona en monocapa es un área elíptica que
comienza donde el frotis empieza a adquirir forma de llama. En ella,
Figura 2.Técnica para la realización del frotis sanguíneo con dos portaobjetos. las células se sitúan próximas entre sí, lo que permite apreciar con
claridad los detalles celulares; es aquí donde se debe estudiar la
morfología de las células y hacer el recuento diferencial leucocitario
(fig. 5). La cola del frotis no es una buena zona para apreciar la mor-
fología celular, ya que muchas células aparecen distorsionadas o
rotas; sin embargo, es importante observarla, así como los bordes,
ya que es donde tienden a localizarse los agregados plaquetarios
(fig. 6), las células grandes anormales y los parásitos sanguíneos extra-
Figura 2a
celulares (p. ej.: microfilarias) (fig. 7) o intracelulares.
Figura 2b 1 2 3
Figura 3. Frotis sanguíneo correcto; es uniforme, en forma de llama, ocupa más de la mitad del
portaobjetos y los bordes son observables al microscopio.
1 cuerpo del frotis
2 zona en monocapa
3 cola del frotis
Figura 2c
325
Figura 4. Cuerpo del frotis sanguíneo donde resulta difícil apreciar los detalles celulares por Figura 5. Área de recuento o zona en monocapa del frotis sanguíneo; la disposición de las
superposición de las células. células en una monocapa permite observar con claridad los detalles celulares.
Figura 6. Cola del frotis sanguíneo donde se aprecian grandes agregados plaquetarios. Figura 7. Cola de un frotis sanguíneo de perro con presencia de una microfilaria.
326
Examen microscópico del frotis Examinar la zona en monocapa del frotis

sanguíneo con el objetivo de 100x para
Para obtener la máxima información de los tres componentes celu- Observar los eritrocitos: su distribución espacial y morfología (ta-
lares sanguíneos, es preciso efectuar el examen microscópico del maño, forma, coloración), así como sus posibles alteraciones y la
frotis sanguíneo de forma sistemática: presencia de inclusiones citoplasmáticas y parásitos eritrocitarios.
Realizar un barrido del frotis Realizar el recuento diferencial leucocitario y detectar las posi-
con el objetivo de 10x y observar bles alteraciones morfológicas de los glóbulos blancos.
Si la coloración del frotis es correcta. Contar los eritroblastos, cuando existen, a la vez que se efectúa
el recuento diferencial de leucocitos.
Si existe una correlación entre el recuento eritrocitario y la dis-
tribución de los eritrocitos en el frotis: en casos de anemia la se- Realizar una estimación del número de plaquetas/µl: si las plaque-
paración entre los hematíes es mayor y la zona en monocapa se tas no están agregadas, hay que contar las plaquetas existentes
amplía; por el contrario, en casos de poliglobulia la separación es por campo, en al menos 10 campos, y obtener el valor medio;
escasa o nula y la zona en monocapa se estrecha o no existe. este valor multiplicado por 15.000 permite realizar una estima-
ción del número de plaquetas/µl de la muestra.
La presencia de aglutinación o de pilas de monedas eritroides en
el cuerpo y en la zona en monocapa. Estudiar la morfología de las plaquetas y sus posibles alteraciones.
Si la distribución de los leucocitos en la zona en monocapa es

uniforme. Si la mayoría de los leucocitos se acumulan en los bor-
des y en la cola, el frotis no es de buena calidad (fig. 8). General-
mente, este defecto se produce por aplicar una presión excesiva
al realizar la extensión.
Si existe una correlación entre el recuento absoluto de leucoci-

tos y el número de leucocitos/campo: para ello, se cuentan los
leucocitos que hay por campo, en al menos 10 campos, en la
zona en monocapa y se obtiene el valor medio; este valor mul-
tiplicado por 100-150 proporciona una estimación del número
de leucocitos/µl de la muestra.
Los bordes y la cola del frotis. Figura 8. Cola del frotis sanguíneo donde tienden a acumularse los leucocitos.
327
Eritrocitos
Morfología del eritrocito y características
de la población eritroide en sangre
periférica del perro y del gato sano
Los eritrocitos maduros del perro y del gato son células anucleadas
en forma de disco bicóncavo con una coloración rojiza o rojiza-
anaranjada, cuando se tiñen con las tinciones Romanowsky. Esta
coloración depende de su contenido en hemoglobina.
El eritrocito maduro normal de perro es relativamente grande

(6,7-7,2 µm), uniforme en su tamaño, con un área de palidez cen-
tral marcada que se corresponde con la biconcavidad de la célula
(figs. 9 y 15a). En los frotis sanguíneos de perros sanos puede
Figura 9. Morfología normal de los eritrocitos de perro; la mayoría de los hematíes muestran observarse un número reducido de hematíes policromatófilos
un tamaño semejante y una palidez central marcada.
(≤1,5%) y de hematíes dispuestos en pilas de moneda con no más
de 2-3 eritrocitos en la zona en monocapa. Los hematíes nuclea-
Figura 10. Morfología normal de los eritrocitos de gato; los hematíes muestran una discreta dos y los cuerpos de Howell-Jolly son infrecuentes.
anisocitosis y una palidez central apenas visible o inexistente.
El hematíe maduro normal de gato es más pequeño (5,5-6,3 µm),

presenta un tamaño más variable (anisocitosis discreta) y una palidez
central apenas visible o inexistente (figs. 10 y 15b).Al igual que en el
perro, en los frotis sanguíneos de gatos sanos es posible observar
hematíes policromatófilos, pero en menor número (≤0,5%), y cuer-
pos de Howell-Jolly ocasionales (≤1%). Se considera fisiológica la
presencia de pilas de monedas en cantidad moderada, así como de
cuerpos de Heinz de pequeño tamaño, hasta en un 10% de los
hematíes.
328
Alteraciones morfológicas de los eritrocitos

de interés clínico
Alteraciones en la disposición de los eritrocitos
Pilas de moneda
Es un alineamiento reversible de los hematíes, uno sobre otro, con una imagen semejante
a una pila de monedas (fig. 11). Se forman cuando aumenta la concentración de proteínas
plasmáticas, especialmente fibrinógeno y gamma globulinas. Por tanto, son abundantes en los
procesos inflamatorios (p. ej.: leishmaniosis canina) y neoplásicos (p. ej.: mieloma) que cur-
sen con hiperfibrinogenemia y/o hipergammaglobulinemia. Hay que tener en cuenta que
esta alteración desaparece en la cola del frotis y que su presencia en cantidad moderada
puede representar un artefacto en muestras almacenadas durante largo tiempo o en fro-
tis sanguíneos de gato secados lentamente.
Figura 11. Frotis sanguíneo de perro donde todos

los hematíes están dispuestos en pilas de moneda.
329
Aglutinación
La aglutinación eritroide es una adhesión no lineal de los hematíes que forman grupos irregu-
lares o con disposición más o menos esférica (fig. 12). Si la aglutinación es marcada, puede
observarse macroscópicamente como grumos en la gota de sangre depositada en el portaob-
jetos para realizar el frotis, pero también la sangre toma este aspecto cuando las pilas de
monedas son muy abundantes. La aglutinación se produce por la adhesión de los hematíes
mediada por anticuerpos, especialmente IgM, que recubren la superficie del eritrocito. Por tanto,
en un paciente con anemia, la presencia de aglutinación indica que su origen es hemolítica inmu-
nomediada, aunque su ausencia no la excluye. Si en el frotis sanguíneo se detecta aglutinación
eritroide, hay que observar con detenimiento los hematíes, ya que los parásitos eritrocitarios
(p. ej.: Mycoplasma haemofelis) pueden inducir una anemia hemolítica inmunomediada.
En ocasiones, resulta difícil diferenciar la aglutinación eritroide de las pilas de moneda cuando
son muy abundantes, en particular en la sangre de gato. En caso de duda, se distinguen
mediante la prueba de dilución salina.
1 3
4
2
Figura 12. Frotis sanguíneo de perro con anemia hemolítica

inmunomediada; se observan abundantes imágenes de agluti-
nación eritroide 1, esferocitos 2, hematíes policromatófilos 3
y un metarrubricito 4.
330
Alteraciones en el tamaño del eritrocito
Anisocitosis
Este término indica la presencia de hematíes con diferente tamaño.Tiene un escaso inte-
rés clínico si no se indica si es debida a la presencia de hematíes más grandes, más pequeños
o a una combinación de ambos junto a hematíes normocíticos.
Macrocitosis
Los eritrocitos macrocíticos son hematíes de mayor tamaño de lo normal para la especie.
La causa más frecuente de macrocitosis es la anemia regenerativa debido a la presencia de
eritrocitos inmaduros policromatófilos que se corresponden con reticulocitos (fig. 13).
Se pueden observar hematíes macrocíticos y normocrómicos en gatos infectados con FeLV

sin anemia y con anemia (fig. 15c), aplasia eritroide (gato), mielodisplasia (perro y gato), leu-
cemia mieloide aguda (gato), estomatocitosis hereditaria (perro) y en la macrocitosis he-
reditaria del Caniche (fig. 15d).
2
1
3
3
1
2
Figura 13. Frotis sanguíneo de perro con anemia hemorrágica regenerativa por coagulación Figura 14. Frotis sanguíneo de perro con anemia ferropénica; se observan abundantes
intravascular diseminada; se observa una anisocitosis eritroide, abundantes hematíes hematíes microcíticos e hipocrómicos 1, algunos hematíes policromatófilos 2, abundantes
policromatófilos 1, hematíes nucleados 2 y pilas de moneda eritroides 3. plaquetas y un esquistocito 3.
331
Microcitosis Policromatofilia
Los eritrocitos microcíticos son hematíes de menor tamaño de lo La policromatofilia o policromasia se debe a la presencia de eritro-
normal para la especie. La causa más común es la deficiencia de citos inmaduros con una coloración azul-grisácea (hematíes
hierro (figs. 15e y 14), frecuente en el perro adulto, pero rara en el policromatófilos) (fig. 15h). Estos hematíes son reticulocitos que
gato adulto. En el perro con anemia y microcitosis marcada, gene- adquieren esta coloración debido a la presencia de ARN residual.
ralmente la anemia es por deficiencia de hierro. Asimismo, los La policromatofilia es menos evidente en algunas tinciones rápidas.
hematíes microcíticos aparecen en la mayoría de los perros y en Los hematíes policromatófilos son más grandes y más finos que los
algunos gatos con shunts portosistémicos congénitos (fig. 15f) y, de eritrocitos maduros (fig. 15i), por lo que pueden adquirir la forma
forma fisiológica, en perros de razas asiáticas (Akita, Shiba Inu, Chow de un leptocito (fig. 15j). Además, con frecuencia contienen cuer-
Chow, Shar Pei). pos de Howell-Jolly (fig. 15k).
Alteraciones en la coloración del eritrocito Si bien todos los hematíes policromatófilos son reticulocitos, no
todos los reticulocitos presentan esta coloración azul-grisácea en
Hipocromía los frotis sanguíneos teñidos con tinciones Romanowsky; única-
mente los reticulocitos agregados, que se observan cuando se tiñen
La hipocromía es una disminución en la intensidad de la coloración con colorantes supravitales (nuevo azul de metileno), contienen
normal del eritrocito por disminución de su contenido en hemo- suficiente ARN residual para adquirir una coloración azul-grisácea,
globina. Los hematíes hipocrómicos se reconocen fácilmente en el lo que no sucede en los reticulocitos punteados. Por tanto, existe
frotis sanguíneo al mostrar una palidez más acentuada y de mayor una correlación directa entre el porcentaje de hematíes policroma-
tamaño, con un anillo estrecho de hemoglobina ligeramente teñida tófilos y el de reticulocitos agregados. En el perro, los reticulocitos
en la periferia (figs. 14 y 15e). Generalmente, los hematíes hipocró- son agregados; en el gato son punteados y agregados (fig. 15l), aun-
micos son, a su vez, microcíticos. Es necesario diferenciarlos de los que únicamente los segundos indican una respuesta regenerativa
torocitos que se consideran artefactos del frotis sanguíneo (fig. 15g). activa de la médula ósea en casos de anemia.
Los hematíes hipocrómicos son característicos de la anemia ferro- La policromatofilia marcada se observa en las anemias regenerati-
pénica en el perro, pero pueden no observarse en el frotis vas a los 2-4 días del inicio de la hemólisis o la hemorragia (fig. 13),
sanguíneo del gato con este tipo de anemia. En casos de anemia ya que la médula ósea requiere este tiempo para aumentar la pro-
ferropénica grave, junto a la hipocromía y la microcitosis, es posi- ducción y liberación de reticulocitos.
ble detectar la presencia de acantocitos, queratocitos, esquistocitos
y trombocitosis con plaquetas de pequeño tamaño (fig. 14). En la anemia ferropénica del perro se detectan hematíes policro-
matófilos (1-5% de reticulocitos), ya que se trata de una anemia
semirregenerativa (fig. 14).
332
Alteraciones en el tamaño y
la coloración del eritrocito
Figura 15a Figura 15b
Figura 15c Figura 15d
Figura 15.
a. Hematíes de perro con una morfología normal.
b. Hematíes de gato con una morfología normal.
c. Hematíe macrocítico normocrómico de gato infectado
con FeLV.
d. Hematíe macrocítico normocrómico de Caniche con
macrocitosis hereditaria.
e. Hematíes microcíticos y marcadamente hipocrómicos
de perro con anemia por deficiencia de hierro.
f. Hematíes microcíticos normocrómicos de perro con
shunt portosistémico congénito.
Figura 15e Figura 15f
333
Figura 15g Figura 15h
Figura 15i Figura 15j
g. Torocitos.
h. Hematíes policromatófilos de gato.
i. Hematíe policromatófilo de gran tamaño de perro.
j. Hematíes policromatófilos con forma de leptocito;
hematíe plegado sobre sí mismo y hematíe en forma
de canasto con un cuerpo de Howell-Jolly.
k. Hematíe policromatófilo de perro con un cuerpo
de Howell-Jolly
l. Reticulocitos de gato teñidos con nuevo azul
de metileno; se observan reticulocitos agregados
y punteados.
Figura 15k Figura 15l
334
Alteraciones en la forma del eritrocito Equinocito
Poiquilocitosis Un equinocito es un eritrocito con numerosas espículas finas, cortas,

puntiagudas (generalmente) o redondeadas (ocasionalmente), igua-
El término poiquilocitosis indica la presencia de hematíes con una les entre sí y distribuidas uniformemente en su superficie (figs. 16b y
forma anormal (poiquilocitos). Siempre que sea posible, la poiquiloci- 16c). Se generan por numerosos mecanismos (p. ej.: deshidratación
tosis debe identificarse por el tipo de alteración presente en la del hematíe) y se asocian con enfermedades muy diversas (Tabla 2).
morfología del eritrocito. Cuando las variaciones en la morfología son
tan marcadas y diferentes que no se pueden aplicar términos especí- La crenación es la formación in vitro de equinocitos (hematíes crena-
ficos para describirlas, se emplea el término genérico de poiquilocitosis dos). Constituye un hallazgo frecuente en muestras con exceso de
(fig. 16a, ver pág. 338) (p. ej.: gato con enfermedad hepática). EDTA o conservadas durante largo tiempo (fig. 1). Los hematíes de
gato tienen una tendencia mayor a la crenación que los de perro. Los
Algunos poiquilocitos tienen un alto valor diagnóstico (p. ej.: esfero- equinocitos y los hematíes crenados son indistinguibles morfológica-
cito), pero la mayoría son inespecíficos. La interpretación de la mente en el frotis sanguíneo; no obstante, los equinocitos aparecen
poiquilocitosis ha de realizarse junto a los restantes hallazgos del distribuidos al azar en el frotis, mientras que la crenación afecta a
frotis sanguíneo. todos los hematíes del frotis o de una zona amplia del mismo.
Tabla 2.Tipos de poiquilocitos y enfermedades o situaciones

en las que se han descrito en el frotis sanguíneo
Equinocito Esferocito Acantocito Excentrocito

Uremia (P, G) Anemia hemolítica Enfermedad hepática (P, G) Fármacos (P):
Hipofosfatemia (P, G) inmunomediada (P, G) CID (P) Paracetamol, propofol, vitamina K,
Postransfusión sangre almacenada Anemia por Cuerpos Hemangiosarcoma (P) azatioprina, ciclosporina.
(P, G) de Heinz (P) Glomerulonefritis (P) Intoxicación antagonistas
Glomerulonefritis (P) Intoxicación por zinc (P) Anemia ferropénica (P) vitamina K (P)
Anemia por deficiencia de piruvato Diabetes mellitus con Dieta rica en colesterol (P) Ingestión de cebolla o ajo (P)
quinasa (P) hipofosfatemia (P, G) Diabetes mellitus cetoacidótica (P)
Linfosarcoma (P) Veneno de serpientes (P) Linfosarcoma y otros tumores (P)
Hemangiosarcoma (P) CID (P ,G) Infecciones graves (P)
Quimioterapia con doxorubicina (P) Postransfusión sangre
Veneno de serpientes (P) almacenada (P, G)
Artefacto in vitro: crenación (P, G)
P: perro; G: gato; CID: coagulación intravascular dieminada

1
Presentes en el 60-75% de los perros y en el 8% de los gatos con CID.
335
Acantocito cito o eritrocito ampolla) (fig. 16f). Su formación obedece a una

fragmentación mecánica del hematíe en el torrente vascular. Por
A diferencia del equinocito, el acantocito es un eritrocito con pro- tanto, se describen en las mismas enfermedades que producen
yecciones citoplasmáticas menos numerosas (2-10), de diferente esquistocitosis (Tabla 2). Un almacenamiento prolongado de la san-
longitud y anchura e irregularmente distribuidas en su superficie (fig. gre de gato en EDTA puede inducir su formación in vitro.
16d). El extremo de la proyección es redondeado, semejante a un
dedo. El acantocito se produce cuando la membrana eritrocitaria Esquistocito
tiene un exceso de colesterol en relación con el contenido en fos-
folípidos. Al igual que los equinocitos, los acantocitos aparecen en El esquistocito es un fragmento de hematíe que puede adquirir una
enfermedades muy diversas (Tabla 2). amplia variedad de formas (triangular, en casquete, etc.) (fig. 16g).
Presenta un tamaño variable,pero menor al del hematíe normal,y unos
Queratocito bordes irregulares con dos o tres proyecciones citoplasmáticas puntia-
gudas (figs. 16h y 16i). Los esquistocitos se generan por fragmentación
El queratocito es un hematíe con dos proyecciones citoplasmáti- mecánica del eritrocito al chocar contra accidentes vasculares (p. ej.:
cas adyacentes semejantes a cuernos (fig. 16e). Se genera a partir redes de fibrina) o turbulencias del flujo,y cuando el hematíe es más frá-
de un hematíe con una seudovacuola en la periferia (prequerato- gil. Por tanto, se describen en las mismas enfermedades que producen
Queratocito/esquistocito Codocito Eliptocito Estomatocito

CID (P, G)1 Policromatófilo: anemia Mielofibrosis (P) Anemia regenerativa (P)
Hemangiosarcoma (P) regenerativa (P) Síndromes mielodisplásicos (P) Enfermedad hepática (P)
Inflamación de órganos Hipocrómico: Glomerulonefritis (P) Intoxicación
muy vascularizados Anemia ferropénica (P) Eliptocitosis congénita (P) por plomo (P)
Tumores altamente Shunts portosistémicos congénitos (P) Enfermedad Estomatocitosis
vascularizados (P) Normocrómico: mieloproliferativa (G) hereditaria (P)
Estenosis valvulares (P) Enf. hepatobiliares colestásicas (P) Leucemia linfoblástica aguda (G) Artefacto in vitro (P)
Síndrome de vena cava Hipotiroidismo (P) Quimioterapia
de la dirofilariosis (P) Esplenectomía/hipoesplenismo (P) con doxorubicina (G)
Anemia ferropénica (P) Shunts portosistémicos congénitos (P) Enfermedad hepática (G)
Enfermedad Artefacto in vitro (P) Artefacto in vitro (P, G)
hepática (G)
Mielofibrosis (P)
336
la formación de queratocitos (Tabla 2). Generalmente, ambos coexis- este tipo de anemia, el esferocito se produce cuando los macrófa-
ten en el frotis sanguíneo. La presencia de esquistocitos es significativa gos, especialmente los esplénicos y hepáticos, fagocitan los
cuando representan más de un 1% de la población eritroide. anticuerpos que recubren el hematíe junto a parte de la mem-
brana; como consecuencia, disminuye el área de la superficie del
Eliptocito eritrocito, en relación a su volumen, por lo que adquiere una forma
esférica. La presencia de aglutinación asociada confirma la existen-
Este eritrocito se caracteriza por tener una forma elíptica u oval cia de anticuerpos en la membrana eritroide. Por tanto, en un perro
(fig. 16j). La eliptocitosis es un hallazgo accidental y secundario a con anemia aguda, la observación en el frotis sanguíneo de hema-
ciertas enfermedades, donde los eliptocitos no representan, habi- tíes policromatófilos junto a aglutinación eritroide y esferocitosis es
tualmente, más de un 10% de la población eritroide (Tabla 2). En virtualmente patognomónica de AHI (fig. 12). En muchos casos de
algunos casos, una técnica incorrecta en la realización del frotis y/o AHI en el perro, el frotis no ofrece información acerca de la causa
un aumento de la viscosidad del plasma pueden contribuir a su desencadenante; sin embargo, en el gato, la AHI generalmente es
formación in vitro. secundaria a parasitosis eritrocitarias (p. ej.: Mycoplasma haemofelis)
detectables en el frotis sanguíneo. Hay que resaltar que los esfero-
Esferocito citos no están presentes siempre en la AHI.
El esferocito es un tipo de poiquilocito con valor diagnóstico. Se La presencia de esferocitos aislados en el frotis sanguíneo no es
caracteriza por tener una forma esférica, en lugar de la forma dis- diagnóstica de AHI, ya que también pueden aparecer en anemias
coidal normal, por lo que el hematíe aparece más pequeño, más hemolíticas no inmunomediadas en las que el eritrocito sufre un
densamente teñido y sin palidez central (fig. 16k). Esta última carac- daño tóxico o traumático (Tabla 2). En este último caso, los esfero-
terística permite su identificación, sin dificultad, en el frotis sanguíneo citos se observan junto a otros poiquilocitos generados por
del perro (fig. 16l). En el frotis del gato es extremadamente difícil fragmentación del hematíe.
reconocerlos, puesto que el eritrocito normal de gato carece de
palidez central o es apenas visible. En esta especie, la esferocitosis Excentrocito
se identifica por la presencia de hematíes con un diámetro menor,
de aspecto homogéneo, más densamente teñidos y con una fragi- El excentrocito es un hematíe en el cuál la hemoglobina está des-
lidad osmótica aumentada. Su reconocimiento debe efectuarse en plazada hacia uno de los extremos, de forma que se observa una
la zona en monocapa del frotis, ya que los hematíes situados en los zona excéntrica pálida o clara, donde apenas hay hemoglobina, en
bordes y en la cola se aplanan y pierden su palidez central mime- forma de medio círculo, media luna o con forma lineal (fig. 16m).
tizando a los esferoricitos.
Los excentrocitos se producen como consecuencia de un daño oxi-
La presencia en el frotis sanguíneo de una esferocitosis marcada dativo directo de la membrana del eritrocito, por agentes oxidantes
sugiere fuertemente la existencia de una anemia hemolítica inmu- exógenos o endógenos (Tabla 2). Estos agentes inducen, también, la
nomediada (AHI), que es la causa más frecuente de esferocitosis. En formación de cuerpos de Heinz. En el perro, si el daño oxidativo es
337
grave, aparecen excentrocitos o una combinación de cuerpos de Heinz junto a excentrocitos.

Sin embargo, en el gato, el daño oxidativo se traduce, fundamentalmente, en la formación de
cuerpos de Heinz.
Leptocito
Este hematíe muestra frecuentemente un aspecto hipocrómico y unas formas muy variadas:
plegado sobre sí mismo (fig. 16n), en forma de canasto (knizocito) o de diana (codocito). La
capacidad para adoptar estas formas obedece a que el leptocito es un eritrocito más fino de
lo normal con un aumento en la relación superficie/volumen, tal y como sucede en los hema-
tíes policromatófilos.
Un tipo especial de leptocito es el codocito, o célula en diana. Este hematíe muestra una
zona central de hemoglobina condensada rodeada de un anillo pálido, que contiene menos
hemoglobina, y un reborde periférico hemoglobinizado (fig. 16o). Sólo se observa real-
mente en el perro, asociado a diferentes enfermedades (Tabla 2); su presencia en bajo
número es un hallazgo normal.
Los codocitos pueden generarse in vitro por un aplastamiento excesivo de los eritrocitos en
la realización del frotis sanguíneo, un secado lento del mismo o un exceso de anticoagulante
en la muestra. En estos casos, aparecen en número elevado en ciertos campos microscó-
picos, mientras que en otros el número es bajo o están ausentes. Sin embargo, los codocitos
formados in vivo están dispersos al azar en todo el frotis sanguíneo.
Estomatocito
El estomatocito se define como un hematíe unicóncavo, con una palidez central alargada u
oval con aspecto de boca o estoma (fig. 16p).
La presencia ocasional de estomatocitos es un hallazgo no específico de una amplia varie-

dad de procesos (Tabla 2); por el contrario, un número elevado constituye un hallazgo
específico de la estomatocitosis hereditaria descrita en ciertas razas caninas. Hay que resal-
tar que, en la mayoría de los casos, los estomatocitos representan un artefacto de los frotis
sanguíneos muy gruesos.
338
Alteraciones en la forma
del eritrocito
Figura 16.
a. Poiquilocitosis marcada; sangre de gato con lipidosis
hepática.
b. Equinocitos de perro con numerosas espículas
Figura 16a Figura 16b puntiagudas.
c. Equinocito de perro con numerosas espículas
redondeadas.
d. Acantocito de perro.
e. Queratocitos de perro.
f. Prequeratocito o eritrocito ampolla de gato.
g. Esquistocito de perro con forma triangular.
h. Esquistocito de perro.
i. Esquistocito de perro.
j. Eliptocito de perro.
k. Esferocitos de perro junto a un hematíe con una
morfología normal y un eritrocito policromatófilo.
l. Esferocitos de perro junto a dos hematíes con una
morfología normal.
m. Excentrocito de perro.
n. Leptocitos de aspecto hipocrómico: plegado sobre sí
mismo y en forma de canasto (knizocito).
o. Codocitos de perro.
p. Estomatocitos de perro.
Figura 16e Figura 16f Figura 16g

339
Figura 16h Figura 16i Figura 16j
Figura 16k Figura 16l Figura 16m
Figura 16n Figura 16o Figura 16p

340
Inclusiones citoplasmáticas eritrocitarias
Punteado basófilo
Los hematíes con punteado basófilo muestran en su interior pequeños gránulos, en número
variable, de color azul oscuro o grisáceo (fig. 18a, ver pág. 346). Su presencia se describe en
un número reducido de patologías (Tabla 3). Hay que tener en cuenta que pueden for-
marse por agregación in vitro de restos de ribosomas durante el secado del frotis; en este
caso, no hay que confundirlos con precipitados de colorante.
Cuerpos de Howell-Jolly
Esta inclusión citoplasmática esférica, pequeña, muy basófila, generalmente única en el hema-
tíe, es un fragmento de núcleo que no ha sido expulsado del eritrocito cuando éste
abandona la médula ósea (fig. 18b). En ocasiones, se tiñe irregularmente ofreciendo una
imagen semejante a un anillo (fig. 18c). Los cuerpos de Howell-Jolly aparecen, en número
significativo, en la anemia regenerativa y en otras enfermedades (Tabla 3).
Cuerpos de Heinz
Los cuerpos de Heinz son estructuras redondeadas de hemoglobina precipitada, que, al

sufrir una oxidación irreversible, se une a la superficie interna de la membrana del hematíe
produciendo una protusión redondeada de la misma. En los frotis sanguíneos teñidos con
tinciones Romanowsky, los cuerpos de Heinz de gran tamaño aparecen como una “nariz de
payaso” en la superficie del eritrocito, (figs. 18d y 18e) con una coloración igual o ligera-
mente más pálida que el resto del citoplasma o como una pequeña zona redondeada en
el citoplasma, menos teñida y excéntrica. Si son pequeños, como los existentes en los hema-
tíes del gato sano, son muy difíciles de observar. Se evidencian más fácilmente cuando se
tiñen con colorantes supravitales, como el nuevo azul de metileno, ya que muestran un
aspecto de cuerpo redondeado azul claro en la periferia del hematíe (fig. 18f).
En el gato sano pueden aparecer cuerpos de Heinz de pequeño tamaño hasta en un 10%
de los eritrocitos, denominados “cuerpos de Heinz endógenos”. Este hallazgo obedece a la
susceptibilidad de la hemogobina del gato para sufrir lesión oxidativa y a la ineficacia del
341
Tabla 3.Inclusiones citoplasmáticas eritrocitarias y enfermedades

o situaciones en las que se observan en el frotis sanguíneo
Anemia regenerativa (P,G)1

Punteado basófilo Diseritropoyesis (P,G)2
Intoxicación por plomo (P,G)2
Anemia regenerativa (P,G)

Esplenectomía (P)
Corticoterapia (P)
Cuerpos de Howell-Jolly
Quimioterapia con vincristina /arabinósido
de citosina (P,G)
Macrocitosis hereditaria del Caniche (P)
Propilenglicol en el alimento (G)

Ingestión cebolla (P, G)
Ingestión de ajo (P)
Fármacos:
Paracetamol (P, G)
Benzocaína (P)
Azul de metileno (P,G)
Vitamina K (P,G)
Cuerpos de Heinz Metionina (G)
Fenazopiridina (P, G)
Propofol (G)3
Ingestión de compuestos con zinc (P)
Ingestión de naftaleno (P)
Diabetes mellitus (G)
Hipertiroidismo (G)
Lipidosis hepática (G)
P: perro; G: gato Linfosarcoma (G)
1
Frecuente en gato, infrecuente en perro.
2
No asociado a policromatofilia significativa.
3
En dosis repetidas.
342
bazo para eliminar los cuerpos de Heinz. Ambos hechos explican La eritroblastosis o metarrubricitosis, por lo general, constituye
que el daño oxidativo en el eritrocito del gato se traduzca, funda- otro hallazgo más de la anemia marcadamente regenerativa; en
mentalmente, en la formación de abundantes cuerpos de Heinz; estas situaciones, los hematíes nucleados se acompañan de una
por el contrario, en el perro siempre constituyen un hallazgo pato- policromatofilia intensa (fig. 13).También, la eritroblastosis aparece
lógico, aunque son menos frecuentes ante una agresión oxidativa. junto a anemia no regenerativa y, por tanto, no asociada con poli-
La presencia de cuerpos de Heinz en el frotis sanguíneo de perro cromatofilia significativa, en patologías medulares (estados
y cuando son numerosos o grandes en el gato sugiere una crisis preleucémicos, leucemias) o por lesión de la propia médula ósea
hemolítica potencial. La formación de cuerpos de Heinz produce o (septicemia/endotoxemia) o de la barrera entre la médula ósea y
no anemia hemolítica en función de la etiología (Tabla 3). la sangre (intoxicación por plomo), constituyendo una respuesta
hematológica inapropiada (fig. 17). Una eritroblastosis ligera se
Inclusiones de moquillo canino detecta en ciertas patologías esplénicas, ya que el bazo actúa como
un lugar de maduración de los hematíes (Tabla 4).
Las inclusiones víricas de moquillo canino, en hematíes y leucoci-
tos, se observan excepcionalmente durante la fase virémica de una Parásitos eritrocitarios
infección aguda. Su presencia en las células sanguíneas es transito-
ria. Estas inclusiones muestran un tamaño variable, generalmente El examen de un buen frotis sanguíneo permite revelar la presen-
mayor al de los cuerpos de Howell-Jolly, una forma redonda, oval o cia de parásitos eritrocitarios, bien en el interior de los hematíes,
irregular y una coloración azul-grisácea (fig. 18g) cuando se tiñen bien unidos a su superficie.Actualmente, existen técnicas de biolo-
con Wright o Giemsa, o rojiza con las tinciones rápidas. gía molecular para su diagnóstico, pero no representan un gran
avance frente a la observación microscópica en el frotis sanguíneo.
Hematíes nucleados Su identificación requiere un frotis de calidad, realizado justo des-
pués de la toma de muestras y sin precipitados de colorante. Las
Los hematíes nucleados que se observan en el frotis son, principal- parasitemias en las que se infectan más del 0,1% de los hematíes
mente, metarrubricitos (figs. 18h, 18i y 18j). En ocasiones, también se consideran detectables en el frotis sanguíneo. Junto a los eritro-
aparecen rubricitos (fig. 18k). Las células precursoras eritroides citos parasitados se observa una imagen de anemia regenerativa,
muestran la misma morfología en sangre periférica que en la mé- ya que la mayoría producen una anemia hemolítica, que puede
dula ósea. acompañarse de aglutinación y esferocitosis. De forma excepcio-
nal, ciertas parasitosis eritrocitarias, como la Theileria felis, se asocian
Es raro observar hematíes nucleados en los frotis sanguíneo del perro a anemia no regenerativa.
y del gato sano excepto en el Schnauzer miniatura y en el Daschund
adultos, donde un bajo número es normal, así como en todas las razas Babesia spp.
de perros durante el primer mes de vida del animal. Una esplenocon-
tracción marcada, asociada a una excitación intensa, puede producir En nuestro país, la piroplasmosis canina está producida por Babesia
un aumento ligero y transitorio del número de metarrubricitos en canis canis y Theileria annae; aún existe cierta controversia sobre si
sangre, especialmente en el gato. T. annae es una especie del género Theileria o Babesia. B. canis es
343
endémica en la zona norte de nuestro país, y, hasta el momento, T. annae es endémica en

el noroeste. Cuando las babesias se tiñen con tinciones Romanowsky muestran un cito-
plasma incoloro a azul claro y un núcleo con una coloración rojiza o purpúrea. Los
merozoítos intraeritrocitarios de Babesia canis tienen un aspecto piriforme, son de gran
tamaño (5 µm x 2,5-3 µm) y aparecen aislados, en parejas o en presentación múltiple (fig. 18l).
Babesia canis se reconoce sin dificultad en el frotis sanguíneo, aunque los merozoítos se hin-
chan y se distorsionan si la sangre se almacena un tiempo prolongado antes de realizar el
frotis sanguíneo.
Theileria annae es más pequeña (3-4 µm x 1,2-2 µm) y, por tanto, más difícil de visualizar.
Los merozoítos muestran una forma anular, oval o en coma y, generalmente, son únicos
Figura 17. Frotis sanguíneo de gato con anemia grave dentro del eritrocito (fig. 18m).
no regenerativa infectado por FeLV con eritroblastosis
marcada no asociada a policromatofilia significativa.
344
Tabla 4.Causas de eritroblastosis
Eritroblastosis asociada
Anemia hemolítica
a anemia regenerativa
Anemia hemorrágica
(policromatofilia significativa)
Síndromes mielodisplásicos1
Leucemia mieloide aguda
Eritroleucemia
Eritroblastosis asociada
Metástasis en médula ósea
a anemia no regenerativa
hematopoyética
(sin policromatofilia significativa)
Hematopoyesis extramedular
Hemangiosarcoma2
Septicemia /endotoxemia
Esplenectomía
Hiperadrenocorticismo
Corticoterapia
Eritroblastosis no asociada Hematopoyesis extramedular
a anemia Enfermedades cardiovasculares
Macrocitosis hereditaria del Caniche
Intoxicación por plomo3
Hipoxia medular4
1
Precursores eritroides con alteraciones en la maduración.
2
Puede asociarse también con anemia regenerativa.
3
Eritroblastosis marcada (≥15 hematíes nucleados/100 leucocitos) sin anemia o con anemia ligera.
4
Asociada a anemia cuando la hipoxia es por anemia hiperaguda.
Es más probable detectar los piroplasmas en las formas agudas de la enfermedad que en las for-
mas crónicas subclínicas, así como en los frotis realizados a partir de sangre capilar y de los
eritrocitos que se sitúan justo debajo de la costra flogística en un capilar de microhematocrito. Los
hematíes parasitados tienen una mayor tendencia a situarse en los bordes y en la cola del frotis.
345
Mycoplasma haemofelis
Mycoplasma haemofelis (anteriormente denominado Haemobartonella felis) es un organismo

epicelular que se une a la superficie externa del hematíe. Presenta una forma bacilar, cocoide
o en anillo, un tamaño pequeño (0,5 µm de diámetro) y una coloración azul (fig. 18n). Las
formas bacilares y en anillo suelen observarse en las zonas más finas del frotis, mientras que
las formas cocoides se evidencian en las más gruesas. M. haemofelis aparece en la superfi-
cie del hematíe aislado o en grupos y formando cadenas en las parasitemias intensas. Es
preciso diferenciarlo de los cuerpos de Howell-Jolly, del punteado basófilo y de precipita-
dos de colorante. Para identificar la presencia de M. haemofelis se requiere un frotis realizado
inmediatamente después de la toma de muestras, ya que M. Haemofelis se separa de los
hematíes en las muestras mantenidas en EDTA, apareciendo en el fondo de la preparación,
por lo que es imposible diferenciarlo de un precipitado de colorante. Los hematíes parasi-
tados se hacen esféricos, y es frecuente la observación de aglutinación eritroide. Debido a
la naturaleza cíclica de la parasitemia, su ausencia en frotis sanguíneo no descarta la infección.
Con mayor probabilidad se detectan en muestras de sangre obtenidas durante la fase febril.
Theileria felis
Theileria felis (anteriormente denominado Cytauxzoon felis) es un parásito de los felinos

que produce una enfermedad sistémica aguda de curso fatal. No existen casos publica-
dos de theileriosis en gatos domésticos en nuestro país, pero se ha descrito en el lince
ibérico.T. felis presenta una forma oval, azulada (1-5 µm de diámetro), con una zona cen-
tral clara y, a menudo, un cuerpo de cromatina púrpura en uno de los extremos (aspecto
de anillo de sello) o en ambos extremos (aspecto de imperdible). El parásito en el frotis
sanguíneo sólo se observa en menos de la mitad de los gatos afectados; el número de
hematíes parasitados generalmente no supera el 5%.
Artefactos en los hematíes
Con frecuencia, los hematíes muestran artefactos producidos durante la fase de secado,
fijación o tinción del frotis sanguíneo, que pueden confundirse con parásitos eritrocitarios
o con alteraciones de la morfología del eritrocito (figs. 18o y 18p).
346
Inclusiones citoplasmáticas,
parásitos y artefactos
eritrocitarios.
Hematíes nucleados.
Figura 18.
a. Punteado basófilo en un hematíe policromatófilo de
perro plegado sobre sí mismo.
b. Hematíe normocrómico de perro con un cuerpo de
Howell-Jolly.
c. Hematíe policromatófilo de perro con tres cuerpos de
Howell-Jolly, uno de ellos con una imagen en anillo.
d. Hematíes de perro con cuerpos de Heinz.
Figura 18a Figura 18b e. Hematíes de gato con cuerpos de Heinz.
f. Hematíes de gato con cuerpos de Heinz teñidos con
nuevo azul de metileno.
g. Cuerpo de inclusión de moquillo canino en un
eritrocito.
h. Metarrubricito de perro.
i. Metarrubricito de perro expulsando el núcleo.
j. Metarrubricito de perro.
k. Rubricito de perro basófilo.
l. Hematíe de perro con merozoítos de Babesia canis.
m. Hematíes de perro con Theileria annae. (Imagen cedida por
cortesía de la Dra. S. Olmeda. Dpto. de Sanidad Animal,
Facultad de Veterinaria de Madrid, UCM).
n. Hematíes de gato con Mycoplasma haemofelis. Se obser-
va claramente las formas en anillo y las formas cocoides
en cadena.
o. Artefactos en los hematíes con aspecto de vacuolas refrin-
gentes producidos por un defecto en el secado del frotis an-
tes de la tinción o por el empleo de un fijador hidratado.
Figura 18c Figura 18d p. Plaqueta superpuesta a un eritrocito.

347

348
Leucocitos Eosinófilo
Morfología de los leucocitos y Su principal característica morfológica es la presencia de gránulos

características de la población prominentes rojizos o rojizo-anaranjados. En el perro, son redon-
leucocitaria en sangre periférica dos y muy variables en número y tamaño entre distintas células, e,
del perro y del gato sano incluso, dentro de una misma célula (fig. 19d). En ocasiones, el eo-
sinófilo de perro contiene uno o dos gránulos de gran tamaño que
Neutrófilo segmentado no hay que confundir con cuerpos de inclusión (fig. 19e). En el galgo
o en algunos individuos de otras razas, los eosinófilos pueden de-
El neutrófilo segmentado del perro y del gato tiene una morfología granularse in vitro, de forma que, a menudo, faltan los gránulos y apa-
semejante y un tamaño inferior al del eosinófilo y basófilo. El núcleo recen vacuolas claras en el citoplasma, lo que dificulta su diferencia-
es alargado, lobulado, con dos a cuatro lobulaciones, que se tiñe de ción de neutrófilos tóxicos vacuolizados (fig. 19f). En el gato, los
color púrpura oscuro y muestra masas de cromatina condensada se- gránulos son abundantes, pequeños, de igual tamaño y forma baci-
paradas por zonas estrechas de cromatina menos condensada. En lar (fig. 19g).Además de los gránulos, el eosinófilo muestra un cito-
el 4-11% de los neutrófilos de la hembra, se observa un apéndice plasma ligeramente basófilo, en ocasiones con algunas vacuolas, un
nuclear (cromatina de Barr), en forma de palillo de tambor, que re- núcleo con dos a tres lobulaciones y una cromatina menos conden-
presenta el remanente inactivado de un cromosoma X (fig. 19a). El sada que la del neutrófilo segmentado. En ausencia de eosinofilia, es
citoplasma es incoloro o con una sutil eosinofilia o basofilia, depen- poco frecuente la observación de eosinófilos banda.
diendo del tipo de tinción. Generalmente, los gránulos citoplasmá-
ticos no son visibles con las tinciones Romanowsky. Basófilo
Neutrófilo en banda El basófilo del perro y del gato es el granulocito maduro de mayor
tamaño. El núcleo es más alargado, tiene menos lobulaciones y se tiñe
Esta célula presenta una morfología semejante al neutrófilo segmen- menos intensamente que el de los restantes tipos de granulocitos.A
tado, exceptuando que el núcleo tiene una forma de U, S o J, sin lo- menudo, se extiende paralelamente a los márgenes de la célula. El ci-
bulaciones, y la cromatina nuclear está menos condensada. El neu- toplasma es azul-grisáceo a púrpura claro y, generalmente, contiene
trófilo del perro y del gato se clasifica como banda cuando los gránulos. En el perro, los gránulos son pequeños, redondos u ovales,
bordes nucleares son lisos y paralelos entre sí, de manera que la an- escasos,dispersos,de color púrpura a rosa-púrpura (fig.19h) y,en oca-
chura del núcleo es constante (fig. 19b). En el perro este criterio se siones, no se observan de forma evidente (fig. 19i); pueden confun-
amplia, clasificándose también como neutrófilo banda aquél que dirse con un neutrófilo tóxico o un monocito, aunque la morfología
muestra constricciones nucleares que son menores a la mitad de del núcleo y la coloración del citoplasma permiten su diferenciación.
la anchura del resto del núcleo (fig. 19c). Los gránulos del basófilo de gato son redondos u ovales, abundantes
349
y con una coloración lavanda pálida o gris pálida (fig. 19j). Junto a es- ameboide, en alas de mariposa, en herradura o en forma de S. La
tos gránulos, en algunos basófilos menos maduros, se observan grá- cromatina es reticular o ligeramente condensada. El citoplasma es
nulos más grandes de color púrpura oscuro. Con relativa frecuencia, moderadamente abundante, ligeramente granular, de color gris-
el núcleo del basófilo de gato contiene seudoestructuras semejantes azulado. Puede presentar un número variable de vacuolas citoplas-
a vacuolas que son, en realidad, gránulos superpuestos al núcleo. máticas de diferente tamaño y, en ocasiones, se observan gránu-
los azurófilos muy pequeños dispersos en el citoplasma (figs. 19n
Linfocito y 19o). En el perro, son frecuentes los monocitos con un núcleo
en banda (forma en herradura o S) que hay que diferenciarlos de
En el frotis sanguíneo, el linfocito muestra un tamaño variable; el más los neutrófilos banda, sobre todo si son tóxicos (fig. 19p). Si exis-
abundante en el perro y en el gato es el linfocito pequeño, caracte- ten dudas en la diferenciación, es necesario buscar signos de to-
rizado por su núcleo excéntrico, redondo, oval o ligeramente hen- xicidad en los neutrófilos maduros: si no existen, la célula con un
dido, con cromatina densa agregada; su citoplasma es escaso, ligera- núcleo en banda y un citoplasma gris-azulado se identifica como
mente basófilo, y se dispone como un anillo fino que puede no verse monocito. Otros criterios para su diferenciación son que los ex-
en toda su extensión (fig. 19k). Los linfocitos de tamaño medio tam- tremos del núcleo del monocito suelen ser más anchos, y que la
bién se observan en el frotis sanguíneo del perro y del gato sano. Su cromatina nuclear no muestra el grado de condensación del neu-
tamaño es algo mayor, semejante al del neutrófilo; su citoplasma es trófilo banda. Los monocitos circulantes pueden transformarse a
más abundante y rodea completamente el núcleo que aparece macrófagos si existe una demanda de fagocitosis en la sangre,
menos intensamente teñido con una cromatina menos densa (fig. como sucede en la AHI.
19l). Finalmente, pueden observarse linfocitos granulares, que no tie-
nen significación clínica si su número es reducido; se caracterizan por El neutrófilo segmentado es el leucocito más abundante en sangre
la presencia de gránulos citoplasmáticos pequeños, rojizos a azuró- periférica del perro y del gato adulto sano, seguido, en proporción
filos, agrupados en una zona perinuclear (fig. 19m). Estos linfocitos son, descendente, del linfocito, monocito, eosinófilo, neutrófilo banda y
generalmente, de tamaño medio y parecen ser linfocitos T cito-tó- basófilo. Los perros recién nacidos muestran un número mayor de
xicos o células NK (natural killer). En el frotis sanguíneo, no todos los neutrófilos banda que el animal adulto y, en ocasiones, se observan
linfocitos son redondos.Algunos se distorsionan por las fuerzas me- metamielocitos sin evidencia de enfermedad; esta ligera desviación
cánicas generadas en la realización del frotis y otros adquieren otras a la izquierda desaparece a los 7-10 días de vida. El recuento de
formas al adaptarse a las células circundantes. linfocitos es significativamente más elevado en los perros y en los
gatos que no han alcanzado la madurez. En el gato joven, la exci-
Monocito tación en la toma de muestras produce un aumento en el número
de linfocitos, que puede superar al de los neutrófilos. En ciertas zo-
El monocito del perro y del gato muestra un tamaño mayor que nas geográficas, los perros y los gatos pueden mostrar recuentos
el neutrófilo. Su núcleo tiene formas muy variadas: redondeado, de eosinófilos más altos debido a alergenos ambientales.
350
Morfología normal de los

leucocitos de perro y de gato
Figura 19.
a. Neutrófilo segmentado de perro con cromatina de Barr.
b. Neutrófilo banda de perro con bordes nucleares lisos y
paralelos.
c. Neutrófilo banda de perro con dos constricciones
nucleares menores a la mitad de la anchura del resto
del núcleo.
d. Eosinófilo de perro con gránulos citoplasmáticos
abundantes de tamaño variable.
e. Eosinófilo de perro con gránulos citoplasmáticos
escasos de tamaño muy diferente.
f. Eosinófilo de perro parcialmente degranulado; se observa
la presencia de gránulos escasos pequeños y de vacuolas
claras en el citoplasma.
g. Eosinófilo de gato.
h. Basófilo de perro con gránulos citoplasmáticos evidentes.
i. Basófilo de perro con gránulos citoplasmáticos sutiles.
j. Basófilo de gato.
k. Linfocito pequeño de perro.
l. Linfocito mediano de gato.
m. Linfocito granular de perro.
n. Monocito de perro con núcleo en alas de mariposa y
abundantes vacuolas citoplasmáticas.
o. Monocito de perro con núcleo redondeado.
p. Monocitos de perro con núcleos en banda.

351

352
Alteraciones morfológicas Granulación tóxica: se manifiesta por la presencia de gránulos múl-

de los leucocitos de interés clínico tiples, pequeños, dispersos, de color magenta. Son gránulos pri-
marios del citoplasma del neutrófilo que, en condiciones norma-
Neutrófilos tóxicos les no se visualizan. La granulación tóxica es poco frecuente, tanto
en perro como en gato.
Los cambios tóxicos en los neutrófilos constituyen la alteración mor-
fológica más frecuente de los leucocitos.Aparecen, en perro y gato, Neutrófilos gigantes: pueden alcanzar un tamaño de hasta dos ve-
tanto en los segmentados como en los banda, e, incluso, en formas ces el tamaño de un neutrófilo maduro o en banda; mantienen
más inmaduras (p. ej.: metamielocito). Los neutrófilos tóxicos se iden- la morfología nuclear normal o, por el contrario, aparece hipo-
tifican en el frotis sanguíneo por presentar: segmentado. En ocasiones, presentan un núcleo en anillo (neu-
trófilos en “donuts”) (fig. 21f). Son más frecuentes en el gato que
Cuerpos de Döhle: inclusiones citoplasmáticas, pequeñas, irregu- en el perro. Los neutrófilos gigantes se producen por una dismi-
lares, azul-grisáceas, formadas por agregados de retículo endo- nución en las divisiones mitóticas durante la granulopoyesis o en
plásmico rugoso (fig. 21a, ver pág. 356); representan el cambio tó- patologías que cursan con disgranulopoyesis como la leucemia
xico más leve. Se observan con más frecuencia en el frotis mieloide aguda o los síndromes mielodisplásicos (fig. 21g).
sanguíneo del gato, pero su significación clínica, cuando el núme-
ro es reducido, es dudosa ya que se describen en algunos gatos Los cambios tóxicos reflejan una maduración incorrecta del neutró-
sanos o con procesos inflamatorios leves. filo en la médula ósea, como consecuencia del acortamiento en el
tiempo de maduración, al estar su producción muy acelerada. Se ob-
Basofilia citoplasmática: el citoplasma adquiere una coloración azul- servan en procesos inflamatorios graves, de cualquier etiología, que
grisácea pálida homogénea a azul-púrpura parcheada debido a estimulen intensamente la producción de neutrófilos. Una causa fre-
la mayor cantidad de ARN ribosomal (figs. 21b, 21c, 21d y 21e). cuente de toxicidad grave es la endotoxemia, ya que las toxinas bac-
Es el cambio tóxico que desaparece más tarde en la fase de re- terianas inducen los cambios tóxicos más graves; no obstante, cier-
cuperación de la enfermedad. tos tóxicos no bacterianos (p. ej.: agentes quimioterápicos) pueden
ocasionar toxicidad en los neutrófilos. En general, se acompañan de
Vacuolización citoplasmática: este cambio tóxico aparece frecuen- desviación a la izquierda; si dicha desviación es severa y la toxicidad
temente junto a basofilia citoplasmática; se caracteriza por la pre- alta, resulta difícil diferenciar los monocitos de los neutrófilos banda
sencia de numerosas vacuolas, escasamente definidas, que con- y de los metamielocitos tóxicos.
ceden al citoplasma un aspecto espumoso (figs. 21c, 21d y 21e).
Se observa con frecuencia en las infecciones bacterianas graves. En el examen del frotis sanguíneo, hay que reseñar el grado de toxici-
dad de los neutrófilos, así como su gravedad (Tabla 5), que es propor-
cional a la intensidad del proceso inflamatorio y de la endotoxemia.
353
Tabla 5.Valoración de la toxicidad de los neutrófilos en el frotis sanguíneo
Valoración del grado de toxicidad Valoración semicuantitativa de gravedad de la toxicidad
% neutrófilos tóxicos Cambio morfológico

Ligera <10 Cuerpos de Döhle +1
Moderada 10-30 Ligera basofilia +1
Marcada >30 Ligera basofilia con cuerpos de Döhle +2
Ligera basofilia con vacuolización1 +2
Intensa basofilia con vacuolización1 +3
Basofilia con granulación tóxica1 +3
Neutrófilos gigantes +3
1
También pueden contener cuerpos de Döhle.
Desviación a la izquierda
Este término indica un aumento, por encima de los valores de referencia, de los neutrófi-
los banda, acompañados o no de neutrófilos más inmaduros. Si la desviación a la izquierda
es grave, aparecen frecuentemente metamielocitos neutrófilos y, en ocasiones, mielocitos;
la presencia de mieloblastos y promielocitos es rara. Estos precursores granulocíticos mues-
tran la misma morfología en la sangre que en la médula ósea.
La causa más frecuente de desviación a la izquierda es un proceso inflamatorio; su magni-

tud está relacionada con la gravedad de la inflamación. Con frecuencia, la desviación a la
izquierda se asocia con cambios tóxicos en los neutrófilos de diferente gravedad, incluyendo
la aparición de neutrófilos gigantes (fig. 20).
354
Una desviación a la izquierda degenerativa describe aquella situación en la que el número

de neutrófilos banda (o de formas más inmaduras) excede el número de neutrófilos seg-
mentados, con recuento leucocitario normal o con leucopenia. Este tipo de desviación a la
izquierda se produce en enfermedades inflamatorias sistémicas graves o enfermedades in-
fecciosas con septicemia. Una excepción es la fase de recuperación de las enfermedades
que cursan con destrucción de las células hematopoyéticas precursoras.Tanto la desviación
a la izquierda con neutropenia como la desviación a la izquierda degenerativa se conside-
ran de mal pronóstico.
Una leucocitosis marcada (50.000-100.000 leucocitos/µl) con neutrofilia y desviación a la

izquierda intensa con presencia de metamielocitos y mielocitos, asociada a un proceso infla-
matorio, se denomina reacción leucemioide. Generalmente, en esta situación, la desviación a
la izquierda es ordenada, es decir, predominan los neutrófilos segmentados sobre los neutró-
filos banda y éstos sobre los metamielocitos, siendo muy bajo el número de mielocitos. Una
reacción leucemioide indica la presencia de un proceso inflamatorio grave, y puede resultar
difícil de diferenciar de la leucemia mieloide crónica. Este tipo de leucemia cursa con leucoci-
tosis (>50.000 leucocitos/µl), con desviación a la izquierda severa, generalmente menos or-
denada que en la reacción leucemioide y sin presencia de cambios tóxicos en los neutrófilos.
Neutrófilos hipersegmentados
Son neutrófilos con cinco o más lobulaciones nucleares (fig.21h).

Aparecen cuando aumenta el tiempo de permanencia de los neu-
trófilos en el torrente sanguíneo.Se describe en hiperadrenocor-
ticismo, corticoterapia, procesos inflamatorios crónicos o en los
síndromes mielodisplásicos donde pueden adquirir un gran ta-
maño (neutrófilos gigantes).Asimismo,constituyen otro hallazgo
del frotis sanguíneo del Caniche con macrocitosis hereditaria.
Figura 20. Frotis sanguíneo de perro con una desviación a la izquierda intensa; se observan
neutrófilos en banda y metamielocitos tóxicos,así como hematíes dispuestos en pilas de moneda.
355
Linfocitos reactivos Hepatozoon canis
Los linfocitos reactivos se caracterizan por presentar un tamaño Los frotis sanguíneos procedentes de perros con sospecha clínica de
grande, que llega a ser mayor que el del neutrófilo, con citoplasma hepatozoonosis requieren un estudio exhaustivo, pues sólo de for-
amplio intensamente basófilo; su núcleo, generalmente hendido, ma excepcional la parasitemia supera el 0,1%. Los gamontes son alar-
presenta un patrón de cromatina típico del linfocito maduro o una gados, con forma elipsoidal y aparecen en los monocitos y neutró-
cromatina más inmadura de aspecto punteado (fig. 21i, 21j y 21k). filos. Debido a su gran tamaño (11 µm x 4 µm), desplazan el núcleo
En casos aislados, adquieren una morfología semejante a las células y distorsionan los bordes del citoplasma (fig. 21n). Conviene realizar
plasmáticas maduras (fig. 21l). De forma ocasional, los linfocitos los frotis inmediatamente después de la toma de muestras, ya que
reactivos aparecen en animales sanos, especialmente cuando son los parásitos salen de los leucocitos cuando la muestra sufre cam-
jóvenes, pero su presencia en número abundante sugiere que el bios de temperatura, observándose, entonces, únicamente la cápsu-
animal está sometido a una intensa estimulación antigénica (p. ej.: la (fig. 21o). Los leucocitos parasitados tienden a situarse en los bor-
vacunación o infección). des y en la cola del frotis.
En el frotis sanguíneo es posible detectar la presencia de linfoblas- Ehrlichia spp.

tos, que hay que diferenciar de los linfocitos reactivos. Los linfoblas-
tos son más grandes que los linfocitos pequeños. El núcleo habitual- Las mórulas de las diferentes especies de Ehrlichia presentan una
mente es redondeado, pero puede aparecer hendido; la cromatina forma redonda a oval y una coloración eosinófila a basófila. Están
nuclear muestra, por lo general, un patrón granular fino y presen- formadas por una agrupación de organismos cocoidales denomina-
tan uno o más nucléolos, aunque, a menudo, son difíciles de eviden- dos cuerpos elementales. Las mórulas de E. canis se localizan en el
ciar con las tinciones habituales. El citoplasma es más basófilo que citoplasma de los linfocitos y monocitos; se observan excepcional-
el de la mayoría de los linfocitos sanguíneos no reactivos (fig. 21m). mente en la fase aguda de la infección.
La observación de linfoblastos en el frotis sanguíneo sugiere la exis-
tencia de una neoplasia linfoide. Bacterias,hongos y protozoos
Inclusiones citoplasmáticas No es frecuente detectar la presencia de bacterias en el frotis san-

de agentes infecciosos guíneo en el curso de la bacteriemia;sólo se puede establecer un diag-
nóstico definitivo si se observan fagocitadas. Excepcionalmente, los
Inclusiones de moquillo canino monocitos y los neutrófilos pueden contener amastigotes de Leishma-
nia infantum (fig. 21p) o levaduras de Histoplasma capsulatum.
Las inclusiones víricas de moquillo canino se detectan sin dificultad
en los linfocitos, monocitos y neutrófilos cuando se tiñen con tincio-
nes rápidas; muestran una morfología igual a la descrita en los
eritrocitos.
356
Alteraciones morfológicas
de los leucocitos e inclusiones
citoplasmáticas de agentes
infecciosos
Figura 21.
a. Neutrófilo en banda tóxico de gato con cuerpos de
Döhle; gravedad de la toxicidad: +1.
b. Neutrófilos segmentados tóxicos de perro con ligera
basofilia citoplasmática; gravedad de la toxicidad: +1.
c. Neutrófilo en banda tóxico de perro con ligera basofilia
citoplasmática, vacuolización que concede al citoplasma un
aspecto espumoso y cuerpos de Döhle; gravedad de la
toxicidad: +2.
Figura 21a Figura 21b d. Neutrófilo en banda tóxico de perro con intensa basofi-
lia citoplasmática, vacuolización que concede al citoplas-
ma un aspecto espumoso y cuerpos de Döhle; gravedad
de la toxicidad: +3.
e. Neutrófilo en banda y metamielocito neutrófilo tóxicos
de perro con intensa basofilia citoplasmática y discreta va-
cuolización; gravedad de la toxicidad: +3.
f. Neutrófilo tóxico gigante de gato con un núcleo en ani-
llo (neutrófilo en “donuts”); gravedad de la toxicidad: +3.
g. Neutrófilos gigantes de gato con síndrome
mielodisplásico por FeLV.
h. Neutrófilo hipersegmentado de gato.
i. Linfocito reactivo de perro.
j. Linfocito reactivo de perro con un tamaño mayor que
el del neutrófilo que aparece la imagen.
k. Linfocito reactivo de perro con núcleo hendido.
l. Linfocito reactivo de perro con morfología semejante a
una célula plasmática madura.
m. Linfoblasto de perro con linfosarcoma.
Figura 21c Figura 21d n. Gamonte de Hepatozoon canis en un neutrófilo.
o. Cápsula de un gamonte de Hepatozoon canis en un
neutrófilo.
p. Amastigote de Leishmania infantum en un neutrófilo de
perro en la cola del frotis sanguíneo.

357

358
Plaquetas
Morfología de las plaquetas del perro y del gato
sano en sangre periférica
Las plaquetas son células pequeñas, anucleadas, redondas u ovales, que se generan por
fragmentación del citoplasma de los megacariocitos. El citoplasma es homogéneo, azul
pálido, con numerosos gránulos finos, dispersos o agregados en posición central, de color
rosa a púrpura. Las plaquetas del perro sano tienen un tamaño que oscila entre una cuarta
parte a un tercio del tamaño del hematíe, aunque un número muy reducido muestran un
tamaño igual al del eritrocito (fig. 22a). En el gato sano, el tamaño de las plaquetas es más
variable, y algunas poseen un tamaño igual, o ligeramente superior, al del hematíe (fig. 22b).
En ocasiones, estas plaquetas grandes presentan una forma alargada. En el frotis sanguí-
neo, las plaquetas de gato sano muestran signos morfológicos de, al menos, una ligera
activación (fig. 22c).
Alteraciones morfológicas de las plaquetas

de interés clínico
Plaquetas activadas
Las plaquetas activadas in vitro o in vivo (p. ej.: CID) presentan seudópodos citoplasmáticos
pequeños si la activación es ligera (figs. 22c, 22h, 22i y 22j), gránulos citoplasmáticos agrupa-
dos en posición central (fig. 22g), disminución de la granularidad o gránulos menos teñidos
y vacuolas (fig. 22i).
Los agregados de plaquetas en el frotis sanguíneo se forman por activación in vitro de las
mismas. Son muy frecuentes en los frotis de gato debido a la sensibilidad especial de la pla-
queta del gato para activarse durante la obtención y posterior manipulación de la muestra.
Los agregados pequeños se localizan en la zona en monocapa (fig. 22d) y en el cuerpo del
frotis, mientras que los grandes tienden a situarse en la cola del frotis (figs. 22e y 6). Los
agregados formados por plaquetas que han sufrido degranulación durante su activación,
aparecen como un material azul pálido que puede confundirse con un artefacto (fig. 22f).
Es preciso reseñar la presencia de agregados de plaquetas en el frotis, ya que producen una
disminución falsa del recuento de plaquetas.
359
Macroplaquetas
Las plaquetas que tienen un tamaño igual al eritrocito se denominan plaquetas grandes,
macroplaquetas o macrotrombocitos (figs. 22g, 22h y 22i), y aquéllas con un tamaño mayor
al del hematíe se denominan plaquetas gigantes, megaplaquetas, megatrombocitos o pla-
quetas de estrés (fig. 22j).
La presencia de plaquetas gigantes o un aumento en el número de plaquetas grandes en

un animal con trombocitopenia indican, por lo general, un aumento de la trombopoyesis,
lo que sugiere que la causa de la trombocitopenia es extramedular; no obstante, también
se observan en animales trombocitopénicos con mielodisplasia y enfermedades mielopro-
liferativas. Asimismo, plaquetas de gran tamaño pueden aparecer en animales con anemia
regenerativa o leucocitosis, en ausencia de trombocitopenia, probablemente por una esti-
mulación de la hematopoyesis.
Aproximadamente el 50% de los Cavalier King Charles Spaniel presentan una enfermedad
hematológica hereditaria benigna, asintomática, caracterizada por la presencia de macro-
plaquetas junto a trombocitopenia.
Microplaquetas
Las microplaquetas o fragmentos de plaquetas, tienen un tamaño inferior a 1 µm (figs. 22k

y 22l). Aparecen en microangiopatías, anemia ferropénica, aplasia medular o en la fase ini-
cial de la trombocitopenia inmunomediada.También, se forman in vitro cuando la muestra
se conserva más de 24 horas en EDTA.
Parásitos plaquetarios
Anaplasma platys
Anaplasma platys (anteriormente denominado Ehrlichia platys) parasita las plaquetas del
perro y produce una trombocitopenia cíclica. En el citoplasma de la plaqueta parasitada se
observa una mórula basófila compuesta por una agrupación densa de organismos cocoi-
dales, denominados cuerpos elementales. Estas mórulas aparecen en un número muy
reducido en el frotis sanguíneo.
360
Morfología normal de las

plaquetas y sus alteraciones
morfológicas.
Figura 22.
a. Plaquetas normales de perro.
b. Plaquetas normales de gato; a la derecha de la imagen
se observa dos plaquetas con un tamaño semejante al
del eritrocito.
c. Plaquetas normales de gato ligeramente activadas con
seudópodos citoplasmáticos pequeños.
d. Frotis sanguíneo de perro en la zona en monocapa con
un agregado plaquetario pequeño.
e. Final de un frotis sanguíneo de perro con un agregado
plaquetario grande.
f. Agregado de plaquetas activadas y degranuladas de
gato con aspecto de un material azul pálido amorfo.
Figura 22e Figura 22f
361
Figura 22g Figura 22h
Figura 22i Figura 22j
g. Macroplaqueta de perro con un tamaño igual al del eri-

trocito y gránulos citoplasmáticos en posición central.
h. Plaquetas de perro ligeramente activadas con seudópodos
citoplasmáticos pequeños; la plaqueta situada a la derecha
de la imagen presenta un tamaño igual al del eritrocito.
i. Macroplaqueta de perro ligeramente activada con seudó-
podos citoplasmáticos pequeños; en la parte inferior de la
imagen se observa una plaqueta activada hipogranular con
una vacuola.
j. Plaqueta gigante de perro ligeramente activada con
seudópodos citoplasmáticos pequeños.
k. Microplaquetas de perro.
l. Microplaquetas de gato.
Figura 22k Figura 22l
362
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Cristina Fragío Arnold
citología
médula
dela
ósea
364
El examen citológico de la médula ósea (MO) es una herramienta muy importante en el

diagnóstico de enfermedades hematológicas, pudiendo resultar también muy útil para la eva-
luación de muchas enfermedades infecciosas y neoplásicas. La obtención de muestras de
MO es un procedimiento simple, que puede realizarse en cualquier clínica veterinaria, y su
examen e interpretación debe realizarse siempre valorando conjuntamente los hallazgos en
sangre periférica y el historial clínico completo.

El examen de la MO aporta información sobre la capacidad hematopoyética del animal.
Está indicado cuando en sangre periférica aparecen aumentos o descensos persistentes del
número de células o bien presencia de células anormales sin una causa aparente. Las prin-
cipales situaciones en las que está indicado realizar un examen de la MO aparecen en la
tabla 1. En todos los casos citados en dicha tabla, se puede realizar la evaluación citológica
de la MO con muestras obtenidas mediante aspiración. Sin embargo, en otras patologías es
necesario recurrir a biopsias medulares para poder emitir un diagnóstico histopatológico
completo, como en:
Lesiones óseas (lesiones osteolíticas, osteoesclerosis).

Lesiones focales (osteomielitis, granulomas, necrosis, lesiones metastásicas
localizadas).
Evaluación objetiva de la celuraridad de la MO (confirmación de diagnóstico
de aplasia, hipo-, hiperceluraridad, mielofibrosis).
Las biopsias de MO se realizan con ayuda de unas agujas específicas (agujas de Jamshidi), con
una técnica muy similar a la que se describe en este capítulo para la aspiración (es muy
poco frecuente tener que recurrir a biopsias incisionales).
citología de la médula ósea
365
Tabla 1. Indicaciones para realizar un examen citólogico de la médula ósea.
Causas más frecuentes
Anemias no-regenerativas.
Trombocitopenias.
Citopenias
Leucopenias (neutropenias, linfopenias).
Bicitopenias, pancitopenias.
Eritrocitosis.
Aumento persistente del número de células
Leucocitosis.
en sangre circulante
Trombocitosis.
Leucemias.
Presencia de células anormales en sangre circulante Linfosarcomas.
Alteraciones morfológicas de las células sanguíneas.
Diagnóstico y/o control de la evolución

Leucemias (linfocítica, granulocítica, monocítica).
de neoplasias hematopoyéticas
Evaluación de la afectación de la médula ósea

Linfoma, mastocitoma.
en ciertas neoplasias
Diagnóstico y evolución de ciertas enfermedades infecciosas Leishmaniosis , ehrlichiosis, histoplasmosis, toxoplasmosis.
Diagnóstico diferencial de anemias ferropénicas y anemias por

Control de los depósitos de hierro de la médula ósea
enfermedad inflamatoria crónica.
Hiperproteinemia (especialmente si es monoclonal,

sugestiva de mieloma).
Otras patologías
Fiebre de origen desconocido.
Hipercalcemia de origen desconocido.
366
Recogida y procesado de las muestras

La obtención de muestras citológicas de MO para su evaluación diagnóstica es simple y, por
regla general, no entraña riesgos para el paciente.
El material necesario no difiere mucho del utilizado para realizar aspirados de otros tejidos.
El único elemento algo más específico son agujas para punción de MO, denominadas agu-
jas de Rosenthal o de Jamshidi/Illinois (estas últimas también pueden ser utilizadas para
realizar biopsias). Se trata de agujas de un grosor y firmeza suficientes para poder atrave-
sar la superficie ósea y penetrar en la cavidad medular, y están provistas de un fiador interno
que impide su obstrucción por partículas óseas. Se recomienda un calibre de 16 G para
perros de tamaño medio/grande y de 18 G para perros pequeños o gatos (fig. 1).
Las muestras deben obtenerse de huesos donde todavía se mantiene la capacidad hemato-
poyética en el animal adulto; los de más fácil acceso y menor riesgo son:
Cresta o ala del íleon (figs. 2a y 2b).

Costilla o esternón.
Epífisis proximal del fémur (fosa trocantérica) (fig. 2c).
Epífisis proximal del húmero (fig. 2d).
Figura 1. Agujas para aspiración de médula 2 1

ósea: aguja tipo Jamshidi/Illinois, de un solo
uso 1; aguja tipo Rosenthal, reutilizable 2.
367
La elección entre estas opciones depende de las preferencias del clínico, aunque también
influye el tipo de paciente. La cresta o ala del íleon y las costillas (o esternón) son los pun-
tos más apropiados para realizar punciones de MO en perros de razas medianas-grandes.
En perros de razas pequeñas y en gatos, los lugares más asequibles y que entrañan menos
riesgo para el paciente son la fosa trocantérica del fémur o la cresta ilíaca (la punción en cos-
tilla o esternón debe evitarse por el alto riesgo de introducir la aguja en cavidad torácica). En
pacientes muy obesos, el punto más fácilmente palpaple y accesible suele ser la epífisis pro-
ximal del húmero.
La colocación del paciente y localización del punto de inserción de la aguja se describen en

la tabla 2. Independientemente del lugar seleccionado, la técnica para la introducción de la
aguja y aspiración es siempre la misma. Es importante mantener la asepsia durante todo el
procedimiento, por lo que se rasura la piel (una ventana de unos 7 x 7 cm), se aplica solu-
ción antiséptica, y se recomienda el empleo de guantes estériles.
Tabla 2. Posibles localizaciones para realizar aspirados de médula ósea en perros y gatos.
Hueso Colocación del paciente Localizar por palpación Punto de inserción de la aguja
Decúbito lateral
Íleon (cresta) Cresta ilíaca Parte dorsal del íleon.
(o esternal)
Íleon (ala) Decúbito lateral Cresta y ala del íleon Depresión central del ala del íleon.
Unión costocondral Unión costocondral, avanzar la aguja en dirección
Costilla Decúbito lateral
(7ª, 8ª o 9ª costilla) ascendente siguiendo eje longitudinal de costilla.
Esternón Decúbito supino 3ª, 4ª o 5ª esternebra Línea media de la esternebra.
Fosa trocantérica (cara medial del trocánter
Trocánter mayor del
Fémur Decúbito lateral mayor), avanzar aguja paralela al eje longitudinal
fémur
del fémur.
Pequeña superficie plana adyacente a tuberosidad
Tuberosidad proximal
Húmero Decúbito lateral proximal, avanzar la aguja paralela al eje
del húmero
longitudinal del húmero.
368
Puntos anatómicos para aspiración de médula ósea
Para ver más detalles, ver tabla 2.
Figura 2a. Punción en zona dorsal del íleon. Figura 2b. Punción en cara lateral del ala del íleon.
369
Figura 2c. Punción en fosa trocantérica del fémur. Figura 2d. Punción en epífisis proximal del húmero.
370
Se trata de un procedimiento algo doloroso para el paciente, por Para evitar posibles complicaciones (infecciones; lesiones de tejidos
lo que se recomienda infiltrar la piel, el tejido subcutáneo, muscular adyacentes, como músculos o nervios; hemorragias, que son poco
y el periostio con 1-3 ml de un anestésico local (por ejemplo lido- frecuentes incluso en animales trombocitopénicos) basta mantener
caína 2%). Dependiendo del tipo de paciente (gatos) y del lugar de siempre las condiciones básicas de asepsia, seleccionar el lugar co-
la aspiración, puede ser necesario aplicar sedación. rrecto en cada animal y realizar una buena compresión tras llevar a
cabo la punción.
Seguidamente se realiza una pequeña incisión de unos milímetros
en piel con una hoja de bisturí (nº 11) para facilitar la penetración de Una vez obtenida la muestra, las extensiones se deben realizar lo
la aguja. Se introduce la aguja (con el fiador interno en posición) a más rápidamente posible ya que el tejido medular coagula muy rápi-
través de la incisión y se hace avanzar a través del tejido subcutá- damente (menos de 30 segundos). A tal fin, es muy importante
neo y muscular hasta contactar con el hueso. Para penetrar en la tener preparado de antemano todo el material. Si esto no fuera
cavidad medular, la aguja se empuja con fuerza realizando movimien- posible, o si se quiere remitir un mayor volumen de muestra a un
tos giratorios hacia izquierda y derecha alternativamente, hasta laboratorio para pruebas especiales, hay que mezclar la muestra
haber penetrado unos 3-5 mm en el hueso. No es aconsejable obtenida con un anticoagulante (EDTA disódico al 4%).
introducir la aguja exactamente perpendicular al hueso, sino
haciendo un ligero ángulo para que el bisel de la aguja quede bien La mejor técnica para realizar las extensiones es el método squash
insertado en la cavidad medular. Una vez comprobado que la aguja o “de aplastamiento”.
está firmemente clavada en el hueso, se retira el fiador. Seguida-
mente se acopla una jeringa (normalmente de 10 ml) al cono de la Para poder realizar una evaluación citológica de buena calidad, es
aguja, y se procede a realizar una aspiración fuerte y rápida para importante que las muestras contengan “partículas medulares” (o
generar una buena presión negativa, hasta comprobar la entrada de espículas), ya que en ellas están contenidas las células hematopoyé-
material medular en la jeringa (tiene aspecto de sangre). El ticas. Si la muestra obtenida tiene una cantidad excesiva de sangre,
momento de la aspiración es el más doloroso de todo el procedi- un método simple para separar las partículas medulares consiste en
miento, por lo que el animal puede mostrar dolor y moverse si no depositar una gota de la muestra en un extremo de un portaobje-
está sedado. tos y, seguidamente, elevar ese extremo hasta colocarlo casi en
posición vertical, de forma que las partículas quedan adheridas al
En cuanto se observen unas gotas de médula en la jeringa, se debe cristal mientras que la sangre escurre hacia el extremo inferior;
suspender la aspiración, ya que si se mantiene y se recoge un gran entonces, se procede a realizar una extensión tipo squash sobre la
volumen la muestra medular se diluye con sangre, empeorando así zona donde han quedado adheridas las partículas.
la calidad del aspirado.
Las muestras se secan al aire o se fijan adecuadamente si van a trans-
Una vez finalizada la aspiración, se extraen la aguja y jeringa al mismo currir más de 60 minutos desde su obtención hasta su tinción. Si no
tiempo, manteniéndolas acopladas, y se aplica presión con una gasa se va a realizar la tinción en la propia clínica, se recomienda realizar
durante unos minutos para contener la posible hemorragia. varias extensiones y teñir, al menos una de ellas, con una tinción
371
rápida para poder valorar in situ si la muestra obtenida es adecuada (comprobar que con-
tiene suficientes células de MO intactas).
Dependiendo del objetivo del examen citológico, se pueden utilizar diferentes tipos de
tinciones:
Tinción para evaluación citológica simple: utilizaremos las técnicas Romanowsky habitua-
les (May-Grünwald,Wright-Giemsa o tinción rápida). Con muestras de MO, el colorante
debe actuar durante más tiempo que el habitual utilizado para muestras de sangre pe-
riférica (el tiempo adicional dependerá del grosor y la densidad celular de las extensio-
nes pero, por regla general, será aproximadamente un 50% más del tiempo empleado
para tinción de muestras de sangre).
El aspecto de una extensión de MO teñida es muy característico; en una muestra de

buena calidad se deben apreciar áreas más “densas” teñidas de color azul-púrpura, que se
corresponden con las partículas medulares, junto con abundantes zonas “claras” o “vacías”
que se corresponden con gotas de grasa (fig. 3).
Tinción para evaluar los depósitos de hierro (hemosiderina) en el interior de los macró-
fagos medulares: azul de Prusia (la hemosiderina se tiñe de azul).
Tinciones citoquímicas especiales: peroxidasa, sudán negro, fosfatasa ácida, esterasas no es-
pecíficas, cloroacetato-esterasa, PAS. Se recurre a estas tinciones especiales para realizar
diagnósticos diferenciales de distintos tipos de leucemias, cuando las células neoplásicas
sean muy inmaduras y no se puedan distinguir morfológicamente (tabla 3). La mayoría de
estas técnicas de tinción reaccionan con las células de estirpe mieloide, pocas lo hacen con
las células linfoides, y ninguna tiñe las células eritroides.Al emplear estas tinciones, son más
significativos los resultados positivos que los negativos, ya que una tinción negativa puede
ser debida a la escasa diferenciación de la célula, independientemente de su estirpe. En la
actualidad, también se utilizan con frecuencia tinciones inmunohistoquímicas para la iden-
tificación celular.
Figura 3. Aspecto de una extensión de médula ósea teñida con May-Grünwald-Giemsa;

obsérvense las áreas más densas, correspondientes con partículas medulares.
372
Tabla 3. Características citoquímicas en leucemias caninas y felinas.
Tinción Leucemia linfoide Leucemia mieloide Leucemia monocítica Leucemia mielo-monocítica
Peroxidasa - + - +
Sudán negro - + + +
Fosfatasa ácida (-)1 +2 +2 +2
Esterasas no
(-) - + +
especìficas
Cloro-acetato-esterasa - + + +
(-): positivo débil en algunos casos.

1
: Los linfocitos T muestran tinción focal del citoplasma, mientras que las estirpes celulares no linfoides muestran tinción difusa del citoplasma.
2
:Tinción difusa del citoplasma.
Interpretación citológica Serie eritroide
Tipos celulares presentes en la MO En la MO se observan abundantes células eritroides en distintas

y morfología fases de maduración.
La MO es el órgano donde se lleva a cabo la hematopoyesis en el En general, son células de contorno muy redondeado, y con un
animal adulto, por lo que se encuentran representadas todas las citoplasma intensamente basófilo en las fases inmaduras que se
líneas celulares que encontramos habitualmente en sangre perifé- va aclarando a medida que avanza la maduración (de basófilo pasa
rica (series eritroide, granulocítica, linfoide, monocítica y plaquetaria). a policromatófilo y, finalmente, a ortocromático o acidófilo a
medida que aumenta su cantidad de hemoglobina). Otra caracte-
De todas ellas, las que aparecen en proporciones más altas son la rística de maduración es que el tamaño celular va disminuyendo,
serie eritroide y la granulocítica (denominada serie mieloide), segui- al igual que la relación núcleo:citoplasma (N:C), mientras que la
das por la serie megacariocítica. cromatina nuclear se va haciendo cada vez más densa.
373
Las distintas fases de maduración que se pueden diferenciar

morfológicamente son:
1 Rubriblasto Es la célula eritroide más inmadura identificable al microscopio óptico, por lo que suele ser
(también llamado la de mayor tamaño de esta serie (14-20 µm). Se caracteriza por tener un núcleo muy grande
proeritroblasto) redondeado, que ocupa una posición central, quedando rodeado por un fino anillo de cito-
plasma muy basófilo. La cromatina nuclear es bastante laxa, pudiendo distinguirse con frecuen-
cia 1-3 nucléolos de tamaño medio (fig. 4).
2 Prorrubricito Algo más pequeño que el rubriblasto (12-14 µm), presenta también un núcleo grande, re-
(también llamado dondo y central, pero con la cromatina ya más condensada y ausencia de nucléolos. El cito-
eritroblasto basófilo) plasma sigue siendo escaso en relación al núcleo, y muy basófilo (fig. 5).
3 Rubricito El tamaño celular se va reduciendo ligeramente (aprox.10 µm), pero se mantiene la caracte-
(también llamado rística de presentar un núcleo redondo en posición central, con cromatina ya muy condensada.
eritroblasto policromatófilo) El tamaño nuclear va disminuyendo (reducción de la relación N:C), con un citoplasma más
abundante y menos basófilo (va evolucionando de basófilo a policromatófilo) (figs. 6 y 7).
4 Metarrubricito De tamaño algo menor al rubricito (8-10 µm, aproximadamente el tamaño de un linfocito
(también llamado eritroblasto maduro). Es la última célula de esta serie que presenta un núcleo bien definido e intacto, aun-
ortocromático o acidófilo) que ya es muy picnótico (muy denso y teñido muy oscuro), y ya no ocupa una posición tan
central como en las fases anteriores. La cantidad relativa de citoplasma aumenta, y su colo-
ración es ortocromática o acidófila (similar a la de un eritrocito maduro), aunque a veces pue-
den mostrar aún una ligera policromatofilia (figs. 8 y 9). Al final de su maduración, el meta-
rrubricito expulsará su núcleo, momento en el cual se convierte en un reticulocito.
5 Reticulocito Su morfología es idéntica a la de los reticulocitos de sangre periférica.Ya no posee núcleo,

es algo más grande que un eritrocito maduro (8-10 µm) y su citoplasma es policromató-
filo. Los reticulocitos suelen permanecer en la MO 2-3 días antes de penetrar en el torrente
circulatorio (fig. 10).
6 Eritrocito maduro Al igual que los presentes en sangre periférica, son células anucleadas con citoplasma orto-
cromático o acidófilo y un tamaño aproximado de 7 µm.
374
Distintas fases de maduración

de la serie eritroide
Figura 4 Figura 5 Figura 6
1
2
Figura 7 Figura 8
Figura 4. Rubriblasto, con cromatina laxa y un nucléolo

de tamaño medio.
Figura 5. Prorrubricito, sin nucléolos visibles.
Figura 6. Rubricito basófilo.
Figura 7. Rubricitos en distinta fase de maduración:

rubricito basófilo 1 y otro policromatófilo 2.
Figura 9 Figura 8. Metarrubricitos acidófilos, núcleo picnótico.
Figura 9. Metarrubricitos policromatófilos.

citología
citología de la médula osea
ósea
375
En general, todo el proceso de eritrogénesis hasta llegar al eritro-

cito maduro dura unos 7-8 días. Cada rubriblasto se divide unas
cuatro veces para dar lugar a unos 16 eritrocitos aproximadamente.
2 La fase de proliferación de la serie eritroide (células con capacidad
de dividirse) llega hasta el rubricito (inclusive). La siguiente célula, el
metarrubricito, tiene ya un núcleo no viable, incapaz de dividirse; a
1 partir de aquí empieza la denominada fase de maduración.
3
A pesar de que, en general, el tamaño celular disminuye conforme

avanza la maduración, en ocasiones esto puede no ser así, encon-
2 2 trándose prorrubricitos de un tamaño igual o incluso mayor que los
rubriblastos. En consecuencia, para clasificar la fase de maduración
celular, es mucho más fiable basarse en las características nucleares
y citoplasmáticas (fundamentalmente: grado de basofilia citoplasmá-
Figura 10. Células eritroides: rubricito policromatófilo 1, metarrubricitos 2 y abundantes tica, relación N:C y densidad de la cromatina nuclear) que en el
reticulocitos 3.
tamaño celular (fig. 11 y 12).
Figura 12. Células eritroides: rubriblasto 1 y dos rubricitos basófilos 2, rodeados de granulocitos
Figura 11. Células eritroides: rubricitos 1, metarrubricito policromatófilo 2 y célula en mitosis 3. neutrófilos.
1 1
1
1 1
2
376
Serie granulocítica o mieloide
Incluye la producción de granulocitos neutrófilos, eosinófilos y basófilos. Los criterios gene-

rales de maduración consisten en que, a medida que avanza la maduración, el tamaño
celular y la relación N:C se van reduciendo, la cromatina nuclear se va condensando y el
núcleo pasa de ser redondeado a indentarse y, finalmente, a segmentarse en las células ya
maduras. La basofilia del citoplasma también va disminuyendo, haciéndose cada vez más
visibles las granulaciones citoplasmáticas características conforme avanza la maduración
(eosinofílicas, basofílicas o ausentes, según se trate de granulocitos eosinófilos, basófilos o
neutrófilos respectivamente).
La secuencia de maduración es la siguiente:
1 Mieloblasto Es una célula grande (12-18 µm), de contorno más o menos redondeado (aunque nunca
tan redondo como los blastos eritroides). El núcleo suele estar en posición central, casi siem-
pre redondeado y con un contorno regular (pero nunca es tan redondo como el de los
blastos eritroides), con cromatina laxa y finamente punteada, mostrando con frecuencia uno
o más nucléolos. La relación N:C es alta (superior a 1,5), el citoplasma es basófilo (aunque
nunca tan basófilo como el de los blastos eritroides) y sin granulaciones, si bien en los mie-
loblastos tardíos pueden empezar a aparecer finas granulaciones de color magenta en
número escaso (menos de 15) , en cuyo caso se clasifica como mieloblasto tipo II (fig. 13).
2 Promielocito Por regla general presenta un tamaño similar al mieloblasto, aunque también puede ser algo
(o progranulocito) mayor (14-24 µm). La relación N:C es ligeramente inferior a la del mieloblasto, el núcleo
sigue siendo más o menos redondeado, con cromatina algo más densa y rara vez presenta
nucléolos. El citoplasma es ligeramente basófilo (se tiñe de azul claro), con abundantes grá-
nulos de color magenta-púrpura, denominados gránulos primarios. La presencia de estos
gránulos primarios en número abundante es la principal diferencia con respecto al mielo-
blasto, aunque aún no son específicas, es decir, no permiten diferenciar si se trata de un
promielocito eosinófilo, basófilo o neutrófilo (fig. 14).
377
3 Mielocito De un tamaño algo menor que el promielocito (10-18 µm), con un núcleo ovoide o redon-
(neutrofílico, eosinofílico, basófilo) deado, casi siempre excéntrico, con cromatina que empieza a condensarse y sin nucléolos.
La relación N:C disminuye; el citoplasma es aún ligeramente basófilo (azul pálido). Se reco-
nocen claramente las granulaciones citoplasmáticas específicas (gránulos secundarios),
similares a las que presentan los granulocitos maduros. El mielocito eosinófilo suele tener
un tamaño algo más grande que el mielocito neutrófilo y, en la especie felina, sus granulacio-
nes tienen una forma más alargada (como bastoncillos) que en perros (forma redonda). El
mielocito basófilo es muy escaso en los aspirados de MO, y en el gato puede presentar gra-
nulaciones de dos tipos, que ocupan casi todo el citoplasma: pequeñas, redondas y rosáceas,
o bien más grandes y de color púrpura. El mielocito es la última célula de esta serie con
capacidad de división, por lo que aquí termina la fase de proliferación (figs. 15a, 15b y 15c).
4 Metamielocito Su tamaño y relación N:C son menores que en el mielocito. El núcleo, con cromatina más
(neutrofílico, eosinofílico, basófilo) densa y sin nucléolos, ya empieza a indentarse claramente, adoptando una forma arriñonada
muy característica (si el núcleo presenta una indentación leve, de menos del 25%, aún se cla-
sifica como mielocito). El citoplasma presenta las granulaciones específicas de los granulocitos
maduros (eosinófilos y basófilos), mientras que en el metamielocito neutrófilo el citoplasma
continúa siendo ligeramente basófilo y sin granulaciones visibles. Esta célula ya no es capaz de
dividirse, iniciándose aquí la denominada fase de maduración (figs. 16a, 16b y 16c).
5 Célula en banda Algo más pequeña que el metamielocito, presenta un núcleo de bordes paralelos (ninguna
(neutrófilo, eosinófilo, basófilo) zona del núcleo tiene un diámetro inferior a 2/3 de cualquier otra zona nuclear), pero se
curva para adaptarse al contorno del citoplasma, por lo que son típicas las formas de herra-
dura o de “S”. La membrana nuclear es lisa; cuando empieza a presentar irregularidades como
inicio de su segmentación, la célula ya debe ser clasificada dentro de la siguiente fase de madu-
ración, como granulocito segmentado. Los gránulos citoplasmáticos específicos permiten
identificarla fácilmente como eosinófilo, basófilo o neutrófilo en banda (figs. 17a, 17b y 17c).
6 Célula segmentada De un tamaño similar o ligeramente menor que la célula en banda, se caracteriza por pre-
(neutrófilo, eosinófilo, basófilo) sentar ya un núcleo segmentado. Cuanto más avanzado esté su estado de maduración,
mayor segmentación nuclear (mayor número de lobulaciones); el núcleo de los eosinófilos
y basófilos se presenta casi siempre menos segmentado que el de los neutrófilos. Las gra-
nulaciones citoplasmáticas los clasifican como eosinófilos, basófilos o neutrófilos maduros
como los que aparecen en sangre circulante.
378
Secuencia de maduración
de la serie mieloide
Figura 13 Figura 14
Figura 15a Figura 15b Figura 15c
Figura 13. Mieloblasto, núcleo redondeado con varios

nucléolos, citoplasma basófilo y agranular.
Figura 14. Promielocito, con abundantes granulaciones

citoplasmáticas magenta-púrpura (gránulos
primarios).
Figura 16a Figura 16b Figura 16c
Figura 15. Mielocitos, con granulaciones específicas
(secundarias);
neutrófilo (15a),
eosinófilo (15b),
basófilo (15c).
Figura 16. Metamielocitos, ya con núcleo indentado:

neutrófilo (16a),
eosinófilo (16b),
basófilo (16c).
Figura 17. Granulocitos banda:

neutrófilo (17a),
Figura 17a Figura 17b Figura 17c eosinófilo (17b),
basófilo (17c).
379
La fase de proliferación en la serie mieloide alcanza hasta la la fase

de mielocito (incluido) y su duración es de 48-60 horas. El meta-
1
mielocito ya no es capaz de dividirse; a partir de aquí ya sólo se
produce maduración celular, sin división (duración: 46-70 horas). El 3
neutrófilo ya maduro permanece en un compartimento de alma-
cenaje en la MO durante otros 2-3 días antes de penetrar en sangre
circulante (figs. 18, 19, 20 y 21).
2
1
Figura 18. Serie mieloide (granulocítica): mieloblastos 1, metamielocito neutrófilo 2, neutrófilos

banda 3.
Figura 19. Serie mieloide (granulocítica): promielocitos 1, mielocito neutrófilo 2, metamielocito

neutrófilo 3,neutrófilos banda 4 y segmentado 5.
3
4
2
4
1
1
5
4 1
4
380
Figura 20. Serie mieloide (granulocítica): mielocito neutrófilo 1 y dos neutrófilos banda 2.
Figura 21. Serie mieloide (granulocítica): dos metamielocitos

3 basófilos 1, neutrófilo banda 2 y segmentados 3.
2
1
3
1
381
Serie monocítica
Las células de la serie monocítica no son muy abundantes en MO (menos del 5% del total
de células nucleadas). Es prácticamente imposible diferenciar las fases inmaduras morfológi-
camente de la células mieloides inmaduras; incluso, los promonocitos se asemejan mucho a
los mielocitos y metamielocitos (para diferenciarlos de forma definitiva habría que recurrir
a tinciones con peroxidasa o sudán negro, que son negativas en los monocitos y positivas en
los metamielocitos). Un criterio que puede resultar útil para diferenciarlos es que los mono-
Figura 22. Monoblasto: casi imposible de diferenciar citos maduros suelen ser de mayor tamaño que los metamielocitos, con un citoplasma más
morfológicamente de un mieloblasto (aunque en esta foto
podemos observar un citoplasma vacuolizado que no espumoso y, con frecuencia, vacuolizado.
aparece en el mieloblasto).
La secuencia de maduración de los monocitos es la siguiente:
1 Monoblasto Célula relativamente grande (15-25 µm), con el núcleo de contorno irregular (casi siempre
redondeado y algo indentado), con uno o más nucléolos y escaso citoplasma ligeramente
basófilo. Su morfología es muy similar al mieloblasto, aunque su núcleo suele tener un con-
torno algo más irregular (fig. 22).
2 Promonocito Casi del mismo tamaño que el anterior o, incluso, ligeramente mayor, con el núcleo indentado
y con la cromatina más condensada. El citoplasma es más abundante, menos basófilo (se tiñe
de color azul pálido) y, ocasionalmente, presenta vacuolas y/o granulaciones azurófilas.
3 Monocito Tiene la misma morfología que los monocitos de sangre periférica.
4 Macrófago Es frecuente encontrar algunos macrófagos (<2% del total de células nucleadas), ya que son
los encargados de fagocitar los restos de núcleos que expulsan las células eritroides y de
almacenar hierro en forma de hemosiderina para que se pueda llevar a cabo la eritropoye-
sis (aparece teñida de color gris-negro con las tinciones habituales). Su aspecto es idéntico
al de los macrófagos tisulares de cualquier otro tejido orgánico.Aunque los precursores eri-
troides se desarrollan y maduran en grupos alrededor de un macrófago central (llamado
célula nodriza), estas isletas hematopoyéticas casi nunca se pueden visualizar en extensiones
de MO, ya que son frágiles y se disgregan al preparar la extensión.
382
Serie megacariocítica
Las plaquetas (o trombocitos) que aparecen en sangre circulante se forman a partir de unas
células gigantes multinucleadas existentes en MO, los megacariocitos.
Los megacariocitos son las células de mayor tamaño que encontramos en un aspirado de MO
(50-200 µm de diámetro),por lo que se identifican muy fácilmente a pequeños aumentos (10x)
(únicamente los osteoclastos pueden llegar a alcanzar, o incluso superar, su tamaño) (fig. 23).
La serie megacariocítica se caracteriza porque las divisiones celulares se producen por endo-
mitosis, es decir, reduplicaciones del núcleo que no se acompañan de divisiones de la célula.
Esto implica que la célula más inmadura de esta serie (megacarioblasto) es la de menor
tamaño y posee inicialmente un núcleo, mientras que las fases de maduración sucesivas ten-
drán cada vez un mayor tamaño y un número mayor de núcleos, hasta llegar a la célula
madura (megacariocito) que contiene múltiples núcleos y un tamaño mucho más grande que
sus progenitores.
1
1
Figura 23. Megacariocitos 1, fácilmente

identificables a pequeños aumentos.
383
Las distintas fases de maduración de esta serie son las siguientes:
1 Megacarioblasto Célula relativamente grande (en torno a 40-50 µm),con un núcleo único,redondeado y muy
grande (ocupa casi toda la célula),de cromatina laxa y que con frecuencia presenta nucléolos
claramente visibles.El citoplasma es escaso y muy basófilo,agranular,con un número variable
de vacuolas.Es una célula muy escasa en un aspirado de médula normal,y muy difícil de
diferenciar de otras células blásticas.
2 Promegacariocito De mayor tamaño que el megacarioblasto y que cualquier precursor granulocítico o eritroide
(50-100 µm);presenta de 2 a 4 núcleos independientes,con la cromatina ya más densa.El
citoplasma es algo más abundante que en la fase anterior,todavía muy basófilo,con vacuolas y
contorno irregular (fig.24).
3 Megacariocito basófilo De mayor tamaño que el promegacariocito,posee ya múltiples núcleos independientes pero
que se fusionan y solapan,por lo que su aspecto es de un núcleo gigante multilobulado.El
citoplasma es más abundante y algo menos basófilo que en fases anteriores,también con
vacuolas y contorno irregular (fig.25).
4 Megacariocito Ligeramente más grande que la fase anterior (50-200 µm) y con un núcleo de características
similares (en realidad son entre 30 y 70 núcleos fusionados),pero con una cantidad de
citoplasma significativamente mayor y menos basófilo (puede aparecer teñido de color azul
pálido o incluso ligeramente acidófilo) que presenta finas granulaciones que se tiñen de color
magenta.Cuanto mayor sea el número de núcleos,mayor será el tamaño celular (fig.26).
.5 Trombocito o plaqueta Son las plaquetas que aparecen habitualmente en sangre periférica.En realidad,son
fragmentos del citoplasma de los megacariocitos.Con frecuencia aparecen agregadas,
formando grupos.
384
Distintas fases de maduración

de la serie megacariocítica
Figura 24
Figura 25
Figura 24. Promegacariocito: citoplasma muy basófilo,

y 2-4 núcleos.
Figura 25. Megacariocito basófilo: célula gigante
multinucleada, con citoplasma basófilo.
Figura 26. Megacariocito maduro: citoplasma menos
Figura 26
basófilo, con finas granulaciones de color
magenta.
385
Serie linfocítica
La linfopoyesis tiene lugar en la MO, aunque también se lleva acabo en otros órganos linfoi-
des como ganglios linfáticos, bazo y timo. Las fases de maduración de la serie linfoide
presentes en la MO, son las mismas que aparecen en otros órganos linfoides, incluyendo la
presencia de células plasmáticas (fig. 27). Con relativa frecuencia, estas últimas pueden presen-
tar cuerpos de Russell. En comparación con las células eritroides y granulocíticas, el número
de células linfoides es escaso, siendo la mayoría de ellas linfocitos maduros pequeños idén-
ticos a los presentes en sangre periférica (pueden aparecer algunos linfoblastos y linfocitos
de tamaño medio, pero éstos son prácticamente imposibles de diferenciar morfológicamente
de los rubriblastos y prorrubricitos). La proporción de células linfoides suele ser superior en
gatos que en perros (en perros no suele superar el 2-4%, mientras que en gatos puede lle-
gar al 10-15% del total de células nucleadas).
2 2
Figura 27. Célula plasmática 1, con

núcleo excéntrico y cromatina
muy densa, que la diferencia de las
células eritroides (rubricitos, 2).
386
Otras células
Aunque en número escaso o de forma ocasional, se pueden observar otros tipos celulares
en un aspirado de MO.
Osteoclastos
Son células gigantes multinucleadas capaces de fagocitar tejido óseo. Por su gran tamaño y
poseer varios núcleos pueden confundirse con megacariocitos, pero a diferencia de estos
últimos, los núcleos de los osteoclastos están claramente separados mientras que en los
megacariocitos aparecen fusionados. El citoplasma se tiñe de azul y con frecuencia presenta
granulaciones de color rojizo-magenta. Estas células pueden aparecer ocasionalmente en
extensiones de MO de animales adultos, mientras que en muestras de animales jóvenes en
crecimiento se observan muy frecuentemente. Si aparecen en número elevado en adultos
se debe sospechar de patologías que cursen con aumento de la osteolisis, como por ejem-
plo hipercalcemia asociada a patologías malignas (fig. 28).
Figura 29. Osteoblasto: presenta cierta semejanza con una
célula plasmática, pero su tamaño es mayor y su cromatina
Figura 28. Osteoclasto: célula gigante multinucleada, con núcleos separados. menos condensada.
387
Osteoblastos
Son células bastante grandes, con un único núcleo excéntrico de forma redonda u ovalada,
normalmente con algún nucléolo visible. El citoplasma es basófilo y abundante, con aspecto
espumoso y a veces puede presentar una zona pálida central (correspondiente al aparato de
Golgi). A veces se pueden confundir con células plasmáticas, pero los osteoblastos son de
mayor tamaño y con la cromatina nuclear menos condensada. Con frecuencia aparecen
varios juntos, formando un grupo. Al igual que los osteoclastos, aparecen con más frecuen-
cia en muestras de animales en crecimiento (fig. 29).
Miscelánea
En ocasiones podemos observar células vasculares (células endoteliales de los capilares

medulares), células conjuntivas (células reticulares) y adipocitos. Aunque es muy poco fre-
cuente, algunas veces se pueden observar mastocitos que pueden aparecer en mayor
número en algunos procesos inflamatorios, en aplasias medulares o mielofibrosis y en mas-
tocitomas sistémicos.
Células degeneradas y núcleos libres
Es frecuente encontrar núcleos libres de diferentes tipos celulares que se han roto durante
la obtención y procesado de la muestra (casi siempre de granulocitos ya que son más frági-
les que las células eritroides, o también de las células del estroma medular). También
podemos encontrar libres los núcleos redondos y muy picnóticos expulsados por los
metarrubricitos (algunos autores denominan a estos núcleos “hematogonias”).
Figuras mitóticas
Al tratarse de un órgano en el que se producen y desarrollan células continuamente, no es

raro observar células en mitosis en una extensión medular. No obstante, la proporción de
células en mitosis no debe ser superior al 2%. Su número aumenta discretamente en el curso
de hiperplasias eritroides o mieloides, pero si existe un aumento muy marcado se debe sos-
pechar de patologías neoplásicas (fundamentalmente leucemias agudas).
388
Evaluación clínica de aspirados de medula ósea
Para poder analizar e interpretar de forma correcta una citología de MO, es imprescindible
evaluar conjuntamente una muestra de sangre periférica (recuento celular y examen del fro-
tis) obtenida simultáneamente.
La evaluación de un aspirado de MO incluye diversos aspectos, que se deben valorar de

forma sistemática, siguiendo este orden:
1 Calidad de la muestra.
2 Celularidad.
3 Número relativo y morfología de los megacariocitos.
4 Relación Mieloide: Eritroide (ratio M:E) y recuento diferencial.
5 Maduración y morfología de las series eritroide y mieloide.
6 Presencia y morfología de otros tipos celulares habituales en MO.
7 Presencia de otras células, microorganismos, etc.
Los pasos 1 al 3 se realizan a pocos aumentos (10x o 20x), mientras que los restantes se rea-
lizan ya a mayores aumentos (40x–100x).
Evaluación de la calidad del muestra
Una muestra de buena calidad debe presentar poca contaminación con sangre periférica;
debe contener áreas más densas (de gran riqueza celular) y otras áreas más finas (en las que
aparecen las células más separadas). Las zonas densas se corresponden con las partículas
medulares y son las adecuadas para valorar la celularidad de la muestra; en estas zonas apa-
recen grandes cúmulos de células con aspecto muy basófilo, junto con numerosos espacios
claros libres de células correspondientes a tejido adiposo. En las zonas de la preparación más
finas aparecen las células de forma independiente por haberse disgregado de las partículas
medulares; son las áreas más adecuadas para evaluar la morfología celular.
389
Evaluación de la celularidad
Para evaluar la celularidad se estima, a pocos aumentos (20x-40x), la proporción relativa de

células hematopoyéticas nucleadas en comparación con la cantidad de tejido adiposo en las
partículas medulares (es necesario observar varias partículas medulares ya que la celulari-
dad puede ser variable entre ellas). La proporción normal varía en función de la edad del
paciente: en animales jóvenes, el tejido hematopoyético debe constituir el 75% y el tejido
adiposo el 25%. En animales adultos, esta proporción se invierte (fig. 30).
Figura 30. Celularidad normal en una partícula medular

de un animal adulto: el tejido hematopoyético es superior
al 25%, y el número de megacariocitos también es normal
(se observan cuatro en esta partícula medular).
390
Si el tejido hematopoyético es inferior al porcentaje normal, se diagnostica una muestra hipo-

celular. La hipocelularidad puede tener varias causas: una técnica de aspirado incorrecta,
contaminación excesiva con sangre periférica, o verdaderas patologías medulares. Si se observa
hipocelularidad en un aspirado con ausencia de partículas medulares, la muestra no es ade-
cuada para realizar un diagnóstico fiable, por lo que se recomienda repetir la extracción. Si
esta escasa celularidad se mantiene en varios aspirados obtenidos de forma independiente,
aumenta la sospecha de una hipocelularidad real debida a patologías medulares (la forma más
objetiva de diagnosticar una hipocelularidad medular es mediante una biopsia) (fig. 31).
Cuando la proporción de tejido hematopoyético excede el 75%, se considera una médula

hipercelular, hallazgo casi siempre asociado a un aumento de la actividad hematopoyética
Figura 31. Hipocelularidad, en un perro con hipoplasia
(benigna o neoplásica) o a metástasis de neoplasias extramedulares (fig. 32). medular por estrógenos.
Figura 32. Hipercelularidad, en un paciente con leucemia

linfoide.
391
Evaluación del número relativo y morfología de los megacariocitos
Por su gran tamaño, se identifican con el objetivo de 10x. Su número incremento de su número se produce como respuesta compensa-
puede ser muy variable en un aspirado de MO, incluso en extensio- toria frente a trombocitopenias por causas extramedulares
nes realizadas a partir de la misma muestra; por ello, antes de concluir (hiperplasia megacariocítica, con aumento proporcional de todas las
que su número está disminuido, se recomienda examinar, al menos, fases de maduración); en raras ocasiones la causa es una leucemia
tres extensiones diferentes. Se localizan mayoritariamente en los bor- megacariocítca (aumento desproporcionado de las fases inmaduras)
des de la extensión, o bien adyacentes a las partículas medulares. Por (fig. 33). No es infrecuente encontrar neutrófilos dentro del cito-
regla general se considera normal encontrar de 50 a 100 en una plasma de algún megacariocito: este fenómeno se denomina
extensión medular (o 2-7 por cada partícula medular), siendo más emperipolesis y no tiene significación patológica (aunque a veces se
del 50% megacariocitos maduros (fig. 30). La mayoría de las veces, el ha asociado con enfermedades inflamatorias o neoplásicas).
Figura 33. Hiperplasia mega-

cariocítica, en paciente con
trombocitopenia inmuno-
mediada.
392
Evaluación de la relación mieloide:

eritroide (ratio M:E) y recuento diferencial
La población celular de la MO es muy heterogénea ya que existen numerosos tipos celula-

res y en múltiples fases de maduración. El porcentaje de cada tipo celular considerado normal
para la especie canina y felina, aparece en la tabla 4 (aunque estos porcentajes pueden sufrir
variaciones individuales importantes). Dada la diversidad de tipos celulares, es poco frecuente
diferenciar y cuantificar cada uno de ellos, ya que esto conlleva un tiempo considerable. En
su lugar, casi siempre se realiza un cálculo de las proporciones relativas de las series más
abundantes en MO (relación o ratio mieloide:eritroide, M:E), junto con una estimación de sus
fases de maduración.
La ratio M:E se calcula contando 500 células nucleadas a grandes aumentos (100x), y divi-
diendo el número de granulocitos (incluyendo granulocitos maduros) entre el número de
células eritroides. Las células eritroides no nucleadas y el resto de células (no eritroides y no
mieloides) quedan excluidas del recuento. No es necesario diferenciar fases de maduración
ni si se trata de granulocitos eosinófilos, neutrófilos o basófilos; el objetivo es establecer la
proporción global entre serie granulocítica y serie eritroide. Los valores de referencia para
la ratio M:E son algo variables según los diferentes autores, pero se pueden considerar valo-
res normales en perros 0,75–2,53 (media 1,25), y en gatos 1,21-2,16 (media 1,63).
Si la muestra medular se ha contaminado/diluido con mucha sangre, la relación M:E está fal-
samente elevada por la presencia de abundantes neutrófilos sanguíneos, especialmente si el
paciente presenta neutrofilia significativa.
Dada la variabilidad de este índice, es muy importante interpretar la ratio M:E en conjunto
con los hallazgos de sangre periférica. Por ejemplo, una disminución de la ratio M:E puede
interpretarse como una hiperplasia eritroide o una hipoplasia mieloide: si el paciente pre-
senta un descenso del hematocrito y un recuento normal de granulocitos en su analítica
sanguínea, su respuesta medular se interpreta como una hiperplasia eritroide como reac-
ción frente a una anemia. Por el contrario, si el paciente presenta leucopenia periférica y un
hematocrito normal, el diagnóstico se corresponde con una hipoplasia granulocítica.
393
Evaluación de la maduración y morfología

de las series eritroide y mieloide
Para poder identificar y evaluar la morfología celular, es necesario seleccionar áreas de la

extensión en monocapa (generalmente localizadas adyacentes o entre partículas medula-
res). Es necesario examinar al menos tres extensiones distintas de la misma muestra, y
múltiples campos a grandes aumentos en cada una de ellas.
En cuanto a la evaluación de la morfología, prestaremos atención a posibles cambios citoplás-

micos y nucleares. La mayoría de las alteraciones morfológicas reflejan alteraciones en la
maduración celular (displasia). Las displasias medulares más frecuentes son las que afectan a
la serie mieloide, y pueden estar causadas por un aumento marcado en la proliferación celu-
lar (ya sea de origen benigno o neoplásico), causas congénitas o nutricionales, tóxicos,
fármacos y otras posibles causas de lesiones medulares (fig. 34).
En relación con la maduración, en una MO

normal predominan las fases de madura-
ción sobre las fases de proliferación. En
general, la maduración se clasifica como
normal y ordenada (proporciones norma-
les de todas las fases de maduración),
desordenada (casi siempre consistente en
un aumento de las fases más inmaduras o
cambios displásicos), detenida (la madura-
ción se detiene en una determinada fase) o
neoplásica (severo aumento de la pobla-
ción de blastos).
Figura 34. Displasia granulocítica en un paciente con hiperpla-

sia granulocítica: asincronía en la maduración de núcleo y
citoplasma de un neutrófilo (citoplasma muy basófilo, típico de
fases más inmaduras y núcleo ya claramente indentado, fases
más maduras).
394
Morfología y maduración de serie eritroide
Se debe examinar detenidamente la extensión para comprobar si células nucleadas), hasta alcanzar proporciones elevadas de rubrici-
están presentes todas las fases de maduración eritroide y en las pro- tos policromatófilos (que pueden llegar al 25% del total de células
porciones adecuadas, anotando, asimismo, si la morfología celular es nucleadas). Los metarrubricitos también son abundantes, pero casi
normal o no (presencia de células megaloblásticas, abundancia de siempre menos numerosos que los rubricitos policromatófilos.
células eritroides binucleadas, núcleos pleomórficos). No es necesa-
rio realizar un recuento diferencial detallado de cada fase de Si las fases inmaduras y maduras eritroides aumentan de manera pro-
maduración; es suficiente valorar de forma global si la proporción de porcional, se interpreta como respuesta adecuada a una anemia por
células en fase proliferativa (rubriblasto hasta rubricito inclusive) es causas periféricas (anemia regenerativa) (fig. 35).
normal o no (tabla 4). En general, se aprecia un aumento progresivo
del número en cada fase de maduración, partiendo de un número Si están aumentadas las fases más inmaduras pero no las más madu-
escaso de rubriblastos (generalmente menos del 1% del total de ras, sugiere una alteración en la proliferación de esta serie.
Figura 35. Hiperplasia eritroide, en

paciente con anemia inmunomediada.
citología
citología de la médula osea
ósea
395
Morfología y maduración de la serie granulocítica
Se valora si la maduración es completa (si existe una proporción normal de granulocitos

maduros) y ordenada (estimando si es normal la proporción de las células en fase prolifera-
tiva). En condiciones normales, se observa un incremento progresivo del número con cada
fase de maduración (los mieloblastos no superan el 1%, mientras que los granulocitos madu-
ros ascienden a más del 20% del total de células nucleadas) (tabla 4).También se evalúa la
presencia de posibles alteraciones morfológicas (vacuolas citoplasmáticas, aumento anormal
del tamaño celular, asincronía en la maduración de núcleo y citoplasma, granulaciones tóxicas
en granulocitos maduros), y posibles incrementos patológicos del porcentaje de eosinófilos o
basófilos que se suelen asociar a patologías inflamatorias o alérgicas (el porcentaje total de
eosinófilos y sus precursores no debe exceder el 6%, y el de basófilos el 1% del total de célu-
las nucleadas).
Para establecer de forma más objetiva si existen asincronías en la maduración celular, se pue-
den calcular índices de maduración eritroide (IME) y mieloide (IMM):
El índice IME es la suma de células eritroides nucleadas en fase de maduración (metarru-

bricitos),dividido por la suma de células eritroides en fase de proliferación (rubriblastos+pro-
rrubricitos+rubricitos).
Valores normales de IME = 5,2±1,7
El IMM es la suma de las células mieloides en fase de maduración (metamielocitos+célu-

las en banda+células segmentadas),dividida por la suma de las células mieloides en fase pro-
liferativa (mieloblastos+promielocitos+mielocitos).
Valores normales de IMM = 4,4±1,4
Los valores normales de IMM e IME reflejan la predominancia de fases de maduración sobre
las fases de proliferación en una MO normal.
396
Tabla 4. Recuento celular diferencial en médula ósea (en %).
Tipo celular Perro Gato

Mieloblasto 0,4-1,1 0-0,5
Promielocito 1,1-2,3 0-3
Mielocito neutrófilo 3,1-6,1 0,6-8
Metamielocito neutrófilo 5,3-8,8 4,4-13,2
Neutrófilo banda 12,7-17,2 12,8-16,6
Neutrófilo segmentado 13,8-24,2 6,8-22
Mielocito eosinófilo 0-4,2 0,3-5,7
Metamielocito eosinófilo 0,4-3,7 0,2-4
Eosinófilo banda 0,9-2,4 0-2,8
Eosinófilo segmentado 0-6,8 0-2,8
Basófilos totales 0-1,3 0-0,4
Rubriblasto 0,2-1,1 0-0,8

Prorrubricito 0,9-2,2 0-1,6
Rubricito basófilo 3,7-10 1,6-6,2
Rubricito policromatófilo 15,5-25,1 8,6-23,2
Metarrubricito 9,2-16,4 1-10,4
Ratio M:E 0,75-2,53 1,21-2,16
Valores tomados de:

1.“Atlas zur hämatologie
Linfocitos 1,7-4,9 11,6-21,6 von hund und katze”;
Keller, P. y Freudiger, P.U.
Células plasmáticas 0,6-2,4 0,2-1,8 Ed. Paul Parey (Alemania),
1983.
Monocitos 0,4-2,0 0,2-1,6
2.“Atlas of veterinary
Macrófagos 0-0,4 0-0,2 hematology”; Harvey, J.W.
Ed WB Saunders
Megacariocitos 0-1,4 Company (Pennsylvania,
EE.UU.), 2001.
397
Cuando se observa un aumento significativo de las fases blásticas, se sospecha de algún sín-
drome mielodisplásico (cuando el 5-30% de todas las células nucleadas sean blastos) o bien
de enfermedades mieloproliferativas agudas (cuando los blastos superen el 30% del total de
células nucleadas) (figs. 36, 37, 38a y 38b). Por el contrario, en las leucemias crónicas se observa
un aumento marcado de las fases maduras de la serie afectada, asociado a un incremento sig-
nificativo del número de células maduras en sangre periférica, pero manteniéndose una
secuencia de maduración medular ordenada (figs. 39 y 40), por lo que muchas veces resulta
muy difícil diferenciar una leucemia crónica de una hiperplasia a partir de una citología simple
(figs. 41 y 42). Las neoplasias hematopoyéticas se dividen de forma general en mieloprolifera-
tivas y linfoproliferativas; su diferenciación y clasificación detallada es compleja ya que casi
siempre requiere técnicas especiales de tinción, biopsias e incluso inmunofenotipado.
Figura 36. Leucemia linfoide aguda: predominio casi absoluto de linfoblastos, con ausencia de Figura 37. Leucemia mieloide aguda: predominio de precursores mieloides inmaduros
precursores de otras series hematopoyéticas (mieloblastos, promielocitos).
398
Figura 38 (a y b). Leucemia mielomonocítica: presencia casi

exclusiva de blastos. Sólo por su morfología no se puede
diferenciar su estirpe, pero la diferenciación es más clara
en la sangre periférica de este mismo paciente donde se
reconocen mejor las células de estirpe monocítica (b).
Figura 38a.
Figura 38b.
399
Figura 39. Leucemia linfoide crónica: predominio de linfoci-

tos maduros, pequeños, muy similares a los habituales en
sangre circulante. Aunque en proporciones reducidas, hay
presencia de precursores de otras series hematopoyéticas
(se reconocen tres precursores mieloides en el centro).
Figura 40. Leucemia mieloide crónica: predominio claro

de precursores mieloides neutrófilos pero en su mayoría
fases más maduras (de mielocitos hasta células segmenta-
das). Esta imagen es muy difícil de diferenciar de una hi-
perplasia, el diagnóstico se efectúa en función del historial
y de la evolución clínica.
400
Figura 41. Hiperplasia granulocítica

(neutrófilos), en perra con piometra.
Figura 42. Hiperplasia granulocítica

(eosinófilos), en perra con linfoma
mediastínico.
401
Evaluación de la presencia y morfología de otros tipos

celulares habituales en MO
Al examinar las extensiones medulares para evaluar la maduración y morfología de las series
eritroide y mieloide, también debe valorarse la proporción relativa de otras células habitua-
les en MO, como células linfoides (diferenciando linfocitos maduros y células plasmáticas) y
monocitos/macrófagos.
Células linfoides
El porcentaje de células linfoides no debe superar el 10% del total de células nucleadas (en su
mayoría linfocitos maduros pequeños);sin embargo,se han descrito porcentajes de hasta un 14%
y 20% en perros y gatos sanos, respectivamente. Un aumento significativo de linfocitos maduros
se puede asociar a leucemias linfoides crónicas y también a algunas enfermedades inmunome-
diadas (en ocasiones se puede observar un aumento de linfocitos maduros si la aspiración se
realiza casualmente en un folículo linfoide, que pueden aparecer en la MO en condiciones fisio-
lógicas). Un incremento del número de linfoblastos y/o linfocitos de tamaño medio sugiere la
presencia de una leucemia linfoide aguda o una infiltración secundaria por un linfosarcoma.
En condiciones normales, se observa un

número escaso de células plasmáticas
(menos del 2% del total de células nuclea-
das), que se suelen localizar dentro o
alrededor de las partículas medulares. Si su
porcentaje supera el 3-4%, es necesario sos-
pechar de procesos que estimulen la
formación de anticuerpos (por ejemplo
leishmaniosis, ehrlichiosis) o bien de un mie-
loma múltiple (para confirmarlo deben
existir múltiples focos sistémicos) (fig. 43).
Figura 43. Mieloma múltiple: muestra de médula ósea con

predominio de células plasmáticas, algo atípicas, no bien
diferenciadas.
402
Monocitos y macrófagos
Un aumento de los monocitos se suele asociar a procesos inflamatorios, mientras que un

aumento significativo de monoblastos se relaciona con enfermedad mieloproliferativa.
En condiciones normales los macrófagos no superan el 1% del total de células nucleadas. Un

aumento de su número suele ir asociado a patologías inflamatorias o neoplásicas. Es posible
visualizar en su citoplasma microorganismos o eritrocitos fagocitados (si es una imagen fre-
cuente se asocia, fundamentalmente, a anemias inmunomediadas o a eritrocitosis inefectiva).
También puede ser importante evaluar los depósitos de hemosiderina en el citoplasma de los
macrófagos: en un paciente con anemia, un incremento significativo de la hemosiderina alma-
cenada, asociado a una disminución de los niveles séricos de hierro y ferritina, es indicativo de
una anemia por enfermedad inflamatoria crónica; por el contrario, si la disminución de hierro
y ferritina séricos se asocia a una reducción o ausencia de los depósitos de hierro de los macró-
fagos medulares, el diagnóstico más probable es anemia por deficiencia de hierro.
Evaluación de la presencia de otras células o microorganismos
Es importante evaluar la posible presencia de células extrañas o poco

habituales en la MO, que podría indicar metástasis de neoplasias
extramedulares. Para diagnosticar metástasis medular, es necesario
observar la presencia de una población celular ajena a la MO, que
presente características de malignidad (son muy poco frecuentes en
veterinaria).
En casos de mielofibrosis, se observan abundantes fibroblastos y

depósitos de colágeno junto con una hipoplasia de células hemato-
poyéticas. Esta patología casi siempre es secundaria a neoplasias,
procesos inflamatorios severos (mielitis) o cualquier patología que
lesione el tejido medular, y requiere confirmación diagnóstica
mediante biopsia (fig. 44).
Figura 44. Mielofibrosis: sustitución del tejido hematopoyético por fibroblastos y colágeno.
Paciente con aplasia medular por moquillo.
403
Si se observa la presencia de histiocitos en número significativo, es necesario establecer un

diagnóstico diferencial entre patologías benignas y proliferaciones malignas (histiocitomas, his-
tiocitosis maligna).
Los agentes infecciosos o parasitarios que se pueden observar ocasionalmente en extensio-

nes medulares aparecen en la tabla 5 (en nuestra área geográfica los más frecuentes son las
leishmanias) (fig. 45).
Figura 45. Presencia de abundantes amastigotes

de Leishmania en un macrófago medular.
404
Tabla 5.Alteraciones medulares más frecuentes.
Hiperplasias
Como respuesta a anemias de origen extramedular

Hiperplasia eritroide
(anemias hemolíticas, hemorrágicas).
Procesos inflamatorios y/o infecciosos (hiperplasia

neutrófilos): piometra, peritonitis, quemaduras, etc.
Hiperplasia granulocítica
Procesos alérgicos y parasitosis
(hiperplasia eosinófilos).
Trombocitopenias por causas extramedulares:

trombocitopenia inmunomediada, pérdida o consumo
excesivos (CID, hemorragias, hiperesplenismo).
Hiperplasia
megacariocítica
Deficiencia de hierro.
Trombocitosis.
Procesos inflamatorios y/o infecciosos crónicos

Hiperplasia monocítica
(enfermedades víricas, fúngicas).
405
Hipoplasias (aplasias)
Congénitas (muy raras).
Mieloptisis (sustitución del tejido hematopoyético

normal por otros tejidos -neoplásico-):
Enfermedades linfoproliferativas.
Enfermedades mieloproliferativas.
Metástasis de carcinomas (melanomas).
Mastocitoma sistémico.
Histiocitosis maligna.
Mielofibrosis.
Enfermedades infecciosas:
Enfermedades víricas (leucemia felina,
inmunodeficiencia felina, parvovirosis, moquillo).
Hipoplasias que pueden Histoplasmosis.
afectar indistintamente a Toxoplasmosis.
todas las series celulares Ehrlichiosis.
de la médula ósea, Leishmaniosis.
de forma individual
o combinada
Fármacos y sustancias tóxicas:
(bi- o pancitopenias)
Agentes quimioterápicos (ciclofosfamida, etc.).
Estrógenos, dietilbestrol (perros).
Cloranfenicol (gatos).
Griseofulvina (gatos).
Antiinflamatorios no esteroideos
(fenilbutazona) (perros).
Fenobarbital (perros).
Asociación trimetoprim-sulfadiazina.
Solventes inorgánicos (benceno).
Micotoxinas.
Radiaciones ionizantes.
Enfermedades autoinmunes.
406
Hipoplasias específicas
(afectan solamente a una serie celular)
Enfermedades renales crónicas

(por disminución de la síntesis de eritropoyetina).
Enfermedades endocrinas (hipotiroidismo)
Serie eritroide
(por disminución de la síntesis de eritropoyetina).
Hipoplasia/aplasia roja pura (posible patogenia
inmune).
Serie granulocítica Neutropenia cíclica del Gray Collie.
Destrucción inmunomediada de megacariocitos.

Serie megacariocítica Tóxicos.
Anemia aplásica.
Neoplasias hematopoyéticas
Leucemia linfoide
Leucemia granulocítica (mieloide)
Leucemia monocítica
Leucemia mielomonocítica
Leucemia megacariocítica
Mieloma
Policitemia rubra vera

407
Alteraciones de la maduración celular
Aumentos en la tasa de producción/proliferación celular (hiperplasias, neoplasias)
Deficiencia de hierro
Deficiencia de vitamina B12, ácido fólico
Presencia de microorganismos
Leishmaniosis
Ehrlichiosis
Histoplasmosis
Toxoplasmosis
Cytauxzoonosis
Babesiosis
Mycobacterium
Mycoplasma haemofelis
408
Bibliografía
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COWELL, R.L.,TYLER, R.D. Y MEINKOTH, J.H. Bone Marrow. En: Cowell, R.L.,Tyler, R.D. y Meinkoth, J.H. (ed). Diagnostic citology and hemato-
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WELLMAN, M.L.Y RADIN M.J. Hematopoietic neoplasia En: Bone marrow evaluation in dogs and cats.Wilmington (DE):The Gloyd Group.
1999, pp. 43-60.

¿Cuántos pacientes acuden a las consultas veterinarias con “bultos”? ¿Cómo diagnosticarlos
correctamente? Sin duda, en este ámbito la citología se revela como una técnica de gran
interés. Interés que se extiende y abarca un amplio abanico de posibilidades: hígado, bazo,
aparato reproductor, nariz, lavados traqueales, superficie ocular, líquidos orgánicos…
Extraer la mayor cantidad posible de información de una muestra citológica redundará

positivamente en el manejo del paciente.
Por ello no es extraño que el interés de los clínicos de pequeños animales por esta técnica
diagnóstica se haya generalizado y obras como este Atlas de Citología se hagan imprescin-
dibles para la consulta diaria, para la búsqueda de una imagen semejante a la que tenemos
en el ocular de nuestro microscopio.
El Atlas consta de un primer capítulo en el que se abordan los conceptos generales para
iniciarse en la interpretación citológica: obtención de muestras, preparación de las exten-
siones, tinción, protocolo de interpretación… En el resto de capítulos se incluyen las ma-
sas cutáneas y subcutáneas, los ganglios linfáticos, el tracto digestivo, el bazo, el aparato
reproductor, el aparato respiratorio, el tracto urinario, la superficie ocular, el conducto
auditivo, los líquidos orgánicos, las células sanguíneas y la médula ósea.
Elena M. Martínez es Profesora Titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal

de la Facultad de Veterinaria de la UCM y realiza su actividad clínica en el Hospital de dicha
universidad. Ha dedicado su carrera profesional y mucho de su tiempo personal a la apli-
cación del diagnóstico citológico a la clínica veterinaria. Para esta obra ha colaborado con
expertos profesores y clínicos.

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Elena M. Martínez de Merlo

M. Luisa Fermín Rodríguez Manuel Lázaro Rubio

Cristina Fragío Arnold Alfonso Rodríguez Álvaro

José Luis González Arribas

Y, desde ese día, ya hace muchos años, no he dejado de formarme en el extraño

También quiero agradecer a Servet su fe en el proyecto y su flexibilidad en los mo-

Elena M. Martínez de Merlo

Introducción Lesiones inflamatorias no infecciosas .............................................................................. 36

Citología del tracto digestivo: Citología esplénica

Citología de páncreas .................................................................................................................... 121

Hiperplasia .......................................................................................................................................................... 154 Citología del aparato respiratorio:citología

Indicaciones del estudio citológico Estudio citológico de líquidos orgánicos

Derrames quilosos y seudoquilosos.......................................................................... 288 Citología del frotis sanguíneo

Serie megacariocítica .................................................................................................................................. 382

No se puede aprender interpretación citológica si no se dispone de imágenes que mues-

La estructura del atlas que presentamos es la clásica de cualquier atlas de interpretación

Presentamos un primer capítulo de conceptos generales, en el que se abordan los concep-

Hemos estructurado los capítulos específicos siguiendo un esquema común. En primer

Sólo en el capítulo de citología del conducto auditivo externo se ha especificado el tipo de

Además de las limitaciones intrínsecas del diagnóstico citológico mencionadas anterior-

Preparación de las muestras

El propósito de la PAAF es obtener una mínima cantidad de mate-

Una vez realizada la aspiración, se separa

La PAF supone realizar la toma de mues-

La forma de realizar la extensión es primor-

Aunque existen varias técnicas de extensión,

Las improntas pueden obtenerse de lesiones externas o de muestras obtenidas durante

Fijación y tinción de las muestras

Es necesario usar siempre colorantes en buen estado y filtrados, evitando la exposición de

La clave de la interpretación citológica es realizarla exclusivamente

no es necesario tratar de identificar todas

Cuando la extensión de la muestra no se

Figura 5. Citología excesivamente teñida.

Figura 6. Citología débilmente teñida. Los

Figura 7. Presencia de precipitados (gel de ecografía).

Figura 8. Citología de mala calidad en la que predominan células rotas.

Para diferenciar si la sangre es contaminante o propia de la lesión se debe valorar:

1 La presencia de plaquetas significa contaminación, ya que la hemorragia es reciente (fig. 9).

El protocolo de interpretación citológico debe iniciarse con la evaluación a bajos aumentos

Diagnóstico citológico de inflamación

En las inflamaciones agudas, el tipo celular predominante (más del

Figura 12. Inflamación crónica.

Figura 13. Inflamación crónica.

Las inflamaciones eosinofílicas se caracteri-

Las células tisulares, tanto epiteliales como

Diagnóstico citológico de procesos tumorales

Células de estirpe epitelial

Figura 15. Grupo de células epiteliales.

Figura 16. Grupo de células epiteliales glandulares con vacuolas citoplasmáticas.

Figura 17. Células epiteliales glandulares dispuestas

Células de estirpe conjuntiva

Figura 19. Células conjuntivas, predominantemente fusiformes.

Tumores de células redondas

Figura 21.Tumores de células redondas.

Figura 22.Tumores de células redondas.

Figura 23.Tumores de células redondas.

El diagnóstico citológico de neoplasia se completa con la descripción de los criterios cito-

Los criterios celulares de malignidad se manifiestan en la población celular en su conjunto:

En los tumores conjuntivos, caracterizados por la escasez de células, un incremento de