Cirrosis - Síntomas y causas - Mayo Clinic

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descompensada/#%C2%BFQu%C3%A9_es_la_cirrosis_hep%C3%A1tica_descompensada?

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Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepática (isciii.es)

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RESUMEN

El hígado es un órgano con funciones importantes que influyen directamente en el

estado nutricional y fisiológico de las personas. En presencia de cualquier enfermedad
o lesión en dicho órgano, la cirrosis hepática representa la fase final. Quienes padecen
esta patología tienen disminuida la utilización y capacidad de almacenamiento de
carbohidratos, además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas. Esta
situación, sumada a una baja ingesta y mala absorción de nutrientes, provoca que en
esta población los índices de malnutrición sean elevados. Muchos estudios demuestran
la importancia de un tratamiento nutricional oportuno a estos pacientes, trayendo
consigo beneficios generales en la calidad de vida. Es importante conocer los riesgos y
posibles deficiencias nutricionales que estos pacientes pueden presentar a lo largo de
la enfermedad para poder tomar medidas preventivas al respecto. El tratamiento y
asesoría nutricional en los pacientes cirróticos es trascendental tanto en fase
compensada (sin complicaciones), como fase descompensada (con complicaciones).

Introducción

El hígado es uno de los órganos más importantes de cuerpo humano debido a las
funciones bioquímicas, fisiológicas, y el rol tan importante que juega el estado
nutricional y metabólico de cada persona. Entre estas se encuentra la síntesis de
proteínas de la sangre, incluyendo albúmina, prealbumina, transferrina y
protrombinas, así como la secreción y excreción de bilis requerida para la digestión y
absorción de lípidos, la conjugación, degradación y excreción de productos metabólicos
o productos altamente tóxicos (como amonio, bilirrubina, medicamentos,
contaminantes ambientales, entre otros)1. Una de sus funciones más importantes es
ser el modulador del flujo de sustratos entre células y tejidos, sobre todo en periodos
de ayuno. Es por esto que cualquier fallo en este órgano lleva a problemas clínicos y
nutricionales graves2.

Cirrosis

La cirrosis representa la fase final de cualquier enfermedad crónica del hígado 1. Está
caracterizada por una fibrosis hepática, que resulta en la destrucción de la arquitectura
normal de hígado. El tejido funcional hepático es destruido y remplazado por nódulos
regenerativos, que no restauran las funciones hepáticas. También puede presentarse
por una inflamación o una lesión hepatocelular y necrosis, que ocasiona una disfunción
hepática3. Mientras esta destrucción de tejido continua, las complicaciones propias de
la cirrosis (como la ascitis y encefalopatía) aparecen y los pacientes muestran signos
de baja función mental, física y bioquímica4.

Las lesiones hepáticas pueden ser el resultado de infecciones, enfermedades

autoinmunes, vasculares, hereditarias o factores químicos 4. Las causas más comunes
de la cirrosis hepática son: consumo de alcohol (60-70%), Obstrucción Biliar (5-10%),
Hepatitis Crónica B ó C (10%), Hemocromatosis (5-10%), Hígado Graso no alcohólico
(10%)5.

Su historia natural está deficinida por una fase inicial denominada "compensada" la
cual es asintomática, y es seguida por una fase de "descompensación" que está
caracterizada por una serie de manifestaciones clínicas (ya sea por hipertensión portar
y/o disfunción hepática generalizada)1. Estás complicaciones pueden causar
manifestaciones clínicas como la ictericia, ascitis, hipertensión portal gastrointestinal,
sangrado de várices esofágicas y encefalopatía. La aparición de cualquiera de estas
manifestaciones nos indica transición de la compensación a la descompensación 6.

El curso de la cirrosis varia de paciente a paciente, debido a factores como la etiología,

la función sintética hepática, la posibilidad de detener o enlentecer el daño hepático, o
la forma en que el paciente sobrelleva el tratamiento. La clasificación de la cirrosis en
compensada o descompensada se puede realizar por métodos simples y reproducibles,
y nos puede dar indicio de la progresión de la enfermedad y la posible sobrevivencia de
los pacientes1. Se calcula que la transición de la fase compensada a descompensada es
de aproximadamente 5 al 7% por año y la sobrevivencia de pacientes con una cirrosis
compensada (> 12 años) es significativamente más larga que la descompensada (> 2
años)6.

Actualmente los métodos de puntuación más utilizados en los medios hospitalarios de

América y Europa son: MELD (Model for End-Stage Liver Disaese), que se utiliza para
evaluar las indicaciones óptimas para el trasplante y establecimiento de prioridades
para la asignación de los tejidos hepáticos donados; y CHILD PUGH (CTP o
simplemente "Child") que sirve para evaluar el nivel de descompensación del paciente
así como la función sintética y eliminadora del hígado7. Antiguamente, este segundo
método de puntuación, tomaba en cuenta el estado nutricional del paciente como
factor determínate de la evolución del mismo. Este parámetro decidió cambiarse hace
aproximadamente 25 años, y muchos autores consideran que a pesar de haberse
excluido el estado nutricional de este método de evaluación, es un factor de pronóstico
que puede influenciar en la clínica y evolución de los pacientes cirróticos de forma muy
importante7,8. La malnutrición es uno de los factores de pronóstico más importantes en
la cirrosis hepática, y aunque no esté considerada en los métodos de evaluación
utilizados en los centros de salud, todos los especialistas de la salud deben estar alerta
ante la presencia de esta manifestación, pues es igual de grave que las demás
complicaciones9. Gusnar et. al, postularon que utilizar índices nutricionales mejora la
precisión de CHILD PUGH y MELD sobre el pronóstico de vida de estos
pacientes10. Tabla 1

Malnutrición en el paciente cirrótico

La malnutrición es un signo muy común en los pacientes cirróticos. Varios estudios

documentan que alrededor del 25% de los pacientes con cirrosis compensada y más
del 80% descompensada llegan a presentar malnutrición 11-14. Comúnmente se
manifiesta en forma de malnutrición calórico-proteica, esto significa, que es una
progresiva pérdida corporal de masa magra y tejido adiposo 15,16.

Mendernhall y cols. reportaron al menos un signo de alteración en el estado nutricional

en el 100% de la población cirrótica estudiada, aunque un patrón compatible con la
desnutrición de tipo Kwashiorkor y Marásmica sólo se encontró en 55% de los
pacientes17. Inclusive en pacientes clasificados como clase A Child-Pugh (el grado de
mejor pronóstico en estos pacientes) la prevalencia de desnutrición fue de hasta un
25%18. Existen estudios que muestran que la morbimortalidad es mayor en pacientes
cirróticos malnutridos10,11.
La malnutrición está asociada a una concurrencia de ascitis 16, síndrome hepatorenal19 y
en el caso de pacientes que presenten varices esofágicas podría ser un predictor del
primer episodio de sangrado20. En hepatitis alcohólica, la malnutrición está
directamente relacionada al empeoramiento de la función hepática, lo que aumenta la
mortalidad20,21.

También se asocia con un aumento de la morbimortalidad, una función inmune

comprometida, una disminución en la función respiratoria, masa muscular aumentada,
demora en recuperación, y demora en curación y cicatrización de heridas. Así mismo
los pacientes cirróticos malnutridos tienen hospitalizaciones más prolongadas que los
que no lo están11,19,21,22.

Tomando en cuenta que estos pacientes son candidatos a cirugías selectivas y/o de
emergencia, la malnutrición es un factor negativo para estas pues, tiene un importante
impacto en el riesgo quirúrgico de estos pacientes. Un pobre o mal estado nutricional,
está asociado a riesgo de complicaciones y mortalidad en pacientes que son sometidos
a trasplante hepático20,23,24.

Las causas de malnutrición en estos pacientes son multifactoriales, las más comunes
son:

- Hipermetabolismo: En diversos artículos el porcentaje de pacientes que se consideran

hipermetabólicos varía desde un 11% hasta un 34% 25-27, y la energía basal expedida
por estos pacientes está aumentada en > 20%28-31. Peng y cols. no encontraron
ninguna asociación de este hipermetabolismo con el sexo, etiología de la cirrosis,
severidad de la enfermedad, depleción proteica o la presencia de ascitis o tumores 32. Sí
hay evidencia indirecta, que indica que aumenta la actividad del sistema nervioso
simpático y esto podría llevar a disturbios en la circulación hepática, lo que resultaría
en una estatus hiperdinámico que explicaría el 25% del estado hipermetabólico en
cirróticos26. La sepsis encontrada en algunos de los pacientes también se considera
como factor que aumente el metabolismo33.

- Alteraciones metabólicas: Existen disturbios ocasionados por la propia disfunción

hepática, como el aumento de energía expedida30,31, resistencia a la insulina34, y un
bajo cociente respiratorio (que propicia a una baja oxidación de glucosa y lípidos) 35.
Estos factores también pueden contribuir a un estado de malnutrición en etapas
tardías de la cirrosis. Tabla 2

- Disminución y cambios en la ingesta habitual: Es común que se presente una

saciedad temprana por un acomodo gástrico anormal, alteraciones en la percepción del
sabor, una baja distensión gástrica (en los pacientes que presentan ascitis), y en el
caso de los pacientes alcohólicos se presenta una anorexia inducida por el alcohol 22,33.

- Bajo apetito: Las señales de estimulación del apetito del hipotálamo en los pacientes
cirróticos se suprimen a través de la regulación negativa y la liberación de
colecistoquinina o secreción de citoquinas (cómo el Factor de Necrosis Tumoral r ó
TNF-α)36-38.

- Síntesis y absorción inadecuada de micro y macro nutrientes: En el paciente con

cirrosis, existe una capacidad disminuida de llevar acabo el ciclo en-terohepático, por
lo tanto es difícil para este órgano llevar acabo la síntesis de proteínas; sumado a esta
situación, hay una disminuida capacidad para almacenar y la posible hipertensión
portal dará como resultado una deficiente absorción y transporte de nutrientes 9.

Es muy importante una intervención de soporte nutricional oportuna en todos los

pacientes cirróticos, inclusive en el periodo compensado, ya que la malnutrición y
deficiencias derivadas podrían ser un factor determinante en la descompensación de
estos pacientes y en el mal pronóstico de estas complicaciones.

Evaluación Nutricional del paciente cirrótico

No es difícil diagnosticar malnutrición en un paciente caquéctico con una cirrosis

avanzada, pero en estadios tempranos de la enfermedad es todo un reto.

No existe un estándar de oro para la evaluación y asesoría nutricional clínica para esta
patología, pero existen diferentes herramientas para la evaluación del paciente
cirrótico, que han sido valoradas por distintos grupos de investigación, ninguna se
presenta libre de limitantes, pero son buenos aliados para el diagnóstico y tratamiento
de estos pacientes.

Tanto ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) 22 como ESPEN
(European Society for Parenteral and Enteral Nutrition) 44 en sus guías, recomenda el
uso de la "Subjective Global Assessment" (SGA) para calcular el riesgo nutricional.
Este es un método de asesoría nutricional validado, basado en alguno de los datos de
la historia clínica del paciente (cambio de peso, cambios es ingesta de alimentos
habitual, síntomas gastrointestinales que persistan por más de dos semanas, cambios
en la capacidad funcional) así como una evaluación física (pérdida de grasa, músculo,
edema en tobillo y ascitis) y signos clínicos de malnutrición 45.

En esta evaluación, es de gran ayuda considerar datos del paciente como: restricciones
alimentarías, apetito, niveles de saciedad, cambios en el gusto, estatus
socioeconómico, uso de suplementos, referencias étnicas o religión, intolerancias o
alergias alimentarias22.

Para el cálculo de ingesta calórica se recomienda el uso de Recordatorio de 24 horas 46,

cuestionario de frecuencia de consumo47-49, conteo calórico, o un diario de
alimentación47, son métodos de bajo costo, fáciles de llevar acabo, algunos son
rápidos, y no requieren equipos especiales. Pero se debe tener en cuenta que estas
encuestas podrían llegar a sub o sobre estimar la ingesta de estos pacientes, tanto en
cantidades como en tamaño de porciones. Pero aun así, su uso es recomendado para
poder conocer los hábitos alimentarios de los pacientes 22.

El estándar de oro para evaluar la composición corporal es la Absociometría de Rayos X

Dual (DEX ó DEXA Por sus siglas en inglés)22,50,51, pero también se pueden tomar
medidas antropométricas, como las medidas de pliegues cutáneos y circunferencias
(principalmente la circunferencia del punto medio del brazo relajado que es la que se
ha asociado a desnutrición en estos pacientes)9, Dinamometría (HGS por sus siglas en
inglés)52, Masa de Cuerpo Celular (BCM por sus siglas en inglés) 53, Bioimpedancia
Eléctrica (BIA por sus siglas en inglés)54 y Pletismografía corporal55.
El método que se utilice dependerá mucho de la disponibilidad de los equipos que
tengan los centros médicos donde se atienda al paciente, del estatus socioeconómico
del paciente, o el grado de desnutrición o ascitis que presente.

Los pacientes que sufren de enfermedad hepática, a menudo presentan reducción de

capacidad física, que puede ser causada por la disminución de la resistencia y fuerza
muscular. En un estudio donde se utilizó un dinamómetro, para medir la fuerza
muscular de los pacientes, se llegó a la conclusión qué la dinamometría es la única
técnica que predice una incidencia significativa de una complicación mayor a lo largo
de un año en pacientes cirróticos malnutridos52.

Es importante saber el peso del paciente, pero es también importante considerar si

este presenta ascitis o edema generalizado, puesto que alguna de estas situaciones
podría enmascarar una malnutrición y alterar el registro del peso. Por lo tanto, si este
paciente presenta edema o ascitis, por muy leve que sea, debemos considerar el peso
seco o calcular el peso ideal para llevar acabo los cálculos dietéticos 22.

El uso del Índice de Masa Corporal (IMC), que se calcula con el peso en kilogramos
sobre la altura en metros al cuadrado, es controvertido en estos pacientes, pues en
algunos casos podría sobreestimar el estado nutricional. Campillo y cols. realizaron un
estudio validando este índice para pacientes cirróticos con los siguientes puntos de
corte56:

- 22 kg/m2 pacientes sin ascitis.

- 23 kg/m2 para pacientes con ascitis leve.

- 25 kg/m2 para pacientes con ascitis severa.

Para cualquiera de los métodos que se use hay que tener en cuenta que los pacientes
con cirrosis tienen mayor cantidad de líquido extracelular y menor intracelular en
comparación con individuos sanos51. Así mismo se debe considerar que los hombres
suelen perder más masa proteica que las mujeres (en promedio 20% y 11%
respectivamente), en cambio en mujeres hay mayor depleción en las reservas
grasa32,53.

En estos pacientes es difícil considerar a las proteínas de la sangre como marcadores

proteicos de desnutrición. La recomendación general es no utilizar la prealbumina y
albumina como marcadores del estado nutricional, ya que estos parámetros muestran
la severidad de la enfermedad, el grado de inflamación y el pronóstico de
morbimortalidad así como el de mortalidad, más que el estado nutricional de los
pacientes cirróticos. El nivel sérico bajo de estas proteínas debe ser indicador para
iniciar una terapia agresiva médica y nutricional 22,57-63.

Morgan y cols. desarrollaron el "Royal Free Hospital-Subjective Global Assessment"

(RFH-SGA), un esquema para determinar el estado nutricional global de los pacientes
cirróticos64. Este fue valorado más tarde por Gusnar y cols. donde comprobaron que
era útil, que proporciona información adicional a los datos que son considerados en los
métodos ya existentes (Child-Pugh, MELD, SGA), y resaltan a la nutrición como un
factor pronóstico independiente en la cirrosis (sobre todo en la etapa descompensada).
También este estudio mostró que la RFH-SGa tiene importancia para pronosticar la
supervivencia después del trasplante, así como mortalidad en estos pacientes. A pesar
de tener algunas limitaciones esta podría ser una buena herramienta en la evaluación
nutricional y médica del paciente cirrótico10.

Manejo Nutricional

La principal meta con estos pacientes a nivel dietético es estimar correctamente la

energía que cada paciente necesita, y prevenir el catabolismo proteico y deficiencias 22.
Las revisiones nutricionales oportunas y periódicas serán beneficiosas para los
pacientes.

Los pacientes con una cirrosis compensada y pacientes estables tienen requerimientos
parecidos a los normales; pero los que están en estado crítico tendrán requerimientos
elevados.

Existen investigaciones que revelan que aproximadamente 70% de los pacientes

compensados suelen tener un consumo energético, proteico y/o graso aumentado en
comparación a una población saludable65. Pero en pacientes descompensados, la
ingesta de total de proteína y energía ingerida es menor que el requerimiento diario
(30 kcal/kg/día de energía y 1 g/kg/día proteína)66. Figura 1

Es por eso que la intervención nutricional debe ser antes, durante y después de la
transición que pasan estos pacientes de la fase compensada a descompensada.

En principio, los pacientes cirróticos en fase compensada deben de comer una dieta,
equilibrada y variada, que incluya todos los grupos de alimentos y en una cantidad
adecuada a cada paciente, para prevenir obesidad y malnutrición. Estos pacientes
deben acostumbrarse a que además de las tres comidas habituales, deben hacer un
snack a media mañana y otra antes de dormir67-69.

Como se ha mencionado antes la cirrosis acelera el estado de inanición y disminuye la

síntesis proteica. La resistencia al anabolismo que se acompaña de una pérdida de
masa muscular o sarcopenia puede verse neutralizada tomando un suplemento antes
de acostarse y reduciendo así la fase postabsortiva 70. El snack antes de dormir es una
intervención que reduce la fase postabsortiva, con el potencial de mejorar la utilización
de substratos (de glucosa a ácidos grasos) y revertir la sarcopenia 67,69-73. También la
destrucción de la proteína muscular es suprimida por la ingesta de aminoácidos de
cadena ramificada en la noche y se mejora la tolerancia a la glucosa por los
aminoácidos de cadena ramificada junto con la ingesta de glúcidos por la noche 74,75.

Este snack tardío será más valioso y efectivo para preservar la masa muscular
esquelética en pacientes con cirrosis compensada. La mayoría de los estudios
recomiendan que esta merienda tardía sea de 150 a 250 kcal 69-74. Aunque en casos en
los que se quiere revertir la sarcopenia se habla de dar hasta 710 kcal en una
merienda tardía70.

Algunos estudios dieron en esta merienda nocturna entre 50 y 100 g de hidratos de

carbono, y probaron que con esta cantidad se previno cetogénesis y produjo un efecto
ahorrador de nitrógeno72-78.
Nakaya y cols. demostraron que los pacientes con un Child-Pugh A o B, son mucho
más beneficiados por la merienda tardía que los pacientes con un Child-Pugh C 79.

Debemos vigilar a los pacientes a los que consuman merienda antes de dormir, pues
en algunos casos podría agravar el reflujo gastroesofágico 80-83, empeorar la resistencia
a la insulina76,79, o causar algún disturbio en el ciclo del sueño84.

Energía

El estándar de oro para obtener la cantidad de energía consumida es la calorimetría

indirecta85. De no tener este recurso, debemos tomar en cuenta el peso seco de los
pacientes para hacer los cálculos dietéticos, y así evitar sobreestimaciones de
cantidades. De no contar con este dato se recomienda tomar en cuenta el peso ideal,
en especial en pacientes con ascitis22.

Los requerimientos para pacientes con cirrosis compensada serán de 25-35

kcal/kg/día. En cambio para pacientes malnutridos o críticos ASPEN recomienda 30-42
kcal/kg/día para promover anabolismo22 y ESPEN 35-40 kcal/kg/día44,85. También
podrían realizarse el cálculo de gasto energético normal, agregando un factor de 1.2
veces sobre el cálculo de energía total86.

Siempre debemos individualizar los casos y tomar en cuenta varios factores que
podrían alterar este cálculo como lo es la intensidad de actividad diaria, malnutrición
proteica, intolerancia a la glucosa, intolerancia a la proteína, obesidad o sobrepeso. Es
por eso que debemos ser flexibles ante las recomendaciones de las guías.

Proteína

Los pacientes cirróticos tienen requerimientos aumentados de proteína para mantener

un balance nitrogenado adecuado. El limitar la cantidad de proteína de la dieta podría
empeorar la condición clínica de estos pacientes 87.

Los estudios más recientes, muestran que las dietas con un alto contenido proteico,
son más benéficas en cirróticos (exceptuando a los pacientes que cursan con una
encefalopatía hepática)22,88. ASPEN y ESPEN recomiendan para el cálculo del consumo
de proteína de 1.0 a 1,5 g/kg/día o de 25 a 4 0 kcal/kg/día para prevenir catabolismo
muscular y promover gluconeogénesis22,44.

Hidratos de Carbono

Debemos tener en cuenta que en los pacientes cirróticos existe una intolerancia a la
glucosa bien documentada, que puede ser el resultado de un exceso de producción de
glucosa y utilización desigual así como por una insuficiencia en la secreción de
insulina89-92. Es por esto que el consumo de hidratos de carbono debe ser moderado,
más no limitado. Las guías recomiendan que los pacientes cirróticos no consuman más
de 5 a 6 g/kg/día de glucosa, y sus niveles deben ser monitoreados frecuentemente
por lo antes comentado22.

Grasas
En los pacientes con fallo hepática se presenta un metabolismo incompleto de los
triglicéridos de cadena larga. La sobrealimentación debe ser evitada ya que los lípidos
se pueden acumular en el hígado. La ASPEN recomienda que del 25% al 30% del total
de calorías provenientes de la dieta sean de lípidos22.

Si la esteatorrea está presente, los triglicéridos de cadena media podrían ser útiles
como suplemento de un dieta baja en grasa y lo ideal es limitar los ácidos grasos de
cadena larga y aumentar los de cadena corta y media en formulas, se recomienda
suplementar enzimas pancreáticas especialmente en el caso de pacientes con cirrosis
causada por alcohol93-96.

Líquidos

La recomendación de líquidos en principio se basa en la recomendación general para

cualquier persona. Debe de haber un balance entre lo que se ingiere y lo que se
excreta. ASPEN estípula que el consumo ideal para cualquier adulto debería ser de 1
ml/kcal/día22. La pérdida de agua corporal puede deberse a varios factores (diarrea,
heridas, drenajes quirúrgicos, drenajes nasogástricos,.secreciones pancreáticas,
secreciones urinarias, uso de diuréticos). Se debe hace una restricción de líquidos
cuando exista hiponatremia (Niveles de sodio <120 mmol/L) 33.

Posibles deficiencias

En los pacientes cirróticos no sólo se debe cuidar la pérdida peso, si no también debe
de tenerse en cuenta las posibles deficiencias que puede presentarse. Los pacientes
con estadios avanzados de la enfermedad comúnmente desarrollan deficiencias de
micronutrientes. Es por eso que lo ideal es vigilar periódicamente los niveles séricos de
estos para evitar complicaciones derivadas de estas deficiencias.

Las deficiencias de vitaminas liposololubles (A, D, E, K) son comunes en estos

pacientes, un bajo consumo oral, una malabsorción y por efectos hepáticos que
produzcan un mala síntesis o trasporte de estas 22. La deficiencia de vitamina A (retinol)
se ha descrito en estos pacientes y es considerada un factor de riesgo para desarrollar
cáncer, incluyendo carcinoma hepatocelular97. Los niveles retinol en pacientes con una
Child Pugh A por lo general es normal, pero los pacientes con Child Pugh B o C esta
vitamina esta disminuida63.

El 90% de los pacientes con una enfermedad hepática avanzada presentan deficiencia
de la vitamina D 25-hydroxyvitamina. Los que llegan a desarrollar cirrosis tienen el
doble de incidencia de esta deficiencia98,99. Existen una asociación entre los niveles de
vitamina D y el grado de Child Pugh99. Esta deficiencia contribuye a la osteopenia,
osteoporosis y puede también causar dolores musculares. Una suplementación de D 2 ó
D3 de 2000 UI diarias junto con 1.200-1.500 mg de calcio temprana es 2 3
recomendada a todos los pacientes que cursan con cirrosos ya que aumenta los niveles
séricos100,101.

Los pacientes deficiencia de vitamina K tienden a tener niveles séricos altos de

fosfatasa alcalina y niveles de bilirrubina. Para los pacientes que tienen un tiempo de
protrombina alterado se debería considerar la suplementación de esta vitamina 102.
Los pacientes con deficiencia de vitamina E, dada por una malabsorción podrían
presentar neuropatías103-105.

Las deficiencias de vitaminas hidrosolubles serán reflejadas en estos pacientes como

síntomas neuropsiquiátricos22. Las deficiencias del complejo B y C son comunes en la
cirrosis de etiología alcohólica106. En el caso particular de pacientes que continúan
consumiendo alcohol están en constante riesgo de presentar una deficiencia de
tiamina, folato y magnesio107.

La deficiencia de Tiamina está relacionada con la cirrosis por hepatitis C y

alcohólica108,109. Esta se da por una ingesta deficiente, baja capacidad de
almacenamiento del hígado, el transporte de tiamina se ve disminuido a través de la
mucosa intestinal y una conversión disminuida de tiamina a su forma activa. Y además
de esto el metabolismo del alcohol aumenta la necesidad del cuerpo de tiamina 109. Su
deficiencia podría causar disturbios oculares, confusión y ataxia y la administración de
esta recomendada a todos los pacientes cirróticos en especial a los alcoholicos 33. Los
pacientes cirróticos presentan déficits de elementos traza y esta deficiencia viene
determinada por la cirrosis, y no por su etiología, nivel de función hepática o por el
estado nutricional (excepto el hierro)111,112. La deficiencia de Zinc en pacientes
cirróticos se ha atribuido a una ingesta baja, un aumento en las pérdidas
gastrointestinales, una baja absorción y un aumento en la excreción urinaria 113,114. Es
común encontrar diabetes en pacientes con deficiencia de este elemento 115,116. La
deficiencia de Zinc precipita la encefalopatía hepática y pude producir anorexia,
alteraciones en el olfato y sabor, disfunción inmune, alteraciones en el metabolismo
proteico, erupciones en la piel, función mental disminuida, hipogonadismo, retraso en
la curación de heridas116-118. Mientras los pacientes desarrollan encefalopatía esta
deficiencia empeora119. La suplementación oral de zinc aumenta la concentración de los
niveles fisiológicos en pacientes cirróticos con depleción, aumenta la función hepática y
produce una ligera mejora en los índices bioquímicos nutricional, y mejora la
disposición de glucosa en cirróticos115.

El selenio también es un elemento que se encuentra reducido tanto séricamente como

en el tejido hepático. Esta deficiencia se ha asociado a la patogénesis de daño
hepático. Este elemento es importante para controlar al oxígeno tóxico y a los
radicales libres120-122 puede ser más común cuando hay alcoholismo presente. Su
deficiencia podría presentar alguna cardiomiopatía123.

En el curso de la cirrosis es posible que se encuentren irregularidades en los niveles

séricos y en los pools de reserva del hierro. Es más común encontrar esta deficiencia
en pacientes con cirrosis por alcoholismo. Se debe ser cuidadoso con la
suplementación, esta debe ser sólo si es deficiente, pues el exceso de hierro es tóxico
para el hígado124.

El manganeso es un elemento que también esta disminuido en estos pacientes y

algunos autores aseguran que esta deficiencia podría estar relacionada con algunos de
los problemas cognitivos que estos pacientes presentan 125.

Uso de aminoácidos de cadena ramificada (ACR)

Hace varios años que el uso de ACR (valina, isoleucina y leucina) ha sido objeto de
estudio en pacientes cirróticos. Estos son aminoácidos esenciales, lo que quiere decir
que no son sintetizados por el hombre, tienen que ser obtenidos de la dieta y son
mayormente metabolizados por el musculo que por el hígado 33. En el músculo sirven
como sustrato para producir energía, como precursores de otros aminoácidos (como la
fenilalanina, triptófano y tirosina) y son un substrato compensatorio para la
metabolización de amonio126,127. En el metabolismo proteico de los cirróticos, los ACR
séricos tienen valores mucho más bajos a los y con un aumento de otros aminoácidos,
particularmente glutamina y aminoácidos aromáticos128. Aún no está bien definido el
patrón por el cual este desequilibrio de aminoácidos pasa en los cirróticos, pero se
sabe que la hiperamonemia, la baja masa muscular y la hiperinsulinemia son factores
que promueven esta situación129.

La suplementación en pacientes cirróticos de ACR tiene efectos sobre la encefalopatía

hepática y puede prevenir recurrentes episodios de esta 129. Así mismo se ha reportado
que esta suplementación reduce los niveles de amonio en la sangre y mejora los
balances nitrogenados en estudios a largo plazo, y disminuye el riesgo de mortalidad y
la progresión de la fallo hepático en pacientes con una cirrosis avanzada y evita la
hepato-carcinogénesis130-134. Así mismo ingerir ACR aumenta significativamente la
utilización muscular en pacientes cirróticos y aumento la producción de glutamina 134.

Un estudio multicéntrico mostró que la suplementación oral de ACR durante un año

mejoró el puntaje Child, redujo las admisiones hospitalarias, y prolongo la
supervivencia130. No se ha probado ninguna toxicidad, aunque algunos pacientes dejan
de tomarlos por el sabor que tienen o por la alta cantidad de líquido que es necesario 33.

Estos ACR deben ser reservados para pacientes con pacientes con una fallo hepático
crónico, que tienen intolerancia a proteínas, que hayan tenido encefalopatía hepática
previa, o pacientes con hipoalbuminemia. 1 3 5 Un estudio reveló que su ingesta antes
de dormir era más eficaz que en cualquier otro horario. 136 Aunque esta
suplementación ha demostrado mejorar la hipoalbuminemia, edema, fluido ascítico, y
mejora la supervivencia132,134,137,138. La respuesta a los ACR fue mejor en las fases
iniciales de la falla hepática139. Aun a este dato ESPEN y ASPEN solo recomiendan el
uso de este suplemento en caso de encefalopatía 22,44.

Encefalopatía

La encefalopatía hepática, es una complicación muy perjudicial que se puede presentar

de un 50% a un 70% en los pacientes cirróticos140,141. Es un síndrome de deterioro de
la función cerebral, en gran parte reversible, que puede conducir a un espectro de
trastornos neuropsiquiatricos que van desde la disfunción cerebral subclínica hasta el
coma142.

La producción de amonio por el intestino y su liberación al sistema portal son ahora un

factor clave para irrumpir en el sistema nervioso central y producir alteraciones 143.

Lo ideal para el tratamiento de la encefalopatía es identificar al factor precipitante

precozmente, y eliminarlo. Una vez identificado el objetivo del tratamiento nutricional
es aportar los nutrientes adecuaos para garantizar la disponibilidad de sustratos
específicos, no sólo para la síntesis proteica y calórica, sino también para garantizar
una supervivencia y funcionalidad normal de hepatocito 142.
Los factores nutricionales que inducen a la encefalopatía hepática son el excesivo
consumo de proteína en la dieta y la constipación85.

ASPEN recomienda hacer el cálculo de gasto energético total multiplicado por un factor
de 1,2-1,422. En estos pacientes no se debe hacer una restricción proteica drástica, ya
que en la encefalopatía aumenta el catabolismo muscular, la liberación de
aminoácidos, los niveles séricos de amonio y una restricción proteica en la dieta sólo
empeoraría la encefalopatía. ASPEN recomienda una restricción proteica temporal de
0,6-0,8 g/kg/día en pacientes con exacerbaciones agudas de la encefalopatía. Cordoba
y cols. realizaron un estudio, donde llegaron a la conclusión que no hay mayor
beneficio al limitar la ingesta de proteína, pues una dieta baja en proteína solo
exacerba la degradación de proteínas. La recomendación que este equipo de
investigadores da, es restringir la proteína durante un episodio de encefalopatía hasta
un consumo moderado (0,5 g/kg/día) y poco a poco regresar a la normalidad hasta
una dieta normoproteíca (1-1,5 g/kg/día)144.

Cuando se haga una restricción proteica, por más mínima que sea, y el paciente este
cursando con una encefalopatía, esta restricción debe de ir sumada a una
suplementación de ACR, ya que una restricción proteica a largo plazo promueve el
catabolismo85.

Debemos considerar aumentar las proteínas de origen vegetal, lácteas y los ACR,
aportar alimentos adecuados para favorecer la masticación y deglución, y prohibir el
alcohol. Existen autores que estipulan que los enfermos que consumen altas
cantidades de proteínas vegetales tienen mayores niveles plasmáticos de arginina y
citrulina, que pueden facilitar la retirada del amonio circulante por el ciclo Krebs-
Henseleit. Además este tipo de proteínas aumenta el pH intraluminal y la excreción
fecal de amonio y disminuyen el tiempo del tránsito intestinal. Lo que también sería
una opción en el tratamiento nutricional de estos pacientes 142.

Uso de Probióticos, Prebióticos y Simbióticos

Las bacterias del colon (en especial las que producen ureasa) juegan un papel muy
importante en la patogénesis de las complicaciones de la cirrosis hepática, ya que
están asociadas con la producción de amoniaco y endotoxinas, y su translocación en el
intestino a la cavidad peritoneal aparentemente es el mayor mecanismo para producir
peritonitis bacteriana espontánea145.

La FAO/OMS estipula que un probiótico es un microorganismo vivo que cuando es

administrado en las cantidades adecuadas, trae beneficios al huesped 146. Los
prebióticos son carbohidratos indigeribles que estimulan el crecimiento benéfico de
bacterias en el intestino y los simbióticos son la combinación de estos dos 147.

La translocación en el intestino combinado con una falla de los mecanismos de defensa

antibacteriales juegan un rol clave en el desarrollo de sepsis 148.

En la cirrosis existe una falta de equilibrio en la flora normal del intestino, y el

deterioro de la barrera intestinal que causa endotoxemia, una alta producción de
citoquinas pro inflamatorias y no hay inducción a la síntesis. Estas complicaciones
están acompañadas con un daño oxidativo que podría causar lesiones a los
hepatocitos149.
Los efectos benéficos de los probióticos en los pacientes podría incluir la disminución
de endotoxinas y otros compuestos tóxicos derivados de bacterias que dañan al hígado
y la disminución en la permeabilidad del intestino. Por otra parte, también pueden
reducir la actividad de ureasa de algunas bacterias de la microflora, que producen
amoníaco, por lo tanto se evitaría la liberación de este en el sistema portal, además de
disminuir el valor fecal del pH, y reducir la absorción del amoniaco 145.

Se ha estudiado el efecto de estos simbióticos en los pacientes cirróticos compensados

y se vio que no habría un efecto significativo en estos pacientes, pues su beneficio está
asociado a los niveles basales de amoniaco150.

Ascitis

La ascitis es la manifestación más frecuente en los pacientes cirróticos y se asocia con

un mal pronóstico de supervivencia. En pacientes compensados los niveles de sodio
suelen estar normales, mientras la cirrosis progresa, la presencia de hipertensión porta
produce edema periférico y asicitis151. El movimiento de fluidos a las extremidades y la
cavidad peritoneal, lleva a un bajo flujo sanguíneo152. Este cambio provoca una
disminución en el sodio renal y fluidos renales, con un aumento de la reabsorción renal
para mantener el volumen y presión sanguíneas. Con esto existe más cantidad de agua
libre acumulada que retención de sodio, lo que lleva a una hiponatremia dilucional 153.

La base para el tratamiento de esta complicación, se deberá basar en una restricción

del consumo de sodio, especialmente en pacientes que no responden a diuréticos. Una
dieta baja en sodio (60 a 90 mEq/día que son aproximadamente 1.500 a 2.000 mg de
sal por día) podría facilitar la eliminación de la ascitis y retrasar la acumulación de
fluidos. Una restricción de menor cantidad no está recomendada, pues hay una mala
tolerancia154,155.

ASPEN recomienda que se realice una restricción de consumo de líquidos a 1,5 L/día en
presencia de ascitis e hiponatremia (normalmente de <120-125 mEq/L) 15,22,88.

Existen otros autores que recomiendan una restricción de 1L/día 153,155.

Nutrición Enteral

Como en cualquier otra patología, si la el tracto gastrointestinal es funcional, se debe

usar. Y en estos pacientes se debe de tomar en cuenta las complicaciones que
presentan.

Las recomendaciones tanto de ASPEN como ESPEN es iniciar este tipo de nutrición en
caso de que no se estén cubriendo los requerimientos proteicos-energéticos por la
dieta oral. Se recomienda utilizar una fórmula estándar. En caso de ser necesario
puede ser introducido una sonda nasoentérica fina, aunque el paciente tenga várices,
siempre y cuando estás no estén sangrando. Las gastrostomías percutáneas, están
relativamente contraindicadas, debido a que podrían causar una sepsis en caso de que
el líquido de la ascitis se infiltre. Las aspiraciones de sonda se deben realizar con
precaución, ya que los pacientes cirróticos es común que presenten gastroparecia 22,44.

Existen estudios randomizadosen pacientes cirróticos que muestran una ingesta

superior por vía enteral, sobre la dieta convencional 93,156 y otros que muestran una
mejora en la función hepática95,96.

Cuando se tiene un paciente con riesgo de desnutrición, la nutrición enteral se debe

comenzar en las 24-48 horas después de su admisión intrahospitalaria 156.

Nutrición Parenteral

La nutrición parenteral debería ser reservada para esos pacientes que no toleran la vía
oral y enteral. Pueden ser no toleradas en estadios avanzados de la cirrosis por la
presencia de ascitis severa, distención o molestia. La nutrición enteral ocasionalmente
será no tolerada por pacientes hemodinámicamente inestables. En requerimientos
proteicos energéticos que no se puedan cubrir por el intestino, esta vía debe ser
considerada22,157.

Los niveles de glucosa deben estar monitoreados cuidadosamente, pues es más

probable un desbalance glicémico. Sí se desarrolla hiperglicemia, la cantidad de
dextrosa debería de ser reducida a 2-3 g/kg/día157. Así como podría tener que ser
concentrada para evitar retención de líquidos. La composición de dextrosa y grasa
debe de ser balanceada para evitar la presencia de esteatosis. En pacientes con una
parenteral de largo plazo, la emulsión lipídica parenteral no debería de pasar >
1g/kg/día para reducir la probabilidad de empeoramiento de la enfermedad hepática 158.
Se deben hacer pruebas de función hepática y electrolitos regularmente en pacientes
que tengan nutrición parenteral a largo plazo22.

ESPEN recomienda el uso de este tipo de nutrición en un estado postoperativo

temprano si los pacientes no consumen la nutrición oral o enteral de forma adecuada,
y para cuestiones prácticas también recomienda hacer el cálculo de los requerimientos
agregando 1.3 veces la tasa metabólica calculada 157.

Se recomienda que el cobre y manganeso, que son excretados en la bilis, sean

eliminados o disminuidos en la nutrición parenteral, en pacientes con cirrosis 157.

Conclusión

La prevalencia de malnutrición en los pacientes con cirrosis hepática podría depender

en cómo y cuándo se lleva a cabo la asesoría e intervención nutricional. Una
evaluación y tratamiento nutricional en los pacientes cirróticos, en fase compensada y
descompensada, debe de ser esencial para poder prolongar la expectativa de vida,
mejorar la calidad de vida, y prepara a los pacientes a sobrellevar un trasplante más
exitoso. Es por eso que todos los profesionales de salud que estén al cargo de estos
pacientes deberían tomar en cuenta los marcadores y tratamientos nutricionales para
poder brindar un mejor tratamiento a estos pacientes