Lesión Renal Aguda

Lesión Renal Aguda
Hay 3 criterios para definir la LRA:

1. Aumento de la creatinina de >3 en <48horas
2. Se aumente la Cr basal en <7 Días
3. disminución del gasto urinario <0,5cc/kg/h en >6horas
Se dice que es una lesión renal aguda vs una lesión renal/ crónica.
Enfermedad renal aguda es la que es la que es entre 7 días y 3 meses y la
crónica es la que es mayor de 3 meses.
el paciente que tiene enfermedad renal crónica puede cursar con todo el
espectro agudo.
Se puede dividir entre adquirida en la comunidad y la intrahospitalaria
Factores de riesgo:
Edad avanzada
Politraumatismos
Quemaduras
Cirugías Moyores
ERC de cualquier etiología (DM, Falla cardíaca, cirrosis, desnutrición,
autoinmune, intoxicaciones, consumo de anticonceptivos...)
Hallazgos Clínicos que sugieren que es proceso agudo:
Ausencia de historia de enferemdad renal previa, evento agudo precipitante,
riñones de tamaño normal con morfología conservada en la ecografía y
evolución hacia la recuperación de la función renal.
Cunaod no se puede determinar si es agudo o crónico se hace una Biopsia
para clasificar l enfermedad y buscar la etiología
Manifestaciones clínicas
Oliguria, cambios en la coloración de la orina, edemas, disnea,
hipertensión arterial (HTA), hipoglucemia,
Síntomas urémicos - náuseas, vómito, epigastralgia, prurito, insomnio,
inatención, encefalopatía, neuropatía, pericarditis, sangrado -
trastornos hidroelectrolíticos y/o ácido base
Marcadores de daño renal temprano:
Cistina C, NGAL, KIM1, IL-18, IGFBP7, TIMP2
Sin embargo la creactinina sigue siendo el marcador de referencia para
detectar y clasificar la LRA
1. Lesión renal aguda pre-renal: cualquier estado que

lleve a una disminución del volumen sanguíneo efectivo a
los riñones puede llevar a una LRA de etiología pre-renal.
Causas de LRA pre-renal:
Deshidra-tación grave por pérdidas de líquidos
gastrointestinales o de piel, hemorragias, formación de terceros
espacios, hipoperfusión renal debido a bajo gasto cardiaco o
vasodilatación sistémica.
los riñones intentan mantener la tasa de filtración glomerular y evitar su
daño con vasodilatación de la arteriola aferente por acción de las
prostaglandinas y vasoconstricción de la arteriola eferente por la acción de
la angiotensina II.
Causas de LRA Renal:

En la estructura anatómica está dañando, la afección mas común es en los
túbulos renales, lo que se conoce como necrosis tubular aguda, en orden
de frecuencia está nefritis túbulo-intersticial aguda, glomerulonefritis y
vasculitis de pequeños vasos. otras causas mas raras y graves son necrosis
cortical y necrosis papilar aguda.
A. Daño tubular agudo: La ppal causa es isquémico o nefrotóxico

Normalmente los túbulos reciben menos oxígeno, pero tiene un mayor
consumo porque dependen de ATP, por esto son más susceptibles a
isquemia, esto ocurre como consecuencia de una LRA que inicialmente
era de etiología pre-renal pero se perpetuó.
la etiología tóxica puede ocurrir por daño directo de una sustancia
química sobre las células tubulares bien sea que venga del propio
cuerpo (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, productos de lisis
tumoral, paraproteínas) o del medio externo (medios de contraste,
medicamentos nefrotóxicos, productos herbales, venenos,
LA causa hospitalaria más frecuente de NTA son las infecciones graves
que llevan a sepsis y falla multisistémica.
También está la rabdomiólisis no traumática y se mide la CPK
Manifestaciones clínicas:
oliguria o anuria, coluria, elevación de azoados, sedimento urinario con
cilindros granulomatosos, densidad disminuida, sodio urinario elevado,
FENA alto, FE ureal alta
B. Nefritis Túbulo-Intersticial Aguda
La inflamación túbulo intersiticial de cualquier etiología puede
causar LRA de rápida progresión hasta KDIGO 3, con necesidad
de terapia de remplazo renal. Puede ser asintomática o
manifestarse con dolor lumbar, polaquiuria, nituia, tenesmo
vesical, fibre ...
Causas de NTI son:
Uso de medicamentos
Infecciones bacterianas, virales, parasitarias o micóticas
Enferemdades reumatológicas
Hallazgos en el Laboratorio:
Elevación de Azoados
Citoquímico de orina con hipostenuria, leucocituria, piuria, cilindros
leucocitarios y proteinuria leve.
Ecografía con riñones de tamaño normal, edema y aumento de la
ecogenicidad.
Cuando se sospeca infección debe hacerse pruebas para mirar el
agente etiológico, si no se logra identificar, debe ahcerse biopsia renal
C. Glomerulonefritis Aguda: Se considera una emergencia nefrológica.

Su etiología puede ser renal, infecciosa, autoinmune, neoplásica o
tóxica.
Hacer pruebas ANAS, ENAS, Anticardiolipinas, anti-MBG, p-ACNAS,
c-ANCAS, complemento (C3 y C4), electroforesis de proteínas, ELISA
para VIH, VHB, VHC, VDRL
Manifestaciones clínicas:
como síndrome nefrítico que está caracterizado por: oliguria, coluria
(orina como “coca-cola”), edemas, hipertensión arterial, hematuria
glomerular, proteinuria y elevación de azoados.
el citoquímico de orina donde se puede encontrar un sedimento activo
con evidencia de hematuria glomerular, cilindros hemáticos.
La biopsia renal es un requisito para esclarecer el Dx y clasificar la

eferemdad
Hay un subgrupo de las GMN que produce LRA con deterioro
acelerado de la función renal, son las Glomerulonefritis
rapidamente progresivas.
Se manifiesta como síndrome nefrítico fulminante
Tipo 1: asociadas a anticuerpos anti-MBG, C3 y 4 normal

Tipo 2: asociadas a complejos inmunes de etiología infecciosa,
autoinmune o renal
Tipo 3: Asociadas a ANCAS, C3 y 4 normal
Tipo 4: asociadas tanto a anticuerpos anti-MBG y ANCAS, C3 y 4 normal
D. Necrosis Papilar: necrosis coagulativa de las pirámides renales
medulares y de las papilas, donde se desarrolla isquemia.
Manifestaciones Clínicas: LRA grave
Fiebre
Dolor lumbar o en flancos irradiado a genitales
hematuria
expulsión de carnosidades
Hidronefrosis
Masas en vejiga
ITUs
Se puede asociar a necrosis tubular intersticial, citoquímico de orina es
característico encontrar hematuria, leucocituria, piuria y cilindros
leucocitarios.
Causas:
Obstrucción del tracto urinario
medicamentos
DM
Anemia de cell falcifromes
cirrosis
vasculitis sistémicas
estados de choque
rechazo de trasplante renal
Tuberculosis
E: Necrosis Cortical: secundaria a necrosis isquémica de la
corteza renal, es bilateral, ocasionada por disminución
significativa de la perfusión renal por vasoespasmo, lesión
microvascular u oclusión trombótica
Causas:
Obstétricas como hemorragias post parto
Hemorragias masivas
Choque
Accidente ofídico
Disección Aórtica
Sd anti-fosfolípido
quemaduras extensas
Manifestaciones Clínicas: LRA oligo-anúrica que usualmente no se
recupera en el tiempo
3. LRA Obstructiva:
Está excluido del KDIGO, es el primer Dx diferencial a descartar,
responden muy bien a la derivación urinaria urgente con sonda vesical,
cistostomía o nefrostomías.
Manifestaciones Clínicas:
oliguria, orina por rebosamiento, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor
hipogástrico, globo vesical, masas palpable en flancos y dolor lumbar.
En el laboratorio se encuentra elevación de azoados, hipercalemia y
acidosis metabólica.
Causas:
Secundaria a Obstrucción distal del sitema urinario (HPB, Ca Próstata,
Estenosis uretral, valvas uretrales)
Invasión del trígono vesical
Obstrucción intraluminal
Obstrucción de un riñón único funcional
Prevención Y Tratamiento:
Rápida administración de medicamentos en infecciones
Mantener buen estado hemodinámico
Evitar balance positivo de líquido
Usar racionalmente los diuréticos
Evitar limitar la administración de nefrotóxicos
Monitorear periódicamente la función renal
Tratamiento:
Descontinuar nefrotóxicos
Asegurar adecuado volumen sanguíneo
Monitoreo funcional hemodinámico
Evitar hiperglucemia
Monitorizar Cr y gasto urinario
Considerar alternativas a los medios de contraste
Manejo de Líquidos y transfusiones:

Adecuada reanimación de líquidos en la etapa inicial de un pte crítico
hipovolémico
Evitar balance positivo de líquidos a partir del día 2
Usar cristaloides isotónicos
Limitar el uso de albúmina
Las infusiones de bicarbonato se pueden considerar en pacientes con
acidosis anión GAP normal o elevado por falla renal
Uso de Diuréticos:
La furosemida es de elección para ayudar al manejo de la sobre carga,
hipercalemia y la acidosis metabólica.
Uso de Vasopresores:
a auto-regulación renal es la capacidad que tienen los riñones de mantener la
misma tasa de filtración glomerular entre ciertos extremos de presión arterial
y esta funciona bien en pacientes normo tensos.
Limitar el uso de vasopresores en pacientes hipovolémicos.
El vasopresor de elección es la norepinefrina
En pacientes con choquela meta de PAM es de 65 a 70 o si es de HTA mal
controlada > a 80
En pacientes con falla cardíaca aguda con fracción de
eyección deprimida y LRA, se recomienda el uso de
inotrópicos como la dobutamina.
En pacientes con síndrome hepato-renal tipo 1 se
recomienda el uso de terlipresina para estabilizar la situación
clínica del paciente y como puente para el trasplante
hepático.
Manejo Nutricional de medicamentos:
Limitarse todo tipo de tóxicos renales, incluidos medicamentos
nefrotóxicos y medios de contraste yodados y a base de gadolinio, si no se
pueden evitar mantener bien hidratado al paciente, monitorizar
estrictamente la función renal y vigilar la toxicidad sistémica
Tratamiento de la Hiperpotasemia:
Monitorizar diariamente el potasio en todos los pacientes con LRA y
correlacionarlo con el estado ácido base la acidosis empeora la
hipercalemia y viceversa.
Cuando hay hipercalemia siempre se debe tomar un electrocardiograma
y monitorizar el ritmo cardíaco para buscar signos que indiquen toxicidad
(ondas T picudas principalmente en las derivaciones precordiales,
alargamiento del intervalo PR, desaparición de la onda P, bloqueos
cardíacos, ensanchamiento del QRS, acortamiento del QT, ritmo
idioventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia). Se
administra Gluconato de calcio 1 ampolla de 10ml al 10%
Se puede administrar una solución polarizante por la estimulación de las
bombas de potasio por acción de la insulina, son 10 unidades de insulina
por cada 25 gramos de glucosa
furosemida IV entre 1 y 1.5 mg kg en bolo. Esto aumenta las pérdidas
renales de potasio}
nebulizaciones con beta 2 inhalados continuo o en esquema de crisis a
dosis altas
además hipercalemia hay acidosis metabólica, se recomienda colocar un
bolo de bicarbonato de 1 mmol/Kg
Resinas de intercambio de potasio oral para favorecer la pérdida
gastrointestinal
Terapia de reemplazo Renal:
En estadio 2 de LRA solo se hace en condiciones muy
específicas, como por ejemplo: intoxicación con sustancia
dializable, hiperkalemia o acidosis grave refractarias a manejo
Indicaciones para iniciar TRR de forma urgente:

BUN está ≥ 100 mg/dl y/o la creatinina ≥ 5 mg/dl
Manifestaciones urémicas (encefalopatía, pericarditis, neuropatía o
sangrado)
Menos grados de uremia en pacientes con falla cardíaca, alteraciones
neurológicas, problemas hepáticos, intoxicados o con necesidad de
cirugía mayor
Hipercalemia grave (K > 6.5 mmol/L o con cambios
electrocardiográficos) refractaria a manejo médico
Acidosis metabólica grave (pH < 7.15 o bicarbonato < 12
Oliguria con sobrecarga hídrica con compromiso pulmonar.
Oliguria en pacientes con falla cardiaca con sobrecarga hídrica
refractaria a diuréticos.
Oliguria o anuria persistente por más de 24 a 48 horas sin respuesta a
diuréticos
Hipertemia maligna refractaria a manejo médico.
Disnatremias agudas con compromiso cerebral, refractarias a manejo
médico

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Causas de LRA Renal:

A. Daño tubular agudo: La ppal causa es isquémico o nefrotóxico

C. Glomerulonefritis Aguda: Se considera una emergencia nefrológica.

La biopsia renal es un requisito para esclarecer el Dx y clasificar la

Tipo 1: asociadas a anticuerpos anti-MBG, C3 y 4 normal

Manejo de Líquidos y transfusiones:

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