TCC Depresià N Keegan

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 27

Teoría y Tratamiento Cognitivo-Conductual de la Depresión

Eduardo Keegan
Breve historia del desarrollo de los modelos cognitivo-conductuales de la depresión

La terapia conductual se desarrolló en gran medida como consecuencia de la aplicación al campo


clínico de la teoría conductista del aprendizaje. Ese enfoque fue bastante fértil, tanto en lo teórico
como en lo clínico, en el campo de los hoy llamados trastornos de ansiedad. La situación fue
distinta en el campo de la depresión, probablemente porque el fenómeno clínico es más complejo
en muchos sentidos, y porque no se prestó con tanta facilidad a una teorización basada en los
principios del neoconductismo imperante hacia fines de la década de 1950. A pesar de esto, en los
años ’60 y ’70 se desarrollaron modelos y tratamientos conductuales de la depresión que nacieron
en forma paralela a los modelos y tratamientos cognitivos.

Los modelos cognitivos se derivan del trabajo de Ellis (1962) y de Beck (1967), pero fue el segundo
quien influyó de modo decisivo en la teorización y tratamiento psicológico de la depresión. Beck se
formó como psiquiatra y también como psicoanalista en los años ‘50. Integró una generación de
colegas que esperaban que la investigación empírica diese al psicoanálisis un rigor metodológico y
científico acorde con su densidad psicológica. Su trabajo sobre los sueños de las personas
depresivas está inscripto en el marco de estos intereses de época: poner a prueba empíricamente
dos hipótesis psicoanalíticas alternativas sobre la génesis de la depresión.

Influido por el pensamiento popperiano, Beck abandonó dicha empresa observando que no le era
posible falsar ninguna de las dos hipótesis en juego. Sin embargo, optó por indagar ese mismo
fenómeno desde una nueva perspectiva. Así, propuso que los sueños de las personas deprimidas
se caracterizaban por un mayor número de contenidos negativos que los sueños de las personas
no deprimidas –hecho que demostró empíricamente- debido a que el sueño reflejaba el modo en
que esas personas percibían su realidad. Vemos aquí el germen de una de las ideas angulares del
modelo cognitivo: no sufrimos por los eventos que nos ocurren, sino por la significación que les
asignamos. La persona deprimida revela en sus sueños el modo negativo en que se ve a sí mismo y
a su circunstancia.

Beck desarrolló un modelo teórico (Beck, 1967, 1976) y un tratamiento de la depresión (Beck,
Rush, Shaw y Emery, 1979), con una buena base empírica y con resultados comparables a los de
los antidepresivos, el patrón de comparación terapéutica de la época. La terapia de Beck tenía la
ventaja adicional de no tener los efectos adversos ni los riesgos clínicos de los antidepresivos de su
tiempo. Su “terapia cognitiva” incorporó las estrategias que habían desarrollado los terapeutas
conductuales (asignación gradual de tareas, incremento de la recompensa, activación conductual)
para la depresión.

La terapia cognitiva de Beck se convertiría rápidamente en una de las intervenciones más


conocidas e investigadas en la salud mental y es, sin duda, la más famosa de las intervenciones
cognitivo-conductuales. En los años siguientes a su publicación inspiró el desarrollo de muchos
tratamientos para patologías muy diversas, desde los trastornos alimentarios a los trastornos de la
personalidad.
Segal, Williams y Teasdale (1999) atribuyen el éxito de la terapia cognitiva a cuatro factores: a) el
hecho de que Beck basara su práctica tanto en la evidencia clínica como en la de laboratorio; b) el
haber incluido técnicas conductuales que ya habían demostrado utilidad; c) el haber evaluado los
resultados y procesos con instrumentos válidos y fiables; y d) el haber contrastado su tratamiento
con la terapia estándar disponible (medicación antidepresiva).

Su impacto en el campo de la psicopatología de la depresión fue muy importante, dando lugar a


una intensa actividad investigativa que ha culminado con el desarrollo de diversos modelos
cognitivos y metacognitivos de la depresión, cuyo completo desarrollo escapa al alcance de este
capítulo. A continuación reseñaremos los aspectos más importantes de los modelos y abordajes
cognitivo-conductuales de la depresión, y explicaremos en mayor detalle el modelo beckiano por
su relevancia histórica y por contar con una sólida base empírica. Clark y Beck publicaron en 1999
una reseña de la evidencia en favor del modelo cognitivo de la depresión y su tratamiento en un
volumen de 500 páginas. Más de 80 estudios empíricos avalan la eficacia de la terapia cognitiva de
Beck (American Psychiatric Association, 2000).

Los modelos conductuales

Genéricamente basados en la teoría conductista del aprendizaje, los modelos conductuales ven a
la depresión como consecuencia de la pérdida, disminución o ausencia de recompensas, o bien
simplemente de la falta de habilidades para alcanzar las recompensas (por ejemplo, las
habilidades interpersonales requeridas para tener pareja o poder trabajar con otras personas).
Desde esta perspectiva, los eventos vitales negativos estresantes están asociados a la depresión
porque tienen consecuencias aversivas para la persona, ya sea en términos de las recompensas
que se pierden, o bien por su relación con otros fenómenos (por ejemplo, la autocrítica suscitada
por el evento negativo).

Para los distintos modelos conductuales la depresión puede ser el resultado de: la reducción de la
conducta positiva (por ejemplo, el paciente deja de realizar una tarea valorada), mantener una
conducta que ya no es tan gratificante (una relación o un empleo que han perdido atractivo), la
dificultad para recompensarse a sí mismo (tender a buscar motivarse por la autocrítica,
ascetismo), el autocastigo, la falta de habilidades sociales o de resolución de problemas, la escasa
asertividad que lleva al despliegue de conductas no gratificantes, la exposición a situaciones
aversivas (inclusive azarosas), la no contingencia de la conducta propia y los resultados (“no
importa lo que haga, nada cambiará”) o bien el conflicto relacional (Nezu, Nezu y Perri, 1989;
Lewinsohn, Antonuccio, Steinmetz y Teri, 1984; Lewinsohn, Munoz, Youngren y Zeiss, 1986; Rehm,
1990).

Uno de los modelos conductuales más conocidos fue propuesto por Lewinsohn, quien concibió a la
depresión como el resultado de una conducta pasiva, repetitiva y no recompensada (por ejemplo,
sentarse por horas a mirar televisión sin siquiera disfrutar lo que se ve ni prestarle demasiada
atención). La visión conductual tiende a invertir la opinión lega: ve a la depresión como
consecuencia y no como causa de esa conducta. Así, Albert Bandura (1977) propuso un célebre
aforismo para iniciar su tratamiento para la depresión “actúe bien antes de sentirse bien”. Esto es,
contrariar la clásica expectativa del paciente deprimido, que nos pide que hagamos que se sienta
bien en primer lugar para poder luego retomar su vida habitual. La terapia conductual considera
que la clave del manejo de la depresión consiste en hacer lo opuesto: activar la conducta valorada
y lograr que las recompensas asociadas mejoren el ánimo de la persona afectada.

Así, el objetivo de esta terapia radica en incrementar gradualmente la frecuencia e intensidad de


la conducta recompensada por medio de técnicas tales como la planificación de actividades o el
incremento de las actividades placenteras (definiendo como tales a las conductas que el paciente
hallaba placenteras antes de deprimirse). El incremento de la intensidad de las conductas es
eficaz cuando la conducta llevada a cabo ya no es suficiente para lograr la recompensa del
ambiente (v.gr., cuando se necesita implementar más intensamente la conducta para lograr el
mismo grado de recompensa que antes). Si esos reforzadores no están disponibles en el ambiente,
el terapeuta deberá ayudar al paciente a encontrar nuevas fuentes de recompensa. Una vida
plena, en términos conductuales, es una vida en la que la persona está en contacto con fuentes de
recompensas variadas y estables, lo que le permitirá tolerar la eventual pérdida de alguna de ellas
(Kanter, Busch y Rusch, 2009). En línea con esto, Bandura (1977) observó hace tiempo que la
mejor manera de mantener una conducta era el apelar a la auto-recompensa, especialmente en
situaciones en las cuales las recompensas generadas por otros podrían no estar disponibles.
Sabemos que los pacientes deprimidos justamente se caracterizan por lo contrario: se critican con
dureza al evaluar su desempeño.

Coyne (1989) planteó un modelo de recompensa interpersonal para dar cuenta de la depresión.
Según este modelo, el círculo depresivo se inicia con la queja de la persona deprimida, a lo que el
ambiente suele responder con reaseguro y con un incremento de la atención hacia esa persona, lo
que obra como recompensa de la conducta. Pero la queja continúa, y la preocupación centrada en
sí mismo característica de la persona deprimida lleva al rechazo de los otros, con la consecuente
disminución del apoyo social y las recompensas, lo que confirma el auto-concepto negativo. Las
personas deprimidas suelen rechazar la ayuda que reciben, lo que los vuelve aversivos a los ojos
de los otros y los expone a la crítica, exacerbando la situación. La implicancia clínica de este
modelo es alentar al paciente a disminuir la queja hacia los otros y en su lugar incrementar la
recompensa hacia las personas de su entorno.

Alberti y Emmons (1974) demostraron que la falta de adecuadas habilidades sociales y de


asertividad se relaciona con la depresión, convirtiéndolas en objetivo de los tratamientos
conductuales. D’Zurilla (1988) demostró algo similar para las habilidades de resolución de
problemas. De hecho, muchos pacientes severos ven al suicidio como una estrategia universal de
resolución de problemas. Debido a esto, el entrenamiento en resolución de problemas puede
contribuir a combatir la depresión, prevenir su recurrencia y reducir el riesgo suicida.

Activación conductual es el nombre que se da a los programas conductuales contemporáneos para


el abordaje de la depresión (Martell, Addis y Jacobson, 2001; Dimidjian, Martell, Addis y Herman-
Dunn, 2008, Kanter, Busch y Rusch, 2009). Estas intervenciones parten de los mismos modelos
teóricos que hemos mencionado anteriormente, y suman también la influencia de otras corrientes
teóricas desarrolladas durante la década de los ’90, tales como la terapia dialéctico-conductual
(Linehan, 1993). El tratamiento de Linehan para el trastorno límite de la personalidad planteó que
cambio y aceptación eran dos objetivos válidos e igualmente importantes de la psicoterapia.
Incorporó también la práctica informal de la mindfulness. Este es el nombre inglés con el que se
designa a la meditación vipassana, caracterizada por prestar atención plena a las cosas como son,
en el momento presente, sin juzgar. Esta forma de meditación apunta a ayudar al paciente a
desarrollar habilidades de regulación de las emociones negativas. Otras formas de meditación, por
ejemplo la meditación orientada a la amabilidad (Hofmann, 2011), han sido aplicadas con éxito en
el tratamiento de la depresión.

Los tratamientos conductuales enfatizan que las personas deprimidas suelen alejarse de las
conductas que los conducirían a sus objetivos valorados a fin de evitar experiencias emocionales
negativas (evitación experiencial, Hayes, Strosahl y Wilson, 1999). Así, se verían beneficiados por
poder aceptar esas emociones negativas, en lugar de buscar suprimirlas, y podrían reducirlas por
la vía de contemplarlas sin actuar en consecuencia, como propone justamente la meditación
vipassana o mindfulness.

En línea con estas ideas, los modelos conductuales contemporáneos proponen una revisión del
tradicional enfoque ABC del modelo cognitivo inicial de Ellis. Si el ABC del modelo cognitivo es
Antecedente, Creencias (Beliefs), y Consecuencias, para el modelo conductual es Antecedente
(“miedo a ir a una fiesta”), Conducta (Behavior) (“quedarse en casa”), y Consecuencia (reducción
de la ansiedad como resultado de la evitación).

El objetivo de la activación conductual, en consonancia con lo que comentamos anteriormente, es


que el paciente incremente las actividades que lo llevarán al refuerzo positivo de acuerdo con sus
valores y sus metas en la vida, sobreponiéndose a la evitación y a cualquier otro obstáculo que se
presente en el curso de esa búsqueda. Para el programa conductual es importante diferenciar
entre metas y valores. Enfocarse solamente en las metas puede ser contraproducente en personas
deprimidas, ya que suelen definir su valía en términos del éxito para alcanzar esas metas de modo
completo. De hecho, vemos una clara asociación entre perfeccionismo desadaptativo y depresión.
Pero si relacionamos esas metas con sus valores, el paciente puede comprender más fácilmente
que lo valioso es su persecución, sea que las alcancemos de forma concreta. Así, esforzarse por
lograr una mayor justicia en su ámbito laboral puede ser una meta valiosa, aun cuando no pueda
lograrse de modo perfecto.

A continuación presentamos una sinopsis del programa de activación conductual propuesto por
Kanter, Busch y Rusch (2009):

Sesión 1

Hacer la historia clínica del paciente, presentar el fundamento racional del tratamiento, iniciar el
monitoreo de la actividad y la evaluación de los valores del paciente, y asignar una tarea de
activación sencilla si es posible.
Sesiones 2-4

Continuar el monitoreo de actividades de ser necesario, completar la evaluación de valores, crear


una jerarquía de actividades basadas en el monitoreo y la evaluación de valores, y, por último,
comenzar una activación simple basada en la jerarquía de actividades.

Sesiones 5 y subsiguientes

Continuar con la activación simple, y realizar una evaluación funcional basándose en el éxito o
fracaso de la activación simple. En caso de que todo vaya bien se continúa con la activación como
hasta el momento. En caso contrario, se apela al control de estímulo (para pacientes cuyo
principal problema es olvidar realizar las actividades planeadas), al entrenamiento en habilidades
(para pacientes con repertorios conductuales limitados), al manejo de contingencias (favoreciendo
el cambio conductual con consecuencias / contingencias adecuadas), o bien la utilización de la
mindfulness (para pacientes que no realizan la activación debido a la tendencia a evitar emociones
negativas).

Sesiones finales (1 ó 2)

Prevención de la recaída.

El modelo cognitivo de A.T. Beck

Dykman & Abramson (1990) atribuyen el desarrollo de los abordajes cognitivos en psicopatología
a cuatro factores: a) la creciente popularidad que el paradigma de procesamiento de la
información tuvo en la psicología en general desde principios de los años ’60, b) el impacto de la
investigación básica en emociones, que demostró que los procesos cognitivos median las
reacciones emocionales, c) el carácter experimental de los abordajes cognitivos (a diferencia de los
abordajes psicodinámicos, y d) al desencanto creciente con explicaciones puramente conductuales
de fenómenos psicológicos.

Una experiencia profesional temprana en el campo de la neuropsicología clínica y la lectura de


trabajos de Jean Piaget, Frederick Bartlett y George Kelly parecen haber sido las fuentes que
inspiraron a A.T. Beck en la creación de su modelo cognitivo en psicopatología. Al abandonar las
perspectivas psicoanalíticas clásicas sobre el soñar, Beck sugirió que los sueños de los pacientes
depresivos podrían reflejar el modo en que éstos perciben su realidad. El desarrollo de la
cognición en los seres humanos se convierte en una poderosa herramienta para sobrevivir y
prevalecer en el ambiente. La cognición genera teorías sobre la realidad y sobre nosotros mismos
que pueden aumentar la eficacia de nuestras interacciones con el entorno natural y social. Pero
eso también supone la posibilidad de desarrollar teorías con consecuencias disfuncionales sobre el
mundo y sobre nosotros mismos. Así, podemos sufrir más por la interpretación que hacemos de la
realidad que por la realidad misma.
El modelo de Beck no intenta explicar la totalidad de la psicopatología depresiva, sino proveer un
modelo para la depresión episódica, reactiva, sin síntomas psicóticos. Es un modelo diátesis-
estrés, en el que la vulnerabilidad psicológica está representada por el desarrollo de esquemas
disfuncionales en la infancia, y el estrés por eventos negativos (o que son significados
negativamente). El esquema es una unidad de procesamiento de la información, algo así como un
software que organiza la información pertinente a una porción de la realidad. El esquema tiene
una dimensión cognitiva (la creencia), una dimensión afectiva (la emoción que acompaña su
activación) y una dimensión conductual (la conducta que se implementa al ser gatillado).

Según Beck, la activación de los esquemas disfuncionales da lugar a distorsiones cognitivas. Las
distorsiones cognitivas son modos sesgados de percibir la realidad. La visión depresiva de la
realidad se caracteriza así por una visión negativa de sí mismo, del mundo y de los otros y del
futuro. Esta es la llamada tríada cognitiva. La tríada cognitiva de la depresión se activa, generando
los síntomas de la depresión reactiva. Emoción y cognición son interdependientes, de modo tal
que un cambio en la cognición puede producir un cambio en la emoción negativa. Siguiendo esta
lógica, el tratamiento de Beck apunta, entre otras cosas, a cuestionar los pensamientos negativos
de los pacientes, logrando modificar el ánimo negativo como consecuencia de la flexibilización de
la percepción de la realidad.

Figura 1. El modelo beckiano de la depresión

Evento Negativo Distorsiones Cognitivas Tríada Cognitiva Síntomas de


(Pensamientos depresión no
Automáticos Negativos) endógena

Esquemas Negativos /
Actitudes Disfuncionales

La investigación posterior del modelo reveló que la distorsión no es patrimonio de la


psicopatología. Kahneman (Kahneman, Slovic y Tversky, 1982) demostraron que todos los seres
humanos perciben la realidad de forma sesgada, dando privilegio a la información que es reciente,
personalmente relevante y que resalta. Sin embargo, sí se pudo demostrar que las personas
deprimidas sesgan su percepción de la realidad. Esto es, si bien distorsionan como cualquier otro
ser humano, lo hacen de un modo sistemáticamente negativo.

La idea de que los esquemas permanecen latentes también fue cuestionada por la investigación
posterior. Al administrar la Escala de Actitudes Disfuncionales (DAS, Weissman y Beck, 1978), las
personas con historia de depresión respondieron de modo idéntico a las personas sin historia de
depresión. Pero ante una experiencia de activación del ánimo negativo rápidamente mostraron
puntajes más elevados que las personas sin historia de depresión. Esto ha sido interpretado de
distintos modos, con algunos autores (Teasdale, 1988, Teasdale y Barnard,1993) que sugieren que
lo que gatilla los episodios es el modo en que una persona reacciona ante la experiencia de un
ánimo negativo. Teasdale llamó a esto “hipótesis de la activación diferencial”: las personas con
historia de depresión reaccionan cognitivamente de forma extrema cuando experimentan ánimo
negativo. La terapia cognitiva reduciría esta reactividad, aumentando la resiliencia de la persona
ante la adversidad, contribuyendo de ese modo a la prevención de la recurrencia.

En el modelo beckiano la cognición disfuncional tiene tres niveles estructurales diferentes: el de


los pensamientos automáticos, el de los supuestos desadaptativos y el de los esquemas negativos.
Estos niveles son jerárquicos en abstracción y accesibilidad. Los pensamientos automáticos son
llamados así porque se imponen a la persona, son telegramáticos, y se caracterizan en la
depresión por su carácter negativo. Se presentan como verdades evidentes para la persona
deprimida (de ahí que su cuestionamiento sea uno de las tareas características de la terapia
beckiana). Los supuestos disfuncionales son más abstractos y generalizados que los pensamientos
automáticos. Adoptan la forma de un conjunto de reglas, “deberías”, imperativos o afirmaciones
como “si…, entonces…” que pueden tener efectos invalidantes. Algunos ejemplos característicos
de estos supuestos son: “Debería tener éxito en todo lo que intento”, “Si no soy exitoso entonces
soy un fracasado”, “El fracaso es intolerable e inaceptable”, “Debería estar seguro antes de
intentar hacer algo”, “Si no estoy seguro, el resultado será negativo”, etc.

Beck describió algunas distorsiones cognitivas o errores lógicos característicos en las personas
deprimidas. Si bien el concepto de distorsión ha sido cuestionado, como señalamos
anteriormente, no cabe duda de que estos sesgos en el procesamiento de la información están
presentes en las personas deprimidas. Estos son la generalización excesiva, la maximización y la
minimización, la personalización, el pensamiento catastrófico, la inferencia arbitraria, la
abstracción selectiva, el pensamiento dicotómico y la adivinación del futuro.

La generalización excesiva consiste en derivar una regla general sobre la base de una experiencia
única (negativa). La maximización de lo negativo y la minimización de lo positivo conducen,
naturalmente, a conclusiones negativas y a un ánimo decaído. La personalización es un sesgo por
el cual la persona afectada relaciona con su persona eventos negativos que no guardan relación
real con ella. El pensamiento catastrófico es la tendencia a asumir que de todos los desenlaces
posibles de un evento el más probable es el más negativo. La inferencia arbitraria consiste en
sacar una conclusión (negativa) sin tener evidencia o bien en contra de ella. La abstracción
selectiva consiste en sacar una conclusión negativa focalizándose en un aspecto negativo de la
situación, desatendiendo a otros aspectos, neutros o positivos. El pensamiento dicotómico, o
pensamiento blanco-negro, es una forma de pensar caracterizada por extremos (“o soy un éxito o
soy un completo fracaso”). La adivinación del futuro, por último, es la convicción interna de que se
conoce por adelantado lo que habrá de ocurrir, descontando que será negativo.

Desde el punto de vista de las estructuras cognitivas, la depresión se caracteriza por creencias
desadaptativas sobre la pérdida y el fracaso. Desde el punto de vista del procesamiento de la
información, en la depresión se observa un procesamiento incrementado de lo negativo y la
exclusión de la información auto-referencial positiva, un estilo atributivo caracterizado por
atribuciones globales, estables e internas ante los eventos negativos (o al menos significados como
tales). La atención se focaliza sobre el sí mismo y reduce la atención a estímulos externos
(reduciendo la posibilidad de detectar estímulos positivos, que contradigan la visión negativa de sí,
de mundo y/o del futuro).

Otros modelos cognitivos y metacognitivos

La vulnerabilidad a la depresión

La teoría de la indefensión aprendida (learned helplessness, Overmier y Seligman, 1967) se


desarrolló en el contexto de una investigación sobre el aprendizaje animal. Los investigadores
indagaban el efecto de exponer a perros a circunstancias que involucraban un estímulo aversivo
del que se podía zafar. Observaron que la repetición de la experiencia conducía a la liberación en
un tiempo cada vez menor. En una segunda experiencia se expuso a perros a un estímulo aversivo
inescapable, observándose una progresiva reducción de la motivación para zafar del estímulo,
descenso en la respuesta emocional y reducción en la conducta activa de escape. Pero el punto
interesante lo arrojó la tercera experiencia, cuando perros que habían sufrido la segunda
condición demostraban dificultades para aprender a escapar de una situación aversiva nueva en la
que la continuidad del estímulo aversivo sí era contingente a sus esfuerzos. Esta experiencia se
convirtió en el primer modelo animal de la depresión, y dio lugar a modelos cognitivos que ponían
el énfasis en la atribución que la persona realizara sobre la situación más que a la situación
negativa misma.

Abramson, Seligman y Teasdale (1978) reformularon la teoría de la indefensión aprendida para


aplicarla a seres humanos, desarrollando la llamada teoría de la atribución. Así, afirmaron que el
estilo cognitivo de las personas depresivas se caracteriza por la tendencia a atribuir los eventos
negativos a razones internas, globales y estables. En una reformulación posterior, Abramson,
Metalsky y Alloy (1989) afirmaron que el esperar que desenlaces altamente deseados no habrán
de ocurrir, o bien el esperar que desenlaces altamente aversivos habrán de ocurrir, y que uno no
podrá cambiar la situación –desesperanza- es una causa próxima suficiente de síntomas
depresivos, el así llamado síndrome de “depresión por desesperanza”. Se reconoce que la
depresión es un fenómeno heterogéneo, postulando que esta explicación es válida para un
subtipo de depresión (la depresión por desesperanza). Este subtipo se caracteriza por la tristeza,
el retraso en el inicio de la respuesta voluntaria, mayor disposición al suicidio, baja energía, apatía,
retardo psicomotor, alteración del sueño, baja concentración, y cogniciones negativas exacerbadas
por el ánimo (negativo).

La diferencia entre estos modelos y el modelo beckiano es que la teoría de la atribución y la teoría
de la desesperanza, en lugar de apelar a explicaciones basadas en la distorsión y los esquemas
latentes, plantean que al enfrentar eventos negativos las personas vulnerables implementan cierto
estilo inferencial (estilo cognitivo negativo) que produce el síndrome depresivo. Dado que las
personas recuperadas de la depresión no muestran mayor adhesión a creencias disfuncionales que
las personas sin historia de depresión –como debería ocurrir en caso de que tuvieran esquemas
depresogénicos latentes- estas teorías creen que la clave reside en cómo se responde a la
experiencia del ánimo negativo.
Figura 2. El modelo de depresión por desesperanza

Evento negativo Inferencias específicas Desesperanza Síntomas de depresión


ante el evento por desesperanza
a) causas globales/estables
b) consecuencias negativas
c) características negativas
del self

Estilo Cognitivo Negativo

Tanto la teoría de la activación diferencial de Teasdale (1988) como la teoría de la depresión por
desesperanza postulan que habría una asociación aprendida entre la experiencia de ánimo
negativo y un procesamiento de la información problemático. Esto se vio corroborado en
experimentos de inducción de ánimo negativo (Miranda y Persons, 1988, Miranda, Persons y
Byers,1990).

El proyecto Cognitive Vulnerability for Depression (Alloy et al, 2000) realizado conjuntamente por
las universidades de Temple y Wisconsin puso a prueba el modelo de depresión por desesperanza,
examinando las hipótesis sobre la vulnerabilidad cognitiva a la depresión, uno de los puntales de
los modelos cognitivos de diátesis-estrés para esta patología. El estudio examinó tres hipótesis: a)
¿son los estilos cognitivos negativos factores de riesgo para la depresión mayor?, b) ¿crean los
estilos cognitivos negativos vulnerabilidad tanto para los primeros episodios depresivos como para
las recurrencias?, y c) ¿son los estilos cognitivos negativos factores de riesgo específicos para la
depresión?

Las tres hipótesis fueron confirmadas en un estudio que tuvo la gran novedad metodológica de ser
prospectivo en lugar de retrospectivo. En efecto, la mayor parte de la investigación en depresión
ha sido realizada en personas que padecen o han padecido un episodio depresivo. El CVD, en
cambio, se propuso estudiar dos muestras conformadas por personas jóvenes que tenían baja
vulnerabilidad o alta vulnerabilidad a la depresión según los resultados de una serie de
instrumentos de evaluación psicológica, pero que no estaban deprimidos al inicio del estudio. El
CVD apuntó a predecir quiénes se deprimirían con mayor probabilidad según las hipótesis puestas
a prueba. El éxito del estudio dio un fuerte respaldo al papel de los estilos cognitivos en la
vulnerabilidad a la depresión, reforzando la importancia de su modificación en el tratamiento de la
patología depresiva.

El estilo ruminativo de respuesta

En una línea afín a lo que acabamos de mencionar, Susan Nolen-Hoeksema (1991) observó que el
modo en que una persona responde a sus primeros síntomas depresivos incide sobre su
intensidad y duración, así como sobre la posibilidad de que sufra un episodio depresivo completo.
Las personas que se concentran en sus síntomas depresivos estarán más afectadas que las que no
lo hacen. Así, las personas deprimidas no difieren solamente en lo que hace al contenido de su
cognición –como sostuvo Beck-, sino también en el modo en el que lidian con el ánimo negativo.
Una característica central es la tendencia a centrar la atención sobre sí ante la experiencia de
ánimo negativo. Se define a la rumiación depresiva como un estilo de pensamiento caracterizado
por pensamientos repetitivos acerca del presente malestar personal, sus posibles causas y
consecuencias (“¿por qué me siento así?”, “¿por qué me va mal en todo?”, “¿cómo puedo seguir
así?”, “¿dónde me equivoqué?”, etc.).

El estilo ruminativo sería una manifestación del neuroticismo general, diferenciándose de la


preocupación sólo por la orientación temporal del pensamiento (hacia el pasado en la rumiación,
hacia el futuro en la preocupación). La asociación entre grado de rumiación y síntomas depresivos
es clara (Lyubomirsky & Tkach, 2004; Nolen-Hoeksema, 2000). La rumiación incrementa las
atribuciones globales y negativas (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995), la accesibilidad de los
recuerdos negativos (Lyubomirsky, Caldwell, & Nolen-Hoeksema, 1998; Teasdale & Green, 2004), y
el pesimismo y las interpretaciones negativas sesgadas (Lyubomirsky, Tucker, Caldwell, & Berg,
1999). En particular, y contrariamente a lo que suponen los afectados, la rumiación interfiere en la
resolución de problemas interpersonales (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995) y disminuye los
efectos benéficos del apoyo social en la protección ante el estrés (Nolen-Hoeksema & Davis,
1999).

Una importante consecuencia clínica de estos hallazgos es que cuando una persona está
deprimida resultará más beneficioso apartar la atención del sí mismo que tratar de realizar algún
tipo de corrección del proceso mental. En otras palabras, las estrategias introspectivas podrían
agravar en lugar de aliviar la rumiación. Así, los modelos cognitivos pasaron de prestar atención a
los contenidos de las cogniciones desadaptativas a incluir estrategias para contrarrestar los
procesos psicológicos disfuncionales característicos de la depresión. Estos nuevos modelos no
dejaron de interesarse por los fenómenos cognitivos estudiados por Beck y Ellis, pero sumaron a
ellos el interés por los procesos de evaluación del pensamiento mismo, esto es, la metacognición.

El modelo metacognitivo

El modelo desarrollado por Wells (2009) sostiene que las emociones de ansiedad y tristeza son
señales internas de una discrepancia en la auto-regulación de las amenazas al bienestar. Lo usual
es que estas emociones duren poco porque la persona implementa estrategias de afrontamiento
para reducir la amenaza y controlar la cognición. La patología mental ocurre cuando esas
respuestas emocionales se mantienen, y esto se debería a estilos y estrategias de pensamiento
que son disfuncionales. Wells (2009) denominó a esto Sindrome Cognitivo Atencional (SCA), un
modo de funcionamiento mental que involucra preocupación / rumiación, monitoreo de la
amenaza, estrategias disfuncionales de control mental y otras conductas (por ejemplo, la
evitación) que impiden el aprendizaje adaptativo. En otras palabras, el SCA es el resultado de
creencias metacognitivas erróneas que controlan e interpretan el pensamiento y los estados
emocionales. Así, según el modelo de Wells, la persistencia de las emociones y cogniciones
negativas es producto del SCA.
Para Wells, el modelo y el tratamiento metacognitivo de la depresión mayor se centra en la
comprensión y la remoción de las causas de la rumiación. La rumiación es un rasgo central del SCA,
que se activa en respuesta a pensamientos negativos, la tristeza, o experiencias de pérdida. En el
modelo metacognitivo los pensamientos automáticos negativos son gatillos de los aspectos
problemáticos de la metacognición, siendo estos últimos el blanco central de la terapia. El SCA
prolonga la tristeza y las creencias negativas, lo que lleva a episodios depresivos.

El modelo metacognitivo enfatiza que tanto la rumiación como la preocupación son estrategias
valoradas positivamente por las personas afectadas, que creen que son útiles para lidiar con las
emociones negativas y los eventos amenazantes. La rumiación es un proceso por el cual la persona
orientado a comprender el origen de la tristeza a fin de resolver el problema y ponerle fin. La
preocupación, en cambio, apunta a anticipar el peligro y hallar modos de evitarlo o reducirlo.
Cuando se vuelven frecuentes, estas mismas personas tienen la sensación de que se vuelven
incontrolables (“no puedo parar la máquina”, “no puedo parar de pensar en eso”, etc.).

Las estrategias más importantes de la terapia metacognitiva apuntan a la detección temprana y


erradicación de la rumiación y la preocupación. Es por esto que resulta importante compartir el
modelo teórico con el paciente, para que pueda comprender que ese estilo de pensamiento no es
útil, sino problemático, y debe ser abandonado. Esto daría una explicación distinta de por qué la
activación conductual tiene un impacto positivo en el cuadro: reduce el tiempo disponible para
rumiar y pone al paciente en contextos en los que el foco está en el afuera, en aquello que hay
que hacer, sacándolo del modo pasivo, con el foco atencional centrado en sí mismo.
Figura 3 . Modelo Metacognitivo de Wells

Gatillo

Metacreencias Positivas
(selección de estrategias)

Rumiación

Metacreencias Negativas
(baja meta- percatación)

Depresión

Cond. Pens. Afecto

Con

Terapia cognitivo-conductual de la depresión

¿Para quién?

La terapia cognitiva no es una panacea y, por ende, no es un tratamiento adecuado para cualquier
persona deprimida ni para cualquier forma de depresión. Es importante tener presente, como
señalamos antes, que la terapia de Beck se desarrolló para pacientes con depresión reactiva,
episódica, sin síntomas psicóticos. Por lo tanto, es aconsejable evaluar si el paciente tiene las
características de las personas que responden bien a la terapia cognitiva (Padesky & Greenberger,
1995; Safran & Segal, 1990; Safran, Segal, Vallis, Shaw, & Samstag, 1993).

El perfil de los buenos respondedores es bastante previsible y es similar al de las personas que
responden bien a la psicoterapia en general. Las personas que mejores resultados obtienen con la
terapia cognitiva se caracterizan por: a) ser adecuadamente introspectivos y pueden razonar en
forma abstracta, b) ser organizados, planifican bien, y son responsables a la hora de cumplir con
sus responsabilidades, c) tener empleo, d) no estar excesivamente enojados, d) no ser dogmáticos
ni rígidos en su pensamiento, e) poder identificar un precipitante claro para su depresión, f) tener
una relación próxima con los otros. Por supuesto, esto no significa que los pacientes deban
cumplir con estas características algo ideales para responder a la terapia cognitiva, sino que su
pronóstico es mucho más favorable cuando las tienen.

Un aspecto que sí debe ser seriamente considerado por el terapeuta es la disposición del paciente
a realizar tareas entre sesiones, ya que ese factor está muy relacionado con el cambio terapéutico
así como con la durabilidad de las intervenciones en el post-tratamiento. Los pacientes muy
pasivos o excesivamente dependientes pueden tener dificultades para llevar adelante
exitosamente una terapia cognitivo-conductual.

La estructura del tratamiento

El modelo beckiano involucra cuatro componentes básicos:

l Psicoeducación, construcción de la conceptualización y compartirla con el paciente

l Activación conductual

1. Monitoreo, registro diario y planificación de actividades


2. Técnicas de dominio y de agrado
3. Asignación gradual de tareas
4. Ensayo cognitivo
5. Entrenamiento en asertividad

l Componente cognitivo

1. Identificar y monitorear los pensamientos automáticos negativos


2. Identificar la conexión entre cognición, emoción y conducta
3. Modificar la cognición distorsionada
4. Sustituir el pensamiento distorsionado por un pensamiento equilibrado
5. Modificar los esquemas y los supuestos desadaptativos subyacentes

l Prevención de recaídas y recidivas

Leahy y Holland (2000) propusieron un protocolo de terapia cognitiva conductual para la


depresión mayor que sintetizamos a continuación. Para una explicación más detallada de las
técnicas descriptas aquí referimos al lector al texto “Terapia Cognitivo-Conductual” publicado
previamente en esta colección.

Sesión 1

Evaluación general
Identificación de los problemas que motivan la consulta, indagar sobre todos los síntomas, evaluar
déficits cognitivos, conductuales e interpersonales, evaluar el grado de afectación funcional en lo
social, académico o laboral, administrar la batería de instrumentos psicológicos pertinentes (por
ejemplo, Inventario de la Depresión de Beck, Escala de Desesperanza de Beck, etc.), detección de
patología comórbida, evaluación del riesgo suicida y del abuso de sustancia, evaluar necesidad de
intervenir psicofarmacológicamente. Como tarea puede asignarse la lectura de Sentirse Bien, el
libro de auto-ayuda de D. Burns sobre terapia cognitiva de la depresión.

Esta sesión puede tener una mayor extensión temporal a fin de cumplir con todos estos objetivos.
En el Centro de Terapia Cognitiva de la Universidad de Pennsylvania suele realizarse una entrevista
de esta naturaleza de tres horas de duración. El terapeuta tratante recibe toda esta información
antes de iniciar la terapia propiamente dicha.

Sesión 2

Presentación del tratamiento

Evaluar la tarea y el estado general del paciente, comunicar el diagnóstico, confeccionar lista de
objetivos terapéuticos, dar información al paciente sobre depresión y sobre terapia cognitivo-
conductual en general.

Intervenciones conductuales

Identificar los blancos de cambio conductual (déficits y excesos conductuales), explicar el rol de la
planificación de la recompensa y la planificación de actividades, alentar el incremento de la auto-
recompensa, alentar al paciente a disminuir el tiempo dedicado a la rumiación y a la conducta
pasiva y asocial, evaluar la necesidad de modificar la dieta, la higiene y el arreglo personal,
atracones, evaluar si el paciente padece insomnio y si es necesario intervenir sobre eso.

Intervenciones cognitivas

Entrenar al paciente en la relación entre pensamientos automáticos y emociones y en la


identificación de sesgos cognitivos, producir y cuestionar pensamientos automáticos en sesión (en
especial los que interfieren con llevar a cabo acciones placenteras), evaluar la desesperanza y
combatirla, establecer un contrato antisuicido,

Tarea

Pedir al paciente que comience a registrar pensamientos y emociones, identificar sesgos, iniciar
planificación de actividades y llevar a cabo actividades placenteras, implementar asignación
gradual de tareas.

Sesiones 3-4

Evaluar la tarea y el estado general del paciente


Intervenciones conductuales

Enseñar y practicar la asertividad en sesión, aumentar el refuerzo positivo para con los otros,
aumentar los contactos sociales positivos, crear una red de apoyo, evaluar el auto-refuerzo
positivo, introducir habilidades para la resolución de problemas.

Intervenciones cognitivas

Enseñar a usar el Registro Diario de Pensamientos Automáticos, usar técnicas cognitivas


específicas (diálogo socrático, continuo cognitivo, ensayo cognitivo, experimentos conductuales,
etc.) para ayudar al paciente a cuestionar los pensamientos automáticos negativos, identificar y
cuestionar los supuestos subyacentes disfuncionales.

Tarea

Solicitar al paciente que use el Registro Diario de Pensamientos Automáticos (véase Figura 1),
asignar técnicas específicas para cuestionar los pensamientos automáticos y los supuestos
subyacentes, observar que el paciente continúe con la asignación gradual de tareas, el
entrenamiento en habilidades sociales, en la planificación de recompensas, en la resolución de
problemas y en la planificación de actividades.

Sesiones 5-7

Evaluar la tarea y el estado general del paciente.

Intervenciones conductuales

Continuar enseñando y practicando habilidades para la resolución de problemas, entrenar al


paciente en habilidades de comunicación (escuchar activamente, editar la comunicación, ser
empático), continuar la asignación gradual de tareas y el entrenamiento en asertividad y en
habilidades sociales.

Intervenciones cognitivas

Identificar y cuestionar pensamientos automáticos que sean particularmente difíciles para el


paciente, continuar identificando y cuestionando los supuestos disfuncionales, comenzar a
identificar y cuestionar los esquemas negativos.

Tarea

Hacer que el paciente practique diversas técnicas para cuestionar supuestos y esquemas,
continuar la asignación gradual de tareas, la asertividad, la conducta recompensada, continuar
practicando las habilidades de comunicación y de resolución de problemas.

Sesiones 8–12

Evaluación de la tarea y del estado general del paciente


Intervenciones conductuales

Asegurarse de que el paciente continúa aplicando todas las habilidades conductuales ya


adquiridas.

Intervenciones cognitivas

Continuar identificando y cuestionando pensamientos y supuestos particularmente difíciles para el


paciente, repasar los pensamientos automáticos negativos de sesiones anteriores y observar si
siguen teniendo sentido para el paciente, examinar el origen de los esquemas y evaluar cómo los
esquemas han afectado algunas experiencias importantes a lo largo de la vida del paciente, apelar
al role-play con sillas vacías para ayudar al paciente a cuestionar esquemas negativos y a la gente
que ha sido la fuente de esos esquemas, ayudar al paciente a desarrollar supuestos y esquemas
más realistas, una visión más positiva de sí mismo y ser consecuentemente asertivo.

Tarea

Pedir al paciente que continúe identificando y cuestionando sus pensamientos automáticos,


supuestos y esquemas, desarrollando al mismo tiempo nuevos supuestos y esquemas más
equilibrados, continuar la asignación gradual de tareas, la asertividad, la auto-recompensa,
continuar practicando las habilidades de comunicación y de resolución de problemas.

Sesiones 13-16 (realizadas una vez cada dos semanas o mensualmente)

Evaluar la tarea y el estado general del paciente.

Intervenciones conductuales

Continuar enseñando y practicando habilidades para la resolución de problemas, continuar con la


asignación gradual de tareas y con el entrenamiento en asertividad y en habilidades sociales.

Intervenciones cognitivas

Continuar con el desarrollo de supuestos y esquemas más realistas, así como con el desarrollo de
autoafirmaciones positivas, revisar pensamientos automáticos de sesiones y tareas anteriores y
continuar cuestionándolos, planear la terminación del tratamiento, pedir al paciente que
identifique qué intervenciones resultaron útiles y cuáles no, examinar episodios depresivos previos
y pedirle al paciente que describa cómo enfrentará la depresión en el futuro.

Tarea

Hacer planes sobre cómo se enfrentarán los problemas en el futuro, hacer que el paciente se
asigne su propia tarea en este sentido, pedirle al paciente que indique sobre qué problemas habrá
de trabajar una vez que la terapia haya concluido.
Figura 1. Registro Diario de Pensamientos Automáticos Negativos

Situación Estado de ánimo Pensamientos Evidencia en Evidencia en Pensamiento Re-evaluar


(¿qué pasó?, (describir la Automáticos favor del contra del alternativo estado de
¿dónde?, emoción con uno pensamiento pensamiento ánimo
¿cómo?) o dos adjetivos; (identifique el automático automático
definir pensamiento negativo negativo
intensidad en más asociado
una escala de 0 a con la emoción)
100%)
No aprobé el Desanimado Soy un desastre Me ha ido mal en He aprobado la Si bien me fue Desaminado
examen de (80%) No me voy a otros exámenes, inmensa mal en un (40%)
Fisiología Enojado (80%) recibir nunca el profesor me mayoría de los examen Enojado
cuestionó con exámenes que importante, mi (50%)
dureza algunas he rendido, desempeño no
respuestas estoy puede ser
generalizando definido como
excesivamente, “un desastre”
la mayoría
desaprobó,
incluso algunos
buenos
estudiantes

Estudios de Resultados

La terapia cognitiva ha demostrado en general ser tan eficaz con los antidepresivos, tanto los
tricíclicos como los inhibidores selectivos de recaptación de la serotonina. (DeRubeis et al., 2005;
Hollon et al., 1992; Murphy, Simmons, Wetzel, & Lustman, 1984). También ha demostrado la
misma eficacia que un inhibidor de la monoaminoxidasa en el tratamiento de pacientes
ambulatorios con depresión atípica (Jarrett et al., 1999). En un meta-análisis de DeRubeis, Gelfand,
Tang, and Simons (1999) basado en cuatro estudios de resultados con pacientes ambulatorios con
depresión severa, la terapia cognitiva mostró la misma eficacia que la medicación antidepresiva
(imipramina o nortriptilina).

Sólo dos estudios han mostrado resultados inferiores de la terapia cognitive con respecto a la
medicación antidepresiva: el Treatment of Depression Collaborative Research Program (TDCRP,
Elkin et al, 1989) del National Institute of Mental Health de los Estados Unidos en pacientes con
depresión moderada y severa, y el multicéntrico Treatment for Adolescents with Depression Study
(TADS, 2004) para la reducción de los síntomas depresivos en adolescentes. Sin embargo, la
revisión posterior de los estudios mostró que estas diferencias se debían más a problemas de
calidad y fidelidad en la ejecución de la terapia cognitiva en algunos de los centros del estudio que
a diferencias de eficacia entre tratamientos.

En varios estudios se ha visto que la combinación de la terapia cognitiva con la medicación no fue
superior a cualquiera de las intervenciones por separado en pacientes ambulatorios deprimidos
(Biggs & Rush, 1999; Evans et al., 1992; Hollon, Shelton, & Loosen, 1991; Scott, 1996; Shaw &
Segal, 1999). El incremento de eficacia se observa más que nada en la fase aguda, con un
incremento modesto de entre el 10% y el 20% en los resultados (Conte, Plutchik, Wild,& Karasu,
1986). Pero en pacientes internados se ha observado una superioridad de la combinación de
intervenciones (Bowers, 1990; Miller, Norman, Keitner, Bishop, & Dow, 1989; Stuart & Bowers,
1995; Wright, 1996).

En cuanto a la prevención de la recaída y la recidiva, los pacientes que han realizado terapia
cognitiva tienen una probabilidad mucho menor de recaer o de tener una recurrencia que aquellos
pacientes que fueron tratados exclusivamente con medicación (a menos que continúen con
farmacoterapia de mantenimiento). En un meta-análisis extenso, Gloaguen y colaboradores
mostraron que alrededor del 29,5% de los pacientes tratados con terapia cognitiva habían
experimentado una recurrencia, contra 60% de los pacientes tratados con antidepresivos
(Gloaguen, Cottraux, Cucherat, & Blackburn, 1998). Una conclusión similar se alcanzó en un
estudio de Fava y colaboradores, que mostró que los pacientes que recibieron una versión
abreviada de terapia cognitiva tuvieron un tasa de recaída del 25% en comparación con una tasa
de 80% en el grupo que sólo había recibido medicación al cabo de dos años (Fava, Rafanelli,
Grandi, Conti, & Belluardo, 1998). Esto se atribuyó al efecto de la terapia cognitiva sobre los
síntomas residuales.

Los beneficios de la terapia cognitiva en la prevención de las recurrencias eran aún visibles en un
seguimiento a 4 años realizado por Fava y colaboradores (Fava, Rafanelli, Grandi, Canestrari, &
Morphy, 1998), aunque se diluían cuando el seguimiento se extendía a 6 años. Williams (1997)
halló que sólo el 5% de los pacientes que integraban el grupo tratado exitosamente con terapia
cognitiva buscó tratamiento adicional, contra 39% de los que integraban el grupo que recibió
medicación antidepresiva. Paykel y colaboradores (1999) hallaron tasas acumuladas de recaída
significativamente menores tras 68 semanas en pacientes que habían recibido 16 sesiones de
terapia cognitiva tras mostrar respuesta parcial a la farmacoterapia. Bockting y colaboradores
(2005) compararon el tratamiento habitual con continuación de medicación con el tratamiento
usual aumentado con una terapia cognitiva breve. La recurrencia se redujo significativamente en
pacientes con 5 o más episodios depresivos previos. El primer grupo tuvo una tasa de recurrencia
del 72% en comparación con el 46% del segundo grupo.

Sin embargo, es importante tener presente que alrededor de un tercio de los pacientes en varios
estudios no respondió a ninguna de las dos intervenciones (Blackburn & Moore, 1997), y que un
porcentaje bastante más alto no logra resultados duraderos (Evans et al., 1992; Shaw & Segal,
1999). Esto llevó a que se desarrollaran diversas intervenciones para prevenir la recurrencia,
particularmente la Terapia Cognitiva Basada en la Mindfulness (Segal, Williams y Teasdale, 1999),
el de Fava, el de Dobson, etc.

La terapia cognitiva de Beck se desarrolló para pacientes con depresión episódica. Para pacientes
con depresión crónica es preferible usar otros protocolos desarrollados específicamente para esa
población, como la Cognitive-Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP, McCullough,
2000), la Terapia de Esquemas (Young, Klosko & Weishaar, 2003), o la Terapia Cognitiva para la
Depresión Persistente (Moore y Garland, 2003).

En cuanto a la relación costo-beneficio, Antonuccio, Thomas y Danton (1997) realizaron un análisis


sobre varios estudios de resultados y halló que tras un período de 2 años el costo de la fluoxetina
era 33% superior a la terapia cognitiva individual, y que el tratamiento combinado (fluoxetina +
terapia cognitiva) era 23% más costoso que la terapia cognitiva por sí sola. Vos, Corry, Haby,
Carter y Andrews (2005) compararon los costos y beneficios de la terapia cognitiva y la medicación
tanto en el episodio como en el mantenimiento. Hallaron que el tratamiento de mantenimiento
con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina era la opción más cara, casi el doble de
la biblioterapia, la terapia cognitiva grupal, la terapia cognitiva individual y los antidepresivos
tricíclicos. Scott, Palmer, Paykel, Teasdale y Hayhurst (2003) compararon el costo-beneficio en la
prevención de la recurrencia de la depresión, comparando la terapia cognitiva como tratamiento
añadido a los antidepresivos y el manejo clínico habitual con antidepresivos y manejo clínico solo,
en un período de 17 meses. Hallaron que el agregado de la terapia cognitiva era más caro pero
también más eficaz en la reducción de las tasas acumuladas de recurrencia (29% para pacientes
que recibieron también terapia cognitiva contra 47% de los pacientes que no recibieron terapia
cognitiva).

Todos estos hallazgos sugieren que la terapia cognitiva, ya sea por sí sola como combinada con
medicación, puede incrementar la ecuación costo-beneficio, especialmente cuando los costos
mayores en el corto plazo se equilibran con los resultados mejores y costos marginales más bajos
en el largo plazo. Estos datos, naturalmente, se aplican al contexto de la investigación y no pueden
extrapolarse directamente a nuestro ámbito local. El patrón de resultados, sin embargo, es
consistente en todos los estudios, a pesar de haberse realizado en distintos países.

Como hemos señalado anteriormente, algunos terapeutas conductuales han cuestionado la


necesidad de implementar estrategias cognitivas para el tratamiento de la depresión, atribuyendo
la mayor parte del cambio terapéutico al componente de activación conductual. El meta-análisis
de Gloaguen y colaboradores (1999) mostró resultados iguales para la terapia conductual y la
terapia cognitiva. En otro estudio, un análisis de componentes realizado por Jacobson y
colaboradores (1996), la activación conductual produjo tanto cambio como la terapia cognitiva.

Dimidjian y colaboradores (2006) pusieron a prueba una versión más amplia de activación
conductual (Martell, Addis y Jacobson, 2001), a la que hallaron tan eficaz como la medicación y
superior a la terapia cognitiva en personas con depresión moderada o severa tanto a las 8 como a
las 16 semanas de tratamiento. El estudio no evaluó la eficacia en el largo plazo.

Gortner, Gollan, Dobson y Jacobson (1998) hallaron que los pacientes que habían recibido terapia
conductual en el estudio de Jacobson de 1996 no mostraban mayor recurrencia que los tratados
con terapia cognitiva (que incluía tanto los componentes conductuales como los cognitivos).

Más allá de estos datos, el tema está lejos de estar zanjado, debido a la disparidad de la base
empírica sobre la que se sostiene el debate, así como las objeciones metodológicas realizadas a
algunos estudios. Un trabajo ampliamente citado (Wampold y cols, 2002) apoya la idea de que la
terapia cognitiva y la terapia conductual tienen resultados similares en el tratamiento de la
depresión, pero cuestiona la superioridad de estas intervenciones respecto de “otras
psicoterapias”. Su argumento es que la superioridad resultaba del hecho de comparar a las
intervenciones cognitivas y conductuales con toda clase de tratamientos para la depresión,
tuvieran o no un fundamento teórico racional (lo que Wampold denomina tratamiento bona fide).

La depresión es una patología en la que es particularmente fácil advertir el efecto de los factores
comunes de la psicoterapia. En efecto, la naturaleza de la alianza terapéutica puede tener de
hecho impacto sobre la autocrítica del paciente o su desesperanza sin que el terapeuta se
proponga en forma deliberada y técnica producir un cambio en esas dimensiones. Este es un gran
debate en el campo de la psicoterapia que excede largamente la cuestión del tratamiento de la
depresión y que probablemente será zanjado por medio del refinamiento metodológico de la
investigación y un mayor número de estudios específicamente enfocados a la cuestión.

Más allá de esto, sí podemos afirmar que las terapias cognitivo-conductuales ofrecen opciones
terapéuticas eficaces, eficientes y efectivas para la depresión monopolar, con una buena relación
entre costo y efectividad y una buena aceptación por parte de los pacientes.

Referencias

Abramson, L. Y., Seligman, M. E. P. & Teasdale, J. D. (1978) Learned helplessness in humans.


Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 102-109.

Alberti, R. E. & Emmons, M. L. (1974) Your perfect right (2nd. Ed) San Luis Obispo, CA. Impact.

Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989) Hopelessness depression: A theory-based
subtype of depression. Psychological Review, 96, 358-372.

Alloy, L. B., Abramson, L. Y., Hogan, M. E., Whitehouse, W. G., Rose, D. T., Robinson, M. S., Kim, R.
S., Lapkin, J. B. (2000) The Temple-Wisconsin Cognitive Vulnerability to Depression Project:
Lifetime History of Axis I Psychopathology in Individuals at High and Low Cognitive Risk for
Depression. Journal of Abnormal Psychology, 109(3), 403-418.

American Psychiatric Association (2000) Practice guidelines for the treatment of patients with
major depressive disorder (revision). American Journal of Psychiatry, 157 (Supp. 4), 1-45.

Antonuccio, D. O., Thomas, M., & Danton, W. G. (1997) A cost-effectiveness analysis of cognitive
behavior therapy and fluoxetine (Prozac) in the treatment of depression. Behavior
Therapy, 28, 187-210.

Bandura, A. (1977) Social learning theory. Englewood Cliffs, NJ. Prentice Hall.
Beck, A.T. (1967) Depression. Causes and treatment. Philadelphia. University of Pennsylvania
Press.

Beck, A.T. (1976) Cognitive therapy and the emotional disorders. New York. International
Universities Press.

Beck, A.T., Rush, A. J., Shaw, B. F. & Emery, G. (1979) Cognitive therapy of depression. New York.
Guilford Press.

Biggs, M. M. & Rush, A. J. 1999 Cognitive and behavioral therapies alone or combined with
antidepressant medication in the treatment of depression. En D. S. Jarowsky (Ed.)
Psychotherapy indications and outcomes (pp.121-172). Washington, DC. American
Psychiatric Press.

Blackburn, I. M., & Moore, R. G. (1997) Controlled acute and follow-up trial of cognitive therapy
and pharmacotherapy in out-patients with recurrent depression. British Journal of
Psychiatry, 171, 328-334.

Bockting, C. I. H., Schene, A. H., Spinhoven, P., Koeter, M. W. J., Wouters, L. F., Huyser, J., et al
(2005) Preventing relapse/recurrence in recurrent depression with cognitive therapy. A
randomized controlled trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73, 647-657.

Bowers, W. A. (1990) Treatment of depressed in-patients. Cognitive therapy plus medication, and
medication alone. British Journal of Psychiatry, 156, 73-78.

Clark, D.A., Beck, A.T. (1999) Scientific foundations of cognitive theory and therapy of depression.
New York. Wiley.

Conte, H. R., Plutchik, R., Wild, K. V. & Karasu, T. B. (1986) Combined psychotherapy and
pharmacotherapy for depression. Archives of General Psychiatry, 43, 471-479.

Coyne, J. (1989) Thinking post-cognitively about depression. In A. Freeman, K. M. Simon, L. E.


Butler, & H. Arkowitz (Eds.) Comprehensive handbook of cognitive therapy (pp. 227-244).
New York. Plenum Press.

De Rubeis, R. J., Hollon, S. D., Grove, W. M., Evans, M. D., Garvey, M. J., & Tuason, V. B. (2005)
How does cognitive therapy work? Cognitive change and symptom change in cognitive
therapy and pharmacotherapy for depression. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 58 (6), 862-869.

DeRubeis, R. J., Gelfand, L. A., Tang, T. Z., & Simons, A. D. (1999) Medication versus cognitive
behavior for severely depressed outpatients. Mega-analysis of four randomized
comparisons. American Journal of Psychiatry, 156(7), 1007-1013.
Dimidjian, S., Martell, C. R., Addis, M., & Herman-Dunn, R. (2008) Behavioral activation for
depression. En D. H. Barlow (Ed.) Clinical handbook of psychological disorders, 4th ed. (pp.
328-364). New York. Guilford.

Dimidjian, S., Hollon, S. D., Dobson, K. S., Schmaling, K. B., Kohlenberg, ; R. J., Addis, M. E. et al.
(2006) Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy and antidepressant
medication in the acute treatment of adults with major depression. Journal of Consulting
and Clinical Psychology, 74(4), 658-670.

Dykman, B. M., & Abramson, L. Y. (1990) Contribution of basic research to the cognitive theories of
depression. Personality and Social Psychology Bulletin, 16(1), 42-57.

D’Zurilla, T. J. (1988) Problem-solving therapies. En K. Dobson (Ed.) Handbook of cognitive-


behavior therapies (pp. 85-135). New York. Guilford Press.

Ellis, A (1962) Reason and emotion in psychotherapy. New York. Lyle Stuart.

Evans, M. D., Hollon, S. D., DeRubeis, R. J., Piaseki, J. M., Grove, W. M., Garvey, M. J. et al. (1992)
Differential relapse following cognitive therapy and pharmacotherapy for depression. En
D. S. Jarowsky (Ed.) Psychotherapy indication and outcomes (pp. 802-808). Washington,
DC. American Psychiatric Press.

Fava, G. A., Rafanelli, C., Grandi, S., Conti, S. & Belluardo, P. (1998a) Prevention of recurrent
depression with cognitive behavioral therapy: Preliminary findings. Archives of General
Psychiatry, 55(9), 816-820.

Fava, G. A., Rafanelli, C., Grandi, S., Canestrari, R. & Morphy, M. A. (1998b) Six-year outcome for
cognitive-behavioral treatment of residual symptoms in major depression. American
Journal of Psychiatry, 155(10), 1443-1445.

Gloaguen, V., Cottraux, J., Cucherat, M., & Blackburn, I. M. (1998) A meta-analysis of the effects of
cognitive therapy in depressed patients. Journal of Affective Disorders, 49, 59-72.

Gortner, E. T., Gollan, J. K., Dobson, K. S., & Jacobson, N. S. (1998) Cognitive-behavioral treatment
for depression. Relapse prevention. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 2,
377-384.

Hayes, S. C., Strosahl, K. D., & Wilson, K. G. (1999) Acceptance and commitment therapy. An
experiential approach to behavior change. New York. Guilford.

Hofmann, S. (2011) An introduction to modern CBT. Psychological solutions to mental health


problems. New York. Wiley.

Hollon, S. D., DeRubeis, R. J., Evans, M. D., Weimen, M. J., Garvey, , M. J., Grove, W. M., et al.
(1992) Cognitive therapy and pharmacotherapy. Singly and in combination. Archives of
General Psychiatry, 49, 774-781.
Hollon, S. D., Shelton, R. C. & Loosen, P. T. (1991) Cognitive therapy and pharmacotherapy for
depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 59(1), 88-99.

Jarrett, R. B, Schaffer, M., McIntire, D., Witt-Browder, A., Kraft, D. & Risser, R. C. (1999) Treatment
of atypical depression with cognitive therapy or phenelzine: A double-blind, placebo-
controlled trial. Archives of General Psychiatry, 56, 431-437.

Kahneman, D., Slovic, P., & Tversky, A. (Eds.) (1982) Judgment under uncertainty: Heuristics and
biases. Cambrigde. Cambridge University Press.

Kanter, J. W., Busch, A. M., & Rusch, L. C. (2009) Behavioral Activation. Hove, UK. Routledge.

Leahy, R., Holland, S. (2000) Treatment plans and interventions for depression and anxiety. New
York. Guilford.

Lewinsohn, P. M., Antonuccio, D. O., Steinmetz, J. L. & Teri (1984) The Coping with Depression
course: A psychoeducational intervention for unipolar depression. Eugene, OR. Castalia.

Lewinsohn, P. M., Muñoz, R. F., Youngren, M. A. & Zeiss, A. M. (1986) Control over depression (2nd
ed.) Englewood Cliffs, NJ. Prentice Hall.

Linehan, M. (1993) Cognitive-Behavior Therapy for Borderline Personality Disorder. New York.
Guilford.

Lyubomirsky, S., & Tkach, C. (2004) The consequences of dysphoric rumination. En C.


Papageorgiou y A. Wells (Eds.), Depressive rumination: Nature, theory, and treatment
(pp. 21-42). New York. Wiley.

Lyubomirsky, S., Caldwell, N. D., & Nolen-Hoeksema, S. (1998) Effects of ruminative and distracting
responses to depressed mood on retrieval of autobiographical memories. Journal of
Personality and Social Psychology, 75(1), 166-177.

Lyubomirsy, S., Tucker, K. L., Caldwell, N. D., & Berg, K. (1999) Why ruminators are poor problem
solvers: Clues from the phenomenology of dysphoric rumination. Journal of Personality
and Social Psychology, 77, 1041-1060.

Lyubomirsky, S., y Nolen-Hoeksema, S. (1995). Effects of self-focused rumination on negative


thinking and interpersonal problem solving. Journal of Personality and Social Psychology,
69, 176-190.

Martell, C. R., Addis, M. E., & Jacobson, N. S. (2001) Depression in context: Strategies for guided
action. New York. Norton.

McCullough, J. (2000) Treatment for chronic depression. Cognitive behavioral analysis system of
psychotherapy. New York. Guilford.
Miller, I. W., Norman, W. H., Keitner, G. I., Bishop, S. & Dow, M. G. (1989) Cognitive-behavioral
treatment of depressed patients. Behavior Therapy, 20, 25-47.

Miranda, J., & Persons, J. B. (1988) Dysfunctional attitudes are mood state dependent. Journal of
Abnormal Psychology, 97, 76-79.

Miranda, J., Persons, J. B., Byers, C. (1990) Endorsement of dysfunctional beliefs depends on
current mood state. Journal of Abnormal Psychology, 108, 3-10.

Moore, R., & Garland, A. (2003) Cognitive therapy for chronic and persistent depression. New York.
Wiley.

Murphy, G. E., Simmons, A. D., Wetzel, R. D. & Lustman, P. J. (1984) Cognitive therapy and
pharmacotherapy. Singly and together, in the treatment of depression. Archives of General
Psychiatry, 41, 33-41.

Nezu, A. M., Nezu, C. M., & Perri, M. G. (1989) Problem-solving therapies for depression. Theory,
research and clinical guidelines. New York. Wiley.

Nolen-Hoeksema, S. (1991) Responses to depression and their effects on the duration of


depressive episodes. Journal of Abnormal Psychology, 100, 569-582.

Nolen-Hoeksema, S. (2000) The role of rumination in depressive disorders and the mixed
anxiety/depressive symptoms. Journal of Abnormal Psychology, 109(3), 504-511.

Nolen-Hoeksema, S., & Davis, C. G. (1999). "Thanks for sharing that": Ruminators and their
social support networks. Journal of Personality and Social Psychology, 77, 801-814.

Overmier, J. B., & Seligman, M. E. P. (1967) Effects of inescapable shock upon subsequent escape
and avoidance responding. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 63,
28-33.

Padesky, C., Greenberger, D. (1995) Mind Over Mood. New York. Guilford.

Paykel, E. S., Scott, J., Teasdale, J. D., Johnson, A. L., Garland, A., Moore, R., et al (1999) Prevention
of relapse in residual depression by cognitive therapy. Archives of General Psychiatry, 56,
829-835.

Rehm, L. P. (1990) Cognitive and behavioral theories. En B.B. Wolman & G. Stricker (Eds.)
Depressive disorders: Facts, theories and treatment methods (pp. 64-91). New York. Wiley.

Rush (artículo en el libro de Gotlib en el que menciona los 80 estudios de la CT)

Safran, J. D., Segal, Z. V. (1990) Interpersonal processes in cognitive therapy. New York. Basic
Books.
Safran, J. D., Segal, Z. V., Vallis, T. M., Shaw, B. F. & Samstag, L. W. (1993) Assessing patient
suitability for short-term cognitive therapy with an interpersonal focus. Cognitive Therapy
and Research, 17(1), 23-38.

Scott, J. (1996) Cognitive therapy of affective disorders: A review. Journal of Affective Disorders,
37, 1-11.

Scott, J., Palmer, S., Paykel, E., Teasdale, J., & Hayhurst, H. (2003) Use of cognitive therapy for
relapse prevention in chronic depression. British Journal of Medicine, 342, 1518-1520.

Segal, Z., Williams, J.M.G., Teasdale, J. (1999) Mindfulness- based cognitive therapy for
depression. New York, Guilford.

Shaw, B. R., & Segal, Z. V. (1999) Efficacy, indications, and mechanisms of action of cognitive
therapy of depression. En D. S. Janowsky (Ed.) Psychotherapy indications and outcomes
(pp. 173-196). Washington, DC. American Psychiatric Press.

Stuart, S. & Bowers, W. A. (1995) Cognitive therapy with inpatients: Review and meta-analysis.
Journal of Cognitive Psychotherapy, 9(2), 85-92.

Treatment for Adolescents with Depression Study (TADS) Team, U.S. (2004) Fluoxetine, cognitive-
behavioral therapy, and their combination for adolescents with depression: Treatment for
adolescents with depression study (TADS) randomized controlled trial. Journal of the
American Medical Association, 292(7), 807-820.

Elkin, I., Shea, M. T., Watkins, J. T., Imber, S. d., Sotsky, S. M., Collins, J. F., Glass, D. R., Pilkonis, P.
A., Leber, W. R., Docherty, J. P. et al. (1989) National Institute of Mental Health Treatment
of Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments
(TDCRP). Archives of General Psychiatry, 46(11), 971-982, discussion 983.
Teasdale, J. D., & Green, H. A. C. (2004) Ruminative self-focus and autobiographical memory.
Personality and Individual Differences, 36, 1933–1943.

Teasdale, J.D., Barnard, P. (1993) Affect, cognition and change. Hove, UK. Erlbaum.

Teasdale, J. (1988) Cognitive vulnerability to persistent depression. Cognition and Emotion, 2,


247-274.

Vos, T., Corry, J., Haby, M. M., Carter, B., & Andrews, G. (2005) Cost-effectiveness of cognitive-
behavioral therapy and drug interventions for major depression. Australian and New
Zealand Journal of Psychiatry, 39(8), 683-692.

Wampold, B. E., Minami, T., Baskin, T. W., & Callen Tierney, S. (2002) A meta-(re)analysis of the
effects of cognitive therapy and ‘other therapies’ for depression. Journal of Affective
Disorders, 68(2-3), 159-165.
Weissman, M., & Beck, A. T. Development and validation of the Dysfunctional Attitude Scale.
Presentación en la reunion de la Association for the Advancement of Behavior Therapy,
Chicago, 1978.

Wells, A. (2009) Metacognitive therapy for anxiety and depression. New York. Guilford.

Williams, J. M. G. (1997) Depression. En D. M. Clark & C. G. Fairburn (Eds.) Science and practice of
cognitive-behaviour therapy (pp. 259-283). Oxford. Oxford University Press.

Wright, J. H. (1996) Inpatient cognitive therapy. En P. M. Salkovskis (Ed.) Frontiers of cognitive


therapy (pp. 208-225). New York. Guilford.

Young, J. E., Klosko, J. S., Weishaar, M. E. (2003) Schema Therapy. A practitioner’s guide. New York.
Guilford.

También podría gustarte