2 Caso Clinico PARCIAL

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Casos clinicos #2 RESUMEN

Depresión
es un trastorno emocional que causa un sentimiento de tristeza constante y una pérdida de interés
en realizar diferentes actividades. Afecta los sentimientos, los pensamientos y el comportamiento
de una persona, y puede causar una variedad de problemas físicos y emocionales.

La investigación ha demostrado que los desequilibrios químicos en el cerebro, como la deficiencia


de serotonina y la disfunción de los neurotransmisores, pueden contribuir al desarrollo de la
depresión. Además, los factores genéticos también juegan un papel importante en la
susceptibilidad a la depresión.

Las manifestaciones clínicas que presenta el paciente son: Apatía, le costaba mucho trabajo
levantarse de la cama, no dormía bien por la noche, carecía de apetito y deseo sexual, aumentó el
consumo de cigarrillo. La pérdida de interés en interacciones placenteras es característica de la
depresión

Los neurotransmisores implicados son:

 Serotonina: Está involucrada en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y


la cognición. Niveles bajos de serotonina son asociados normalmente con la depresión y
ansiedad. Se encuentra en mayor concentración en las plaquetas, las células
enterocromafines del tubo digestivo, en el plexo mientérico y SNC. Sintetizada en los
intestinos y en el núcleo del rafe del tronco encefálico, precursor triptófano
 Noradrenalina: La noradrenalina desencadena respuestas de “lucha o huida”. Regula la
atención, la vigilia y la respuesta al estrés. Niveles bajos de noradrenalina pueden estar
relacionados con la fatiga, la falta de concentración y la apatía. Presente en el SNC y SNP
Sintetizada en la glándula suprarrenal
 Dopamina: La dopamina está asociada al placer, la recompensa, la motivación y el
movimiento. Desempeña un papel en la regulación del estado de ánimo y la motivación. La
disminución de la dopamina se relaciona con la anhedonia (incapacidad para experimentar
placer). Se encuentra en varias partes del cerebro. Sintetizada en el área tegmental
ventral y sustancia nigra, para su posterior proyección al sistema mesocorticolímbico

Los cambios en la morfología y bioquímica de la sinapsis que se han encontrado en pacientes con
depresión son: Reducción del tamaño de las dendritas, Disminución del tamaño y densidad de las
espinas dendríticas. (sitio de sinapsis) y Alteraciones en la expresión de receptores

Relación de los signos clínicos de la paciente con las estructuras del sistema nervioso que se
afecta por la ausencia del NT

La paciente tomó el mal hábito de fumar, ya que entre los componentes del cigarro se encuentra la
nicotina, la cual, similar a la cocaína, heroína y alcohol, activa al sistema dopaminérgico o de
gratificación cerebral, y estimula la liberación de dopamina y noradrenalina, lo cual mejora
temporalmente el estado de ánimo y concentración
 Imipramina: Este fármaco aumenta la disponibilidad de noradrenalina y serotonina en las
sinapsis, mejorando el estado de ánimo y la energía
 Fluoxetina: Este es un antidepresivo tricíclico (3 carbonos) que inhibe la recaptación de
serotonina en la terminal presináptica, aumentando su disponibilidad en el espacio
sináptico y aliviando los síntomas depresivos

Al servicio de urgencia los paramédicos traen un paciente varón de 40 años que luego de
haber fumigado su jarín presentó vómitos, dolor abdominal y aumento de salivación. Al
examen físico el paciente presenta hipotensión pupilas puntiformes (mióticas)
bradicardia y temblores musculares
Ubicación de de colinesterasas en el cuerpo
Acetilcolinesterasa (AChE):

Localización:

Se encuentra principalmente en el sistema nervioso central (SNC) como en el sistema


nervioso periférico (SNP) y en tejidos musculares.
También se encuentra en menor cantidad en el tejido muscular, glándulas y eritrocitos
(glóbulos rojos).

Función principal:

Hidroliza la acetilcolina (ACh) en colina y acetato, finalizando la acción de la ACh en la


transmisión del impulso nervioso.
La AChE juega un papel importante en la regulación de la actividad nerviosa y muscular
La AChE ayuda a prevenir la sobreestimulación de las células postsinápticas al eliminar la
acetilcolina liberada después de la transmisión del impulso nervioso y asegura la
recuperación de las neuronas.

Butirilcolinesterasa (BChE): Localización:

Se encuentra principalmente en el plasma sanguíneo, hígado, riñón y tejido muscular.

Función principal:

Hidroliza la butirilcolina (BCh), un compuesto similar a la ACh


La BChE puede actuar como una defensa contra las toxinas que inhiben la AChE.
La BChE también puede tener un papel en la regulación del desarrollo neuronal y la
función del sistema inmune.

Los plaguicidas organofosforados son una clase de pesticidas ampliamente utilizados en la


agricultura. Estos compuestos contienen fósforo en su estructura molecular y funcionan como
inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, lo que significa que interfieren con la capacidad del
cuerpo para degradar la acetilcolina. Al inhibir la acetilcolinesterasa, los plaguicidas
organofosforados causan una acumulación de acetilcolina en las sinapsis nerviosas, lo que
conduce a una sobreestimulación de los receptores colinérgicos lo que altera al funcionamiento
normal del impulso nervioso.

El sistema parasimpático es el encargado de disminuir la frecuencia cardiaca, dilatar los vasos


sanguíneos, reducir el tamaño de la pupila, aumentar los jugos digestivos y contrae los músculos
gastrointestinales entonces a causa de la inhibición de la colinesterasa que aumenta la
acetilcolina va a generar una estimulación repetitiva de las neuronas post ganglionares dónde se
va a encontrar el órgano final y se va a incrementar de alguna manera la función que ejercía esta
unión.

Debido al cuadro clínico presentado identificamos que es un síndrome colinérgico que se


caracteriza por la estimulación continua de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un
exceso de acetilcolina que estimulan al sistema parasimpático y altera su función, a causa del
incremento de la acetilcolina esta va a causar un exceso de estimulación en ambos receptores.
Como consecuencia de la intoxicación por pesticidas, gases tóxicos organofosforados o por
carbamatos, la determinación de la actividad de acetilcolinesterasa (AChE) contribuirá al
desarrollo del síndrome colinérgico.
Pruebas para detectar su envenenamiento:

Análisis de sangre y orina: Se pueden realizar análisis de sangre y orina para detectar la presencia
de metabolitos de organofosforados, como los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa. Los
niveles elevados de estos metabolitos pueden confirmar la exposición a organofosforados Y la
gravedad del envenenamiento.

Niveles de colinesterasa: La colinesterasa es la enzima que metaboliza naturalmente los


organofosforados en el cuerpo. Los niveles bajos de colinesterasa en la sangre pueden indicar una
inhibición de esta enzima debido a la exposición a organofosforados.

Electrolitos séricos: en esta prueba se monitorean el equilibrio ácido-base y la presencia de


hipoxemia (cuando no hay oxígeno en la sangre) ya que nos revelara el nivel de intoxicación
generado por la parte ácida del plaguicida.

FARMACOS EN ESTE PACIENTE

Atropina: la atropina es un fármaco antagonista muscarínico ya que es un antagonista competitivo


de la acetilcolina ya que poseen una estructura química parecida. La atropina actúa bloqueando los
receptores muscarínicos, lo que contrarresta los efectos de la estimulación parasimpática excesiva
y ayuda a restaurar el equilibrio entre el sistema parasimpático por ende va a regular la frecuencia
cardíaca aumentandola y moderará las contracciones ejercidas en la pupila del ojo y en el músculo
liso gastointestinal.

§ Pralidoxima: La pralidoxima es un agente regenerador de la colinesterasa. Su utilidad radica en


su capacidad para reactivar la colinesterasa inhibida por los organofosforados, restaurando así la
función enzimática normal y reduciendo la acumulación de acetilcolina. Esto ayuda a revertir los
síntomas colinérgicos y mejora la función neuromuscular y respiratoria en pacientes intoxicados. La
pralidoxima es más efectiva cuando se administra tempranamente después de la exposición a los
organofosforados.

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