TIROIDES Una vez dentro del folículo, la mayor parte del yoduro

La glándula tiroides es una estructura con forma de se oxida por medio de la enzima tiroperoxidasa
escudo o mariposa, que se ubica justo por debajo de la (TPO) en una reacción que facilita su combinación con
laringe en la zona media de la cara anterior del cuello, una molécula de tirosina, para obtener
se caracteriza por ser firme, blanda, de color rojo monoyodotirosina (MYT) y luego diyodotirosina (DYT)4.
café, con un tamaño 4-6cm y un peso aprox. De 12 Dos residuos de DYT se acoplan para constituir la
a 20 g. tiroxina (T4), o bien, se enlazan una MYT y una DYT
para obtener triyodotironina (T3). Sólo se liberan a la
circulación T4 (90%) y T3 (10%). Existe evidencia
de que la T3 es la forma activa de la hormona y de que
la T4 se convierte en T3 antes de poder ejercer su
acción fisiológica.

Las hormonas tiroideas se unen a la globulina de unión a

tiroxina (GUT) y a otras proteínas del plasma para ser
transportadas por la sangre. Sólo la hormona libre
ingresa a las células y regula el mecanismo de
retroalimentación hipofisario. La hormona tiroidea
Se compone de un gran número de estructuras unida a proteínas constituye un reservorio grande
minúsculas similares a sacos, que se denominan que se utiliza con lentitud al tiempo que se requiere
folículos (unidades funcionales de la tiroides). Cada hormona tiroidea libre. Existen 3 proteínas
folículo está constituido por una sola capa de células principales de unión a hormonas tiroideas: La GUT
epiteliales (foliculares) y está lleno de una sustancia transporta alrededor del 70% de la T4 y la T3 ; la
secretora denominada coloide, conformada en gran Transtiretina se une a alrededor del 10% de la T4
medida por un complejo de glucoproteína-yodo, circulante y a cantidades menores de T3; y la
denominado tiroglobulina. Albúmina se une a alrededor del 15% de la T4 y la
T3 circulantes.
La tiroglobulina que ocupa los folículos tiroideos es una
molécula glucoproteica grande que contiene 140 La secreción de hormona tiroidea está regulada por el
residuos de tirosina. En el proceso de la síntesis sistema de retroalimentación
tiroidea, el yodo se une a estas moléculas de tirosina. hipotálamohipófisotiroidal. En este sistema, la hormona
Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia liberadora de tirotropina (HLT), que se sintetiza en el
el coloide del folículo a partir de las células foliculares. hipotálamo, controla la liberación de la HET (hormona
Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia estimulante de la tiroides) a partir del lóbulo anterior
el coloide del folículo a partir de las células de la hipófisis. La HET incrementa la actividad general
foliculares. de la glándula tiroides al aumentar la degradación de la
tiroglobulina y la liberación de las hormonas tiroideas a
La tiroides tiene una eficiencia notable en torno a su
partir de los folículos hacia el torrente sanguíneo.
empleo del yoduro. Se requiere una absorción diaria
aproximada de 50 mg de yodo para sintetizar ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
cantidades normales de hormona tiroidea. En el Las hormonas tiroideas tienen 2 funciones
proceso de ser eliminado de la sangre y almacenado principales: incrementar el metabolismo y la síntesis
para empleo futuro, el yoduro se bombea hacia el de proteínas, y respaldar el crecimiento y el
interior de las células foliculares contra un gradiente desarrollo en los niños, lo que incluye el desarrollo
de concentración. Primero el yoduro (I) se transporta mental y el alcance de la madurez sexual. Estas
a través de la membrana basal de las células acciones se encuentran mediadas ante todo por la T3.
tiroideas por medio de una proteína intrínseca a la
membrana denominada simportador Na+/I (SNI). En Tasa metabólica: La tasa metabólica basal puede
el borde apical, una segunda proteína transportadora incrementarse entre el 60% y el 100% respecto a lo
de I llamada pendrina moviliza al yodo hacia el coloide, normal cuando existen cantidades elevadas de T4,
donde participa en la hormonogénesis. Como resultado, como consecuencia la tasa de consumo de glucosa,
la concentración de yoduro en la glándula tiroides grasa y proteínas se incrementa.
normal se aproxima a 40 veces la correspondiente en la
Función cardiovascular: Con un INCREMENTO en el
sangre.
metabolismo, existe elevación del consumo de
oxígeno y de la obtención de productos metabólicos
finales, con un aumento acompañante de la hiperfuncional. Los trastornos de la tiroides pueden
vasodilatación. El flujo sanguíneo hacia la piel, en deberse a un defecto congénito del desarrollo de la
particular, se INCREMENTA como medio para disipar tiroides o pueden desarrollarse en una fase posterior
el calor corporal que se produce por la tasa de la vida, con inicio gradual o súbito.
metabólica mayor. La frecuencia cardíaca y la
EL BOCIO es un aumento del tamaño de la glándula
contractilidad del miocardio se incrementan como
tiroides, puede coincidir con estados de
medio para mantener el gasto cardíaco requerido.
hipotiroidismo, eutiroidismo e hipertiroidismo. El
Función gastrointestinal: Genera un aumento de la bocio puede ser difuso, afectar a toda la glándula
motilidad y la producción de secreciones sin evidencia de nodularidad o puede contener
gastrointestinales que, con frecuencia, induce diarrea. nódulos (EL BOCIO DIFUSO SUELE CONVERTIRSE
Un aumento del apetito y del consumo de alimentos EN NODULAR), puede ser tóxico y generar signos
acompaña a la tasa metabólica más alta que se de hipertiroidismo extremo, o tirotoxicosis , o puede
presenta ante el incremento de las concentraciones no ser tóxico.
de hormonas tiroideas.
NOTA= Los BOCIOS DIFUSOS NO TÓXICOS Y
Efectos neuromusculares: Aumentan el tono MULTINODULARES derivan de la hipertrofia y la
muscular y favorecen la cerebración (en el estado hiperplasia compensatorias del epitelio folicular por
hipertiroideo generan nerviosismo extremo, ansiedad alguna ANOMALÍA que compromete la producción de
y dificultad para dormir), en el neonato y el lactante, hormonas tiroideas.
las hormonas tiroideas son necesarias para el
El grado de crecimiento de la
desarrollo normal del cerebro.
tiroides SUELE SER
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA PROPORCIONAL al grado y la
Distintas pruebas son de ayuda para el diagnóstico de duración de la insuficiencia
los trastornos tiroideos. Las mediciones de T3, T4 y tiroidea. Los BOCIOS
HET son posibles por medio de técnicas de MULTINODULARES dan origen a
inmunoensayo. La prueba de T4 libre mide la los crecimientos tiroideos más
fracción libre de T4, que tiene independencia para intensos. Cuando alcanza un tamaño
ingresar a las células y generar sus efectos, y suele ser suficiente, el bocio puede
el primer valor de laboratorio que se obtiene. Las comprimir el esófago y la tráquea, y generar dificultad
concentraciones de HET se utilizan para diferenciar para la deglución, una sensación de ahogamiento y
entre los trastornos tiroideos primarios y los ESTRIDOR INSPIRATORIO. Este tipo de lesiones
secundarios. T3, T4 y concentraciones libres de T4 también tiene capacidad para COMPRIMIR LA VENA
muestran disminución en el hipotiroidismo primario, en CAVA SUPERIOR, lo que produce distensión de las
tanto la concentración de HET se eleva. venas del cuello y las extremidades superiores ,
edema palpebral y conjuntival, y síncope al
La prueba de captación de yodo radioactivo (123)
presentarse la tos.
mide la capacidad de la glándula tiroides para
concentrar el yodo a partir de la sangre y NOTA= La Deficiencia de Yodo es la CAUSA MÁS
retenerlo. Las gammagrafías tiroideas pueden COMÚN DEL BOCIO.
utilizarse para detectar nódulos tiroideos y
HIPOTIROIDISMO
determinar la actividad funcional de la glándula
El HIPOTIROIDISMO puede ser Congénito O
tiroides. La ecografía puede aprovecharse para
Adquirido, el primero se desarrolla durante el período
diferenciar las lesiones quísticas de las sólidas en la
prenatal y ya existe en el momento de nacer, mientras
tiroides y los estudios de TC e IRM se utilizan para
que el adquirido se desarrolla por efecto de algún
revelar la compresión de la tráquea o la presión
trastorno primario de la glándula tiroides, o puede ser
ejercida sobre las estructuras vecinas. La BIOPSIA
secundario a un problema hipotalámico o hipofisario.
mediante aspiración con aguja fina de un nódulo
tiroideo ha probado ser el mejor método para HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: Es una Causa
diferenciar la TIROIDOPATÍA BENIGNA DE LA Frecuente De Retraso Mental Prevenible. Afecta a
MALIGNA. alrededor de 1 de cada 4.000 neonatos, puede derivar
de una CARENCIA CONGÉNITA DE GLÁNDULA
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
TIROIDES, de Anomalías De La Biosíntesis De Las
Una alteración de la función tiroidea puede
Hormonas Tiroideas O De La Secreción Insuficiente
representar una condición hipofuncional o
De HET. Cuando existe ausencia congénita de glándula un trastorno secundario generado por una anomalía
tiroides, el neonato suele parecer normal y tiene de la función hipofisaria, o bien, ser un trastorno
funciones normales al nacer debido a que las terciario provocado por una disfunción hipotalámica.
HORMONAS SON PROVISTAS IN UTERO POR LA
El hipotiroidismo primario es el más frecuente, puede
MADRE.
derivar de la tiroidectomía o la ablación de la
Las hormonas tiroideas son esenciales para el glándula con radiación. Ciertos fármacos bociógenos,
crecimiento normal y el desarrollo cerebral, casi la como el Carbonato De Litio (que se administra para
mitad del cual ocurre durante los primeros 6 meses de el tratamiento de los estados maniacodepresivos) y
vida. En caso de no recibir tratamiento, el los medicamentos antitiroideos en dosificación
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO INDUCE continua, PUEDEN BLOQUEAR LA SÍNTESIS
RETRASO MENTAL Y COMPROMETE EL HORMONAL E INDUCIR HIPOTIROIDISMO CON
CRECIMIENTO FÍSICO. Las manifestaciones del BOCIO. Las DOSIS ELEVADAS DE
hipotiroidismo congénito no tratado se conocen como YODO también pueden bloquear la producción de
CRETINISMO. Sin embargo, el término no aplica para hormonas tiroideas e inducir BOCIO, sin embargo, LA
el Neonato Con Desarrollo Normal en quien se DEFICIENCIA DE YODO CAUSA EL MISMO
instituye tratamiento de restitución con hormonas EFECTO.
tiroideas POCO DESPUÉS DEL NACIMIENTO.
La causa más frecuente de HIPOTIROIDISMO es la
NOTA= La Detección Temprana suele realizarse en el Tiroiditis De Hashimoto, un trastorno autoinmunitario
nido del hospital, en esta prueba se toma una gota de en el que la glándula tiroides puede destruirse por
sangre del talón del neonato y se analiza para medir completo por medio de un proceso inmunitario (afecta
en ella T4 y HET. (Se caracteriza por principalmente a la mujer). Si bien el trastorno
concentraciones altas de HET y concentraciones suele inducir hipotiroidismo, puede desarrollarse un
normales o bajas de hormonas tiroideas) estado hipertiroideo en el período intermedio de la
evolución de la enfermedad. El estado hipertiroideo
La Tiroides Del Feto Y El Neonato son SENSIBLES
transitorio se debe a la fuga de hormona tiroidea
al EXCESO DE YODO. El yodo atraviesa la placenta
preformada a partir de las células dañadas en la
y las glándulas mamarias, y SE ABSORBE CON
glándula.
FACILIDAD A TRAVÉS DE LA PIEL DEL
NEONATO. El hipotiroidismo transitorio puede derivar Manifestaciones clínicas: El hipotiroidismo puede
de una exposición materna o neonatal a sustancias afectar a casi todas las funciones corporales. Las
como la yodopovidona que se utiliza como manifestaciones del trastorno se relacionan en gran
desinfectante (Ejem= lavados vaginales). Los medida con 2 factores: el estado hipometabólico que
Medicamentos Antitiroideos, como el deriva de la insuficiencia de hormonas tiroideas y la
PROPILTIOURACILO y el METIMAZOL, pueden afectación mixedematosa de los tejidos corporales.
ATRAVESAR LA PLACENTA e IMPEDIR la Función
El estado hipometabólico que se relaciona con el
De La Tiroides Fetal.
hipotiroidismo se caracteriza por un desarrollo
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA: El gradual de debilidad y fatiga, una tendencia a la
hipotiroidismo en niños mayores y adultos genera una ganancia ponderal no obstante la pérdida del apetito
disminución general de la velocidad de los procesos e intolerancia al frío.
metabólicos, y mixedema. El mixedema implica la
Al tiempo que el padecimiento avanza, la piel se seca y
presencia de un tipo de edema mucoso que no genera
se vuelve áspera, y el pelo se hace grueso y
godete (signo de Godet) y que deriva de la
quebradizo. La cara se vuelve rojiza y los párpados,
acumulación de una sustancia mucopolisacárida
edematosos, y se presenta adelgazamiento del tercio
hidrofílica en los tejidos conectivos de todo el
lateral de las cejas. La motilidad gastrointestinal
organismo, El estado hipotiroideo puede ser leve y
disminuye, lo que genera estreñimiento, flatulencia y
sólo manifestar unos cuantos signos y síntomas, o
distensión abdominal. En ocasiones, se observan
puede avanzar hasta convertirse en una condición con
RETRASO de la relajación de los reflejos tendinosos
DESARROLLO DE ANGIOEDEMA QUE PONGA EN
profundos y bradicardia. La afectación del SNC se
RIESGO LA VIDA.
manifiesta por abotagamiento mental, letargo y
Etiología: El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir por alteraciones de la memoria
la destrucción o de la disfunción de la glándula
tiroides (es decir, hipotiroidismo primario), puede ser
 El hecho de que muchos de los signos y los síntomas del
hipertiroidismo se asemejen a los de la actividad
excesiva del sistema nervioso simpático sugiere que la
HORMONA TIROIDEA PUEDE INCREMENTAR LA
SENSIBILIDAD DEL ORGANISMO A LAS
CATECOLAMINAS O QUE PUEDE ACTUAR COMO
UNA SEUDOCATECOLAMINA. En el ESTADO
HIPERMETABÓLICO es frecuente la referencia de
Nerviosismo, Irritabilidad Y Tendencia A La Fatiga.

La PÉRDIDA PONDERAL es común, no obstante el

gran apetito. Otras manifestaciones son Taquicardia,
Palpitaciones, Disnea, Diaforesis Excesiva,
Calambres Musculares e INTOLERANCIA AL
COMA MIXEDEMATOSO: Es una expresión de fase CALOR. La persona parece INQUIETA y muestra
terminal del hipotiroidismo que pone en riesgo la vida. TEMBLOR MUSCULAR FINO. Incluso en individuos
Se caracteriza por la Presencia de Coma, Hipotermia, SIN EXOFTALMOS, existe una Retracción Anómala
Colapso Cardiovascular, Hipoventilación Y Trastornos De Los Párpados y Parpadeo Infrecuente, de tal
Metabólicos Graves, Como Hiponatremia, manera que parece haber Una Mirada Fija. EL PELO Y
Hipoglucemia y ACIDOSIS LÁCTICA. La LA PIEL SUELEN SER DELGADOS Y TENER
fisiopatología del coma mixedematoso implica 3 TEXTURA SEDOSA.
aspectos principales: (1) retención de dióxido de
El tratamiento del hipertiroidismo se dirige a reducir
carbono e hipoxia, (2) desequilibrio hídrico y
la concentración de la hormona tiroidea. Esto puede
electrolítico, y (3) hipotermia. La persona con
lograrse mediante la eliminación de la glándula
HIPOTIROIDISMO GRAVE NO ES CAPAZ DE
tiroides con yodo radiactivo por medio de la
METABOLIZAR los sedantes, los analgésicos y los
extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula, o
anestésicos, y puede acumular estos fármacos. LA
el consumo de fármacos que disminuyen la función
ACUMULACIÓN DE ESTOS FÁRMACOS PUEDE
tiroidea y también el efecto de las hormonas
PRECIPITAR EL COMA.
tiroideas sobre los tejidos periféricos. LA
HIPERTIROIDISMO ABLACIÓN DE LA TIROIDES CON YODO
La TIROTOXICOSIS es el síndrome clínico que se RADIACTIVO SE LLEVA A CABO CON MÁS
produce cuando los tejidos se exponen a FRECUENCIA QUE LA CIRUGÍA.
CONCENTRACIONES ALTAS DE HORMONAS
TIROIDEAS CIRCULANTES.

Etiología: En la mayor parte de los casos, la

tirotoxicosis se debe a la hiperactividad de la
glándula tiroides, o hipertiroidismo. La causa más
frecuente de hipertiroidismo es la Enfermedad De
Graves, que se acompaña de Oftalmopatía (O
Dermatopatía) Y Bocio Difuso. Otras causas de
hipertiroidismo son el Bocio Multinodular, El
Adenoma Tiroideo Y La Tiroiditis. Los fármacos que
contienen yodo pueden inducir hipertiroidismo, al igual
que hipotiroidismo. La CRISIS, O TORMENTA
TIROIDEA, es una MANIFESTACIÓN EXAGERADA
AGUDA DE LA CONDICIÓN TIROTÓXICA.

Manifestaciones clínicas: Muchas de las

manifestaciones se relacionan con el AUMENTO DEL
CONSUMO DE OXÍGENO Y LA UTILIZACIÓN DE
COMBUSTIBLES METABÓLICOS asociados con el
ESTADO HIPERMETABÓLICO, así como con la
INTENSIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO que tiene lugar.
ENFERMEDAD DE GRAVES: La Enfermedad De
Graves es un estado de Hipertiroidismo, Bocio Y
Oftalmopatía. Suele desarrollarse entre los 20 y los
40 años de edad. Afecta a alrededor del 0,5% al 1%
de la población menor de 40 años. Es un Trastorno
Autoinmunitario que se caracteriza por una
estimulación anómala de la glándula tiroides por la
presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides
(anticuerpos contra el receptor de HET), que actúan
al interactuar con los receptores de HET normales.
Puede relacionarse con otros trastornos
autoinmunitarios, como la miastenia grave. La
enfermedad se relaciona con los antígenos de cadena TORMENTA TIROIDEA: La tormenta tiroidea, o
tipo A relacionados con la clase I del HCM (ACTA); crisis tirotóxica, es una variante extrema de
los genotipos ACTA A5 se correlacionan con la tirotoxicosis que pone en riesgo la vida y rara vez se
enfermedad de Graves, en tanto los ACTA A6/A9 identifica en la actualidad por efecto del
evitan su presentación. mejoramiento del diagnóstico y las estrategias
terapéuticas. Cuando ocurre, se identifica con más
Se piensa que la OFTALMOPATÍA, que ocurre hasta
frecuencia en pacientes sin diagnóstico o en
en una tercera parte de los individuos con
personas con hipertiroidismo que no han recibido un
enfermedad de Graves, deriva de la Acumulación de
tratamiento adecuado. Con frecuencia se precipita
Linfocitos T sensibilizados contra los ANTÍGENOS
con el estrés, como en el caso de la infección, el
distribuidos a lo largo de las células foliculares de
trauma físico o emocional, o por la manipulación de
la tiroides y los fibroblastos solitarios que secretan
la glándula tiroidea hiperactiva durante la
Citosinas.
tiroidectomía.
La OFTALMOPATÍA de la enfermedad de Graves
La tormenta tiroidea se manifiesta por fiebre muy
puede inducir problemas oculares graves, como el
elevada, efectos cardiovasculares extremos
desgarramiento de los músculos extraoculares, lo que
(taquicardia, insuficiencia congestiva y angina) y
genera diplopía; la afectación del nervio óptico, con
efectos graves en el SNC (agitación, inquietud y
cierto grado de pérdida visual; y la ulceración
delirio). SU TASA DE MORTALIDAD ES ALTA, por
corneal como consecuencia de la incapacidad para el
tanto, requiere el establecimiento rápido de su
cierre palpebral por encima del globo ocular que
diagnóstico y tratamiento. Al inicio, debe lograrse la
protruye. La oftalmopatía suele tender a
estabilidad hemodinámica en la persona. Las hormonas
estabilizarse una vez que el hipertiroidismo recibe
tiroideas pueden retirarse del plasma mediante
tratamiento. Sin embargo, puede empeorar en forma
aféresis, diálisis o absorción mediante hemoperfusión.
aguda tras el manejo con yodo radiactivo. Algunos
Se inicia el enfriamiento periférico utilizando bolsas
médicos prescriben glucocorticoides durante las
frías y un colchón para enfriamiento. Para que el
semanas próximas al tratamiento con yodo radiactivo
enfriamiento sea efectivo, debe impedirse la
cuando el paciente presenta signos de oftalmopatía. La
respuesta de tiriteo. Las medidas de apoyo
oftalmopatía también puede agravarse con el
generales para restitución de líquidos, glucosa y
tabaquismo, que debe desalentarse con intensidad.
electrolitos resultan ESENCIALES en tanto exista
La figura 49-8 muestra a una mujer con enfermedad
el ESTADO HIPERMETABÓLICO. Se administra un
de Graves.
medicamento bloqueador β-adrenérgico, como el
Propranolol, para BLOQUEAR LOS EFECTOS
INDESEABLES de la T4 sobre la Función
Cardiovascular. Los Glucocorticoides se utilizan para
corregir la Insuficiencia Suprarrenal Relativa que
deriva del Estrés Impuesto Por El Estado
Hipertiroideo, y para Inhibir La Conversión Periférica
De T4 En T3.

DIFERENCIAS ENTRE HIPO E HIPERTIROIDISMO