REUMATOLOGÍA

INMUNIDAD

• Conjunto de mecanismo de defensa que le permite al organismo:

o Protegerse
o Evitar el desarrollo de células tumorales
o Eliminar moléculas nocivas originadas en su interior
• Existe 2 tipos de inmunidad:
o Innata, natural o inespecífica (covid)
o Adquirida, adaptativa o específica (vacunas)

Mientras la primera es constitucional e independiente de la experiencia antigénica previa del individuo, la

segunda se adquiere y optimiza a través de sucesivos contactos con los agentes patogénicos y, por tanto,
depende de la experiencia antigénica que es única y exclusiva de cada individuo.

ORGANOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

• Primarios: Timo y Médula Ósea

Los linfocitos B maduran en la médula ósea y son los responsables de la producción de anticuerpos
(Ac). Los linfocitos T maduran en el timo y son responsables de las respuestas a agentes patógenos
intracelulares, no accesibles a los Ac.

Las células principales de la respuesta inmunitaria (RI) adquirida o específica, los linfocitos T y B, se originan
a partir de células madre pluripotenciales de la médula ósea y, tras completar su desarrollo madurativo en
los denominados órganos linfoides primarios o centrales, se distribuyen por los órganos linfoides
secundarios o periféricos para desde allí pasar o no a los tejidos periféricos
 • Secundarios: ganglios linfáticos, bazo y tejido linfoide asociado a mucosas.
En estos órganos se concentran los Ag y las células que intervienen en la generación de las RI
adaptativas, principalmente los linfocitos T y B y las células presentadoras de antígeno (CPA).

Los órganos linfoides secundarios pueden ser encapsulados como los ganglios linfáticos o el bazo, o
formados por agregados linfocitarios no encapsulados como el MALT. Los diferentes órganos secundarios
están especializados en responder a agentes patógenos que entran por diferentes vías. De esta manera, en
los ganglios linfáticos se inicia la respuesta de los linfocitos frente a Ag transportados por la linfa, mientras
que en el bazo se inicia la de Ag transportados por la sangre. Las superficies mucosas (tracto respiratorio y
gastrointestinal) tienen agrupaciones de linfocitos y otras células accesorias que permiten la respuesta a Ag
inhalados o ingeridos. Por otra parte, ya que el número de linfocitos específicos para un agente patógeno
concreto puede ser muy bajo (uno de cada 105 -106 células), los linfocitos se encuentran en continuo
movimiento para facilitar su encuentro con el agente patógeno para el que son específicos
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
Se pueden identificar y distinguir entre sí por su morfología, por su patrón de expresión de moléculas de
membrana (molécula CD) o por su función.
RECEPTORES DEL SISTEMA INMUNITARIO
De reconocimiento específico de antígenos de la
inmunidad adaptativa

1. RECEPTOR DE LAS CÉLULAS T (TCR): En la

mayoría se trata de glucoproteínas de cadenas
α y β (menos γ – δ)
• Son péptidos asociados a moléculas MHC

Los correceptores CD4 y CD8 → Su participación es

esencial para la activación de los linfocitos T, ya que
permiten hacer más estables los contactos
adhesivos entre las células presentadoras de
antígeno o CPA (antigen presenting cells) y los linfocitos T y además proporcionan señales bioquímicas
adicionales de activación

- Correceptores de los linfocitos T – CD4 Y CD8

2. RECEPTOR DE LAS CÉLULAS B: Se

trata de globulinas (Ig) o anticuerpos
(Ac), reconocen directamente
antígenos de cualquier composición
química,
Correceptores de los Linf B: CD19,
CD21, CD81

Se trata de globulinas (Ig) o anticuerpos (Ac)

de membrana que se encuentran anclados en
la superficie de los linfocitos B y que actúan
como receptores específicos de antígenos o
BCR

Correceptores de los linfocitos B. En los linfocitos B, asociado al BCR/CD79, se ha identificado un complejo

trimolecular denominado complejo correceptor de las células B compuesto por las moléculas CD19, CD21 y
CD81 (fig. 330-4). La molécula CD19 actúa como módulo señalizador, mientras que la molécula CD21
funciona como receptor de un fragmento (C3d) resultante de la activación del sistema complemento (de
hecho, CD21 también es conocido como CR2 o receptor del complemento tipo 2). CD81 es necesaria para la
estabilización y expresión de este complejo molecular en la membrana.
ANTICUERPOS
Los Ac o Ig son glucoproteínas solubles secretadas por los linfocitos B que tienen la propiedad de reconocer
de forma específica moléculas, denominadas antígenos.

RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO NO ESPECÍFICO DE LA INMUNIDAD INNATA

Se conocen como receptores de reconocimiento de patrones (PRR, Pattern Recognition Receptors) y su
unión a sus respectivos ligandos microbianos desencadena la respuesta inicial del sistema inmunitario a los
agentes infecciosos.

A diferencia de los receptores específicos de antígeno (TCR y BCR), estos PRR no requieren el
reordenamiento de sus genes (están codificados por genes dispuestos tal y como están en la línea
germinal), son poco o nada polimórficos y no tienen una distribución clonal. La expresión de los
PRR no está restringida a los leucocitos, y pueden expresarse por otros tipos celulares no
hematopoyéticos como las células epiteliales o endoteliales.
RESPUESTA INMUNITARIA INNATA
1. SISTEMA DE COMPLEMENTO: Conjunto de proteínas solubles presentes en el plasma sanguíneo y
en la superficie de diversas células

-Puede activarse por 3 vías: clásica, alternativa y de las lectinas.

Resumen de acciones del complemento:

1) Aumento de la permeabilidad vascular

2) Contracción del músculo liso
3) Desgranulación de mastocitos
4) Ayuda a la fagocitosis (opsonización)
5) Activación y quimiotaxis de neutrófilos
6) Lisis de bacterias
7) Lisis de células extrañas

El complemento ataca a los agentes patógenos directamente o en colaboración con los Ac. Aunque algunas
bacterias se lisan directamente por el complemento, la opsonización (y posterior fagocitosis) es el principal
mecanismo de acción del complemento frente a las bacterias. La sensibilidad a la lisis o a la fagocitosis
mediada por complemento es un factor importante en la virulencia de los microorganismos.
 2. CITOCINAS: péptidos o porteínas solbles de bajo
peso molecular (menos de 10-15 kDa) liberadas
por distintos tipos celulares

-Se las han designado con las iniciales de IL

-Las citocinas se unen a receptores altamente

específicos

Muchas de las citocinas, por su carácter de verdaderos

comunicadores moleculares de las células leucocitarias
entre sí o con otras estirpes celulares (no leucocitarias), se
han designado con las iniciales IL seguidas de un número (IL-1,
IL-2, IL-3, etc.) que indica el orden temporal de su descubrimiento

sforming growth factor) o los interferones. La mayoría de las citocinas no se acumulan en el interior de las
células, sino que una vez sintetizadas se secretan al medio extracelular
BARRERAS NATURALES DE DEFENSA

BARRERA TERCIARIA
Corresponde a una barrera adaptativa y específica que reconoce, elimina y recuerda el antígeno, que
corresponde a la partícula que desencadena la respuesta inmunitaria.

Respuesta humoral → Es producida por anticuerpos

Respuesta celular → Es mediada por linfocitos

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Patología Lugar de afectación

Esclerosis múltiple Tejido cerebral y medula espinal

Lupus eritematoso sistémico Diferentes tejido, ADN, plaquetas

Enfermedad de Graves Tiroides

Enfermedad de Addison Glándula suprarrenales

Leucemia- Linfoma Eritrocitos

Artritis reumatoide Tejido conjuntivo

 Espondilitis Anquilosante Articulación de la columna vertebral

Fiebre reumática Tejido conectivo

Síndrome de Sjogren Glándulas exocrinas

ELABORACIÓN DE HISTORIA CLÍNICA REUMATOLÓGICA

ANAMNESIS
• La evaluación inicial es
importante tomar en cuenta:
Edad, sexo, raza y
antecedentes familiares

• Uno de los primeros datos que

se debe recabar es el patrón
del dolor

• Identificar el número de
articulaciones afectadas y su
distribución.

Algunas patologías, como el lupus eritematoso sistémico (LES) y la espondilitis anquilosante son más frecuentes en
personas jóvenes, mientras que otras como la artrosis y la polimialgia reumática lo son en la población anciana. La gota y
las espondiloartropatías predominan en hombres, y la artritis reumatoide (AR) y, especialmente, las conectivopatías
como el LES, la esclerosis sistémica y el síndrome de Sjögren en mujeres (Tabla 1.1). Algunas predominan en la raza
caucásica (arteritis de células gigantes, Paget), mientras que otras son más frecuentes y graves en afroamericanos
(sarcoidosis, LES). La agregación familiar se observa en las espondiloartritis, la gota, la AR…se denomina dolor mecánico
al que disminuye con el reposo (p.ej. en la artrosis) y empeora con la actividad, mientras que el dolor inflamatorio (p.ej.
en la AR, las espondiloartritis o la gota) típicamente empeora con el reposo y mejora con el ejercicio, pudiendo asociar
signos inflamatorios locales (tumefacción, calor, eritema) y rigidez prolongada tras periodos largos de inactividad
(característicamente, rigidez matutina tras el descanso nocturno)

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Su finalidad es determinar las estructuras afectadas, la
naturaleza del proceso, la intensidad, las consecuencias
funcionales y la presencia de manifestaciones generales

• Deben registrarse la
marcha y la postura
del paciente
Exploración por componentes:

1. Inspección

2. Palpación

3. Arco de movilidad: Activa y pasiva

4. Observaciones
extraarticulares

inspección Inspeccionar en busca de asimetría, deformidad, eritema y tumefacción. Palpación Palpar en

busca de dolor a la presión, calor, engrosamiento sinovial y derrame, hipertrofia ósea y crepitación. Arco de
movilidad Llevar la articulación a través del ADM pasivo o el ADM activo (o una combinación de ambos).
Siempre que se prevé que el movimiento articular será doloroso, es mejor observar en primer lugar el ADM
activo, para apreciar el grado de dolor y disfunción, antes de intentar suavemente el ADM pasivo
PRUEBAS DE LABORATORIO DE ENFERMEDAADES REUMÁTICAS
• Pretenden evaluar los trastornos funcionales de órganos individuales y su relación con la
inflamación y la autoinmunidad.

• Objetivos: Diagnostico y pronostico

1. Marcadores de inflamación de fase aguda:

→ Proteína C reactiva (PCR)

→ Fibrinógeno

→ Complemento

→ Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Las enfermedades reumáticas son un grupo heterogéneo de trastornos que se deben a mecanismos fisiopatológicos
diversos y afectan al sistema osteomuscular así como a otros órganos

EVALUACIÓN DE LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES

OSTEOMUSCULARES
➢ Factor reumatoide: Se dirigen a la región constante (Fc) de la IgG,
un valor elevado se suele asociar a un peor pronostico

➢ Anticuerpos frente a proteínas citrulinadas (Anti-CCP)

➢ Análisis de líquido articular

Factor reumatoide en 80% de las artristis reumatoide

Los anticuerpos anti-CCP se asocian mucho a la AR. Aparecen en el 60 a 70% de los pacientes con AR y pocas veces en
aquellos con otras formas de artritis inflamatorias, lo que hace su presencia importante en el diagnóstico
EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS SISTÉMICAS

La positividad de los ANA en títulos bajos es inespecífica, y puede aparecer en cualquier

enfermedad del tejido conjuntivo, procesos infecciosos, e incluso en personas sanas. La positividad
en títulos altos es propia de los siguientes procesos: LES (95%), lupus inducido por fármacos
(100%), enfermedad mixta del tejido conjuntivo (100%) y esclerodermia (60-90%
ESTUDIOS DE IMAGEN EN LAS ENFER MEDADES REUMÁTICAS

“Esenciales para el diagnóstico y la evaluación de la progresión de la artropatía”

RADIOGRAFÍA: Prueba de imagen inicial y evalúa con detalle la corteza ósea

ECOGRAFÍA: Es una técnica no invasiva, rápida, barata, cómoda para el paciente, no asociada a
radiación y que permite la explicación “dinámica” de las estructuras.
Las radiografías deben obtenerse con al menos dos proyecciones del hueso afectado en ángulos de 90º entre sí con el fin
de detectar y caracterizar anomalías como la erosión, el derrame, la tumefacción de partes blandas, la subluxación, la
luxación y la fractura. Las proyecciones estándar constan habitualmente de una proyección frontal y otra lateral, pero en
ocasiones son necesarias proyecciones oblicuas y especiales

ECOGRAFIASu principal limitación es que es operador dependiente. Permite valorar con adecuada resolución las partes
blandas intra y periarticulares (útil tanto en patología mecánica como inflamatoria: tendinopatías, sinovitis, bursitis…),
como la cortical ósea, aunque no llega al hueso subcortical (por lo que puede detectar erosiones en patología
inflamatoria como AR) (MIR 14-15, 16). Además, el examen de flujo Doppler es muy útil para detectar procesos
inflamatorios activos cuando existe poca expresividad clínica

• Gammagrafia Isotopica: Detecta las alteraciones funcionales antes de que aparezca una
lesión estructural, poco especifica.

• Tomografía computarizada (TC) , técnica de elección para visualizar el hueso, pero es

inferior a la resonancia y a la ecografía para valorar las partes blandas
La gammagrafía isotópica es una técnica muy sensible, ya que detecta las alteraciones funcionales antes de que
aparezca una lesión estructural. Sin embargo, es poco específica al no tratarse de una técnica morfológica. El isótopo
más frecuentemente empleado son los compuestos de tecnecio. El galio (Ga-67) es útil para identificar las infecciones y
los procesos neoplásicos, ya que es en estos tejidos en los que se localiza.

• Resonancia magnética (RM) Excelente para visualizar las partes blandas y muy sensible
para valorar alteraciones inflamatorias a nivel óseo

• Artrografia: Implica la colocación intraarticular de una aguja, aspiración de líquido

articular e inyección de un contraste para realzar la prueba de imagen
La resonancia magnética (RM) es excelente para visualizar las partes blandas y muy sensible para valorar alteraciones
inflamatorias a nivel óseo, por lo que es la técnica de elección para valorar patología compresiva de la columna, para el
diagnóstico de patología meniscal o ligamentosa de la rodilla y para el diagnóstico radiológico de procesos tales como
osteomielitis, osteonecrosis o sinovitis vellonodular pigmentada. Además, es útil para la valoración de patología
muscular inflamatoria (miositis) y para el estudio de la inflamación precoz en sacroilíacas y columna en procesos
inflamatorios (espondiloartritis)

ARTROGRAFIA A menudo se realiza para excluir la posibilidad de infección en pacientes con dolor en la cadera o en
aquellos pacientes con prótesis articulares completas. artrografía puede combinarse con la RM o la TC para evaluar las
estructuras internas por medio de la distensión articular y la cubierta con contraste de las estructuras a lo largo de la
superficie articular, como el rodete, los ligamentos y la cápsula
ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad inflamatoria sistémica, crónica que compromete principalmente las articulaciones con patrón
de compromiso típico y que generalmente se acompaña de elevación de autoanticuerpos (FR) y ACPA.

Se desarrolla a las edades entre 40 y 60 años, aunque se asocia a personas mayores.

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia de 0,5% al 1% nivel mundial.

• Más frecuente en mujeres que en varones 3:1
• Latinoamérica 6-8 a 1
• ¿Estímulo de estrógenos?

ETIOLOGÍA GENÉTICA

• Patrón de herencia entre el 50-60%

• El alelo que confiere herencia genética está el CMH tipo II
(HLADRB1)

ETIOLOGIA
FACTORES HAMBIENTALES

• Asociación etiológica con agentes infecciosos.

• Mimetismo molecular: autoantígenos articulares.
• Bacterias:
 o Componentes bacterianos (LPS, peptidoglicanos y ADN bacteriano) activan receptores tipo
Toll para inducir citocinas y regulación de moléculas co-estimuladoras.
o E. coli
▪ Contiene QKRAA
o Porphyromonas gingivalis:
▪ PADI4
• Virus:
o VEB. Gp110 contiene QKRAA
o Parvovirus B19. Infección coincidente en 75%

TABAQUISMO

• Seropositividad de FR (IgA)
o RR 1.5-2.0
o Tabaquismo +2 alelos riesgo: RR15
o Alto riesgo de tener anti-CCO (+) y factor reumatoide (+)
o Riesgo con mas o igual a 20 paquetes por año
o Riesgo permanece 10 años después de suspensión.
o Relación con mayor gravedad, actividad y manifestaciones extraarticulares de la
enfermedad.
• Asociación con exposición a sílice y aceites minerales.
CUADRO CLÍNICO

Se caracteriza por una poliartritis crónica (>6 semanas de evolución) simétrica de articulaciones
periféricas.
SIGNOS Y SINTOMAS FÍSICOS

✓ Dolor y aumento de volumen

✓ Rigidez matutina >1 hora
✓ Síntomas generales
✓ MCP, IFP, MTF y muñecas
✓ Enrojecimiento y calor no son prominentes en la A.R
✓ La sinovitis de la muñeca se puede presentar como un síndrome del túnel del carpo

Manifestaciones clínicas articulares

- Patrones de inicio: El comienzo puede

ser insidioso, con artralgias o artritis de
curso subagudo, rigidez matutina y/o
poliartritis

- Fase de Estado: Sinovitis,

debilidad y atrofia muscular, Sd.
De tunel carpiano

- Fase Avanzada: Deformidades

articulares
la sinovitis se manifiesta como dolor con la presión o movilización, tumefacción articular
a expensas de la inflamación e hipertrofia sinovial y del acúmulo de líquido articular,
aumento de calor local sin enrojecimiento y disminución de la movilidad articular. Con la
persistencia de la artritis aparece debilidad y atrofia musculares de forma precoz; en las manos es característica la
atrofia de músculos interóseos y en las rodillas de los cuádriceps. En fases avanzadas de la enfermedad, especialmente si
el tratamiento ha sido incapaz de modificar y controlar la artritis, aparecen las deformidades articulares como
consecuencia de la destrucción del cartílago y epífisis articulares, alteraciones ligamentosas y tendinosas, atrofia
muscular, retracción capsular, contracturas y subluxaciones
COLUMNA CERVICAL. (cuadro clínico)

• 60 a 80% de pacientes
• Enfermedad erosiva, uso de corticoides, fracaso en el
tratamiento y edad temprana de inicio
• Dolor cervical (+fc)
o Irradiación occipital, cara y oídos.
• Limitación de arcos de mov. Rigidez.
• Sensación de que la cabeza cae adelante al flexionar la
columna cervical.

RODILLAS

• 80% pacientes
• Bilateral y simétrica
• Sx:
o Derrame articular
o Pérdida de extensión completa
o Pérdida funcional → contractura de flexión fija.
o Genu varu o genu valgo
o Atrofia de los cuádriceps
o Quiste de Baker
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS

• Anemia

AMILOIDOSIS SECUNDARIA: Complicación tardía

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

- La evolución es variable

- La esperanza de vida se acorta en la AR entre 3-7 años

DIAGNÓSTICO

* Exámenes de Laboratorio

- Hemograma

- Reactantes de Fase Aguda: PCR y VSG

Pruebas Inmunológicas: Factor reumatoide, anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP) y

anticuerpos antiproteínas carbamiladas.
Liquido sinovial

Es un anticuerpo tipo IgM que reacciona con la porción Fc de la IgG. Aparece en algo más de 2/3 de los pacientes con AR,
pero su especificidad es baja

Pruebas de Imagen

- Radiografía simple

- Ecografía Articular: Puede valorar el grado de sinovitis, visualizar derrames y detectar erosiones
precoces

- Resonancia Magnética: Descubre lesiones óseas tempranas

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

* Su objetivo es supresión de la inflamación, control del dolor

→ Medidas no farmacológicas

Estilo de vida saludable

Ejercicio físico

Fisioterapia

→ Medidas Farmacológicas

Analgésico y AINE: Disminuyen la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la enfermedad

Corticoides

Fármacos modificadores de la enfermedad - FAME: Metotrexato, sulfasalazina, hidroxicloroquina,

leflunomida, sales de Oro y otros inmunosupresores
ESPONDILOARTROPATIAS
SERONEGATIVAS
• Conjunto de enfermedades que comparten características clínicas, radiológicas y genéticas
que las diferencian de otra artritis crónica.

EPIDEMIOLOGÍA

• Poblaciones africanas y esquimales=1%

• UK y EUA→ 5% y 1%
• Nativos americanos→ 6%
• HLA-B27
• Hombre 5:1 mujeres

ETIOLOGÍA

• Hereditario
• HLA-27+ presentación de péptidos microbianos infecciosos POR Ag de CPH1.
• Mecanismos infecciosos
• Inflamación de mucosa de intestino grueso y delgado.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
• La que más se relaciona con el HLA-B27
• Es una enfermedad crónica, inflamatoria y sistémica
• Su hallazgo más característico es la sacroileitis
• Más frecuente en varones (2-3:1) entre los 20 y los 30 años

MANIFESTACIONES ARTICULARES

• Dolor lumbar
• Rigidez matinal
• Dolor axial inflamatorio

❖ Entesitis: 40-70 %

→ La afectación mas frecuente es

talalgia crónica

❖ Artritis: 35 a 50 %, mas frecuente en

caderas, hombros y articulaciones de extremidades
inferiores

MANIFESTACIONES ESTRAARTICULARES

• Uveítis anterior aguda (25 a 40%)

• Afectación cardiovascular: insuficiencia aortica

• Manifestación pulmonar: Fibrosis de lóbulos superiores

 • Alteraciones inflamatorias e histológicas de

• colon e íleon

• Psoriasis (10%)

• Prostatitis crónica y nefropatía IgA

• Osteopenia

DIAGNOSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA
Valoración de la movilidad de la columna dorsal, lumbar (test
de Schöber) y cervical

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
→ HLA- B27 +

→ Radiología

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Con otras causas de dolor inflamatorio,

incluyendo tumores e infecciones
• Enfermedad de Forestier
• Osteitis condensante del iliaco
TRATAMIENTO
✓ El objetivo es mejorar los síntomas, prevenir el daño estructural y preservar la función
✓ Rehabilitación y ejercicio físico
✓ Suspender el tabaco

ARTRITIS REACTIVA – SND DE REITER

• Es una sinovitis estéril; es decir, una inflamación articular aséptica
• 30 a 40 años
• Puede ser de origen entérico o genitourinario

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Artritis de comienzo abrupto

monoarticular u oliarticular,
aditiva, asimétrica, y de
predominio en miembros
inferiores
• Dactilitis
• Entesitis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EXTRAARTICULARES

• Uretritis estéril, prostatitis, cistitis, atc.

• Lesiones ungueales distróficas
• Queratodermia blenorrágica

TRIADA TÍPICA: Artritis, Uretritis, Conjuntivitis

El pronóstico de la artritis reactiva varía según el germen desencadenante y la predisposición genética del
individuo, la mitad presentarán un cuadro que se limitará en < 6 meses, y la mayoría se resolverá en un
periodo de <12 meses.

DIAGNOSTICO
• Elevación de VSG y otros reactantes de fase aguda

• La presencia de HLA-B27→ Peor pronostico

 • Las alteraciones radiológicas no suelen aparecer en fases iniciales

• Diagnostico diferencial → Artropatía psoriasica

TRATAMIENTO

• AINEs

• Infiltraciones con corticoides

• FAME convencionales →SSZ o MTX

• Terapias biológicas Anti TNF

ATROPATÍA PSORIASICA
• Afecta hasta el 30% de pacientes con psoriasis, entre los 40 a 50 años
• Existe predisposición genética.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Poliartritis simétrica (40%)

• Oligoartritis asimétrica (30%)
• Afectación aislada de articulaciones IFD (15%)
• Espondilitis/sacroileitis asilada (5%)
• Forma mutilante (5%), dedos telescopados

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Afectación ungueal

- Dactilitis o dedo en salchicha

- Entesitis (30 a 50%)

- Conjuntivitis, uveitis, insuficiencia aortica, EII

 DIAGNOSTICO

• Elevación de los reactantes de fase aguda (VSG, PCR), FR (2-15%) y ANA positivos

TRATAMIENTO

• AINEs e infiltraciones locales de corticoides

• FAME convencionales: En manifestaciones periféricas (MTX, leflunomida o sulfasalazina)

• En afectación agresiva: Anti TNF, secukinumab, apremilast

• Fisioterapia y ejercicio

ARTRITIS ASOCIADA A LA ENFERMEDAD

INFLAMATORIA INTESTINAL
• Llegan a afectar hasta el 25%

• Los factores de riesgo de afectación articular: Enf. De

Crohn, colitis ulcerosa, enf. Celiaca, etc)

• La artritis periférica aparece en el 5-15%

• No es destructiva

• No hay predilección por genero

 ✓ Se distinguen 2 afectaciones

→ Tipo I: Oligoarticular, menos de 5 articulaciones

→ Tipo II: Afecta mas de 5 articulaciones (poliarticular)

Las manifestaciones y los hallazgos radiológicos son similares al de la

espondilitis anquilosante.

→ El Tx de la EEI mejora la clínica articular

✓ AINEs Y CORTICOIDES
✓ FAME convencionales
✓ Anti TNF