Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
PATOGENICIDAD BACTERIANA:
Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en un huésped susceptible.
Se relaciona con la Virulencia del MO y la sensibilidad del hospedero.
VIRULENCIA:
Es el grado de patogenicidad del microorganismo.
Determina la severidad de la enfermedad, estimada por la reducción de la salud física del hospedero
después de la infección bacteriana.
PATÓGENO:
Una bacteria es patógenica cuando posee características genéticas estructurales o bioquímicas que le
permiten causar daño al hospedero.
Factores de virulencia.
Patógenos Primarios:
Son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en sanos.
Ej. Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphteriae
Patógenos Oportunistas:
Producen daño en determinadas ocasiones, cuando el sistema inmune del huésped se encuentra
vulnerable.
Ej: Microbiota IH, Microbiota normal, Escherichia coli, Pseudomonas aeuruginosa.
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:
Invasividad Toxicidad Hipersensibilidad

Habilidad para invadir tejido, Endotoxinas: Son un Inducción de respuesta
colonización. componente de las gram exagerada.
negativas.
Se liberan cuando muere la
bacteria.
Producción de proteínas Exotoxinas: Toxina secretada Inducción de respuesta inmune
extracelulares invasivas. por un mo. equivocada.
Evasión de la respuesta inmune.
PATOGENICIDAD BACTERIANA:
Para infectar un huésped, los MO primero deben adherirse a la superficie mucosa.
 Colonización (adherencia y entrada).

 Evasión de los mecanismos de defensa del hospedero.
 Replicación o multiplicación.
 Diseminación.
COLONIZACIÓN:
 Adhesión:
- Adherencia específica a superficies mucosas.
- Requiere participación de un receptor y una adhesina.
- Los receptores eucariotas frecuentemente son glicoproteínas en la superficie celular
eucariota.
- Las adhesinas son componentes de la pared celular bacteriana.
- Adhesinas y receptores son complementarios y específicos.
Factores de Adherencia:
 Adhesinas
 Fimbrias
 LPS
 Ácidos teicoicos y lipoteicoicos
 Adaptación
 Multiplicación
Invasividad:
 Ingreso a células no fagocíticas.

 Producción de proteínas extracelulares que promueven la invasión.
 Factores de diseminación: hialuronidasa, colagenasa , neuraminidasa, estreptoquinasa y
estafiloquinasa.
 Enzimas que producen hemólisis y leucólisis: lecitinasas, hemolisinas, coagulasa.
 Enzimas digestivas extracelulares: proteasas, lipasas, nucleasas.
Proteínas Extracelulares Invasivas:
-Hialuronidasa:
Facilita la diseminación del microorganismo a través de los tejidos.
Enzima inducible en presencia de su sustrato específico, hidroliza el ácido hialurónico (cemento

intercelular). Se le llama también "factor de diseminación".
-Neuraminidasa:
Degrada ácido neuramínico de mucosa intestinal.
Ej.: Vibrio cholerae, Shigella dysenteriae.
-Coagulasa:
Convierte la fibrina en fibrinógeno.
Ofrece dificultad al paso de antibióticos.
Ej: Staphylococcus aureus.
Es capaz de coagular el plasma, lo que facilita el depósito de fibrina, impidiendo una fagocitosis
adecuada.
-Leucocidina: Altera la membrana de neutrófilos y causa descarga de gránulos lisosomales.
Ej: Staphylococcus aureus.
Son capaces de lisar a leucocitos polimorfonucleares.
-Lecitinasas:
Destruyen lecitinas en las membranas celulares.
Ej. Clostridium perfringes.
Llamada alfa-toxina, destruye varios tipos de células, en particular eritrocitos.
Evasión de las defensas del hospedero: Mimetismo molecular o disfraz antigénico

frente a la respuesta inmune:
Evitando contacto con fagocitos. Variación antigénica (salmonella).
Sobreviviendo dentro del fagocito. Persistencia en sitios inaccesibles a la respuesta
inmune.
Productos bacterianos que dañan y matan
fagocitos antes y después de la ingestión.
Cápsula.
Variación de los Antígenos de Superficie:
Mecanismo que las bacterias tienen contra la inmunidad humoral específica del huésped, es decir,
contra la producción de anticuerpos.
Modificaciones antigénicas de los antígenos superficiales; Neisseria gonorrhoeae, Borrelia recurrentis.
La variación antigénica en la cápsula bacteriana (Campylobacter jejuni, Streptococcus pneumoniae,

algunos serogrupos de Neisseria meningitidis, Hamophylus influenzae, Bacterioides fragilis).
TOXICIDAD:
Toxinas:
Son unos de los principales factores responsables de la patogenicidad.
Las toxinas transportadas por la sangre o linfa pueden provocar daños graves o fatales.
Pueden inhibir la síntesis proteica, destruir células y vasos sanguíneos o del sistema nervioso.
Fiebre, trastornos cardiovasculares, diarrea y schock.
-Endotoxinas: LPS
 Asociado a la envoltura celular.

 Presente solo en Gramnegativos.
 Toxicidad asociada a Lípido A Inmunogenicidad Ag O.
 Estables al calor.
 Se liberan por lisis bacteriana (cuando muere la bacteria).
 La endotoxina o lipopolisacárido (LPS) corresponde a la membrana externa de las bacterias
gramnegativas.
 La porción lipídica (lípido A) esta embebido en la membrana externa con el core, las
porciones del antígeno "O" se extienden hacia afuera de la superficie de la bacteria.
 El lípido A es la porción tóxica de la molécula, ejerce su efecto solamente cuando la bacteria
se lisa.
 La lisis ocurre como resultado del efecto del complemento, ingestión y destrucción por
fagocitos o la muerte por ciertos tipos de antibióticos.
-Exotoxinas: Proteínas
 Extracelulares (secretadas por la bacteria).

 Especie específica: Actúan en un tejido específico.
 Determinantes de virulencia.
 Gramnegativas y Grampositivas.
 Potentes a baja concentración.
 Sitio blanco específico: Neurotoxinas, Citotoxinas, Hepatotoxinas, Enterotoxinas,
Cardiotoxinas.
Las exotoxinas son proteínas de alto peso molecular, elaborada por ciertas bacterias y que se
excretan al medio donde se desarrolla la bacteria.
Dañan una gran variedad de células (citotoxinas).
Pueden ser: neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina.
Las exotoxinas se dividen de acuerdo a su estructura y función. Las toxinas A-B, toxina colérica,
tetánica, diftérica y toxina Shiga.
Actúan por desorganización de la membrana de las células hospederas.
El tipo de toxina denominado superantígeno, actúa por estimulación de las células B para liberar
citosinas, por ejemplo toxina de shock tóxico producida por Staphylococcus aureus.
Endotoxina Exotoxina
LPS Proteínas
Parte de M externa Extracelulares difusibles
Estable al calor Se desnaturalizan con calor
Es antigénico Son antígenos
Potencia baja Alta potencia
Baja especificidad Alta especificidad
Pirógeno Ocasional pirógeno
Enterotoxinas: A – I.
Staphylococcus aureus produce toxinas termoestables, genera:
 Intoxicación alimentaria.
 Síndrome del shock tóxico.
Neurotoxina:
Toxina botulínica: producida por el Clostridium botulinum.
No es una exotoxina típica ya que se almacena en la célula bacteriana y se libera cuando muere la
bacteria.
Actúa sobre la unión neuromuscular (la unión entre la célula nerviosa y la muscular) y bloquea la
transmisión de los impulsos nerviosos que van a los nervios de los músculos. La toxina actúa
uniéndose a la célula nerviosa e inhibiendo la liberación de un neurotransmisor llamado acetilcolina.
Como resultado se produce una parálisis flácida.
Es Lábil al calor Existen 8 tipos de toxina botulínica. A, B ,C1, C2, D, E, F, G.

Enterotoxina colérica:
Producida por Vibrio cholerae.
Formada por 2 polipéptidos A (activo) y B (de unión). El componente B se une a la membrana

citoplasmática de las células epiteliales que revisten el intestino delgado. El componente A induce a la
formación de AMP cíclico a partir de ATP en el citoplasma.
Como resultado la célula epitelial libera grandes cantidades de agua y electrolitos (iones). Alteran las
contracciones normales produciéndose una diarrea grave que puede ir acompañada de vómitos.
HIPERSENSIBILIDAD:
-Respuesta inmune exagerada: Streptococcus pyogenes: Shock séptico - superantígenos.
-Respuesta inmune equivocada:
 Campylobacter jejunI: Guillen Barre mimetismo molecular entre LPS y gangliósidos (lípidos
de mebrana) neurales.
 Streptococcus pyogenes: Fiebe Reumática: mimetismo molecular entre proteína M y miosina.
 Streptococcus pyogenes: Glomérulonefritis: formación de inmunocomplejos AG-AC.

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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

Se relaciona con la Virulencia del MO y la sensibilidad del hospedero.

Son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en sanos.

Ej. Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphteriae

Ej: Microbiota IH, Microbiota normal, Escherichia coli, Pseudomonas aeuruginosa.

Invasividad Toxicidad Hipersensibilidad

 Colonización (adherencia y entrada).

 Ingreso a células no fagocíticas.

Proteínas Extracelulares Invasivas:

Facilita la diseminación del microorganismo a través de los tejidos.

Enzima inducible en presencia de su sustrato específico, hidroliza el ácido hialurónico (cemento

Degrada ácido neuramínico de mucosa intestinal.

Ej.: Vibrio cholerae, Shigella dysenteriae.

Convierte la fibrina en fibrinógeno.

Ofrece dificultad al paso de antibióticos.

Ej: Staphylococcus aureus.

-Leucocidina: Altera la membrana de neutrófilos y causa descarga de gránulos lisosomales.

Ej: Staphylococcus aureus.

Son capaces de lisar a leucocitos polimorfonucleares.

Destruyen lecitinas en las membranas celulares.

Ej. Clostridium perfringes.

Llamada alfa-toxina, destruye varios tipos de células, en particular eritrocitos.

Evasión de las defensas del hospedero: Mimetismo molecular o disfraz antigénico

Modificaciones antigénicas de los antígenos superficiales; Neisseria gonorrhoeae, Borrelia recurrentis.

La variación antigénica en la cápsula bacteriana (Campylobacter jejuni, Streptococcus pneumoniae,

Son unos de los principales factores responsables de la patogenicidad.

Fiebre, trastornos cardiovasculares, diarrea y schock.

 Asociado a la envoltura celular.

 Extracelulares (secretadas por la bacteria).

Dañan una gran variedad de células (citotoxinas).

Pueden ser: neurotoxina, leucotoxina, hepatotoxina y cardiotoxina.

Actúan por desorganización de la membrana de las células hospederas.

Staphylococcus aureus produce toxinas termoestables, genera:

Toxina botulínica: producida por el Clostridium botulinum.

Es Lábil al calor Existen 8 tipos de toxina botulínica. A, B ,C1, C2, D, E, F, G.

Producida por Vibrio cholerae.

Formada por 2 polipéptidos A (activo) y B (de unión). El componente B se une a la membrana

-Respuesta inmune equivocada:

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