Edema, Hiperemia y Congestión

UNIDAD 4 TRASTORNOS CIRCULATORIOS.
Edema: Concepto, etiopatogenia, Fisiopatogenia y morfología.

Explicar la etiopatogenia, fisiopatología y alteraciones morfofuncionales del edema.
Hiperemia y Congestión: Concepto y morfología.
Describir las alteraciones morfológicas de la hiperemia y congestión.
Hemostasia normal.
Analizar los fenómenos de la hemostasia que ocurren en el lugar de la lesión vascular
Trombosis: Factores predisponentes, patogenia, morfología y evaluación.
Analizar el proceso de formación de un trombo.
Embolia: Concepto y clasificación. Explicar la embolia de acuerdo a su origen.
Infarto: Concepto, etiología y morfología.
Mencionar las causas y características morfológicas del infarto.
Shock: Tipos, causas y alteraciones morfofuncionales.
Diferenciar los tipos de shock, tomando en cuenta las causas y alteraciones
morfofuncionales.
En base a los conocimientos adquiridos en el estudio de la unidad, analizar un artículo
medico relacionado con el tema.
EDEMA
EL EDEMA ES UN AUMENTO DE VOLUMEN DE LOS TEJIDOS BLANDOS SECUNDARIA
A LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO INTERSTICIAL. EL LÍQUIDO ES PREDOMINANTEMENTE
AGUA, PERO EN PRESENCIA DE INFECCIÓN U OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA PUEDE
ACUMULARSE LÍQUIDO RICO EN PROTEÍNAS Y CÉLULAS.
ETIOLOGÍA EN BASE A CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS

AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
Alteraciones del retorno venoso
Insuficiencia cardíaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Ascitis (cirrosis hepática)
Obstrucción o compresión venosa
Trombosis
Presión externa (p. ej., masa)
Inactividad de la extremidad inferior con posición declive prolongada
Dilatación arteriolar
Calor
Desregulación neurohumoral.
REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA (HIPOPROTEINEMIA)
Glomerulopatías con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico)
Cirrosis hepática (ascitis)
Malnutrición
Enteropatía con pérdida de proteínas.
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
Inflamatoria
Neoplásica
Posquirúrgica
Postradiación.
RETENCIÓN DE SODIO
Excesiva ingesta de sal con insuficiencia renal
Aumento de la reabsorción tubular de sodio
Hipoperfusión renal
Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona
INFLAMACIÓN
Inflamación aguda
Inflamación crónica
Angiogenia
El edema puede clasificarse según la localización:

GENERALIZADO.
LOCALIZADO.
EDEMA GENERALIZADO:
INSUFICIENCIA CARDÍACA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
NEFROPATÍAS (EN ESPECIAL, SÍNDROME NEFRÓTICO).
EDEMA LOCALIZADO:
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
OBSTRUCCIÓN VENOSA TUMORAL.
INFECCIÓN.
ANGIOEDEMA.
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA.
LA INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA.
FISIOPATOLOGÍA.-
EL EDEMA ES EL RESULTADO DEL MAYOR MOVIMIENTO DEL LÍQUIDO DESDE EL
ESPACIO INTRAVASCULAR AL ESPACIO INTERSTICIAL O DEL MENOR MOVIMIENTO DEL
AGUA DESDE EL INTERSTICIO HACIA LOS CAPILARES O LOS VASOS LINFÁTICOS.
Los efectos antagónicos de la presión hidrostática vascular y la presión
coloidosmótica del plasma controla el desplazamiento de agua y solutos de bajo peso
molecular, entre los espacios intravascular e intersticial. En condiciones normales, el flujo
de salida de líquido en el extremo arteriolar de la microcirculación con paso al intersticio
queda prácticamente compensado con la entrada de líquido en el extremo vascular; una
pequeña cantidad de líquido residual queda en el intersticio y se drena por los vasos
linfáticos, para regresar a la corriente circulatoria a través del conducto torácico.
El aumento de la presión hidrostática capilar o la reducción de la presión
coloidosmótica del plasma pueden aumentar el volumen del líquido intersticial causando el
edema.
MECANISMOS:
Aumento de la presión hidrostática capilar.
Disminución de la presión oncótica (coloidosmótica) del plasma.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Obstrucción del sistema linfático.
Tomado de Robbins Cotran

A medida que el líquido ingresa en exceso al espacio intersticial, el volumen intravascular
se reduce. La depleción del volumen intravascular activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona-ADH, que promueve la retención renal de sodio.
Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la retención renal de
agua y contribuye al mantenimiento del volumen plasmático.
El incremento de la retención renal de sodio también puede constituir una causa primaria
de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema. La ingesta excesiva de sodio agrava el cuadro.
Con menor frecuencia, el edema se debe al menor movimiento del líquido desde el
espacio intersticial a los capilares como resultado de la ausencia de una presión oncótica
plasmática adecuada, como sucede en el síndrome nefrótico, la enteropatía perdedora de
proteínas, la insuficiencia renal, la desnutrición e inanición.
En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o una noxa
inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar.
El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y leucocitos del
intersticio. La obstrucción linfática permite que se acumulen sustancias en este espacio intersticial.
Tomado de Robbins Cotran
El edema puede afectar a cualquier órgano o tejido, pero se encuentra sobre todo
en el tejido subcutáneo, el pulmón y el encéfalo.
El edema subcutáneo puede ser difuso o más evidente en las regiones de presión
hidrostática elevada. Si la distribución depende de la gravedad se denomina edema
declive (es decir, las piernas cuando el paciente está de pie o el sacro cuando está
acostado). La presión con los dedos encima de un tejido subcutáneo edematoso deja una
depresión, signo que se llama edema con fóvea.
El edema secundario a una disfunción renal puede afectar a todas las regiones del
cuerpo. Se manifiesta inicialmente en tejidos con tejido conectivo laxo, como los
párpados; por eso, el edema periorbitario es un hallazgo característico en las nefropatías
graves.
Cuando existe edema pulmonar, los pulmones alcanzan un peso doble a triple del
normal, y al cortarlos hay salida de un líquido espumoso manchado de sangre, que es una
mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados. El edema cerebral puede ser localizado
o generalizado según la naturaleza y extensión del proceso patológico cerebral.
Consecuencias clínicas.
Las consecuencias del edema van desde meras molestias a la muerte rápida. El
edema de los tejidos subcutáneos es importante, porque indica una posible enfermedad
cardíaca o renal de base. El edema pulmonar es un problema clínico frecuente, que se
asocia sobre todo a la insuficiencia ventricular izquierda; puede observarse en la
insuficiencia renal, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (Síndrome de Distress
Respiratorio agudo) y la inflamación o infección pulmonar.
El edema cerebral pone en riesgo la vida; si es intenso, se puede producir una
herniación (extrusión) de la sustancia cerebral a través del agujero occipital o se puede
comprimir el aporte vascular del tronco del encéfalo. En ambos casos, se pueden producir
lesiones de los centros bulbares y ocasionar la muerte.
Anexos:
HIPEREMIA Y CONGESTION.
La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (p. ej., en lugares
de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio) aumenta el flujo de
sangre. El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con
sangre oxigenada.
La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un
tejido. Puede ser sistémica, como en la insuficiencia cardíaca, o local, por una obstrucción
de una vena aislada. Los tejidos congestivos adoptan un color rojo-azulado mate (cianosis)
por estasis de eritrocitos y acumulación de hemoglobina desoxigenada.
MORFOLOGIA.
Las superficies de corte de los tejidos congestivos suelen estar decoloradas por la
existencia de una gran concentración de sangre poco oxigenada. A nivel microscópico, la
congestión pulmonar aguda muestra capilares alveolares ingurgitados, con frecuencia
asociados a edema de los tabiques alveolares y hemorragia intraalveolar focal.
En la congestión pulmonar crónica, los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, y
en los alvéolos se reconocen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina, que se
llaman células de la insuficiencia cardíaca.
En la congestión hepática aguda, la vena central y los sinusoides aparecen

distendidos; los Hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia franca, mientras
que los hepatocitos periportales, que se encuentran mejor oxigenados por la cercanía de
las arteriolas hepáticas, pueden desarrollar sólo cambio graso.
En la congestión pasiva hepática crónica, las regiones centrolobulillares se

observan macroscópicamente pardo-rojizas y levemente deprimidas (por muerte celular),
y se acentúan en comparación con las zonas circundantes de hígado pardo no congestivo
(hígado en nuez moscada).

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Edema: Concepto, etiopatogenia, Fisiopatogenia y morfología.

ETIOLOGÍA EN BASE A CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS

El edema puede clasificarse según la localización:

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