UNIDAD 4 TRASTORNOS CIRCULATORIOS.

Edema: Concepto, etiopatogenia, Fisiopatogenia y morfología.

Explicar la etiopatogenia, fisiopatología y alteraciones morfofuncionales del edema.
Hiperemia y Congestión: Concepto y morfología.
Describir las alteraciones morfológicas de la hiperemia y congestión.
Hemostasia normal.
Analizar los fenómenos de la hemostasia que ocurren en el lugar de la lesión vascular
Trombosis: Factores predisponentes, patogenia, morfología y evaluación.
Analizar el proceso de formación de un trombo.
Embolia: Concepto y clasificación. Explicar la embolia de acuerdo a su origen.
Infarto: Concepto, etiología y morfología.
Mencionar las causas y características morfológicas del infarto.
Shock: Tipos, causas y alteraciones morfofuncionales.
Diferenciar los tipos de shock, tomando en cuenta las causas y alteraciones
morfofuncionales.
En base a los conocimientos adquiridos en el estudio de la unidad, analizar un artículo
medico relacionado con el tema.

EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa, capaz de obstruir
un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar distante de su punto de origen.
Embolia o Embolismo es el proceso clinicopatológico consecuente a la aparición de
un émbolo. Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de
ahí el término habitualmente empleado de tromboembolismo. Inevitablemente, el
émbolo se aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente
obstrucción vascular parcial o completa. El destino final de todos los émbolos es la red
arterial pulmonar, la red arterial del circuito mayor de la circulación y las ramas
intrahepáticas de la vena porta (sistema porta). Con frecuencia, los émbolos sirven de
vehículo para la propagación de un proceso patológico, como infecciones o tumores, en
este último se conoce con el nombre de metástasis.
Tipos de embolia:
1.- Dependiendo del trayecto:
Embolia directa o anterógrada: el émbolo sigue el camino de la circulación sanguínea.
Ocurre cuando desde las venas del círculo mayor o a partir del corazón derecho, los
émbolos llegan por las arterias pulmonares al pulmón, se conoce con el nombre de embolia
pulmonar. Los émbolos que penetran o se forman en el corazón izquierdo o en las arterias del
círculo mayor producen embolias en las ramas terminales del bazo, riñones, cerebro o
extremidades inferiores.
Embolia retrógrada: Tiene lugar en las venas de las cavidades torácica y abdominal,
cuando por mecanismos de hiperpresión, como ocurre cuando tosemos o al contraer la prensa
abdominal, cambia la dirección de la corriente sanguínea.
 Embolia paradójica/cruzada: ocurre como consecuencia de un émbolo que sigue un
camino anormal, desde el sistema venoso al arterial, a través de una comunicación derecha
izquierda, por el agujero de Botal (interauricular), por una comunicación interventricular o una
malformación arteriovenosa pulmonar. Por ello un émbolo entra en corazón derecho y produce
una embolia en la red arterial del círculo mayor. Para que se produzca, las presiones de las
cavidades derechas tienen que superar a las de cavidades izquierdas. Este tipo de embolia es poco
frecuente.
2.- Dependiendo de su constitución:
Embolia sólida: es la más frecuente, en particular el émbolo que se desprende de un
trombo. Puede ser pulmonar o sistémica.
La embolia trombótica puede ser: masiva, representada por un gran émbolo que incluso
puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo cabalgante); con trombos de
pequeño tamaño, que ocluyen ramas de pequeño calibre y condicionan hemorragias, hipertensión
pulmonar e infarto pulmonar; y, por último, se pueden dar numerosas masas embolicas
trombóticas. Los tipos más frecuentes son:
a) Tromboembolia pulmonar: su origen está en los miembros inferiores y en el corazón
derecho. El recorrido del émbolo es: venas profundas de los miembros inferiores, vasos venosos
de mayor calibre, cava inferior, corazón derecho, hasta la circulación arterial pulmonar.
b) Tromboembolia sistémica: se localiza principalmente en cerebro, riñón, bazo y
extremidades inferiores. Su origen está en el ventrículo izquierdo después de un infarto de
miocardio, en la aurícula izquierda de corazones con cardiopatía reumática y en arterias con
lesiones de arteriosclerosis complicada. La fibrilación auricular aumenta el riesgo de embolia.
Otros émbolos sólidos relativamente frecuentes son el de médula ósea, el de material
ateromatoso y el de tejido tumoral. La embolia de médula ósea se produce en pacientes con
fracturas en que fragmentos de este tejido penetran en venas desgarradas. La embolia
ateromatosa puede ser espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o iatrogénica, por
trituración de una placa al pinzar la aorta durante una operación. La embolia de tejido tumoral se
puede observar en la diseminación hematógena de algunos tumores, entre ellos el
coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de células
renales.
Embolia líquida:
a) Embolia grasa: la embolia grasa supone una obstrucción de los vasos por partículas
grasas circulantes. Se produce tras fracturas de hueso largo (con una médula ósea rica en grasa),
tras masajes cardiacos prolongados, tras la liberación de depósitos grasos titulares por pancreatitis
agudas, osteomielitis, etc. La grasa se desprende de la médula ósea o del tejido adiposo lesionado
y penetra en la circulación debido a una rotura de los sinusoides vasculares de la médula ósea o de
las vénulas. En la mayoría de los casos, la embolia grasa es clínicamente asintomática. Sin
embargo, los casos graves cursan con un síndrome de embolia grasa, que se manifiesta de 1 a 3
días después de la lesión con insuficiencia respiratoria, cambios mentales, Trombocitopenia y
petequias diseminadas.
b) Embolia de líquido amniótico: se trata de una complicación grave, pero infrecuente, del
parto y del período postparto inmediato (1 de cada 50.000 partos). Ocurre por la penetración de
líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna a causa de un desgarro en las
membranas placentarias o a través de una rotura de las venas uterinas. El líquido amniótico
contiene escamas epiteliales, lanugo, meconio, grasa, tromboplastina tisular y sustancias
vasoactivas, como prostaciclina y tromboxano. Las prostaglandinas causan una vasoconstricción
pulmonar y alteran la contractibilidad cardiaca y la tromboplastina contribuye al desarrollo del
cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID).
 Embolia gaseosa:
La presencia de burbujas de gas en el árbol vascular puede obstruir el flujo sanguíneo, y
causar una lesión isquémica distal, casi tan fácilmente como lo pueden hacer las masas
trombóticas. Existen dos tipos básicos de embolismo gaseoso: arterial y venoso.
El embolismo venoso se produce al entrar aire en las venas del círculo mayor cercanas al
corazón después de traumatismos, al penetrar aire por las venas uterinas durante el parto, en
cirugía torácica o en el neumotórax, donde la entrada de aire en las venas rotas tiene lugar
durante la inspiración, al disminuir la presión venosa. Se produce también en operaciones
neuroquirúrgicas, durante cirugías laparoscópicas, en la inserción o retirada de catéter venoso
central estando el paciente sentado (debe estar en posición de Trendelenburg: tumbado con los
pies más altos). La entrada de 100-150 cc de aire es suficiente para causar la muerte. El aire
penetra hasta el ventrículo derecho, donde forma una espuma con la sangre, que colapsa el
corazón e impide la entrada y salida de sangre al ventrículo. Así, se produce un grave colapso
cardiovascular pudiéndose dar también una oclusión embolica de las arterias cerebrales.
El embolismo arterial se produce por cambios bruscos de la presión atmosférica. Se trata
de embolia por descompresión (nitrógeno), que ocurre en los buzos o en los vuelos a gran altura.

INFARTO
Como ejemplo de un infarto estudiaremos el infarto al miocardio.

INFARTO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio (IM), consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una
isquemia grave y prolongada. Constituye la forma más importante de Cardiopatía isquémica.

PATOGENIA .

OCLUSIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.

LA SIGUIENTE SUCESIÓN DE ACONTECIMIENTOS ES LA QUE SE CONSIDERA MÁS

PROBABLE:
EL FENÓMENO INICIAL ES UN CAMBIO BRUSCO EN UNA PLACA ATEROMATOSA, QUE
PUEDE CONSISTIR EN UNA HEMORRAGIA EN SU INTERIOR, UNA EROSIÓN O UNA ULCERACIÓN,
O SU ROTURA O FISURA, QUEDANDO EXPUESTOS AL COLÁGENO SUBENDOTELIAL Y LOS
COMPONENTES NECRÓTICOS DE LA PLACA.
 LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN, SE ACTIVAN, LIBERAN MEDIADORES Y SE AGREGAN PARA
FORMAR MICROTROMBOS.
LOS MEDIADORES EXPULSADOS DE LAS PLAQUETAS ESTIMULAN EL VASOESPASMO.
LOS FACTORES TISULARES ACTIVAN LA VÍA DE LA COAGULACIÓN, LO QUE AÑADE
VOLUMEN AL TROMBO.
MUCHAS VECES EN CUESTIÓN DE MINUTOS, EL TROMBO EVOLUCIONA PARA OCLUIR
POR COMPLETO LA LUZ DEL VASO.

Más o menos en el 10% de las ocasiones se produce un IM transparietal sin que haya
ninguna dolencia vascular coronaria típica. En tales situaciones, otros mecanismos pueden ser los
responsables del descenso en el flujo sanguíneo coronario, como los siguientes:
El vasoespasmo con ateroesclerosis coronaria o sin ella, tal vez relacionado con la
agregación plaquetaria o debido a una Cocainomanía.
Los émbolos procedentes de la aurícula izquierda, ligados a una fibrilación auricular, un
trombo parietal en el lado izquierdo, las vegetaciones de una endocarditis infecciosa o el material
protésico intracardiaco; o los émbolos paradójicos originados en el lado derecho del corazón o de
las venas periféricas, que pasan hasta las arterias coronarias a través de un agujero oval
permeable.
La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable puede estar ocasionada por
trastornos de los pequeños vasos coronarios intraparietales, como:
vasculitis, alteraciones hematológicas del tipo de la drepanocitosis, el depósito de amiloide en
las paredes vasculares, descenso de la presión sanguínea sistémica (shock), o la «protección»
miocárdica insuficiente durante una intervención cardíaca

Respuesta del miocardio.

La obstrucción de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguíneo en una región
del miocardio, lo que provoca isquemia, una disfunción miocárdica y la posible destrucción de los
miocitos.
La zona anatómica irrigada por esa arteria se designa área en peligro. La evolución
depende primordialmente de la intensidad y la duración de la carencia de flujo.
La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión del
metabolismo aerobio en cuestión de segundos, lo que da lugar a una producción insuficiente de
fosfatos de alta energía (p. ej., fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulación de
metabolitos nocivos en potencia (como el ácido láctico).
Debido a la estricta dependencia del oxígeno que presenta la actividad miocárdica, una
isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en un plazo de 60s. Esta interrupción de su
funcionamiento puede desencadenar una insuficiencia cardíaca aguda mucho antes de que se
destruyan las células del miocardio.
Las transformaciones Ultraestructurales (como la relajación miofibrilar, el agotamiento del
glucógeno, la tumefacción celular y mitocondrial) también aparecen apenas unos cuantos minutos
después del inicio de la isquemia.
No obstante, estos cambios incipientes son reversibles en potencia.
Ha quedado de manifiesto mediante estudios clínicos y experimentales, que sólo una
isquemia intensa, que dure de 20 a 30 min como mínimo, origina un daño irreversible (necrosis) en
los miocitos cardíacos.
Los datos ultraestructurales de lesión irreversible en estas células (defectos estructurales
básicos en la sarcolema) surgen sólo tras una isquemia miocárdica grave y prolongada (como la
que sucede cuando el flujo de sangre llega al 10% de lo normal como máximo).
 En la mayoría de los casos de IM agudo, el daño permanente del corazón tiene lugar
cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho durante un intervalo prolongado (en general
de 2 a 4 h como mínimo). Esta demora en el inicio de la lesión miocárdica definitiva justifica la
realización del diagnóstico rápido del IM agudo: permitir una intervención coronaria inmediata,
cuyo propósito es conseguir la reperfusión y salvar la mayor proporción posible de miocardio «en
peligro».
La isquemia es más pronunciada en zonas subendocárdicas; por tanto, es ahí donde
empieza a suceder la lesión irreversible de los miocitos isquémicos. Cuando la isquemia crece más,
avanza un frente de onda de destrucción celular a través del miocardio para afectar cada vez un
mayor espesor y anchura transparietal en la zona isquémica.e re

SECUENCIA TEMPORAL DE LOS PRIMEROS DATOS BIOQUÍMICOS Y LA EVOLUCIÓN DE LA

NECROSIS TRAS EL COMIENZO DE UNA ISQUEMIA MIOCÁRDICA GRAVE:

A.- LOS CAMBIOS INMEDIATOS CONSISTEN EN UNA DESAPARICIÓN DEL TRIFOSFATO DE

ADENOSINA (ATP) Y UNA ACUMULACIÓN DE LACTATO.

B.- DURANTE UNOS 30 MIN DESDE EL INICIO HASTA DE LA ISQUEMIA MÁS GRAVE, LA LESIÓN
MIOCÁRDICA ES REVERSIBLE EN POTENCIA.

C.- A PARTIR DE ENTONCES SE PRODUCE UNA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA VIABILIDAD, QUE ES

COMPLETA AL CABO DE 6-12 H.
LOS BENEFICIOS DE LA REPERFUSIÓN SON MAYORES CUANDO SE LOGRA PRONTO, Y CADA VEZ
VAN MERMÁNDOSE A MEDIDA QUE SE RETRASA.
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo
dependen de los siguientes aspectos:
La localización, la gravedad y la velocidad de formación de las obstrucciones coronarias
debidas a la ateroesclerosis y las trombosis.
El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos alterados.
La duración de la oclusión.
Las necesidades metabólicas/de oxígeno que presente el miocardio expuesto.
La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales.
La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su localización y su intensidad
Otros factores, como la frecuencia cardíaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la
sangre.
La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 h desde que comienza la isquemia
miocárdica grave. Sin embargo, en los casos en que el sistema colateral de las arterias coronarias,
estimulado por la isquemia prolongada, esté más desarrollado y sea así más eficaz, la progresión
de la necrosis puede seguir un curso más dilatado (tal vez sobre las 12 h o más).
El conocimiento de las zonas miocárdicas perfundidas por las arterias coronarias
principales sirve para correlacionar los puntos de obstrucción vascular con las regiones de un IM.
Específicamente, la rama descendente anterior izquierda de la arteria coronaria izquierda
(ADAI) abastece la mayor parte de la punta del corazón (extremo distal de los ventrículos), la
pared anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique interventricular. Por
convenio, la arteria coronaria (la arteria coronaria derecha [ACD] o la arteria circunfleja izquierda
[ACI]) que irriga su tercio posterior se denomina «dominante» (aunque las ADAI y ACI en conjunto
se hagan cargo de la mayoría del miocardio perteneciente al ventrículo izquierdo).
 En una circulación dominante derecha, que es la que existe más o menos en cuatro
quintas partes de las personas, la ACI en general no se ocupa más que de la pared lateral del
ventrículo izquierdo, y la ACD lo hace de toda la pared libre del ventrículo derecho, la posterobasal
del izquierdo y el tercio posterior del tabique interventricular.
Por tanto, las oclusiones de la ACD (igual que las de la coronaria izquierda) pueden
provocar un daño ventricular izquierdo. Las arterias coronarias derecha e izquierda actúan como
arterias terminales, a pesar de que desde el punto de vista anatómico una gran proporción de los
corazones presenten numerosas anastomosis intercoronarias (conexiones llamadas circulación
colateral). Poca sangre recorre la circulación colateral en el corazón normal. Sin embargo, cuando
una arteria sufre un estrechamiento acusado, la sangre pasa a través de las colaterales desde el
sistema de alta presión al de baja presión, y hace que los conductos se ensanchen. Así pues, el
crecimiento y la dilatación progresiva de las colaterales, estimulado por la isquemia, pueden
participar en el suministro de un flujo sanguíneo hasta las zonas del miocardio privadas de una
perfusión suficiente.
Infarto transparietal frente a subendocárdico. La distribución de la necrosis en el miocardio
guarda una correlación con el lugar y la causa de la reducción en la perfusión. La mayor parte de
los IM son transparietales, en los que la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular en todo su
espesor o casi, siguiendo el área correspondiente a una sola arteria coronaria. Este patrón de
infarto suele asociarse a una combinación de ateroesclerosis coronaria crónica, cambio brusco de
la placa y trombosis superpuesta (tal como se explicó antes). Por el contrario, un infarto
subendocárdico (no transparietal) constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la
mitad interna de la pared ventricular. Dado que en condiciones normales, la zona subendocárdica
es la región menos perfundida del miocardio, también es la más vulnerable ante cualquier
descenso del flujo coronario.
Un infarto subendocárdico puede producirse por la rotura de una placa, seguida de un
trombo coronario que experimenta su lisis antes de que la necrosis miocárdica se extienda por
todo el grosor de la pared; en este caso el infarto quedará circunscrito al territorio de distribución
de la arteria coronaria que sufrió el cambio en la placa.
Sin embargo, los infartos subendocárdicos también pueden obedecer a un descenso
intenso y prolongado de la presión sanguínea sistémica, como en el shock coincidente con una
estenosis coronaria duradera, si bien sin un carácter crítico.
En los infartos que se producen como consecuencia de una hipotensión global, la lesión
miocárdica suele ser circunferencial, en vez de restringirse al sector irrigado por una sola arteria
coronaria principal.
Debido a las modificaciones electrocardiográficas características derivadas de la
isquemia/necrosis miocárdica en sus distintas posiciones, los infartos transparietales
habitualmente reciben la designación de «infartos con elevación del ST» y los subendocárdicos se
denominan «infartos sin elevación del ST».

Morfología
Casi todos los infartos transparietales afectan como mínimo a una porción del ventrículo izquierdo
(que abarca la pared libre y el tabique interventricular) y engloban prácticamente la zona de
perfusión íntegra de la arteria coronaria ocluida, salvo un estrecho borde (en torno a 0,1 mm) de
miocardio subendocárdico conservado, que se mantiene mediante la difusión del oxígeno y los
nutrientes a partir de la luz ventricular.
Entre el 15 y el 30% de los IM ocasionados por una obstrucción de la coronaria derecha se
extienden desde la pared.de miocardio
 Las frecuencias de afectación de cada uno de los tres troncos arteriales principales y los
lugares correspondientes de las lesiones miocárdicas que desembocan en un infarto (en el corazón
con una circulación derecha dominante típica) son los siguientes:
Arteria coronaria descendente anterior izquierda (del 40 al 50%): infartos en la pared
anterior del ventrículo izquierdo cerca de la punta; en la porción anterior del tabique
interventricular; y en la punta en forma de circunferencia.
Arteria coronaria derecha (del 30 al 40%): infartos en la pared inferior/posterior del
ventrículo izquierdo; en la porción posterior del tabique interventricular; y en la pared libre
inferior/posterior del ventrículo derecho en algunos casos.
Arteria coronaria circunfleja izquierda (del 15 al 20%): infartos en la pared lateral del
ventrículo izquierdo excepto en la punta.
A veces se encuentran otros puntos con lesiones críticas de las arterias coronarias que
provocan infartos, como la arteria coronaria principal izquierda, las ramas secundarias de la ADAI o
las marginales de la ACI.