Guía Talleres BIOL272 - 202410

Facultad de Ciencias de la Vida
Departamento de Ciencias
Biológicas
Área de Fisiología
GUÍA DE TALLERES
FISIOLOGÍA
BIOL 272
Carreras: QUÍMICA y FARMACIA

TECNOLOGÍA MÉDICA
- I SEMESTRE 2024 -
Universidad Andrés Bello
Facultad de Ciencias de la
Vida Departamento de Ciencias
Biológicas
Fisiología – BIOL178
Guía de Talleres
INTRODUCCIÓN
Este documento constituye la “Guía de Talleres” que se utilizará en la asignatura de Fisiología, durante el
presente semestre.
En esta guía encontrará:
a) talleres que se realizarán en forma presencial

b) talleres que serán de autoestudio para reforzar los contenidos aprendidos.
Para saber cuáles talleres corresponden a cada caso, deberá revisar semana a semana el calendario de
actividades.
Los talleres presenciales serán evaluados con dos controles: uno de entrada y otro de salida. Ambos tendrán la
modalidad de pruebas de alternativas con 6 preguntas de 3 alternativas.
Cada taller presenta la siguiente información:
1) Nombre del taller

2) Contenidos claves que los estudiantes deben revisar previo al taller: aquí usted encontrará un listado de
contenidos que deberá estudiar antes de participar del taller, ya que se evaluarán en el control de entrada de la
actividad.
3) Material de apoyo para el estudio autónomo: este material procura orientar y colaborar con el estudio de los
contenidos del punto anterior. ATENCIÓN: el material indicado no necesariamente cubre todos los contenidos
detallados.
4) Logros de aprendizaje: los objetivos que se pretende que ustedes alcancen al finalizar la actividad.
5) Actividades: que se realizarán durante el taller. En los talleres presenciales, podrá traer las actividades
realizadas si lo desea. Los contenidos analizados y discutidos en estas actividades serán evaluados en el control
de salida.
Las actividades de los talleres programados en el curso se basan en estrategias de aprendizaje activo, centradas
en el estudiante, acorde con lo explicitado en el modelo educativo de nuestra Universidad.
Esta guía permite enfocar el trabajo de cada estudiante del curso, ofreciendo cuestionarios y/o análisis de casos,
para profundizar en el estudio de los conceptos vistos en las actividades de cátedra.
Esperamos que tengan éxito, y que disfruten de estas sesiones de taller
Atte.,
Equipo Docente
Fisiología Departamento de Ciencias
Biológicas Facultad de Ciencias de la
Vida
UNAB
Biológicas
Guía de Talleres
ÍNDICE
Taller Fisiología General 1: Mecanismos de transporte y cascada de señalización
Taller Fisiología General 2: Excitabilidad
Taller Neurofisiología: Sistema somatosensorial y generalidades de sistema endocrino.
Taller Fisiología General 3: Músculo esquelético y contracción muscular
Taller Fisiología Cardiovascular 1: Electrocardiograma y ciclo cardíaco
Taller Fisiología Cardiovascular 2: Función ventricular
Taller Fisiología Cardiovascular 3: Regulación de la presión arterial
Taller Fisiología de la Sangre y hemostasia
Taller Fisiología Respiratoria: Mecánica respiratoria y pruebas de función pulmonar
Taller Fisiología Renal 1: Cálculos esenciales en fisiología renal
Taller Fisiología Renal 2: Manejo renal de glucosa
Taller Fisiología Renal 3: Balance hidroeléctrico
Taller Fisiología Endocrino 1: Glándula tiroidea y glándula adrenal
Taller Fisiología Endocrino 2: Regulación de la glicemia
Taller Fisiología Endocrino 3: Función gonadal /Prolactina

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Guía de Talleres
Taller Fisiología General 1: Mecanismos de transporte y cascada de señalización

Contenidos claves que los estudiantes deben estudiar previo al taller.
- Componentes de la membrana plasmática y sus funciones

- Tipos de proteínas de membrana
- Tipos de transporte a través de la membrana
- Concepto de permeabilidad
- Tipos de receptores
- Concepto de mensaje secundario
- Concepto de cascada de señalización
- Vías de señalización asociadas a proteínas G
- Concepto de agonista y antagonista
- Respiración celular
Material de apoyo para el estudio autónomo:
- Documento apoyo temas de Biología Celular para cursos de Fisiología.

- Videos JoVE®, disponibles en su Canvas: 1) ¿qué es la señalización celular?, 2) ¿qué son los segundos
mensajeros?,
3) receptores internos, 4) receptores ligados a enzimas.
Logros de aprendizaje:
1) Comparar los procesos de transporte de membrana de difusión simple, difusión facilitada, transporte activo
primario y secundario con respecto a la dirección del movimiento en relación con el gradiente de
concentración, la fuente de energía para el movimiento, las propiedades de la(s) sustancia(s) transportada(s)
(por ejemplo, tamaño y polaridad), y si está involucrada una proteína transportadora.
2) Comparar las vías de señalización celular para las moléculas hidrofílicas e hidrofóbicas, incluida la ubicación del
receptor, el tipo, la velocidad y la duración de la respuesta (p. ej., cambios en la expresión génica o cambios
temporales en la actividad de las proteínas).
3) Definir segundo mensajero, enzima amplificadora y amplificación de la señal y enumera algunos ejemplos.
Actividades:
1) Considerando la siguiente figura que representa la absorción de Glucosa y fructosa a nivel intestinal, conteste
las siguientes preguntas:
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a) ¿Qué tipo de transportadores son el SGLT-1 y los GLUTs (GLUT-2 y GLUT-5)? ¿A qué sistema de transporte
corresponde cada uno?
El SGLT-1 y los GLUTs (GLUT-2 y GLUT-5) son transportadores de glucosa que se encuentran en las membranas
celulares y desempeñan un papel crucial en el transporte de glucosa a través de las células. Cada uno de ellos
pertenece a un sistema de transporte específico:
SGLT-1 (Sodio-Glucosa Cotransportador 1): Este transportador es un cotransportador de sodio-glucosa. Funciona
acoplado al gradiente electroquímico de sodio (Na+) a través de la membrana celular, utilizando la energía liberada
por el transporte de sodio hacia el interior de la célula para transportar glucosa contra su gradiente de concentración,
es decir, desde un lugar de baja concentración (fuera de la célula) a un lugar de alta concentración (dentro de la
célula). El SGLT-1 es un transporte activo secundario. Esto significa que utiliza la energía liberada por el transporte de
un soluto a favor de su gradiente electroquímico para impulsar el transporte de otro soluto en contra de su gradiente
de concentración. En el caso del SGLT-1, este cotransportador utiliza la energía liberada por el transporte de sodio
(Na+) hacia el interior de la célula para transportar glucosa contra su gradiente de concentración. Por lo tanto, el
SGLT-1 es un ejemplo de transporte activo secundario que aprovecha el gradiente de sodio para transportar glucosa.
GLUT-2: Este transportador es un miembro de la familia de transportadores de glucosa facilitada. Los GLUTs permiten
el transporte pasivo de glucosa a favor de su gradiente de concentración, es decir, desde un lugar de alta
concentración (fuera de la célula) hacia un lugar de baja concentración (dentro de la célula). GLUT-2 está presente
principalmente en células hepáticas y de páncreas y es importante para la regulación de la glucosa en sangre.
GLUT-5: Otro miembro de la familia de transportadores de glucosa facilitada, GLUT-5 se especializa en el transporte de
fructosa. Al igual que otros GLUTs, facilita el transporte pasivo de fructosa a través de la membrana celular,
permitiendo que la fructosa se mueva a favor de su gradiente de concentración.
En resumen:
SGLT-1 es un cotransportador de sodio-glucosa.
GLUT-2 y GLUT-5 son transportadores de glucosa facilitada, con GLUT-2 especializado en glucosa y GLUT-5
especializado en fructosa.
b) ¿Por qué es necesaria una bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral? ¿A qué sistema de transporte
corresponde?
La bomba de sodio-potasio (Na^+/K^+ ATPasa) es necesaria en la membrana basolateral para mantener los gradientes
de sodio (Na^+) y potasio (K^+) en las células epiteliales que expresan el SGLT-1 y los GLUTs. Esta bomba es esencial
para mantener la homeostasis iónica y el equilibrio osmótico de la célula.
La bomba de Na^+/K^+ ATPasa es un ejemplo de transporte activo primario. Utiliza energía proveniente de la
hidrólisis de ATP para transportar iones de sodio hacia el exterior de la célula y iones de potasio hacia el interior, en
contra de sus respectivos gradientes de concentración. Por cada ciclo de la bomba, se bombean tres iones de sodio
hacia el exterior y se importan dos iones de potasio hacia el interior de la célula.
La importancia de la bomba de Na^+/K^+ ATPasa en la membrana basolateral se debe a que mantiene bajos los
niveles de sodio dentro de la célula y altos los niveles de potasio, creando así un gradiente de sodio hacia el exterior y
un gradiente de potasio hacia el interior. Estos gradientes son esenciales para el funcionamiento del SGLT-1 y los
GLUTs en la membrana apical, ya que el SGLT-1 utiliza el gradiente de sodio para transportar glucosa hacia el interior
de la célula y los GLUTs aprovechan el gradiente de concentración de glucosa para su transporte pasivo. Por lo tanto,
la bomba de Na^+/K^+ ATPasa asegura la disponibilidad de sodio para el SGLT-1 y mantiene el gradiente de
concentración adecuado para el transporte de glucosa en el epitelio intestinal, renal y otros tejidos.
c) ¿Cómo se mueve el agua desde apical a basolateral? Describa brevemente porque ocurre este movimiento.
El movimiento del agua desde la región apical hasta la basolateral de las células epiteliales se produce principalmente
por dos mecanismos:
Osmosis: El agua tiene la capacidad de moverse a través de membranas biológicas hacia donde hay una mayor
concentración de solutos, en un intento de igualar las concentraciones de solutos a ambos lados de la membrana. En
el epitelio intestinal, por ejemplo, las células epiteliales absorben nutrientes, lo que crea una mayor concentración de
solutos en el interior de la célula. Como resultado, el agua se mueve hacia el interior de la célula, desde la región
apical hacia la basolateral, mediante osmosis.
Aquaporinas: Las aquaporinas son proteínas de canal especializadas en el transporte de agua a través de la membrana
celular. Estas proteínas facilitan de manera selectiva el movimiento rápido de moléculas de agua a lo largo de su
gradiente de concentración. En el epitelio intestinal y en otros tejidos, las aquaporinas presentes en las membranas
apicales y basolaterales ayudan a facilitar el paso del agua a través de las células hacia los capilares sanguíneos o hacia
los espacios intersticiales, permitiendo así la absorción de agua desde la luz intestinal hacia la circulación sanguínea.
En resumen, el movimiento del agua desde la región apical hacia la basolateral de las células epiteliales se produce
principalmente debido a la osmosis y a la presencia de aquaporinas, lo que permite mantener el equilibrio hídrico y la
homeostasis en los tejidos.
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d) ¿Qué sucedería con el movimiento de glucosa si la célula se incubara en una solución con ouabaína? ¿Ydecon
Guía el
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movimiento de fructosa? Describa brevemente los mecanismos involucrados.

Si una célula que expresa el transportador de glucosa SGLT-1 se incubara en una solución con ouabaína, un inhibidor
de la bomba de Na^+/K^+ ATPasa, el movimiento de glucosa se vería afectado de la siguiente manera:
Movimiento de glucosa: La ouabaína inhibiría la actividad de la bomba de Na^+/K^+ ATPasa en la membrana
basolateral de la célula. Esto conduciría a un aumento en el nivel de sodio intracelular y, como resultado, disminuiría
el gradiente de sodio necesario para el funcionamiento del SGLT-1. Dado que el SGLT-1 depende del gradiente de
sodio para transportar glucosa hacia el interior de la célula, su actividad se vería comprometida. Como resultado, la
capacidad de la célula para absorber glucosa a través del cotransporte de sodio y glucosa disminuiría
significativamente.
En cuanto al movimiento de fructosa:
Movimiento de fructosa: A diferencia de la glucosa, el transporte de fructosa a través de la membrana celular no
depende del gradiente de sodio. En cambio, la fructosa es transportada por el transportador de glucosa GLUT-5, que
facilita el transporte pasivo de fructosa a favor de su gradiente de concentración. Por lo tanto, la incubación de la
célula en una solución con ouabaína no afectaría directamente el transporte de fructosa mediado por GLUT-5, ya que
este proceso no depende del gradiente de sodio.
En resumen, la incubación de una célula en una solución con ouabaína afectaría principalmente el transporte de
glucosa a través del SGLT-1 al inhibir la bomba de Na^+/K^+ ATPasa y, por lo tanto, el gradiente de sodio necesario
para su funcionamiento. Por otro lado, el transporte de fructosa a través de GLUT-5 no se vería directamente afectado
por la presencia de ouabaína, ya que no depende del gradiente de sodio.
e) Responda la pregunta d) pero considerando que la célula se incubara en una solución con cianuro.
Si una célula que expresa el transportador de glucosa SGLT-1 se incubara en una solución con cianuro, un inhibidor de
la cadena de transporte de electrones en la respiración celular, el movimiento de glucosa se vería afectado de la
siguiente manera:
Movimiento de glucosa: El cianuro interfiere con la cadena de transporte de electrones en la respiración celular, lo
que lleva a una disminución en la producción de ATP en la célula. Dado que el SGLT-1 utiliza la energía del ATP para
transportar glucosa contra su gradiente de concentración, la disminución en la disponibilidad de ATP afectaría
negativamente la capacidad del SGLT-1 para llevar a cabo este transporte activo. Como resultado, la absorción de
glucosa a través del cotransporte de sodio y glucosa mediado por el SGLT-1 se vería significativamente reducida o
incluso detenida.
En cuanto al movimiento de fructosa:
Movimiento de fructosa: Al igual que en el caso de la glucosa, la disminución en la producción de ATP debido al
cianuro también puede afectar indirectamente el transporte de fructosa a través del transportador GLUT-5. Aunque el
GLUT-5 no utiliza ATP directamente para su función de transporte pasivo de fructosa, la disminución general de la
disponibilidad de ATP puede alterar el equilibrio iónico y el gradiente de concentración dentro de la célula, lo que
podría influir en el movimiento de fructosa. Sin embargo, este efecto sería menos directo que en el caso del SGLT-1 y
la glucosa, ya que GLUT-5 no depende directamente del ATP para su funcionamiento.
En resumen, la incubación de una célula en una solución con cianuro afectaría tanto el transporte de glucosa mediado
por el SGLT-1 como, en menor medida, el transporte de fructosa a través del GLUT-5, debido a la disminución en la
disponibilidad de ATP necesaria para mantener la función normal de estos transportadores.
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2) En la siguiente imagen se muestran 2 figuras: FIGURA A Y FIGURA B. Cada una de ellas representa Guíaladevía de
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señalización de una molécula hidrofóbica y una molécula hidrofílica al unirse a su receptor. Considerando la
imagen responda las siguientes preguntas:
a) Relacione cuál imagen corresponde a cada tipo de molécula (hidrofóbica/hidrofílica)

A Hidrofobica y B Hidrofilica
b) Tras realizar la correlación, para cada vía de señalización describa cada etapa numerada.
Cuando una molécula hidrofóbica se une a su receptor en la membrana celular, generalmente activa una vía de
señalización intracelular que involucra la transducción de señales a través de proteínas G (proteínas G
heterotriméricas) o receptores nucleares. Aquí hay una descripción general de cómo funciona este proceso:
Unión al receptor: La molécula hidrofóbica, al ser lipofílica, puede atravesar fácilmente la bicapa lipídica de la
membrana celular y unirse a su receptor intracelular o transmembranal específico. Estos receptores pueden ser
proteínas integrales de membrana o receptores nucleares ubicados en el citoplasma o el núcleo celular.
Activación del receptor: La unión de la molécula hidrofóbica induce un cambio conformacional en el receptor, lo que
desencadena su activación. Este cambio conformacional puede exponer sitios de unión para proteínas o ligandos
adicionales, o puede activar directamente la función del receptor.
Transducción de la señal: Una vez activado, el receptor puede iniciar una cascada de eventos de señalización
intracelular. Esto puede ocurrir de diferentes maneras, dependiendo del tipo de receptor y de las proteínas asociadas.
Dos vías de señalización comunes son:
a. Vía de señalización de proteínas G (vía GPCR): Si el receptor es un receptor acoplado a proteínas G (GPCR), el
receptor activado puede interactuar con una proteína G heterotrimérica, lo que lleva a la liberación de la subunidad
alfa de la proteína G y la activación de segundos mensajeros como el adenosín monofosfato cíclico (AMPc) o el
fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3). Estos segundos mensajeros pueden activar otras proteínas efectoras, como
quinasas, que a su vez pueden modificar la actividad de enzimas o canales iónicos en la célula, generando una
respuesta celular específica.
b. Vía de señalización de receptores nucleares: Si el receptor es un receptor nuclear, como los receptores de
hormonas esteroides o tiroideas, el complejo receptor-ligando puede translocarse al núcleo celular, donde puede
actuar como un factor de transcripción que regula la expresión génica. Esto implica la unión del complejo receptor-
ligando a regiones específicas del ADN conocidas como elementos de respuesta a hormonas, lo que lleva a la
activación o represión de la transcripción de genes específicos y, en última instancia, a cambios en la función celular y
la fisiología.
En resumen, cuando una molécula hidrofóbica se une a su receptor en la membrana celular, activa una vía de
señalización intracelular que puede involucrar la transducción de señales a través de proteínas G (vía GPCR) o
receptores nucleares, lo que conduce a una variedad de respuestas celulares específicas.
Cuando una molécula hidrofílica se une a su receptor en la membrana celular, desencadena una vía de señalización
intracelular que generalmente involucra receptores de membrana y cascadas de señalización que pueden implicar la
activación de proteínas efectoras y la modulación de la actividad celular. Aquí hay una descripción general de cómo
funciona este proceso:
Unión al receptor: La molécula hidrofílica no puede atravesar fácilmente la bicapa lipídica de la membrana celular, por
lo que se une a su receptor específico en la superficie celular. Estos receptores pueden ser proteínas integrales de
membrana que atraviesan la membrana celular o receptores de membrana que están acoplados a proteínas
intracelulares.
Activación del receptor: La unión de la molécula hidrofílica al receptor desencadena un cambio conformacional en el
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receptor, lo que resulta en su activación. Esto puede involucrar la dimerización del receptor,la fosforilación dede Talleres
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residuos específicos o la exposición de dominios de unión a proteínas efectoras.
Transducción de la señal: Una vez activado, el receptor puede iniciar una cascada de eventos de señalización
intracelular. Esto puede ocurrir a través de varias vías, incluyendo:
a. Vías de señalización de proteínas tirosina quinasas (RTKs): Muchos receptores de membrana hidrofílicos son
receptores de tirosina quinasa, que tienen actividad enzimática intrínseca. La activación de estos receptores conduce
a la autofosforilación de residuos de tirosina en el dominio citoplasmático del receptor y la posterior unión de
proteínas adaptadoras que contienen dominios de unión a fosfotirosina. Estas proteínas adaptadoras reclutan otras
proteínas de señalización a la membrana celular, lo que activa cascadas de señalización intracelular que incluyen la
activación de proteínas efectoras como las quinasas MAP (proteínas quinasas activadas por mitógenos), PI3K
(fosfatidilinositol 3-quinasa) y otras.
b. Vías de señalización de segundos mensajeros: Algunos receptores de membrana activan vías de señalización que
implican la generación de segundos mensajeros intracelulares, como el AMPc (adenosín monofosfato cíclico), el IP3
(inositol trisfosfato) o el calcio intracelular. Estos segundos mensajeros pueden activar proteínas efectoras o canales
iónicos en la célula, lo que lleva a respuestas celulares específicas.
En resumen, cuando una molécula hidrofílica se une a su receptor en la membrana celular, activa una vía de
señalización intracelular que puede involucrar receptores de membrana, cascadas de señalización intracelular y la
modulación de la actividad celular en respuesta a estímulos extracelulares específicos.
c) ¿Cuál de las dos vías tardará menos en activarse? ¿Por qué?

En general, si se debe hacer una elección, es más probable que las moléculas hidrofóbicas se activen más rápidamente
en comparación con las hidrofílicas. Esto se debe a que las moléculas hidrofóbicas, al ser lipofílicas, pueden atravesar
fácilmente la bicapa lipídica de la membrana celular y alcanzar rápidamente sus receptores intracelulares. Una vez que
el ligando hidrofóbico se une a su receptor intracelular, la activación de la vía de señalización intracelular puede
ocurrir de manera más directa y rápida.
Por otro lado, las moléculas hidrofílicas generalmente necesitan unirse a receptores de membrana en la superficie
celular, lo que puede requerir un tiempo adicional para la transducción de la señal a través de los componentes de la
membrana celular y el inicio de los eventos de señalización intracelular.
Sin embargo, es importante destacar que la diferencia en la velocidad de activación entre moléculas hidrofóbicas e
hidrofílicas puede ser muy pequeña y depende en gran medida del sistema específico de receptor-ligando y de la
cascada de señalización involucrada. En algunos casos, la diferencia en la velocidad de activación puede ser
insignificante.
d) ¿Cuál de las dos vías tendrá un efecto más duradero? ¿Por qué?
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3) La siguiente figura representa el mecanismo de señalización que se origina cuando una molécula Guíaodorante
de Talleres
(sustancia X) se une a un receptor específico en una neurona olfatoria. Describa la cascada que se desencadena
indicando que tipo de proteína G está involucrada y que segundos mensajeros se forman. ¿Qué respuestas
finales se originan ante la estimulación de este tipo de
cascada?
Cuando una molécula odorante se une a su receptor en la membrana de una neurona olfatoria, desencadena una
cascada de señalización que involucra a una proteína G específica y la generación de segundos mensajeros. En el
sistema olfatorio, el receptor se llama receptor olfativo.
Unión del ligando al receptor olfativo: La molécula odorante (sustancia X) se une al receptor olfativo en la membrana
de la neurona olfatoria.
Activación de la proteína G: La unión del ligando al receptor olfativo activa una proteína G específica conocida como
proteína G estimuladora (G_s).
Activación de la adenilato ciclasa: La proteína G estimuladora (G_s) activa la adenilato ciclasa, una enzima ubicada en
la membrana celular.
Producción de AMPc (adenosín monofosfato cíclico): La adenilato ciclasa cataliza la conversión de ATP (adenosín
trifosfato) en AMPc, un segundo mensajero.
Activación de proteína quinasa A (PKA): El AMPc activa la proteína quinasa A (PKA) al unirse a su sitio regulador. La
PKA es una enzima que puede fosforilar otras proteínas, lo que modula su actividad.
Respuestas finales:
Activación de canales iónicos: La PKA fosforila canales iónicos específicos en la membrana celular, lo que resulta en la
entrada de iones, como el calcio (Ca^2+) y el sodio (Na^+), que pueden despolarizar la neurona olfatoria y generar un
potencial de acción.
Cambios en la expresión génica: La activación de la PKA también puede llevar a la fosforilación de factores de
transcripción que regulan la expresión de genes específicos, lo que puede dar lugar a cambios en la síntesis de
proteínas y la función celular a largo plazo.
En resumen, la estimulación de este tipo de cascada de señalización en una neurona olfatoria puede conducir a
respuestas como la despolarización de la membrana celular y cambios en la expresión génica, lo que en última
instancia contribuye a la percepción del olor por parte del organismo.
a) ¿Qué sucedería si en vez de utilizar la sustancia X utilizáramos un agonista de la sustancia X?

Si en lugar de utilizar la sustancia X directamente, utilizamos un agonista de la sustancia X, es decir, una molécula que
se une al receptor olfativo y activa la misma cascada de señalización que la sustancia X, se desencadenaría
esencialmente la misma respuesta que la descrita anteriormente.
El agonista de la sustancia X tendría una estructura química similar o idéntica a la sustancia X, lo que le permitiría
unirse al mismo receptor olfativo y activar la misma vía de señalización, lo que resultaría en la activación de la
proteína G, la adenilato ciclasa, la producción de AMPc y la activación de la proteína quinasa A (PKA).
Por lo tanto, en términos de la respuesta celular, no habría una diferencia significativa entre el uso de la sustancia X y
el agonista de la sustancia X. Ambos desencadenarían la misma cascada de señalización y producirían respuestas
similares en la neurona olfatoria, como la despolarización de la membrana celular y posibles cambios en la expresión
génica asociados con la percepción del olor.
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b) ¿Qué sucedería si en vez de utilizar la sustancia X utilizáramos un antagonista de la sustancia X?
Si en lugar de utilizar la sustancia X, utilizamos un antagonista de la sustancia X, que es una molécula que se une al
receptor olfativo pero no activa la cascada de señalización, el resultado sería la inhibición o bloqueo de la respuesta
celular normal a la sustancia X. Aquí está lo que sucedería:
Unión del antagonista al receptor olfativo: El antagonista de la sustancia X se une al receptor olfativo en la membrana
de la neurona olfatoria, ocupando el sitio de unión al receptor que normalmente se uniría a la sustancia X.
Bloqueo de la activación del receptor: A diferencia de la sustancia X o de un agonista de la sustancia X, el antagonista
no activa la cascada de señalización normal. En cambio, bloquea o inhibe la activación del receptor por la sustancia X.
Ausencia de respuesta celular: Debido a que el receptor olfativo está ocupado por el antagonista y no se activa, no se
desencadena la cascada de señalización normal. Como resultado, no se producen los eventos bioquímicos
subsiguientes, como la activación de la proteína G, la adenilato ciclasa, la producción de AMPc y la activación de la
proteína quinasa A (PKA).
En resumen, el uso de un antagonista de la sustancia X bloquearía la respuesta celular normal a la sustancia X al
competir con el receptor olfativo y evitar su activación. Esto resultaría en la ausencia de la cascada de señalización y
las respuestas celulares asociadas, como la despolarización de la neurona olfatoria y la percepción del olor.
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4) La siguiente figura representa la activación de los receptores TAS2R por sustancias amargas en las células
gustativas localizadas en la lengua. Describa la cascada que se desencadena señalando que tipo de proteína G
está involucrada y que segundos mensajeros se forman. ¿Qué respuestas finales se originan ante la
estimulación de este tipo de cascada?
Cuando las células gustativas en la lengua son estimuladas por sustancias amargas, se desencadena una cascada de
señalización que involucra a receptores gustativos específicos conocidos como receptores TAS2R. Aquí está la
descripción de la cascada de señalización que se produce:
Unión del ligando al receptor TAS2R: Las sustancias amargas se unen a receptores específicos llamados receptores
TAS2R en la membrana de las células gustativas.
Activación de la proteína G: La unión del ligando al receptor TAS2R activa una proteína G específica conocida como
proteína G_q.
Activación de la fosfolipasa C (PLC): La proteína G_q activa la fosfolipasa C (PLC), una enzima que cataliza la hidrólisis
del fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) en dos segundos mensajeros importantes: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y
diacilglicerol (DAG).
Aumento del calcio intracelular: El IP3 liberado por la fosfolipasa C se une a receptores de IP3 en el retículo
endoplásmico, desencadenando la liberación de calcio (Ca^2+) almacenado en el retículo endoplásmico hacia el
citoplasma.
Activación de la proteína quinasa C (PKC): El diacilglicerol (DAG) activa la proteína quinasa C (PKC), una enzima que
puede fosforilar otras proteínas y regular su actividad.
Respuestas finales:
Liberación de neurotransmisores: La elevación del calcio intracelular y la activación de la PKC pueden desencadenar la
exocitosis de vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores, como ATP o glutamato. Estos neurotransmisores
activan las neuronas sensoriales gustativas asociadas, transmitiendo la señal de gusto amargo al sistema nervioso
central.
Modulación de la actividad de los canales iónicos: La PKC también puede modular la actividad de los canales iónicos en
la membrana celular, lo que puede resultar en cambios en el potencial de membrana y la excitabilidad celular.
Activación de vías de señalización adicionales: La activación de la PKC y otros factores de transducción de señales
puede desencadenar una variedad de respuestas celulares adicionales, incluida la modificación de la expresión génica
y la regulación de la actividad metabólica.
En resumen, la estimulación de los receptores TAS2R por sustancias amargas en las células gustativas desencadena
una cascada de señalización que involucra la activación de proteínas G, la liberación de segundos mensajeros como
IP3 y DAG, y la activación de proteínas quinasas y otros factores de transducción de señales. Esto conduce a una serie
de respuestas celulares, incluida la liberación de neurotransmisores y la modulación de la actividad celular, que
finalmente contribuyen a la percepción del sabor amargo.
Principio del formulario
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Taller Fisiología General 2: Excitabilidad

- Distribución iónica en el LEC y el LIC

El LEC (Líquido Extracelular) y el LIC (Líquido Intracelular) son dos compartimentos principales de líquido en el cuerpo
humano. La distribución iónica en estos compartimentos es esencial para mantener el equilibrio y la homeostasis del
organismo. Aquí hay una descripción de la distribución iónica típica en el LEC y el LIC:
Líquido Extracelular (LEC):
En el LEC, los principales iones son el sodio (Na+), el cloruro (Cl-), el bicarbonato (HCO3-) y una pequeña cantidad de
calcio (Ca2+).
El sodio es el catión predominante en el LEC y desempeña un papel crucial en la regulación del equilibrio de agua y
electrolitos.
El cloruro acompaña al sodio en proporciones equimolares, manteniendo así la electroneutralidad.
El bicarbonato es importante para el mantenimiento del equilibrio ácido-base en el cuerpo, actuando como un
tampón.
Además de estos iones, el LEC también contiene otros electrolitos y nutrientes en concentraciones más bajas, como
potasio, calcio, magnesio, glucosa y proteínas.
Líquido Intracelular (LIC):
En el LIC, los principales iones son el potasio (K+), el fosfato (HPO4^2-) y el magnesio (Mg2+).
El potasio es el catión predominante en el LIC y desempeña un papel fundamental en la generación y conducción de
los impulsos nerviosos, así como en la contracción muscular.
El fosfato es el anión predominante en el LIC y está involucrado en procesos celulares como la formación de ATP y la
síntesis de ácidos nucleicos.
El magnesio es esencial para muchas funciones celulares, incluida la actividad enzimática y la estabilización de la
estructura del ADN.
Al igual que en el LEC, el LIC también contiene otros electrolitos y moléculas en concentraciones más bajas, como
proteínas, glucosa y nucleótidos.
En resumen, la distribución iónica en el LEC y el LIC es crítica para mantener las funciones celulares y corporales
normales. Los gradientes iónicos entre estos compartimentos son cuidadosamente regulados por mecanismos como
el transporte activo de iones a través de las membranas celulares y la regulación hormonal para garantizar el
equilibrio y la homeostasis del cuerpo.
- Potencial de acción: canales implicados, variaciones de permeabilidad (conductancia) en cada fase

El potencial de acción es un fenómeno electroquímico que ocurre en las membranas de las células excitables, como
las neuronas y las células musculares. Se produce una serie de cambios en el potencial eléctrico de la membrana
celular, que incluyen una despolarización rápida seguida de una repolarización y, en algunas células, una
hiperpolarización transitoria. Durante este proceso, varios canales iónicos juegan un papel crucial en la variación de la
permeabilidad (conductancia) de la membrana celular en cada fase del potencial de acción. Aquí hay una descripción
general de los canales iónicos implicados y las variaciones de conductancia en cada fase del potencial de acción:
Fase de Reposo:
Antes de que se inicie el potencial de acción, la membrana celular está en un estado de reposo con un potencial
eléctrico negativo en reposo (potencial de membrana en reposo).
En esta fase, los canales iónicos que contribuyen significativamente a la permeabilidad de la membrana en reposo son
los canales de potasio (K+) y los canales de sodio (Na+), aunque estos últimos están en menor cantidad y son
parcialmente bloqueados.
Fase de Despolarización:
La fase de despolarización se desencadena cuando un estímulo alcanza un umbral crítico, lo que provoca una rápida
apertura de los canales de sodio voltaje-dependientes (canales de sodio activados por el voltaje), principalmente los
canales de sodio tipo NaV1.1, NaV1.2, NaV1.3, NaV1.6, NaV1.7 y NaV1.8.
La apertura de estos canales de sodio permite un flujo masivo de iones de sodio hacia el interior de la célula, lo que
resulta en una rápida despolarización de la membrana y un cambio del potencial de membrana hacia valores
positivos.
Fase de Repolarización:
Después de alcanzar su punto máximo durante la despolarización, se inicia la fase de repolarización. Aquí, los canales
de sodio se inactivan y se cierran, mientras que los canales de potasio voltaje-dependientes (canales de potasio
activados por el voltaje), como los canales K_v1.1, K_v1.2, K_v1.4, K_v1.5, K_v1.6, K_v2.1, y K_v2.2, se abren.
La apertura de estos canales de potasio permite la salida de iones de potasio desde el interior de la célula hacia el
exterior, lo que restaura gradualmente el potencial de membrana a su estado de reposo negativo.
Biológicas
Fase de Hiperpolarización (en algunas células): Guía de Talleres
En algunas células, especialmente en neuronas y células musculares cardiacas, puede ocurrir una fase de
hiperpolarización transitoria después de la repolarización debido a una sobrecorrección de la salida de potasio o a la
apertura de canales iónicos adicionales.
La fase de hiperpolarización se caracteriza por una mayor permeabilidad a los iones de potasio y una menor
permeabilidad a los iones de sodio y calcio, lo que resulta en una reducción temporal del potencial de membrana por
debajo del nivel de reposo.
En resumen, los cambios en la permeabilidad (conductancia) de la membrana celular durante el potencial de acción
están mediados por la apertura y cierre secuenciales de canales iónicos específicos, principalmente los canales de
sodio y potasio voltaje-dependientes, que son cruciales para la generación y propagación del potencial de acción en
las células excitables.
- Concepto de canales dependientes de potencial de membrana: características de los canales de Na+ y K+

Los canales dependientes de potencial de membrana son proteínas transmembranales que permiten el flujo selectivo
de iones a través de la membrana celular en respuesta a cambios en el potencial eléctrico a lo largo de la membrana.
Dos tipos de canales iónicos dependientes del potencial de membrana que desempeñan un papel fundamental en la
generación y propagación del potencial de acción son los canales de sodio (Na+) y los canales de potasio (K+). Aquí hay
una descripción de las características principales de estos canales:
Canales de Sodio (Na+):
Activación Rápida: Los canales de sodio se activan de manera muy rápida en respuesta a un cambio en el potencial de
membrana hacia valores más positivos. Esta rápida activación se debe a un cambio conformacional en el canal que
permite la entrada de iones de sodio a través de un poro central.
Inactivación: Después de un corto período de activación, los canales de sodio se inactivan. Esta inactivación es una
característica importante que limita la duración de la corriente de sodio y evita que la célula se sobreactive. La
inactivación se produce mediante un mecanismo de "puerta de inactivación" que bloquea el poro del canal después
de un tiempo corto, impidiendo así el paso adicional de iones de sodio.
Sensibilidad al Potencial de Membrana: La apertura y cierre de los canales de sodio están altamente sensibilizados al
potencial de membrana. Se abren rápidamente cuando la membrana se despolariza y se cierran cuando la membrana
se repolariza o hiperpolariza.
Canales de Potasio (K+):
Activación más Lenta que los Canales de Sodio: Los canales de potasio tienden a activarse más lentamente que los
canales de sodio en respuesta a un cambio en el potencial de membrana. Sin embargo, su apertura sigue siendo
dependiente del potencial eléctrico.
Reapertura más Lenta durante la Repolarización: Después de la despolarización, los canales de potasio permanecen
abiertos durante un período más largo que los canales de sodio. Esto permite que los iones de potasio fluyan fuera de
la célula durante la fase de repolarización, restaurando gradualmente el potencial de membrana a su estado de
reposo.
Menor Sensibilidad al Potencial de Membrana: Aunque los canales de potasio también son sensibles al potencial de
membrana, su activación y desactivación son menos sensibles y más lentas en comparación con los canales de sodio.
En resumen, los canales dependientes de potencial de membrana, como los canales de sodio y potasio, desempeñan
roles clave en la generación y propagación del potencial de acción en las células excitables. Estas proteínas responden
de manera rápida y selectiva a los cambios en el potencial de membrana, permitiendo el flujo de iones específicos a
través de la membrana celular en momentos precisos durante el ciclo del potencial de acción.
- Concepto de potencial de equilibrio de un ion

El potencial de equilibrio de un ion, también conocido como potencial de equilibrio de Nernst, es el potencial eléctrico
a través de la membrana celular en el cual no hay un flujo neto de ese ion a través de la membrana. En otras palabras,
es el potencial eléctrico en el que la fuerza impulsora eléctrica para el movimiento del ion a través de la membrana es
equilibrada exactamente por la fuerza impulsora química (gradiente de concentración) en la dirección opuesta.
El potencial de equilibrio de un ion se puede calcular utilizando la ecuación de Nernst, que es:
�ion=��ln⁡([�]out[�]in)Eion=zFRTln([X]in[X]out)
Donde:
�ionEion es el potencial de equilibrio del ion.
�R es la constante de los gases (8.314 J/(mol·K)).
�T es la temperatura en kelvin.
�z es el número de cargas eléctricas del ion.
�F es la constante de Faraday (96,485 C/mol).
[�]out[X]out es la concentración del ion fuera de la célula.
[�]in[X]in es la concentración del ion dentro de la célula.
Algunas características importantes del potencial de equilibrio de un ion son:
Dependencia de la Concentración: El potencial de equilibrio de un ion depende de las concentraciones relativas de ese
Biológicas
ion dentro y fuera de la célula. Cuanto mayor sea la diferencia de concentración, mayor será la magnitud del Guíapotencial
de Talleres
de equilibrio.
Dependencia de la Valencia del Ion: El potencial de equilibrio también depende de la valencia del ion. Los iones con
mayor valencia generarán un potencial de equilibrio mayor, ya que cada ion lleva una carga eléctrica mayor.
Equilibrio de Fuerzas: En el potencial de equilibrio, la fuerza electroquímica (debida al gradiente de concentración y al
potencial eléctrico) es nula, lo que significa que no hay un flujo neto de iones a través de la membrana en esa
dirección específica para ese ion.
El concepto del potencial de equilibrio es fundamental en la comprensión del potencial de membrana en reposo y de
cómo los gradientes de concentración de iones contribuyen a la excitabilidad celular y al transporte de iones a través
de la membrana.
- Concepto de potencial umbral

El potencial umbral es el nivel crítico de despolarización de la membrana celular necesario para desencadenar un
potencial de acción en una célula excitable, como una neurona o una célula muscular. Es el punto en el que la entrada
de corriente iónica supera cierto umbral establecido, lo que desencadena la apertura de los canales de sodio voltaje-
dependientes y el inicio del potencial de acción.
Cuando una célula excitable está en reposo, su membrana tiene un potencial de membrana en reposo negativo, que
es mantenido principalmente por la permeabilidad selectiva de los canales iónicos. Cuando un estímulo (por ejemplo,
un neurotransmisor liberado en una sinapsis neuronal) induce una despolarización localizada en la membrana celular,
si esta despolarización alcanza un umbral crítico, se desencadenará un potencial de acción.
El potencial umbral es importante porque representa el punto de no retorno para la despolarización de la membrana
celular. Una vez que se alcanza el potencial umbral, se desencadena una cascada de eventos que conducen a la
apertura de los canales de sodio voltaje-dependientes y a la rápida despolarización de la membrana, resultando en el
El valor exacto del potencial umbral puede variar según el tipo de célula y las condiciones específicas del entorno
celular. Sin embargo, una vez que se alcanza este umbral, el potencial de acción se genera de manera auto-sostenida y
no requiere de estímulos adicionales para su propagación a lo largo de la membrana celular.
En resumen, el potencial umbral es el nivel crítico de despolarización necesario para desencadenar un potencial de
acción en una célula excitable, y marca el inicio del proceso de generación y propagación del potencial de acción en el
sistema nervioso y otros tejidos excitables.
- Concepto de período refractario absoluto

- Concepto de período refractario relativo
- Factores que determinan la velocidad de propagación de los potenciales de acción en un axón (diámetro del
axón y mielina)
La velocidad de propagación de los potenciales de acción en un axón está determinada por varios factores, entre los
cuales el diámetro del axón y la presencia de mielina son dos de los más importantes. Aquí tienes una explicación
detallada de cómo estos factores influyen en la velocidad de propagación:
Diámetro del axón:
El diámetro del axón tiene una influencia significativa en la velocidad de propagación del potencial de acción. En
general, los axones más gruesos conducen los potenciales de acción más rápido que los axones más delgados.
Esto se debe a que un axón más grueso proporciona una mayor área de superficie para la conducción y, por lo tanto,
una menor resistencia al flujo de corriente iónica. Además, el área de superficie adicional permite una mayor densidad
de canales iónicos, lo que facilita una despolarización más rápida de la membrana celular.
Por lo tanto, en un axón con un diámetro mayor, la resistencia interna es menor y la corriente eléctrica se puede
propagar más rápidamente a lo largo del axón.
Presencia de mielina:
La mielina es una capa aislante que rodea algunos axones en el sistema nervioso. Está formada por células gliales
(oligodendrocitos en el sistema nervioso central y células de Schwann en el sistema nervioso periférico) y actúa como
un aislante eléctrico.
La mielina interrumpe la propagación pasiva de cargas a lo largo del axón y permite que la corriente iónica salte
rápidamente entre los nodos de Ranvier, que son los espacios sin mielina entre las áreas mielinizadas.
Este tipo de conducción, llamada conducción saltatoria, es mucho más rápida que la conducción continua, que ocurre
en axones no mielinizados.
La velocidad de propagación del potencial de acción en un axón mielinizado está determinada por la longitud de los
segmentos mielinizados y por la velocidad de conducción a través de los nodos de Ranvier.
En resumen, tanto el diámetro del axón como la presencia de mielina influyen significativamente en la velocidad de
propagación de los potenciales de acción en un axón. Los axones más gruesos y mielinizados conducen los potenciales
de acción más rápido debido a la menor resistencia interna y a la conducción saltatoria, respectivamente. Estos
factores son esenciales para la eficiente transmisión de señales a lo largo del sistema nervioso.
-
Biológicas
Material de apoyo para el estudio autónomo: Guía de Talleres
Videos JoVE® disponibles en su Canvas: 1) ¿qué es un gradiente electroquímico?, 2) El potencial de membrana

en reposo, 3) Potencial de acción.
Video “Neuron action potential - physiology”: https://youtu.be/BbUcWbtVjT4?si=E8sfifrdPHW_yS6X
1) Explicar la función de los canales Na+ y K+ dependientes de potencial en las diferentes fases de un potencial de
acción
2) Explicar cómo los canales Na+ y canales de K+ dependientes de potencial permiten la conducción (propagación)
de potenciales de acción a lo largo de la longitud de un axón.
3) Predecir el efecto sobre el potencial de acción al bloquear el flujo de corriente a través de canales de Na+ o de
K+ dependientes de potencial.
Para entender cómo los canales de sodio (Na+) y los canales de potasio (K+) dependientes del potencial permiten la
conducción de los potenciales de acción a lo largo de la longitud de un axón, es importante comprender los eventos
que ocurren durante la generación y propagación del potencial de acción. Aquí tienes una explicación paso a paso:
Despolarización del Axón:
Cuando un estímulo alcanza el umbral de excitación en un área particular del axón, se produce una despolarización
localizada de la membrana celular.
La despolarización inicial activa los canales de sodio dependientes del voltaje en la región estimulada, permitiendo
que los iones de sodio (Na+) fluyan hacia el interior de la célula.
Desencadenamiento del Potencial de Acción:
La entrada de iones de sodio (Na+) provoca una rápida despolarización de la membrana, lo que lleva al potencial de
membrana a alcanzar el umbral de disparo para generar un potencial de acción.
Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral crítico, se desencadena la apertura masiva de los canales de
sodio dependientes del voltaje, llamados canales Na+ activados por el voltaje.
Entrada de Iones de Sodio (Na+):
La apertura de los canales de sodio permite que los iones de sodio (Na+) fluyan hacia el interior de la célula,
generando una rápida y significativa despolarización de la membrana celular.
Este flujo de iones de sodio crea un gradiente eléctrico positivo dentro de la célula en la región estimulada, lo que
provoca la propagación del potencial de acción hacia adelante a lo largo del axón.
Inactivación de los Canales de Sodio (Na+):
Después de un breve período de activación, los canales de sodio (Na+) se inactivan, lo que impide que más iones de
sodio entren a la célula.
La inactivación de los canales de sodio contribuye al carácter transitorio del potencial de acción y previene la
retroalimentación positiva excesiva que podría llevar a la sobreactivación de la célula.
Apertura de Canales de Potasio (K+):
La despolarización de la membrana también activa los canales de potasio dependientes del voltaje, conocidos como
canales K+ activados por el voltaje.
Estos canales de potasio permiten que los iones de potasio (K+) fluyan hacia el exterior de la célula, contribuyendo a la
repolarización de la membrana y restaurando gradualmente el potencial de membrana al estado de reposo.
Propagación del Potencial de Acción:
El proceso se repite secuencialmente en regiones adyacentes del axón, donde la despolarización en una región
estimulada activa los canales de sodio y potasio en la región siguiente, permitiendo así la propagación del potencial de
acción a lo largo de la longitud del axón.
En resumen, la apertura secuencial de los canales de sodio y potasio dependientes del potencial durante la
despolarización y repolarización del axón permite la conducción eficiente de los potenciales de acción a lo largo de su
longitud, permitiendo así la transmisión rápida y precisa de señales en el sistema nervioso.
Biológicas
4) Comparar y contrastar la conducción (propagación) de los potenciales de acción en axones con o sin Guía
mielina y
de Talleres
en axones de pequeño o gran diámetro.
La conducción de los potenciales de acción en axones puede variar significativamente dependiendo de si el axón está
mielinizado o no, así como de su diámetro. Aquí hay una comparación y contraste entre la conducción en axones
mielinizados y no mielinizados, así como entre axones de pequeño y gran diámetro:
Conducción en axones con mielina vs. sin mielina:
Axones con mielina:
La mielina es una capa de células gliales que envuelve los axones en ciertos tipos de neuronas.
La mielina actúa como un aislante eléctrico que aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción.
La conducción de los potenciales de acción en axones mielinizados ocurre de manera saltatoria, lo que significa que el
potencial de acción salta de un nodo de Ranvier al siguiente, donde la mielina está interrumpida, en lugar de
propagarse de manera continua a lo largo de todo el axón.
Esto permite una conducción más rápida y eficiente del impulso nervioso, ya que el potencial de acción solo necesita
ser regenerado en los nodos de Ranvier, donde hay una alta densidad de canales iónicos.
Axones sin mielina:
En los axones sin mielina, el potencial de acción se propaga de manera continua a lo largo de toda la longitud del
axón.
La conducción en axones sin mielina es más lenta que en los axones mielinizados debido a la falta de aislamiento
eléctrico proporcionado por la mielina.
Sin embargo, los axones sin mielina son más comunes en el sistema nervioso periférico y en ciertas regiones del
sistema nervioso central, donde su función puede ser igualmente importante.
Conducción en axones de pequeño vs. gran diámetro:
Axones de pequeño diámetro:
Los axones de pequeño diámetro tienen una mayor resistencia eléctrica y, por lo tanto, conducen potenciales de
acción más lentamente que los de mayor diámetro.
La velocidad de conducción en axones de pequeño diámetro es proporcional al diámetro del axón.
Estos axones pueden encontrarse en sistemas nerviosos de invertebrados, así como en ciertas regiones del sistema
nervioso periférico y central en vertebrados.
Axones de gran diámetro:
Los axones de mayor diámetro tienen menos resistencia eléctrica y, por lo tanto, conducen potenciales de acción más
rápidamente que los de menor diámetro.
La velocidad de conducción en axones de gran diámetro es mayor que en los de menor diámetro.
Estos axones son comunes en sistemas nerviosos de vertebrados, especialmente en las vías nerviosas largas que
requieren una rápida transmisión de la información, como las fibras nerviosas motoras y sensoriales.
En resumen, la mielinización y el diámetro del axón son dos factores importantes que afectan la conducción de los
potenciales de acción en el sistema nervioso, con la mielinización y los axones de mayor diámetro facilitando una
conducción más rápida y eficiente
Biológicas
Simulaciones Guía de Talleres
Las neuronas se comunican entre sí mediante potenciales de acción. Un potencial de acción es un cambio breve
y repentino en la distribución de carga en los dos lados de la membrana de una célula nerviosa (es decir, entre
el interior de la célula nerviosa y el exterior de la célula). Esto se debe al flujo de partículas cargadas
eléctricamente (iones como Na+, K+, Cl-, Ca++) a través de estructuras especiales en la membrana, llamadas
canales iónicos o bombas de iones. Incluso en reposo, las neuronas tienen un desequilibrio en la carga de su
interior frente al líquido exterior (causado por un desequilibrio en el movimiento de los iones). Este
desequilibrio de carga se conoce como potencial de membrana en reposo (PMR). Un cambio en el movimiento
de iones a través de la membrana causado por algunos estímulos cambiará el potencial de membrana, y un
conjunto particular de cambios en el potencial de membrana, llamado Potencial de Acción (PA), es el
mecanismo utilizado por las neuronas para transmitir información a lo largo de la longitud de la célula. Así, en
resumen, un PA es simplemente un cambio en el potencial de membrana, que se utiliza para propagar
información a lo largo de una neurona.
En estas simulaciones, usaremos un modelo matemático de una neurona que se activa para preguntar lo
siguiente:
a) ¿Qué se necesita para producir un potencial de acción?

Para producir un potencial de acción en una célula excitable, como una neurona o una célula muscular, se requieren
varios eventos y condiciones específicas. Aquí hay una descripción de lo que se necesita para producir un potencial de
acción:
Estímulo adecuado: El potencial de acción es desencadenado por un estímulo que provoca una despolarización de la
membrana celular por encima de un umbral crítico llamado umbral de excitación. Este estímulo puede ser de
naturaleza eléctrica, química o mecánica, dependiendo del tipo de célula y del contexto fisiológico.
Alcanzar el umbral de excitación: El estímulo debe ser lo suficientemente intenso como para llevar el potencial de
membrana de la célula al umbral de excitación. Este umbral es el punto crítico en el que la célula se vuelve lo
suficientemente positiva como para activar la apertura de los canales iónicos dependientes del voltaje y desencadenar
un potencial de acción.
Apertura de los canales iónicos dependientes del voltaje: Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral de
excitación, desencadena la apertura de los canales iónicos dependientes del voltaje en la membrana celular. Los
canales de sodio (Na+) son los primeros en abrirse en respuesta a la despolarización, permitiendo la entrada masiva
de iones de sodio hacia el interior de la célula.
Despolarización rápida: La entrada de iones de sodio durante la fase de despolarización provoca un rápido cambio en
el potencial de membrana, llevando a la célula de su estado de reposo negativo a un estado positivo conocido como
Inactivación de los canales de sodio y apertura de los canales de potasio: Después de alcanzar su punto máximo
durante la fase de despolarización, los canales de sodio se inactivan y los canales de potasio se abren. Esto permite
que los iones de potasio salgan de la célula, lo que conduce a la repolarización de la membrana y restaura
gradualmente el potencial de membrana a su estado de reposo negativo.
Refractariedad: Después de un potencial de acción, la célula entra en un período refractario durante el cual es menos
sensible a los estímulos adicionales. Este período refractario, que incluye una fase absoluta y una fase relativa,
asegura que los potenciales de acción se propaguen de manera unidireccional y limita la frecuencia de disparo de los
impulsos nerviosos.
En resumen, para producir un potencial de acción se necesita un estímulo adecuado que alcance el umbral de
excitación, lo que desencadena la apertura de los canales iónicos dependientes del voltaje y conduce a una rápida
despolarización de la membrana celular. Este proceso resulta en la generación y propagación del potencial de acción a
lo largo de la célula excitable
b) ¿Existe un límite en cuanto a la cantidad de potenciales de acción que puede generar una neurona en un
determinado intervalo de tiempo? ¿Cómo afectan las diferentes intensidades de corriente a los potenciales de
acción?
Sí, existe un límite en cuanto a la cantidad de potenciales de acción que puede generar una neurona en un
determinado intervalo de tiempo, y este límite está determinado por el período refractario de la neurona.
El período refractario es el tiempo durante el cual una neurona es menos sensible a los estímulos y, por lo tanto, es
incapaz de generar otro potencial de acción, incluso si se aplica un estímulo adicional. Este período refractario se
divide en dos fases: el período refractario absoluto y el período refractario relativo.
Período refractario absoluto: Durante esta fase, que ocurre inmediatamente después de un potencial de acción, la
neurona es completamente insensible a cualquier estímulo. Esto se debe a la inactivación de los canales de sodio y al
proceso de recuperación de estos canales a su estado activable. Durante el período refractario absoluto, incluso un
estímulo fuerte no puede desencadenar otro potencial de acción.
Biológicas
Período refractario relativo: Después del período refractario absoluto, la neurona entra en el
período refractario
Guía de Talleres
relativo, durante el cual es posible inducir otro potencial de acción, pero el umbral de excitación es más alto y la
eficiencia para generar un potencial de acción es reducida. Esto se debe a que algunos canales de sodio se están
recuperando de su estado inactivo y la membrana está repolarizándose. Sin embargo, si se aplica un estímulo lo
suficientemente fuerte, aún es posible desencadenar un potencial de acción durante el período refractario relativo.
En cuanto a las diferentes intensidades de corriente, estas pueden afectar la amplitud y la frecuencia de los
potenciales de acción:
Intensidades de corriente subumbrales: Estos son estímulos que no alcanzan el umbral de excitación necesario para
desencadenar un potencial de acción. En este caso, la neurona no generará potenciales de acción y no se verá
afectada.
Intensidades de corriente supraumbrales: Estos son estímulos que superan el umbral de excitación. Si la intensidad de
la corriente es suficientemente alta, desencadenará un potencial de acción. La amplitud del potencial de acción puede
ser mayor si la intensidad de la corriente es más alta, pero la frecuencia de los potenciales de acción estará limitada
por el período refractario de la neurona. Además, una vez que el potencial de acción alcanza su máximo, una
intensidad de corriente más alta no producirá un potencial de acción más grande, ya que los canales de sodio están
saturados.
c) ¿Cómo afecta el diámetro del axón a la velocidad de propagación de los potenciales de acción?
El diámetro del axón tiene una influencia significativa en la velocidad de propagación de los potenciales de acción. En
general, los axones más gruesos conducen los potenciales de acción más rápido que los axones más delgados. Esto se
debe a varias razones:
Menor resistencia interna: Un axón más grueso proporciona una mayor área de superficie para la conducción y, por lo
tanto, una menor resistencia al flujo de corriente iónica. Cuando un potencial de acción se propaga a lo largo de un
axón, las cargas eléctricas deben moverse a través del citoplasma del axón. Un axón más grueso tiene menos
resistencia interna para la corriente iónica, lo que permite una propagación más rápida del potencial de acción.
Mayor densidad de canales iónicos: Los axones más gruesos pueden albergar una mayor densidad de canales iónicos
en su membrana celular. Estos canales iónicos son necesarios para la generación y propagación de los potenciales de
acción. La mayor densidad de canales iónicos permite una mayor corriente iónica durante la despolarización, lo que
conduce a una propagación más rápida del potencial de acción.
Menor pérdida de carga eléctrica: En un axón más grueso, la carga eléctrica se distribuye sobre una superficie mayor,
lo que reduce la pérdida de carga eléctrica a lo largo del axón. Esto ayuda a mantener una despolarización eficiente de
la membrana durante la propagación del potencial de acción, lo que contribuye a una velocidad de propagación más
rápida.
Conducción saltatoria en axones mielinizados: En los axones mielinizados, la velocidad de propagación del potencial
de acción está influenciada no solo por el diámetro del axón, sino también por la presencia de la mielina. La mielina
interrumpe la propagación pasiva de cargas a lo largo del axón y permite una conducción saltatoria, donde el
potencial de acción "salta" entre los nodos de Ranvier. En los axones más gruesos, la distancia entre los nodos de
Ranvier es mayor, lo que permite una propagación más rápida del potencial de acción entre ellos.
En resumen, el diámetro del axón afecta significativamente la velocidad de propagación de los potenciales de acción
debido a su influencia en la resistencia interna, la densidad de canales iónicos, la pérdida de carga eléctrica y, en
axones mielinizados, la distancia entre los nodos de Ranvier. Un axón más grueso conduce los potenciales de acción
más rápido que un axón más delgado debido a estas razones.
d) ¿Cómo influye la mielinización del axón en la propagación del potencial de acción?
La mielinización del axón tiene un gran impacto en la propagación del potencial de acción. La mielina es una sustancia
grasa que envuelve el axón en segmentos discontinuos, dejando espacios sin mielina llamados nodos de Ranvier. La
propagación del potencial de acción en los axones mielinizados se produce de manera diferente en comparación con
los axones no mielinizados. Aquí se explican algunas formas en las que la mielinización del axón influye en la
propagación del potencial de acción:
Conducción saltatoria: En los axones mielinizados, el potencial de acción se propaga de manera saltatoria, saltando de
un nodo de Ranvier al siguiente. Esto se debe a que la mielina actúa como un aislante eléctrico que interrumpe la
difusión de iones a lo largo del axón. En lugar de propagarse de manera continua a lo largo de toda la longitud del
axón, el potencial de acción se propaga de manera eficiente de un nodo de Ranvier al siguiente, donde se regenera.
Velocidad de conducción aumentada: La conducción saltatoria en los axones mielinizados permite una propagación
más rápida del potencial de acción en comparación con los axones no mielinizados. Esto se debe a que el potencial de
acción solo necesita regenerarse en los nodos de Ranvier, donde la densidad de canales iónicos es alta y la resistencia
al flujo de corriente es baja. La mielina reduce la capacitancia y la resistencia axial del axón, lo que minimiza la
disipación de la corriente eléctrica y aumenta la velocidad de conducción.
Eficiencia energética: La conducción saltatoria en los axones mielinizados requiere menos energía metabólica en
comparación con la propagación continua de los potenciales de acción en los axones no mielinizados. Esto se debe a
Biológicas
que el potencial de acción solo necesita ser regenerado en los nodos de Ranvier en lugar deen toda la longitud
Guía de del
Talleres
axón.
Conservación del espacio: La mielinización permite una mayor eficiencia espacial en el sistema nervioso, ya que
múltiples axones pueden estar estrechamente empaquetados sin interferir entre sí. Esto es posible porque la
propagación del potencial de acción en un axón no afecta a los axones adyacentes, ya que la mielina actúa como un
aislante eléctrico.
En resumen, la mielinización del axón mejora significativamente la propagación del potencial de acción al permitir una
conducción saltatoria más rápida y eficiente, conservando energía y espacio en el sistema nervioso. Esto es crucial
para la transmisión eficiente de señales a lo largo de los axones y el funcionamiento adecuado del sistema nervioso.
Biológicas
Guía de Talleres
Simulación 1: Potencial de acción

Cuando las neuronas no reciben ningún estímulo, lo que rara vez ocurre en el cuerpo en funcionamiento, se
encuentran en su potencial de membrana en reposo, que para la mayoría de las neuronas es de alrededor de -
70 mV. Por más sencillo que parezca el término, se requiere que las neuronas bombeen activamente K+ hacia
adentro y Na+ fuera de sus membranas para mantener ese potencial de reposo. Cuando se inyecta corriente
positiva (mediante un microelectrodo) en una región de membrana específica del axón, el potencial de
membrana se vuelve más positivo o, en otras palabras, se despolariza. Si la despolarización es lo
suficientemente grande como para llevar el potencial de membrana de la neurona por encima de su valor
umbral (alrededor de –55 mv), los canales de sodio dependientes de potencial comienzan a abrirse,
permitiendo la entrada de iones Na+ (revisar gradiente electroquímico del sodio). Debido a que el Na+ tiene
carga positiva, el potencial de membrana se despolarizará aún más, lo que hace que se abran más canales de
este tipo, produciendo un mayor flujo de Na+, llevando a una mayor despolarización. Luego, la gran mayoría de
los canales de sodio se encuentra abiertos haciendo que el potencial de membrana sea tan positivo que lleva a
la inactivación de los canales de sodio. En todo este tiempo, o sea desde que se alcanzó el umbral, la membrana
estimulada se encuentra en periodo refractario absoluto, en otras palabras, esa membrana no puede responder
a un nuevo estímulo. La gran despolarización producida activará a los canales de K+ dependientes de potencial,
los cuales presentan umbrales de activación muchos más grandes que los canales de N+ dependientes de
potencial. Al contrario de los iones Na+, iones K+ presentan un flujo de salida (revisar gradiente electroquímico
del potasio). Esto tiene como consecuencia una caida del potencial de membrana a sus valores de reposo. Esta
parte del potencial de acción se llama repolarización. Debido a que los canales de potasio presentan una
cinética de cierre lento, las corrientes de K+ adicionales provocarán una hiperpolarización (valores de potencial
de membrana más negativos que la condición de PMR). Cuando el potencial de membrana está en esta
condición (hiperpolarizado) el umbral de activación para un nuevo potencial de acción ha aumentado. Por lo
tanto, el periodo de tiempo en que la membrana se encuentra hiperpolarizada origina el periodo refractario
relativo.
En esta simulación exploraremos la relación entre la cantidad de corriente inyectada en una neurona y los
cambios correspondientes en el potencial de membrana.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/action-

potential#simulation
En la siguiente simulación aplicará un estímulo de 1 ms de duración variando su intensidad (nA)
Varíe la intensidad del estímulo desde 0 a 35 nA y para cada estímulo oprima el botón PLOT. Para cada
intensidad de estímulo se genera un gráfico con un cambio de potencial de membrana. Pueden graficarse
superponiéndose si no oprime CLEAR DATA; si oprime esta tecla se irá borrando cada gráfico.
a) Con una duración del estímulo de 1 ms, ¿cuál es la intensidad mínima (estímulo supraumbral) del estímulo
necesaria para producir un potencial de acción?
La intensidad mínima del estimulo es 20 nA
b) ¿Observa alguna diferencia en los gráficos de PA con estímulos supraumbrales?
En la grafica hay una pequeña diferencia en la posición pero estos son casi iguales tendrán la misma amplitud siendo
un estimulo umbral o supraumbral no será mas rápido ni mas eficiente.
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c) ¿Qué esperaría ocurra si la neurona estuviera incubada en un medio que contenga un inhibidor de canales de
Na+ dependientes de potencial como la tetrodotoxina (TTX)?
Si una neurona se incuba en un medio que contiene un inhibidor de canales de sodio dependientes de potencial como
la tetrodotoxina (TTX), se espera que ocurran varios efectos importantes en la función neuronal. La TTX es una
neurotoxina que bloquea específicamente los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que interrumpe la
generación de potenciales de acción. Aquí hay algunas expectativas de lo que podría ocurrir:
Bloqueo de la generación de potenciales de acción: La TTX bloquea selectivamente los canales de sodio dependientes
de voltaje, que son críticos para la generación del potencial de acción. Como resultado, la neurona sería incapaz de
generar potenciales de acción en respuesta a estímulos eléctricos o químicos.
Inhibición de la conducción nerviosa: Dado que los potenciales de acción son fundamentales para la transmisión de
señales a lo largo del axón, el bloqueo de estos potenciales de acción por la TTX inhibiría efectivamente la conducción
nerviosa en la neurona afectada. Esto significa que la comunicación eléctrica a lo largo del axón estaría interrumpida.
Pérdida de la función neuronal: Al bloquear la capacidad de la neurona para generar potenciales de acción y transmitir
señales, la TTX podría provocar una pérdida de función neuronal en el tejido donde se aplica. Esto puede tener efectos
drásticos en la función de los circuitos neuronales y en las respuestas fisiológicas controladas por la neurona afectada.
Posible impacto en la homeostasis celular: La interrupción de la función neuronal debido al bloqueo de los canales de
sodio puede tener efectos secundarios en la homeostasis celular y en las funciones reguladoras del sistema nervioso.
Esto podría afectar la liberación de neurotransmisores, la actividad sináptica y otras funciones neuronales críticas para
el funcionamiento del sistema nervioso.
En resumen, la incubación de una neurona en un medio que contiene TTX, un inhibidor de los canales de sodio
dependientes de voltaje, resultaría en la interrupción de la generación de potenciales de acción y la transmisión de
señales, lo que puede llevar a una pérdida de función neuronal y a una alteración de la actividad nerviosa normal.
d) ¿Qué esperaría ocurra si la neurona estuviera incubada en un medio que contenga un inhibidor de canales de
K+ dependientes de potencial como tetraetilamonio (TEA)?
Si una neurona se incuba en un medio que contiene un inhibidor de canales de potasio dependientes de potencial
como el tetraetilamonio (TEA), se esperaría que ocurrieran varios efectos significativos en la función neuronal. El TEA
bloquea selectivamente los canales de potasio dependientes de voltaje, que están involucrados en la repolarización de
la membrana celular después de un potencial de acción. Aquí hay algunas expectativas de lo que podría ocurrir:
Retraso en la repolarización: Los canales de potasio dependientes de voltaje son responsables de la salida de potasio
de la célula durante la fase de repolarización del potencial de acción. Al bloquear estos canales con TEA, se retrasaría
la repolarización de la membrana celular después de la despolarización durante el potencial de acción.
Prolongación de la duración del potencial de acción: Dado que la repolarización se vería afectada por el bloqueo de los
canales de potasio, la duración total del potencial de acción podría prolongarse. Esto significa que el período de
tiempo durante el cual la neurona está despolarizada y activada sería más largo de lo normal.
Posible despolarización sostenida: En casos extremos, el bloqueo completo de los canales de potasio podría llevar a
una despolarización sostenida de la membrana celular, donde el potencial de membrana permanece en un estado
despolarizado durante un período prolongado. Esto podría conducir a la hiperexcitabilidad de la neurona y, en última
instancia, a la disfunción neuronal.
Alteraciones en la actividad sináptica: La prolongación del potencial de acción y la despolarización sostenida podrían
tener efectos secundarios en la actividad sináptica y en la liberación de neurotransmisores en las sinapsis
presinápticas. Esto podría alterar la comunicación entre neuronas y afectar la función de los circuitos neuronales.
En resumen, la incubación de una neurona en un medio que contiene TEA, un inhibidor de los canales de potasio
dependientes de voltaje, podría conducir a la prolongación del potencial de acción, la despolarización sostenida y
posiblemente a la disfunción neuronal debido a la interrupción de la repolarización normal y otros procesos celulares
regulados por el flujo de potasio.
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Simulación 2: Períodos refractarios.

Los potenciales de acción se pueden dividir en cuatro fases:
1) Despolarización: los iones Na+ ingresan a la neurona (a favor del gradiente electroquímico del Na+), llevando el
potencial de membrana de la neurona a valores más positivo
2) Repolarización: a potenciales de membrana más positivos, los canales de Na+ se inactivan y los canales de K+ se
abren, permitiendo que el K+ fluya fuera de la neurona (bajo de su gradiente electroquímico) y, en
consecuencia, llevando el potencial de membrana a valores negativos.
3) Hiperpolarización: los canales de K+ en su mayoría todavía están abiertos y siguen dejando salir K+ durante un
tiempo después de que la neurona alcanza su potencial de reposo, lo que produce una hiperpolarización.
4) Regreso al potencial de membrana en reposo (fase posthiperpolarización): el potencial de membrana retorna al
reposo debido a las corrientes de fuga.
Durante un PA los cambios en concentraciones iónicas son despreciables y la bomba funciona todo el tiempo
Durante aproximadamente el primer milisegundo después de la fase 1, los canales de sodio dependientes de
potencial todavía están inactivos, lo que significa que no se abrirán en respuesta a la despolarización. Esto
determina en parte el período refractario absoluto y es imposible evocar otro potencial de acción en este
período. Mientras tanto, los canales de sodio dependientes de potencial están regresando lentamente a su
estado de reposo (estado cerrado), quedando disponibles para activarse y producir un nuevo potencial de
acción si se les presenta un cambio de potencial de membrana adecuado (potencial supraliminal). Pero los
canales de potasio dependientes de potencial tardan en cerrarse, lo que significa que incluso después de que
los canales de sodio estén listos para funcionar nuevamente, la membrana requerirá una mayor
despolarización para alcanzar el umbral, lo que dará lugar al período refractario relativo. En este periodo es
posible evocar otro potencial de acción, pero requiere de un estímulo mayor.
Biológicas
Guía de Talleres
En esta simulación inyectaremos dos pulsos de corriente separados por un intervalo entre estímulos variable y
variaremos la fuerza del segundo pulso para aprender más sobre los períodos refractarios.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/refractory#simulation
En la siguiente simulación fijará un intervalo entre estímulos (de 0 a 4 ms), donde el primer estímulo siempre
será de 15 nA y se irá variando la intensidad del segundo estímulo desde 0 a 35 nA: Para ver la gráfica recuerde
oprimir el botón PLOT cada vez que modifique el segundo estímulo.
Complete esta tabla con los valores de la simulación. Si ninguna de las intensidades del estímulo produce un
segundo potencial de acción durante un cierto intervalo entre estímulos (lo que significa que está dentro del
período refractario absoluto), escriba "ninguno" en el cuadro.
Intervalo entre Estímulo mínimo para producir un

estímulos segundo potencial de acción
0 ms ninguno
1 ms ninguno
2 ms ninguno
4 ms 35 nA
6 ms 25 nA
8 ms 15 nA
a) ¿Cómo explicaría que, aunque aplique un segundo estímulo de alta intensidad no se produce un segundo
potencial de acción?
La razón por la cual no se produce un segundo potencial de acción aunque se aplique un segundo estímulo de alta
intensidad se debe al fenómeno conocido como el período refractario absoluto de la neurona.
Durante el período refractario absoluto, que sigue inmediatamente a la generación de un potencial de acción, los
canales de sodio en la membrana celular están inactivos y no pueden abrirse nuevamente, independientemente de la
intensidad del estímulo. Esta inactivación de los canales de sodio es un proceso biológico natural y esencial para la
propagación unidireccional y ordenada de los potenciales de acción a lo largo del axón de una neurona.
Por lo tanto, aunque se aplique un segundo estímulo de alta intensidad durante el período refractario absoluto, los
canales de sodio no pueden abrirse y generar un segundo potencial de acción. Esto significa que la neurona es
temporalmente insensible a la estimulación adicional hasta que los canales de sodio se recuperen de su estado
inactivado. Este período refractario absoluto es crucial para asegurar que los potenciales de acción se propaguen de
manera eficiente y unidireccional a lo largo del axón de una neurona.
b) ¿Qué conclusiones puede deducir de este experimento?
Que en los primeros 2 ms luego del primer estimulo se encuentra en PRA mientras que entre los 4 y 6 ms se puede
volver a conseguir un PA pero debe ser un estimulo supraumbral mientras que a los 8 ms los canales de sodio están en
su estado de reposo por ende se puede volver a producir un estimulo umbral y este respondera
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Simulación 3: Variación de frecuencia de activación

Para que se produzca un potencial de acción, el estímulo debe producir una despolarización que supere el
potencial umbral. Pero ¿qué sucede cuando hay dos estímulos de la misma intensidad, pero distinta duración?
Resulta que las neuronas tienen un mecanismo llamado variación de frecuencia de activación, que lleva a que
varíe la frecuencia en que se producen los potenciales de acción según varíe la duración del mismo.
En esta simulación tendremos una fuerza de estímulo constante de 35 nA y variaremos la duración del estímulo
(10, 20, 30, 40 y 50 ms), para ver cómo la frecuencia de activación (distancia entre los máximos de dos
potenciales de acción contiguos) difiere entre el inicio y el final de un estímulo de corta duración, frente a uno
más largo.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/adaptation#simulation
En la siguiente simulación con una intensidad del estímulo 35 nA fija, usted variará la duración del estímulo
desde 10 a 50 ms oprimiendo para cada simulación el botón PLOT. Observe que ocurre con la frecuencia de
potenciales de acción cuando se varía la duración del estímulo fijándose en los dos primeros y los dos últimos
potenciales de acción generados. ¿Qué conclusiones puede deducir de este experimento?
Cuando se varía la duración del estímulo, la frecuencia de los potenciales de acción puede cambiar dependiendo de
varios factores. Para analizar este escenario, examinaremos los dos primeros y los dos últimos potenciales de acción
generados bajo diferentes duraciones de estímulo. Aquí hay algunas observaciones que podríamos hacer:
Duración del estímulo corta:
Si la duración del estímulo es corta, es posible que solo se genere un potencial de acción en respuesta al primer
estímulo. Esto se debe a que la duración del estímulo puede ser insuficiente para alcanzar el umbral de excitación y
desencadenar un potencial de acción.
Si el primer potencial de acción se genera, sucede rápidamente después del inicio del estímulo.
Si se aplica un segundo estímulo inmediatamente después del primer potencial de acción, es probable que no se
genere un segundo potencial de acción debido al período refractario absoluto, especialmente si la duración del
estímulo es insuficiente para permitir que los canales de sodio se recuperen de su estado inactivado.
Duración del estímulo larga:
Si la duración del estímulo es larga, es más probable que se generen múltiples potenciales de acción en respuesta a
cada estímulo.
El primer potencial de acción puede generarse después de un breve retraso desde el inicio del estímulo.
Si se aplica un segundo estímulo inmediatamente después del primer potencial de acción, es posible que el segundo
potencial de acción se superponga con el primero, lo que resulta en una mayor frecuencia de potenciales de acción en
un período de tiempo dado.
Sin embargo, si se aplica un tercer estímulo durante la fase refractaria absoluta del primer potencial de acción, es
posible que no se genere un tercer potencial de acción debido a la incapacidad de los canales de sodio para abrirse
durante este período.
En resumen, la duración del estímulo puede influir en la frecuencia de los potenciales de acción, con estímulos más
largos que tienen más probabilidades de generar múltiples potenciales de acción y aumentar la frecuencia de disparo
neuronal en comparación con estímulos más cortos. La interacción entre la duración del estímulo y el período
refractario neuronal determinará la respuesta de la neurona a los estímulos sucesivos.
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Simulación 4: Diámetro del axón y mielinización.

Hasta ahora hemos observado los potenciales de acción como si ocurrieran en un solo lugar particular de la
membrana de la neurona, en el cono axónico. En realidad, los potenciales de acción comienzan en este lugar,
pero luego se propagan por el axón para producir la liberación de neurotransmisores en las terminales
sinápticas. Varios factores contribuyen a la velocidad de esta propagación. Dos de los factores principales son el
diámetro del axón y la mielinización. Empecemos por el diámetro del axón: los potenciales de acción se
propagan mucho más rápido en los axones más gruesos que en los más delgados. Como analogía, pensemos en
el agua que pasa por una tubería. Si la tubería es muy estrecha, entonces casi toda el agua está en contacto con
la pared de la tubería, encontrando mucha resistencia a su flujo. Sin embargo, si la tubería es de mayor
diámetro, proporcionalmente menos agua de la que fluye crea resistencia en las paredes de la tubería y, por lo
tanto, el flujo es más rápido. La mielinización divide el axón en segmentos aislados, l Cuando un potencial de
acción viaja por un axón mielinizado, salta entre los espacios dejados por la mielina, llamados nodos de Ranvier.
Al saltar entre estos espacios, la conducción es mucho más rápida.
Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/axon-diameter
a) ¿Qué conclusiones puede deducir del gráfico?
Que los axones mielinizados hacen que se transmita mas rápido las cargas entre neuronas al igual que el diámetro y
ambis juntas aumenta mucho mas la velocidad de conduccion
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Taller Neurofisiología: Sistema somatosensorial y generalidades de sistema endocrino

- Estructura de la médula espinal

- Concepto de dermatoma
- Concepto de nociceptor
- Vías de percepción somática: vía de la columna dorsal-lemnisco medial/ vía anterolateral
- Concepto de hormona
- Conexión hipotálamo- hipófisis posterior
- Conexión hipotálamo- hipófisis anterior
- Hormonas neurohipofisiarias
- Hormonas adenohipofisiarias
- Regulación secreción hormonas adenohipofisiarias
Video “2-Minute Neuroscience: Spinal Cord Cross-section“:

https://www.youtube.com/watch?v=fbt3H3JxRMA&list=PLNZqyJnsvdMqFNFyHvMFrFnlXLosnwwB_&index=49
Video “2-Minute Neuroscience: Pain and the Anterolateral System “:
https://www.youtube.com/watch?v=gcOqv0uzyAQ&list=PLNZqyJnsvdMqFNFyHvMFrFnlXLosnwwB_&index=39
Video “2-Minute Neuroscience: Touch and the Dorsal Columns-Medial Lemniscus“:
https://www.youtube.com/watch?v=nQfRUehU4zQ&list=PLNZqyJnsvdMqFNFyHvMFrFnlXLosnwwB_&index=40
Video “Introduction: What are Hormones? Endocrine System, Part 1 - Glands & Hormones: Crash Course
Anatomy & Physiology #23“: https://www.youtube.com/watch?v=eWHH9je2zG4
Video “2-Minute Neuroscience: Corticospinal Tract”: https://www.youtube.com/watch?v=Ma4i6nH3qMQ
Video “2-Minute Neuroscience: HPA Axis“: https://www.youtube.com/watch?v=QAeBKRaNri0
Video “2-Minute Neuroscience: Hypothalamus & Pituitary Gland“:
https://www.youtube.com/watch?v=TVhm2rBGhB0
Video “How do your hormones work?”: https://youtu.be/-SPRPkLoKp8?si=S6b8WiIkoVPJRv8v
Video “¿Cómo responde tu cerebro al dolor?“: https://youtu.be/I7wfDenj6CQ?si=rl0B1bh-afYcDv6W
1) Aplicar el conocimiento de las vías sensoriales de la médula espinal para predecir las posibles consecuencias de
la interrupción de la vía (p. ej., lesión de la médula espinal a un nivel particular de la médula espinal).
2) Aplicar el conocimiento de la regulación endocrina para predecir las posibles consecuencias ante una alteración
de alguna de ellas.
Actividades:
1) Ingresa a la sala de emergencias del hospital, un trabajador de 45 años que cayó desde el segundo piso de la
obra en la cual estaba trabajando. El paciente presenta:
 Parálisis flácida en el lado derecho del cuerpo, incluyendo el brazo y la pierna. También muestra
debilidad en los músculos intercostales del lado derecho, lo que dificulta su respiración.
 Pérdida de la sensibilidad en la mitad derecha del cuerpo para el tacto
 Presenta pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en la mitad izquierda del cuerpo.
¿Cuál sería su diagnóstico? Explique brevemente.
2) Un joven de 19 años sufre un accidente de automóvil que elimina completamente todo el tráfico nervioso en la
mitad derecha de la médula espinal en C2. Utilice esta información para responder las siguientes preguntas:
a) ¿qué pérdida de función es más probable en la mano derecha de este joven? Explique brevemente.
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b) ¿qué pérdida de función es más probable en la mano izquierda de este joven? Explique brevemente.
3) Un hombre de 37 años acude al consultorio del médico quejándose de dolor crónico en la parte superior y
media de la espalda, dolores de cabeza, debilidad muscular en las manos y pérdida de sensibilidad a las
temperaturas frías y calientes. Hace aproximadamente 2 años, el paciente comenzó a sentirse fatigado y le
resultaba difícil realizar tareas cotidianas. Recientemente, quemó accidentalmente a su pequeña hija a la hora
del baño cuando no se dio cuenta de que el agua estaba caliente. Esto lo llevó a buscar atención médica.
Examen físico:
Signos vitales: T 37°C, P 60/min, R 14/min, PA 120/80 mm Hg
Pérdida de sensibilidad, especialmente al calor y al frío; debilidad muscular y espasticidad; dolores de

cabeza; una cifoescoliosis torácica (deformidad de la columna vertebral). La pérdida del dolor y
sensibilidad a la temperatura es bilateral y simétricamente distribuida en las extremidades superiores y
tórax en un patrón “en forma de capa”.
Estudios de laboratorio:
Radiografías de cráneo y columna cervical: escoliosis torácica y osteoporosis Resonancia magnética:

agrandamiento del cordón focal debido a un intramedular neoplasma
El diagnóstico del paciente es siringomielia (desarrollo de un quiste lleno de líquido (siringe) dentro de la
médula espinal).
En base a la información entregada, correlacione el diagnóstico entregado con los síntomas del paciente.
4) La síntesis y secreción de hormonas adenohipofisiarias están controladas por hormonas hipotalámicas. La gran
mayoría de ellas tiene una función liberadora (releasing hormone, RH).
a) Suponga que se secciona completamente el tallo hipofisiario en un animal de experimentación, ¿qué
sucederá con los niveles plasmáticos de cada una de las hormonas adenohipofisiarias? Justifique su
respuesta.
b) En el mismo procedimiento experimental, ¿qué sucederá con los niveles plasmáticos de las hormonas
neurohipofisiarias? ¿Cómo se explica esto?
5) El mecanismo general de control de la secreción de hormonas adenohipofisiarias corresponde a la

retroalimentación negativa (negative feedback):
a) Suponga una insuficiencia en la función endocrina de la glándula periférica, ¿qué pasará con los
niveles plasmáticos de la hormona hipotalámica y hormona adenohipofisiaria?
b) Suponga ahora una hiperfunción de la glándula periférica, ¿qué ocurrirá con los niveles de la
hormona adenohipofisiaria?
6) Una mujer de 28 años se queja con su obstetra de amenorrea y secreción de leche de sus pezones. La paciente
estuvo involucrada en un accidente de motocicleta hace 3 meses. Las lesiones fueron en su mayoría superficial,
pero el impacto fue suficiente para romper su casco. La paciente indicó que simplemente “no se ha sentido bien
desde el accidente”. Está constantemente cansada y bebe y orina más que antes del accidente.
Examen físico:
Signos vitales: T 36,5°C, P 84/min, R 15/min, PA 95/60 mm Hg, IMC 29
Tiene pérdida de una pequeña cantidad de líquido blanco de los pezones (galactorrea). La paciente
parece saludable. El examen ginecológico no revela evidencia de embarazo.
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Estudios de laboratorio:
Niveles de FSH: 2 mUI/mL (normal: 4-30
mUI/mL) Niveles de LH: 2 mUI/mL (normal: 5-30
mUI/mL) Nivel de cortisol: 2 μg/dL (normal: 3-15
μg/dL) Tiroxina (T4): 3 μg/dL (normal: 5-12
ug/dL)
Triyodotironina (T3): 60 ng/dL (normal: 115-190 de/dL)
Niveles de prolactina: 70 ng/ml (normal: < 20 ng/ml)
a) Con los datos entregados; ¿cuál es la explicación coherente con los síntomas y hallazgos encontrados?
b) ¿A qué nivel del eje endocrino está la alteración?
c) Describa los ejes hormonales que están alterados en este paciente y relaciónelos con los hallazgos encontrados.
Biológicas
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Taller Fisiología General 3: Músculo esquelético y contracción muscular

- Etapas de una sinapsis química

- Componentes de la placa motora
- Concepto de unión neuromuscular
- Estructura de un sarcómero
- Eventos en la transmisión neuromuscular
- Etapas en el acoplamiento excitación- contracción
- Fases del ciclo de puentes cruzados
- Mecanismos para el término de la contracción
Video “2-Minute Neuroscience: Neuromuscular Junction“: https://www.youtube.com/watch?v=E6SuVmeqs2o
Video “Dihydropyridine & Ryanodine Channels - Excitation/Contraction

Coupling“: https://www.youtube.com/watch?v=3Wc7I-H5stQ
Video “Contracción Muscular - Ciclo de Puentes Cruzados“: https://www.youtube.com/watch?v=GxVCIzHS4jY
Dada una alteración que afecte a la estructura o función del sistema muscular y/o la unión neuromuscular
predecir los cambios que podrían ocurrir en el sistema muscular y las consecuencias de esos cambios (o
viceversa)
Actividades:
Caso clínico: Todo o nada: un caso de estudio de la contracción muscular.
Adaptación – Traducción: Dra. Silvina Gayol, Depto. De Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias de la Vida,
Universidad Andrés Bello (Chile).
Usted es un interno que trabaja con el Dr. Wayne, que es un especialista en raros trastornos neuromusculares y
musculoesqueléticos. Usted ha estado trabajando con el Dr. Wayne durante el último año y, debido a esto, ha
adquirido una gran cantidad de conocimiento sobre el cuerpo humano y la fisiología muscular. La semana
pasada tuvo que entregar una tarea comparando y
contrastando enfermedades de la unión neuromuscular. Aprendió todo sobre varios problemas, incluida la
miastenia gravis, sarín, curare, botulismo y síndrome de Eaton-Lambert.
Hoy, un grupo de estudiantes viene de gira y el Dr. Wayne le ha pedido que prepare alguna información sobre
músculos. Específicamente, el Dr. Wayne le ha pedido que hable sobre la unión neuromuscular (UNM),
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contracción del músculo esquelético, y explique algunos de los problemas que pueden ocurrir en el señalamiento
entre neuronas y los músculos.
a) Use el banco de palabras para hacer coincidir la letra apropiada con las definiciones/ descripciones de los
enunciados.
(1) Sodio (I) Vesículas sinápticas

(2) Receptor nicotínico (nAchR) (J) Túbulo-T
(3) Miosina (K) Retículo Sarcoplásmico
(4) Actina (L) Receptor de Dihidropiridina (DHPR)
(5) Acetilcolina (ACh) (M) Receptor de Rianodina (RyR)
(6) Despolarización (N) Terminal Sináptico
(7) Placa motora (O) Sarcolema
(8) Acetilcolinesterasa (P) Sarcómero
i.- Proteína globular que se polimeriza para formar filamentos delgados.

ii.- Almacena neurotransmisores, y en respuesta a una señal dependiente de Ca2+, los libera al espacio
sináptico.
iii.- Estructura al final del axón que contiene neurotransmisores y vesículas.
iv.- Unidad funcional de la fibra muscular que incluye la banda-A, banda-I, zona-H y línea-M.
v.- Ion responsable de la despolarización de la membrana muscular por transporte a través del nAChR, a
favor de su gradiente electroquímico.
vi.- Localizado en el retículo sarcoplásmico; una vez abierto, permite el flujo de Ca2+ hacia el sarcoplasma.
vii.- Proteína que forma los filamentos gruesos de la miofibrilla que convierten en movimiento la energía
de la unión química del ATP.
viii.- Neurotransmisor derivado de la colina; responsable de la transmisión excitatoria en la unión

neuromuscular.
ix.- Invaginaciones de la membrana de la fibra muscular, asociadas con el retículo
sarcoplasmático. x.- Región postsináptica especializada de una fibra muscular.
xi.- Membrana plasmática de una fibra muscular.
xii.- Enzima que degrada a la acetilcolina en la sinapsis.
xiii.- Proteína canal cuya apertura permite una corriente de entrada de Na+ generando un potencial de placa
motora.
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xiv.- Canal de calcio tipo-L ubicado en las invaginaciones de membrana de la fibra muscular; es activado
por despolarización y permite el acoplamiento entre la señal eléctrica y la liberación de Ca2+ reticular.
xv.- Cambio eléctrico determinado por que la carga relativa del interior de la célula se vuelve positivo;
necesario para la transmisión de impulsos eléctricos en una célula o de una célula a otra.
xvi.- Retículo endoplásmico modificado, que concentra, almacena y libera Ca2+.
b) Realice un diagrama/dibujo en el cual pueda incorporar todos los conceptos presentes

en el recuadro.
c) Teniendo en cuenta la teoría de puentes cruzados, explique el proceso de acortamiento del sarcómero.
Comience desde el punto donde el calcio interactuaría con la troponina. Asegúrese de analizar los roles de la
actina, la miosina y el ATP. En base a su explicación del proceso, ¿Cómo explicaría usted el rigor mortis que se
observa en los cadáveres?
Después de que el grupo de la escuela termina su gira, el Dr. Wayne atiende a dos pacientes.
Paciente 1: Jeff es un bioquímico que trabaja para un laboratorio con fines para generar armas biológicas.
Actualmente está trabajando en un proyecto para desarrollar una nueva neurotoxina y está usando sarín como
sustancia modelo. De repente, mientras trabajaba, las alarmas del laboratorio se disparan y Jeff golpea
accidentalmente un frasco de sarín y un poco del líquido salpica su brazo entre sus guantes y bata de
laboratorio.
De repente comienza a sentirse mareado, su corazón comienza a latir más fuerte que nunca y tiene dificultad
para respirar. El siente increíblemente lento e intenta llegar a la salida. Cuando se acerca a la puerta del
laboratorio, sus músculos se contraen y cae y golpea su cabeza, dejándolo inconsciente. Su colega del otro lado
del pasillo lo ve caer y pide ayuda. Jeff recibe oxígeno y lo llevan al hospital cercano, que tiene un especialista
neuromuscular. El sonido de la alarma resultó haber sido solo una prueba de rutina de un nuevo sistema.
Jeff ingresa en el hospital y el Dr. Wayne lo examina. Jeff está inconsciente, pero parece estar experimentando
algo de parálisis, entonces el Dr. Wayne ordena análisis de sangre. Los resultados se enumeran a continuación.
RESULTADOS JEFF
TEST RESULTADO RANGO NORMAL
PRESIÓN SANGUÍNEA 105/65 90-120/60-80
HEMATOCRITO (%) 37.5 36-38
GLUCOSA (mg/dl) 88 70-110
SODIO (mmol/L) 139 135-145
POTASIO (mmol/L) 3.8 3.5-5
TEST DE ACTIVIDAD DE AChE (%) 44 100
ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES DE ACh No Presente No Presente
d) ¿Cuál de los resultados de Jeff están anormales?

e) ¿Cuál es el mecanismo de acción del sarín? ¿Qué consecuencias fisiológicas tendría un paciente expuesto a
sarín?
f) ¿Cuál es el papel de AChE en el UNM?
g) ¿Cómo se afectarían las cantidades de Na+ que entran en la célula muscular ante la exposición al sarín? Explicar
por qué.
Paciente 2: Una maestra de preescolar de 25 años, Sandy, no se ha sentido bien últimamente. Ella se ha estado
sintiendo bastante cansada y sus compañeros de trabajo han comentado sobre sus párpados caídos. Además,
ella está experimentando debilidad en sus brazos y piernas, tiene dificultades para hablar con claridad e incluso
a los padres de sus alumnos les preocupa que Sandy no parece muy feliz en el trabajo.
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Un día en el almuerzo, Sandy comenzó a ahogarse con su comida, causando que uno de sus compañeros de
trabajo realizara la maniobra de Heimlich sobre ella. Si bien el susto no causó ningún daño permanente,
convenció a Sandy de ir al médico.
Cuando finalmente llega a su cita con el Dr. Wayne, le explica lo que ha estado sucediendo, y
el médico decide realizar algunos análisis de sangre. Los resultados del análisis de sangre de Sandy se presentan
a continuación.
RESULTADOS SANDY
TEST RESULTADO RANGO NORMAL
PRESIÓN SANGUÍNEA 115/73 90-120/60-80
HEMATOCRITO (%) 36.5 36-38
GLUCOSA (mg/dl) 94 70-110
SODIO (mmol/L) 144 135-145
POTASIO (mmol/L) 4.3 3.5-5
TEST DE ACTIVIDAD DE AChE (%) 100 100
ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES DE ACh Presente No Presente
a) ¿Cuál de los resultados de Jeff están anormales?

b) ¿Cómo afectarían los anticuerpos contra los receptores ACh a la unión neuromuscular?
c) ¿Qué trastorno tiene Sandy? ¿Cómo tratamos este diagnóstico?
d) ¿Cómo se vería afectado la corriente de Na + hacia el interior de la fibra muscular, frente a la presencia de
anticuerpos contra el AChR?
e) Usando la tabla a continuación, compare los problemas de contracción muscular que enfrentan Jeff y Sandy con
una persona normal. Use normal, aumentado, disminuido para completar la tabla.
f) Investigue el origen de las patologías indicadas en el siguiente cuadro y compare los problemas de contracción
muscular que se enfrenta en cada enfermedad con una persona sana. Use normal, aumentado, disminuido para
completar la tabla.
Influjo de Liberación de Formación de Frecuencia de

Liberación Actividad Activación
Na+ en la Ca2+ desde puentes contracción
de ACh de AChE de nAChR
placa motora RS cruzados muscular
Persona
normal
Curare
Botulismo
Eaton-
Lambert
Síndrome de
Guillain-
Barré
Hipertermia
maligna
Biológicas
Guía de Talleres
TALLER FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 1: ECG Y CICLO CARDIACO.

- Ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma.

- Eventos del ciclo cardiaco.
- Ruidos cardiacos.
- Presiones en cavidades cardiacas y aorta durante el ciclo cardiaco.

Video “Fases del Ciclo Cardiaco y el Esquema de Wiggers, Animación.“ :
https://www.youtube.com/watch?v=AWBC1ji2Z4s
Video “CICLO CARDIACO, Fácil, Resumido, Entendiendo cada fase, Integrado todo“:
https://www.youtube.com/watch?v=mBzpqYtAI9A
Video “Formación de Ondas en el electrocardiograma“: https://www.youtube.com/watch?v=fVg_8zS6qgE
1- Etiquetar o describir las formas de onda, los intervalos y los segmentos de un electrocardiograma
(ECG) típico.
2- Diagramar o describir la asociación entre los eventos eléctricos en un electrocardiograma típico (ECG
o ECG) y los eventos mecánicos en el miocardio durante un ciclo cardíaco.
3- Predecir cómo afectarán los siguientes escenarios a la contracción miocárdica y al electrocardiograma:
las señales eléctricas no se conducen a través del nódulo auriculoventricular (AV); las señales
eléctricas se conducen más lentamente por un lado del haz auriculoventricular (AV).
4- Diagramar o describir los eventos auriculares y ventriculares del ciclo cardíaco, comenzando con la
diástole auricular y ventricular.
5- Describir el proceso de llenado ventricular y explicar la contribución de la sístole auricular al
llenado ventricular en reposo y a frecuencias cardíacas elevadas (p. ej., durante el ejercicio).
6- Explicar cómo los cambios de presión en las cavidades cardíacas y los grandes vasos (es decir, los vasos
principales asociados con el corazón) en cada fase del ciclo cardíaco crean la apertura y el cierre de las
válvulas cardíacas auriculoventricular (AV) y semilunar (SL).
7- Diagramar o describir las relaciones entre las curvas de presión y volumen de la aurícula y el
ventrículo izquierdo, los ruidos cardíacos y el electrocardiograma durante un ciclo cardíaco (diagrama
de Wiggers).
ACTIVIDAD 1:
Complete el siguiente diagrama de Wiggers de acuerdo con las instrucciones.

Biológicas
Guía de Talleres
Actividad 1- Instrucciones:
En el panel 1:
a) Indique la sístole y la diástole para el atrio y el ventrículo.

b) Indique la duración de la sístole y diástole tanto atrial como ventricular
c) ¿Ocurre diástole simultáneamente en atrio y ventrículo? ¿Y sístole?
En el panel 2:
a) Indique los eventos mecánicos que ocurren en el ventrículo.

b) ¿En qué eventos no hay movilización de sangre hacia o desde el ventrículo?
c) ¿Cuáles son los eventos que dan lugar al llenado total del ventrículo?
En el panel 3:
a) En los recuadros blancos, indique la presión que corresponde para cada curva.
b) En los recuadros grises, indique el evento valvular que ocurre en el ventrículo.
Biológicas
Guía de Talleres
c) Para cada evento valvular, indique qué presiones están involucradas y su valor.
d) ¿Cuál es la máxima presión alcanzada, en qué estructura y cuál es el valor?
e) ¿Cuál es la mínima presión alcanzada, en qué estructura y cuál es el valor?
f) ¿A qué corresponde la onda “a” atrial?
g) ¿A qué corresponde la onda “c” atrial?
h) ¿A qué corresponde la onda “v” atrial?
i) De todas las presiones, ¿cuál es la que exhibe mayor cambio durante un ciclo cardiaco?
j) ¿En qué fases del ciclo cardiaco ocurre el o los mayores cambios en esa presión?
En el panel 4:
a) Indique donde ocurre el primer y segundo ruido cardiaco.

b) ¿A qué se debe la aparición de un tercer ruido cardiaco?
c) ¿A qué se debe la aparición de un cuarto ruido cardiaco?
d) ¿Qué es un galope presistólico? ¿porque se denomina así?
e) ¿Qué es un galope protodiastólico? ¿por qué se denomina así?
En el panel 5:
a) Indique los volúmenes ventriculares que corresponde para cada recuadro.

b) Indique los valores de cada volumen.
c) ¿En qué parte de la diástole ventricular el volumen de llenado es mayor?
En el panel 6:
a) Rotule todos los componentes del electrocardiograma.

b) ¿Con qué eventos mecánicos tanto atriales como ventriculares coincide la onda P?
c) ¿Con qué eventos mecánicos tanto atriales como ventriculares coincide el complejo QRS?
d) ¿Con qué eventos mecánicos tanto atriales como ventriculares coincide la onda T?
e) Ubique el momento del ECG donde debieran escucharse los ruidos cardiacos.
ACTIVIDAD 2:
Analice los siguientes electrocardiogramas, indicando las alteraciones que encuentra en cada uno. Luego,
indique el posible diagnóstico utilizando la lista que se entrega a continuación:
- Paro sinusal.
- Bloqueo auriculo-ventricular (AV)
- Extrasistole ventricular.
- Hipertrofia auricular
derecha. Electrocardiograma 1
Biológicas
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Electrocardiograma 2:
Biológicas
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TALLER FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 2: FUNCIÓN VENTRICULAR

- Volúmenes ventriculares: VS, VDF, VSF.

- Volumen sistólico y las variables que lo determinan.
- Eventos del ciclo cardiaco.
- Estado valvular en cada fase del ciclo cardiaco.
- Dirección del flujo sanguíneo durante el ciclo cardiaco.
- Efectos del control simpático y parasimpático sobre el gasto cardiaco.
Video “Ciclo Cardíaco”: https://www.youtube.com/watch?v=0RVillkz430
1- Definir el ciclo cardíaco, la sístole y la diástole.
2- Definir el volumen diastólico final (VDF), el volumen sistólico final (VSF), el volumen sistólico (VS) y la fracción
de eyección (FE).
3- Graficar o describir un diagrama de bucle presión-volumen del ventrículo izquierdo y etiquetar las fases y
eventos del ciclo cardíaco (p. ej., sístole o diástole auricular y ventricular, movimiento de la válvula).
4- Comparar y contrastar los efectos del control simpático y parasimpático sobre el gasto cardíaco
5- Predecir cómo el volumen diastólico final (VDF), el volumen sistólico final (VSF), el volumen sistólico (VS), la
fracción de eyección (FE) y el gasto cardíaco (GC) se ven afectados por un aumento o disminución del retorno
venoso (RV), la precarga o la poscarga.
ACTIVIDAD 1: La siguiente gráfica representa la variación del volumen de sangre y la presión, dentro del
ventrículo izquierdo, durante un ciclo cardiaco.
1) Construya un nuevo gráfico, con la variable presión en el eje Y y la variable volumen en el eje X. En este
nuevo gráfico ubique cada uno de los puntos indicados con números en el gráfico entregado.
2) Utilizando el gráfico que construyó, conteste:
La fase del ciclo cardiaco que ocurre en los siguientes
intervalos: 2.1- De 1 a 3:
2.2- De 3 a 5:
Biológicas
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2.3- De 5 a 7:
2.4- De 7 a 9:
El momento, indicado por el número, donde ocurren los siguientes eventos
valvulares: 2.5- Apertura de la válvula mitral:
2.6- Cierre de la válvula mitral:
2.7- Apertura de la válvula aórtica:
2.8- Cierre de la válvula aórtica:
Los puntos o intervalos del gráfico, donde es posible ubicar los siguientes volúmenes. Indique, además, el
valor de cada volumen según la gráfica.
2.9- Volumen sistólico final:
2.10- Volumen diastólico final:
2.11- Volumen diastólico:
2.12- ¿Cuáles serían los valores de presión sistólica/diastólica de este corazón?
2.13- ¿Qué dificultad ventricular tendría un sujeto cuya presión diastólica es mayor a lo normal?
ACTIVIDAD 2: Un sujeto sin alteraciones cardiovasculares preexistentes y que se dedica al running hace varios
años, se ofrece como voluntario para una evaluación de función ventricular que consiste en correr sobre una
trotadora por algunas horas, mientras es monitoreado por un equipo médico. Al finalizar la evaluación, los
registros permiten reconstruir el siguiente gráfico sobre los cambios presión-volumen, considerando la
información promedio de los datos registrados en la sesión, y con una condición “control” que corresponde a
los registros de función ventricular del mismo sujeto, pero en estado de reposo (2 horas antes de comenzar a
correr):
1- Indique el valor de los volúmenes ventriculares para la condición control y la condición ejercicio
físico. Compare los valores en ambas condiciones.
Biológicas
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2- ¿Cuál es la respuesta del SNA frente a la condición “ejercicio físico”?
3- Indique como afecta a las siguientes variables la respuesta autonómica, y que espera de los
volúmenes ventriculares en cada condición. Discuta cuales de ellos predominan en el sujeto del caso.
a- La contractibilidad del corazón y su efecto sobre el volumen sistólico.
b- El retorno venoso y su efecto sobre el VDF.
c- La presión arterial y su efecto sobre el volumen sistólico.
ACTIVIDAD 3: A continuación, se presentan cuatro gráficas presión-volumen. En cada una se representa la

condición control (ABCDE) y la condición “alterada” (A’B’C’D’E’).
Gráfico 1 Gráfico 2 Gráfico 3 Gráfico 4
Indique cuál de las siguientes alteraciones son las que corresponden para cada gráfico. Fundamente su
respuesta.
a- Ventrículo izquierdo con distensibilidad disminuida: gráfico
Fundamento:
b- Ventrículo izquierdo con aumento de postcarga: gráfico
Fundamento:
c- Ventrículo izquierdo con contractibilidad disminuida: gráfico
Fundamento:
d- Ventrículo izquierdo con mayor precarga: gráfico
Fundamento:
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TALLER FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 3: REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

-Factores determinantes de la presión arterial.
-Cálculo de presión arterial media y presión de pulso.
-Importancia de PAM y presión de pulso.
-Sistemas de regulación de la presión a corto, mediano y largo plazo.
Video “Presión Arterial y su Regulación”: https://www.youtube.com/watch?v=gnCGWtjMLVw
1- Definir la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica.

2- Dadas las presiones arteriales sistólica y diastólica, calcular la presión del pulso y la presión
arterial media (PAM).
3- Predecir cómo la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y la presión arterial media
(PAM) se ven afectadas por los cambios en el volumen sistólico (SV), la frecuencia cardíaca (FC) o la
distensibilidad arterial.
4- Predecir y describir cómo la presión arterial media (PAM) se ve afectada por los cambios en la
resistencia periférica total (TPR), el gasto cardíaco (CO), la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen
sistólico (VS).
5- Predecir cómo un cambio en la actividad simpática o parasimpática alterará el gasto cardíaco (GC), la
resistencia periférica total (TPR) y la presión arterial media (PAM).
6- Diagramar o describir los componentes anatómicos y los pasos del reflejo barorreceptor y explicar
cómo este reflejo ayuda a mantener la homeostasis de la presión arterial cuando la presión
arterial cambia.
7- Predecir la respuesta refleja barorreceptora a una disminución de la presión arterial que se produce
al ponerse de pie (hipotensión ortostática).
Caso clínico 1:
Mujer de 38 años de edad, es derivada a la consulta de endocrinología desde el cardiólogo, para el estudio de
una hipertensión arterial (150/106 mmHg), diagnosticada hace 8 atrás, y que, a pesar de seguir un tratamiento
con antihipertensivos, no se observa mejoría.
La paciente no tiene antecedentes familiares de hipertensión arterial, pero refiere que años atrás ingresó en el
hospital por un cuadro de dolor abdominal, en el que se le pesquisó una hipokalemia, motivo por el cual se le
agregó espironolactona y suplementos de potasio. Además, su tratamiento ya incluía prazosina y metoprolol.
Para un diagnóstico diferencial, se realizan algunos exámenes y sus resultados se muestran a continuación.
Ecografía renal y eco-doppler de arterias renales: resultados normales.
Aldosterona basal: 28,9 ng/dL (normal 0,7-15 ng/dL)
ARP (actividad de renina plasmática) basal: 0,2 ng/mL/h (normal 0,15-2,33 ng/mL/h)
Ratio aldosterona/ARP: 187,5
Potasio en suero: 2,7 mEq/L (normal 3,5- 5,1 mEq/L)
Se realizó una prueba de confirmación, con la infusión de 2L de suero salino por 4 horas, y luego se midió la
aldosterona sérica post infusión, dando un valor de 44,2 ng/dL (valor diagnóstico >10 ng/dL).
Preguntas:
Biológicas
Guía de Talleres
1- Calcule la PAM y la presión de pulso para la paciente.
2- ¿Cuál es la razón de agregar espironolactona a su
tratamiento? 3- ¿Por qué prazosina actúa como
antihipertensivo?
4- ¿Por qué metoprolol actúa como antihipertensivo?
5- Según los resultados de los exámenes, ¿a qué se debe su hipokalemia?
6- ¿Cuál es la importancia de medir la ARP?, ¿qué se puede concluir de los resultados?
7- Con los resultados normales de la ecografía renal y la eco- doppler, ¿Qué se puede descartar?
8- ¿Qué se concluye gracias a la prueba de confirmación?, ¿Cuál sería el diagnóstico de la paciente?
Caso clínico 2:
Un sujeto masculino de 48 años está desarrollando una infección por una endotoxina bacteriana que promueve
activación de la óxido nítrico sintasa en los macrófagos. Es tan alta la gravedad de la infección, que se
determina que el paciente está sufriendo un choque cardiovascular. Conociendo que los choques
cardiovasculares pueden ser de tipo:
Hipovolémico: por disminución del volumen de sangre.
Vascular: sin cambio en el volumen sanguíneo, pero con cambio en el comportamiento de los vasos sanguíneos.
Cardiogénico: por disfunción del corazón como bomba.
Obstructivo: por obstrucción del flujo de sangre hacia el sistema pulmonar o hacia el
corazón. 1- ¿Cuál es el nombre específico para este tipo de choque cardiovascular?
2- ¿Qué efecto directo en la presión arterial se observará en este paciente y por qué?
3- Suponga que la infección es resistente al tratamiento, y el paciente se encuentra en este estado por
varios días. Enumere los mecanismos compensadores que se gatillaran en el sujeto, en el orden en que lo
harán y describa de que forma compensarán al cuadro inicial.
Biológicas
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TALLER: FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y HEMOSTASIA.
- Aglutinógenos y aglutininas presentes en individuos de cada grupo sanguíneo.

- Tipificación de grupo sanguíneo.
- Compatibilidad transfusional de grupos sanguíneos.
- Vías de la cascada de coagulación.
- Hematocrito e interpretación de sus valores.
Video “LOS GRUPOS SANGUÍNEOS EXPLICADOS CON UN CUENTO”:

https://www.youtube.com/watch?v=JCgCY25KZNo
Video “¿Cómo coagula nuestra sangre?”: https://www.youtube.com/watch?v=WCfpq1CJ23g
1- Defina el hematocrito y explique su significado fisiológico.

2- Describir la descomposición y el reciclaje de los eritrocitos envejecidos (RBC) y sus componentes (p.
ej., hemo).
3- Comparar y contrastar las vías intrínsecas (activación por contacto) y extrínsecas (lesión celular) de
la cascada de la coagulación y explicar la importancia de que estas vías converjan en la vía común.
4- Explique cómo las proteínas de superficie de los eritrocitos determinan el tipo de sangre mediante
las clasificaciones de los grupos sanguíneos ABO y del factor Rhesus (Rh).
5- Aplique sus conocimientos sobre los antígenos de la superficie celular y los anticuerpos plasmáticos
para predecir qué tipos de sangre son compatibles para la transfusión y qué tipos de sangre
pueden servir como donantes universales o receptores universales.
6- Dada la información sobre la aglutinación en presencia de anticuerpos anti-A, anti-B o anti-Rh, predecir
el tipo de sangre.
PRIMERA PARTE: ACTIVIDAD PRÁCTICA
Determinación de grupo sanguíneo

Se determinará el grupo sanguíneo de cada estudiante del grupo.
 Previa asepsia con un algodón impregnado de alcohol y una vez que éste se ha secado puncione con una
lanceta estéril en la parte lateral de la porción distal de un dedo.
 Con un lápiz graso marque dos portaobjetos en las esquinas por la parte de abajo. Registre el primero con las
letras A y B en cada esquina y el segundo con las letras AB y D.
 En cada uno, coloque dos gotas de sangre separadas. Procure que la gota sea grande o bien aplique dos gotas
juntas; de otro modo la muestra será insuficiente (FIGURA 1).
 A cada gota de sangre agregue una gota de antisuero. En el primer portaobjetos se colocan los antisueros anti-A
y anti-B y en el segundo se colocan los antisueros anti-AB y anti-D.
 Mezcle bien con un palillo. La aglutinación se observa en forma de grumos.
Biológicas
Guía de Talleres
FIGURA 1
Preparación de los portaobjetos para determinación de grupo sanguíneo.
El Rh es un aglutinógeno mucho más débil y escaso que los aglutinógenos del sistema ABO, lo que
explica en parte el hecho de que la aglutinación del Rh sea más lenta y débil que la del ABO. Se recomienda
buscar una buena fuente de luz para verificar la aglutinación. Cuando la observación se prolonga, la sangre
empieza a secarse en el portaobjetos y se produce sedimentación de los eritrocitos, lo que no debe confundirse
con la aglutinación; en caso de duda, mézclese de nuevo la gota con un palillo.
Si solo se trata de sedimentación, al mezclar la gota aparece homogénea. Si se trata de aglutinación

verdadera, la mezcla acentúa la presencia de grumos.
ANÁLISIS
Apunte en el siguiente cuadro los resultados obtenidos para cada uno de los sujetos, escribiendo (+) cuando hubo
aglutinación y (–) cuando no la hubo.
Según los resultados obtenidos, calcule el porcentaje de sujetos para cada grupo sanguíneo.
Grupo A........%
Grupo B........%
Grupo AB ……%
Grupo Rh+.....%
Grupo Rh−.....%
Nombre Anti-A Anti-B Anti-AB Anti-D Grupo sanguíneo

1
2
3
4
5
6
1) ¿Coinciden estos resultados con los que aparecen en la literatura?

2) Cada integrante debe determinar si hay, dentro del grupo, compañeros donantes compatibles.
SEGUNDA PARTE: CASOS PARA DISCUSIÓN.
Caso clínico 1:
Se atiende a un niño de 2 años de urgencia por un golpe leve, que ha provocado hemartrosis en la pierna
izquierda y abundante epistaxis. El historial clínico familiar del paciente revela que su abuelo paterno sufrió de
hemorragias espontáneas desde la niñez, y falleció a los 50 años luego de una extracción dental.
Se realizan exámenes de laboratorio, obteniendo los siguientes resultados:
Parámetro Resultado Valor de referencia

TP, seg 13 11-14
TTPα, seg 78 28-34
F. VIII, % 124 51-209
F. IX, % 4 67-209
F. XI, % 83 51-158
F. XII, % 96 36-159
Biológicas
Guía de Talleres
TP: tiempo de trombina: TTPα: Tiempo de tromboplastina parcial activada.
a) ¿Qué es hemartrosis y epistaxis?
b) ¿Qué parámetros se encuentran alterados?
c) ¿Qué información relevante entregan los parámetros TP y TTPα?
d) Indique el rol de los factores de coagulación que aparecen en la lista, y la vía en la que participan.
e) ¿Cuál es el posible diagnóstico?
Caso clínico 2:
Paciente masculino de 85 años se presenta en urgencias febril, con malestar corporal general, dolor abdominal
y disnea. Al examen físico presenta taquicardia, ictericia y el examen de orina revela coluria.
Hace 15 días fue sometido a una prostatectomía, por lo que se contacta a su médico cirujano para mayores
detalles de la operación. El médico indica que los datos más relevantes para el caso son, que el paciente fue
sometido a anestesia general, y que durante la cirugía se transfundieron 4 litros de sangre tipo A+, aporta,
además, que la cirugía se desarrolló sin complicaciones.
Para un mejor análisis del caso, se tipifica su grupo sanguíneo siendo A-, y el hemograma arroja un hematocrito
de 22%.
Preguntas:
a) El medico de turno sospecha un cuadro de reacción hemolítica tardía. ¿Está usted de acuerdo con ese
posible diagnostico? Fundamente.
b) ¿Qué concluye del valor de hematocrito?
c) ¿Por qué presenta ictericia y coluria?
d) ¿Por qué presenta taquicardia?
e) ¿Es posible que el paciente presente esplenomegalia? Fundamente.
f) ¿Cuál es el diagnóstico del paciente? ¿se pudo haber evitado?

Biológicas
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TALLER FISIOLOGÍA RESPIRATORIA: MECÁNICA VENTILATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO Y PRUEBAS

DE FUNCIÓN PULMONAR.
- Ventilación minuto y ventilación alveolar.

- Factores que modifican la resistencia de las vías aéreas.
- Curva de saturación de la hemoglobina, y factores que la modifican.
- Volúmenes y capacidades pulmonares.
- Definición e interpretación de CVF y VEF1.
Video “Spirometry, Lung Volumes & Capacities, Restrictive & Obstructive Diseases, Animation.”:
https://www.youtube.com/watch?v=yJzbiVUL58Y
1- Graficar o describir el cambio en la presión intrapleural, la presión alveolar, el flujo de aire y el

volumen pulmonar durante un ciclo normal de respiración tranquila, identificando el inicio de la
inspiración, el cese de la inspiración, el inicio de la espiración, el cese de la espiración y los puntos de
tiempo en los que la presión atmosférica es igual a la presión alveolar.
2- Defina el espacio muerto anatómico.
3- Defina la ventilación pulmonar total (minuto) y la ventilación alveolar, y dados los datos, calcule
cada una.
4- Describa los cambios inmediatos que ocurren en la PO2 (atmosférica y arterial), la saturación de
hemoglobina y la ventilación cuando una persona pasa del nivel del mar a una gran altitud (p. ej.,
8,000 pies sobre el nivel del mar).
5- Identificar los volúmenes pulmonares que componen cada una de las cuatro capacidades
respiratorias, y qué volumen y capacidades no se pueden medir mediante espirometría.
6- Ante una espirograma que muestre un esfuerzo espiratorio máximo, etiquete o interprete la
capacidad vital forzada (CVF) y el VEF1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo).
7- Comparar y contrastar la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva, explicar las posibles causas
(p. ej., cambios en la elastancia) y predecir cómo las enfermedades pulmonares obstructivas y
restrictivas alteran los resultados de las pruebas de función pulmonar, incluido el VEF1 (volumen
espiratorio forzado en 1 segundo).
ACTIVIDAD 1: La figura nos muestra el registro de una persona inspirando y espirando a través de un
espirómetro. Este instrumento permite que el individuo en estudio respire a través de una boquilla dentro de
una campana calibrada y sellada por agua. Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada
y salida de aire, se trasmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel calibrado. La persona
realiza una respiración normal, seguida de una inspiración máxima, una espiración máxima y otra
respiración normal. La frecuencia respiratoria del sujeto fue de 12 respiraciones por minuto.
Biológicas
Guía de Talleres
1- Usando la información entregada, calcule los valores de:

a) Volumen corriente:
b) Capacidad inspiratoria:
c) Volumen de reserva espiratoria:
d) Capacidad residual funcional:
e) Capacidad vital:
f) Capacidad pulmonar total:
2- ¿Cuál es el nombre del volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada
máxima y que no es medible por la espirometría? ¿Qué otro volumen o capacidad pulmonar no es medible por
espirometría?
3. ¿Cuál es el valor de la ventilación minuto (volumen/minuto: volumen de aire que una persona moviliza a
través de la respiración en un minuto)?
4. ¿Cuál es el valor de la ventilación alveolar?
ACTIVIDAD 2: Un joven de 30 años, que se inicia en el montañismo, decide intentar hacer cumbre en
Aconcagua, una montaña ubicada en Argentina a 6961 metros de altura. ¿Cuál de los siguientes parámetros
aumenta, disminuye o se mantiene igual en esta gran montaña? Explique por qué́.
a) Frecuencia respiratoria
b) Porcentaje de saturación de la hemoglobina
c) P50.
d) Presión arterial pulmonar
ACTIVIDAD 3: Ramiro Arenas tenía 43 años, trabajaba en la construcción. Ramiro tenía una historia de asma
desde la niñez, caracterizado por sibilancias (sonido que hace el aire al pasar por las vías respiratorias
obstruidas) y disnea (sensación de falta de aire), que generalmente aparecía cuando se exponía al polen y a
climas fríos.
El usaba broncodilatadores inhalatorios (salbutamol) para tratar sus crisis de asma. En el momento de su
muerte, Ramiro había estado tratando desesperadamente de conseguir un trabajo de “oficina”, ya que sus
crisis de asma se volvían cada vez más frecuentes y graves, concurriendo al servicio de urgencias 5 veces el año
pasado.
Tres días antes de su muerte, contrajo una infección respiratoria alta, con congestión nasal, dolor torácico, y
fiebre de 38.7 ° C. Estaba exhausto, con mucha dificultad respiratoria, y el broncodilatador ya no funcionaba.
Fue llevado a urgencias el tercer día de enfermo. Tenía sibilancias inspiratorias y espiratorias, estaba en
distrés respiratorio grave.
Biológicas
Guía de Talleres
El equipo médico de emergencias trató a Ramiro con un broncodilatador inhalatorio y O2 al 50% (FIO2 0,5). A
las 6 P.M. su condición no mejoraba, de hecho, se deterioraba. Antes de proceder con tratamiento más agresivo
(fármacos antiinflamatorios e intubación), el equipo de emergencias obtuvo una segunda muestra de gases
respiratorios
Ramiro muere antes de que se pudiese iniciar un tratamiento más agresivo. La autopsia reveló que sus vías
aéreas estaban casi totalmente obstruidas con tapón mucoso.
A) El asma es un trastorno inflamatorio crónico en que las vías aéreas se estrechan, incrementando la
resistencia al flujo aéreo dentro y fuera de los pulmones. ¿Cuál es la relación entre flujo aéreo,
resistencia y diámetro de la vía aérea? Use una ecuación para apoyar su respuesta.
B) La figura muestra el resultado de una prueba de función respiratoria en Ramiro, realizada durante una
crisis de asma el año pasado. Primero una respiración corriente, seguida de una inspiración máxima y
posteriormente una espiración máxima. El test se repitió después de la administración de
broncodilatador (B2 agonista adrenérgico).
¿Cuál era el volumen corriente (VC) de Ramiro? ¿Cuál era la capacidad vital forzada (CVF) durante la crisis de
asma y después del tratamiento? ¿Cuál era el FEV1 (volumen espirado durante el primer segundo en una
espiración forzada) durante la crisis de asma y después del broncodilatador? ¿Cuál era la relación FEV1/FVC
durante la crisis y después del tratamiento? ¿Cuál es el significado de los cambios en FVC, VEF1, VEF1/FVC que
produce el broncodilatador?
C) ¿Cuál es el efecto que tuvo el asma en el volumen residual y capacidad residual funcional de Ramiro?
D) ¿Por qué Ramiro estaba exhausto y con dificultad para respirar? ¿Cómo la enfermedad
obstructiva incrementa el trabajo respiratorio?
Biológicas
Guía de Talleres
E) ¿Por qué la PaO2 de Ramiro disminuyó a las 4 PM? (Considere como los cambios en la
relación ventilación-perfusión (V/Q) pueden alterar la PaO2)
ACTIVIDAD ADICIONAL (AUTOESTUDIO): Conteste las siguientes preguntas, fundamentando su elección.
1- Una muestra de epitelio de las vías respiratorias posee células que carecen de cilios en su superficie,
se podría concluir que la muestra fue obtenida desde:
a) conductos alveolares
b) tráquea
c) bronquios
d) bronquiolos respiratorios
2- ¿Cuál de los siguientes componentes de las vías respiratorias no está asociado con la presencia de
músculo liso al describir sus estructuras?
a) Tráquea
b) Bronquios
c) sacos alveolares
d) bronquiolos
3- ¿Cuáles son los efectos del sistema parasimpático sobre la resistencia de la vía aérea?
a) Aumenta la resistencia, ya que promueve broncoconstricción y disminución de la secreción de moco.
b) Disminuye la resistencia, ya que promueve broncodilatación y aumento de la secreción de moco.
c) Aumenta la resistencia, ya que promueve broncoconstricción y aumento de la secreción de moco.
d) Disminuye la resistencia de la vía aérea, ya que promueve broncodilatación y disminución de la secreción
de moco.
4- ¿En cuál de las siguientes condiciones aumentará la resistencia de la vía aérea al flujo de aire?
a) En caso de broncoconstricción.
b) En caso de disminución de la viscosidad del aire.
c) En caso de broncodilatación.
d) En caso de aumento del volumen pulmonar.
5- ¿Cuál de las siguientes alternativas contiene sólo condiciones que producen un aumento de la resistencia de
la vía aérea?
a) Disminución del volumen pulmonar – Aumento de la viscosidad – Actividad beta adrenérgica
b) Actividad colinérgica – Aumento del volumen pulmonar – Pérdida de la tracción radial
c) Actividad beta adrenérgica – Aumento del volumen pulmonar – Disminución de la viscosidad
d) Pérdida de la tracción radial – Disminución del volumen pulmonar – Actividad colinérgica.
6- La imagen muestra el comportamiento de las variables A y B en una inspiración.

¿A qué corresponde la variable B?
VARIABLE B
a) Al volumen pulmonar.
b) Presión alveolar
c) Presion transpulmonar
d) Presión intrapleural
Biológicas
Guía de Talleres
7- Al final de una inspiración, los alveolos quedan expandidos y llenos de aire ejerciéndose sobre sus paredes
una gran retracción elástica ¿qué presión y con qué signo permite que estos alveolos se mantengan
expandidos y no colapsen?
a) Una presión intrapleural positiva.
b) Una presión alveolar mayor a la atmosférica.
c) Una presión transpulmonar positiva.
d) Una presión transpulmonar negativa.
8- Según la relación ventilación/perfusión de los pulmones de una persona d en posición de pie o e bipedestación.,
¿Dónde se encontrarán los alveolos con una alta perfusión sanguínea, pero con muy baja ventilación?
a) Ápice pulmonar
b) Costilla N°3
c) Costilla N°4
d) Base pulmonar
9- “La neumonía es una entidad clínica donde ocurre una inflamación del parénquima pulmonar, caracterizada
por la ocupación de los espacios alveolares por exudado inflamatorio (en la mayoría de sus presentaciones)”.
¿Cuál de las siguientes características es correcta a partir de la definición presentada?
a) En la neumonía, la relación ventilación perfusión de las unidades afectadas tiende a cero.
b) En la neumonía, la relación ventilación perfusión de las unidades afectadas tiende al infinito.
c) Es un trastorno ventilación/perfusión clasificada como “aumento del espacio muerto fisiológico”
d) Existe un aumento de la ventilación alveolar de las unidades alveolares afectadas.
10- ¿Cuál es la razón por la que el líquido surfactante impide el colapso alveolar?
a) iguala la presión de colapso entre alveolos de distinto tamaño
b) induce la reducción constante del diámetro alveolar
c) aumenta la presión de colapso en los alveolos menores
d) estabiliza e iguala el radio de todos los alveolos pulmonares
11- El transporte de dióxido de carbono en sangre, se lleva a cabo de las siguientes formas, en orden
DECRECIENTE:
a) Unido a Hb – Físicamente disuelto
b) Como HCO3- - Unido a Hb - Físicamente disuelto en el plasma
c) Unido a Hb – Como HCO3- - Físicamente disuelto en el plasma.
d) Físicamente disuelto - Como HCO3- - Unido a Hb
12- Si en una oxigenoterapia se administra O2 al 100% la posible presión alveolar que O2 que se alcance sería de
760 mmHg ¿Cuál es la razón de que esta oxigenoterapia aumente la concentración de O2 en sangre arterial?
a) Aumentará el oxígeno disuelto
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b) Aumentará el transporte mediado por hemoglobina
c) Aumentará la saturación de la hemoglobina
d) Aumentará la afinidad de HbO2 ante el aumento de la PaO2
13- ¿Qué debería ocurrir con la P50 en un sujeto que sufre de un aumento de su pH sanguíneo?
a) la P50 disminuirá
b) la P50 aumentará
c) la P50 se duplicará
d) la P50 no sufrirá cambios
14- ¿Cuál de las siguientes condiciones, sensada por los quimiorreceptores periféricos, llevará a hiperventilación
compensatoria?
a) Un aumento de la PO2.
b) Una disminución de PCO2
c) Una disminución de PO2.
d) Un aumento del pH.
15- ¿Cuál es el mecanismo de activación directo de los quimiorreceptores centrales?

a) El aumento de la concentración de protones en el LCR
b) Un valor de pH de 7,33
c) Un aumento de la concentración de CO2 en la sangre arterial cerebral
d) Una presión de 02 bajo 60 mmHg
16- ¿Qué conclusiones o información relevante se pueden obtener de las mediciones siguientes en una paciente
de 45 años, sexo femenino: una frecuencia respiratoria de 19 respiraciones por minuto, un volumen tidal de
400 mL, un gasto cardíaco de 5.3 litros por minuto, un volumen del espacio muerto anatómico de 120 mL,
una capacidad vital forzada de 3.5 litros y un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 3
litros?
a) Posee una enfermedad de tipo obstructiva
b) Posee una enfermedad de tipo restrictiva
c) Sus parámetros están dentro de los valores normales
d) Su relación V/Q estaría aumentada
17- Considerando el siguiente registro espirográfico, ¿Qué puede concluir al respecto?
a) La persona puede tener enfisema

b) La persona puede tener asma
c) La relación FEV1/FVC es mayor al 50%
d) La capacidad vital forzada está aumentada, respecto del valor normal
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TALLER FISIOLOGÍA RENAL 1: CÁLCULOS ESENCIALES EN FISIOLOGÍA RENAL

- Función glomerular
- Flujo sanguíneo renal
- Determinación de flujo plasmático renal
- Clearance renal
Videos JoVE®: “La estructura del riñón” y “La filtración”

Logros de aprendizajes
 Definir filtración, reabsorción, secreción y clearence renal.

 Definir tasa de filtración glomerular (TFG) y enumere los valores típicos en volumen por minuto y
volumen por día.
 Comparar el flujo sanguíneo renal y el flujo plasmático renal [volumen/tiempo plasmático renal =
(volumen sanguíneo renal menos hematocrito) /tiempo].
 Explicar la relación entre la tasa de filtración glomerular (TFG) y la fracción de filtración (FF), y
enumera los valores típicos de TFG y FF.
 Dada la concentración plasmática de una sustancia y la tasa de filtración glomerular (TFG), calcular la
carga filtrada de dicha sustancia.
 Dada la concentración urinaria de una sustancia y el flujo urinario, calcular la carga excretada de
dicha sustancia.
 Determinar el clearance de una sustancia experimental y la comparar con el clearance de inulina.
 Explicar, utilizando el razonamiento matemático, cómo las tasas de filtración, reabsorción y secreción
renal determinan la tasa de excreción de un soluto (es decir, excreción = filtración - reabsorción +
secreción).
Caso 1.
Este caso lo guiará a través de algunas de las ecuaciones y cálculos básicos en fisiología
renal. Utilice los datos proporcionados en la siguiente tabla para responder las preguntas.
⩒u (flujo urinario) 1 mL/min
Pinulina (concentración plasmática de inulina) 100 mg/mL
Uinulina (concentración de inulina en orina) 12 g/mL
ARPAH (concentración de PAH en la arteria renal) 1,2 mg/mL
VRPAH (concentración de PAH en la vena renal) 0,1 mg/mL
UPAH (concentración de PAH en orina) 650 mg/mL
PA (concentración plasmática de A) 10 mg/mL
UA (concentración de A en orina) 2 g/mL
PB (concentración plasmática de B) 10 mg/mL
UB (concentración de B en orina) 10 mg/mL
Hematocrito 0,45
PAH: Paraaminohipurato; A: Sustancia A; B: Sustancia B
Biológicas
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PREGUNTAS:
a. ¿Cuáles son los tres procesos básicos que contribuyen a la formación de orina?
b. Relacione los procesos en una ecuación de balance de masas. Explique
c. ¿Cuál es el valor de la tasa de filtración glomerular (TFG) en minutos y en días?
d. ¿Cuál es el valor del flujo plasmático renal “verdadero”? ¿Cuál es el valor del flujo sanguíneo renal
“verdadero”? ¿Cuál es el valor del flujo plasmático renal “efectivo”? ¿Por qué el flujo plasmático
renal efectivo es diferente del flujo plasmático renal verdadero?
e. ¿Cuál es el valor de la fracción de filtración (FF) y cuál es el significado de este valor?
f. Suponiendo que la Sustancia A se filtra libremente (es decir, no se une a las proteínas plasmáticas
y atraviesa la barrera de filtración), ¿cuál es la carga filtrada de la Sustancia A? ¿La sustancia A se
reabsorbe o se secreta? ¿Cuál es la tasa de reabsorción o secreción?
g. ¿Cuál es la excreción fraccionada de la Sustancia A?
h. ¿Cuál es el clearance de la Sustancia A? ¿Este valor de clearance es consistente con la conclusión a la
que llegó en la pregunta 4 sobre si la sustancia A se reabsorbe o se secreta?
i. La sustancia B está unida en un 30% a las proteínas plasmáticas. ¿La sustancia B se reabsorbe o
se secreta? ¿Cuál es la tasa de reabsorción o secreción?
Como la sustancia B va unida a proteínas plasmáticas se debe calcular cuánto de esta es filtrada. En este caso
solo el 70% de la concentración plasmática.
Caso 2.
Se infundió una cantidad constante de inulina y de PAH (en solución salina isotónica) por vía intravenosa a un
hombre sano de 25 años. Al cabo de 3 h el sujeto vació por completo su vejiga y la orina se recogió después de
otras dos horas. Se obtuvo una muestra de sangre en el momento de recoger la orina. Se analizaron la sangre
y la orina y se obtuvieron los datos mostrados en la tabla.
Orina Plasma
Concentración de inulina 1,000 mg% 20 mg%
Concentración de creatinina 55 mg% 1 mg%
Concentración de PAH 300 mg% 1 mg%
Concentración de sodio 2,5 mEq/L 140 mEq/L
Volumen de orina 240 mL
Tiempo de recogida de orina = 2h
Hematocrito = 0,42
PREGUNTAS:
a. Calcule el flujo urinario en mL/min.

b. Determine el valor de la tasa de filtración glomerular.
c. Determine el aclaramiento de creatinina y compare con el aclaramiento de inulina. Explique las
diferencias si es que las hay.
d. Determine el flujo plasmático renal efectivo.
e. Determine el flujo sanguíneo renal efectivo.
f. Determine la fracción de filtración.
g. Determine la carga tubular de sodio, la excreción urinaria de sodio, la carga reabsorbida de sodio, la
fracción de excreción y de reabsorción de sodio.
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TALLER FISIOLOGÍA RENAL 2: MANEJO RENAL DE LA GLUCOSA.
- Función tubular
- Epitelios
- Manejo renal de la glucosa
Video “Histología de los riñones”: https://youtu.be/NxNtnrz0sNA?si=7vyiIKwNys-kNBsk
Video “Fisiología renal: Reabsorción tubular de la glucosa”:

https://youtu.be/MePBpMhVUQ4?si=LEHs_DKiXhPMGfdE
Logros de aprendizajes
 Describir el manejo renal de glucosa.

 Definir el umbral renal y el máximo de transporte (Tm) para un soluto filtrado.
 Explicar los conceptos de saturación, umbral renal y máximo de transporte (Tm) en el contexto de
la reabsorción de glucosa mediada por proteínas en el túbulo proximal.
 Describir el efecto del aumento de la concentración plasmática de un compuesto sobre la tasa
de filtración, la tasa de reabsorción, la tasa de secreción y la excreción urinaria del compuesto.
 Describir las consecuencias de una concentración plasmática elevada de glucosa en la
osmolaridad plasmática, la conducta de sed y la presión arterial.
Caso
Los siguientes datos corresponden a un estudio típico de función renal para

medir VFG y transporte tubular de glucosa (TmG). Previo a las recolecciones de
orina se realizó el siguiente procedimiento:
0 min: Inyección endovenosa de una dosis inicial de inulina

2 min: Inicio de una infusión constante de inulina
15 min: Cateterización de la uretra. Colocación de una cánula en la vena del brazo
derecho.
29 min: Vaciamiento de la vejiga.
30 min: Primera recolección de orina y extracción de muestra de sangre.
Luego se recolectó muestras de orina y sangre cada 10 minutos.

Biológicas
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PREGUNTAS:
a. Describa el manejo renal de glucosa señalando en que segmento de los túbulos renales
se reabsorbe y cuáles son los transportadores involucrados.
b. Calcule el clearance de inulina y de glucosa.
c. Calcule la cantidad de glucosa que filtra por minuto (carga filtrada de glucosa, mg/min) y la
cantidad reabsorbida (mg/min). Con estos datos determine cuál es la velocidad de reabsorción
máxima de glucosa (TmG, mg/min).
d. Grafique la relación entre la concentración de glucosa en el plasma (eje X) vs/carga filtrada,

reabsorbida y excretada (eje Y)
e. ¿A qué concentración plasmática de glucosa se alcanza el TmG? ¿Cuál es el umbral de

la glucosa? ¿Por qué no coinciden ambos valores?
f. ¿Qué relación hay entre la concentración de glucosa en el plasma y el clearance de glucosa?

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TALLER FISIOLOGÍA RENAL 3: BALANCE HIDROELECTROLÍTICO.
- Hormonas neurohipofisiarias.
- Regulación de la osmolaridad plasmática.
- Equilibrio osmótico.
- Hormona antidiurética (ADH o vasopresina) mecanismo de acción y efectos fisiológicos.
- Diabetes insípida.
- Regulación de la kalemia y la natremia.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Regulación de la presión arterial media.
- Diabetes mellitus tipo 1.
- Cetoacidosis.
Video “Sistema renina-angiotensina-aldosterona": https://youtu.be/1FmrkC_KBso?si=4jTX50IQAEX-o5OY
Video “Diabetes insípida”: https://youtu.be/75JrAx4hBC0?si=uVtkcHwO1kcHkdzC
Simulación Labster® “Fisiología renal: Descubre cómo actúa un fármaco diurético”
Video “Diabetes mellitus (1 y 2) y cetoacidosis diabética”: https://youtu.be/-B-RVybvffU?si=oge9-hBNBBEa0812
Video “Alcalosis metabólica”: https://youtu.be/2vBNPG_QeZk?si=If8mtW93ouIrP0G0
Logros de aprendizaje.
 Describir los mecanismos renales (tubulares) y conductuales (p. ej, sed, apetito por la sal) que ayudan
a mantener la osmolaridad corporal y el balance ácido-base.
 Analizar parámetros sanguíneos, como el pH, la concentración de bicarbonato y la pCO2, para
evaluar el estado ácido-base del organismo.
 Aplicar la comprensión de la acción de la vasopresina (ADH) en el riñón para predecir las
principales consecuencias de la deficiencia o hipersecreción de vasopresina (ADH).
 Utilizando una vía de retroalimentación negativa, describir la liberación refleja de vasopresina (ADH,
hormona antidiurética), incluidos los estímulos, la ubicación y el papel de los sensores relevantes,
las ubicaciones de la síntesis y liberación de vasopresina, los tejidos diana y las respuestas
fisiológicas.
 Describir el mecanismo de acción de la vasopresina en sus órganos blanco y el mecanismo celular
que permite aumentar la permeabilidad al agua en el nefrón distal (túbulo contorneado distal y
conducto colector)
 Comparar y contrastar la diabetes insípida central (basada en el SNC) y la nefrogénica en función de
los niveles plasmáticos de vasopresina (ADH) y, para cada afección, predecir la respuesta a una
inyección de vasopresina (ADH).
Caso 1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: SINDROME DE CONN
Mario es un profesor de física de 54 años, que mantiene un estilo de vida saludable; hace ejercicio
regularmente, no fuma ni bebe alcohol y su peso está dentro de rangos normales. Sin embargo, recientemente
ha experimentado debilidad muscular generalizada y dolores de cabeza que no ceden con nada. El atribuye su
dolor de cabeza al stress que le ha provocado la renovación de su proyecto de investigación. De todas maneras,
él acude al médico.
Biológicas
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En el examen físico, parece sano; sin embargo, su presión arterial estaba significativamente elevada 180/100
tanto en posición supina como estando de pie. El médico le solicitó algunos exámenes de laboratorio y los
resultados son los siguientes:
SANGRE ARTERIAL
pH 7.50 (normal, 7.40)
PCO2 48 mm Hg (normal, 40)
SANGRE VENOSA
Na+ 142 mEq/L (normal, 140)
K+ 2.0 mEq/L (normal, 4.5)
HCO3- 36 mEq/L (normal, 24)
Creatinina 1.1 mg/dL (normal, 1.2)
ORINA
Na+ normal
K+ normal
Excreción de creatinina 1980 mg/24 hrs.
Catecolaminas en 24 hrs. normal
PREGUNTAS:
a. El médico sospechó que la hipertensión de Mario era provocada por un sistema renina-angiotensina-
aldosterona anormal y le indicó pruebas adicionales de laboratorio:
 Actividad de renina plasmática: disminuida

 Aldosterona sérica: aumentada
 Cortisol sérico: normal
Utilizando sus conocimientos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, sugiera una explicación para la
hipertensión de Mario.
b. El médico sospechó que Mario tenía HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN), lo que
significa que el problema está en hipersecreción de aldosterona en la glándula adrenal. ¿Cómo un
aumento de aldosterona provoca hipertensión arterial?
c. ¿Qué efecto esperaría Ud. que tuviera sobre la excreción urinaria de Na+, esta hipersecreción de
aldosterona? ¿Por qué Mario tenía la excreción de Na+ normal?
d. ¿Qué explicación le daría a la hipokalemia?
e. Explique la debilidad muscular de Mario, en base a su severa hipokalemia.
f. ¿Qué anomalía ácido-base tenía Mario? ¿Cuál fue su etiología? ¿Cuál es la compensación adecuada
para este trastorno? ¿Se produjo una compensación adecuada?
Caso 2. DIABETES INSIPIDA CENTRAL
Lisa es una estudiante de enfermería de 19 años que trabaja part-time en una consulta pediátrica.
Recientemente, su vida parece girar en torno a un baño y a una fuente para beber. Lisa orina cada hora
(poliuria) y bebe más de 5 L de agua diariamente (polidipsia). Siempre lleva una botella de agua y la bebe
constantemente. El empleador de Lisa, un médico, le pregunta si tiene algún desorden psiquiátrico que
involucre beber agua en forma compulsiva (polidipsia primaria) o tiene diabetes insípida. Él convenció a Lisa
para hacer una cita con su médico personal.
Sus exámenes están normales, su presión sanguínea es de 105/70, sus latidos de 85/min, su campo visual es
normal. Se le tomó una muestra de orina y de sangre para una evaluación y estos son los resultados:
Biológicas
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Prueba Plasma Orina
Na+ 147 mEq/L (normal: 140 mEq/L) -
Osmolaridad 301 mOsm/L (normal: 290 mOsm/L) 70 mOsm/L
Glucosa (ayuno) 90 mg/dL (normal: 70-100 mg/dL) negativo
Por estos resultados, el médico de Lisa ordenó una prueba de deprivación de agua por 2 horas. Al final de la
prueba, la osmolaridad de la orina se mantuvo en 70 mOsm/L y la osmolaridad plasmática aumentó a 325
mOsm/L. A Lisa se le inyectó subcutáneamente dDAVP (un análogo arginina vasopresina). Luego de la
inyección, la osmolaridad de la orina aumentó a 500 y la de su plasma disminuyó a 290.
Basado en los resultados de la prueba y la respuesta a la vasopresina, a Lisa le diagnosticaron Diabetes

Insípida Central. Ya que no tenía una historia clínica de daño en la cabeza y la Resonancia Magnética descartó
un tumor en el cerebro, el médico concluyó que la etiología de la diabetes insípida central se debía a
anticuerpos
circulantes contra neuronas secretoras de ADH.
Lisa comenzó un tratamiento con dDAVP en aerosol nasal, ella decía que el medicamento le había cambiado
la vida. Después de un tiempo su orina fue normal y ya no sufría de una sed constante.
PREGUNTAS:
a. ¿Cuál es el valor normal de la osmolaridad de la orina? Describa los mecanismos que regulan la
osmolaridad de la orina
b. Las mediciones iniciales en la sangre y la orina de Lisa sugirieron que la causa de su poliuria no era
por polidipsia primaria. ¿Por qué no? ¿Qué información adicional entregada por la prueba de
deprivación de agua confirmó que ella no tenía polidipsia primaria?
c. ¿Qué importante potencial diagnóstico asociado con poliuria y polidipsia se descartó por ausencia
de glucosa en la orina?
d. Después que le hicieron los exámenes de sangre y orina iniciales, el médico de Lisa sospechó que
ella podía tener Diabetes insípida de origen central o de origen nefrogénico. Explique cómo cada
uno de estos diagnósticos sería consistente con los valores de la osmolaridad de su plasma y orina.
e. ¿Cómo el médico confirmó que Lisa tenía Diabetes Insípida Central y no Diabetes Insípida Nefrogénica?
f. Aunque no se le midió, los niveles de ADH en suero también habrían contribuido a hacer el
diagnóstico diferencial. ¿Cómo?
g. ¿Por qué el tratamiento con dDAVP es efectivo para tratar la Diabetes Insípida Central?
Caso 3. GLUCOSURIA: DIABETES MELLITUS
David tiene 12 años; es un excelente alumno y tiene muchos amigos. En una pijamada a la que le invitaron,
ocurrió lo inimaginable: mojó su saco de dormir, aunque había ido al baño 4 veces esa noche. David había
estado experimentando otros síntomas, pero no se los había contado a sus padres para no preocuparlos. Él
estaba sediento (bebiendo 4 litros de líquidos al día) y orinando cada 30-40 minutos. Además, a pesar de su
apetito voraz, parecía estar perdiendo peso. Los padres de David entraron en pánico: habían escuchado que
estos eran síntomas clásicos de la diabetes mellitus. Le realizaron la prueba de Glucotest que fue positiva, y
David fue visto de inmediato por su pediatra. Los siguientes son los hallazgos del examen físico y los resultados
de las pruebas de laboratorio:
ALTURA 1,6 metros

PESO 45 kg (pesaba 52 kg en su chequeo anual hace dos
meses)
90/55 acostado
PRESIÓN ARTERIAL 75/45 parado
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GLICEMIA 320 mg/dL (normal 70-110 ng/dL)

NATREMIA 143 mEq/L (normal 140 mEq/L)
GLUCOSA EN ORINA presente
SODIO EN ORINA aumentado
CUERPOS CETONICOS EN ORINA presentes
Además, David presentaba una pérdida en la turgencia de su piel, tenía los ojos hundidos y la boca seca. Todos
los hallazgos son consistentes con un diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo I. Las células beta pancreáticas de
David dejaron de secretar insulina, tal vez en forma secundaria a su destrucción autoinmune. La deficiencia de
insulina causa hiperglicemia con dos efectos: a) aumento de la gluconeogénesis hepática y b) inhibición de la
captación de glucosa y no puede usarse por sus células. También se produce un aumento de la lipólisis y la
cetogénesis hepática. Los cetoácidos resultantes son los que aparecen en la orina. El médico le indicó que
debía comenzar a inyectarse insulina inmediatamente y aprender a controlar su glicemia.
PREGUNTAS:
a. Explique cómo es el manejo de glucosa en el nefrón (discuta la filtración, reabsorción y excreción de la

glucosa) ¿Qué transportadores están involucrados en el proceso de reabsorción?
b. En el momento del diagnóstico, el nivel de glucosa en sangre de David estaba significativamente

elevado (320 mg / dL). Utilizando la siguiente figura explique por qué David estaba excretando glucosa
en su orina (glucosuria).
c. ¿Por qué la glucosuria de David disminuyó después de que comenzó a recibir inyecciones de insulina?
d. ¿Por qué David presenta poliuria? ¿Por qué la excreción de Na+ está elevada?
e. La osmolaridad plasmática (mOsm/L) se puede estimar a partir de la concentración plasmática de Na+

(en mEq/L), la glucosa plasmática (en mg/dL) y el nitrógeno ureico en sangre (BUN, en mg/dL), de la
siguiente manera:
Osmolaridad Plasmática = 2 X [Na+] en plasma + Glucosa/18 + BUN/2,8
¿Por qué esta fórmula proporciona una estimación razonable de la osmolaridad plasmática? Utilice la fórmula
para estimar la osmolaridad plasmática de David (suponiendo que su BUN es normal a 10 mg/dL). ¿La
osmolaridad plasmática de David es normal, aumentada o disminuida en comparación con lo normal?
f. ¿Por qué David estaba constantemente sediento?
g. ¿Por qué la presión arterial de David es menor que la normal? ¿Por qué disminuyó más cuando se
levantó?
Biológicas
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TALLER FISIOLOGÍA ENDOCRINA 1: GLÁNDULA TIROIDE Y GLÁNDULA ADRENAL.

- Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
- Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
- Síntesis y mecanismos de acción de hormonas tiroideas y adrenales.
- Efectos fisiológicos de hormonas tiroideas y cortisol.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Videos JoVE® “La glándula tiroides”, “Síntesis y regulación de hormonas tiroideas”, “Hormonas de la glándula
adrenal”
Video “Hipotiroidismo.”: https://youtu.be/7jgTinszyB4?si=8mzQkCFU9MVkzCHq
Video “Hipertiroidismo”: https://youtu.be/-1wfBlhUYqU?si=8jA8mCE6iV6Pi6al
Video “Síndrome de Cushing”: https://youtu.be/ea1sXgd5ui8?si=t2bEnBCFmtz7Yy5b
Logros de aprendizaje.
 Describir el control hipotálamo-hipofisario y la regulación de retroalimentación en la secreción

de hormona tiroidea, examinando la influencia de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la
hormona estimulante de la tiroides (TSH o tirotropina).
 Analizar los mecanismos de retroalimentación, tanto en bucles cortos como largos, y destaca el
papel crucial de la globulina fijadora de tiroxina (TBG) y las desionidasas responsables de la
transformación de T4 en T3.
 Describir las dianas hormonales, sus respuestas fisiológicas, los mecanismos de acción y los
efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas (T3 y T4), incluyendo e infiere sobre los impactos
fisiológicos resultantes de la hipersecreción o hiposecreción de estas hormonas en el organismo.
 Inferir cómo la baja producción de hormona tiroidea por falta de yodo puede causar el
agrandamiento de la glándula tiroides.
 Inferir el efecto de la administración exógena de hormonas tiroideas, el efecto de los anticuerpos
estimulantes de la tiroides (TSI) sobre el eje tiroideo.
 Describir el control hipotálamo-hipofisario y la regulación de retroalimentación de la secreción de
cortisol a través de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH o corticotropina), abarcando tanto el mecanismo de control de la
producción de cortisol como los mecanismos de retroalimentación a través de bucles corto y largo
 Inferir los efectos fisiológicos de la hipersecreción e hiposecreción de glucocorticoides.
 Describir las principales dianas del cortisol y las principales acciones fisiológicas en cada diana e
infiere las consecuencias de la administración exógena.
Caso 1. HIPOTIROIDISMO
Paulina es una profesora de enseñanza básica que tiene 43 años. En su chequeo médico anual, relata que, a
pesar de comer poco, ha subido 10 kilos corporal en el último año; se siente con poca energía, siempre tiene
frío y sus menstruaciones son de flujo muy abundante. Además, el médico notó que Paulina tiene el cuello muy
abultado. El médico sospecha que Paulina tiene Hipotiroidismo y le pide algunos exámenes, cuyos resultados
son los siguientes:
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Guía de Talleres
- T4: 3.1 µg/dL (normal, 5-12 µg/dL)
- TSH: 85 mU/L (normal, 0.3 - 5 mU/L)
- Anticuerpos antimicrosomales tiroideos: Aumentados
En base a los hallazgos físicos y de laboratorio, el médico concluye que Paulina tiene una TIROIDITIS
AUTOINMUNE (Hashimoto) y le prescribió administración oral de T4 sintética.
El médico planificó determinar la dosis correcta de T4 monitoreando el nivel de TSH plasmática.
PREGUNTAS:
a. ¿Cómo se correlaciona la intolerancia al frío y el aumento de peso corporal con el Hipotiroidismo?
b. Haga una lista de los mecanismos potenciales que podrían producir un descenso de los niveles de
hormonas tiroideas.
c. ¿Cómo podría Ud. distinguir entre estos mecanismos como potenciales causas de Hipotiroidismo?
d. En base a los hallazgos de laboratorio ¿cuál es la etiología del Hipotiroidismo de Paulina?
e. ¿Por qué su nivel plasmático de T4 estaba disminuido y de TSH aumentados?
f. El cuello de Paulina estaba abultado porque tenía bocio. ¿Si ella tenía Hipotiroidismo, porqué tenía bocio?
g. Paulina ha recibido terapia sustitutiva. ¿Cómo procesa su cuerpo la T4 exógena?
h. ¿Por qué cree Ud. que se utilizarán los niveles de TSH para ajustar la dosis de T4?
i. ¿Qué síntomas podrían aparecer si la dosis utilizada fuese demasiado alta?
Caso 2. Hipertiroidismo: enfermedad de Graves.
Marisa es una aspirante a modelo de 23 años que vive a dieta para mantener su peso en un ‘rango aceptable’.
Desde 3 meses hasta ahora ha perdido 10 kilos pese a tener un apetito voraz. Se queja de nerviosismo, falta
de sueño, palpitaciones y ciclos menstruales irregulares, además de notarse siempre ‘muy abrigada’ y querer
bajar la
temperatura de su apartamento.
En el examen físico, Marisa se aprecia ansiosa y con un evidente temblor en sus manos. Mide 1.72 m y solo
pesa 55 Kg; su presión arterial es de 160/85 mm Hg y su frecuencia cardiaca es de 100 lpm. Sus ojos
sobresalen de sus orbitas y su cuello corto aparece lleno; estas características no eran así en las fotos
tomadas hace un año.
Basado en los síntomas, el médico sospecha que Marisa padece una tirotoxicosis, o elevado nivel de
hormonas tiroideas circulantes. Sin embargo, la información disponible no aclara la etiología del cuadro. Las
pruebas de laboratorio que solicita se orientan a buscar el origen de la condición, y estos son los resultados:
T4 total:
alta T4 libre:
alta
TSH: indetectable
a. De los resultados obtenidos, identifique aquellos parámetros alterados en la paciente. Con esta
información, ¿La paciente presenta hipotiroidismo o hipertiroidismo?
b. ¿A qué nivel del eje podría encontrarse la alteración que presenta Marisa? Relacione su respuesta
con los hallazgos encontrados.
Biológicas
Guía de Talleres
c. El medico de Marisa realizo una prueba de captación de I- radiactivo para estimar la actividad de su
tiroides, el que arrojo un incremento uniforme en la captación. ¿Como ayuda este dato en el
diagnóstico? ¿Cuál de las causas anteriormente discutidas se ajusta mejor a este resultado?
d. El test de unión de T3 radiactiva a una resina estima la cantidad de T3 que es transportada por una
resina sintética. En la prueba se toma una muestra de suero del paciente, a la que se añade la T3
radiactiva y la resina sintética. Lo que normalmente ocurre es que la T3 sintética se une primero a la
TBG, y los remanentes son los que se unen a la resina sintética. Por lo tanto, la unión a resina
sintética aumenta cuando los niveles de TBG bajan (en caso de enfermedad hepática) o cuando los
niveles de T3 endógena son altos; la unión a resina sintética disminuye en casos de TBG baja
(embarazo) o con niveles bajos de T3 endógena. El resultado de la prueba de Natasha arrojo un
aumento en la captación. Explíquelo.
e. Basado en los síntomas y resultados de laboratorio, el medico concluye que la paciente tiene una
enfermedad de Graves. ¿Por qué? Describa la etiología y fisiopatología de esta enfermedad.
f. Fue fijada una cirugía para practicar una tiroidectomía a la paciente. Mientras espera, se le
administraron dos fármacos: propiltiouracilo (PTU) y propranolol. ¿Cuál es el razonamiento para usar
estos dos fármacos?
Caso 3. EXCESO ADRENOCORTICAL: SINDROME DE CUSHING
Gustavo es un empleado de 48 años que trabaja en una compañía de mudanza. En los 2 últimos años, él ha
aumentado su peso en 15 kilos; la mayor parte se localiza en su tronco, cara y hombros, aunque sus brazos y
piernas son muy delgados. Siempre ha tenido buen apetito, pero en estos 2 últimos años, ha llegado a tener
“apetito voraz”. Solicita una hora al médico ya que por el sobrepeso que tiene se le hace difícil levantar objetos
pesados en su trabajo.
En la consulta, Gustavo presenta una elevada presión sanguínea (165/105). Él tiene una obesidad centrípeta
(troncal) con extremidades delgadas, una joroba de búfalo (acumulación de grasa interescapular), una “cara de
luna” y marcas de estiramiento púrpuras (estrías) en su abdomen. La tabla muestra los resultados de los
exámenes de laboratorio obtenidos en estado de ayuno.
 Na+ sérico 140 mEq/L (normal: 140 mEq/L)

 K+ sérico 3.0 mEq/L (normal: 4.5 mEq/L)
 Glucosa en ayuno 155 mg/dL (normal: 70-110 mg/dL)
 Cortisol sérico Aumentado
 ACTH sérico Indetectable
Cuando se le administró una dosis baja de dexametasona (glucocorticoide sintético), los niveles de cortisol
sérico se mantuvieron elevados. El médico ordenó una tomografía computarizada la cual evidenció una masa
de 7 cm. (adenoma) en la glándula adrenal derecha. Una semana después se extrajo el adenoma
quirúrgicamente.
PREGUNTAS:
a. Gustavo tenía Síndrome de Cushing. Tenía un adenoma adrenal que secretaba grandes cantidades de
hormonas adrenocorticales, principalmente cortisol y aldosterona. Los altos niveles de cortisol son
responsables de la obesidad centrípeta, joroba de búfalo, desgaste muscular, estrías en el abdomen e
hiperglicemia. ¿Cómo cada una de estas anormalidades se deben a un aumento de los niveles
circulantes de cortisol?
Biológicas
Guía de Talleres
b. ¿Por qué los niveles de ACTH están bajos? ¿Qué etiología del hipercortisolismo se descarta por los
niveles elevados de ACTH?
c. ¿Cómo una persona sana responde a la prueba de bajas dosis de dexametasona? ¿Gustavo respondió
en forma normal? Si no es así ¿Por qué?
d. ¿Por qué hay un aumento de la presión arterial de Gustavo?
e. ¿Por qué ha disminuido la concentración de potasio sérico?
f. En mujeres, el Síndrome de Cushing causa masculinización con hirsutismo, acné y periodos

menstruales irregulares. ¿Por qué el síndrome de Cushing tiene estos efectos en mujeres?
Biológicas
Guía de Talleres
TALLER FISIOLOGÍA ENDOCRINA 2: CONTROL DE LA GLICEMIA.
- Homeostasis de la glucosa.
- Tipos de hormonas hipo e hiperglicemiantes.
- Efectos fisiológicos de las hormonas implicadas en la regulación de la glicemia.
- Test de tolerancia a la glucosa.
- Diabetes melitus tipo 1 y 2.
- Simulación Labster®: “Sobre la diabetes”, disponible en su Aula Virtual – Canvas.

- Video Diabetes mellitus (1 y 2) y cetoacidosis diabética: https://youtu.be/-B-RVybvffU?si=oge9-hBNBBEa0812
 Describir los efectos de las siguientes hormonas sobre el metabolismo: insulina, glucagón,
cortisol, hormona del crecimiento y hormona tiroidea.
 Describir el control integrado de la homeostasis de la glucosa en sangre a través de la acción
coordinada de insulina y glucagón, detallando los principales órganos blancos de la insulina (como
el hígado, músculo y tejido adiposo) y explicando las respuestas fisiológicas específicas de cada uno
de estos órganos ante la acción de la insulina.
 Inferir los efectos metabólicos y fisiológicos de la deficiencia de insulina (diabetes mellitus tipo 1),
el exceso de insulina o la disminución de la respuesta tisular a la insulina (resistencia a la insulina,
diabetes mellitus tipo 2).
 Interpretar resultados de pruebas de tolerancia a la glucosa (TTG) de una muestra de individuos (p.
ej., sanos, deficientes o resistentes a la insulina) y explica los mecanismos responsables de las
diferencias en las respuestas.
 Dada una alteración en la función metabólica (p. ej., alta concentración de cetonas en la orina),
inferir los posibles factores o situaciones que podrían haber creado esa alteración (es decir, dado un
efecto, predecir las posibles causas).
Adaptación – Traducción: Dr. Rodrigo Astete, Depto. De Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias de la
Vida, Universidad Andrés Bello (Chile).
Biológicas
Guía de Talleres
Son las 8:00 a.m. del lunes por la mañana y te estás preparando para comenzar el día en la consulta del Dr.
Gonzalez. El Dr. Gonzalez es endocrinólogo y lleva 20 años en el campo. Tú has estado trabajando con el Dr.
Gonzalez como interno durante las últimas tres semanas y hasta ahora ha atendido a pacientes con la
enfermedad de Addison, diabetes neonatal y la enfermedad de Hashimoto, además de algunas otras. Consultas
el calendario y ves que hay tres pacientes programados para esta mañana:
• Jorge Álvarez.
• Javiera Ibañez.
• María Soto.
Parte I – Jorge Álvarez
Jorge, un hombre latino/hispano de 45 años, despliega su actividad laboral como contador y es padre de tres
hijas. A lo largo de 20 años, Jorge ha sido fumador, pero actualmente está en proceso de dejar el hábito. Su
dieta consiste en una mitad de alimentos caseros y otra mitad de comida rápida, habitualmente consumiendo
almuerzos rápidos en McDonald, KFC o Burger King durante su jornada laboral, acompañados de té dulce.
Aunque intenta realizar ejercicio, su trabajo de escritorio lo mantiene mayormente inactivo durante el día,
aunque los fines de semana sale a caminar con sus hijas. En los últimos meses, Jorge ha experimentado
síntomas como sed excesiva, hormigueo en las piernas, micción frecuente, fatiga extrema y una herida en la
pierna que no cicatriza. Tras una evaluación inicial realizada por su médico de atención primaria, Jorge fue
remitido al Dr. Gonzalez. En su historial médico se incluyen análisis de sangre y detalles adicionales sobre su
condición actual.
Prueba Resultado Rango normal

IMC (peso: 99,7 Kg; Altura: 1,7 m) 34,6 18,5–24,9
Triglicéridos (mg/dL) 225 < 150
Lipoproteína de alta densidad (mg/dL) 42 ≥ 40
Lipoproteína de baja densidad (mg/dL) 95 < 100
Presión arterial (mm Hg) 155/95 90–120/60–80
Pulso 90 60-100
Hematocrito (%) 40 36–50
Hemoglobina (g/100 ml de sangre) 12,4 11-14
Glucosa (mg/dL) 178 75-105
Sodio (mmol/L) 140 135-145
Potasio (mmol/L) 4,5 3,5–5,0
Preguntas
a. ¿Qué síntomas está experimentando Jorge?

b. ¿Alguno de sus valores de la tabla están fuera de los rangos normales? En caso afirmativo, señala
cuales y porque están alterados.
c. ¿Qué información adicional sobre la historia de Jorge sería útil para comprender su situación?
explica tu respuesta.
d. ¿Qué pruebas adicionales podrían ayudarle a comprender la situación de su paciente? Explique
su justificación para tus opciones.
Parte I – Javiera Ibañez
Javiera, una niña de 12 años que cursa el séptimo año de enseñanza básica, ha sido parte del equipo de
natación durante los últimos cuatro años. Destaca por ser una buena estudiante y generalmente disfruta de
una actitud positiva. No obstante, recientemente la preocupación de su madre ha crecido.
Biológicas
Guía de Talleres
Durante los últimos meses, Javiera ha mostrado una notable irritabilidad, inicialmente atribuida por la señora
Ibañez al proceso de transición a la adolescencia. La madre ha observado otros signos preocupantes en su hija
además de los cambios de humor: Javiera se ha ausentado de las prácticas de natación por una notable fatiga,
debilidad y dolores de cabeza. Pese a la disminución de actividad física, Javiera ha aumentado su ingesta de
alimentos, pero ha perdido unos 2 Kg de peso. Asimismo, ha incrementado su consumo de líquidos y presenta
episodios frecuentes de vómitos.
La madre de Javiera consultó a su médico de atención primaria, quien luego de realizar algunas pruebas, la
derivó al Dr. Gonzalez para un seguimiento más especializado. En su historial médico se incluyen análisis
de sangre y otros detalles relevantes sobre su condición actual.

IMC (peso: 42 kg; Altura: 1,52 m) 18.2 18,5–24,9
Presión arterial (mmHg) 110/70 90–120/60–80
Pulso 60 60-100
Hematocrito (%) 45 36–50
Hemoglobina (g/100 mL de sangre) 12,8 11-14
Glucosa (mg/dL) 130 75-105
Sodio (mmol/L) 142 135-145
Potasio (mmol/L) 4,6 3,5–5,0
Preguntas
a. ¿Qué síntomas está experimentando Javiera?

b. ¿Alguno de sus valores en la tabla están fuera de los rangos normales? En caso afirmativo,
señala cuales y porque están alterados.
c. ¿Qué información adicional sobre la historia de Javiera sería útil para comprender su situación?
Explica tu respuesta.
su justificación para tus opciones).
Parte I – María Soto
María, una mujer de 40 años, despliega sus funciones laborales en una empresa de ventas farmacéuticas,
donde pasa la mayor parte del día sentada detrás de un escritorio. Sin embargo, en los últimos tiempos, María
ha experimentado una sensación de malestar y preocupación por su estado de salud.
Diversos síntomas han llamado la atención de María: fatiga, leve depresión, aumento de peso, especialmente
en el área abdominal, y una sensación de plenitud en su rostro. Además, sus ciclos menstruales se han vuelto
irregulares, inicialmente consideró la posibilidad de la menopausia, aunque dudó de su juventud para
experimentarla. Aunque le resultaba incómodo mencionarlo, María también ha notado un incremento en el
crecimiento del vello facial, el cual ha abordado mediante la depilación con cera.
Tras consultar a su médico de atención primaria y someterse a algunas pruebas, María fue derivada al
Dr. Gonzalez para un seguimiento más detallado. En su historial médico se incluyen análisis de sangre y
otros detalles relevantes sobre su situación actual.
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IMC (peso: 97,5 Kg; altura: 1,68 m) 34,5 18,5-24,9
Presión arterial (mmHg) 135/97 90-120/60-80
Pulso 88 60--100
Hematocrito (%) 42 36-50
Hemoglobina (g/100 mL de sangre) 13,6 11--14
Glucosa (mg/dL) 115 75--105
Sodio (mmol/L) 147 135--145
Potasio (mmol/L) 3,3 3,5-5,0
Preguntas
a. ¿Qué síntomas está experimentando María?

b. ¿Alguno de sus valores en la tabla están fuera de los rangos normales? En caso afirmativo,
señala cuales y porque están alterados.
c. ¿Qué información adicional sobre la historia de María sería útil para comprender su situación?
Explica tu respuesta.
su justificación para tus opciones).
Parte II – Jorge Álvarez
Inspeccione cuidadosamente los resultados de las pruebas a continuación y use la información junto con lo que
aprendió en la Parte I para diagnosticar al paciente y responder las siguientes preguntas.
Resultados de laboratorio Álvarez, J. - Dr. Gonzalez, MD

Glucosa en sangre aleatoria (mg/dL) 200 < 140
Glucosa en sangre en ayunas (mg/dL) 155 75--105
TTG glucosa a las 2 h 225 < 200
Cortisol matutino en ayunas (ug/dL) 25 5-23
Hemoglobina A1c % 8 < 6,5
Péptido c (ng/ml) 2,5 0,5 a 2
Anticuerpos contra el páncreas. normal varía
Glucosa urinaria (ug/dL) 30 0--15
Cetonas urinarias (mg/dL) 20 Muy poco o nada

T3 (ng/dL) 50 80--180
T4 (ug/dL) 5 4,6–12
Biológicas
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Preguntas
a. Según los datos, ¿Jorge produce la cantidad de insulina adecuada? ¿Cómo lo sabes?
b. Con base en los datos, ¿cuál es tu diagnóstico para Jorge? ¿Qué datos apoyan este diagnóstico?
c. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
Parte II: Javiera Ibañez
Inspeccione cuidadosamente los resultados de las pruebas a continuación y utilice la información junto con lo
que aprendió en la Parte I para diagnosticar al paciente y responder las siguientes preguntas.
Resultados de laboratorio de Ibañez, J. - Dr. Gonzalez, MD
Azúcar en sangre aleatoria (mg/dL) 250 < 140

Azúcar en sangre en ayunas (mg/dL) 165 75--105
péptido c (ng/mL) 0,2 0,5 a 2
Anticuerpos contra el páncreas. alto varía
Glucosa urinaria (mg/dL) 25 0--15
Cetonas urinarias (mg/dL) 35 Muy poco o nada
T3 (ng/dL) 175 80--180
T4 (ug/dL) 10 4,6–12
Preguntas
a. Según los datos, ¿cuál es tú diagnóstico para Javiera? ¿Qué datos apoyan este diagnóstico?
b. El Dr. Gonzalez te pide que le expliques el diagnóstico a la paciente. Por favor escribe cómo
describirías esto a Javiera.
c. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
Parte II: María Soto
Inspeccione cuidadosamente los resultados de las pruebas a continuación y utilice la información junto con lo
que aprendió en la Parte I para diagnosticar al paciente y responder las siguientes preguntas.
Resultados de laboratorio de Soto, M. - Dr. Gonzalez, MD

Glucosa en sangre aleatoria (mg/dL) 155 < 140
Glucosa en sangre en ayunas (mg/dL) 110 75--105
Cortisol, prueba DEX (ug/dL) 27 <5
ACTH, Prueba DEX (pg/ml) 100 <10

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péptido c (ng/ml) 1.3 0,5 a 2
Anticuerpos contra el páncreas. normal normal
Testosterona (ng/dL) 90 15–75
Estrógenos no ovulatorios (pg/ml) 45 40–50
Glucosa urinaria (ug/dL) 15 0--15
T3 (ng/dL) 175 80--180
T4 (ug/dL) 10 4,6-12
Prueba DEX: María recibió 1 mg de DEX a las 11 p.m. y luego se recogió una muestra de sangre a las 8 a.m. para
análisis de cortisol y ACTH.
Resultados de la resonancia magnética: la resonancia magnética del cerebro de María fue clara, pero la
resonancia magnética de su cuerpo mostró bultos en la cavidad peritoneal.
Preguntas
a. ¿Qué esperaría que hiciera DEX sobre los niveles de ACTH y cortisol de María?
b. Compare los resultados del desafío DEX de María con sus valores hormonales iniciales. ¿Qué te
dicen los niveles basales post-DEX de María sobre su eje HPA?
Tiempo Nivel de cortisol (ug/dL) ACTH (pg/mL)
Ayuno matutino 28 ------
9 horas post DEX 27 100
c. ¿Qué diagnóstico sugieren los resultados iniciales y posteriores a la DEX?

d. ¿Cuáles son los resultados de la resonancia magnética de María? ¿Qué te dice esto sobre el eje HPA
de María?
e. ¿Cuál es su diagnóstico específico para María? ¿Qué datos respaldan esto?
f. ¿Qué tratamiento recomendaría para este paciente?
PRIMER DIAGNÓSTICO
Esta hoja será útil para decidir qué pruebas solicitar para sus pacientes y para determinar diagnósticos.
• Prueba de glucosa en sangre en ayunas: Esta prueba mide la cantidad de glucosa presente en el
torrente sanguíneo. La prueba se realiza después de al menos ocho horas de ayuno y los valores de glucosa
resultantes deben estar entre 70 y 100 miligramos por decilitro (mg/dL). Esta prueba se realiza si los pacientes
tienen: aumento en la frecuencia de la micción, visión borrosa, confusión o dificultad para hablar, cambios en el
comportamiento, desmayos o convulsiones. También se realiza para detectar diabetes. Un nivel de glucosa de
126 mg/dL o más suele ser indicativo de diabetes (> 200 mg/dL a menudo significa que el paciente tiene
diabetes).
• Prueba de tolerancia oral a la glucosa (TTG): esta prueba de laboratorio determina con qué eficacia
el cuerpo descompone o absorbe el azúcar. Primero, se extrae una muestra de sangre inicial. A
continuación, el paciente bebe un líquido azucarado (que suele contener 75 g de glucosa). Se extrae sangre
cada 30 a 60
Biológicas
Guía de Talleres
minutos durante un máximo de tres horas. Todas las muestras de sangre se analizan para determinar la
concentración de glucosa. Esta prueba se realiza para detectar diabetes. Resultados normales: al inicio (en
ayunas) 70–100 mg/dL, después de 1 hora < 200 mg/dL, después de 2 horas < 140 mg/dL. Un nivel de glucosa
entre 140 y 200 suele diagnosticarse como prediabetes; niveles superiores a 200 mg/dL se utilizan para
diagnosticar diabetes.
• Prueba de hemoglobina A1c: esta prueba puede proporcionar una estimación de los niveles de
glucosa en sangre durante los últimos tres meses.
Cuando el nivel de glucosa en sangre es alto, la glucosa se une a la molécula transportadora de oxígeno en los
glóbulos rojos y crea hemoglobina glucosilada (Hg A1c). Se toma una pequeña muestra de sangre y se analiza el
porcentaje de hemoglobina glucosilada.
Esta prueba se utiliza para detectar diabetes. Los resultados normales para personas sin diabetes son < 5,7%,
los valores para prediabetes son 5,7 a 6,4% y los valores para diagnóstico de diabetes están por encima del
6,5%.
• Prueba del péptido C: el péptido C se escinde de la molécula de insulina original antes de que se libere
la insulina. Este péptido es creado en una proporción de 1:1 con la insulina y se libera al torrente sanguíneo con
la insulina. La prueba del péptido C mide la cantidad de péptido C en la sangre. Se toma una pequeña muestra
de sangre y se determinan los niveles de péptido C. Esta prueba puede determinar si el cuerpo está
produciendo insulina. Los rangos normales para el péptido C son de 0,5 a 2,0 nanogramos por mililitro (ng/mL).
Las personas con diabetes tipo II pueden tener niveles muy altos de péptido C si producen insulina, pero son
resistentes a sus efectos.
• Evaluación de glucosa en orina: En circunstancias normales, la orina no debe contener glucosa. La

nefrona (unidad funcional del riñón) elimina la glucosa del filtrado y la devuelve al torrente sanguíneo. En
personas con niveles muy altos de glucosa en sangre, los transportadores de glucosa en la nefrona se ven
abrumados y la glucosa se escapa a la orina. Se puede analizar fácilmente una muestra de orina para detectar
la presencia de glucosa. La glucosuria (glucosa en la orina) es una característica distintiva de la diabetes
mellitus (también puede indicar enfermedad o daño renal).
• Evaluación de cetonas en orina: las personas con diabetes no pueden procesar la glucosa
correctamente. Por lo tanto, a pesar de los altos niveles de glucosa circulante, sus tejidos no pueden absorber la
glucosa como combustible (ya sea por falta de insulina como en el Tipo I o por falta de sensibilidad a la insulina
como en el Tipo II). Debido a esto, el cuerpo “piensa” que está pasando hambre y comienza a quemar grasas.
Un subproducto de la quema de grasas es la producción de cuerpos cetónicos. Cuando estos cuerpos cetónicos
se acumulan, son detectables en la orina y la sangre. Si los niveles de cetonas aumentan demasiado, el
individuo puede sufrir cetoacidosis diabética; Esto es generalmente más común en los diabéticos tipo I que en
los diabéticos tipo II. La cetoacidosis puede poner en peligro la vida. La prueba de cetonas en la orina se
realiza
si el nivel de azúcar en la sangre es superior a 240 mg/dL, si la persona padece una enfermedad grave o si tiene
náuseas y vómitos.
• Presión arterial: La sangre en el sistema circulatorio está bajo presión; una lectura de presión
arterial determina la presión producida durante la sístole (presión sistólica; el número superior) y durante la
diástole (presión diastólica; el número inferior). Las medidas de la presión arterial se toman como signos
vitales de
rutina durante las visitas al médico. Los valores normales son 119/79 mmHg. Las lecturas de 140/90 o más
califican como hipertensión (presión arterial alta); 120–139/80–89 se considera prehipertensión. La presión
arterial alta es un factor de riesgo para la diabetes tipo II.
• Panel de lípidos/Prueba de colesterol: El colesterol es un lípido importante que circula en el torrente

sanguíneo. Demasiado de esta sustancia puede ser problemática y está relacionada con enfermedades
cardíacas. Una prueba de colesterol mide la cantidad de lipoproteínas de alta densidad (el colesterol
"bueno"), lipoproteínas de baja densidad (el colesterol "malo") y triglicéridos presentes en el torrente
sanguíneo. Esta prueba se realiza después de un ayuno de al menos ocho horas y se recolecta una muestra de
sangre para su análisis. El colesterol y los triglicéridos altos son un factor de riesgo para la diabetes tipo II.
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• Prueba matutina de cortisol: el cortisol es una hormona suprarrenal importante. Los niveles de cortisol
son más altos por la mañana y disminuyen a lo largo del día. Para esta prueba, se extrae una muestra de
sangre y se analiza la concentración de cortisol. Esta prueba a menudo se realiza para detectar la enfermedad
de Cushing y Addison. El cortisol tiene muchas funciones fisiológicas, por lo que esta prueba también puede
solicitarse por otros motivos. Los valores normales están entre 6 y 23 ug/dL cuando las muestras se recolectan
por la mañana.
• Prueba de provocación con dexametasona/prueba de supresión con dexametasona: esta prueba se

utiliza para determinar si se puede suprimir la secreción de ACTH de la hipófisis anterior. Esta prueba es
útil para determinar la función del eje HPA y para determinar si se produce ACTH en algún otro lugar del
cuerpo además de la hipófisis anterior (p. ej., un tumor). La dexametasona (DEX) es un glucocorticoide
sintético y,
cuando se administra, actúa sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior (actúa principalmente aquí) para inducir
retroalimentación negativa; DEX suprime la liberación de ACTH. Se administra dexametasona al paciente y se
recolecta una muestra de sangre de seguimiento para análisis de ACTH y/o cortisol
El método de dosis baja durante la noche implica una dosis de DEX a las 11 p.m. y luego una extracción de
sangre a las 8 a.m. del día siguiente.
Los valores matutinos de cortisol deben ser < 1,8 ug/dL siguiendo el método de dosis baja durante la noche.
• MRI Scan: Imágenes por resonancia magnética. Este procedimiento utiliza un gran imán y ondas
de radio para observar las estructuras internas del cuerpo. Las resonancias magnéticas se pueden utilizar
para observar ligamentos, tejidos, tumores y diversos
órganos, incluidos el cerebro y la médula espinal. Pueden ser útiles en múltiples tipos de diagnósticos y las
imágenes deben ser leídas e interpretadas por un profesional de la salud.
Toda la información para las pruebas se obtuvo del Instituto Nacional de Salud (USA), Medline.
Biológicas
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TALLER FISIOLOGÍA ENDOCRINA 3: FUNCIÓN GONADAL Y PROLACTINA.

- Eje hipotálamo-hipófisis-gónada.
- Ciclo ovárico.
- Prolactina
- Labster®: “Endocrinología: Aprende cómo funcionan los anticonceptivos”, disponible en su Aula Virtual – Canvas.
- Video JoVE®: Espermatogénesis y oogénesis.
- Video “Retardo de la pubertad”: https://youtu.be/Z9XJeibntZg?si=gB9fMZo2jEXd8JUA
 Describir los ejes hipotálamo-hipófisis gónada junto con sus ejes de retroalimentación.
 Enumerar los principales órganos y tejidos diana de las hormonas esteroideas gonadales y explique
los mecanismos de acción hormonales y las respuestas diana (por ejemplo, producción de esperma,
deposición de grasa, desarrollo muscular, ovogénesis, desarrollo de los senos, depósito de grasa).
 Inferir las consecuencias de la hipersecreción e hiposecreción de testosterona y
andrógenos relacionados en la infancia, en la pubertad y en las etapas de la vida
reproductiva.
 Describir la regulación de la dopamina sobre la secreción de prolactina.
 Describir el reflejo neuroendocrino (el reflejo de bajada de la leche) responsable de la producción
y eyección de leche.
 Inferir las consecuencias fisiológicas por exceso en la secreción de prolactina.
 Inferir la acción de fármacos sobre la secreción de prolactina.
Caso 1. Síndrome de Kallmann
Jorge Acevedo es repartidor de un negocio familiar. Aunque tiene 22 años, parece más un niño de 12 años. Sus
brazos parecen muy largos en relación con su cuerpo, y tiene una distribución de grasa prepuberal. Tiene poco
vello corporal o facial, no tiene erecciones y no es sexualmente activo. Siempre ha tenido un olfato muy pobre.
Los padres de Jorge estaban preocupados y programaron un chequeo con su médico de cabecera.
En el examen físico, se observaba que los brazos de Jorge eran muy largos, tenía escaso vello en el cuerpo y la
cara, y un pene y testículos pequeños. El médico ordenó una serie de análisis cuyos resultados fueron:
Testosterona sérica 120 ng/dl (valor normal en hombres adultos 300-1000 ng/dl)
Hormona luteinizante sérica 1.5 mU/ml (valor normal en adultos 3-18 mU/ml)
Le realizaron una prueba de estimulación con GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas) midiéndose un
incremento significativo en los niveles de LH (hormona luteinizante) y testosterona sérica.
Jorge fue diagnosticado con Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Su médico le recetó un tratamiento con GnRH en forma pulsátil que se administró a través de una bomba de
infusión.
Biológicas
Guía de Talleres
En una visita de seguimiento 6 meses después del inicio del tratamiento, la altura de Jorge se había
estabilizado, su masa muscular había aumentado, el vello facial había comenzado a crecer, y parecía mayor. Su
pene se había agrandado y estaba teniendo erecciones.
a. Jorge tenía hipogonadismo hipogonadotrópico de origen hipotalámico (síndrome de Kallmann). Su

hipotálamo segregaba cantidades inadecuadas de GnRH. ¿Cómo una secreción disminuida de GnRH
causa niveles reducidos de LH y testosterona?
b. Explique el aspecto prepuberal de Jorge. ¿Por qué sus brazos eran tan largos? ¿Por qué seguían
creciendo?
c. La disminución de los niveles de testosterona puede deberse a un defecto en los testículos, la hipófisis
anterior, o el hipotálamo. ¿Cómo supo el médico que los bajos niveles séricos de Jorge fueron causados
por un problema hipotalámico?
d. ¿Por qué Jorge tenía mal olfato?
e. Jorge se trató con aplicaciones pulsátiles de GnRH (y no continua o de acción prolongada). ¿Por qué fue
importante que fuera pulsátil?
Caso 2. Prolactinoma
Mónica es una mujer de 37 años, que se desempeña como vicepresidenta de una importante empresa de
telefonía. Ha estado casada por 10 años y siempre ha usado píldoras anticonceptivas como método de control
de natalidad. Sus períodos menstruales comenzaron a los 12 años y fueron regulares hasta 18 meses atrás.
En esa fecha, sus períodos se volvieron irregulares y luego cesaron completamente.
Mónica estaba muy preocupada porque ella y su marido estaban planificando tener un hijo pronto. No sólo
cesaron sus periodos menstruales, sino que empezó a perder un líquido lechoso por sus pechos.
En el examen médico, su ginecólogo encontró galactorrea (expulsión de leche por las mamas) y un examen de
pelvis normal; la prueba de embarazo fue negativo. Otros exámenes de laboratorio entregaron los siguientes
resultados:
FSH 4.5 mU/ml (normal, 5- 20 mU/ml, pre y postovulatorio; 12 –40 mU/ml, periodo ovulatorio)
Prolactina 86 ng/ml (normal, 5- 25 ng/ml)
Estos resultados son sugerentes de PROLACTINOMA. Por lo tanto, su médico le indicó una Resonancia
Magnética Nuclear (RMN) de cerebro, examen que mostró una masa de 1.5 cm en su hipófisis que se creía
estaba secretando prolactina.
Mientras Mónica espera una intervención quirúrgica para remover esta masa (adenoma), se inició un
tratamiento con medicamentos que disminuyeron su nivel sérico de prolactina a 20 ng/ml. Después de la
intervención quirúrgica cesó la galactorrea, se reanudaron sus periodos menstruales y actualmente está
embarazada de su primer hijo.
a. ¿Cómo se regula la secreción de prolactina?

b. ¿Qué factores aumentan la secreción de prolactina y generan un aumento en los niveles séricos de
prolactina (hiperprolactinemia)? ¿cuáles de estos factores se pueden considerar y cuales descartar en
el caso de Mónica?
c. ¿Por qué Mónica tenía galactorrea?
Biológicas
Guía de Talleres
d. Grafique los cambios hormonales de progesterona, FSH, LH y estradiol durante un ciclo ovárico de 28
días y explique como la señalización endocrina conlleva a los procesos que ocurren durante el ciclo
ovárico.
e. Según su respuesta anterior ¿Por qué los ciclos menstruales de Mónica eran irregulares?
f. ¿Cuál fue el significado de sus niveles de FSH? Explique
g. ¿Qué medicamento se le administró a Mónica, para disminuir su nivel sérico de prolactina? ¿cuál es su
mecanismo de acción?
h. ¿Si el nivel sérico de prolactina hubiese permanecido elevado ¿Mónica se podría haber embarazado?
¿por qué?

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Facultad de Ciencias de la Vida

Carreras: QUÍMICA y FARMACIA

En esta guía encontrará:

a) talleres que se realizarán en forma presencial

Cada taller presenta la siguiente información:

1) Nombre del taller

Esperamos que tengan éxito, y que disfruten de estas sesiones de taller

Fisiología Departamento de Ciencias

Biológicas Facultad de Ciencias de la

Taller Fisiología General 1: Mecanismos de transporte y cascada de señalización

Taller Fisiología General 2: Excitabilidad

Taller Neurofisiología: Sistema somatosensorial y generalidades de sistema endocrino.

Taller Fisiología General 3: Músculo esquelético y contracción muscular

Taller Fisiología Cardiovascular 1: Electrocardiograma y ciclo cardíaco

Taller Fisiología Cardiovascular 2: Función ventricular

Taller Fisiología Cardiovascular 3: Regulación de la presión arterial

Taller Fisiología de la Sangre y hemostasia

Taller Fisiología Respiratoria: Mecánica respiratoria y pruebas de función pulmonar

Taller Fisiología Renal 1: Cálculos esenciales en fisiología renal

Taller Fisiología Renal 2: Manejo renal de glucosa

Taller Fisiología Renal 3: Balance hidroeléctrico

Taller Fisiología Endocrino 1: Glándula tiroidea y glándula adrenal

Taller Fisiología Endocrino 2: Regulación de la glicemia

Taller Fisiología Endocrino 3: Función gonadal /Prolactina

Taller Fisiología General 1: Mecanismos de transporte y cascada de señalización

- Componentes de la membrana plasmática y sus funciones

Material de apoyo para el estudio autónomo:

- Documento apoyo temas de Biología Celular para cursos de Fisiología.

movimiento de fructosa? Describa brevemente los mecanismos involucrados.

a) Relacione cuál imagen corresponde a cada tipo de molécula (hidrofóbica/hidrofílica)

c) ¿Cuál de las dos vías tardará menos en activarse? ¿Por qué?

a) ¿Qué sucedería si en vez de utilizar la sustancia X utilizáramos un agonista de la sustancia X?

b) ¿Qué sucedería si en vez de utilizar la sustancia X utilizáramos un antagonista de la sustancia X?

Taller Fisiología General 2: Excitabilidad

- Distribución iónica en el LEC y el LIC

- Potencial de acción: canales implicados, variaciones de permeabilidad (conductancia) en cada fase

- Concepto de canales dependientes de potencial de membrana: características de los canales de Na+ y K+

- Concepto de potencial de equilibrio de un ion

- Concepto de potencial umbral

- Concepto de período refractario absoluto

Videos JoVE® disponibles en su Canvas: 1) ¿qué es un gradiente electroquímico?, 2) El potencial de membrana

Video “Neuron action potential - physiology”: https://youtu.be/BbUcWbtVjT4?si=E8sfifrdPHW_yS6X

en axones de pequeño o gran diámetro.

a) ¿Qué se necesita para producir un potencial de acción?

d) ¿Cómo influye la mielinización del axón en la propagación del potencial de acción?

Simulación 1: Potencial de acción

Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/action-

En la siguiente simulación aplicará un estímulo de 1 ms de duración variando su intensidad (nA)

La intensidad mínima del estimulo es 20 nA

b) ¿Observa alguna diferencia en los gráficos de PA con estímulos supraumbrales?

Simulación 2: Períodos refractarios.

Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/refractory#simulation

Intervalo entre Estímulo mínimo para producir un

b) ¿Qué conclusiones puede deducir de este experimento?

Simulación 3: Variación de frecuencia de activación

Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/adaptation#simulation

Simulación 4: Diámetro del axón y mielinización.

Abra el siguiente link: https://ilearn.med.monash.edu.au/physiology/action-potentials/axon-diameter

a) ¿Qué conclusiones puede deducir del gráfico?