FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
Se refiere al que el organismo hace con un fármaco a partir de la administración. Estudia el movimiento del fármaco
dentro del organismo. MEDICAMENTO: Principio activo + excipiente (mayor cantidad) = forma farmacéutica.
PROCESOS: LADME
MECANISMOS DE ABSORCIÓN POR TGI:
LIBERACIÓN: desintegración, disgregación y disolución del principio activo. Difusión pasiva: desplaza de una región de alta
ABSORCIÓN: incluye los procesos de liberación de su concentración a una de baja concentración.
Difusión facilitada: proteínas transmembrana
forma farmacéutica, disolución y absorción propiamente dicha.
facilitan el transporte del fármaco. Transporte
DISTRIBUCIÓN el medicamiento puede salir del torrente sanguineo y activo: dependiente de ATP, requiere proteínas
distribuirse en los liquidos intersticial e intracelular que transporten de una región de menor
METABOLISMO biotransformar el medicamento, por medio del higado concentración a una de > concentración.
principalmente Endocitosis y exocitosis
ELIMINACIÓN por orina, bilis o heces
ABSORCIÓN
La absorción depende de:
- COMPOSICIÓN FARMACÉUTICA: La preparación farmacéutica condiciona la velocidad con que el fármaco se
libera, se disgrega y se disuelve. (Solución, polvo, cápsulas, comprimidos, gotas, tabletas, jarabes, grageas,
parches).
- VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
ENTERAL PARENTERAL biodisponibilidad 100% OTRAS:
VÍA ORAL: INTRAMUSCULAR: deltoides o región VÍA INHALATÓRIA ORAL O
Preparados con capa entérica: La glútea porque están bien INTRANASAL: (anestésicos o
capa entérica protege el fármaco vascularizados de manera que tiene broncodilatadores)
contra el ácido estomacal. Ej:
omeprazol, AAS mayor capacidad de absorción. VÍA INTRANASAL:descongestionantes
Vd: VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: determinado por: tamaño de las partículas, carga (si está ionizada difunde menos ya
que son repelidas por las cargas) y por la liposolubilidad.
Para atravesar BHE y placentária: necesita ser liposoluble, no unido a proteínas (no ionizado) y tener bajo peso molecular.
>Vd: se sistribuye más rápido por los tejidos. / <Vd: se distribuye de manera más lenta y se vá eliminar más rápido.
VIDA MÉDIA: cantidad de tiempo que el fármaco está en sangre en su concentración activa. ↑ vida média (↓ FSR o FSH,
IH) y ↓ la vida média (↑FSH, ↓ de unión a proteínas o ↑ metabolismo)
DOSIS DE CARGA: dosis de inicio del tx capaz de saturar los depósitos tisulares de manera tal que la dosis circulante se
la que interactúe con la célula diana. (En urgencias cuando quiero que sea rápido el comienzo del efecto).
DOSIS DE MANTENIMIENTO: dosis que perdura todo el tratamiento y que depende del clearence de creatinina.
METABOLISMO
2 cinéticas del metabolismo:
Primer orden: velocidad del metabolismo del fármaco es directamente proporcional a la concentración del fármaco
libre. NO SE SATURA porque la concentración plasmática del fármaco libre es baja.
De orden cero: La enzima se satura por una concentración elevada del fármaco libre, y la velocidad de metabolismo
permanece constante a lo largo del tiempo. AAS/FENITOÍNA/ETANOL
Mediante 2 reacciones: intenta hidrolizar (hidroxilar) los fármacos para que se eliminen. Porque el riñon no puede
eliminar sustancias liposolubles.
FASE 1 transforma una molécula liposoluble en hidrosoluble. Después de la fase 1 el fármaco puede
activarse, permanecer sin cambios o inactivarse. (Oxidación, reducción o hidrólisis).
ELIMINACIÓN
RENAL: primero se filtra en glomérulo renal, se secreta en TCP y luego se reabsorbe en TCD. Los ácidos débiles pueden
ser eliminados por alcalinización de la orina, mientras que se puede aumentar la eliminación de las bases débiles si se
acidifica la orina. Este proceso se denomina «atrapamiento iónico». Por ejemplo, a un paciente que ha recibido una
sobredosis de fenobarbital (ácido débil) se le puede administrar bicarbonato, que alcaliniza la orina y mantiene el
fármaco ionizado, lo que disminuye su reabsorción. Tuvo que pasar por circulación sistémica.
BILIAR: directamente del hígado pasa al colédoco y es eliminado junto con las heces
FARMACODINAMIA
Lo que el medicamento hace al organismo. La acció n (lo que produce a nivel celular) y el
efecto (clínico).
TIPOS DE EFECTOS:
EFECTO PLACEBO: no tiene relació n con la acció n farmacoló gica (es psicoló gico).
EFECTO COLATERAL: consecuencia no buscada que forma parte de la acció n principal del fá rmaco.
EFECTO TÓXICO: por una dosis excesiva. Peor que el efecto adverso.
Los medicamentos ejercen sus efectos al interactuar con receptores (Los receptores son
específicos y tienen afinidad por sus ligandos).
Para que un fá rmaco se una a un receptor, el receptor debe tener AFINIDAD (tendencia
para unirse al Rc) y ESPECIFICIDAD (un lugar determinado).
REGULACIÓN DE RECEPTORES
AGONISTAS: son fá rmacos que pueden unirse a un receptor y provocar una respuesta
bioló gica. Un agonista suele imitar la acció n del ligando endó geno original sobre el receptor, como es el
caso de la noradrenalina sobre los receptores β1 del corazó n.
COMPLETOS: produce una respuesta bioló gica má xima que imita la respuesta al
ligando endó geno (ej: fenilefrina agonista α1 adrenorc, semejante el efecto de NA/
salbutamol).
PARCIAL: eficacia menor de lo que un agonista completo (aripiprazol agonista parcial de
Rc dopaminérgicos)
INVERSO: generan un efecto opuesto al agonista puro, yá que tiene mayor afinidad con el R
inactivo.