UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

PATOLOGÍA EN SISTEMAS
PRÁCTICA DE LABORATORIO N°1:
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Docente:
Dra. Evelyn Alejandra Leiva

Estudiantes:
Andrea Nicolle Alas Maldonado CIF:2021010450
Andrea Elena Albanez Morales CIF:2021011082
María Fernanda Almendaris Cornejo CIF: 2021010452
Mario René Alvarenga Linares CIF: 2021010097
Alvaro Misael Alfaro Urías CIF: 2021010898
Diego Alessandro Alfaro Zavala CIF: 2021010584
Luis Heriberto Arguera Espinoza CIF: 2021010159
Henry Eduardo Ayala Peña CIF: 2021010421
Javier Andrés Brizuela Agreda CIF: 2021010229
Allison Alexandra Baires Aguilera CIF: 2021010248
Valeria María Cabrera López CIF: 2021010879
Nathalia Aviceli Castillo Ramos CIF: 2021010999
Katherine Stefanny Castro Amaya CIF: 2021010213
Brian André Castro Azucena CIF: 2021010209
Kenia Scarlet Castro Orellana CIF: 2021010181

San Salvador, martes 18 de julio de 2023

 LABORATORIO Nº 1 - PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN

CORAZÓN NORMAL
La mayoría de enfermedades cardiacas se manifiestan como cambios estructurales en
uno o más componentes del corazón.

1. Describa las diferentes partes del corazón normal y la función de cada una
de ellas

Válvulas cardiacas.
Cuando una cámara cardiaca se contrae, se eyecta un determinado volumen de sangre
dentro del ventrículo o hacia una arteria. Las válvulas se abren y cierran en respuesta a
los cambios de presión a medida se contrae o relaja.

a. Válvulas auriculoventriculares. Se cierran en la sístole.

● Tricúspide. Controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el
ventrículo derecho.
● Bicúspide. Controla el flujo sanguíneo entre la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo.

b. Válvulas semilunares. Se cierran en la diástole.

● Aórtica. Permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo
izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la
sangre al resto del organismo.
● Pulmonar. Controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las
arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para
oxigenarla.

Cavidades cardiacas: Son 4 cámaras

 ● Aurícula derecha e izquierda. Reciben la sangre de los vasos que la
traen de regreso al corazón (VCI, VCS, SC).
● Ventrículo derecho e izquierdo. Eyecta la sangre desde el corazón.

Miocardio.
● Confiere volumen al corazón.
● Miocitos cardiacos para contracción (sístole) y relajación (diástole).
Responsable de acción de bombeo.

Endocardio.
● Membrana de revestimiento interna similar a la de las células
endoteliales.
● Tapiza las cámaras cardíacas y recubre las válvulas cardíacas.
● Minimiza la superficie de fricción cuando la sangre pasa por el corazón y
se continúa con el endotelio de los grandes vasos que llegan y salen del
corazón.
Vasos.
● Venas: cava superior e inferior (desemboque del sistema venoso), venas
pulmonares (llevan sangre oxigenada a la aurícula izquierda), arterias
pulmonares y aorta.

2. Describa el sistema de conducción y el riego sanguíneo del corazón

normal.

Sistema de conducción.
La contracción coordinada del músculo cardíaco depende de la propagación de
impulsos eléctricos, propiedad a cargo de unos miocitos excitadores especializados en
la conducción como componentes del sistema cardiaco de conducción, que regulan la
frecuencia y el ritmo cardíaco.
Los elementos fundamentales de este sistema son los siguientes:
1. El marcapaso sinoauricular (SA) del corazón, el nódulo SA, situado cerca de la
unión entre la orejuela auricular derecha y la vena cava superior.
2. El nódulo AV que está en las aurículas derecha a nivel del tabique interauricular.
3. El fascículo de His, que pasa desde la aurícula derecha, hasta la parte superior
del tabique interventricular.
4. Y sus principales divisiones de éste, las ramas derecha e izquierda del fascículo,
que se abren en los ventrículos respectivos por medio de las divisiones
antero-superior y posteroinferior del fascículo izquierdo y la red de Purkinje.

Las células pertenecientes al sistema de conducción cardíaco especializado se

despolarizan de forma espontánea, lo que le permite actuar como marcapasos del
corazón. Como la frecuencia normal de la despolarización espontánea en el nódulo SA
(de 60 a 100 latidos/min) es más alta que en otros componentes, normalmente es el
que fija el ritmo. El nódulo AV sirve como una especie de guardián; al retrasar la
transmisión de las señales desde las aurículas hacia los ventrículos, garantiza que la
contracción auricular preceda la ventricular.

El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que

desencadena el ciclo cardiaco. Sus impulsos pueden acelerar la frecuencia cardiaca
hasta el doble de lo normal en apenas 3-5s y son importantes para las respuestas
cardíacas al ejercicio o en otras circunstancias a un aumento en la demanda de
oxígeno.

Irrigación.
Para satisfacer su necesidad de energía, los miocitos cardíacos cuentan casi
exclusivamente con la fosforilación oxidativa, como resulta manifiesto al observar las
abundantes mitocondrias presentes en las células. Dicho proceso necesita oxígeno y
esto los pone en una situación sumamente vulnerable a la isquemia. Por lo tanto, el
aporte constante de sangre oxigenada es importante para el funcionamiento del
corazón.
La mayor parte del miocardio depende de los nutrientes y del oxígeno, distribuidos a
través de las arterias coronarias, que tienen su origen a una altura directamente distal a
la aorta, recorren al principio la superficie externa del corazón y a continuación se
adentran en el miocardio. Estas arterias penetrantes dan arteriolas y por último originan
una abundante red de capilares que rodean a cada uno de los miocitos cardíacos.

Las tres arterias coronarias epicárdicas fundamentales son:

● La arteria descendente anterior externa.
● Circunfleja izquierda, ambas ramas de la coronaria.
● La arteria coronaria derecha, las ramas de la DAI se denominan diagonales y
perforantes septales y las de la CI marginales obtusas.

La mayor parte del flujo de sangre por las arterias coronarias hacia el miocardio tiene
lugar durante la diástole ventricular, cuando la microcirculación no se encuentra
comprimida por la contracción cardiaca.

PATOLOGÍAS CARDÍACAS

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad
suficiente para satisfacer las demandas fisiológicas de los tejidos o solo cuando puede
hacerlo solo con altas presiones de llenado.

1. Causas que pueden llevar a una ICC:

La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una
velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o cuando
solo puede hacerlo con altas presiones de llenado. En la fase terminal de muchas
formas de cardiopatía crónica, a menudo desarrolladas de manera gradual a partir de
los efectos acumulados de la sobrecarga de trabajo crónica o de la cardiopatía
isquémica. Sin embargo, las tensiones hemodinámicas agudas, como la sobrecarga de
fluido, la brusca disfunción valvular o el infarto de miocardio, también precipitan una
ICC súbita.

2. Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial y la perfusión de

órganos durante la ICC

- Mecanismo de Frank Starling: En que el aumento de los volúmenes de llenado

dilata el corazón y, por consiguiente, incrementa la posterior formación de
enlaces cruzados de actina-miosina, que mejoran la contractilidad y el volumen
sistólico.
- Adaptaciones cardiacas: (Hipertrofia con o sin dilatación de las cavidades
cardiacas).
- Activación de sistemas neurohumorales: Liberación de noradrenalina,
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de péptido
natriurético auricular. Estos últimos 2 factores actúan para ajustar los volúmenes
y presiones de llenado.

3. En las imágenes mencione y explique que es la hipertrofia cardiaca, los

diferentes tipos y su morfología en el corazón

Imagen A. Se aprecia un corazón con hipertrofia del ventrículo izquierdo con un

incremento concéntrico del miocardio ocasionado por una sobrecarga de presión
secundaria a una obstrucción en el tracto de salida de este ventrículo.
Imagen B. Presenta cortes transversales del corazón para realizar una
comparativa entre patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo concéntricos y
dilatados con un corazón normal. En el centro se observa un corazón normal,
mientras que al lado izquierdo de este se encuentra un corazón con hipertrofia
ventricular izquierda, la cual es un patrón de hipertrofia causado por una
sobrecarga de presión y que denota la aparición de nuevos sarcómeros en paralelo
al eje de la célula, expandiendo el área transversal de los miocitos ventriculares, lo
que se ve macroscópicamente como un aumento en el grosor de la pared
ventricular.

Al lado derecho se presenta un corazón con un ventrículo izquierdo hipertrofiado

con un patrón dilatado, ocasionado por una sobrecarga de volumen, en la que hay
un aumento de los sarcómeros en serie entre los sarcómeros existentes, lo que se
puede observar macroscópicamente como un aumento de tamaño de la cavidad
del ventrículo, aumentando su masa, pero conservando un grosor normal de la
pared.

4. Cuadro comparativo

EXPLIQUE ICC DERECHA ICC IZQUIERDA

Cardiopatía isquémica.
Insuficiencia cardiaca
izquierda, ya que cualquier
Hipertensión.
aumento de presión en la
Causas circulación pulmonar por
insuficiencia izquierda Valvulopatías aórtica y mitral.
inevitablemente sobrecarga
el lado derecho del corazón
Miocardiopatías primarias.
 Corazón: ventrículo izquierdo
Corazón: Se presenta
hipertrofiado, en ocasiones
hipertrofia y dilatación
dilatado, con dilatación
ventriculoauricular derecha.
secundaria de la aurícula.

Hígado y sistema porta:

aspecto pardo rojizo en zona
pericentrales con zonas
periportales de color normal

Morfología cuando se acompañan de

macroscópica ICC por hipoperfusión puede
haber necrosis Pulmones: se evidencian
centrolobulillar. edematosos y pesados.

Tejido subcutáneo:
Edematoso en las partes
periféricas y declive del
cuerpo que pueden
evolucionar a un edema
generalizado.

Corazón: hay hipertrofia de los

miocitos y grado variable.

Pulmones: hay edema

Morfología Hígado y sistema porta: perivascular intersticial,

microscópica congestión pasiva. expansión edematosa
progresiva de los tabiques
alveolares, hay extravasación
de eritrocitos que contienen
hierro.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

La mayoría de estas enfermedades se desarrollan debido a una embriogénesis

defectuosa, entre la semana de gestación 3 y 8, estas afectan tanto al corazón como
sus vasos desde el nacimiento, las más graves pueden ser incompatibles con la
supervivencia intrauterina, y las menos graves pueden causar partos prematuros y
mortinatos.

La mayoría de las diversas anomalías estructurales se distribuyen en 3 categorías

principales:
1. Malformaciones causantes de derivación de izquierda a derecha.
2. Malformaciones causantes de derivación de derecha a izquierda.
3. Malformaciones causantes de obstrucción.

1. ¿Qué es una derivación?

Cardiopatías congénitas más comunes, consisten en una comunicación anormal entre
la circulación pulmonar y sistémica, esta puede ser provocada por una anormalidad en
la estructura del corazón o por el crecimiento anormal de vasos sanguíneos.

2. ¿Qué es la osteopatía hipertrófica? ¿Cuál tipo de derivación se presenta?

Trastorno que afecta las articulaciones y huesos del cuerpo, estos huesos pasan por un
proceso llamado hipocratismo. La malformación se presenta en derivación de derecha
a izquierda.

3. Explique el síndrome de Eisenmenger:

Es un trastorno que afecta el flujo de sangre del corazón a los pulmones en algunas
personas que nacieron con problemas estructurales del corazón. El síndrome de
Eisenmenger es una afección que resulta de la circulación anormal de sangre causada
por un defecto cardíaco. Casi siempre, las personas con esta afección nacen con un
agujero entre las dos cámaras de bombeo (los ventrículos izquierdo y derecho) del
corazón (comunicación interventricular). El agujero permite que la sangre que ya se ha
oxigenado en los pulmones fluya de vuelta hacia estos, en lugar de salir hacia el resto
del cuerpo.

Malformaciones causantes de derivación de izquierda a derecha

Son las cardiopatías congénitas más comunes, entre ellas se encuentra:

1. Comunicación interauricular
2. Agujero Oval persiste
3. Comunicación interventricular
4. Conducto arterioso persistente

Comunicación interauricular

Son aberturas anormales del tabique interauricular, causadas

por formación de tejido incompleto, que permite el paso de
sangre entre la aurícula izquierda y derecha, suelen ser
asintomáticas hasta la edad adulta.

1. La clasificación de las CIA (se clasifican según su

localización).

● CIA tipo ostium secundum (90%de todas las CIA) Se da por una mal
formación del septo segundo cerca del tabique interauricular, generalmente no
se asocia a otras anomalías y pueden tener casi cualquier tamaño, ser múltiples
o fenestradas.

● CIA tipo ostium primum (5% de las CIA)

Se producen adyacentes a las válvulas AV y a menudo se les asocia a otras anomalías
como de las válvulas AV o una CIV.

● CIA tipo seno venoso (5% de las CIA)

Situados cerca de la entrada de la vena cava superior y en ocasiones se asocian a un
retorno venoso pulmonar anómalo a la aurícula derecha.

2. Características clínicas de la CIA

● Asintomáticas hasta la adultez.
● Menor probabilidad de cerrar solas.
● Provocan un cortocircuito izquierda-derecha, consecuencia de las menores
presiones en la circulación pulmonar sistémica y la distensibilidad del ventrículo
derecho es mayor que la del izquierdo.

3. Complicaciones de las CIA

● A menudo hay un soplo debido a flujo excesivo a través de la válvula pulmonar o
a través de la CIA.
● Sobrecargas crónicas de volumen y presión pueden provocar hipertensión
pulmonar.
● Se realiza cierre quirúrgico o intravascular de la CIA para prevenir el desarrollo
de insuficiencias cardiacas, embolias paradójicas y enfermedad pulmonar
irreversible.

Agujero oval permeable: Esta anomalía es provocada por incapacidad del cierre de
un foramen que forma parte del desarrollo normal.

Consecuencias de esta patología

La lengüeta no sellada puede abrirse si las presiones derechas se elevan, así pues una
hipertensión pulmonar mantenida o aumentos transitorios de las presiones derechas
(defecar, toser o estornudar) producen breves cortocircuitos de derecha-izquierda con
la posibilidad de una embolia paradójica.
Comunicación interventricular
Son las cardiopatías congénitas más habituales y
se forman por el cierre incompleto del tabique
interventricular que permite la comunicación libre
entre los ventrículos derecho e izquierdo.

1. La clasificación de las CIV (se clasifican según localización y magnitud)

● CIV membranosa: Cerca del 90% se producen en la región del tabique

interventricular.
● CIV infundibular: El 10% aparecen debajo de la válvula pulmonar.

2. Las manifestaciones clínicas de la CIV

● CIV pequeñas pueden ser asintomáticas.
● CIV grandes causan problemas desde el nacimiento.
● CIV grandes no cerradas llegan en la mayoría de casos a enfermedad vascular
pulmonar irreversible.
● Causan cortocircuito izquierda a derecha importante, provocando hipertrofia
precoz del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar.

Conducto Arterioso Persistente

El CA, permite en la vida intrauterina el flujo de sangre de la arteria pulmonar a la aorta,
puenteando los pulmones no oxigenados, este se cierra entre el 1 al 2 dia de vida
extrauterina, debido a la oxigenación arterial, la disminución de resistencia vascular
pulmonar y la reducción de las concentraciones locales de prostaglandinas E 2, así
formando el ligamento arterioso en los primeros meses cuando se da la oclusión
completa.
 1. Las manifestaciones clínicas.
El cierre del conducto suele demorar (o incluso no se produce) en lactantes con hipoxia
(debida a dificultad respiratoria o cardiopatía) o cuando existen otros defectos
congénitos, especialmente CIV que aumentan las presiones vasculares pulmonares.
Produce un soplo característico, continuo, áspero, «de maquinaria». Las
consecuencias clínicas del CAP dependen de su diámetro y del estado cardiovascular
del individuo. El CAP suele ser asintomático en el nacimiento, y es posible que un CAP
estrecho no tenga efectos sobre el crecimiento y el desarrollo del niño.

2. En cuales malformaciones congénitas el CAP puede salvaguardar la vida

Si no hay ningún otro defecto cardíaco presente, el objetivo del tratamiento es cerrar el
conducto arterial persistente. Sin embargo en aquellos bebés que nazcan con otros
problemas cardíacos que reduzcan el flujo sanguíneo entre el corazón y los pulmones o
bien el flujo de sangre oxigenada hacia el resto del cuerpo, el CAP puede ayudar
mantenerlo con vida, que la sangre pueda seguir fluyendo hacia los pulmones, los
médicos pueden recetar medicamentos para mantener abierto ese conducto.

Útil en casos de malformaciones como por ejemplo una atresia tricuspídea donde la
válvula tricúspide del corazón está ausente o no se ha desarrollado normalmente, en
lactantes con atresia aórtica o pulmonar, Tetralogía de Fallot, Transposición de los
grandes vasos. Esto funcionará únicamente durante un tiempo, ya que el bebé
finalmente necesitará cirugía.

Patologías causantes de derivaciones de derecha a izquierda

Este tipo de trastorno congénito causa cianosis temprana en la vida posnatal, por eso
se conocen como cardiopatías congénitas cianóticas.

Entre estas se encuentran:

1. Tetralogía de Fallot
 2. Transposición de las grandes arterias.
3. Atresia tricuspídea
TETRALOGÍA DE FALLOT
Es causada desde el punto de visto embriológico debido al desplazamiento
anterosuperior de tabique infundibular.

1. Cuatro signos cardinales

Hipertrofia ventricular derecha, CIV (Comunicación
Interventricular), Estenosis subpulmonar “Obstrucción del
tracto de salida del ventrículo derecho” y Aorta que
cabalga la CIV.

2. Morfología
El corazón está aumentado de tamaño y presenta forma de bota por la marcada
hipertrofia ventricular derecha. La CIV suele ser grande, con la válvula aórtica en el
borde superior, por lo que hay a cabalgamiento de la lesión y de ambas cavidades
ventriculares. La obstrucción del infundíbulo ventricular derecho se debe en la mayoría
de los casos a una estenosis, en algunos casos hay atresia completa de dicha válvula y
de porciones variables de las arterias pulmonares por lo que para la supervivencia son
necesarios flujo de sangre a través de un CAP, arterias bronquiales dilatadas o ambos
en ocasiones también hay insuficiencia valvular y en el 25% de los casos se encuentra
un cayado aórtico derecho.

3. Características clínicas
Según la gravedad de la estenosis subpulmonar, la TF se puede tolerar hasta la etapa
adulta sin tratamiento. Si la estenosis subpulmonar es leve, "' la anomalía se parece a
una CIV aislada, y es posible que el cortocircuito se produzca de izquierda a derecha,
sin cianosis (Tetralogía rosada).
Con una obstrucción más grave del tracto de salida del ventrículo derecho, las
presiones derechas se aproximan o superan las izquierdas, y se desarrolla un
cortocircuito de derecha a izquierda, produciendo cianosis (TF clásica).
La mayoría de los lactantes con TF desarrollan cianosis desde el nacimiento o poco
después. de igual forma cuando más grave es la estenosis subpulmonar, mayor es la
hipoplasia de las arterias pulmonares y mayores es el a cabalgamiento de la aorta.
Cuando el niño crece y su corazón aumenta de tamaño, el orificio pulmonar no se
expande en proporción, así que la obstrucción empeora progresivamente.

Transposición de los grandes vasos

En esta cardiopatía congénita genera discordancia
ventriculoarterial, por ende, la aorta se sitúa en posición
anterior y se origina en el ventrículo derecho y la arteria
pulmonar se encuentra en posición posterior y se origina del
ventrículo izquierdo.

1. El trastorno embriológico de base

El defecto embrionario en la TGA completa deriva de la formación anómala de los
tabiques troncal y aortopulmonar en espiral. El resultado es la separación de la
circulación sistémica y la pulmonar, trastorno incompatible con la vida posnatal a
menos que haya un cortocircuito para la mezcla adecuada de sangre.

2. Cuál es el pronóstico y con qué cardiopatía congénita puede acompañarse.

● En el caso de una transposición completa y sin ninguna derivación que la
acompañe, el pronóstico es la muerte.
● En caso de existir una derivación (las cuales suelen acompañar el trastorno) que
permita la mezcla adecuada de la sangre, el pronóstico va a depender de:
○ Grado de mezcla de la sangre
 ○ La magnitud de la hipoxia celular
○ La capacidad del ventrículo derecho de mantener la circulación sistémica.

Finalmente, el pronóstico depende de una derivación estable (ya sea por CIV o por
intervención quirúrgica en el caso de dependencia de CAP o un foramen oval
persistente), que permita que los pacientes sobrevivan hasta alcanzar la edad adulta.

LESIONES OBSTRUCTIVAS

Características Manifestaciones Cardiopatías

Patología morfológicas clínicas Clasificación acompañantes

Coartación de la Es un Las -Preductal -Válvula aórtica

aorta estrechamiento o manifestaciones bicúspide
constricción de la clínicas -Ductal congénita
aorta, se describe dependen de la
en dos formas: localización e -Postductal -Estenosis aórtica
Infantil: suele ser intensidad o congénita
sintomática en la estrechez, la
primera infancia mayoría están -Insuficiencia
presenta después del mitral
hipoplasia tubular conducto arterial,
del arco aórtico en la mayoría de
proximal a un los casos hay
conducto cardiomegalia
arterioso (hipertrofia por
proximal. sobrecarga de
presión).
Adulta: presenta
un repliegue
rugoso aislado de
la aorta, en
oposición al
conducto
arterioso cerrado,
distal a los vasos
del cayado sin
CAP.
Estenosis y Las estenosis -Leve -Tetralogía de
atresia Malformación que leves suelen ser Fallot
pulmonar presenta una asintomáticas. -Grave
obstrucción en la Las estenosis -Transposición de
válvula pulmonar, que se grandes vasos
causando una desarrollan
hipoplasia del progresivamente
ventrículo pueden dar lugar
derecho. La a cianosis,
estenosis cuando no hay
pulmonar comunicación
causada por entre los
fusión de las ventrículos y los
válvulas es de pulmones a
intensidad través de CAP.
variable de leve a
intensa.

Estenosis y -Valvular
atresia aórtica Acumulación de La obstrucción del -Válvulas
masas ventrículo -Subvalvular congénitamente
calcificadas en las izquierdo produce bicúspides
valvas aórticas un gradiente de -Supravalvular
que sobresalen presión alto, el -Estenosis
impidiendo la gasto cardiaco se subaórtica
apertura valvular. mantiene a causa
En la estenosis del desarrollo de
valvular las valvas una hipertrofia
serán concéntrica del
hipoplásicas ventrículo
(pequeñas), izquierdo. Cuando
displásicas la estenosis
(engrosadas). La empeora puede
estenosis aparecer
supravalvular es descompensación
una forma cardíaca con
hereditaria en la insuficiencia
que la pared de la cardíaca
aorta ascendente congestiva.
es muy ancha lo
que provoca una
reducción de la
luz.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por

isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la demanda
cardiaca de sangre oxigenada.

1. Investigue los síndromes clínicos que comprende.

Angina de pecho: se caracteriza por malestar o dolor subesternal debido a isquemia,

puede ser estable e inestable, clínicamente se diferencian según los factores
desencadenantes y por la intensidad de dolor.

Infarto de miocardio: Significa la muerte de las células miocárdicas, ocurre cuando la

isquemia es suficiente para producir la muerte de miocardiocitos.

Cardiopatía isquémica crónica: Microscópicamente el miocardio muestra atrofia de

miocitos, suele ser secundaria a una descompensación cardiaca postinfarto o a una
degeneración de miocitos isquémicos. Puede observarse en ancianos con
aterosclerosis coronaria de muchos vasos y que presentan un cuadro de ICC.

Muerte súbita cardiaca: se define como muerte inesperada de origen cardiaco, su

causa principal es la cardiopatía isquémica, su mecanismo de muerte es una arritmia
sin necrosis de miocardiocitos.

INFARTO DEL MIOCARDIO

Es la muerte del músculo del corazón por isquemia grave, la lesión celular irreversible
se evidencia a los 20-40 min y el daño microvascular a la hora.
 1. Investigue las diferencias entre un infarto transmural y uno no
transmural (subendocárdico)

Los infartos transmurales se producen cuando se ocluye un vaso epicárdico,

causando necrosis que afecta prácticamente a todo el espesor de la pared
ventricular en la distribución de la coronaria afectada; mientras que un infarto no
transmural o subendocárdico se produce como resultado de la alteración de una
placa seguida de un trombo coronario que se lisa (con tratamiento o de forma
espontánea) antes de que la necrosis miocárdica se extienda por todo el espesor de
la pared.

2. Desarrolle el siguiente cuadro con respecto a la evolución del infarto.

Tiempo Características macroscópicas Características microscópicas

20 minutos Ninguna. Ninguna.
6 horas Moteado oscuro (inconstante). Necrosis incipiente por coagulación;
edema; hemorragia.
3 días Borde hiperemico; Comienzo de la desintegración de las
reblandecimiento central de color miofibras muertas, con destrucción de
amarillo pardo. neutrófilos; fagocitosis inicial de las
células muertas por los macrofagos en
el borde del infarto.
8 días Maximo reblandecimiento y color Fagocitosis consolidada de las celular
amarillo pardo, con bordes muertas, formación temprana de un
hundidos de color rojo pardo. tejido de granulación fibrovascular en
los límites.
4 semanas Cicatriz gris blanquecina, de Mayor depósito de colágeno, con
crecimiento progresivo desde el descenso de la celularidad.
borde hacia el núcleo del infarto.
2 meses Cicatriz completa. Cicatriz de colágeno denso.

3. Investigue a que se refiere el término muerte súbita cardiaca.

La muerte súbita cardíaca se define, sobre todo, como muerte inesperada por
causas cardíacas, sin síntomas o 1-24 horas después del inicio de los síntomas.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Es consecuencia del incremento de la demanda del corazón impuestas por la

hipertensión.

A.Cardiopatía hipertensiva sistémica (izquierda)

● Hipertrofia ventricular izquierda con reducción del calibre luminar.

● El peso del corazón puede superar los 500 g (lo normal para una persona de 60
a 70 kg 320 a 360 en hombres y 250 a 320 en mujeres).
 ● El grosor de la pared del ventrículo izquierdo puede ser mayor a 2 cm lo normal
es 1,2-1,4 cm).
● El incremento del grosor deriva la rigidez para el llenado diastólico y puede
ocasionar dilatación de la aurícula izquierda que induce sobrecarga de volumen
ventricular.

B.Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha)

● Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.

● Con frecuencia también hipertrofia auricular derecha.
● Las arterias pulmonares suelen presentar placas ateroma y otras lesiones.

Investigue las características morfológicas cardíacas observadas en la

cardiopatía hipertensiva sistémica y la cardiopatía pulmonar

Cardiopatía valvular (degeneración valvular cálcica)

1.Cuáles son las principales patologías y describa sus manifestaciones

Estenosis aórtica cálcica: Es la más común, ocurre por el desgaste de válvulas

anatómicamente normales o congénitamente bicúspide.

Manifestaciones clínicas:
 ● Angina de pecho.
● Insuficiencia cardíaca congestiva
● Síncope que se debe a una disminución de la perfusión cerebral que se produce
durante el ejercicio cuando la presión arterial declina a consecuencia de
vasodilatación sistémica en presencia de un gasto cardíaco fijo.

Estenosis cálcica de la válvula aórtica bicúspide congénita: Existen dos cúspides

funcionales de tamaño distinto, la mayor posee un rafe en línea media originado por la
separación incompleta de las comisuras durante el desarrollo.

Es asintomática en etapas tempranas pero pueden existir complicaciones tardías:

● Insuficiencia por dilatación aórtica.

● Endocarditis infecciosa.
● Disección aórtica.

2. Qué manifestación clínica se evidencia en la degeneración mixomatosa de la

válvula mitral

Es asintomática y se descubre por auscultación de clics mesosistólicos.

Manifestaciones clínicas:

● Endocarditis infecciosa.
● Insuficiencia mitral.
● Accidente cerebrovascular.
● Arritmias.

Cardiopatía aguda reumática

 Endocarditis infecciosa

Infección microbiana del endocardio mural, que produce vegetaciones compuestas por
residuos y organismos trombóticos.

1. Microorganismos de la endocarditis infecciosa aguda y subaguda

● El 50-60% de los casos en válvulas lesionadas o deformadas se deben a
Streptococcus viridans, un grupo relativamente banal de gérmenes de la flora
oral normal.
● Por el contrario, Staphylococcus aureus, que es un germen más virulento
(frecuente en la piel), puede atacar las válvulas sanas, así como las deformadas.
 En general, causa el 10-20% de los casos; también es el principal responsable
de las infecciones en adictos a drogas por vía parenteral.
● Otras bacterias son los enterococos y el llamado «grupo HACEK» (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), todos ellos comensales de
la cavidad oral.
● Es más infrecuente la implicación de bacilos gramnegativos y hongos.

2. Anomalías cardiacas que aumentan que incrementan el riesgo de

padecerla
● Entre las alteraciones que se asocian con frecuencia destacan la cardiopatía
reumática, el prolapso de la válvula mitral, las válvulas aórticas bicúspides y la
estenosis calcificada de la válvula.
● Las prótesis valvulares explican el 10-20% de todos los casos de endocarditis
infecciosa.
● Los depósitos de fibrina y plaquetas estériles en los cables de un marcapasos,
catéteres vasculares permanentes o zonas de lesión del endocardio causadas
por las «corrientes» de flujo en relación con cardiopatías previas pueden servir
como foco para la siembra de bacterias y la aparición de una endocarditis.

3. Cuáles son las vegetaciones no infectadas

Las vegetaciones no infectadas se originan por:

A. Una endocarditis trombótica no bacteriana.

● Se caracteriza por el depósito de pequeños trombos asépticos sobre las valvas
de las válvulas cardíacas.
● Las lesiones tienen un tamaño de 1 a 5 mm, y son únicas o múltiples siguiendo
la línea de cierre de las valvas o las cúspides.
B. La endocarditis del lupus eritematoso sistémico (LES), denominada endocarditis
de Libman Sacks
 ● En el LES a veces se observa una valvulitis mitral y tricuspídea con
vegetaciones asépticas de escaso tamaño, llamada endocarditis de
Libman-Sacks.
● Las lesiones son pequeñas vegetaciones (1-4 mm de diámetro) únicas o
múltiples, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto suele ser verrugoso.
● Se distribuyen sobre la cara inferior de las válvulas auriculoventriculares en el
endocardio valvular, en las cuerdas o en el endocardio parietal de las aurículas o
los ventrículos.

Miocardiopatías

Conjunto heterogéneo de enfermedades de miocardio asociadas a disfunción mecánica

y/o eléctrica que habitualmente presentan hipertrofia o dilatación ventricular
inapropiada y se deben a numerosas causas, a menudo genética.

1. Los tipos de miocardiopatías que existen y sus características

microscópicas

Miocardiopatía dilatada: Es la más frecuente (el 90% de los casos) y se caracteriza

morfológica y funcionalmente por una dilatación cardíaca progresiva y disfunción
contráctil (sistólica), habitualmente con hipertrofia concomitante. Muchos casos son
familiares, pero el fenotipo de MCD puede deberse a distintas causas, primarias y
secundarias.

Las anomalías histológicas son inespecíficas y, por lo general, no apuntan a una

etiología específica. Hay fibrosis intersticial y endocárdica de grado variable, y, en
ocasiones, pequeñas cicatrices subendocardicas sustituyen células individuales o
grupos de células, probablemente como reflejo de la reparación de necrosis isquémicas
previas de los miocardiocitos causadas por el desequilibrio entre perfusión y demanda
inducido por la hipertrofia. La mayoría de las células musculares están hipertrofiadas
con núcleos agrandados, pero algunas están adelgazadas, distendidas e irregulares.
Miocardiopatía hipertrófica: Es un trastorno genético frecuente (prevalencia: 1/500),
clínicamente heterogéneo, caracterizado por hipertrofia del miocardio, miocardio del
ventrículo izquierdo poco distensible causante de un llenado diastólico anómalo y (en
cerca de un tercio de los casos) obstrucción intermitente al flujo de salida ventricular.
Se trata de la primera causa de hipertrofia del ventrículo izquierdo no explicada por
otras causas clínicas o anatomopatológicas. El corazón tiene paredes gruesas, es
pesado y se contrae excesivamente.

Las características histológicas más importantes del miocardio son:

1. Hipertrofia masiva de los miocardiocitos, con diámetros transversales de estas

células que superan a menudo 40 μm (el normal es de unas 15 μm).
2. Desorganización caótica de los haces de miocardiocitos, miocardiocitos
individuales y elementos contráctiles de los sarcómeros en el interior de las
células (denominada desorganización de las miofibrillas).
3. Estrechamiento fibrótico de las pequeñas arterias intramurales.
4. Fibrosis intersticial y sustitutiva.

Miocardiopatía restrictiva: Es la menos frecuente y se caracteriza por una reducción

primaria de la distensibilidad ventricular, con el resultado de disminución del llenado
diastólico del ventrículo. En el microscopio puede haber fibrosis intersticial parcheada o
difusa, de mínima a extensa.

2. Cuál es la miocardiopatía que se evidencian en las siguientes imágenes y sus

características macroscópicas

Miocardiopatía dilatada: Es evidente la dilatación e

hipertrofia de las cuatro cavidades. Hay un trombo muraI
(flecha) en la punta del ventrículo izquierdo (a la derecha
en esta vista apical de cuatro cavidades). Las arterias
coronarias no estaban obstruidas.
 Miocardiopatía hipertrófica con hipertrofia asimétrica
del tabique: El músculo del tabique protruye en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo, y la aurícula izquierda está
aumentada de tamaño. La valva mitral anterior ha sido
replegada alejándose del tabique para poner de manifiesto
una placa endocárdica fibrosa (flecha).

TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS

Mixoma auricular

Son neoplasias benignas comunes

que se producen de las células
mesenquimatosas pluripotenciales.

Investigue las características macroscópicas y microscópicas

Los mixomas pueden ser pequeños (< 1 cm) o grandes (≥ 10 cm) y pueden ser
lesiones sésiles o pediculadas. Oscilan desde masas globulares duras moteadas de
hemorragia a lesiones blandas, transparentes, papilares o vellosas con un aspecto
gelatinoso.

Histológicamente, los mixomas están compuestos por células estrelladas o globulares

inmersas en una sustancia fundamental rica en mucopolisacáridos ácidos. Son
características unas estructuras peculiares similares a vasos o glándulas y
habitualmente hay hemorragia e inflamación mononuclear.
Fibroelastoma papilar

Neoplasias benignas inusuales, que suelen localizarse

en las válvulas, pueden embolizar y adquirir importancia
clínica.

Investigue las características macroscópicas y

microscópicas.

Macroscópicamente: Los fibroelastomas papilares son

tumores endocárdicos curiosos, en forma de anémona de mar; se sitúan habitualmente
(> 80%) en las válvulas, especialmente en las superficies ventriculares de las válvulas
semilunares y las superficies auriculares de las auriculoventriculares. Las lesiones
normalmente de I a 2 cm de diámetro, están compuestas por una acumulación
distintiva de proyecciones similares a cabellos de hasta I cm de longitud.

Microscópicamente: las proyecciones están cubiertas por un endotelio de superficie

que rodea un centro de tejido conjuntivo mixoide con una matriz rica en
mucopolisacáridos y fibras elásticas.

ENFERMEDADES VASCULARES

Enfermedad vascular hipertensiva

Enfermedad vascular hipertensiva: Causa potencial de daño orgánico y es uno de los

principales factores de riesgo de la aterosclerosis, del 90 a 95% de los casos de
hipertensión son idiopáticos (Hipertensión esencial) y un pequeño porcentaje es
secundaria.

1. Cómo se regula la presión arterial

La presión arterial es una función del gasto cardíaco y la resistencia vascular

periférica, magnitudes en las que influyen múltiples factores genéticos y ambientales.
 A. El gasto cardíaco es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.
El determinante más importante del volumen sistólico es la presión de llenado,
regulada a través de la homeostasis del sodio y de su efecto sobre la volemia.
La frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica (un segundo factor que
afecta al volumen sistólico) se regulan ambas por los sistemas alfa y
beta-adrenérgicos, inductores de importantes efectos sobre el tono vascular.
B. La resistencia periférica está regulada por el tono vascular refleja un equilibrio
entre los vasoconstrictores (como angiotensina II, catecolaminas y endotelina) y
vasodilatadores (como cininas, prostaglandinas y NO). Los vasos de resistencia
también muestran autorregulación, en virtud de la cual el flujo sanguíneo
aumentado induce vasoconstricción, a fin de proteger los tejidos de la
hiperperfusión. Por último, la presión arterial es ajustada por el pH tisular y la
hipoxia para adecuarse a las demandas metabólicas locales predominantemente
a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y hormonales.
C. Los riñones y el corazón contienen células que perciben los cambios en la
presión o el volumen arteriales. Como respuesta, estas células liberan efectores
circulantes, que actúan de manera concertada para mantener la presión arterial
normal. Los riñones influyen en la resistencia periférica y en la excreción/
retención de sodio, fundamentalmente a través del sistema
renina-angiotensina-aldosterona:

La renina es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares

renales, que son células mioepiteliales adyacentes a las arteriolas glomerulares
aferentes. Se libera en respuesta a la presión arterial baja en dichas arteriolas, a unas
concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes o a unos niveles de sodio en
los túbulos contorneados distales del riñón bajos.

Dicha renina escinde el angiotensinógeno plasmático, que pasa a ser angiotensina I

y que, a su vez, es transformado en angiotensina Il por la enzima conversora de la
angiotensina (ECA), fundamentalmente producto del endotelio vascular. La
angiotensina II eleva la presión arterial mediante:
1) Inducción de contracción vascular
 2) Estimulación de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal
3) Aumento de la reabsorción de sodio tubular.

La aldosterona suprarrenal aumenta la presión arterial por su efecto sobre el volumen

sanguíneo; la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio (y, por tanto, de agua) en
los túbulos contorneados distales, lo que incrementa el volumen sanguíneo.
A. El riñón también produce diversas sustancias inductoras de relajación
vascular (como prostaglandinas y NO), que pueden contrarrestar los efectos
vasopresores de la angiotensina.
B. Los péptidos natriuréticos miocárdicos son liberados desde el miocardio
auricular (contribuyente dominante) y ventricular (contribuyente menor) en
respuesta a la expansión de la volemia. Estos péptidos inhiben la reabsorción de
sodio en los túbulos renales distales, lo que favorece la excreción de sodio y la
diuresis. Asimismo, inducen vasodilatación sistémica.

2. Causas de hipertensión secundaria

A. En la hipertensión renovascular, la estenosis de la arteria renal provoca una

disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del
glomérulo. Esto induce la secreción de renina, que incrementa el volumen
sanguíneo y el tono vascular a través de las vías de angiotensina y aldosterona.
B. El hiperaldosteronismo primario es una de las causas más frecuentes. Puede
ser idiopático o, con menos frecuencia, estar causado por adenomas
suprarrenales secretores de aldosterona.
C. Los trastornos monogénicos son los causantes de formas graves, aunque
infrecuentes, de hipertensión:
● Los defectos genéticos que afecten a las enzimas implicadas en el
metabolismo de la testosterona (p. ej., aldosterona sintasa, 11/3-hidroxilasa,
17a-hidroxilasa) aumentan la secreción de aldosterona con incrementos en los
siguientes pasos: reabsorción de agua y sal, expansión del volumen plasmático
y, en última instancia, hipertensión.
 ● Mutaciones que afectan a proteínas que influyen en la reabsorción del sodio. Por
ejemplo, una forma moderadamente grave de hipertensión sensible a la sal,
llamada síndrome de Liddle, está causada por mutaciones en una proteína del
canal del Na+ epitelial que incrementan la reabsorción de sodio en el túbulo
distal en respuesta a la aldosterona.

3. Mencione los tipos de morfología microscópica hipertensiva que corresponden

a las siguientes imágenes y su descripción microscópica.

Cortes histológicos de patología vascular en la hipertensión.

A. Arterioloesclerosis hialina. La pared arteriolar está engrosada, con aumento de

depósito de proteínas (hialinizadas), y la luz está significativamente estrechada. Ello
refleja la extravasación de proteínas plasmáticas a través de las CE lesionadas, así
como el aumento de la síntesis de matriz de las CML en respuesta a las presiones
hemodinámicas crónicas de la hipertensión.
B. Arterioloesclerosis hiperplásica. Esta lesión es propia de la hipertensión grave.
Los vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado («en piel de cebolla»),
con estenosis luminal. Las laminaciones constan de CML con membrana basal
engrosada y duplicada.

ATEROESCLEROSIS
Considerada la base de la patogenia de las enfermedades coronarias, cerebral
vascular periférica y en el mundo occidental con mayor morbimortalidad que ningún
otro trastorno.

1. Cuáles son los factores de riesgo propios del organismo, modificables y

adicionales
Factores de riesgo propios (no modificables)
1. Anomalias genéticas
2. Antecedentes familiares
3. Aumento de la edad
4. Sexo masculino
Factores de riesgo modificables
1. Hiperlipidemia
2. Hipertensión
3. Diabetes
4. Consumo de cigarrillos
Factores de riesgo adicionales
1. Inflamación
2. Hiperhomocisteinemia
3. Lipoproteína A - una forma alterada de LDL
4. Factores que afectan a la hemostasia
5. Falta de ejercicio
6. Estilo de vida competitivo generador de estrés (personalidad tipo A)
7. Obesidad
 2. Qué son las estrías grasas
Las estrías grasas están compuestas principalmente por macrófagos espumosos llenos
de lípidos. Iniciándose como máculas amarillas pequeñas y planas, que pueden
terminar por confluir formando estrías alargadas. Las lesiones no son particularmente
elevadas y no causan alteraciones significativas del flujo. En ocasiones, en la aorta de
los lactantes se observan estrías grasas, que están presentes en prácticamente todos
los adolescentes, incluso en los que carecen de factores de riesgo conocidos.

3. Describa en la siguiente imagen las estructuras básicas de una placa

ateromatosa y cuáles son sus componentes.

● Cubierta fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas,

linfocitos, colágeno, elastina, proteoglicanos, neovascularización
● Centro necrótico: residuos celulares, cristales de colesterol, células
espumosas, calcio
● Media

Aneurisma y disección
Un aneurisma es una dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del
corazón, que puede ser congénita o adquirida Las disecciones arteriales se
producen cuando la sangre penetra en un defecto de la pared arterial y forma un
túnel entre sus capas.

Investigue:

1. Clasificación de los aneurismas según su forma y tamaño.

● Aneurismas Saculares: Son excrecencias discretas cuyo diámetro varía
entre 5 y 20 cm, y a menudo contienen un trombo en su interior.
● Aneurismas Fusiformes: Son dilataciones circunferenciales de hasta 20 cm
de diámetro que afectan con mayor frecuencia al cayado aórtico, a la aorta
abdominal o a las arterias ilíacas.

2. Causas más importantes de aneurisma aórticas.

Las dos condiciones predisponentes más importantes son la aterosclerosis

y la hipertensión. La Aterosclerosis es el factor dominante en los
aneurismas de la aorta abdominal, mientras que la hipertensión se asocia a
aneurismas de la aorta ascendente.

3. Variantes del aneurisma de la aorta abdominal

● Aneurisma de la Aorta Abdominal Inflamatorio: Son un subtipo diferenciado
que se caracteriza por fibrosis periaórtica densa que contiene inflamación
linfoplasmocítica abundante con muchos macrófagos y células gigantes.
● Aneurisma de la Aorta Abdominal Micóticos: Se produce cuando los
microorganismos circulantes siembran la pared del aneurisma o el trombo
asociado. La supuración resultante acelera la destrucción de la capa media
y puede provocar la dilatación rápida y rotura del vaso.
 4. Escriba los tipos de disecciones en la imagen

Las disecciones de tipo A (Proximal)

afectan la aorta ascendente y forman
parte de una disección más extensa
(DeBakey I) o de disecciones aisladas
(DeBakey II).

Las disecciones de tipo B (Distal o

DeBakey III) se localizan distales a la
salida de los grandes vasos.

Las disecciones de tipo A suelen tener

típicamente secuelas más graves y se
asocian a mayor mortalidad.

Vasculitis

Es la inflamación de las paredes vasculares y dependen en gran medida de lecho

vascular afectado, así como clínicamente cursa con síntomas inespecíficos, pueden
verse afectados vasos de cualquier tipo en prácticamente todos los órganos, pero la
mayoría afectan vasos pequeños que pueden ser capilares, arteriolas o vénulas. Las
vasculitis se pueden dividir en no infecciosas e infecciosas

Vasculitis Infecciosas: La principal causa es la respuesta inmunitaria local o sistémica

Localizaciones vasculares habituales y presunta etiología inmunológica.

1. En las siguientes imágenes el tipo de vasculitis observado, que vaso

afecta, su etiología inmunológica y describa su patrón morfológico

A.

Tipo de vasculitis observado: Arteritis de células gigantes

¿Qué vasos afecta?: Se debe mencionar que las arterias temporales no son
especialmente vulnerables, pero su nombre está unido al trastorno, porque son las que
se biopsian más fácilmente para establecer el diagnóstico. Afecta principalmente a las
arterias de la cabeza, también pueden estar afectadas las arterias vertebrales y
oftálmicas, además de la aorta.
Etiología inmunológica: La arteritis de células gigantes se produce como
consecuencia de una respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T frente a un
antígeno de la pared vascular, aún no caracterizado. También contribuyen citocinas
proinflamatorias (especialmente TNF) y anticuerpos anti-CE.

Patrón morfológico: Los segmentos arteriales afectados desarrollan engrosamiento

de la íntima (con ocasionales trombosis), que reduce el diámetro luminal. Las lesiones
clásicas presentan inflamación granulomatosa, centrada en la membrana elástica
interna con fragmentación de la lámina elástica.

B.

Tipo de vasculitis observado: Arteritis de Takayasu

¿Qué vasos afecta?: Arterias medianas y grandes, aorta, sobre todo del cayado
aórtico y los grandes vasos.

Etiología inmunológica: En la arteritis de Takayasu, se observa una respuesta

inflamatoria crónica en las paredes arteriales, lo que lleva a su engrosamiento,
estrechamiento y obstrucción. Se cree que esta respuesta inmunológica anormal está
mediada por células del sistema inmunitario, como los linfocitos T y B, así como por la
producción de autoanticuerpos.
Patrón morfológico: afecta al cayado aórtico y a los vasos del mismo, aunque en un
tercio de los casos también se observa la afectación del resto de la aorta y de sus
ramas. En ocasiones, la afectación de la raíz aórtica causa dilatación e insuficiencia
valvular aórtica. Las arterias pulmonares están afectadas en el 50% de los pacientes y
también puede afectar a las arterias renales y coronarias.

C.

Tipo de vasculitis observado: Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger)

¿Qué vasos afecta?:arterias de tamaño pequeño y mediano, principalmente las

tibiales y radiales, que a menudo produce insuficiencia vascular, sobre todo en las
extremidades.

Etiología inmunológica:Su etiología aún no está bien definida se dice que existen
mediadores autoinmunes, predisposición genética, estados hipercoagulables, infección
de la cavidad oral, entre otros.

Patrón morfológico: Los vasos afectados muestran inflamación aguda y crónica,

acompañada de trombosis luminal. El trombo puede contener pequeños
microabscesos, compuestos por neutrófilos rodeados de inflamación granulomatosa.
Es posible que con el tiempo, el trombo se organice y se redireccione. El proceso
inflamatorio se extiende a las venas y nervios contiguos (hecho infrecuente en otras
vasculitis) y a la larga las tres estructuras pueden quedar recubiertas por tejido fibroso.
Investigue microorganismos más frecuentes de vasculitis infecciosa

La arteritis puede deberse a invasión directa de organismos infecciosos,

habitualmente bacterias u hongos, y en especial de los géneros Aspergillus y
Mucor
TUMORES VASCULARES Y TRASTORNOS SEUDOTUMORALES

Comprenden un amplio espectro que van desde neoplasias benignas a lesiones

intermedias localmente agresivas, pero que rara vez causas metástasis, hasta
lesiones altamente malignas; estas pueden originarse del endotelio o bien de
células que sirven de soporte a los vasos sanguíneos o los rodean.

1. Cómo se clasifican las neoplasias vasculares según su grado de

malignidad y escriba las neoplasias más comunes en sus respectivos
grupos

Las neoplasias vasculares según su grado de malignidad se clasifican en:

Neoplasias benignas, trastornos del desarrollo y adquiridos, neoplasias de grado
intermedio y neoplasias malignas.

Los tumores de los vasos sanguíneos y linfáticos conforman un espectro que abarca
desde hemangiomas benignos (extraordinariamente frecuentes) hasta neoplasias
localmente agresivas, que rara vez producen metástasis y angiosarcomas muy
malignos infrecuentes.

Neoplasias benignas, trastornos del desarrollo y adquiridos

Hemangioma

● Hemangioma capilar
● Hemangioma cavernoso
● Granuloma Piógeno
 Linfangioma

● Linfangioma simple (capilar)

● Linfangioma cavernoso (higroma quístico)

Tumor glómico

Ectasias vasculares

● Nevo flamígero
● Telangiectasia aracnea (araña vascular)
● Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Enfermedad de
Osler-Weber-Rendu)

Proliferaciones vasculares reactivas

● Angiomatosis bacilar

Neoplasias de grado intermedio

Sarcoma de Kaposi

Hemangioendotelioma

Neoplasias malignas

Angiosarcoma

Hemangiopericitoma

2. Cuáles son los trastornos seudotumorales conocidos como ectasias

vasculares
La palabra ectasia es un término genérico que designa cualquier dilatación local de
una estructura, por otra parte, el término telangiectasia se emplea para describir
una dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes, ya sean capilares,
vénulas y arteriolas, que forma una lesión roja aislada.

Nevus Es la forma más frecuente de ectasia vascular, es una lesión

flammeus plana de color rosa o morado intenso que aparece en la cara o
el cuello por la acumulación de vasos dilatados.
 Es una forma especial de nevus flammeus, estas lesiones
Mancha en tienden a crecer durante la infancia, en ellas se produce el
vino de Oporto engrosamiento de la piel de la superficie y no se desvanecen
con el tiempo.

Telangiectasias También conocidas como arañas vasculares, son lesiones

en araña vasculares no neoplásicas con una forma general que recuerda
a una araña.

Telangiectasia También llamada enfermedad de Osler Weber-Rendu, es un

hemorrágica trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en
hereditaria los genes que codifican los componentes de la vía de
señalización del TGF-b en células endoteliales.

3. Escriba en las siguientes imágenes a cuál de las neoplasias

corresponde, clasifíquela según su grado de malignidad y describa sus
características microscópicas

A) Corresponde a un hemangioma de lengua, se clasifica como neoplasia

benigna; en cuanto a sus características microscópicas se encuentran
formados por capilares de pared delgada con escaso estroma.
B) Se observa una histología del hemangioma capilar juvenil, se clasifica
como neoplasia benigna; son muy frecuentes y crecen con rapidez, pero
suelen remitir a partir de los 1 a 3 años.
C) Se observa una histología del hemangioma cavernoso, se clasifica como
neoplasia benigna; están formados por grandes conductos vasculares dilatados y
espacios llenos de sangre separados por un estroma de tejido conjuntivo.

D) Corresponde a un granuloma piógeno del labio, siendo un hemangioma que

se presenta con lesiones pediculadas rojas de crecimiento rápido en piel y mucosas
gingival u oral, se clasifica como benigno.

Neoplasia: Sarcoma de Kaposi.

Clasificación según grado de malignidad: Neoplasia de grado intermedio.

Características microscópicas:

A) Máculas y placas cutáneas confluentes de color rojo-morado.

B) Aspecto histológico de la fase nodular del sarcoma de Kaposi, que muestra
láminas de células fusiformes rechonchas en proliferación.
Neoplasia: Angiosarcoma.

Clasificación según grado de malignidad: Neoplasia maligna

Características microscópicas:

A) Angiosarcoma que afecta al ventrículo derecho.

B) Angiosarcoma moderadamente diferenciado con densos cúmulos de células
atípicas que revisten las luces vasculares patentes.
C) Tinción inmunohistoquímica para el marcador celular endotelial CD31 que
muestra la naturaleza endotelial de las células tumorales.