Hipotiroidismo

SERVICIO DEPARMENTAL DE SALUD SEDES SANTA CRUZ
HOSPITAL MUNICIPAL EL TORNO
“HIPOTIROIDISMO Y HIPERTIROIDISMO”
MEDICINA INTERNA
DRA: Yessica Montaño Yepez
INTERNO: Jorge Luiz da Silva Leite
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la deficiencia de hormona tiroidea. Los síntomas incluyen
intolerancia al frío, fatiga y aumento de peso. Los signos pueden incluir un aspecto
facial típico, habla lenta, voz ronca y piel seca. El diagnóstico se basa en las pruebas de
la función tiroidea. El manejo requiere la administración de tiroxina.
El hipotiroidismo es una deficiencia de la hormona tiroidea. Los síntomas
incluyen intolerancia al frío, fatiga y aumento de peso. Los signos pueden incluir una
apariencia facial típica, habla lenta, voz ronca y piel seca. El diagnóstico se basa en
pruebas de función tiroidea. El tratamiento requiere la administración de tiroxina.
El hipotiroidismo se desarrolla a cualquier edad pero es más frecuente en adultos
mayores, donde se manifiesta de manera sutil y puede ser difícil de reconocer. El
hipotiroidismo puede ser
 Primario: causado por un trastorno en la tiroides

 Secundario: causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis
Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario se debe a la disminución de la secreción de T4 y T3 de la
tiroides. Las concentraciones séricas de T4 y T3 son bajas, y las de hormona
tiroideoestimulante (TSH) están aumentadas. La causa más frecuente en los Estados Unidos
es autoinmune. En general es secundaria a una tiroiditis de Hashimoto y suele asociarse con
bocio duro o, en un período más avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de
menor tamaño que el normal y con función escasa o nula.
La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en especial

después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el hipertiroidismo o el bocio. El
hipotiroidismo provocado por el tratamiento excesivo con propiltiouracilo, metimazol y yodo
cede una vez suspendido el tratamiento.
La deficiencia de yodo puede causar bocio endémico e hipotiroidismo bocio. La

mayoría de los pacientes con bocio no causado por tiroiditis de Hashimoto son eutiroideos o
tienen hipertiroidismo. La deficiencia de yodo disminuye la hormonogénesis tiroidea. En
respuesta, se secreta TSH, que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y absorbe yodo
con avidez, lo que conduce al desarrollo de bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el
paciente presenta hipotiroidismo, aunque este evento es infrecuente en los Estados Unidos
desde la implementación de la normativa que obliga a yodar la sal.
La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo el

mundo con deficiencia de yodo grave, el hipotiroidismo congénito (anteriormente
denominado cretinismo endémico) es una causa importante de discapacidad intelectual.
Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de

hormonas tiroideas y causar hipotiroidismo con bocio.
Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal vez
porque el litio inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas. También puede aparecer
hipotiroidismo en pacientes que reciben amiodarona u otros fármacos con yodo, en los que
consumen interferón-alfa, inhibidores del punto de control inmunitario (checkpoint
inhibitors) o algunos inhibidores de la tirosina cinasa para el cáncer.
Los pacientes sometidos a radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de

Hodgkin también pueden desarrollar hipotiroidismo. La incidencia de hipotiroidismo
permanente después de la radioterapia es elevada, por lo que debe medirse la función tiroidea
(a través de la medición de la concentración sérica de TSH) cada 6 a 12 meses.
Hipotiroidismo secundario
El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad
insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una
cantidad insuficiente de TSH. A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una
secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo terciario.
Hipotiroidismo Subclínico
El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en
pacientes sin síntomas o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones
séricas normales de tiroxina (T4) libre.
La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se identifica en

alrededor del 15% de las mujeres mayores y en el 10% de los hombres mayores, sobre todo
con tiroiditis de Hashimoto subyacente.
En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mU/L, resulta razonable

realizar una prueba con levotiroxina si el paciente presenta síntomas de hipotiroidismo inicial
(p. ej., cansancio, depresión).
El hipotiroidismo se desarrolla a cualquier edad pero es más frecuente en adultos mayores,
donde se manifiesta de manera sutil y puede ser difícil de reconocer. El hipotiroidismo puede
ser
 Primario: causado por un trastorno en la tiroides

 Secundario: causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis
Signos y síntomas del hipotiroidismo

Los signos y los síntomas del hipotiroidismo primario suelen ser sutiles e insidiosos. Los
síntomas de presentación más comunes son retención de líquidos y edema, especialmente
periorbitario; cansancio; intolerancia al frío; confusión mental
Varios sistemas de órganos pueden estar afectados con muchos signos y síntomas posibles,
incluyendo:
 Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a

la retención de líquidos y la disminución del metabolismo), hipotermia
 Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies (a menudo
como resultado de un síndrome del túnel carpiano causado por el depósito de matriz
proteinácea en los ligamentos que rodean las muñecas y los tobillos); enlentecimiento
de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos profundos
 Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, depresión, expresión facial
tosca, demencia o psicosis franca (locura con mixedema)
 Manifestaciones dermatológicas: edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y
grueso; piel seca, gruesa, escamosa y áspera; carotenemia, particularmente notable en
las palmas y plantas (causada por el depósito de caroteno en las capas epidérmicas
ricas en lípidos); macroglosia debido a la acumulación de la sustancia fundamental
proteinácea en la lengua
 Manifestaciones oculares: edema periorbitario debido a la infiltración con los
mucopolisacáridos ácido hialurónico y condroitinsulfato, párpados caídos a causa de
una disminución del impulso adrenérgico
 Manifestaciones gastrointestinales: estreñimiento
 Manifestaciones ginecológicas: menorragia o amenorrea secundaria
 Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia (una disminución tanto de la hormona
tiroidea como de la estimulación adrenérgica provoca bradicardia), cardiomegalia en
el examen y en los estudios de diagnóstico por imágenes (en parte debido a la
dilatación pero principalmente a causa de un derrame pericárdico, que se desarrollan
lentamente y solo en raras ocasiones causa inestabilidad hemodinámica)
 Otras manifestaciones: derrames pleurales o abdominales (los derrames pleurales se
desarrollan con lentitud y solo ocasionalmente causan dificultad respiratoria o
trastornos hemodinámicos), ronquera y lentitud al hablar
Tratamiento del hipotiroidismo

 Levotiroxina, ajustada para alcanzar concentraciones de TSH en el intervalo normal
Hay diversos preparados de hormonas tiroideas para la terapia de reposición, como

preparados sintéticos de T4 (levotiroxina), T3 (liotironina), combinaciones de las 2 hormonas
sintéticas y extracto tiroideo disecado de animal. Se prefiere la levotiroxina, cuya dosis de
mantenimiento habitual oscila entre 75 y 150 mcg por vía oral 1 vez al día en función de la
edad, el índice de masa corporal y la absorción (para tratamiento pediátrico, véase
Hipotiroidismo en lactantes y niños). La dosis inicial en pacientes jóvenes o de mediana edad
por lo demás saludables puede ser 100 mcg o 1,7 mcg/kg por vía oral 1 vez al día.
Etiología del hipertiroidismo

Los pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo debido a un aumento de la síntesis y
la secreción de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en la glándula
tiroides como resultado de la presencia de estimuladores de la tiroides en la sangre o de una
hiperfunción tiroidea autónoma. Este trastorno también puede deberse a una secreción
excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin aumento de su síntesis. Esta
liberación suele ser secundaria a los cambios destructivos observados en varios tipos de
tiroiditis.
Las causas más comunes son en general:
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular
 Tiroiditis
 Nódulo "caliente", individual, autónomo, hiperfuncionante
La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado), que es la causa más frecuente de

hipertiroidismo, se caracteriza por hipertiroidismo y una o varias de las siguientes
características:
 Bocio
 Exoftalmos
 Dermopatía invasora
La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor

tiroideo de la hormona tiroideoestimulante (TSH) que, a diferencia de la mayoría de los
autoanticuerpos, que son inhibidores, es estimulador y promueve la síntesis y la secreción
continua de una cantidad excesiva de T4 y T3.
Síntomas y signos del hipertiroidismo

La mayoría de los signos y los síntomas son los mismos, independientemente de la
causa. Las excepciones son la oftalmopatía y la dermopatía infiltrantes, que se desarrollan en
los pacientes con enfermedad de Graves.
La presentación clínica puede ser catastrófica o sutil. Puede hallarse bocio o un nódulo.
Muchos síntomas comunes del hipertiroidismo se deben a la mayor sensibilidad a las

hormonas adrenérgicas, como el nerviosismo, las palpitaciones, la hiperactividad, el aumento
de la sudoración, la hipersensibilidad al calor, la fatiga, el aumento del apetito, la pérdida de
peso, el insomnio, la debilidad y la mayor frecuencia de movimientos intestinales (en
ocasiones, diarrea). Puede haber hipomenorrea.
Los signos pueden incluir piel caliente y húmeda; temblores; taquicardia; aumento de la
presión diferencial; y fibrilación auricular.
Diagnóstico del hipertiroidismo

 TSH
 T4 libre, más T3 libre o T3 total
 A veces, captación de yodo radioactivo
El diagnóstico del hipertiroidismo se basa en la anamnesis, la exploración física y las pruebas

de función tiroidea. La medición de la concentración sérica de TSH es la mejor prueba
porque en los pacientes hipertiroideos la TSH está suprimida, salvo en casos poco frecuentes
en los cuales la etiología es un adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria
a la inhibición normal por las hormonas tiroideas.
Tratamiento del hipertiroidismo

El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa, pero puede consistir en
 Yodo radiactivo
 Metimazol o propiltiouracilo
 Beta-bloqueantes
 Yodo
 Cirugía
Yoduro de sodio radiactivo (yodo-131, yodo radiactivo)

En los Estados Unidos, el yodo-131 es el tratamiento más frecuente para el
hipertiroidismo. El yodo radiactivo suele recomendarse como tratamiento de
elección para la enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico en todos los
pacientes, incluso en los niños

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 Primario: causado por un trastorno en la tiroides

La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en especial

La deficiencia de yodo puede causar bocio endémico e hipotiroidismo bocio. La

La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo el

Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de

Los pacientes sometidos a radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de

La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se identifica en

En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mU/L, resulta razonable

 Primario: causado por un trastorno en la tiroides

Signos y síntomas del hipotiroidismo

 Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido a

Tratamiento del hipotiroidismo

Hay diversos preparados de hormonas tiroideas para la terapia de reposición, como

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La enfermedad de Graves (bocio tóxico generalizado), que es la causa más frecuente de

La enfermedad de Graves se debe a la presencia de un autoanticuerpo contra el receptor

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