Parasitología

Alice in Wonderland

Información de PPTs, degrabaciones

viejas, Werner de Parasitología,
apuntes en clases, etc.
 Introducción a la parasitología
Parasitología
• Es el estudio de los parásitos y su relación con el huésped
• Envuelve nueva tecnología para el diagnóstico y tratamiento de infecciones por parásitos
• Los efectos de las parasitosis alrededor del mundo tienen un impacto en la productividad humana
Parásitos: son aquellos organismos que usan especies de plantas y/o animales como huéspedes y que algunas
veces tienen más de un huésped e incluyen huéspedes intermediarios que son necesarios para la reproducción
y sobrevivencia de los parásitos.
• Pueden ser vistos macroscópica o microscópicamente
• Dependen del huésped por nutrientes, por cobijo y para realizar sus actividades de reproducción
• Causan daño como:
o Sangramiento
o Irritación en los tejidos donde se fija
o Sus toxinas pueden causar severas reacciones
o Obstrucción de vasos sanguíneos u órganos tubulares

Relación huésped-parásito
• Las ventajas que proporciona el parasitismo en términos de reproducción, conllevan la necesidad de que
el parásito coordine su desarrollo con la disponibilidad de huéspedes adecuados
• El desarrollo de los parásitos puede ser controlado en parte o totalmente por el huésped
• La desventaja más evidente del parasitismo tiene su base en la coordinación del desarrollo del parásito
por el huésped
• El desarrollo no es posible en ausencia de un huésped adecuado y muchos parásitos mueren si no
disponen de un huésped

Parasitología médica
El estudio de la relación huésped – parásito tiene más de 100 años.
Los aspectos principales se basan en:
• Reconocimiento de las relaciones huésped-parásito
• Búsqueda de patrones de estas relaciones
• Desarrollo de metodologías para estudiar estos patrones
Para que el parasitismo tenga lugar, en la que el huésped sea afectado, deben cumplirse distintos requisitos:
1. Dosis o cantidad de inóculo→ para que induzca daño en el huésped el parásito debe infectar con una
cantidad mínima; algunos parásitos deben encontrarse en cantidades superiores a 1 x 10 6, a otros les
basta con 1 o 2.
2. Factores de virulencia→ la patogenicidad de un parásito depende de los factores de virulencia.
• Rapidez de su reproducción
• Secreciones que alteran la fisiología de los tejidos del huésped y actúan como toxinas
• De manera mecánica, los movimientos del parásito dentro del huésped pueden dañar tejidos
• Competencia por alimentos del medio
Fases del parásito
No todas sus fases son infectivas y patógenas para el humano.
De acuerdo con su localización:
• Endoparásito→ se desarrolla en el interior del huésped
o Toxoplasma gondii
• Ectoparásito→ se desarrolla en la superficie del huésped
o Pediculus humanus
De acuerdo con su reproducción:
• Intracelulares→ se reproducen en el interior de una célula huésped
• Extracelulares→ se reproducen fuera de una célula, pero en los tejidos del huésped
De acuerdo con el número de huéspedes que emplea para completar su ciclo:
• Monoxeno→ requiere 1 huésped para completar su ciclo
• Heteroxeno→ exige la participación obligada de varios huéspedes
De acuerdo con el tiempo que pasa un parásito en su huésped:
• Accidental→ si el huésped donde se encuentra no es habitual
• Temporal→ si utiliza a un huésped para subsistir, pero luego lo abandona
• Permanente→ cuando vive toda su existencia en el mismo huésped

Selección de un huésped
Es un factor importante en la identificación de parásitos.
Cada parásito tiene requerimientos esenciales para su ciclo de vida:
• Huésped accidental→ el parásito se equivoca de huésped, el alojamiento que suministra al parásito es
circunstancial
El ser humano es un huésped accidental para:
o A. braziliensis
o A. caninum
• Huésped intermediario→ permite el establecimiento de las fases inmaduras o asexuales del parásito
o Potamon spp. para Paragonimus westermani
• Huésped definitivo→ posibilita el establecimiento de las fases maduras o sexuales del parásito
o Ser humano para Wuchereria bancrofti
• Huésped completo→ actúa como definitivo e intermediario
• Huésped reservorio→ el parásito se mantiene sin evolución hasta encontrar otro huésped
• Huésped paraténico→ alberga la parásito sin que este se desarrolle en alguna fase (es de transporte)

Identificación de los parásitos

• Morfología y características del parásito
• Distribución geográfica de los parásitos
• Tipo de huésped que el organismo infecta
• Patrón de distribución de vectores
• Especies particulares requeridas en algunas ciclos de vida
• Género y especie del parásito
Relación huésped-parásito
Simbiosis: es la asociación entre dos organismos que difieren filogenéticamente y que existen durante un
periodo de tiempo, aunque no están relacionados. Esta relación puede detenerse al momento de morir alguno
de los dos. Este término no contiene connotaciones de beneficio o daño, sino que incluye una amplia diversidad
de asociaciones posibles.

Dos organismos coexisten donde uno se beneficia pero ninguno de los dos daña
Comensalismo
al otro.

Existe un beneficio recíproco para los dos organismos. Con frecuencia es

Mutualismo
obligatoria para, por lo menos un miembro y puede serlo para ambos.

La relación es no solo unilateral en cuanto a su beneficio para el parásito, sino

Parasitismo
también positivamente perjudicial para el huésped.

Sistema de clasificación
Subreino Phylum Clase Orden Familia Género Especie

Subclase Suborden

PROTOZOOS
• Subreino Protozoa (organismos de una sola célula)
o Phylum Sarcomastigophora (locomoción: flagelos y/o seudópodos)
▪ Subphylum Mastigophorea (sin cloroplastos)
• Clase Zoomastigophorea
o Orden Kinetoplastida
o Orden Retortamonadida (2 – 4 flagelos)
o Orden Diplomonadida (2 núcleos)
▪ Subphylum Sarcodina
• Clase Lobosea
o Phylum Apicomplexa
▪ Clase Sporozoea
o Phylum Ciliophora
HELMINTOS
• Phylum Platyhelminthes
o Clase Céstoda
▪ Orden Pseudophyllidea
▪ Orden Cyclophyllidea
o Clase Digenea (Schistosoma, Fasciola, Paragonimus)
▪ Orden Strigeatida
▪ Orden Plagiorchiida
▪ Orden Fasciolidae
 • Phylum Nemátoda
o Orden Rhabditida (Strongyloides)
o Orden Strongylida (Necator, Ancylostoma)
o Orden Ascarida (Ascaris, Toxocara)
o Orden Oxyurida (Enterobius)
o Orden Spirurida (Wuchereria, Onchocerca)
o Orden Enoplida (Trichuris, Trichinella)

Características del parasitismo

La forma de vida parásita ha sido adoptada por muchos grupos diferentes de organismos. Los parásitos existen
en todos los animales, desde los más simples hasta los más complejos y son un acompañante casi inevitable de
la existencia animal organizada.
La ventaja más obvia del parasitismo es la metabólica. El parásito recibe del huésped una variedad de productos
metabólicos sin costo de energía para sí mismo, de forma que puede dedicar una mayor proporción de sus
recursos a la reproducción. Esa relación metabólica unilateral muestra un espectro amplio de dependencia.
Adaptaciones al parasitismo
Una de las adaptaciones más significativas envuelve la pérdida de ciertos pasos metabólicos comunes en los
organismos de vida libre. El parásito no es capaz de sintetizar ciertos componentes celulares, y son obtenidos
del huésped.
Profundas diferencias entre los pasos metabólicos del parásito y el huésped caracterizan los Kinetoplástidos
(Leishmania y Trypanosomas), Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas, así como también un gran
número de helmintos.
Ejemplos de mecanismos especializados por efectos de la entrada del parásito al huésped o al tejido:
• E. histolytica elabora una enzima proteolítica que ayuda a su penetración a la mucosa intestinal
• El embrión de Hymenolepis nana, antes de desarrollarse a larva cisticercoide penetra las vellosidades
intestinales con ayuda de los ganchos de rostelo
• La cercaria de los Schistosomas es capaz de penetrar a través de la piel de humanos, a través de glándulas
de penetración que producen una enzima capaz de digerir la piel

Efectos del parásito al huésped

• Interferencia de los procesos vitales del huésped a través de la acción de secreciones, excreciones u
otros productos del parásito. En estos casos, los parásitos pueden estar localizados en tejidos u órganos
del huésped, en la sangre o dentro del tracto gastrointestinal o pueden ser ectoparásitos.
• Invasión y destrucción de tejido del huésped puede ser distinguida de los daños ocasionados que no
envuelven daños físicos severos, aunque ambos tipos de daño refleja cambios bioquímicos por el
parásito a través de los tejidos del cuerpo.
• Necrosis lítica: enzimas elaboradas por muchos parásitos pueden hacer posible que ellos digieran
comida disponible en el ambiente y puedan transformar un nutriente en su propio protoplasma o fuente
de energía.
• Fenómenos alérgicos y tóxicos: la inesperada liberación de proteínas foráneas en el huésped, puede dar
lugar a la respuesta inmune del huésped.
Acción patógena de los parásitos
• Acción expoliatriz o sustractora→ sustraen nutrientes del hospedero
o Anemia en D. latum es por sustracción de la vitamina B12
o Ocurre acción hematofágica en A. duodenale, N. americanus y T. trichiuria
• Acción traumática→ producida por helmintos que migran y lesionan tejidos
o Ascaris lumbricoides errática o larvas de nemátodes en su paso por el pulmón
o Fasciola durante su migración por el hígado
• Trauma o daño físico→ cuando el parásito invade la piel
o Penetración de larvas por piel o su migración
o Penetración de cercarias de Schistosomas
• Estimulación de la reacción tisular→ casi todos los parásitos provocan la respuesta tisular
o En algunos casos se puede notar la encapsulación fibrosa
o Paragonimus westermani
• Acción obstructiva o mecánica
o Quistes hidatídicos en diversos órganos por Echinococcus
o Obstrucción intestinal por Ascaris
• Acción tóxica→ metabolitos intermediarios del parásito que pasan a ser lesivos para el hospedero
o Fiebre en la malaria
o Fasciola hepática secreta prolina, que provoca reacciones celulares en los conductos biliares y
fibrosis hepática

Efectos del parásito al huésped

El mayor tipo de daño es aquel llevado a cabo por la interferencia con los procesos vitales del huésped a través
de la acción de secreciones, excreciones u otros productos del parásito.
Algunas interferencias son probablemente del nivel del sistema de enzimas del huésped. Los parásitos que
producen tales efectos pueden ser en tejidos u órganos del huésped, en vía sanguínea dentro del trato
gastrointestinal o pueden ser ectoparásitos.
• Fasciolopsis buski que se presenta un gran número de gusanos, muestra síntomas tóxicos, además de
ocasionar severos daños a la pared intestinal debido a las ventosas.
• Ascaris lumbricoides puede perforar la pared del intestino, también puede causar obstrucción intestinal
si se presenta en un gran número.
• Uncinarias que succionan sangre y debido a esto pueden despojar al huésped de más hierro del que el
huésped puede remplazar por su dieta y de esta manera ocasionar anemia.
El estado nutricional del huésped es de mucha importancia en determinar el futuro de una infección parasitaria.
• Una dieta alta en proteínas es considerada desfavorable para el desarrollo de muchos protozoarios
intestinales.
• Una dieta baja en proteínas ha mostrado ser favorable para la aparición de síntomas de amebiasis.
• Se ha demostrado que una dieta rica en carbohidratos favorece el desarrollo de ciertos céstodes y la
presencia de carbohidratos en la dieta es esencial para algunos de estos gusanos.
La respuesta inmune es generalmente considerada importante en la evolución de una infección parasitaria.
Ciclos de vida
Muchos organismos son trasferidos de un individuo a otro a través del contacto físico con las formas de
resistencia que le permiten sobrevivir periodos fuera del huésped.

Protozoos Nemátodes Tremátodes Céstodes

Trofozoíto Huevos Huevo Huevo

Quiste Larva filariforme Miracidio Cisticercus

Adultos Esporocisto Adulto

Redia

Cercaria

Metacercaria

Adulto

Ciclo de transmisión
Paso del parásito de un huésped infectado a uno susceptible a través del estadio infectante, que es el
responsable de la transmisión de una infección parasitaria y puede ser de forma activa (penetración de larva
por piel) o pasiva por ingestión de alimentos, agua contaminada o un vector.
Vía de entrada Puerta de entrada
• Inhalación o ingestión de huevos en agua o alimentos • Boca
• Ingestión de larvas/quistes en carnes de cerdo o vaca • Piel
• Transmisión congénita • Picada
• Penetración de larvas por piel • Sanguínea
• Inoculación de larvas por vectores

Periodos clínicos vs periodos parasitológicos

Periodos parasitológicos Periodo clínico
• Periodo prepatente: desde el momento en el • Periodo de incubación: desde el momento que
que el parásito entra al ser humano hasta que entra el parásito al ser humano hasta el
el parásito pueda ser demostrado por métodos aparecimiento de los primeros síntomas.
parasitológicos (examen microscópico de
heces, examen de sangre).

Prevalencia mundial de las enfermedades parasitarias

1. Enfermedad de Chagas 6. Enterobiasis
2. Amebiasis 7. Malaria
3. Ascariasis 8. Leishmaniasis
4. Giardiasis 9. Estrongiloidiasis
5. Uncinarias 10. Teniasis
 Nemátodes y su importancia
Historia
• Ascaris lumbricoides→ ovas en coprolitos humanos (2 227 AC)
• Ancylostoma→ ovas en coprolitos humanos (3 350 AC)
• Hipócrates→ tratamientos antihelmínticos
• Trichuris→ América precolombina (hace 2 000 años)
• Orden de acontecimientos
o Parásitos – ciclos – infecciones
o Diagnóstico
o Epidemiología

Proliferación de nemátodes
• Tipos de suelos
o Húmedos
o Arenosos
o Arcillosos
• Temperatura 13 °C – 37 °C
• pH del suelo→ 4.5 – 7.5
• Luz solar→ radiación UV
• Humedad
• Vegetación→ raíces-follaje control de temperatura
• Condición socioeconómica
o Agua potable o Educación
o Sanidad o Vivienda

Comportamiento humano
• Cazadores – colectores→ selva→ triquinosis • Abono de cultivos con excretas humanas
• Zonas árticas→ triquinosis→ alimentarse de o Uncinarias
focas, morsas y ballenas o Ascaris
• Hidatidosis multilocular→ zorros plateados o Strongyloides
• Pastores de ovejas • Propietarios de mascotas
o Hidatidosis unilocular o Toxocariosis
o F. hepática o Hidatidosis
• Agricultores→ schistosomiasis → arroz bajo o D. Caninum
inundación • Costumbres religiosas
• Enfermedades exóticas→ turismo o Cerdo (C. cellulosae)
o Peces (Anisakis)
o Cangrejos (Paragonimus)

Conceptos
• Epidemiología: es el estudio de los estados de salud en poblaciones humanas y de los factores que
determinan esa distribución.
• Prevalencia: número de huéspedes infectados con uno o más parásitos de una especie particular o
relación taxonómica. Se expresa en % y se aplica a infecciones.
Epidemiología
América Latina
• Prevalencia de helmintiasis de un 50%
o 200 millones poliparasitados
• Ascaris y Trichuris se observan principalmente en niños (penetración activa por piel)
• Tricocéfalos
• Uncinarias (entran a través de la piel)
• Strongyloides (número bajo, pero es más alto)
Países en riesgo: Haití, Guatemala, Honduras, Bolivia y Guyana.
Provincias centrales en Panamá→ Taenia solium
Brasil tiene muchos parásitos tisulares y sanguíneos.
Muerte→ más de 10 mil al año
OMS→ enfermedades desatendidas
• 1500 millones de casos reportados por geohelmintos
o 24% México ▪ 50% niños
• 4 billones de personas infectadas con nemátodes
• Riesgo→ 1/3 de la población mundial→ África – América – China – Asia Oriental
• 720 millones enfermos
• 130 000 muertes anuales: Ascaris – Trichuris – Uncinarias→ 8 – 12 años están dentro de las 10 afecciones
de mayor mortalidad→ menos desarrollo de los pueblos

Enfermedades por parásitos→ 3º lugar en las infecciones de mayor prevalencia mundial

• Malas condiciones higiénicas
• Escasa cultura médica
• Saneamiento ambiental deficiente
• Pobres condiciones socioeconómicos

AVAD→ años de vida ajustados a la discapacidad→ 270 millones en niños preescolares y 600 millones en edad
escolar
DALY’S→ años de vida ajustados por incapacidad→ uncinarias→ 3.2 millones

Recomendación→ tratamiento masivo 1 vez al año

Meta 2020→ 75% de niños del mundo en control

Factores de riesgo
• Alto crecimiento demográfico • Letrinas
• Deficiente saneamiento ambiental • Bajo nivel educacional
• Mala calidad de vida • Pocas instalaciones de salud

Factores socio-antropológicos→ desarrollo de los pueblos

• Calidad de vida • Seguridad social
• Salud • Recreación
• Alimentación • Trabajo, vestimenta
• Educación • Libertades
• Vivienda • Transporte
Factores biológicos de riesgo Modelo de responsabilidad compartida
• Reservorios • Políticas nacionales
• Huéspedes • Políticas de salud
• Ambientales: geográficos y climáticos • Programas de prevención y control
• Humedad • Proyectos de autocuidado
• Individuo – familia – comunidad
Necesidad de enfrentamiento intersectorial e interdisciplinario
• Intersectorial→ la falla está en el poco interés de los gobiernos en el control
o Instituciones gubernamentales
o Establecimientos y organizaciones de salud
o Organizaciones comunitarias
• Interdisciplinario
o Médicos, veterinarios, ecólogos, biólogos, etc.
Factores condicionados a la transmisión y morbilidad de la geohelmintiasis
• Individuos infectados • El sexo no afecta
• Contaminación fecal de suelo • Edad
• Condiciones ecológicas favorables o Niños (Ascaris y Trichuris)
• Contacto de individuos sanos con suelos o Adultos (Uncinarias)
infectados • Costumbres religiosas
• Inmunidad y nutrición deficiente
Control de geohelmintiasis
• Tratamiento
o Menos niveles de infección y morbilidad
o Tiene que ser masivo en niveles escolares en riesgo
• Educación en salud
o Menos infección humana
o Lavado de manos, calzados, no geofagia, agua potable, manejo adecuado de alimentos,
limitación de áreas de juego, etc.
• Saneamiento
o Letrinación
o Controlar la contaminación ambiental
o Huertas familiares
o Programadas
o Control desechos – basura
Condiciones desfavorables de la helmintiasis
• Desecación de los suelos
• Humedad excesiva
• Temperatura
• Alta flora bacteriana y micótica
• Ausencia del huésped intermediario
o Humano→ metabolismo anaerobio→ O2 de lípidos y glucógeno
Respuesta inmune contra los nemátodos: la respuesta inmunológica en los nemátodos varía de acuerdo con el
grado de maduración del sistema inmune de los niños.
• Inmunidad esterilizante→ control del parásito
• Inmunidad concomitante→ no hay reinfección, pero el parásito sobrevive
• Anticuerpos – daño metabólico – facilita eliminarlos
• Inmuno – parasitología→ apoyo a la clínica

Mecanismos de infección
• Ingestión larvas • Manipulación de tierra, ingesta de alimentos
o Trichinella y agua contaminada
o Tenias o Ascaris
• Ingestión de huéspedes intermediarios o Trichuris
o Peces→ Clonorchis • Penetración activa
o Cangrejos→ Paragonimus o Uncinarias
o Plantas→ Fasciola o Strongyloides
• Contacto con manos contaminadas • Transmisión congénita
o Enterobius o Trichinella
o Taenia solium o Ascaris
o H. nana o Toxocara

Efectos de la infección por helmintos

↓problemas de nutrición, crecimiento y desarrollo
↓trabajo y productividad
↑costo médico

Patogenicidad y localización (helmintos)

• Perdida de nutrientes
o Vitamina B12 (D. latum)
Van a generar deficiencias
o Hierro y proteínas (Uncinarias) en el crecimiento y la diferenciación.
o Vitamina A (Ascaris)
• Acción tóxica
y metaloproteasas.
o Hialuronidasa (L3) Personas sensibles generan reacciones.
o Toxinas (Uncinarias)
o Endotoxinas (O. volvulus – Wolbachia) generan ceguera. Wolbachia es la simbionte.
• Acción traumática
o Ova (Tremátodes)
o Larvas (Céstodes) en ocasiones sus larvas viajan a SNC.
o Adultos (Ascaris – Céstodes) puede generar obstrucciones y rotura
del intestino.
Los helmintos provocan:
• Efectos nutricionales→ población de alto riesgo: niños y mujeres embarazadas baja nutrición.
• Pérdida de apetito debido al ↑citoquinas y la ↓metabolismo proteico (conlleva a deterioro físico)
• Diarreas, vómitos y disentería→ desbalance hídrico→ aumenta la velocidad del tránsito intestinal pueden
generar
• Complicaciones→ infecciones bacterianas por lesiones tisulares caquexia y
• Obstrucción intestinal en niños→ muerte muerte
Tipos de daños
• Mecánicos→ obstrucción en vías digestivas o biliares
o Ascaris
• Exfoliación o erosión tisular
o Uncinarias
• Extracción de nutrientes
o Ascaris y alteraciones del microbioma porque Acaris y
Enterobius se alimentan del microbioma,
o Enterobius alterando el metabolismo y el sistema inmune.
• Inflamación intestinal
o T. spiralis y Trichuris.
• Metabolitos tóxicos→ reacción anafiláctica
o Ascaris (alergizantes)
o Asma (exantemas)

Helmintiasis infantil (causas→ efecto)

• Uncinariasis→ deficiencia en el aprendizaje
• Trichuriasis→ deficiencia en la memoria
• Con el aumento de la parasitosis disminuye el peso y la talla del infante
• Anemia y toxemia prolongada→ hiperparasitismo→ retardo mental→ disminución de IQ
(alta)
• Inasistencia escolar (Ascaris, Trichuris)
• Incapacidad→ D. medinensis o W. bancrofti Trinidad impía : Ascaris, Trichuris y Uncinarias (ATU)

Control integrado de la helmintiasis

• Comunidad→ salud, saneamiento (aguas, letrinas) mejoras en la vivienda
• Quimioterapia antihelmíntica, suplementos alimenticios
• Vigilancia epidemiológica→ educación cada uno es responsable de no contaminarse.
• Notificación obligatoria→ define problemas, analizar tendencias, control del problema
• Vigilancia→ riesgo→ definición de áreas Vigilancia centinela: cuando existen reservorios y huéspedes intermediarios.
• Objetivo→ tener menos infecciones y proteger a los infectados→ medicación adecuada
Estrategias de control de la OMS
• Poblaciones en riesgo
• Niños preescolares
-Embarazadas en el 2do y 3er trimestre y
• Niños escolares lactantes.
• Mujeres en edad fecunda que deben ser controladas a través de la atención médica.
• Adultos con ocupación de riesgo (agricultores y mineros)
Problemas del control integrado
• Hábitos personales de la población
• Medio ambiente (vegetación, t°, huéspedes, reservorios, vectores)
• Turismo y facilidad de vuelos por el mundo
• Uso de la tierra
• Bajo nivel educativo
• Bajas condiciones socioeconómicas y de higiene en la población
• Alta helmintiasis→ subdesarrollo
define un
Generalidades de los nemátodos
• Cavidad sin revestimiento epitelial Hembras más grandes y en mayor número y con
• Cilíndricos, alargados, simetría bilateral, no segmentados vida media más larga.

• Sexos separados (dioicos) hembra – macho Machos - menor tamaño y número, 1 macho por
cada 2-3 hembras y tienen vida media corta.
• Hembra sin cloaca – ovarios con ductos
o Gran cantidad de huevos
o Son las encargadas de mantener la especie
o Termina en punta
• Cuando el macho copula→ muere
• Poseen cordones nerviosos laterales
• Sin sistema circulatorio ni respiratorio
• Tegumento→ cutícula elástica, flexible y estriada→ laminar externa e interna→ condiciona la
preadaptación al parasitismo (lípidos y CH)→ antigénicos – EVASIÓN DE RESPUESTA
responsables de la respuesta antigénica
• Cavidad celómica vacía→ órganos colgados
Sincronización del ciclo: El hombre va a estar eliminando huevos
• Papilas y órganos sensoriales fertilizados que en su interior desarrollan la larva L1, que luego muda a L2
• Ganchos o espinas→ cópula (para fijar a la hembra) se (1ra muda) puede ingerirse o hacer Ecdisis: salida de la larva del huevo, y
transforma en L3 (2da muda). Penetra y luego muda a la L4 (3ra muda)
• Labios o estructuras armadas→ boca que es el gusano pre adolescente y luego muda a Adulto (4ta muda)
copulan y luego ocurre la puesta de huevos.
• Poseen habilidad natural de sincronizar su ciclo
• Hábitat→ agua limpia o contaminada – barro – tierra con humus y arena
Ciclo de vida
Las larvas no poseen gónadas ni órganos reproductores ni se nutren solo metaboliza lo ingerido menos en
céstodes.
Cutícula – epidermis de los helmintos
• Tienen un tegmento formado por una cutícula que es elástica y que da acceso a estructuras bucales,
aletas membranosas, bolsas copulatrices en los machos que van a fijar la hembra a la cópula; que van a
servir para diferenciarlos, también cubre esófago, vagina, el poro excretor, cloaca recto. Contiene
queratina que puede cambiar de acuerdo con la respuesta antigénica. 9 regiones en Ascaris.
• La cutícula está formada por 3 capas: cortical o externa, media o matriz y basal.
• La hipodermis está unida a la capa basal y la capa muscular. Es rica en lípidos, carbohidratos y enzimas,
A la capa basal por la parte superior y la muscular por debajo.
también contiene los núcleos hipodérmicos.
o La hipodermis se desprende durante las mudas (ecdisis).
Sistema digestivo
• Boca→ cutícula→ dientes o láminas cortantes • Onquias→ dientes asociados con el esófago
• Odontia→ dientes en la región labial • Expansiones cuticulares→ aletas
• Esófago cefálicas en Toxocara y Enterobius

o Rabditoide: posee 2 bulbos musculosos (anterior y posterior)

▪ Enterobius
o Filariforme: alargado, delgado y cilíndrico
▪ Strongyloides stercoralis (hembra parásita)
o Doriloimoide (musculoso)
▪ Ascaris
o Mermitoide: con anillos musculares o esticocitos para poder propulsar los alimentos.
Alimentación
• Contenido intestinal del huésped (no estructuras bucales, labios)
o Ascaris
o Enterobius
• Sangre, pedazos de tejido (placas o dientes)
o Uncinarias
• Fluidos tisulares, células pequeñas, exudados, contenido intestinal
o Trichuris sangre
o Trichinella fluidos tisulares
o Strongyloides
Sistema muscular
• Somáticos→ no especializados cerca de la hipodermis
• Especializados→ varias funciones dependiendo de su localización (alojan los cordones nerviosos)
La parte no contráctil sirve para la reserva de glucógeno necesario para la reserva energética.

Pseudoceloma→ entre la capa muscular y el tracto digestivo→ esqueleto hidrostático

Aletas cefálicas
1. Enterobius vermicularis
2. Toxocara canis
3. Oesophagostomum

Carbohidratos de la cutícula→ antigénico Carbohidratos de la epidermis→ no son antigénicos

En base al tipo y disposición de la capa muscular, se dividen en:
• Meromiario→ 2 células musculares por cuadrante
o Enterobius
o Necator americanus
o Ancylostoma duodenale
• Polimiario→ múltiples células musculares proyectadas la celoma
o Ascaris
• Holomiario→ múltiples células musculares sin proyección al celoma
o Trichuris
o Trichinella
Ovarios – testículos Sistema reproductor está bien desarrollado.
La posición de la vulva en la hembra es
• Simples→ monodélfico importante (media, posterior o anterior).

o Trichuris
o Trichinella
• Doble→ didélfico
o Enterobius
o Ascaris
o Uncinarias
• Múltiples→ polidélfico
Capacidad de reproducción
o Monorgio→ un tubo testicular dependerá de la carga
o Diorgios→ 2 o más tubos testiculares espermática.
Sistema excretor es rudimentario.
• Canales laterales o glándulas ventrales→ poro excretor ventral (van al exterior o a la cutícula)

• 2 tubos excretores y 2 glándulas excretoras

• Ambos se encuentran en la región anterior
Quimiorreceptores
Son órganos de los sentidos
• Orales→ anfides→ nervio anfidiano→ glándula anfidial
• Cloacales→ fásmides→ se encuentran en las especies sin glándulas caudales→ son papilas
receptoras de estímulos.
o Strongyloides
o Uncinarias
o Enterobius
• Afásmidos – sin receptores
o Trichuris
o Trichinella
Los anfides son estructuras anteriores que permiten clasificar en Clase a los nemátodes.
es simple, inicia en el esófago y luego los cordones se incrustan en la musculatura
Sistema nervioso especializada y corren a todo lo largo del cuerpo del parásito.
• Juegan un papel importante en la respuesta, motilidad y coordinación
• Procesos neuromusculares→ neuropéptidos
• Crecimiento
• Diferenciación y desarrollo→ intensidad de los procesos reproductivos
• Localización de antígenos→ cambios peptídicos
Neuropéptidos
• En los nemátodes se han identificado 20→ estímulos sensoriales y nerviosos
• Están ligados a los mecanismos de:
o NO (óxido nítrico)
o AMPc
o Calcio – Potasio – Sodio (canales transmisores)
• Estudio de drogas contra los helmintos

Las adaptaciones a la vida parasitaria son tróficas, fisiológicas, morfológicas y evolutivas.

-A mayor facilidad de obtener el alimento, atrofian totalmente el Sistema Digestivo
-A mayor isotonía en el medio, atrofia del Sistema Excretor (por eso es rudimentario) y atrofia de la
regulación osmótica.
-A mayor parasitismo, menor desarrollo del Sistema Nervioso.
 Enterobius, Trichuris y Capillarias
Nicho biótico
• pH
• Temperatura
• Concentración de O2
• Sangre
• Tejido
• Excretas
• Alimento

Enterobius vermicularis
• Gusanos separados
• Tiene aletas cefálicas (estructuras de fijación)
• Parecen espinas de rosa en corte transversal
• No tiene estructuras para erosionar
o Solo tiene labios en su parte anterior
• Meromiario
• La mayor parte de los infectados son niños

Ciclo de vida
• No es un geohelminto (no necesita tierra)
• Es un biohelminto (hombre – hombre)
• Hábitat→ intestino grueso
o Vamos a tener más hembras (porque cuando copulan el macho se desintegra)
• Alimento→ dedritos
• Mecanismo de infección→ ano – mano – boca (ingesta del huevo embrionado)
o Inhalación del huevo embrionado (polvo)
• La hembra baja en la noche (T° baja) cuando está en reposo.
• Se fija en la región perianal por sus labios→ comienza a propulsar los huevos muere después de la ovipostura.
• Los huevos tienen una cubierta mucosa
1 pulgada
o Pueden bajar hasta unas 6 pulgadas en la cara interna de los muslos
o Los huevos contaminan: ropa interior, pijama, ropa de cama.
• Genera prurito y molestia (sobre todo en la noche): región perianal, nariz y vagina (en la mujer)
• Cuando se rasca el paciente, se contaminan las uñas→ contaminación de su ambiente
• El huevo cuando es colocado por la hembra no está embrionario La alcalinidad y enzimas del duodeno hace que
el parásito secrete sustancias para la salida de
o Requiere de 4 – 6 horas para que embrione la larva del huevo.
o Necesita el calor y la humedad de la región perianal
• Luego la larva queda libre y luego va al intestino grueso (hábitat específico)
• Se desarrollan los gusanos adultos
• Reinfección endógena
• Retroinfección (larvas-ano-recto)→ es raro, pero sale en los textos (no está bien documentado)
Generalidades
• Humano→ único huésped conocido -Su sintomatología y patología será en el
intestino únicamente.
• Hábitat -7800 AC, en coprolitos humanos en USA y
Chile.
o Ciego -Meromiario
o Intestino grueso -L1 a L4 mudan en el ID y se mueven al IG.
-Se alimenta del microbioma
o Apéndice (se fijan por sus
expansiones
-De transmisión familiar
-Parásito de mayor distrubución pero de menor
• Población cuticulares) letalidad

o Europa→ aseo
o No necesariamente una zona rural ya que no es un geohelminto
• Oviposición→ 11 mil huevos x día
• Duración del ciclo→ 4 – 6 semanas • Vida intestinal→ 2 – 3 meses
• Niños 1 – 9 años mayor infección en la población mundial
• Transmite trofozoítos de D. fragilis

Epidemiología >de 400 millones de personas en el mundo. 40 millones en USA.

• 10% de la población mundial
• Población en riesgo→ orfanatos, cárceles e internados (lugares de hacinamiento)
• Fomites→ ropa de cama, ropa interior, funda de la almohada, etc.
• Poca limpieza en el hogar • Lavar en agua caliente todos los días
• Varones púberes son más propensos a tener enterobiasis -Onicofagia juega un papel importante
• Niñas→ complicaciones vaginales (vulvovaginitis, salpingitis, ovaritis…) -Provoca onanismo en varones y
ninfomanía en niñas
o Las complicaciones dependen del #ovas que entren y el tiempo
o Por limpiarse inadecuadamente (picazón o escozor vaginal)
• Deficiencias inmunológicas • Rural y urbano • Condición de educación
poca educación. Se debe conocer al
Sintomatología – Patología parásito para controlarlo.

• Sustancias excretadas y secretadas por el parásito→ prurito anal, nasal y vulvar en mujeres
• Síntomas nerviosos en niños (debida a la picazón en las noches)
o Hipersensibilidad -La eosinofilia es baja
(6-15%) porque no
o Irritabilidad y melancolía hace tránsito
o Bajo rendimiento escolar (por la falta de sueño) sanguíneo.
• Vértigos, ataques epileptiformes
• No produce lesiones maceroscópicas intestinales (heces sin sangre)
• Puede provocar dermatitis eccematosa o infección bacteriana 2º al rascado
• Penetración de la mucosa y serosa del ciego
Cuando existe alto nivel de afección en los genitales
• Apendicitis raro femeninos se puede generar la peritonitis,
• Genera Ig E, pero no mayor eosinofilia (no está en sangre) granulomas ováricos, hepáticos y peritoneales que
provoca peritonitis plástica, adherencias y fiebre
• Microtraumatismo→ entrada de la flora intestinal (genera efectos secundarios) (secundaria a la carga bacteriana).

• Necesita vitamina B12 para su metabolismo (bajos niveles)

• Mujer
o Vulvovaginitis o Endometritis
o Salpingitis o Leucorrea
o Colpitis o Infertilidad (granulomas ováricos)
o Miometritis o Peritonitis
• Personas que realicen sexo anal→ en riesgo para colitis hemorrágica e inflamación del íleon y colon
Sexo anal relacionado con enterocolitis eosinofílica.
Otros:
- Eneuresis (orinar en la cama) por irritación del perineo
- Bruxismo (rechinar de los dientes)
- Los diabéticos y asmáticos con Enterobius no desarrollan dichas patologías por toxinas del parásitos
- Afección masiva→ estómago, esófago y la nariz
Casos aislados
• Parénquima hepático, nódulos pulmonares→ adultos, bazo, ganglios linfáticos y próstata
• Riñones→ niñas→ infecciones urinarias
• Infección ocular→ contaminación manual
• Infección pélvica inflamatoria

Diagnóstico de Enterobius vermicularis→ las heces no son de utilidad

• Técnica de la cinta adhesiva (Graham)
• Graham modificado→ gasa
• Toma de muestra temprano en la mañana sin bañarse (5-6 muestras)
• Venta de dispositivos comerciales -Formol 4%
• Material de uñas – intradermorreacción -Ac. Fénico y Lisol 5%
-Cloro de piscinas
(hasta 24h)
Características de la ova→ resistente al formol y a otros químicos
Cubierta fina y pegajosa, raro verlas en heces, infectantes 6h después, resistentes a putrefacción y desecación, viabilidad de 13 días.
Control epidemiológico
• Tratamiento familiar→ repetirlo a las 2 semanas (antihelmíntico + violenta genciana local)
• Lavado diario de ropa de cama y cortinas • Baños frecuentes, uñas cortas y limpias
• Mantener limpio de polvo y sin alfombras las habitaciones de niños infectados
• Educación a la población -Es mayor la transmisibilidad en climas fríos y templados.
-Helminto más común en USA y Europa.

Trichuris trichiuria
• Gusano látigo
• Hábitat→ intestino grueso
• Su esófago mermitoide con esticositos (anillos
musculares que cubren el esófago filariforme)
• Alimento→ sangre (hematófago)
• Genera diferentes grados de anemia de acuerdo
con la carga parasitaria
• Tiene un estilete para romper tejidos
• Secreta proteínas formadoras de poros

Ciclo de vida
• Es un geohelminto
• Factores bióticos de suelo→ suelo arcilloso
• Humedad y vegetación (protege contra luz UV)
• Estadio infectante→ huevo embrionado (embriona en 2-6 semanas).
• Es un ciclo directo
pica→ meterse cosas convulsivamente a la boca
larvas→ intestino delgado adultos→ intestino grueso
Generalidades
->900 millones de afectados en el mundo
• Trichuris trichiura por sí solo no es una zoonosis -Más de 100 millones en AL (47% de su
• 60 especies afectan a mamíferos y solo 2 a humanos población pobre y/o rural
o T. vulpis (zoonosis)→ perros (afecta al humano) -Continente más afectado: Asia
-Su esófago tiene esticosomas que forman
o T. trichiura tiene 2 genotipos diferentes esticocitos que producen enzimas proteolíticas y
• Holomiario antígenos E/S que forman los poros para
introducirse en la pared del IG. Primero la
• 47% población pobre en Asia (mayores casos) perforación con el estilete y luego forma el poro.
• Hábitat Todo el esófago sale a la cara externa del IG y
se enrosca (por eso la dificultad para eliminarlo
o Intestino grueso con tratamiento). Su objetivo es tener acceso a
los capilares sanguíneos, por eso provoca
o Ciego anemia.
o Apéndice (algunos casos)
• Vida ½→ 7 – 10 años (hembra no muere tras ovipostura) -Prepatencia de 60-90 días
• No es fácil el transporte (está fijo)
• Oviposición→ 10 mil huevos x día 5000-7000 huevos por día.
Resisten al frío pero no a la
• Los huevos tienen proteínas quinoladas (protegen del medio externo) desecación ni calor. Su T°
• Necesita vitamina A para su metabolismo de maduración es de
20°-30°
• Afásmido
• Secreta enzimas proteolíticas
-Secreta sustancias que estimulan al
niño a que realice la PICA, para
Patología – Sintomatología buscar el hierro que está perdiendo.
• Anemia ferropénica (cada parásito depleta de 0.005 a 0.05ml de sangre al día). -Provoca diarrea por las sustancias
secretadas (se ven huevos en heces)
• Constipación, pujos, meteorismo (gases en el intestino) y tenesmos deseo de
defecar sin y apendicitis ocasional
o Se puede salir el intestino grueso→ prolapsus rectal tener necesidad -Sintomas nerviosos en niños, como
realmente. insomnio
• Pérdida de apetito→ desnutrición→ dolor abdominal -Enterorragia por la microperforación
que provoca el parásito el dx se
• Deficiencia de vitamina A→ problemas visuales (a distancia) puede hacer por sangre oculta en
• Genera Ig E y eosinofilia moderada. algunos casos.

• Parasitemias masivas→ formas pseudotumorales en el intestino grueso (x miles de gusanos)

o Anemia→ muerte (también por complicaciones quirúrgicas, edema pulmonar y caquexia).
• Traumático→ penetración en la mucosa→ erosión→ úlcera (que puede ser empeorada por la flora bacteriana)
• Fenómenos tóxico-alérgicos→ citoquinas excretadas – secretadas por el parásito
• Anergia Th1 y Th2
• Controlan enfermedades inflamatorias intestinales y esclerosis múltiples
• Urticaria – elevada IgE→ expulsión del parásito (en inmunocompetentes solamente y algunos casos)
• IgE sanguínea y IgE de los mastocitos en el intestino→ cristales de Charcot-Leyden en heces
expresada en la superficie del mastocito eosinófilos degradados

Parasitemias graves Más de 200 parásitos y

• Depende de la carga parasitaria→ a mayor parásito más daño a la integridad del intestino de 10mil a 30mil
huevos/gr de heces si se
•
(disminuye absorción de hace el kato katz para
Mucosa del intestino grueso→ hiperémica – degeneradanutrientes por aumento contar.
• Ulceraciones sanguíneas superficiales del tránsito intestinal)

• Anemia hipocrómica microcítica intensa→ eritrocito rosado (realizar hemograma)

• Enterorragia→ disentería (similar a la E. hystolitica) • Daño psicomotriz y cognoscitivo por alta carga parasitaria.
• Fiebre ligera, cefaleas, ↓peso y flatulencias • Respuesta Th2 y Th1
(mayor peristaltismo)
• Eosinofilia moderada (5-20-50%) • Muestra de heces con sangre
que puede depnder de la carga parasitaria)
La respuesta inflamatoria mediada por citoquinas hacen que la
persona tenga bajo apetito y bajo metabolismo de proteínas.
 • Prolapsus rectal
-Ocurre en tricocefalosis masivas, principalmente en los niños y con
diarreas frecuentes. Se debe a la relajación del esfínter anal por
hipotonía de los músculos perineales.

• Dedos en palillos de tambor→ cuando los niños tienen la parasitosis por muchos años

Patología característica de Trichuris

• Daño psicomotriz y cognoscitivo
• Deficiencias en peso, talla y en el desarrollo sexual.
Epidemiología se ha controlado con mejorías en el alcantarillado, suministro de agua potable, sequías prolongadas (no resistentes a desecación).
• Contaminación fecal del suelo arcilloso, húmedo, T° tropical y templada, lluvias elevadas
• Adecuada disposición de excretas (por lo menos en una letrina)
• Lavado de manos antes de comer
• Vegetales bien lavados
-No geofagia ni PICA.
• Mejores hábitos higiénicos
• Población de riesgo→ niños de 2-5 años y ancianos.

Diagnóstico
• Ova en heces→ lugol o salina – concentración de sulfato de zinc
• Recuento por Kato-Katz
• 3 muestras en días alternos
• Niños con disentería (importante hacerles su evaluación)
• Alta proteína C reactiva (marcador importante) y anti-tripsina
• Alto fibronectina • Mocos en heces→ viscosidad
• Infecciones bacterianas secundarias por invasión bacteriana de las microúlceras.
 -Se estiman 40 casos en humanos
Capillaria hepatica -1924 primer caso en un soldado inglés en
India. (no es un parásito de coprolitos)
• Zoonosis típica→ roedores, gatos, puercos de monte y perros -Provoca microabscesos centrados con
o Casos en Panamá: Azuero ovas características (similares a los de T.
trichiura porque son primos hermanos) son
• Norteamérica, México, Asia y Australia más grandes y con cubierta radiada.
• Parasitemia moderada→ hígado→ reacción granulomatosa
• Alta parasitemia→ ovas en heces
donde se observan ovas y
• Diagnóstico serológico y biopsias hepáticas adultos. Lo más importante a
observar son los esticocitos.
Ciclo de vida
• Los huevos se parecen a Trichuris, pero son más pequeños con radiaciones más espaciadas
• Hábitat→ hígado (adultos, larvas y huevos)

La rata elimina huevos fertilizadosy

el perro doméstico o de monte
ingiere los huevos o se come a la
rata. El hombre se puede
contaminar por ingerir un hígado
crudo o mal cocido.

Generalidades
• Mecanismo de infección→ ingesta de huevo embrionado -Huevos embrionados o hígado infectado (forma
espúrea)
• Vida ½→ 2 meses -Prepatencia de 21-28 días
• Hace transito hasta el hígado -En el humano solo se ven ovas y adultos en el hígado.
Es una LVM
o Alta eosinofilia
• Cristales de Charcot-Leyden en el hígado (en los granulomas)
• Patología -Exfoliatríz (histófaga) forma granulomas hepáticos. Pruebas diagnósticas alternas:
-Fosfatasa alcalina elevada
o Mecánica (obstrucción y presión) -Proteína C reactiva elevada
o Tóxica y antigénica (metabolitos de desecho) -Gammaglutamil transpeptidasa elevada
Se aumentan porque la Capillaria hepática puede
• Genera cirrosis→ muerte si no se hace el Dx a tiempo provocar alteraciones funcionales hepáticas
• Eosinofilia hasta 22% y leucocitosis
• Hepatitis parasitaria dolorosa (para diferenciarla de la Hepatitis viral)

Sintomatología
• Hepatomegalia (granulomas por los huevos en el área periportal) -El corte de hígado se ve un parásito holomiario
con esófago delgado y una reacción eosinofílica
• Fiebre y eosinofilia fuerte y granulomatosa al rededor.
• Baja parasitemia→ no produce síntomas
Diferenciarlo de hepatitis por otras causas, amebiasis hepática, LMV de otros parásitos e histoplasmosis.
y diferenciarlo también de Triquinelosis, para así dar el tto antihelmíntico específico.
Capillaria philippinensis parásito acuático.
Miles personas en Asia mueren por comer peces crudos o mal cocidos y porque viven cerca de ríos y mares.
Ciclo de vida El hombre positivo
libera huevos en
• Las personas defecan cerca o en el agua agua con las
características
• Nicho biótico (agua) adecuadas para la
embrionación del
o Salinidad huevo.
o pH
o Aeración
o Baja carga bacteriana (la bahía de Panamá no)
• Hábitat→ intestino delgado
• El huevo es depositado fértil
o Requiere unas 2 semanas para que embrione
• El pez se come el huevo, luego desarrolla la larva en la
musculatura y el hombre se come el pez crudo o mal cocido
• Alternación de hembras larvíparas y ovíparas (Werner)
o Ovas en heces
• Huésped definitivo→ aves que se alimentan de peces
• Huésped accidental→ ser humano
• En América se ha reportado en Cuba
-Ingesta de larvas en peces crudos, se ha dado
Generalidades en Japón, Taiwán, Irán, Egipto, Tailandia y
• Genera alta eosinofilia Cuba. -Atrofia muscular, edema y caquexia.
-La patogenia depende de la presencia del parásito en ID.
• Vómitos -Genera autoinfección interna en huéspedes
Provoca inflamación y atrofia, aplanamiento de las vellosidades,
inmunocompetentes cuando hay hembras
• Enteritis crónica larvíparas.
mal absorción de grasas, proteínas, CH, vitaminas y electrolitos.
La pared del ID se presenta engrosada e indurada con distención.
• Hipotensión Con altas parasitemias se pueden observar larvas en laringe,
-El primer caso se dio en Filipinas en 1963 con esófago, estómago, hígado y cólon.
• Diarrea severa (adulto invade
muerteladelmucosa
px intestinal)
• Complicaciones→ falla cardiaca, neumoníade
-Provoca degeneración o laedema
mucosa cerebral
intestinal que son las que provocan la muerte.
del ID e inflamación de la lámina propia.
• No muere por daño intestinal→ muere por la caquexia de la diarrea tan severa (pérdida de electrolitos)
• Ascitis→ abdomen abultado -No se piensa que exista transmisión directa.
por líquido acumulado
• Hipokalemia pueden provocar complicaciones cerebrales y
• La hiperinfección se da por las hembras larvíparas pulmonares, y la muerte de la persona. Por cada 200
hembras ovíparas hay una larvípara (relación 200:1)
Diagnóstico→ biopsias de intestino delgado La pérdida masiva de proteínas y electrolitos es la que genera la patología, la mal
por huevos, larvas o adultos en heces y prueba de intradermorx. absorción de nutrientes genera el bajo peso. La población va a presentar debilidad
muscular, edematosos, con distención abdominal que puede llegar a Ascitis.
Hay trans-sudado pleural que puede generar neumonía, falla cardíaca, hipokalemia,
Capillaria aerophila edema cerebral y muerte.

• Hábitat→ pulmones (neumonía)

• Fuentes de transmisión en América Latina→ felinos, caninos de zoológicos
o Honduras, Guatemala -HD: canino doméstico y salvaje
• Diagnóstico→ huevos en esputo que se eliminan al toser. -HA: hombre
-H Paraténico: lombrices de tierra
o Puede aparecer en las heces si se deglute -Población de riesgo: personal de zoológico
-El hombre se infecta por ingesta accidental del huevo
Sintomatología: tos, estornudos, estertores respiratorios,
disminución de apetito y debilidad.

Capillaria plica se han visto pocos casos.

• Lesiones cutáneas
 Ascaris y Uncinarias
Ascaris lumbricoides
• Nemátode intestinal de mayor tamaño
• Tamaño→ 15 pulgadas
• Nunca están solos (más de 10)
o Generan
obstrucción→ traumático
• Daña las vellosidades del intestino
o Malabsorción→ desnutrición
• Solo tiene labios→ no erosiona
• Alimento→ quimo y restos de nutrientes
• Hábitat→ intestino delgado
• Población en riesgo: niños
o ↓talla/edad
• Polimiario

Triada de mayor afección al humano: Ascaris, Trichuris y Uncinarias

Diferencia entre Ascaris y Trichuris: alimento (quimo y sangre)
Huevos infértiles aparecen cuando solo hay
Ciclo de vida presencia de hembras.

• En el intestino hay hembras y machos

• Hembra grávida pone huevos y se depositan (por defecación del humano) en el suelo
• Nicho biótico: condición de suelo→ arcilloso húmedo, protegido de la luz UV (x vegetación)
• 2 – 3 semanas se desarrolla el huevo fertilizado si las condiciones son favorables
• Esta larva no tiene la suficiente resistencia como Enterobius o Trichuris para sobrevivir las condiciones
del intestino delgado→ rompe la barrera del intestino delgado, vía sanguínea va al hígado, genera mudas
en los pulmones, y luego va más fuertemente protegida con moco alrededor y se ubica en la región del
intestino delgado
• Síndrome de Loeffler (disnea, tos, secreción, catarro)
• Estadio infectante→ huevo embrionado

Patología
• Intestino delgado
• Pulmones→ disnea, tos, catarro
Genera cuatro tipos de huevos
• Corticado fértil
• Decorticado fértil
• Huevo embrionado→ en el suelo (jamás en heces)
• Huevo no fertilizado→ generado cuando solo tenemos hembras (no tiene importancia epidemiológica
porque no generan continuidad en el ciclo)
o Pero nos indican que hay alguien positivo por Ascaris
 -Más de mil millones infectados
-40% al 50% de la población pobre de AL y 10% de las
muertes
Generalidades -1.4 billones en el mundo
-4 millones en USA
• Muertes→ 10% de los infectados
• 1º lugar en parasitemia del intestino en los humanos
-De 8 a 10 adultos por persona, 50 en condiciones graves y es raro
• USA→ alta afección por Ascaris lumbricoides encontrar más de 200. (casi clínico de un niño con 796)
-Sistema reproductor muy desarrollado
• Hábitat→ intestino delgado (yeyuno) y pulmón -Controla los niveles de CO2, Hb, O2 y NO.
• Vida ½→ 1 – 2 años mueren y se expulsan.
• Oviposición→ 200 mil ovas x día (27 millones de huevos en 2 años)
• Siempre están en mucho movimiento
• Depleta hematocrito, no porque coma sangre sino porque depleta nutrientes
• Ataca vitamina A y carotenoides→ visión deficiente→ xeroftalmia
• No hay reproducción en el huésped
• Otro mecanismo de infección→ inhalación de huevo embrionado en el ambiente (polvo)
• Nunca hay portador sano (debido al tamaño)
• Adultos migran erráticamente:
o Vía biliares o Páncreas o Arteria femoral (Panamá)
o Riñón o Cavidad peritoneal o Corazón (Panamá)
o Hígado o Vejiga
Se obeservó larva errática en
• Larvas migran erráticamente→ cerebro, bazo, placenta→ inmunocomprometidos la Aorta en Panamá.
ganglios linfáticos, tiroides, timo, cerebro, ME, bazo
• Fásmidos→ detectar condiciones adversas (huyen) Alta carga larvaria genera
lesiones hemorrágicas
• Anestesia (no se puede anestesiar a alguien sin saber si el paciente tiene o no Ascaris) hepáticas.
• Vómica (riesgo de muerte)→ anal, ocular, oral, nasal, ótica, etc.
• Transmisión congénita→ heces de niños recién nacidos se pueden encontrar
ovas (caso de 1943).
• Secreta antienzimas intestinales: inhibe→ tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidasa A y B y elastasa
o Páncreas→ pepsina
o Gástricas→ gastricsina
o Se encuentran en el ova, útero, intestino y en la cavidad celómica
• Prepatencia→ 60 días (para poder detectar el huevo)
o Un bebé con menos de 2 meses y detecto huevos se transmitió
congénitamente (no cumple la prepatencia) -Se observó caso de
transmisión prenatal
• Ascaris genera intolerancia a la lactosa transplacentaria en bebé de
+40 días de nacido con -Tiene una cutícula gruesa
o ↓niveles de lactasa diarrea. (Brasil 1987) de colágeno y lípidos que
o Prueba de H2 en el aliento (niños) resisten las hidrolasas.
-Se alimentan de
• Alimentación→ sustancias semidigeridas, células de la mucosa intestinal (quimo) sustancias semidigeridas,
células de la mucosa
• Degrada bases nitrogenadas: excepto guanina→ prueba nitrógeno fecal (prueba alterna) intestinal y del microbioma.
- El hidrógeno en aliento
• Reservorio→ hombre y cerdo→ A. suum→ zoonosis (USA, Brasil y América) demuestra bajos niveles de
lactasa
• No tiene híbridos -25 Ascaris consumen 4g
• Wolbachia→ mutante
simbionte de Ascaris
bacteriano→ resistencia a medicamentos y muerte de los machos de proteína al día
provocando la mal nutrición
o Toxicidad→ genera ceguera en Onchocerca sumada a la mala absorción
de grasas
o Mata a los machos o los convierte en hembras (no se sabe cómo) -Mayor cantidad de Ascaris
resulta en menor tiempo de
• Consume proteínas (obtiene energía de colesterol y ascarilosa que son lípidos complejos) tránsito del alimento hacia
el IG y menor tiempo de
• Altera el metabolismo de los lípidos→ esteatorrea digestión.
• L1 – L2 – L3 (ova en el suelo)→ L3 hígado→ L4 – L5 pulmón (se deglute)→ L5 intestino delgado
hepatitis larval forma los adultos
 Patología intestinal
• Acción expoliadora, traumática e infecciosa→ déficit nutricional
• Depletan→ proteínas, carbohidratos, lípidos (vitamina A, vitamina C)
• Tóxica→ toxemia helmíntica (resultado del metabolismo de Ascaris) (in situ o migra a otros órganos)→
personas sensibilizadas→ urticaria y síndrome asmatiforme
• Mecánica→ comprensión y destrucción de la pared intestinal→ adulto – abdomen aguado→ muerte
• Irritativa→ síntomas nerviosos: alucinaciones e irritación meníngea y convulsiones (raro)
• Inflamatoria→ respuesta inmune del huésped→ se dispara IgE, IgG4 y eosinófilos

Patología pulmonar
• Tos espasmódica – disnea – roncar→ hemoptisis ligera→ fase inicial – ciclo de Looss
• Foco neumónico que puede generar bronconeumonía
• Exudado bronquial seroso→ foco neumónico→ bronconeumonía (causa muerte en 7 días)
• Fiebre (hasta 40 °C)
• Urticaria
• Disnea tipo asmática con dolor muscular→ pleuritis→ Loeffler (tos, expectora con moco y disnea)
• Esputo→ larvas
o Espeso y con hilos de sangre (rompe alveolos)
• Neumonitis vermicosa→ pulmón eosinofílico o eosinofilia tropical (verme = parásito)
• Síntomas pulmonares dependen de: Más datos de Ascariasis errática
-Bloquean ductos pancreaticos y biliares intra y extra hepáticos. Raro en
o #larvas riñón y cerebro
-Se han aislado en estómago, esófago y hernias inguinales
o #larvas desintegradas -Se han observado ovas en hígado, vejiga y pulmón
-Migración cardíaca (en Panamá) y peritonitis fatal (rompimiento de pared
o Sensibilidad del paciente intestinal)
-Expulsión por orificios abiertos puede provocar asfixia
Ascariasis infantil Ascariasis errática
• Bajo peso y bajo desarrollo sexual • Infecciones masiva
• Diarrea (intolerancia a la lactosa) • Activación anestesia y sobredosis de
• Baja absorción de vitamina A medicamentos o fiebres muy altas.
• Nerviosismo e irritabilidad MÁS DATOS DE ASCARIASIS INFANTIL
-Alteración del equilibro de Nitrógeno y grasas que se demuestra en
• Niños ascíticos heces
-Mal absorción y alteraciones digestivas por atrofia de las vellosidades
-Alteracion del desarrollo psicomotriz, cognoscitivo y sexual
-Tasa de mortalidad baja en México (2 niños por cada 100mil hab.
-Bajo peso, anorexia, diarrea, constipación, mal nutrición
Complicaciones de la ascariosis proteíno-energética
• Abdomen agudo en 5-35% de los casos,
-Prurito nasal y/o anal y urticaria
-Vómica ocular, anal, ótica y ocular
• Perforación intestinal mayormente en mujeres africanas
730mil al año y mueren 11mil.
-Invasión pulmonar (sd de Loeffler)
-Fiebre, disnea, cianosis, hemoptisis y patrón radiológico de
• Apendicitis o diverticulitis se observa mayor % en México condensación
-OMS recomienda tto cada 6 meses a niños de 2-5 años en países de
• Pancreatitis colecistitis, colangitis, por alta endemicidad
obstrucción de vías biliares -Mientras más reinfecciones mayor es la patología.
• Absceso hepático por adultos erráticos.
Ovas Ova no fertilizada
• Muy resistentes a fenoles y alcoholes • Hembras no fecundadas
• Vida ½ en suelos 7 – 12 años • Mayor tamaño que los fértiles
-Resistentes a bajas t°, desecación, aguas negras, ácidos fuertes alcohol éter formol 6-10% -Tienen cubierta delgada, con granulaciones de lecitina
-Mas resistente por la lipoproteína-ascarósido y mucopolisacárido que genera adherencia y apariencia desorganizada
ambiental -Sin membrana limitante propia
-En verano se encuentran en polvo (se pueden inhalar), en papel moneda, tierra de macetas. -Sin capa albuminoide externa
-Formados por 3 capas: interna lipoide, media de glucógeno y externa albuminoide
mamelonada
-La ova decorticada no tiene membrana vitelina, tiene cubierta delgada y no posee
mamelones.
Pruebas alternas
• Rayos X y CT
• Ultrasonido
• MRI→ definen sitio exacto de los parásitos erráticos
• Endoscopia→ definen lesiones intestinales
• Acortamiento de las microvellosidades y alargamiento de las criptas
• Prueba de la D-xilosa→ alterada (se hace en sangre y aparece baja)
• Mayor IgE e IgG4

Control epidemiológico
• Disposición adecuada de excretas (letrinar)
• No uso de excretas como abono
• Potabilización del agua -Riego de cultivos con agua no contaminada

• Evitar la geofagia
• Lavado de manos, frutas y vegetales (mejorar los hábitos higiénicos)
Campaña de la OMS para que en el 2020 los niños no tengan parásitos:
1. Letrinar
2. Agua potable
3. Desparasitación
4. Lavado de manos
5. Zapatos

Ancylostoma duodenale y Necator americanus

Orden→ Strongylida -Centroamérica y África tienen las mismas condiciones en lo que respecta al desarrollo de las
Uncinariosis.
Superfamilia→ Ancylostomatoidea - Uncinarias como término se utiliza en veterinaria.
Familia→ Ancylostomatidae
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
-Inmunidad celular dependiente de Th2, secreción de interleucinas que
Morfología hacen que el adulto tenga menos peso y menos fecundidad
• Estructuras orales -Se elevan los Linfocitos, producen toxinas y dañan las membranas del
parásito. Daña las proteínas y DNA del parásito
• Bolsas copulatrices -Secreción de oxígeno reactivo (ROS) aldehído y peróxido en la
membrana a partir de la capa lipídica
• Hembra→ termina en una espina -Eleva IgE y eosinófilos para proteger al huésped
-IgG actúa contra las larvas y tiene mayor efecto en la población
• Dientes→ rasgar el tejido parasitaria jóven que en la adulta
-IgA señal para la degranulación de los eosinófilos (cristales charcot
• Se fijan con la capsula oral leyden)
-Trata de controlar la hemostasis coagulando la sangre para disminuir la
Ciclo de vida alimentación del parásito

• Penetración activa de la L3 en cualquier parte de la piel

• La larva para moverse en el medio externo necesita suelo arenoso (arena con piedras)
• Se eliminan en forma de huevos fertilizados no embrionados
• En 1 semana hace ecdisis: la larva puede romper la integridad del huevo (L2) larva rabditoide que puede
comer por la presencia de cavidad bucal→ muda a L3 donde la cavidad bucal se cierra y penetra a través
de la piel en cualquier lugar de la piel expuesto
• Recorrido sanguíneo→ corazón→ Loeffler en el pulmón rompe alveolos y luego me lo trago→ intestino
delgado (adolescentes y adultos)
Genera patologías en: piel, pulmón e intestino delgado
 -El hombre positivo va a estar defecando
en el medio externo el huevo fertilizado
-Ancylostoma tiene la -Bajo condiciones favorables del medio
posibilidad de realizar un ciclo externo (suelo arenoso) porque tiene
oral a través de la ingesta de estadíos larvarios.
la larva filariforme en -La larva L2 hace ecdisis y se libera al
legumbres, realizando el medio externo alimentándose de material
tránsito directamente hacia la orgánico.
región intestinal. Pudiendo -Posteriormente muda hacia la larva L3, la
regresar al pulmón para el cual por la secreción hialuronidasas y
ciclo de Loeffler. metaloproteasas y termo tactismo positivo
penetra la piel usualmente de los pies,
pero también puede penetrar por manos,
espalda y muslo.
-Esta larva migra sanguínea y linfática al
corazón y luego a los pulmones donde
realiza ciclo de Loos.
-Puede generar afecciones en los
bronquios dependiendo de la carga lavaria
en el pulmón. También genera Sd de
Loeffler.
-Cuando llega a su forma madura, migra a
la regipon de tráquea y glotis, se traga y
llega al intestino delgado, L5 muda a
adultos, copulan y hembra pone huevos.

Uncinariasis
• Vías de infección
o Transcutánea→ L3 por piel→ ciclo de Loos
o Oral→ ingesta de L3 en alimentos (legumbres)→ A. duodenale→ Wakana (solo en Ancylostomas)
• No pasa por el pulmón, pero genera sintomatología pulmonar
• Autoinfección exógena→ material contaminado bajo las uñas→ penetración de L3
• Autoinfección endógena→ material fecal en la región perianal (L2 – L3) en países fríos donde no hay buenos hábitos
higiénicos.
• Pepstatin A inhibe la penetración de L3 de uncinarias (se está trabajando en la vacuna)
• L3 tiene hialuronidasa y metaloproteasas (degradan colágeno 1, 3, 4 y 5; fibronectina y laminina)
y elastina

A. duodenale genera más patologías y más anemia que N. americanus

Sx Wakana→ ingesta de la L3 de un Ancylostoma en legumbres va al intestino delgado sin pasar por el pulmón,
pero generando síntomas pulmonares
-900 millones de personas infectadas, más del 25% de la población pobre del mundo.
Generalidades de uncinarias 8.7% de mortalidad.
-Después de la malaria es la mayor patología infantil con 26 países afectados.
• Formas masivas en niños -Formas masivas en niños de 2-5 años
-L3 se vuelve infectante en 5 días
• Son milimétricos -Se alimenta de tejido y sangre (0.1-0.7ml)
• Hábitat→ intestino delgado (yeyuno) -Invasión bacteriana, geofagia, edema, cabello reseco

• Alimentación→ tejido y sangre

• Oviposición→ 20 mil huevos x día Hipobiosis o desarrollo inhibido es un
fenómeno que se define como la
• Vida ½ A. duodenale: 6 a 8 años→ hipobiosis (mecanismo de defensa) inhibición temporal y prolongada, o la
interrupción del desarrollo larvario del
• Vida ½ N. americanus: 2 a 5 años nemátodo en el hospedador.

• En mujeres→ cabello quebradizo por la falta de plasma (A. duodenale)

• Prepatencia→ 40 – 50 días
• Melena→ heces con sangre (en mucha concentración) y oscura
o Producto del metabolismo de la hemoglobina por la úlcera abierta
• Edema amarillo con palidez (sobre todo en la cara)
o Este edema no cede a los diuréticos, pero si responde al tratamiento antihelmíntico (opilación)
• Termo e histotropismo + (también higrotropismo + y Geotropismo -)
• La edad y carga parasitaria definen la patología
 • Adultos→ 50 vermes hasta 500 ligera diarrea (edad y carga parasitaria definen patología)
o Más de 500→ severidad
• En los niños con menos de 100 ya tengo el retardo físico, sexual y cognoscitivo
debido a hipoproteinemia
• Más en niños que en adultos
toxemia, baja fertilidad,
• Embarazo→ partos prematuros, falla renal y albuminuria bebés con bajo peso por
o Edema y clampsia→ proteinuria y edema→ muerte retardo del crecimiento
intrauterino.
• Reinfección común por la gente descalza -La raza negra tiene más resistencia a la raza blanca a la penetración.
• Transmisión vertical y lactogénica (A. duodenale) -La antiguedad e intensidad de la parasitosis genera una mayor o
menor afección dentro del humano
• Anemia hipocrómica microcítica -La alimentación baja, la respuesta inmune puede de alguna manera
controlar las larvas
• Altera el metabolismo de los lípidos -Las reinfecciones se pueden dar si se sigue yendo a las áreas
contaminadas y descalzo.
• Ulceración en el velo del paladar
• Genera ascitis PATOLOGÍA INFANTIL
• Impotencia sexual en hombres -Nigeria 10.4% de unciarias en recién nacidos provenientes de madres
-Alimentación y sistema positivas, por lo que es importante el control en el embarazo.
sanitario deficiente -A. duodenale aparece con mayor prevalencia en recién nacidos, se
Anemia -No utilizan calzado considera que existe la transmisión perinatal.
-N. americanus encontrado en mujeres embarazadas se ha aislado la
• Relacionada al índice de pobreza -En Brasil esta afección
se llama Anemia larva en el calostro y lo condiciona a que quizás se transmite
mayormente a través de la lactancia
• Medio ambiente insalubre Tropical y su
prevalencia es alta -China en 1994 definió la presencia de niños recién nacidos ya con
sintomatología de diarrea por la presencia de las uncinarias.
• Menos DALYs son mayores en Uncinariasis.
• Ferritina sérica (importante marcador)
cuando está positiva los casos de anemia no se manifiestan tan fuertemente.

Opilación en el hombre→ algo que está obstruido y no deja pasar nada (generalmente el intestino)
MÁS DATOS SOBRE LA PATOLOGÍA
Dispepsia en mujer→ mucho dolor gástrico -Provoca anemia hipocrómica microcítica y ferropénica en
casos leves, y en casos de alta parasitemia la anemia
cambia a macrocítica, facilitando las hemorragias crónicas
Anemia del minero→ Necator americanus -Dieta deficiente en proteínas y vitaminas (10ma semana
de infección) genera anemia megaloblástica secundaria
mecanismos para evadir por deficiencia de ácido fólico
Uncinariasis: respuesta inmune -La pérdida de sangre depende de la carga parasitaria.
-Alteraciones en la mucusa provocan la no absorción de
• Factor de necrosis tumoral (A. duodenale) hierro ni proteínas provocando casos más severos de
anemia.
• AchE (Necator americanus) ver más abajo -Alteración en el metabolismo de los lípidos cuando la
para + inf sobre carga de uncinarias es alta.
• Glutatión S transferasa (Necator americanus) FNT y AchE. -Amenorrea y partos prematuros en mujeres
-Impotencia sexual en hombres, la anemia se manifiesta
• Moléculas anti-hemostáticas en menor grado (Hb mas alta)
• Proteasas fibrinolíticas -Raramente generan obstrucción de colédocos (parásitos
en curso errático)
• Inhibidores de activación y agregación plaquetaria -Ascitis, caquexia, insuficiencia cardíaca y muerte
-Bajo desarrollo sexual, cognoscitivo en niños. Por eso es
• Inhibidores de los factores de coagulación VII y Xa importante el tto masivo preescolar y escolar
La uncinariasis se alimenta de sangre fluida y por eso alteran los factores de coagulación -Dentro de las primeras causas de morbilidad en el mundo
• IgG IgA proteasa como inmunomodulador.
1. FASE CUTÁNEA DE UNCINARIOSIS
Pruebas alternas: -Edema eritematoso en el punto de entrada
Diagnóstico -Porfirina alta
a las 24-48h. Papulas pruriginosas que
desaparecen a los 10días.
• Directo→ salino o Lugol (1) y concentración con SO4Zn -Sangre en duodeno
-D xilosa baja
-Ocasionalmente erupción cutánea
cuando la carga parasitaria es baja. pruriginosa
• Recuento→ Kato Katz (2)
tiene mayor sensibilidad en uncinarias.
- Rascado, escoriaciones, mazamorra
-Dermatitis es más frecuente en Necator
• Cultivo de larvas→ Harada Mori (para saber si es uncinarias o Strongyloides)
y cultivo en Plato de Agar.
porque solo tiene esa vía de entrada
-Cuando la L3 queda atrapada en los
• tx indirecta.
ELISA→ anti-AchE→ Necator americanus linfáticos produce linfoadenitis.
• Coproantígenos 2. FASE PULMONAR
En alta parasitemia larvas en esputo y lavado gástrico 3. FASE INTESTINAL AGUDA
-Se observa maceración de la -Se manifiesta en infecciones masivas
4. FASE INTESTINAL CRÓNICA mucosa, enteritis y hemorragia -Hipersensibilidad por los polisacáridos de las larvas
-Anemia con eosinofília en 15% (hipocrómica microcítica) (melena) heces oscuras -Infiltración fibroblástica y hemorragias petequiales
-Bajo nivel de ác. fólico y vit B12 -Hay acción irritativa aumentando el -Tos seca, ronquera, en algunos casos la larva logra
-Ensanchamiento cardíaco con degeneración que puede causar peristaltismo y pliegues intestinales ulcerar el velo del paladar
infartos, taquicardia, soplos, disnea y edema pulmonar. -Leucocitosis en 15mil -Puede haber esputo sanguinolento y pneumonitis con
-Cara y extremidades edematosas eosinofília
-Opilación en hombres y amenorrea en mujeres -En algunos casos cefalgias y náuseas
-Emaciación corporal y cabello reseco por pérdida de electrolitos -Loeffler? (con signo ?) cuando el Wakana se
-Dispepsia con ardor, dolor epigástrico, náuseas, diarrea o estreñimiento manifiesta por la penetración vía oral en el caso de
-Alta parasitemia puede generar apendicitis, peritonitis y algunos casos bloqueo de los ductos pancreaticos Ancylostoma
 Trichostrongylus
• Se da en América y Hawaii
• Huésped accidental→ ser humano
• Hábitat→ intestino delgado
• No tiene capsula bucal armada
• Mecanismo de infección→ ingesta de L3en vegetales
• Puede hacer tránsito en el intestino o
generar afecciones No hace Loeffler.
• Parásito de herbívoros
• Se da en zonas rurales
-Sus huevos se encuentran en heces, y embriona en 24h
-Carga parasitaria alta: dolor epigástrico, diarrea, anorexia,
náuseas, fatiga,
-En forma crónica genera anemia con colecistitis y la persona
pierde peso
-Población de riesgo: agricultores.

Oesophagostomum bifurcum
• Antes solo estaba en África
• Hábitat→ intestino grueso
• Diarrea y lesiones disentéricas
• Antihelmínticos
• Larvas→ lesión intestinal en IG
• Aletas cefálicas
• Estructura oral armada

-Uncinaria en África: Ghana y Togo. Importante conocerlo por

la migración africana.
-Común en rumiantes, bovinos, ovinos y porcinos
-Tratamiento antihelmíntico: pamoato de pirantel con laxantes
-El adulto tiene vesículas cefálicas en su parte anterior lo que
lo diferencia de las uncinarias
-Genera diarrea tipo disentérica
-Mx de transmisión: ingesta de L3

FACTORES DE RIESGO UNCINARIASIS

Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales
Alta prevalencia en Brasil Argentina Paraguay y Bolivia
Agricultura y su microclima
Factores socioeconómicos (pobreza, falta de higiene...)
Fecalismo indiscriminado (no letrinas)
No uso de calzado
El FNT de los Ancylostoma es una glicoproteína de 42 kD inhibe célulad CD11 y CD18 que
regulan la activación de los neutrófilos y la adherencia al endotelio vascular CONTROL DE UNCINARIASIS
-Quimiotx con Albendazol e Ivermectina
Es una molécula inhibidora de la función de los linfocitos. -Saneamiento ambiental
-Educación
La AchE del Necator (bajas conc en los Ancylostoma) es un potente antiinflamtorio que -Posible vacuna que inhiba la entrada de la L3, o através de
controla los inmunocitos de la lámina propia. Inhibe el peristaltismo intestinal por eso los
aminopeptidasas que impide el desarrollo de la fase adulta
parásitos no se expulsan y aumenta la toxemia helmíntica por secreción de toxinas
del parásito.
Es un factor de crecimiento parasitario. También un reparador tisular (menos sangrado e
 Larva migrans y Angiostrongylus
LMC (cutánea) LMV (vísceras) LMO (ojo) LMN (sistema nervioso)

Ancylostoma caninum -Penetra secretando hialuronidasa que se

conoce como factor de virulencia
• Larva migrans cutánea -Secreta metaloproteasa de 60 kD conocido
• Huésped→ perro como factor de diseminación. Despolimeriza el
• Huésped accidental→ humano (piel) ác. Hialurónico y el estrato córneo germinativo
haciendo el surco en la piel, no penetra la
• Mecanismo de infección→ penetración activa de L3 por la piel dermis porque no tiene colagenasa
• Gusano adolescente (nunca hay adultos en el humano) -La hialuronidasa y metaloproteasas son
• En la parte superior del intestino delgado (enteritis eosinofílica) secretadas por todas las Uncinarias.
-Hace su migración usualmente en forma lineal
• Factor de virulencia→ hialuronidasa y lenta
• Factor de patogenicidad→ metaloproteasa
• Eosinofilia en piel (8-9-12%)
• Prurito intenso
• Lesiones serpiginosas, elevadas y pruriginosas→ L3 muere 2 a 8 semanas
en niños se ve mucho escozor
• Aumenta IgE sérica.
• Dermatosis ocupacional→ agricultores, plomeros y mecánicos de sótanos, galerías o minas
también se llama mal de los mineros.
• Mazamorra (mucha supuración – bacterias)
complicaciones bacterianas secundarias.
• Alta carga→ Loeffler
• LMO sumamente raro
• LMV (Australia, en otros países sumamente raro)
• Banda de 68 kD diferencia (metaloproteasas)
• IgG – IgE para Ag E/S de la larva El ELISA cruza con Strongyloides, Trichinella y
Schistosoma. Se debe hacer un cut off para no
o IgG4→ ELISA dar malos resultados. También ayuda la
o WB→ Ac68 kD
antígeno específico para Ancylostomas.
sintomatología para no confundirlos.

• Sobrevida estacional→ hipobiosis y baja carga de ovas en los perros en invierno almacenan las larvas en su musculatura.
en Australia durante la época de monsones. Larvas en huéspedes paraténicos generan la transmisión al suelo.
• Punto de penetración→ migración lineal

EPIDEMIOLOGÍA
-Perros en ambientes donde hay climas
templados y condiciones del suelo
característicos, sin control veterinario.
-Tierras contaminadas para jardinería sin
guantes
-Cultivos de hortalizas y frutas en patios que
generan la posibilidad de contaminación

ENTERITIS EOSINOFÍLICA (EE)

-En ambientes muy contaminados la carga parasitaria
que penetra puede ser muy elevada y llegar por
migración a la parte superior del ID (LMV)
-Pocos casos de LMO por A. caninum
-Loeffler con infiltración pulmonar y eosinofilia
-Px con EE presentan dolor abdominal inexplicable con
eosinofilia periférica, clínicamente indistinguible de
apendicitis aguda
-L catepsina y metaloproteasas en el gusano adolescente
que es el que genera la patología en el ID. Nunca van a
haber adultos de A. caninum en ID humano por eso las
muestras de heces no son importantes.
-Secreción también de cistein-proteasa conocido como
factor de patogenicidad (alérgeno) que es el que genera
la picazón en el recorrido de las larvas.
 PATOLOGÍA
-El adulto está en el tejido conectivo
Dracunculus medinensis NO ES LARVA MIGRANS. -La hembra tiene +o- 1m de tamaño

•
-En los pies y tobillos ocurre
Gusano de fuego→ lesión sumamente caliente mayormente la afección
• No genera tránsito intestinal -Se tiene la dracontiasis
-Provoca eritema, urticaria, prurito
• Hábitat→ tejido subcutáneo debido a las toxinas que secreta
• Huésped intermediario→ Cyclops -Puede provocar contaminación
bacteriana secundaria, septicemia
• No es larva migrans -En algunos casos tétano que causa
• Las lesiones son parecidas a la de las LMC la muerte
-Rx secundarias: celulitis, artritis,
• Importante en India miositis. Calcificaciónes detectadas
o América→ Brasil por rayos X

• Usualmente a nivel de los tobillos→ genera mucho calor

• Ulcera al contacto con el agua→ se rompe→ se liberan las hembras y sus larvas
• Las larvas las ingiere un copépodo→ las personas toman agua de la fosa sagrada→ mecanismo de
transmisión→ intestino→ vasos linfáticos→ extremidades
• La hembra mide 1 metro de largo
• El útero es estimulado por el agua
• Eritema, urticaria, prurito
• Dolor muscular
• Genera artritis en algunos casos
• Médico echa agua y con un palillo trata de sacarlo (evitando que se rompa)
• Reservorios
o Perro o Leopardos o Mandriles
o Lobo o Monos o Vacunos
• Biblia como serpiente de fuego que mató a los egipcios está en la vara de Asclepio.

OMS cuestiona su control

por la facilidad para cortar su
ciclo.
-Aguas dulces contaminadas
facilitan la transmisión
-El adulto o hembra se ubica
en las extremidades, pierna,
pie
-Puede generar afección
bastante limitante por el
grado de calcificación y en
otros una úlcera con mucho
ardor. El px buscando
refrescar en el agua, al
momento que la úlcera entra
en contacto con el agua se
rompe y sale el útero grávido
que libera millones de larvas
L1 que son ingeridas por un
copépodo el cual desarrolla
las formas infectantes, que
al hombre al volver a ingerir
el agua contaminada se
infecta.
EPIDEMIOLOGÍA
-Pasa la barrera estomacal e
-Prevalencia de 3.5 mill de casos en 20 países
intestinal y la larva migra vía
-Mayormente en áfrica central, del este y valle del Nilo
linfática y/o sanguínea a los
-En Asia, India (foco primario) Irán, Pakistán
tobillos.
-En América: Brasil por migrantes africanos
-Parásito que según la OMS
para finales de 2020 logrará
ser controlado en el mundo
 Se encuentra en Surinam, Brasil, Costa Rica, Islas
del Caribe, Venezuela y Colombia

Lagochilascaris minor NO ES LARVA MIGRANS.

Mx de transmisión: ingesta de ova embrionada, se
rompe en intestino y la L3 es la que sube al
• Está en Centroamérica y el Caribe, pero en Panamá no hay esófago y tejido tonsilar. Ó la ingesta de larvas en
huéspedes intermediarios o paraténicos
• Mecanismo de infección→ ingestión accidental de larva en el ambiente
• Lesiones en el cuello y en la región tonsilar del animal y del humano
o Mucha supuración y no reacciona a antibióticos
• Parasitosis de zonas rurales principal huésped zorras y zarigueyas relacionados con la cría de aves sobretodo gallinas.
• Lesión ulcerada
• En algunos casos se puede romper, pero generalmente es una tumefacción dolorosa en el cuello o
detrás de la oreja, en la parte trasera del cuello, en la región tonsilar y a veces región nasal PATOLOGÍA
-Lesiones en cuello,
• Diagnóstico→ biopsia→
de lesiones
polimiario y por eso aparece en muchos cortes tejido cutáneo,
• Mecanismo de transmisión→ ingesta de huevos embrionados DX garganta, senos
-Eosinofília de 28% nasales, tejido
• Huéspedes paraténicos -Eosinofilia, IgA, tonsilar, mastoideos
o Perros (salvajes) o Cobayos IgG, IgE son -En
normales en fase inmunocomprometido
o Gatos o Ratones crónica s se observan
o Zarigüeyas Agoutis Pruebas alternas: lesiones en cerebro y
rinoscopia y pulmón
• Huésped definitivo→ leopardo – felinos silvestres y gatos. otoscopía que -Rx granulomatosa
• Pústulas con secreción purulenta→ expulsión oral de los parásitos definen parásitos
en nariz y oídos
crónica en 4 meses
-Puede generar
• Odinofagia (dolor al tragar) tonsilitis
• Diagnóstico
o Biopsias→ adultos, larvas y ovas (continúan su desarrollo en la lesión)
o Eosinofilia e IgM usualmente elevada
o Ovas en heces – tragarse esputo (muy raro)

Toxocara canis
Otras especies: Toxocara cati, Toxocara felis
• LMV (principalmente el hígado) y LMO
(LMO severa en niños pequeños se relaciona con migración transplacentaria)
• Paratenesis frágil→ hay muchos huéspedes involucrados en la transmisión y gran cantidad de casos
• Mecanismo de transmisión→ ingesta de ovas embrionadas o larvas en huéspedes paraténicos
puestas por caninos domésticos o salvajes (Paratenesis: característico en Toxocara por la gran cantidad
• Bolsa copulatriz se parece a las uncinarias de H. paraténicos: aves, cerdos, corderos, bovinos, ratas,
• Su cápsula bucal no está armada ardillas, gusanos de tierra.)

• Hay 5un artículo que establece la ingestión de adultos inmaduros en vómito de cachorros Se ha comprobado la
artículos niños eliminando adultos de Toxocara
• Duración del ciclo 4 – 5 semanas
presencia de larvas de
Toxocara en la leche
• Los perros tienen una edad de resistencia (más de 3 meses ya no es importante) de perros hembra que
los gatos no tienen edad de resistencia. están amamantando.
• Cachorros de hembras infectadas→ todos infectados
• El humano no genera la forma adulta de este parásito
• Endémico en Panamá
• Visceral la más importante (LMV), luego la lesión oftálmica en 1 de los ojos y menos frecuente la LMN
• Oviposición→ 200 mil ovas x día En huésped
• 100 hembras por perro (malo para el medio ambiente) inmunocomprometido
o inmunocompetente
• Embrionación 15 – 35 °C 2-5 semanas y con HR alta 85% • Condiciones desfavorables→ sol el parásito se ve a
y desecación y T° frías
• Resistentes a los químicos • Adultos con aletas cefálicas nivel del ojo
generando LMO o a
• Enuclear→ sacar el ojo porque se confunde con el retinoblastoma ocular (cáncer de ojo) nivel del cerebro
Primer caso en 1950 con enucleado de ojo Dr. Wilder, se encontró la larva.
• 100% eosinofilia • Fiebre muy alta generando LMN.
(Genera LMV, LMO,
LMN)
Son resistentes a químicos. Los adultos presentan aletas cervicales. Las áres importantes de transmisión (de 2 a 56%) van a ser parques, estadios,
áreas públicas, escuelas de perros, areneros, patio de las casas. Todos los parques de la capital están postivos.
 CUADRO CLÍNICO T. canis
-Fiebre y hepatomegalia
• Hepatomegalia • Hipergamaglobulinemia -Hipergamaglobulinemia y
• Producción de isohemaglutininas (Anti-A/Anti-B)→ falsos positivos en sangre A, B o AB pica en niños
-Producción de
• Esputo con cristales de Charcot-Leyden isohemoaglutininas

• • Afecta miocardio y SNC

(antiA/antiB) importante
Afecciones pulmonares→ asma – neumonía saber si la persona tiene tipo
• 10% reacciones inmunes exageradas • Arritmia cardiacas – pericarditis de sangre A, B o AB porque
cruza en el dx serológico.
• En el ojo hay granulomas, en el encéfalo NO HAY GRUANULOMAS - 100% de eosinofilía.
• Se pueden encontrar larvas en LCR -50% infecciones
pulmonares asma y
o Es un líquido y para diagnosticar la larva→ Knott y nucleoporo neumonía
• Hepatomegalia→ muerte pediátrica - 28% invasión al miocardio
y SNC
• En la fase larvaria pueden pasar a la placenta (transmisión transplacentaria) -10% de rx inmunes
exageradas y urticarias

SINTOMATOLOGÍA
-Fiebre, dolor
abdominal, irritabilidad
-Ocasionalmente
urticaria dependiendo
de la sensibilidad del px
y la carga parasitaria
-Genera pulmón
eosinofílico con
respiración
entrecortada, tos y
sibilancias
-Hígado órgano mas
afectado puede generar
hepatitis granulomatosa
por las enzimas que
genera la larva y una
respuesta inmune
severa provocando
muerte pediátrica
-Leucocitosis con
eosinofília severa en
40% con granulomas
eosinofílicos y es
importante hacer la
diferenciacion de
alérgicos y asmáticos
-Genera adenopatías y
LMO de Toxocara (no se observa la larva)solo la rx granulomatosa dolore articulares
• Conjuntivitis, ojos rojos, trastornos visuales -Arritmia cardíaca y
pericarditis cuando la
• Granulomas en la región macular (blanco del ojo) larva va al corazón en

• Pliegues retinales que irradian desde la lesión el px

inmunocomprometido.
• Desprendimiento de la retina
• Endoftalmitis crónica con iridociclitis + blanqueo total del ojo
diferenciarlo de retinoblastoma o cáncer ocular

Lesiones más comunes en LMO

• Estrabismos→ es más fácil en edad temprana diagnosticar el parásito
• Pérdida de la visión (ojito blanco) y es unilateral nunca bilateral.

Diferencia de LMO – LMV

LESIONES COMUNES
• LMO da en niños de 8 años en adelante (excepto si se adquirió verticalmente)
jóvenes y adultos -Cuadro semejante a endoftalmitis
• LMV en niños de 1 – 4 años con mucha costumbre de pica crónica
-Granuloma de polo posterior y
-Rx positivas más frecuentemente que LMV periférico
-Pueden darse casos en ausencia de PICA -Leucocoria (pupila blanca)
-Titulos positivos mucho más bajos que LMV -Se utiliza ivermectina y esteroides
para la inflamación
 -60 casos: Brasil, Chile, Bolivia, USA, Italia
-Afecta leptomeninges, cerebro, cerebelo, tálamo y ME
LMN de Toxocara (poco frecuente) -Niños pueden presentar convulsiones y trastornos neurosiquiátricos

• Altísima eosinofilia
• Meningitis eosinofílica – encefalitis – mielitis – radiculopatías – rigidez nucal – paresis
• LCR alta eosinofilia y pleocitosis (no se desarrollan granulomas)
-Pico de IgG se mantiene hasta por 7
semanas
Toxocariosis diagnóstico – laboratorio -El pico de IgM se mantiene alto
Hasta
• ELISA Ag E/S→ títulos altos 12 meses después de tratamiento→ en 4 años
algunos casos
durante la fase crónica
preparados a partir de cultivo de huevos obtenidos de hembras grávidas -Pueden encontrarse cristales charcot
o 1/8→ LMO leyden en esputo por el tránsito
o 1/64 mínimo→ LMV pulmonar del parásito

• Reacción cruzada: amebiasis, fascioliasis, strongiloidiasis, filariasis linfática, trichinelosis, Onchocerca y

Ascaris EPIDEMIOLOGÍA
-Pocos países realizan dx serológico
• No reacción cruzada con malaria ni Toxoplasma, Schistosomas e Hidatidosis -No se dx por coproparasitología
• Reacción cruzada con personas sangre A, B y AB -Biopsia es prueba alterna pero es difícil de
interpretar por la variedad de rx tisular
-Dx clínico difícil por la variedad de signos y
Epidemiología síntomas
• Por lo menos 1 vez por semana en Panamá se reportan casos -Importante el control del medio ambiente
parques y veredas
• Es importante la desparasitación de las mascotas -Control veterinario de perros y educar la
población

Angiostrongylus costaricensis LMV -USA 2.8 mill de casos en zonas rurales

-Alemania 2.5% Caribe 83% Panamá 64%
• Arteriolas mesentéricas (parásito sanguíneo)→ engrosa y necrotiza -Parásito con mayor índice de contaminación
ambiental
• Huésped definitivo→ rata algodonera -Nitazoxanida droga de elección
o Infecta babosas carnosas (mucha humedad) está en el apio, repollo y lechuga
• Hábitat→ duodeno
• Tratamiento quirúrgico x obstrucción

-Al momento de la digestión de los vegetales se

libera la larva en el intestino y que hace
migración por arterias mesentéricas
-Estructura bucal de labios

GENERALIDADES
-Se encuentra desde el sur de USA hasta el norte de
argentina
-En CR se dx unos 600 casos/año (Villa nelly área más
afectada)
-1 2 roedores con infección natural
-Desde zonas al nivel del mar hasta zonas altas
-50% de las babosas están positivas. 17mil
larvas/babosa

Patología En Arterias mesentéricas

Parásito de los vasos sanguíneos del Intestino
• Infartos necróticos→ peritonitis
• Hígado→ rama de la vena aporta→ granuloma eosinofílico al rededor de las larvas y ovas, perforaciones y peritonitis.
• Testículos con necrosis amputación, fiebre y mucho dolor testicular. Niños de 5 y 7 años.
• Piel en la región perianal→ pañalitis severa→ necrosis→ mucho desprendimiento de tejido 2 casos en niños de 3
meses.
• Dedos de los pies necrotizados y a veces amputados con gangrena por falta de irrigación por obstrucción con ovas.
-Provoca peritonitis aguda, engrosamiento de la pared íntima endotelial, obstrucción de arteria y tumor palpable. Genera necrosis, puede generar perforación y
peritonitis que causa la muerte. También se ha observado afección de íleon terminal y cólon ascendente. Primer caso identificado en 1971.
 Sintomatología
• Dolor fuerte y sensibilidad en fosa iliaca • Constipación y puede haber diarrea.
• Masa palpable→ cuadrante inferior derecho • Fiebre prolongada y eosinofilia alta.
• Poca muerte si se trata a tiempo • Diferenciarlo de linfomas y carcinomas
-Se pueden observar granulomas intestinales en íleon, apéndice, ciego y cólon ascendente con abundantes ovas degeneradas.
Diagnóstico -Vómito, anorexia y fiebre. Es rara la obstrucción que puede provocar muerte, la muerte usualmente se da por peritonitis.

• Diferenciar de leucemia eosinofílica (eosinofilia hasta 70%) TRATAMIENTO A. costarricensis

• Cortes histológicos→ ovas, larvas, adultos -Cirugía, corte del área necrotizada
-Mebendazol en adultos (dosificación adecuada)
• WB 29 - 31 kD y PCR 232 pb rx de precipitación y ELISA. porque puede generar excitación, migración
cruza con Hidatidosis
• Costa Rica reporta 600 casos x año (Honduras, Brasil, México, Vzla, Arg, Col, Ec, Pan) ectópica, infartos y necrosis en órganos a
distancia
• Área de Costa Rica más afectada→ Villa Neli (cerca de Panamá) -Dx temprano importante ya que la mayoría de los

• Los panameños reportados positivos habían ido a Boquete o Cerro Punta afectados son niños menores de 12 años (6-7
años)
-Se alimenta de sangre y proteoplasma por lo que
Angiostrongylus cantonensis LMN, ocasionalmente
en pulmón y ojo
el tto debe estar acompañado de Hierro.

• Afecta cerebro generando LMN (muestra LCR)→ meningoencefalitis eosinofílica helmíntica

• Huéspedes paraténicos DX DE COSTARRICENSIS
o Anfibios o Caracoles -Leucocitosis 20-30mil
-Exámen radiológico con
o Reptiles o Crustáceos contraste ayuda al médico a
• Raras lesiones oculares y pulmonares (que sí son comunes en la rata) definir ubicación del parásito

• No hay tratamiento efectivo

• Síntomas: convulsiones, dolores, de cabeza, vómitos, fiebre y alteraciones neurológicas y rigidez nucal
severos explosivos
• Se observa la larva en la LMO Son característicos
-Se piensa que los barcos que vienen de Asia con ratas
• Meningitis eosinofílica puede haber sido el mx por el cual el cantonensis se
• Diagnóstico encuentre en América

o LCR 91 kD inmunoblot SINTOMATOLOGÍA

-Meningoencefalitis eosinofílica con
o AcJ1-AcJ20 (anticuerpos monoclonales) (ELISA) compromiso de meninges, encéfalo y
ME. Rx granulomatosa local por la
respuesta a los metabolitos que
DX EPIDEMIOLOGÍA excreta el parásito y de ahí la
-Alta eosinofilia en LCR, formación de los granulomas
hiperalbuminorraquia y en eosinofílicos
algunos casos parásitos (L4 -Aumenta presión de LCR, con
y L5) aumento de proteínas, leucocitos y
-Se han separado Ab eosinófilos
monoclonales que ayudan en -No hay tto efectivo, se usa analgésico,
el dx detectando Ag en LCR corticoides y extraer el LCR para bajar
-El lugar mas cercano con la presión
mayor grado de afección es -No hay migración ni inflamación
Hawaii 80-100 casos por año cutánea
-Larvas y adultos jóvenes -En LMO que es ocasional SI se ve la
mueren en el cerebro, larva en el ojo
meninge o bulbo
-Importante el control de
huéspedes paraténicos:
anfibios, reptiles, caracoles,
crustáceos, peces y
moluscos de agua dulce.
 EPIDEMIOLOGÍA
-Patología similar a cáncer gástrico por el
sangrado y úlcera
Anisakis parásito de transmisión acuífera salada. -Raro encontrarlo en esófago
-Da cuadros alérgicos severos
Anisakis simplex, Anisakis physeteris y Pseudoterranova decipiens (América) -Genera angioedema (33% de los Ag de la larva)
• Máxima representación en el mar Cantábrico (Portugal y España) -Sangre oculta +

• El ser humano o el huésped definitivo positiva elimina larvas y las defeca en el mar
• El huevo es embrionado bajo condiciones de agua, se lo come un cangrejo, se lo come un pescado y el
ser humano come el pescado mal cocido
• Huéspedes definitivos→ delfines y ballenas (parásito de peces de agua salada)
• Es más chiquito que Ascaris -Dx en japón, taiwán, Islas madeiras, España,
Italia, Indonesia, Bali, USA, Chile, Brasil, Perú,
• Úlcera sangrante en el intestino y algunas veces en el estómago Colombia, Panamá
• Larvas miden 3 cm y se mueven mucho -Raro en pulmones, hígado, páncreas y ovario

• Alergias en la comunidad internacional

-El complejo Anisakis pseudoterranova los huéspedes
definitivos van a ser los delfines, ballenas, osos
marinos. Ellos van a estar eliminando en las aguas
huevos fertiles que embrionan bajo las condiciones
favorables, luego son comidos por un crustáceo
pequeño y desarrolla la L1, se lo come un pez
pequeño que desarrolla la L2 y este pez se lo come el
delfín o ballena.
-El hombre se va a infectar al ingerir el crustáceo o en
su mayoría al ingerir el pez crudo o mal cocido con la
larva infectante.
-En el duodeno la larva va a generar la patología
incrustándose.
-Peces y moluscos, calamar, pulpo son los más
importantes en la transmisión.

CONTROL
-Cocinar +70°C el alimento
-Congelar -20°C por 24h peces pequeños y más grandes
hasta 7 días.
-Puede hacerse congelamiento -35°C por 15 h.
-Secar y ahumar el pez no mata la larva
-Eviscerar apenas se pesca controla pero no elimina

ANISAKIASIS INTESTINAL CRÓNICA

-Abcesos granulomatosos con necrosis
-Hemorragias e infiltración eosinofílica
-Exudados de fibrina
-Tejido granulomatoso con restos de larvas
observado en biopsias
-En parasitosis altas se puede enconrar
Anisakiasis extraintestinal: hígado, pulmones,
pancreas, cavidad abdominal, ovario, en cuello
uterino, lengua, peritoneo, pared abdominal y
mesenterio.

Anisakiasis intestinal aguda Primer caso 1955 en Holanda,

• Mecanismo de infección→ ingesta de peces marinos o calamares crudos o contaminados
• Engrosamiento de la pared intestinal→ eosinofilia aguda (granuloma eosinofílico) -Provoca edema y sangrado estomacal
• Hemorragias y exudación fibrina • Úlcera mucosa alrededor de la larva
• Síntomas (7 días después de la ingesta)→ dolor intestinal intenso – nauseas – vómito – fiebre – diarrea
• Desde hace 3 años está en Panamá (según MaMi) en peces, no sabemos si hay humanos
• Úlcera sangrante (patología) algunos casos en estómagos (similar a cáncer gástrico)
• Se puede encontrar en cualquier tipo de tejido • Raro en pulmones, hígado, páncreas y ovarios
• Se parece a una anémona de mar en el intestino
 Encontrado en peces y crustáceos de agua dulce HI, los HP son ranas, culebras, avesi ctiófagas. Los HD es el perro

Gnathostoma gato y cerdo. Sueltan ovas fértiles en el agua, se embrionan, son comidas por copépodo y este por un pez o rana. El
hombre se infecta por comer pez o rana cruda con la larva infectante (L3).
G. spinigerum G. nipponicum
Asia y Europa
+ común en el mundo
G. binucleatum
México y Ecuador
G. doloresi
Europa
G.Europa
hispidum
• Se transmite por peces de agua dulce
o Mojarras
o Sardinas
o Tilapia
• LMC, LMV, LMN y LMO
• Ecuador
• Lesiones oculares totalmente diferentes
• Huéspedes paraténicos→ ranas y culebras
• Lesión muy roja
• Respuesta inmunitaria se controla con Th2
• Corona anterior con espinas (rompe y sangra)

Mecanismos de patogenicidad
• Efecto mecánico→ migración del parásito a piel, ojos, vísceras y SNC.
Primer caso en Asia1889. Primer caso en América
• Eliminación de metabolitos tóxicos (similares a la acetilcolina) 1970 en México (Acapulco)
• Eliminación de enzimas proteolíticas Se ha encontrado larva en placenta (transmisión
vertical)
• Reacción inflamatoria contra el parásito
Larvas L3 inducen respuesta inmunitaria Th2

LMC -Repeticiones con

bastante dolor en
Paniculitis nodular migratoria eosinofílica cuello y extremidades.
• Inflamatoria (más común)→ edema migratorio,
rojizo
pruriginoso, calor en el área afectada y dolor -Lesiones en
hombros, brazos,
• Serpiginosa→ surcos eritematosos por sitio de migración larval espalda, cuello, tórax,
• Seudofurunculosa (más importante)→ pápulas rojas (migración lineal)usualmente en el cuello pared abdominal,
tobillos y pies que
o No hay penetración activa porque es ingerida en peces mal cocidos pueden ser indoloras,
o dolorosas y
LMN Baja incidencia pero 13% de mortalidad. urticantes.

• Hemorragias y necrosis • Alto grado de mortalidad

• Mieloencefalitis eosinofílica • Se puede ver en el párpado la larva
Endémico en Tailandia, genera hemorragia intracraneal que genera muerte.
• Secuelas neurológicas frecuentes
LMV LMO
-Larva se ve migrando en la
• L3→ pulmones, estómago, intestinos, endometrio, vías urinarias parte superior del ojo
-Produce edema alrededor del
• Estómago principalmente genera un úlcera sangrante de alta consideración ojo sin quemosis.
LMV
Epidemiologia → hay muchos en Brasil -En pulmones genera hemoptisis, tos, disnea y dolor torácico con posible

•
expectoración de la larva
ELISA, DOT-ELISA, WB→ Ag de adultos o L3 -En el digestivo la mayoría son asintomáticos. Síntomaticos tienen úlceras
sangrantes. Diferenciarlo de cáncer de colon, de estómago y de una apendicitis.
 DX GNATHOSTOMA
-Biopsia con eosinofilia que puede llegar a 80%
• L3 resistente a limón, salmuera, salsa de soya -Cocción o vinagre concentrado inactiva la larva
-Control de reservorios: perros, gatos, cerdos, aves

Baylisascaris procyonis
• Mapaches→ contaminación de suelos
o Isla Naos y Pericos en Panamá
• Huéspedes
o Roedores
o Pájaros
o Conejos zorros
• LMN fulminante y mortal
• Meningoencefalitis
• LMV y LMO y LMN

Diagnóstico
• Hemiparesias
• Genera ceguera
• Se parece a Enterobius porque
tiene espinas laterales
En cortes histológicos de cerebro

-Mapache defeca los huevos en zonas de suelos arcillosos,

genera un ciclo muy similar en tierra al de A. lumbricoides, 2-4
semanas humedad necesaria
-Huésped paraténico la rata y es raro en perro pero puede ser HD.
-El hombre ingiere el huevo embrionado y libera la larva en el ID
generando LMV principalmente hígado afectado, LMN que para
Baylisascaris es la larva migrans de mayor patogenicidad.

GENERALIDADES
-Los huéspedes: roedores, pájaros, conejos, zorros, tejón
-82% de mapaches positivos en USA 200mil huevos cada hembra
-Desinfección o flameo con lejía para el control

Ascaris suum del cerdo.

SINTOMATOLOGÍA BAYLISASCARIS
• LMN→ larva en columna vertebral (cuadripesias) y mareo. -LMV rx inflamatoria severa granulomatosa y
• Complicaciones pulmonares eosinofílica en el hígado y rara en el corazón
-LMO endolftalmitis ocular con desprendimiento de
• Eosinofilia e IgE alta. -Primer caso en 1999 en Tokio
retina y se ve la larva móvil (que lo diferencia de
-Se da por ingesta de hígado crudo de pollo
• Outcherlony + y res.
Toxocara) genera ceguera permanente unilateral
-LMN 5-7% de los casos. Daños neurológicos
permanentes. Descoordinación motora. Provoca
Linguatula serrata MENINGO ENCEFALITIS EOSINOFÍLICA con
EXCITOTOXICIDAD EOSINOFÍLICA y en los
Pentastomiasis primeros casos la muerte se manifestó en 4
• Provoca afecciones nasofaríngeas, viscerales y oculares semanas.
-A mayor dosis infectante, mayor patología y
• Cuerpo móvil en la región ocular (LMO) sintomatología (según CDC puede ser bomba
• Huéspedes definitivos→ felinos biológica)
-Secuelas neurológicas: hemiparesis, inhabilidad
• Huéspedes intermediarios→ roedores y ser humano para sentarse o pararse, parálisis muscular u
ocular, ceguera cortical, meningitis eosinofílica,
neuroretinitis.
-DX por descarte de las demás afecciones del
SNC. CDC tiene una prueba serológica que no
cruza con Toxocara.
 Se estudian juntos porque

Strongyloides y Trichinella generan afecciones

importantes en px
inmunocomprometidos.
Strongyloides stercoralis -Su mx de sobrevida es el ciclo de vida libre por la poca
• Único parásito que tiene un ciclo completo de vida libre cantidad de huevos que pone la hembra (15-20 cada

o Humano que esté positivo estará eliminando en las heces L2 una)

-Larva L3 tiene termo tactismo positivo, una vez detecta
• No hay huevos en muestras de heces el calor de la piel secreta hialuronidasa y
metaloproteasas que permite la penetración
• Mecanismo de infección→ penetración activa de L3 por la piel -Hembra pone huevos embrionados en las vellosidades
• Características del suelo→ arenoso, poroso y con mucha humedad intestinales
-La larva L2 que se elimina en el medio ambiente si las
• Oviposición→ 50 a 60 huevos x día (muy poca carga parasitaria) condiciones son favorables se puede desarrollar en
• Pueden realizar penetración en cualquier parte de la piel hembra y macho de vida libre.

• Genera en el pulmón→ 2 mudas • Luego intestino delgado

Generalidades
• Ciclo de vida libre heterogónico - anfigónico (hembra y macho) , calor, humedad, sombra y aeración
• Ciclo de vida homogónico - parasítico→ solamente tenemos hembras -Hembra de vida libre produce solo
• Hembra partenogenética mitótica y ovípara (viene de la L3) 15-20 máx 60 huevos por día. 1 generación
-La hiperinfección se da en el IG,
• Se reproduce dentro del huésped como Capillaria phillipinensis ductos pancreáticos y biliares
• Muchas especies de animales involucradas→ zoonosis al humano (mono) -Reservorios perros, gatos, monos,
aves, reptiles y anfibios
• Se diferencian por el RNAr -Tratamiento familiar
• L3 sobrevive 2 semanas→ 8 °C – 40 °C→ sin exceso de humedad o mucha sequedad -Los mastocitos intestinales juegan
un papel importante en su control
• Hábitat→ submucosa del intestino delgado (provoca lesión) -Se reportan unos 100 milones de

• Fásmidos→ quimiorreceptores caudales casos anuales

-Se considera que el S. fuellerboni
• Anfidios→ quimiorreceptores en la región oral es de transmisión transmamaria
porque se encontró en calostro de
• Diarrea de la Conchinchina 1er caso en 1876 una mujer africana.

Ciclo de vida
Mx de transmisión
-Ciclo directo penetración de L3
-Ciclo indirecto: vida libre y después
penetra
-La L3 puede nadar y penetrar al humano
en algunos casos
-Parásito facultativo
-Autoinfección endógena cuando las larvas
L2 se desarrollan en el IG (hiperinfección
en huésped inmunocomprometido)
-Infección exógena, larvas L2 eclosionan a
L3 en piel de la región glútea y penetran
causando sobreinfección
Ciclo homogónico (parasitario) Diferencia entre quimo y quilo
• Ovas eclosionan casi de inmediato Quimo→ están todos los nutrientes (Ascaris se alimenta de quimo)
• L2 sale en las heces Quilo→ cuando los ácidos grasos y biliares atacan al quimo y lo
convierten en una pasta de grasa
• L3 en suelo arenoso
• Histotropismo→ L3 penetra la piel
• Migración sanguínea y ciclo de Looss
• Se desarrollan solamente hembras adultas que son partenogénicas y ponen ovas sin necesidad de
copular con el macho
Ciclo heterogónico (de vida libre)
• L2 sale en las heces
• Larva se convierte en adultos de vida libre (machos y hembras) que copulan, ponen ovas y se
desarrollan nuevamente a adultos
• Ciclo repetitivo se rompe cuando la L2 muda a L3

Autoinfección
• L2 en el colon puede mudar a L3 y rehacer la migración sanguínea repitiendo el ciclo
• L2 se queda en la región perianal, muda a L3 (si se dan las condiciones) y penetra y re-infecta
Infección exógena o retroinfección→ típica de los países fríos
Condiciones de inmunocompromiso
• Hacen que las larvas y la hembra parasítica migren a órganos ectópicos
• Se genera la hiperinfección→ shock séptico y muerte
En paciente inmunocompetente: a través del sistema inmunológico se controla el ciclo.
Especies de Strongyloides
• S. stercoralis
• S. fuelleborni (monos)
• S. Kelley (mandriles)

EPIDEMIOLOGÍA
-Más de 100 millones de personas afectadas en el mundo
-Alta prevalencia en zonas tropicales de Africa, Asia y América
-Mayor frecuencia en adultos, con SIDA, alcoholicos y ancianos
-Endémica de los trópicos
-Control de los perros positivos
-S. fuelleborni y S. bellyi, sd del ombligo hinchado y larva currens
Corte histológico
• Engrosamiento del área del intestino delgado donde la hembra está metida
• Punto parasitológico→ hembra parasitaria, larvas, huevos
• Hiperinfección→ larva migra a cualquiera de los órganos cercanos: intestino grueso, ductos pancreáticos
y biliares, heces→ larvas rabditiformes
Otros
• Reservorios→ gatos, perros, monos (afecta al humano), aves, reptiles, anfibios
• Tratamiento familiar – cronicidad hasta 65 años→ puede reproducirse dentro del humano
• Mastocitos→ papel importante en su control
• Es mayor en climas tropicales
• Prepatencia→ 30 días aproximadamente
• Es un parásito facultativo porque puede ser parasítico y puede ser de vida libre

Mecanismos de transmisión
• Autoinfección endógena→ L2→ L3 en intestino→ hembra parasítica→ hiperinfección
• Infección exógena→ L2→ en la región glútea→ L3→ sobreinfección
Ciclo de Looss: capilares, corazón, pulmón e intestino

Estrongiloidiasis Eosinofilos circulantes y tisulares

• Respuesta inmunológica adecuada→ erradicación del parásito (diarrea ligera)→ Th2, IgG4, IgE, IL-4, IL-5
inmunidad esterilizante
• Respuesta inmunológica parcial→ se contiene la infección, pero no se erradica→ afección crónica
• Respuesta inmunológica anormal→ hiperinfección y forma diseminada→ los esteroides facilitan la
hiperinfección y baja eosinofilia→ 80% mortalidad Las autoinfecciones permiten la larga permanencia intestinal.

La persona no se muere porque el parásito esté en el intestino, sino porque afecta pulmón, corazón y cerebro.
Huésped normal (síntomas dependen de la carga parasitaria y de la respuesta celular)
• La mayoría de las veces sin síntomas
• Larva currens→ región anal, tórax, abdomen, ingle
• Dolor abdominal en la parte superior del estómago, vómito y diarrea
• Esputo sanguinolento y tos→ por la presencia de la larva en el pulmón
• Pérdida de peso involuntaria fiebre y anemia en varones
Las mujeres presentan mayor sintomatología y mayor cantidad de L3 circulando.
Huésped inmunocomprometido
• Gastritis, esofagitis, cardiopulmonares y SNC→ muerte
• Úlcera gástrica con sangrado→ sangrado gastrointestinal
o Ulcera porque la hembra está metida totalmente en la cripta del intestino
• Colitis pseudomembranosa – enteritis aguda necrótica – úlceras aftoides de colon
• Diarrea, prurito anal, náuseas, dolor abdominal y vómito→ desnutrición, hipoproteinemia
• Loeffler agudo la sintomatología puede llevar a la muerte del px.
• Mal absorción→ virus
• Hembra parasítica + larvas en pulmones
menor
• Paciente con HTLV-1 y Strongyloides→ mayor interferón gamma, mayor IgE→ mortal septicemia,
pleuritis, abscesos subdiafragmático - SNC
Patología – Sintomatología
• Lesión cutánea→ prurito – pápula y edema larva currens – desaparecen de 12 – 48 horas (urticaria)
por metabolitos de desecho
• Pulmonar→ ciclo de Looss destrucción de los alveolos→ pleuritis severa con Loeffler severo
infiltración eosinofílica
• Intestinal→ mayor peristaltismo Enteritis catarral, edemas, úlceras
• Se generan úlceras porque la hembra parásita está metida dentro de la cripta en la hiperinfección
• Afección necrótica – bacteriana En niños puede ocurrir obstrucción de ID y muerte. Las úlceras se
• Heces esteatorreicas presentan cuando
hay gran # de
• Eosinopenia: ocurre cuando los pacientes se sobremedican, los corticoesteroides estimulan la hembras y las
larvas tienen
partenogénesis→ mayor cantidad de larvas migrando→ afección diseminada acceso a capilares
• Sensibilización→ urticaria y eosinofilia tisular, hipereosinofilia e IgE específica y linfáticos
generando
• Genera un síndrome de abdomen hinchado (no es una ascitis) hiperinfección.

Inmunocompromiso (cuadros severos y fatales)

• Oportunista en SIDA
• Larvas ectópicas→ reacciones inflamatorias y granulomatosa severa En corazón palpitaciones y fibrilación

• Piel→ síndrome purpúrico

• Pulmón→ distrés respiratorio con infiltrados pulmonares neumonitis, hemoptisis, inflirtrados nodulares
• Hemorragias por perforación en el intestino. Enteritis ulcerativa, duodeno rígido o engrosado. Afecciones necroticas o bacterianas
secundarias.
• Invasión SNC→ infartos cerebrales y meningitis
• Hígado, estómago y vías urinarias (larvas en orine de paciente inmunocomprometido positivo +)
• Artritis reactiva
• Esterilidad en el hombre→ larvas en semen (ductos espermáticos tapados)
Lo que me mata a los pacientes inmunocomprometidos con Strongyloides es la afección al SNC (principalmente).
Existen pacientes que adquieren Strongyloides por trasplantes de riñón.
Perú tiene el mayor número de casos porque tienen cómo diagnosticarlo. Es más difícil ya que no vamos a
encontrar nada en heces. El px inmunocomprometido muere por
obstrucción intestinal alta, enteritis aguda
necrótica
Gravedad – muerte -Ileo paralitico, shock séptico, peritonitis
• Lesiones necróticas por la hembra parasítica -Falla respiratoria aguda por
bronconeumonía
• Infecciones bacterianas 2º→ E. coli, S. faecalis, Klebsiella y Proteus Meningitis abcesos cerebrales
• Hembras y larvas invaden vías biliares, vesícula, hígado, estómago, peritoneo, ganglios linfáticos
• Muerte→ obstrucción
Se ha encontrado transmisión por trasplante de riñón
Diagnóstico de Strongyloides
Eosinofilia sistémica hasta 25% y en la fases crónicas puede llegar a un 80%
• Conteo de glóbulos blanco y ELISA Cultivo de heces, LCR y esputo
• Inmunocompetentes (L3)→ heces Biopsia de estómago cuando hay úlceras
Dx inmunológico se hace con Ag E/S de la larva L3
• Inmunocomprometidos (L3):
o Esputo o Orine o Sangre
o Semen o LCR
• Técnica Knott→ para ver larvas en sangre o núcleo-poro
• Para observar larvas en heces: Harada-Mori • Reacción cruzada con filarias y esquistosomas
• Enterotest y sangre oculta PCR
91% sensibilidad
• Concavelin-A (15 -21 kD)
• Plato de agar nutritivo (con el agar hacia abajo) • Radiografías en el duodeno
Larva currens de Strongyloides
• 10 cm x hora
• Vuelve al punto donde penetra

Trichinella spiralis
• Hay 11 tipos 12 tipos que afectan el humano.
• T. spiralis es la que tenemos en América
• Involucrado el cerdo, el caballo y el jabalí
• Involucrados en la transmisión los animales de clima frío
• T. pseudoespiralis (transmitida por aves)→ Canadá y Estados Unidos
• Fase de fiebre hasta de 41 °C
• T. muyrreli (caballos en América)
• 70 larvas como mínimo para generar sintomatología (se manifiesta mas o menos a los 10 días)
• Se pueden transmitir verticalmente (placenta)
• Vida ½→4-6 semanas -Degeneran fibras musculares adyacentes
• Pare 1500 larvas (pero se desintegran) -Engrosamiento y alteración del sarcolema con
dolor muscular
• Holomiario
• La muestra de heces no es importante
• Puede sobrevivir muchos años enquistada x cubierta calcárea
• Genera angiogénesis (T. pseudoespiralis no hace angiogénesis porque no tiene cápsula)

Ciclo de vida
• Tiene un ciclo doméstico y un ciclo salvaje (parantrópico)
• Al nivel del duodeno, macho y hembra copulan (el macho muere inmediatamente)
• La hembra tiene esticositos en su parte
anterior que permiten propulsar todo
En el inmunocomprometido
el esófago HEMBRA LARVÍPARA puede migrar a todos los
• La larva migra vía linfática
y venosa
a músculos órganos del cuerpo
tiene estiletes en el inmunocompetente solo
con bajo contenido de glucógeno y enzimas afecta a nivel del M. esquelético
• No se reproducen dentro del huésped generando
dolor muscular.
• Mecanismo de transmisión: ingesta de
carne de cerdo contaminada

Diagnóstico
• Biopsia
• Xenodiagnóstico (ratas)
• Prueba serológica→ Bachman
Cerebro y corazón son afectados cuando el
paciente está inmunocomprometido (muerte
33%).
 Sintomatología
• Depleta vitamina A
• Edema rosado→ edema palpebral y edema • Vascularización en los dedos→ hemorragias
facial→ quemosis en astilla→ afección sistémica

En uncinarias el edema facial y corporal se

presenta con palidez por la anemia. En
Triquinelosis el edema es con la piel
rosácea.

SINTOMATOLOGÍA
• Pérdida de apetito – mala digestión -Fase de incubación: fase entérica 1-5 días

• Fiebre 6 – 7 días La fase de incubación depende de la carga de larvas (más

larvas menos tiempo)
• Atrofia de las vellosidades→ mala absorción – raro
-Fase de migración: fase parenteral 6-24 d
• Ulceraciones -1 quiste puede tener 1-8 larvas
• Inflama el músculo porque hace glucólisis (acumula ác. acético)
FASE ENTÉRICA
• Eosinofilia hasta 100% -L5 en el intestino, simula intoxicación alimentaria con
• Cristales de Charcot-Leyden en el músculo dolor abdominal diarrea y vómito
-6 a 7 días de la contaminación puede provocarse edema
• Inflamación intestinal→ cólicos y diarrea palpebral con quemosis y vascularizacion de los dedos
• Linfocitos T adecuados→ autocuración FASE PARENTERAL
• Puede ocurrir miocarditis en personas con enfermedad grave -Cuando la hembra pare sus LRN
-Viajan por vénulas mesentéricas y S Linfático
• Se puede enquistar en el diafragma intestinal, migran y provocan invasión muscular
donde degeneran e inflaman por Acidosis
Célula nodriza→ célula muscular parasitada -Duele al respirar, bíceps, deltoides,
Cápsula→ estructura de colágeno que rodea el complejo de larva-célula nodriza intercostales (pobres en glucógeno), duele al
conversar, al mover los ojos
-Si llega a SNC provoca leptomeninges aguda
RESPUESTA INMUNITARIA no supurativa con nódulos granulomatosos y
-Proporcional al # de larvas ingeridas genera muerte en 3 meses
y genera hipersensibilidad tipo 1 -Inflamación de ganglios linfáticos, fiebre, edema
-Atrofias de vellosidades y criptas por la -Eosinofilía puede llegar hasta 100% en
hembra, actividad de linfocitos T citotóxicos triquinosis severa
-Secreción de citocinas y Ab de forma temprana -Fiebre, neumonía y exantema
si el px es inmunocompetente controla la
afección y se tiene inmunidad esterilizante TRICHINELOSIS CARDÍACA
-En inmunocomprometidos se observará -20-33% afecta miocardio y pericardio
migración errática -Baja mortalidad, no se enquista en el corazón
-Focos de necrosis
-Insuficiencia cardíaca y arritmias es lo que
DX
genera la muerte
-Triquinoscopía (biopsias y digestión artificial)
-Xenodiagnóstico con ratas
PERÍODO DE ENCAPSULACIÓN
-Prueba cutánea de Bachman (antígeno triquinelina)
-Mialgias y deshidratación
-Prueba alterna: medir niveles de CPK y LDH
TRICHINELLA PSEUDOESPIRALIS -Hipotensión
-Célula nodriza rudimentaria sin cápsula de colágeno
TRATAMIENTO
-Baja patología
-Mebendazol y Albendazol para adultos en el intestino EPIDEMIOLOGÍA
-Niveles altos de creatinincinasa y
-El uso de corticosteroides aumenta viabilidad de la hembra -Mayor patología T. spirallis y T. nativa
transaminasas (pruebas alternas)
-No hay tto específico para las larvas en músculo -Reportes en 55 países, 10mil casos
-Huésped: aves (y mapaches, jabalí, roedores)
(Mebendazol + vit E baja la viabilidad de las larvas) -Parásito en que el hombre es huésped
-En Canadá, USA, Argentina
-Analgésicos para el dolor definitivo e intermediario

CONTROL
- Evitar cría de cerdos en soltura
-Cocción adecuada de carnes involucradas
-Congelar o calentar a 30°
-Ahumar, salar, secar las carnes no son métodos confiables
 Filariasis y oncocercosis
Phylum Nemathelmintes
Clase Nematoda
Superfamilia Filaroidea
Las especies de filarias que infectan al hombre son:
- Wuchereria bancrofti
- Brugia malayi
- Loa loa
- Onchocerca volvulus
- Mansonella ozzardi
- Mansonella perstans
- Mansonella streptocerca
Un nemátode de la superfamilia Dracunculoidea, Dracunculus medinensis es un parásito del tejido cutáneo del
hombre. No es una filaria.
Hay dos estadios de las filarias en el hombre: los gusanos adultos y las microfilarias (estadio prelarvario). El
estadio infectante es la larva filariforme que penetra al hombre a través de la picada de un insecto vector.
En la actualidad hay más de 865 millones de personas en 52 países amenazadas por la filariasis linfática que
requieren tratamiento profiláctico a gran escala, quimioterapia preventiva para detener la propagación de la
enfermedad. 499 millones de personas ya no necesitan quimioprofilaxis por el excelente resultado de la
aplicación de estrategias de la OMS. La eliminación de la filariasis linfática puede evitar sufrimientos
innecesarios y contribuir a la reducción de la pobreza.

Wuchereria bancrofti
• Son gusanos redondos
• Tamaño
o Macho 20 – 40 mm largo
o Hembra 40 – 100 mm largo
• La hembra es ovovivípara
• La larva emerge en el útero como microfilaria
• Las microfilarias pueden tener periodicidad nocturna o diurna (dependiendo del vector)
• Los gusanos adultos habitan en los vasos linfáticos aferentes
o Extremidades inferiores (grupo inguinal y obturador)→ América Latina
o Extremidades superiores (nódulos linfáticos axilares)→ América Latina
o Genitales masculinos (epidídimo, testículos, cordón espermático)→ África
• La hembra libera 10 mil microfilarias x día
• El promedio de vida de los adultos es de 6 – 8 años
La filariasis linfática es causada por infección con Wuchereria bancrofti (principalmente), Brugia malayi y Brugia
timori (no son endémicas en América Latina). A diferencia de otras helmintiasis endémicas en áreas tropicales,
la infección y la enfermedad ocurre primariamente en adultos y no durante la niñez.
Costa Rica, Surinam y Trinidad y Tobago fueron eliminados de la lista de países endémicos de filariasis linfática
por la OMS en 2011.
Ciclo de vida

La periodicidad varía con la especie y también con la zona endémica:

Las larvas filariformes se encuentran en las glándulas salivales de los insectos, cuando pican para alimentarse
de sangre inoculan las larvas filariformes. La maduración de las larvas ocurre en los vasos linfáticos, cuando las
hembras empiezan la postura, durante el día se encuentran en los pulmones y en la noche a partir de las 10:00
pm y 2:00 am se encuentran en mayor abundancia (periodicidad nocturna). En una zona endémica si se quiere
determinar si es una de las Wuchereria se hacen estudios en este período. Costa Rica no se considera zona
endémica, en la costa había reportes, pero el Ministerio de Salud realizó campañas.
El mosquito ingiere la microfilaria y el estadio larval rabditoide y filariforme se desarrolla en la cavidad torácica
del mosquito. Las microfilarias del Caribe, en partes de América del Norte y Sur, África y Asia son nocturnas.
Algunas en América del Sur son diurnas, pero va a depender del vector.
Aquellas cepas de islas del Pacífico Sur, son sub-periódicas diurnas. Después de la ingestión de sangre por la
hembra del mosquito, las microfilarias se liberan de su cubierta al cabo de 24 horas penetrando en la
musculatura torácica. Después de un período de 10 días, la larva madura a larva filariforme, infectante para
otros humanos cuando el mosquito vuelve a alimentarse. Las larvas pasan a los vasos linfáticos donde se
desarrollan y ahí es donde se convierten en gusanos adultos.
Insectos vectores de W. bancrofti:
• Anopheles→ zonas rurales
• Aedes
• Mansonia
• Culex→ zonas urbanas y semiurbanas
Vector de microfilarias nocturnas→ Culex fatigans
Vector de la cepa sub-periódica es el mosquito diurno→ Aedes polinensis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FILARIASIS LINFÁTICA
1. Periodo de incubación
2. Fase aguda o inflamatoria
3. Fase crónica u obstructiva

Periodo de incubación
El periodo de incubación puede ser largo y asintomático. Puede llegar a durar un año o más. Los adultos maduran
en los vasos linfáticos durante 7 meses aproximadamente y la producción de microfilarias puede tomar hasta
un año antes de poder ser detectadas en sangre periférica.
La cantidad de microfilarias que pueda poner la hembra depende de la cantidad de gusanos que hayan ingresado
al sistema. Los vasos linfáticos que están invadidos por el gusano comenzarán un proceso de inflamación.
El ser humano si tienen su sistema inmune funcional manifestará ciertos signos que ayudarán al diagnóstico.
Fase aguda o inflamatoria
En la fase aguda o inflamatoria, los síntomas son generalmente leves:
• Fiebre intermitente recurrente que dura de 3 – 5 días
• Dolor de cabeza
• Malestar general
• Dolor localizado
• Edema y eritema arriba de los vasos linfáticos que albergan adultos
Esta fase puede estar acompañada de eosinofilia elevada y puede haber varios ataques en un año. La eosinofilia
puede llegar a ser de 40 – 70% (lo normal es de 0 – 4%).
La fase aguda comienza cuando la hembra alcanza la madurez y empieza la liberación de microfilarias. Esta fase
es una respuesta alérgica a los productos de los gusanos moribundos y degenerados y se caracteriza por una
intensa inflamación de las áreas linfáticas que albergan los gusanos adultos. Si estos gusanos están en los vasos
linfáticos de las extremidades inferiores, se observará un aumento en tamaño de la extremidad.
La linfangitis y la linfadenitis son manifestaciones de tipo inflamatorio temprano. En el vaso linfático se pueden
observar varios gusanos. El vaso linfático se obstruye por la intensa respuesta inmune que el huésped ejerce
sobre el gusano. Al estar el gusano en el vaso linfático junto con la linfa, el vaso comienza a distenderse ya que
no hay suficiente espacio para ambos. Al comenzar a distenderse, puede romperse. Hay infiltración de células
plasmáticas, eosinófilos y macrófagos alrededor del vaso afectado. La salida continua de linfa en tejidos resulta
en linfedema.
Fase crónica u obstructiva
La fase obstructiva se caracteriza por el obstrucción del flujo linfático, resultante de la respuesta aguda
granulomatosa del sistema linfático a los gusanos adultos muertos y degenerados. La enfermedad crónica puede
tomar de 10 – 15 años para desarrollarse, siguiendo repetidos ataques de adenolinfangitis con daño progresivo
residual en personas expuestas a infecciones repetidas.
Como resultado de ataques inflamatorios repetidos, hay hiperplasia del endotelio, además de infiltración
celular. Hay un incremento de la presión hidrostática, resultando del daño al vaso linfático, el cual llega a
aumentar la permeabilidad de la pared del vaso linfático.
Los vasos linfáticos dilatados se rompen y descargan en el tracto urinario, se produce una orina con apariencia
lechosa (quiluria).
El goteo crónico el líquido con alto contenido de proteínas en el tejido adyacente (linfedema) resulta en el
engrosamiento y endurecimiento de la piel (elefantiasis).
Para que se desarrolle la elefantiasis pasa un periodo largo, porque tienen varios vasos linfáticos que pueden
estar albergando gusanos. La distensión de los vasos linfáticos toma mucho tiempo, pero también depende de
la cantidad de gusanos que haya.
Elefantiasis: los vasos linfáticos que albergan gusanos, ahora incompetentes se vuelven fibrosos y los nódulos
calcifican. La fase obstructiva (elefantiasis) es la fase final de esta infección. La elefantiasis en América Latina
por W. bancrofti, tiende a estar restringida a las piernas sin envolvimientos de genitales masculinos.
En la fase obstructiva, lo que se puede hacer es una cirugía para quitar un poco de tejido calcificado. En este
periodo, los gusanos pueden haber muerto. Las sustancias toxicas que ellos emanan debido a que combaten la
respuesta inmune puede ser complementario a la obstrucción.
Diagnóstico de filariasis linfática
• Diagnóstico parasitológico: hallazgo de microfilarias en sangre periférica.
• Nucleoporo
• ELISA IgG4
• Método de concentración de Knott: se toma 1 mL de sangre entre las 10:00pm y 2:00 am y se coloca en
un tubo con 10 mL de formalina al 2% y se mezcla. Se centrifuga por 2 min, se decanta el sobrenadante
y el sedimento se coloca en un portaobjeto y se deja secar y se tiñe con Giemsa. La microfilaria se
caracteriza porque tiene una vaina (cubierta). Algunos autores dicen que la cubierta son restos del
huevo, ya que ellas son ovivíparas.
• Prueba de inmunocromatografía (ICT): es una prueba rápida de tarjeta para la detección de Ag de W.
bancrofti que circula en la sangre de infectados. Puede usarse suero o plasma de pacientes que no hayan
recibido tratamiento. Esta tarjeta contiene Ab policlonal seco acopado a oro coloidal. El Ab marcado y el
Ag de la filaria, si está presente fluye hacia el borde de la tarjeta a través de la tirilla de nitrocelulosa.
Cuando se forma el complejo Ag-Ab y se concentra el conjugado marcado se forma una línea rosada.
Esta prueba detecta pequeñas cantidades. Por ende, no se van a ver los gusanos, pero se detectan los
antígenos de los gusanos. Los sueros positivos pueden identificarse en menos de 5 min, pero la
sensibilidad de la prueba mejora si se lee después de 15 min. Se utiliza sangre capilar. Ventaja→ cualquier
hora del día porque detecta pequeñas cantidades.
Método Sensibilidad Especificidad Dificultad técnica Costo
Gota gruesa ++ +++ ++ +
Filtración de membrana +++ +++ +++ ++
Detección de ADN +++ ++++ ++++ ++++
Serología Ab +++ ++ +++ +++
Ag ELISA +++++ ++++ +++ +++
Prueba ICT ++++ ++++ + ++

Prevención y control de la filariasis linfática

La microfilaremia patente se detecta primariamente en niños de 5 – 10 años que viven en zonas endémicas. La
inmunidad transplacentaria y la leche materna pueden limitar la intensidad de la infección en jóvenes. La
prevalencia identificada microscópicamente gradualmente aumenta a la edad de 30 – 40 años. La frecuencia
de la exposición a la larva filariforme por el vector es el más importante determinante en la prevalencia
comunitaria de la filariasis. La prevención depende del control de mosquitos vectores, los cuales
desafortunadamente tiene un éxito limitado debido a que desarrollan resistencia a insecticidas. La filariasis
linfática puede eliminarse interrumpiendo la propagación mediante la quimioprofilaxis.
Recomendación de la OMS: administración masiva de droga (MDA)→ administrar 1 dosis anual de fármacos:
ivermectina y mebendazol a toda la población en riesgo. Pero depende de la transmisión que haya en la zona
endémica se puede hacer cada 4 o 6 meses. La lucha contra el mosquito vector es una estrategia
complementaria.
Transmisión en una comunidad
• Número de personas (prevalencia)
• Densidad de microfilaria en sangre periférica de personas infectadas
• Densidad de mosquitos vectores
• Características del vector que afecta el desarrollo de larvas infectantes
• Frecuencia del contacto humano – vector

Onchocerca volvulus
• Causa oncocercosis (ceguera de los ríos) y se encuentra en África y América Latina
• Se considera que hay 1 millón de personas infectadas con O. volvulus
• La oncocercosis es la mayor causa de ceguera en el SubSahara africano
o Afectando más del 50% de los habitantes de pueblos en zonas endémicas
• La administración de ivermectina recomendada por la OMS ha reducido la prevalencia e incidencia en
más del 90% en algunas regiones endémicas.
o Colombia fue el primer país en ser declarado por la OMS libre de oncocercosis (2013)
o Otros países libres de oncocercosis: Guatemala, Ecuador y México
• Mecanismo de transmisión→ exposición repetida a picadura de las moscas negras (Simulium)

Ciclo de vida
• Simulium se infecta con las microfilarias cuando se alimentan de sangre
• Su desarrollo en el vector toma unas 2 semanas y luego se ubican en la cavidad bucal del vector
• Las larvas filariformes entran a través de la picada de Simulium
• Los gusanos inmaduros invaden el tejido subcutáneo con la ayuda de una proteasa
A diferencia de W. bancrofti, las microfilarias que los Simulium introducen no viajan, y ahí se desarrollan
hasta el estadio adulto. La siguiente generación de microfilarias son las que van a migrar.
• Después de completar su desarrollo, la hembra empieza la producción de microfilarias
o Una hembra produce millones
de microfilarias durante su vida
o 700 microfilarias x día
• El crecimiento y maduración de
gusanos en tejido subcutáneo induce
la formación de nódulos fibrosos
• La hembra empieza la puesta de
microfilarias que son las que se
mudan, migrando incluso a los ojos,
causando ceguera
Los gusanos adultos de O. volvulus viven entre 8 – 15 años y son encontrados
en nódulos subcutáneos (oncocercomas) en el tejido subcutáneo conectivo y
visceral del ser humano. Los nódulos son producidos por la respuesta
inflamatoria del huésped a las proteínas de los gusanos.
Después de la deposición dentro de los nódulos, la ruptura de la cubierta de los
huevos y las microfilarias desnudas migran a los linfáticos o generalmente al
tejido conectivo de la piel y de los ojos.
Se evidencian más hembras que machos en los nódulos. Los gusanos adultos
pueden vivir hasta 14 años. Los gusanos hacen una cubierta para protegerse.
En África, los nódulos subcutáneos se localizan comúnmente en el tronco, en el área de las caderas o
extremidades inferiores.
En México y Guatemala, los nódulos son encontrados frecuentemente en hombros y cabeza.
La oncocercosis es una enfermedad que se manifiesta como medida de las células de respuesta inflamatoria del
huésped a las proteínas extrañas de gusanos vivos, muertos o moribundos.
Los nódulos subcutáneos varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta 5 cm de diámetro. Los nódulos
se desarrollan en un periodo de 18 meses dependiendo del número de gusanos adultos en cada uno. El número
varía desde 1 a unos centenares ocupando grandes áreas de tejido subcutáneo.

Características clínicas de la oncocercosis

La infección leve (menos de 5 nódulos/individuo) es usualmente sintomática. Sin embargo, la infección
moderada a severa, es decir, más de 10 nódulos en región de la cabeza y cuello producen síntomas más severos
y numerosos.
El envolvimiento de la piel se caracteriza por intenso prurito y eosinofilia, asociado a erupciones consistentes
de pápulas pequeñas, circulares y elevadas de 1 – 3 mm en diámetro. El prurito de la oncodermatitis es intenso
y molesto porque la cutícula es antigénica.

Las áreas más afectadas de la piel se tornan edematosas y engrosadas y pierden

su elasticidad. Con el tiempo, la piel se atrofia y adquiere apariencia arrugada.
También la despigmentación puede ocurrir, especialmente en las mejillas. En
algunas regiones se conoce como piel de leopardo. Estas secuelas son más
comunes en África que en América Latina.
En América Central, los niños infectados pueden tener lesiones faciales rojizas
descritas como erisipela de la costa. Puede haber hipopigmentación o
hiperpigmentación.

Sowda (oncodermatitis hiperreactiva) es una forma inusual de oncocercosis en los infectados de Yemen
(península arábica) que difieren de la forma de los africanos. Presentan inflamación de la piel en color oscura,
prurito, cambios papulares en la piel que usualmente están limitados a una pierna o menos usual a un brazo, y
nódulos linfáticos regionales inflamados.
 Oncocercosis
Cutáneas Oculares
Afectan Enfermedad Afectan Enfermedad
Cara Erisipela de la costa Humor vítreo Queratitis punteada
Tronco Hiperpigmentación Humor acuoso Queratitis esclerosante
Antebrazos Piel de leopardo Córnea Iridociclitis
Brazos Liquenificación Retina Uveítis
Glúteos Facies de leonina Nervio óptico Atrofia del nervio óptico
Muslos y piernas Paquidermitis Ambos ojos

Lesiones oculares
Las lesiones oculares son resultado de la respuesta inmune del huésped a las microfilarias. Las microfilarias
pueden invadir la córnea, causando inflamación de la esclera, cornea, iris y retina. Sigue la formación de tejido
fibroso guiando a la disminución de la visión o ceguera total. Estos cambios oftálmicos son graduales y requieren
de 7 – 9 años para desarrollarse. Todas las partes del ojo son afectadas en infecciones crónicas. Inicialmente
puede haber conjuntivitis, lagrimeo o fotofobia; y luego, una reacción análoga a la dermatitis en respuesta a
alas microfilarias muertas. La fotofobia es característica de Guatemala y México.
La reacción tisular asociada a las microfilarias muertas en la córnea de la
apariencia de una opacidad de hojuelas blancas. La queratitis puntual
puede aclarar con el tiempo. En los casos de queratitis esclerosante en la
córnea, la quimioterapia puede prevenir estos serios cambios del ojo por
destrucción de microfilarias. La córnea a este tiempo revela lesiones
puntuales de queratitis. Una infección de larga duración produce
esclerosis y vascularización. La queratitis esclerosante es la causa
principal por ceguera en oncocercosis y se desarrolla en un periodo de
20 – 30 años.

Examen de ojo usando Slit lamp

Revela numerosas microfilarias en la cámara anterior del ojo. En este
caso también se observan las opacidades blancas en forma de
hojuelas. El examen ocular revela microfilarias móviles o muertas. La
mayoría de los casos de ceguera por Oncocercosis se presentan
entre los 30 – 40 años.
Simulium spp cría en agua de rápido movimiento de corrientes
montañosas en África y América (cultivos de café) y pueden tener
capacidad de vuelo de largas distancias. El tratamiento de las
corrientes y ríos con insecticidas ha reducido la transmisión de áreas
endémicas.
La ceguera de los ríos es el resultado de la frecuencia de ceguera en personas que viven en las riveras de los ríos
y corrientes de agua. La prevalencia de oncocercosis entre trabajadores de plantaciones de café es alta. Se
encuentra en regiones de África Central, América Central y América del Sur.
Signos y síntomas generales
• Prurito • Visión borrosa
• Edema • Disminución del campo visual
• Hipertermia • Oncodermatitis
• Irritación
La oncocercosis puede producir disfunción familiar.

Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se realiza usualmente por examen de pieza de piel o biopsia de 2 – 5 mm2 disectada
de la parte afectada, se lava con alcohol y una pieza sin sangre se coloca en el sol. Con salina tibia se examina
microscópicamente por microfilarias móviles dentro de 10 minutos. Además, otra muestra puede ser
presionada contra un portaobjeto y la impresión se tiñe con Giemsa y examinada bajo el microscopio.

Tratamiento de O. volvulus
La ivermectina es la droga de elección. La droga paraliza la microfilaria, permitiendo a los macrófagos del
huésped remover los gusanos antes de que degeneren y liberen sustancias alergénicas en la circulación.
También inhibe la liberación de microfilarias por la hembra. Usualmente una sola dosis oral de 150 mg/kg que
se administra cada 6 meses (depende de la zona endémica) podría disminuir o reversar la progresión de la
infección ocular y cutánea. La ivermectina no tiene efectos sobre los adultos encapsulados en un nódulo por lo
que es necesario repetir la dosis para suprimir a liberación de microfilarias y el prurito. El efecto tóxico radica
en la habilidad de aumentar la carga antigénica debido a parásitos muertos y moribundos que ocasionan fiebre
y prurito.
En América Latina, la remoción quirúrgica de nódulos palpables subcutáneos (nodulectomía) ha guiado a una
resolución exitosa de la infección en algunos casos.

Mansonella ozzardi
• Afecta a América Central, América del Sur y el Caribe (en especial a Haití)
• En zonas endémicas, el 70% de la población puede albergar microfilarias circulantes
• Los gusanos adultos se localizan en el tejido adiposo visceral, en el peritoneo, en la cavidad torácica o
en los vasos linfáticos
• Vectores→ Culicoides, Simulium
• Las microfilarias no son periódicas
• Las microfilarias se pueden encontrar en sangre periférica
• La infección puede producir síntomas alérgicos como urticaria y linfadenopatías, aunque usualmente
resulta en eosinofilia asintomática
• La infección ha sido implicada como posible causa de artritis crónica
• Reportada en Panamá (comarca Guna Yala)
Mansonella streptocerca
• Edema cutáneo
• Engrosamiento de la piel
• Maculas hipopigmentadas
Mansonella perstans
• Se encuentra en América Central y América del Sur
• Los gusanos adultos viven libres en cavidades serosas (pleura, pericardio, peritoneo) donde las hembras
producen microfilarias que circulan en sangre periférica
• Vector→ Culicoides
• Usualmente es asintomática (puede desarrollar reacciones alérgicas)

Loa loa
• El adulto normalmente migra a través del tejido subcutáneo (filariasis subcutánea)
• Vector→ Chrysop
• La migración no es dolorosa y algunas veces no se presenta, aunque los gusanos pasen sobre el puente
de la nariz o a través de la conjuntiva del ojo
• Se reporta en África, pero no en América Latina
• Hubo un reporte de una señora atendida en el Gorgas, pero ella lo traía de África
Dirofilaria immitis
• Se localiza en el corazón de perros infectados (zoonosis)
• Es un parásito accidental del ser humano
o Afecta los pulmones→ nódulos solitarios
• La patología es causada por los gusanos inmaduros que mueren en las ramas de la arteria pulmonar y
forman nódulos de 2 a 3 cm que suelen ser asintomáticos
• Los nódulos son frecuentemente diagnosticados por radiografía de pecho que muestran lesiones de
monedas parecidas a un carcinoma de pulmón

Dracunculus medinensis
• No es una filaria
• Enfermedad del gusano de Guinea
• Hábitat→ tejido subcutáneo
• Está a punto de ser erradicada
• Mecanismo de infección→ personas ingieren agua contaminada con pulgas infectadas por el parásito
• Ciclo de 10 a 14 meses
• Aparece una ampolla dolorosa y luego emerge un gusano maduro
• Raramente es mortal pero los infectados tienen un estado de invalidez durante meses
 Difilobotriasis e hymenolepiasis
Características de los céstodes (diferentes de los nemátodes):
• Gusanos planos segmentados
• Hermafroditas
• No tienen sistema digestivo (lo tienen atrofiado)
• Con microtricos
Los céstodes se dividen en:
• Pseudofilídeos→ no hay estructuras armadas.
o Diphyllobothrium latum
• Ciclofilídeos→ escólex cuadrangular y con 4 ventosas, unos son armados y otros son inermes; pueden
medir desde milímetros hasta 25 metros.
o Armados
▪ T. solium ▪ D. caninum
▪ H. nana ▪ Bertiella spp
o Inermes→ Inermecapsifer madagascariensis
Se diferencian por la posición del poro genital, que en el caso de Diphyllobothrium y Espargano lo van a tener
en posición central y el útero encerrado cuando está lleno de huevos y se atrofia el genital masculino y por ende
solo vamos a encontrar el genital femenino, lleno de carga de huevos.

Generalidades de los céstodes

• Cubierta→ parénquima de células multipolares • Sistema excretor→ células en flama vibrátiles
• Cutícula porosa • Sistema nervioso→ ganglios en el escólex
• Microtricos→ alimentación, excreción y fijación • Sistema reproductor→ hermafroditas
• Musculatura→ músculos longitudinales y circulares

Diphyllobothrium latum
• Hábitat→ intestino delgado
• Estadio infectante→ larva plerocercoide
• Mecanismo de infección→ ingesta de carne de pescado infectada con larva plerocercoide
• Huéspedes definitivos→ ser humano y el perro
• 2 – 4 mil proglótides
• Crece 5 cm/día
• Oviposición→ 35 mil ovas x día
• Vida ½→ 20 a 45 años
• Alimentación→ intestino del huésped→ microtricos→ no tienen enzimas digestivas
• Inmunidad concomitante→ humoral y celular
• Peces→ salmón, trucha, perca, pez blanco→ gónadas, hígado, músculo
• Reservorios
o Perros o Zorros o Focas (mamíferos
o Cerdos o Felinos piscívoros)
o Gatos o Morsas
o Osos o Mangostas
 • Presentan una cutícula con microtricos→ transporte activo de enzimas, secreción de sustancias que
inactivan las enzimas del huésped y fijación
• Periodo de incubación variado: meses – años

Ciclo de vida
• La persona positiva (que tiene el gusano adulto en el interior) va a estar defecando en el agua dulce
(bastante plancton y que le dé la luz solar)
• Allí la T° tiene que ser superior a los 8 °C (18 – 25 °C es lo óptimo), no debe haber alta carga bacteriana
(porque si no el huevo no embriona al coracidio)
• Se desarrolla el coracidio en el interior de ese huevo
• Cuando el coracidio está maduro y nada (primera larva de vida libre que hay)
• Se la come un copépodo y desarrolla la primera larva parasítica que es el procercoide (estructura
redonda en la parte anterior con ganchos y un centrómero) el cual secreta una gran cantidad de enzimas
que le permite movilizarse y salirse de la musculatura de ese copépodo y migrar hacia diferentes partes
• Luego en un pez de agua dulce (salmón, perca, trucha→ América Latina) se come el copépodo y
desarrolla en la musculatura la larva plerocercoide
• Este parásito tiene tres formas larvarias: coracidio, procercoide y plerocercoide (estadio infectante)
• El humano se infecta cuando ingiere la carne del pescado cruda o mal cocida (sushi, sashimi, ceviche)
• Pasa la barrera estomacal, se digiere la carne del pescado y la larva migra hacia el intestino delgado y se
fija con el botridio y ahí comienza a desarrollarse (de 20 hasta 25 metros)
o Parte anterior→ depleción de nutrientes: anemia, desnutrición
o Parte media o terminal→ no hay depleción de nutrientes (no destruye las vellosidades)
Generalidades
• Usualmente están solos porque no caben y por eso a estos gusanos grandes se les denomina solitarias
porque ellos tienen inmunidad concomitante (humoral y celular), si el adulto está en el interino delgado,
va a secretar sustancias para que, si la persona se vuelve a infectar, esa larva no sobreviva
• La cubierta está formada principalmente por estructuras porosas
o La cutícula es donde están los microtricos que van a ser las estructuras con las que el parásito se alimenta
excretan y se fijan
• La musculatura es longitudinal y circular
• El sistema excretor manda todo hacia los microtricos (células en flama vibrátiles)
• El sistema nervioso solo está ubicado en el escólex (ganglios)
• Sistema reproductor es el más desarrollado
• D. latum no es nuevo en América
o Países más afectados: Chile, Perú, Argentina y Brasil
o Panamá no ha reportado ningún caso
• D. dentriticum
o Huésped definitivo→ aves marinas (pelicanos y gaviotas)
o Se encuentra principalmente en Chile y Argentina (tienen D. latum, D. pacificum y D. dentriticum)
o Perú tiene D. dentriticum y D. pacificum
-El procercoide posee un cercómero con 3 pares de ganchos
• D. pacificum→ peces marinos (perlusa) que secretan sustancias para su desplazamienti
o Perú, Chile, Argentina -La larva plerocercoide NO se enquista en la musculatura del
pez
• Otras especies -Tienen inmunidad concomitante humoral y celular: excretan
o D. ursi (osos polares) sustancias que inhiben la penetración de nuevos plerocercoides
(solitarias)
o D. lanceolatum (Europa) -Aguas frías, limpias, dulces y bien aereadas (lagos)
o D. nihonkansense (Alaska y Japón)
o D. yonagoensis
• Puede llegar a medir hasta 25 metros (D. latum es el más grande) céstode intestinal de mayor tamaño que afecta al ser humano
• Daños mecánicos o falta de actividad sexual→ desprendimiento de los proglótides grávidos por atrofia:
pierden su capacidad reproductoras (5 – 10 metros)
• Como son tan largos, los últimos 5 – 10 pies del parásito se atrofian y provocan prurito anal y ansiedad
• Estadio infectante de Diphyllobothrium→ larva plerocercoide
o Hábitat→ gónadas, hígado y músculo
• La esparganosis es una parasitosis tisular que se produce por la existencia en el organismo de las larvas
plerocercoides de céstodes
o Si los humanos comen copépodos con Spirometra mansonoides (tenia del intestino delgado) si
les puede dar esparganosis, pero por Diphyllobothrium

Epidemiología
• Más de 20 millones de afectados en Europa
• Zonas endémicas→ debido a la presencia de perca y salmón (Finlandia y Suecia)
• Asia tiene más de 4 millones de afectados principalmente en Japón
• América tiene salmón de lago y truchas por lo que también se presentan casos
• Células dendríticas causan la respuesta inmune del huésped
• La ingesta de sushi es de alto riesgo para países endémicos x D. latum
Sintomatología de la difilobotriasis
• Piel amarilla sin edema
• Anorexia (25 metros comiendo sustancias nutritivas)
• Toxemia helmíntica→ es el que más daño genera por su tamaño y por la concentración de metabolitos
• Síntomas digestivos (además de náuseas, vómito y diarrea)
o Epigastralgia
o Calambres abdominales (característico)
o Anorexia
o Astenia
o Fatiga
• Anemia (anemia macrocítica tipo megaloblástica) solo D. latum
o Palidez
o Subictericia
o Depleta vitamina B12
o Síndrome parecido a anemia perniciosa
o Depapilación sublingual, que provoca el Sx de glositis (único)
▪ Cuando las papilas no funcionan→ no siento sabor, ni T°→ me quemo (característico)
• Síntomas nerviosos
o Irritabilidad, preocupación, insensibilidad
o Compromiso al SNC→ ninguno va a SNC, sino que es por la toxemia
o Afección al nervio óptico, generando afecciones visuales
▪ No depleta vitamina A, sino que afecta el nervio directamente
• Manifestaciones alérgicas

Patología de la difilobotriasis
• Toxica y alérgica
• Mayor producción de mucus→ debilidad por cronicidad No daña ni aplana
en las heces
• Inflamación superficial de la mucosa intestinal→ similar a úlcera péptica, colitis o apendicitis las vellosidades
intestinales
• Bajos niveles de aminoácidos, azúcares y vitamina B12
• Migración de los proglótides→ colangitis – colecistitis
cuando se desprenden
• Pancreatitis aguda→ hiperamilasemia→ dolor reflejo lumbar y a la palpación
o Ver amilasa pancreática en sangre (prueba alterna)
• Compromiso del SNC→ manifestaciones nerviosas o alérgicas
por toxemia helmíntica

Anemia en la difilobotriasis
• Secreta una enzima que desdobla la unión vit B12-factor intrínseco de absorción→ anemia
megaloblástica→ glositis (edema de lengua), palidez D. pacificum no secreta esta enzima
• Jugo gástrico normal, jóvenes (20 – 30 años)
• Depende de la ubicación del escólex (si se ubicó en la parte anterior
anemia
o final del intestino delgado)
asintomatico a menos que elimine los proglótides
• Mayores manifestaciones cuando la persona tiene:
o Aclorhidria gástrica y gastritis crónica
o Aquilia (↓factor intrínseco)
o Enfermedad celiaca
▪ Malabsorción congénita
• Genera leucopenia (único)
Afección del SNC
Ningún estadio de Diphyllobothrium viaja al SNC, es la toxemia la que genera el compromiso.
• Desmielinización con lesiones degenerativas de la médula espinal por ↓vitamina B12
o Neuritis periférica
o Adormecimiento de las extremidades
o Alteraciones de la motilidad
o Incoordinación motora y baja sensibilidad
• Atrofia del nervio óptico
• Compromiso psíquico y cerebral por toxemia helmíntica
Si la persona tiene la triada y comió pescado→ Diphyllobothrium
1. Dolor estomacal 2. Calambres 3. Insensibilidad en las piernas
La patología va a depender de donde se fije D. latum. Si se fija en la parte anterior donde están las vellosidades
intestinales, no se dará la absorción de nutrientes.
Mientras no se recoja el escólex, la persona seguirá siendo positiva y seguirá teniendo signos.

Diagnóstico
• Muestra heces: estudio coprológico
• Ovas operculadas en heces seriadas (único céstode)
• Botón terminal opuesto al opérculo (diferenciar de tremátodes)
• Proglótides grávidos característicos
• Purgante→ observación de escólex
• Gusano se elimina espontáneamente por peristaltismo intoxicación.
Las ovas necesitan baja salinidad para que embrionen. (oxígeno, pH, baja contaminación, luz, T° óptima 18°-20°)

Resistentes al agua porque tienen quinona y esclerotina.

Control (tengo que matar la larva plerocercoide) EPIDEMIOLOGÍA

-Más de 15 millones afectados
• Ahumando, salando, secando o congelando (mejor técnica) -Más de 4 millones en Asia, Japón es más afectado
• El tiempo depende de que tan baja esté la T° -Prueba de negatividad de plerocercoide en
Salmones de Chile desde 2006
o Menos de 18 °C por 24 – 48 horas
o Menos de 10 °C por 72 horas CONTROL Y SANEAMIENTO
o 56 °C por 15 minutos -Praziquantel y Niclosamida con Vit B12 y ác fólico
• Cocinar el pescado
• Curado en salmuera
• Purificación de aguas servidas con cloro (es difícil)
• No eviscerar pescados a la orilla del mar (D. dendriticum)
• Control de los reservorios

Control – tratamiento
• Plata de purificación química de aguas servidas
• No comer peces ahumados o curados
• Prazicuantel – niclosamida
• Vitamina B12, hierro y ácido fólico (además del antihelmíntico)
Spirometra mansonoide
Es una larva migrans de céstodes (felinos)→ zoonosis
• No hay adultos en el ser humano • Afección ocular→ edema en parpado inferior
• Mide centímetros • Puede estar casi en cualquier lugar del cuerpo

Ciclo de vida
• El gato positivo va a eliminar los huevos fertilizados operculados en el agua, bajo las mismas condiciones
que Diphyllobothrium, sale el coracidio y se lo come un copépodo (desarrolla el estadio procercoide)
• Renacuajos, ranas o serpientes se comen al copépodo

Mecanismos de transmisión
• Cataplasmas (carne) de reptiles→ plerocercoide→ heridas, músculos, ojos, vagina Piel de reptiles efecto
antimicrobiano.
• Ingesta de reptiles, cerdos o aves→ plerocercoide→ forma larval
• Ingesta de copépodo en agua del río→ procercoide

Generalidades
• Para la esparganosis (afección larval)→ no se generan adultos en el intestino, solo la larva
• Sus formas son idénticas a D. latum solo que es más pequeño y las áreas de afección son más variables
• Zonas urbanas (lujosas)

Sintomatología de esparganosis ocular

• Edema en el parpado inferior→ periorbital
• Nódulos (1 – 3 cm)→ 3 a 5 meses • Retrobulbar→ úlcera corneal
• Prurito→ inflamación→ dolor • Raro urticaria por metabolitos de desecho.
• En el sureste de Asia se han generado úlceras corneales cuando es retrobulbar (en América: Ecuador)
• Cuando se hace la cirugía, se suele eliminar el plerocercoide
Cuando se hace la biopsia, se reconoce en el corte histológico que es un céstode (redondo) porque tiene anillos
y está segmentado.

Patologías raras de esparganosis

• Migración por vísceras→ pared abdominal, grasa perirrenal, hernia inguinal y mesenterio
• Sistema linfático→ obstrucción→ similar a elefantiasis
• Neurológico→ afección al SNC
• Inmunocompromiso→ esparganosis diseminada→ mortal
• S. proliferum→ desarrollo anormal en el hombre – formas ramificadas sin escólex
o Venezuela, México, Ecuador y Chile

Control epidemiológico de la esparganosis

• No dar de comer carne cruda a perros y gatos (huéspedes)
• Evitar los cataplasmas de reptiles en zonas endémicas
• Filtración del agua→ controla copépodos
• Cocción de carnes exóticas o de huéspedes paraténicos→ cerdos
serpientes, gatos...

Hymenolepis spp
• Artrópodos coprozoicos, larvas de pulgas, cucarachas y gorgojos
• Alimentos involucrados→ cereales, pastas, granos secos
• Frutas y verduras contaminadas con ovas
• El huevo es importante en el diagnóstico (presencia o no de filamentos polares)
• Una sola rata puede llegar a tener hasta 7 mil adultos de H. nana o H. diminuta

Hymenolepis nana Hymenolepis nana es la Tenia enana, más

de 44 millones infectados
• Huésped de importancia→ ratón -Cosmopolita, climas tropicales, cálidos y
• Es el céstode más pequeño que infecta al ser humano templados
-Se encontró en Panamá en un orfanato
• Estadio infectante→ larva cisticercoide -Autoinfección endógena (eclosión, larva
• Hábitat→ intestino delgado cisticercoide, 2 semanas) y exógena por
ano-mano-boca (2-4 semanas)
• Escólex con corona de ganchos (armado)
• Es la taenia de mayor frecuencia en el mundo (países desarrollados y subdesarrollados x ratas)
o Millones de niños afectados
• Vida ½ corta→ 1 año
• Están involucrados en el ciclo: artrópodos coprozoicos, lavas de la pulga, cucarachas, gorgojos.
• Los alimentos secos están involucrados→ cuando se almacenan por mucho tiempo en lugares
inadecuados se llenan de gorgojos que pueden contener las larvas
• Frutas y verduras contaminadas con los huevos en donde excretan las ratas

Ciclo de vida
• Puedo tener dos tipos de ciclo:
o Ciclo directo→ ano – mano – boca (técnica de Graham)
o Ciclo indirecto→ rata – ingesta accidental de la larva del ratón
• El huevo sale embrionado o puede ser que este huevo embrionado se lo coma la larva de una pulga del
ratón o de la rata y desarrolle la larva cisticercoide en su cavidad celómica y el hombre accidentalmente
ingiera esta larva y se afecta
 • La larva cisticercoide pasa la barrera estomacal y se ubica en el intestino delgado y por carga parasitaria
(porque este parásito es milimétrico) se generan las patologías

POSIBLES VACUNAS
- Oncósfera: blanco de rx inmunitaria
primaria
-Cisticercoide: blanco de rx inmunitaria
tardía
-Rx de expulsión por adultos en región
luminal

Hymenolepis diminuta
• No hace ciclo directo (no hay ano – mano – boca)
• Su huevo no está embrionado, sino fertilizado en el momento que es eliminado por las heces
• Requiere de la maduración una vez que la larva de la pulga se la coma para que desarrolle el cisticercoide
y de ahí a la ingesta accidental del ser humano de la larva de la pulga

PATOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA
-Inflamación de la mucosa intestinal
por irritación del estróbilo, Sd de
RESPUESTA INMUNE hiperinfección
-Aumento de eosinófilos tisulares y -Migración ectópica en
estimulación de fosfolipasa B inmunocomprometidos
-Linfocitos T en el intestino -Principalmente niños de 2-8 años,
-Aumento de citocinas que se encuentran en guarderias, casa
aumentan las IL 2, 3, 4 y 5 cuna, orfanatos
-Puede haber desarrollo gradual de -Tto familar
resistencia a reinfecciones
-Menor nutrición mayor patología
-Con H. diminuta no hay
embriogénesis intestinal por lo que
hay menor respuesta inmune e
infecciones masivas

Patología
• Tiene que haber una carga muy alta para que se genere y usualmente es H. nana la que lo va a generar
• Muy rara la perforación intestinal puede ocurrir colecistitis
• En el caso del inmunocomprometido entonces es H. diminuta que va a generar la patología y provocará:
 o Diarrea o Mareo o Colecistitis
o Desnutrición o Anemia en niños o Flatulencia
o Cefalea o Peritonitis (raro) Irritabilidad y anorexia

• Afección del SNC→ metabolitos de desecho→ ocasionan irritabilidad en los niños

• Prurito anal y prurito nasal (x toxemia) • Inflamación de la mucosa (+H. nana)
• Pueden presentarse cuadros alérgicos en personas inmunosuprimidas (H. diminuta)
• Hymenolepis se incrusta en la vellosidad intestinal (igual que uncinarias) Se han observado formas inmaduras
• Citocinas 3, 4 y 5 (citocinas bajitas) en heces en px inmunocomprometidos

• No hay embriogénesis intestinal en H. diminuta

La patología de Hymenolepis está relacionada con el paciente inmunocomprometido (niños mueren). La
quimioterapia en estos pacientes genera gusanos anormales e inmaduros que migran a vísceras (hígado,
corazón, pulmones, páncreas, riñones) y provocan la muerte (1º céstode con patología mortal). Es oportunista
en el paciente inmunocomprometido (VIH+/SIDA).
En el paciente inmunocompetente, usualmente se queda en el intestino raramente migra y lo más que genera
es la peritonitis. Genera prurito anal y nasal por la toxemia, porque son miles de parásitos en un momento dado.
Genera inflamación de la mucosa por el estróbilo (H. nana más que H. diminuta porque tiene ganchos).
Los niños son la población de riesgo (guarderías, orfanatos, casas). El tratamiento es familiar.
Es un ciclofilídeo que tiene 4 ventosas en el cuerpo. En el corte histológico solo se identifica Hymenolepis spp.

Diagnóstico
• Análisis coprológico • Prueba alterna: Inmuno Blot 100 y 123 kD (no hay
• Sangre ocasional en heces (H. nana) reacción100%
cruzada con T. solium)→ método indirecto
específica
• Ovas en heces • Eosinofilia baja (5%) porque no hay migración en sangre

Control epidemiológico de la hymenolepiasis -Tto de personas infectadas

• Lavado de manos y alimentos • Control de excretas -Céstode de mayor prevalencia a nivel
mundial
• Uñas limpias • No hay vacunas -Protección del agua, utensilios y fómites
• Control de ratones, cucarachas, mariposas, gorgojos (sobre la comida) -Alimentos bien lavados

Bertiella spp
• Originaria de África • Familia Anocephalide
• Parasitan monos y accidentalmente infectan a lactantes, niños menores y muy raramente, adultos
• Mismo ciclo, larva cisticercoide, el hombre se infecta con las larvas en las pulgas de los monos
• Ácaros tienen importancia en el ciclo • Su proglótide es alargado y rectangular
• Ovas empaquetadas en cápsula ovígera como D. caninum
• Especies en América relacionadas con los monos, roedores y marsupiales
o Bertiella mucronata (se ha reportado en Suramérica→ Cuba, Paraguay y Brasil)y Argentina
▪ Siempre por contacto con monos (zoológicos o cacería)
▪ Ingesta accidental de larva
o Bertiella studeri
• En altas parasitemias produce→ anorexia, epigastralgia, náuseas, abdomen abultado
• Parecen granos de arroz: cuando se tiñen de amarillo, si es arroz; pero si se quedan del mismo color
luego de la tinción entonces es un parásito.
 Sintomatología similar a las H. nana.
-Asintomáticos pero cuando la carga
parasitaria es alta genera diarrea,
anorexia, náuseas, bajo peso,
epigastralgia y abdomen abultado
-Población en riesgo: lactantes y niños
peq. Pocos casos en humanos

D. caninum
Dipylidium caninum -Infección benigna y autolimitada
sobretodo en niños
• Distribución→ USA, América Latina, Europa y Asia -Dolor abdominal, diarrea, prurito

•
anal
Huésped definitivo→ perro y felinos silvestres
• Huésped accidental→ ser humano • Estadio infectante→ larva cisticercoide
• Hábitat→ intestino delgado
• Se encuentran en las pulgas de los perros • Los niños son sensibles a la infección
• El número de parásitos determina la afección→ dolor abdominal, diarrea, prurito anal
• Diagnóstico
o Ovas empacadas (cápsula ovígera) y escólex armado
o Proglótides son expulsadas→ forma de semilla
• Epidemiologia→ tenencia de perros
• Control→ pulgas de los perros
Raillietina quitensis/ecuatoriensis
• Huésped definitivo→ roedores
• Huésped accidental→ ser humano
• Se descubrió en Ecuador
• Proglótides similares al D. caninum en el atrio genital (tiene un solo atrio genital)
• Proglótides en forma de granos de arroz
• Escólex armado un solo poro genital Prueba de lugol negativa

• Capsulas ovígeras
• Prurito anal
• Diagnóstico: prueba de lugol a los proglótides
• Huésped intermediario→ hormiga
• Prevalencia
o Guyana
o Cuba y el Caribe
o Honduras
o Costa Rica
• Gastralgia, mareos y expulsión por genitales (prurito)

Inermicapsifer cubensis/madagascariensis
• Huésped definitivo→ ratas
• Huésped accidental→ ser humano -Usualmente da en niños de meses hasta jóvenes de 15 años y también adultos.
• Alta prevalencia en Cuba -Tratamiento familiar

o Puerto Rico
o Venezuela
o Costa Rica
• Diagnóstico: proglótides similares a D. caninum Railletina y la prueba de lugol

• Proglótides en forma de granos de arroz

 Taeniasis y cisticercosis
Clase Cestoda
Orden Cyclophyllidea
Género Taenia spp
Generalidades de las Taeinas
• Huésped definitivo→ ser humano • Leucopenia
• Crece 15 – 30 cm x día (2 a 4 metros) • En el cuello están las células totipotenciales
• Inmunidad concomitante • Biohelmintos (no hay condiciones de suelo)
• IgE alta, eosinofilia moderada (15%) • Alimentación→ microtricos
• Excreción por células en flama • Diagnóstico de huevos por PCR
• Oncosferas – cisticercos→ proteasas • Es importante en el diagnóstico:
o Son destruidas por complemento o ¿Qué comiste?
• Proglótides grávidos→ ramificaciones 1º 2º 3º o ¿Cuándo lo comiste?
• 80 mil ovas x proglótide Se eliminan 10 proglótides x día o ¿Cómo lo comiste?
Vida media 25 años
• Son viables 1 año a 4 °C Dx de ova por PCR
• Antropozoonosis

Ciclo de vida
• El hombre positivo estará eliminando las ovas o proglótides grávidos en las heces
• Las ovas pueden sobrevivir por días a meses en el ambiente (no hay condiciones favorables de suelo)
• Ganado vacuno (T. saginata) y cerdos (T. solium) se infectan con vegetación contaminada de ovas o
proglótides grávidos
o T. saginata solo en musculatura
o T. solium puede haber en otros órganos
• En el intestino del animal, las oncosferas eclosionan, invaden la pared intestinal y migran a los músculos
estriados donde desarrollan el cisticerco
o Cysticercus cellulosae (T. solium)
o Cysticercus bovis (T. saginata)
o Cysticercus viscerotrópico (T. asiática)→ vísceras: hígado y pulmón
• Un cisticerco puede sobrevivir por varios años en el animal
• Los humanos se infectan con la ingesta de carne (T. solium y T. saginata) o vísceras (T. asiática) infectada
cruda o mal cocida
• Se evagina el metacéstode y se fija por su parte anterior a la vellosidad del intestino
o Parte anterior→ vellosidad intestinal
o Parte media o terminal→ importante epidemiológicamente porque está eliminando el huevo,
pero el portador puede ser asintomático
• Residen en el intestino delgado
• El largo de la taenia adulta es usualmente 5 metros más o menos en T. saginata
• Los adultos producen proglótides (células totipotenciales) que se vuelven grávidos y migran al ano o se
liberan en las heces
• Problemas→ ganado o cerdos en soltura
o Cuando el cerdo está positivo, el hombre de campo reconoce cuando tiene en su patio un cerdo
positivo en la lengua del cerdo.
 TAENIASIS

T. SOLIUM

Taenia solium Más de 50 millones afectados en el mundo

50mil muertes anuales por NCC
• Endémica en Panamá 15% de las afecciones neurológicas en
países endémicos para T. solium son
• Estadios infectantes→ larva cisticerco (taeniasis) y ova (cisticercosis) debidas a este parásito

• Escólex armado -200mil huevos diarios que contaminan el

medio ambiente
• Importante contar las ramas uterinas primarias -Los cisticercos se alimentan a través de su
pared (transportadores)
• Reservorio en América Latina→ cerdo -Respuesta inmune no daña el cisticerco
• Reservorios en Asia→ perros, gatos y roedores -Fuente energética: Amilasa y Glucosa

• Reservorios en África e India→ camellos

• Mecanismos de transmisión Apolise: desprendimiento de proglótides grávidos

o Ingesta de carne cruda o mal cocida con larva cisticerco

o Infección por la ova de T. solium (mecanismo ano – mano – boca)→ técnica de Graham

Taenia saginata
• Importante contar las ramas uterinas primarias (más que T. solium) Su sintomatología es digestiva, diarreas, mareos
dolor estomacal, pérdida de apetito y bajo peso
• En Panamá→ en ganado, pero no en persona -Migración de proglótides puede causar cirrosis

•
hepática
Hay en Suramérica -Síntomas nerviosos psicosomáticos, urticaria y
• Sintomatología→ taeniasis prurito anal
-Crisis epileptiformes por toxemia a distancia
o Hígado (cirrosis) -Cefaleas en 42%
o Útero (sangrados) -Vómito de proglotides

o Apendicitis y pancreatitis (amilasa y lipasa alta)

o Ceguera por toxemia helmíntica
Taenia asiatica -Por ingesta de vísceras
• Sintomatología→ taeniasis -Liberación de proglótides es espontánea
-Solamente por PCR se pueden hacer las diferenciaciones de los huevos
• Se parece fisiológicamente a T. solium
• Huésped→ cerdo (hígado)
• Sintomatología la gran mayoría pueden ser asintomáticos
o Colangitis -Pancreatitis con aumento de Aspartato y Alanina aminotransferasas
o Obstrucción intestinal o perforación
o Apendicitis

Sintomatología de taeniasis -Aparecen 5-12 semanas después de la ingesta del cisticerco

Varía según la posición del parásito→ sintomático cuando está en la parte anterior
Edad y sexo no son importantes
Síntomas
• Astenia • Duerme mucho Por toxemia helmíntica • Náuseas matinales digestivos
• Anorexia • Psicosomático irritabilidad y alteración
de la conducta
• Epigastralgia
• Mujer en zonas endémicas→ el abdomen abultado y nausea matinal se confunden con embarazo
• Alérgicos→ picazón y prurito anal (por metabolitos que excreta)
• Desnutrición extrema para que sea mortal

Patogenia de la taeniasis
• Tóxico – alérgicos→ absorción de productos catabólicos del parásito
• Expoliatriz→ sustracción de materiales del quimo
• Irritativo→ inflamación catarral por adhesión del escólex armado (corona de ganchos)
o T. solium→ T. saginata→ T. asiatica
mayor que
• Rara vez se produce perforación intestinal que puede llevar a… y puede ser mortal:
o Lesión hepática o Peritonitis -Vómica de T. asiática

o Lesión pulmonar (lo más raro) o Hemorragia

Profilaxis de la taeniasis
• Saneamiento ambiental • El cisticerco muere a 40 – 45 °C o a -2°C
• Inspección veterinaria en mataderos rurales • Resiste a 0 °C por meses
• Letrinas • Puede resistir 20 días a T° ambiente, salado y
• Agua potable ahumado (chorizo tableño)
• Congelar a menos de 10 °C x 4 días o -2 °C por • Viable 12 – 18 meses
mata a la larva
8 – 10 x días • En México, se da la vacunación de cerdos
• Cocción adecuada (mayor prevalencia del parásito)
• Tratamiento de personas infectadas
Hombre único huésped definitivo

Control y erradicación de la taeniasis

• Detección y tratamiento de positivos EITBM y coproantígenos
• Quimioterapia masiva de áreas endémicas • Educación y mejor sanidad
• Control porcino veterinario y de cerdos en soltura
o No hay reservorios en animales salvajes; pero sí en perros, gatos y corderos
o La cacería no importa
Tratamiento→ praziquantel y niclosamida
Cisticercosis por T. solium
• Contaminación con huevo de T. solium y desarrolla la larva cisticerco
• México, Brasil, Guatemala y Colombia
• Puede ser cutánea, ocular, cardiaca o nerviosa (mayor patología) • Diagnóstico: biopsia
• En inmunocompetente: se necesita la ingesta de 1000 huevos para generar 100 cisticercos
• Ingesta de vegetales mal lavados o agua contaminada→ estos alimentos no tienen cocción generalmente
• Alimento→ glucosa y glicoproteínas
• Respuesta inmune no daña al cisticerco (parásito más inteligente que existe→ muchos mecanismos de
evasión de la respuesta inmune)
• Fuente energética→ amilasas

CISTICERCOSIS CUTÁNEA
• Dolor en el área que tenga el cisticerco
• Fiebre, mialgia CISTICERCOSIS CUTÁNEA

• Se piensa que hay una cepa de T. solium diferente Incidencia en diferentes regiones
debido a:
o En América Latina (1 – 2)→ fiebre, mialgia o En Asia (múltiples) -Estado inmunológico del
huésped

CISTICERCOSIS OCULAR -Tipo de HLA, y de alimentación

-Cepa de T. solium
• Afecta la cámara anterior y posterior, humor vítreo, retina y órbita
DX
o Parásito vivo→ inflamación -Biopsia
o Parásito muerto→ atrofia el nervio óptico o desprende la retina (ceguera total)
• Brusquita dentro del ojo
• Fondo de ojo→ migra por la luz (tactismo negativo) Importante no estimularlo para que no se mueva y cause desprendimiento de retina
• Si está en los pliegues retinales→ desprendimiento de la retina→ pérdida de la visión
• Panamá tuvo 1 caso→ Tolé (Chiriquí) La ecografía permite localizarlo, ver su
Se observa la vesícula del cisticerco con el escólex (característica diferencial con la LMO de nemátodes) tamaño y define el desprendimiento de
Afecta población jóven, raro en adultos retina
Penetración vía sanguínea arterias ciliares post.
Angiofluoresciografía
CISTICERCOSIS CARDIACA Patología depende del # de cisticercos y su ubicación

• Desde pocos hasta cientos de cisticercos

• Cardiopatías granulomatosas inflamatorias con carga parasitaria alta
• Cuando están en cavidades→ bloqueo circulatorio→ insuficiencia cardiaca→ mortal

CISTICERCOSIS TESTICULAR
• Es un caso reportado en USA de un niño de 9 años nativo y que nunca salió de USA

CISTICERCOSIS EN LA LENGUA
• Dolor al hablar y al tragar

CISTICERCOSIS PULMONAR
• Solo hay afección cuando la persona es inmunocomprometida.

NEUROCISTICERCOSIS
• Es la patología más severa (usualmente da en adultos)
• Patología depende de:
o Carga parasitaria
o Estado inmunológico de la persona
o Ubicación del parásito
• Tipo de quiste: racemosos (peor)
• Localización
o Lesión parenquimatosa→ es la más común en Panamá (¿?)
o Intraventricular (mortal)
o Subaracnoidea
o Meníngea
o Mixta

Sintomatología de la neurocisticercosis
• Convulsiva La forma masiva ocasiona cefaleas, pérdida de memoria, psicosis,
• Hipertensiva (pseudotumoral) neurofibrosis, obstrucción arterial y necrosis.

• Demencial
• En las mujeres se da mucho más fuerte que en los hombres

Evasión de la respuesta inmune por Taenia solium

• Inmunidad concomitante
• Variación antigénica cíclicas
• Mimetismo tisular
• Crea antígenos a distancia
• Cambia los antígenos dentro de la vesícula
• Reacción granulomatosa
• Estimulación policlonal
• Incorporación de antígenos de histocompatibilidad del hospedero en la superficie del parásito
Muerte del parásito
• ↓inmunosupresión
• ↓actividad del complemento Provoca eritema e inflamación y reactivación con convulsiones
• ↓actividad linfocítica ¿Tratar o no tratar?

• ↑actividad citotóxica: ↑sintomatología

Diagnóstico de neurocisticercosis
• Diagnóstico serológico
• Radio imagen da dx en lesiones silenciosas. Importante el dx diferencial
o Resonancia magnética (lesión intraventricular)
Cuando los quistes son parenquimatosos y granulomas
o CAT (lesiones calcificadas)
• Inmunoblot 100% específico
Cuando se tiene Taeniasis intestinal,
o Detección temprana→ 190 - 230 kD en LCR 30-40% de las personas puede tener
o Proteínas de baja densidad 13, 14, 18, 21 y 24 kD NCC

• Entre más calcificado está menos lo puedo diagnosticar serológicamente.

Neurocisticercosis EITB+ CAT-
Inmunoblot tiene muy baja sensibilidad cuando
• Taeniasis intestinal el parásito está calcificado o en formas intracerebrales.
• Cisticercosis extracerebral
• Quistes racemosos→ en la base del cerebro o médula espinal
Seroprevalencia→ depende de la población y la cantidad de quistes Los Ag E/S ayudan a diferenciar las formas activas e
• ELISA→ mejor en NCC meníngea inactivas.
TNF+ en todas las formas de NCC activas
• No todas las taeniasis dan seropositivos→ 2 bandas Coproantígenos no diferencian T. solium de saginata
LCR pleocitosis y nivel alto de proteínas
Terapia
• Grado de viabilidad de los quistes
• Evitar los granulomas residuales→ epilepsia
• Intensidad de la respuesta inflamatoria del hospedero define el medicamento : cual? que dosis?
• Ubicación de las lesiones→ las parenquimatosas se resuelven espontáneamente con buena respuesta inmune
• No tratar→ encefalitis cisticercosa, quistes calcificados
• Hidrocefalia→ derivación ventricular
• Previo a la terapia hay que reconocer si la afección es de la forma simple o complicada
o Simple→ área no endémica y un solo quiste
o Complicada→ área endémica y más de 2 quistes
Taeniasis – Cisticercosis: Epidemiología
• América Latina→ México, Brasil, Perú, Chile, Panamá
• Factor reumatoideo cruza con coproantígenos
Mayor prevalencia en países donde las condiciones sanitarias son deficientes.
Taenia multiceps Multiceps multiceps

• Produce cenuriasis
• Huésped definitivo→ perro
• Huésped intermediario→ ovejas
• Mecanismo de transmisión→ ingesta de ova – LD – oncosfera – sangre – SNC Coenurus cerebralis
• Múltiples escóceles en la superficie interna→ mucho líquido→ cisticerco racemoso
• Patología→ trastornos neurológicos, convulsiones, andar inestable
• Tratamiento quirúrgico
 Céstodes tisulares
Parasitosis producidas por las larvas de los céstodes del género Echinococcus
• Equinococosis→ huésped definitivo
• Hidatidosis→ ser humano Los céstodes tisulares tienen una importancia epidemiológica menor a las
otras parasitosis.

Echinococcus granulosus
• Agente etiológico de la hidatidosis quística
• Mayor prevalencia y número de casos reportados
• Variantes genéticas G1 – G10
o G1→ ovejas (responsable de la mayoría de las parasitosis humanas)
o G5→ bovinos
o G8, G10→ cérvidos

Morfologia del quiste hidatídico

• Esférica y vesiculosa (crece 1 mm x mes)
• Rodeada por dos capas: capa laminar y capa germinativa
• Interior líquido hidatídico hialino y transparente
• A partir de la capa germinativa, por gemación se forman las
cápsulas prolíferas que contienen protoescólex
• También hay acefaloquistes
• Alrededor del hidátide→ capa fibrosa

Ciclo de vida
• Huésped definitivo→ perros • Huésped intermediarios→ oveja, bovinos
• En el perro se desarrolla el céstode adulto, y este elimina los proglótides y las ovas
• Las ovas se dispersan en el medio ambiente y son ingeridas por el huésped intermediario
• Llega al intestino delgado, penetra la pared intestinal y por vía porta pasa al hígado de la oveja y se
desarrolla el quiste en la oveja
• El ser humano accidentalmente ingiere las ovas, se libera la oncosfera en el intestino y al igual pasa vía
porta al hígado (principalmente), también se puede encontrar en huesos, cerebro, pulmones y músculo.
Epidemiología
• Parasitosis cosmopolita
• 2 a 3 millones de infectados
• Alta prevalencia en Argentina y Uruguay
• No es endémico en Panamá
• E. granulosus no es una especie uniforme (por la variedad de cepas)
o La mayoría de estas cepas han sido clasificadas como nuevas especies
• El ser humano se infecta al ingerir los huevos (heces de perro) en alimentos,
bebidas u objetos contaminados o por contacto con perros contaminados
• Los perros se infectan al ser alimentados con las vísceras infectadas (larva) de
animales herbívoro
• En el ciclo natural→ el lobo y los cérvidos mantienen infección
• Solución→ sanar a perros para curar a personas
Los órganos más afectados por Echinococcus granulosus son el hígado y los pulmones.

QUISTE HEPÁTICO
• Síntomas→ dolor, masa palpable, ictericia y fiebre
• Su evolución va de 10 a 30 años
• Generalmente hay un solo quiste, raramente 2 o más
• Se ubica preferencialmente en el lóbulo derecho y hacia la convexidad
• Puede ser intrahepático o superficialmente (emergente)
• Se puede calcificar
• El parásito puede desarrollar un quiste multivesicular que es una forma de resistencia

QUISTE PULMONAR
• Síntomas→ vómica, tos y hemoptisis
• Generalmente en los lóbulos inferiores y con predilección al pulmón derecho
• Es amicrobiano y no se calcifica
Complicaciones
• Rotura de un quiste→ hidatidosis secundaria→ reacción anafiláctica
• Hidatidosis secundarias por rotura del quiste
• Hidatidosis peritoneal

Patología y sintomatología
• Daño mecánico a hígado, pulmón, SNC, corazón y ojos
• Destrucción del parénquima hepático
• Reacción anafiláctica por ruptura del quiste
• Erosión ósea, abscesos bronquiales o biliares

Diagnóstico
• Laboratorio: inmunoblot y antígenos específicos C1→ hialino
• Esputo (pulmonar) C2→ multivesicular
• Biopsia hepática C3→ membrana desprendida
• Las transaminasas pueden verse alteradas C4→ heterogéneo (predominantemente sólido)
C5→ calcificado
Echinococcus multilocularis
• Agente etiológico de la hidatidosis alveolar

Epidemiología
• Endémica en el hemisferio norte
• Huésped definitivo→ zorros
• Huéspedes intermediarios→ roedores (ratones, ardillas)→ ratas del género Microtus
• Los humanos se exponen por la manipulación directa de los huéspedes definitivos o por la contaminación
de alimentos con los huevos en las heces de estos carnívoros
Mayor órgano afectado por Echinococcus multilocularis es el hígado.

HIDATIDOSIS ALVEOLAR
• Características similares a un tumor maligno (mimetiza como un cáncer hepático)
• En la mayoría de los casos los quistes son estériles
• No genera protoescóleces
• Generalmente es asintomático en el periodo inicial (5 - 15 años)
• Es una parasitosis muy letal
• Anormalidades en pruebas de laboratorio

Síntomas
• Dolor epigástrico y fatiga
• Hepatomegalia y disfunción hepática

Diagnóstico
• Hallazgos clínicos y datos epidemiológicos
• Morfología de la lesión→ imágenes radiográficas
 • Inmunodiagnóstico y otras pruebas de laboratorio

Pruebas serológicas
• ELISA, hemaglutinación indirecta y aglutinación con látex
• Se debe tener en cuenta la posibilidad de falsos positivos por reactividad cruzada con céstodos como
Taenia solium, helmintos, en casos de cirrosis hepática y en presencia de determinadas neoplasias.
• Existen test confirmatorios para casos dudosos como el Test arc-5 e inmunoblotting para antígenos
parasitarios (antígeno B)

Tratamiento
• Cirugía radical • Quimioterapia
• Trasplante hepático (hidatidosis alveolar) o Albendazol
o Mebendazol

HIDATIDOSIS NEOTROPICAL Arenilla hidatídica

Echinococcus vogeli
• Agente etiológico de la hidatidosis poliquística
• Hígado
• Desde Panamá, hasta Paraguay y Brasil
• Huésped definitivo→ perro silvestre
• Huésped intermediarios→ vaca, ñeque (Dasyprocta spp)
• Huésped accidental→ ser humano
• Factores de riesgo→ perros domésticos sin control veterinario
• Mecanismo de transmisión→ ingesta accidental de ovas
• Panamá→ 2 casos
• Brazil y Colombia con más casos reportados
• Localización más frecuente del quiste
o Hígado 85%
o Pulmones 14%
o Bazo, riñón, músculos, tejido conectivo y cerebro 1%
• Tratamiento → cirugía

Echinococcus oligarthrus
• Agente etiológico de la hidatidosis uniquística
• Músculo cardiaco y ojos
• Desde el norte de Costa Rica hasta Argentina
• Huésped definitivo→ felinos (puma, jaguar)
• Huéspedes intermediarios→ conejo pintado, rata espinosa, ñeque
• Ptosis palpebral y quemosis por quiste uniquístico
Arenilla hidatídica: sedimento blanco que tiene vesículas prolígeras, escóleces y ganchitos.
Acefaloquiste o quiste estéril: quiste sin vesículas prolígeras y sin escóleces.
Vesícula prolígera: yemaciones de la capa germinativa de la hidátide, en las que se forman los protoescólices.
 Tremátodes intestinales y sanguíneos
Características generales de los tremátodes
• Gusanos planos en forma de hoja
• Normalmente hermafroditas
• Alteración de generaciones
• Cuerpo suave o armado con espinas
• 2 ventosas musculares (a veces una y ocasionalmente ninguna)
órgano de fijación
• Pueden tener un intestino funcional
• Endoparásitos (intestino delgado, hígado, conductos biliares,
pulmones o sistema circulatorio)
Los Digenea tienen un ciclo de vida único, usualmente, envuelve 3 generaciones:
• 2 asexuales (molusco)
• 1 sexual (vertebrado)
Debido al ciclo de vida tan particular, los blancos para su control son los huéspedes moluscos y el desarrollo de
buenos sistemas de eliminación de aguas de desecho y patrones de higiene que prevengan el contacto entre los
huevos del gusano y los moluscos.
Algunos digeneas difieren considerablemente en forma y morfología, pero la mayoría son similares en su
apariencia general.
Identificar géneros Identificar especies
• Presencia o no de espinas en el tegumento A nivel específico, detalles como el radio de la ventosa
• Posición y número de ventosas y el tamaño de huevo son importantes. Los Digeneas
• Forma y arreglo de órganos reproductores pueden tomar sus nutrientes a través de su superficie
• Forma del intestino y vesícula excretora corporal, aunque ellos también tienden a alimentarse
por ingestión.
Ciclo de vida de tremátodes
• Los huevos son liberados dentro del lumen del órgano del huésped que alberga el gusano adulto
(intestino, pulmones o vejiga urinaria)
• El huevo pasa al exterior a través de heces, esputo u orina
• Si es depositado en agua:
o Eclosiona la larva miracidio
o Penetra a un molusco particular dentro de 24 horas
o Algunas veces el huevo es ingerido por su huésped antes de liberar el miracidio
• Dentro del músculo, el miracidio desarrolla a un adulto partenogenético en forma de saco, el esporocisto
madre (comúnmente alargados y ahuecados y contienen células germinales)
• Dentro el esporocisto se desarrollan los esporocistos hijos o la redia (si el intestino es en forma de saco)
o La redia posee un intestino funcional en forma de saco y faringe (el esporocisto hijo no)
• Según la especie, eventualmente da lugar a muchas cercarias (larva con cola)
• Las cercarias usualmente escapan del músculo y nadan o se enquistan en el siguiente huésped
• Algunas cercarias penetran el huésped vertebrado final directamente, pero la mayoría penetra o se
ingiere a través de comida en un estadio de larga vida (metacercaria)
Datos sobre el ciclo de los tremátodes
• Objetivo de tener un 1º huésped intermediario→ miracidio o huevo que forme las cercarias
• Función principal del 1º huésped intermediario→ producción de cercarias (se pueden producir 300)
• Todos los tremátodes requieren un 2º huésped intermediario (excepto los Schistosomas)
• En el 2º huésped intermediario es donde se produce la metacercaria (estadio infectante)
• Las metacercarias están en: pescado, cangrejo y vegetación
• Las metacercarias normalmente se enquistan dentro de invertebrados u otros vertebrados (huésped
intermediario)
• El huésped final se infecta por la ingestión de presa o vegetación que alberga la metacercaria
Los Digeneas tienden a ser muy específicos en relación con su huésped molusco, relativamente inespecífico para
huéspedes intermediarios y exhibe varios niveles de especificidad a su huésped final vertebrado.
Según la especie podemos tener:
• Esporocisto 1 y 2
• Esporocisto, redia, redia 1 y redia 2, cercaria
• Plantas acuáticas: Fasciola o Fasciolopsis
• Cercaria penetra a través de la piel del hombre, generalmente a través de las extremidades inferiores y
solas ocurre en Schistosomas

Nemátodes Tremátodes
El ciclo es menos complejo El ciclo es más complejo
La distribución geográfica es
Distribución tropical más limitada porque necesitan
un animal específico
No requiere más de 1 huésped:
Necesitan de 2 a 3 huéspedes
intermediario (invertebrado) y
intermediarios
huésped final
Los hábitos alimenticios de las personas en los diferentes países
serán importantes en la presencia de estos gusanos

Familia Fasciolidae
• Cuerpo grande, aplanado, grueso o algunas veces delgado
• El tegumento está normalmente armado con pequeñas espinas
• Ciegos intestinales con o sin ramas dendríticas laterales
• Testículos usualmente lobulados, algunas veces unilobulados
• Se encuentran en intestino delgado y el sistema biliar de los mamíferos
• Dos géneros: Fasciola y Fasciolopsis
• Causan inflamación en el lugar de adhesión el cual guía la ulceración y hemorragia
• La magnitud del daño ocasionado depende de la carga parasitaria
• Se van a adherir a través de ventosas que causan un daño mecánico dependiendo de la ubicación donde
se encuentre
Fasciolopsis buski
• Hábitat→ intestino delgado
• No se encuentra en América Latina
• Por costumbres alimenticias las personas se comen las plantas
• Está mayormente en países asiáticos
• Ciegos intestinales no ramificados

Ciclo de vida
• El hombre ingiere la planta acuática con la metacercaria
• El adulto se va a desarrollar en el intestino delgado
• Se van a eliminar los huevos en el agua
• Sale el miracidio, van a buscar a un huésped intermediario (caracol) donde se forma el esporocisto
• Redia I→ Redia II
• Sale la cercaria y se enquista como metacercaria en plantas acuáticas
• Los seres humanos y cerdos se infectan a través de la ingestión de metacercarias viables enquistadas
en la vaina de semillas de plantas acuáticas (Jacinto, bambú, lotus, arroz salvaje, etc.)
• La ingestión de metacercarias ocurre durante la remoción de la vaina con los dientes y los labios
• Las metacercarias también se encuentran libres en la superficie de los lagos y al tomar agua se puede
adquirir la infección (otro mecanismo de transmisión)
• La metacercaria se desenquista en el duodeno y la larva se adhiere a la pared del duodeno y yeyuno
• La larva llega a ser adulto a los 3 meses y se estiman que producen de 10 mil – 25 mil huevos por día
cada gusano
 Patogénesis y patología de la fasciolopsiasis
Aunque pocos parásitos causan poco daño, la Personas saludables con infección ligera presentan
presencia de muchos (cientos a miles) está asociada bajo hematocrito y bajos niveles de vitamina B12. Esto
con patología severa y a veces obstrucción intestinal puede ser resultado del secuestro por parte del
aguda. parásito de vitamina B12 o la malabsorción debido al
deterioro de la mucosa intestinal.
Los eosinófilos se acumulan en el sitio del parásito en
la pared duodenal o yeyunal donde el mecanismo de La ulceración intestinal severa puede interferir con la
daño y la inflamación guían a la formación de úlceras digestión y causar malnutrición, llevando a una severa
que, algunas veces sangran por daño capilar o al desnutrición.
formarse un absceso.
El edema ocurre en casos severos, puede resultar de
metabolitos tóxicos del parásito o reacciones
alérgicas.
Características clínicas
Los síntomas están ausentes o son leves y pueden incluir:
• Diarreas
• Dolores de hambre (el dolor abdominal puede mimetizar con el de la úlcera peptídica o duodenal)
• Flatulencias
• Pérdida de apetito
• Cólicos abdominales leves
• Vómitos
• Eosinofilia
• Fiebre
Posteriormente, en los casos severos se presentan:
• Ascitis o edema de la cara, abdomen y piernas (reflejo de la toxemia)
• Anemia
• Anorexia
• Debilidad
• Vómitos
• Heces con mucho contenido de material no digerido
Los pacientes producen heces amarillo-verdoso conteniendo grandes cantidades de material no digerido. La
leucocitosis con eosinofilia es común.
Echinostoma revolutum
• Se han reportado 15 especies en el hombre
o Las más comunes son: E. ilocanum, E. revolutum y E. malayanum
• Único tremátode intestinal reportado en América Latina (México)
• Es un gusano muy pequeño (1 cm más o menos)
• Se encuentra arriba y al sur de Panamá
• En Panamá se ha reportado en ganado vacuno, no en humanos
• El hombre se infecta a través del consumo de caracoles, almejas, peces crudos o poco cocidos con
metacercarias
• La mayoría de las infecciones humanas son en Asia (Corea, Indonesia, Filipinas, Taiwán y Tailandia)
• Lesiones patológicas están asociadas con la adhesión del parásito en las vellosidades del yeyuno
• Puede haber inflamación y ulceración de la mucosa
• No es altamente patogénico
• Son fáciles de identificar por el collar de espinas a lo largo de los lados laterales y dorsales de la cabeza
• El adulto es alargado y con una gran ventosa ventral
Infecciones severas pueden causar:
• Diarrea
• Eosinofilia
• Malestar abdominal
• Anorexia

Ciclo de vida
Heterophyes heterophyes y Metagonimus yokogawaii
• Son los Digenea más pequeños que infectan al hombre (1.4 mm de largo y 0.5 mm de ancho)
• Espinas en el tegumento
• H. heterophyes, el poro genital situado en posición lateral posterior a la ventosa ventral es rodeado por
una ventosa genital o gonotyl
• Distribución geográfica→ lejano Oriente, China, Corea, Taiwán, Filipinas e Indonesia
• Patología→ los gusanos invaden la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno) causando
inflamación e infiltración granulomatosa.
• Manifestaciones clínicas→ diarrea mucosa que puede resultar de la masiva embolización de huevos a
los vasos del corazón o cerebro; eosinofilia puede estar presente
• Diagnóstico→ huevos en heces
• Tratamiento→ praziquantel en una sola dosis 25 mg/kg

Ciclo de vida
• Los adultos se adhieren a la mucosa del yeyuno e íleon superior de mamíferos que comen peces
• 1º huésped intermediario caracol
• 2º huésped intermediario peces de agua dulce (Cyprinidae: truchas y salmón)

Heterophyes heterophyes

Metagonimus yokogawii
Fasciola hepatica
• Ciegos intestinales ramificados
• Costa Rica→ forma de infección: planta de Itabo (se comen las semillas)
• América Latina, islas británicas, Sudeste de Estados Unidos, África, Europa y China
• La prevalencia más alta es en el noroeste del Altiplano de Bolivia (cerca del lago Titicaca)
• Es un parásito frecuente de ovejas, pero el hombre también se infecta
• F. gigantica infecta vacas y a un gran número de herbívoros en África y Asia

Características
• El caracol (Lymnea truncatula)→ varía de acuerdo con el lugar geográfico
• El ser humano ingiere la metacercaria adherida en la vegetación de agua dulce
• Se desenquistan en el Intestino delgado, penetran la pared intestinal y migran en la
cavidad peritoneal a la superficie del hígado para penetrar la cápsula de Glisson
• La maduración hasta adultos toma hasta 4 meses
• Los gusanos inmaduros y los adultos se alimentan en el tejido parenquimal y las células epiteliales que
cubren los conductos biliares
• La autofertilización guía a la producción de huevos
• Los gusanos se deslizan a través del hígado (usando su ventosa oral)→ crean túneles donde depositan
los huevos y sus productos de desecho
• Los huevos fertilizados no embrionados, salen del hígado a través del ducto común, entra al intestino
delgado y se incluyen en la masa fecal
• Los huevos deben caer en agua para embrionar (esto puede tomar 9 – 15 días)
• El miracidio es estimulado al eclosionar por exposición al sol y nada hasta encontrar un caracol
• El miracidio penetra la pared del caracol hasta el hepatopáncreas
• Después se desarrolla en esporocisto→ redia→ cercaria
• La cercaria sale del caracol y se adhiere a las plantas acuáticas donde se enquista
• Dentro del quiste, se transforman en el estadio infectante (metacercaria) que es resistente al ambiente
• El estadio de metacercaria puede permanecer infectante por varios meses
Gusano adulto
• Mide 35 x 15 mm
• Secreta mucha prolina y estimula las células epiteliales de bilis a dividirse y crear hipertrofia
• Su movimiento a través del tejido hepático crea trauma, túneles y abscesos llenos de células necróticas,
excretas del gusano y huevos fertilizados
• Las excretas del gusano y los huevos fertilizados inducen una alta respuesta inmunológica que
generalmente se observa por la formación de los granulomas alrededor de los conductos biliares
En la condición Halzoun que, es causada por la ingesta de hígado de oveja infectada con gusanos adultos: los
gusanos quedan en el área de la faringe y laringe causando un dolor intenso en la base de la garganta, edema
extensivo que puede llevar a obstrucción de la laringe. Está limitado al Oriente Medio y es causado por el adulto
de Fasciola que se adhiere a la pared posterior de la faringe cuando se ingiere hígado crudo de oveja infectada.

Sintomatología
• Se puede desarrollar síntomas por la migración de los gusanos jóvenes dentro de un 1 mes de infección
• Ellos van a través de conductos biliares y se mueven dentro de ellos usando su sistema muscular
haciendo un movimiento reptante
• En el conducto biliar en que se localiza induce una respuesta alérgica (granulomas)
• Una carga parasitaria elevada puede ocasionar obstrucción de conductos biliares
• Muchas de las personas infectadas son asintomáticas durante la fase inicial mientras otros se quejan de:
o Fiebre
o Dolor del cuadrante superior derecho del abdomen
o Malestar general de varios grados
o Diarreas e indigestión
o Mialgias
o Urticarias
La infección se caracteriza por:
• Destrucción extensiva de tejido hepático y ductos biliares
• Hemorragias
• Atrofia de vasos portales secundariamente
• Condiciones patológicas letales
Mecanismos patogénicos En una infección severa, el hígado está aumentado de
• Granulomas en conductos hepáticos tamaño (hepatomegalia) y es blando. Puede ocurrir
• Obstrucción de ductos biliares obstrucción de ductos biliares con serias
• Hemorragias focales e inflamación consecuencias. Además del daño mecánico, los
• Patología es proporcional al # gusanos gusanos pueden inducir reacciones inflamatorias
cuando el huésped se sensibiliza a los productos
metabólicos de los gusanos
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se basa en la identificación de los huevos característicos en heces. Sin embargo,
los adultos pueden presentarse en localizaciones ectópicas que no pasan huevos en las heces y el diagnóstico
puede no realizarse. Las pruebas intradérmicas que usaron Ag de gusanos adultos o fracciones purificadas
fueron usadas en los 60 - 70 eran muy sensitivas, pero poco específicos.
Ultrasonografía es el procedimiento de elección para el diagnóstico: la tomografía computarizada es útil en el
diagnóstico diferencial. En TC se observan pequeños nódulos y tractos lineares en hígados infectados. En el
periodo invasivo que dura 3 a 4 meses (semana 5 a 20), las técnicas inmunológicas son herramientas
importantes. ELISA es especialmente efectivo en el diagnóstico de infecciones extrahepáticas.
Control
• Evitando contaminación con heces humanas y de animales infectados con el agua que se utiliza para
regar pastos donde se alimenta el ganado
• Bitionol o tricabendazole son las drogas de elección, praziquantel no es efectiva con Fasciola
• Esto es un ciclo, porque el hecho que tengamos ganado, las reglas ahora piden que los ganaderos utilicen
pilas de cemento o material que no sea tierra. Si se tiene un lago artificial para darle agua al ganado,
crecerán plantas acuáticas, desarrollándose ahí parte del ciclo.

Clonorchis sinensis
• Hábitat→ conductos biliares y pancreáticos
• No se encuentra en América latina
• Se reporta en países que reciban personas de oriente infectadas, pero el hecho de que estas
personas lleguen al continente americano infectadas no significa que va a haber
transmisión de Clonorchis sinensis ya que no va a encontrar los huéspedes intermediarios
que necesita
• Es endémico en Japón, Corea, Vietnam y China.
• Tiene numerosos reservorios incluyendo el perro y el gato
• Más de 25 millones de personas en el Lejano Oriente están infectadas y hasta un 1/4 de los
chinos inmigrantes en USA albergan este gusano
Opistorchis felineus ocurre a través de Filipinas India, Japón, Vietnam y Europa del este,
particularmente Polonia y Rusia del oeste.
Opistorchis viverini se encuentra en el norte de Tailandia y Laos
La biología, patogénesis y enfermedad clínica de estas tres especies es similar.
Ciclo de vida
Características
• El adulto mide 20 x 3.5 mm
• Vive en los conductos biliares, se alimenta del epitelio
• La infección se inicia cuando el huésped definitivo ingiere peces de agua dulce con la metacercaria
enquistada, la cual se desenquista en el intestino delgado del hombre
• La metacercaria se transforma a gusano inmaduro, luego migra a los conductos biliares, creciendo hasta
ser adulto lo que toma varias semanas
• La producción de huevos sigue a la autofertilización
• Los huevos embrionados pasan del ducto común del intestino delgado y se excretan con heces
o Deben llegar al agua para completar su ciclo
• Datito: no habíamos visto ingestión de huevos hasta ahora→ en los otros parásitos el miracidio buscaba
a su primer huésped.
• Los peces ciprínidos suelen comérselos crudos con salsa de soya
• Huevos embrionados son ingeridos por el huésped intermediario (caracol Parafossarulus), estimulando
al miracidio a eclosionar
• El parásito penetra al hepatopáncreas se desarrolla el esporocisto luego la redia
• La cercaria emerge del caracol en unos 20 días después
• La cercaria es muy motil, nada y luego encuentra un pez de la Familia Cyprinidae , allí se enquista debajo
de las escamas y se transforma en metacercaria
Infecciones ligeras no causan enfermedad, aunque las infecciones moderadas y severas, crónicas pueden
resultar en un aumento del hígado (hepatomegalia), sensibilidad en el cuadrante superior derecho y eosinofilia.
Infecciones muy severas pueden guiar a caquexia, anorexia y pérdida de peso. Infecciones similares pueden
facilitar la introducción de bacterias piogénicas que causan colangitis ascendente recurrente y pancreatitis.
A veces se ha asociado con la producción de piedras pigmentadas en lóbulo derecho del hígado. Posiblemente
algunas de estas piedras pueden tener un gusano o un remanente de gusano como nido.
Estos pacientes pueden desarrollar múltiples abscesos piogénicos con aumento del lóbulo izquierdo del
hígado.

Diagnóstico
• El examen microscópico de heces por concentración es el de elección
• La presencia de gusanos adultos en el tracto biliar puede ser determinada por radiograma y se confirma
con el examen de heces
• Una variedad de exámenes serológicos, incluyendo Western Blot y ELISA, están disponibles pero la
mayoría no indica cuando el paciente se infectó
• El diagnóstico se realiza mediante examen de heces, identificando los huevos característicos (pequeños
y operculados)
Tratamiento→ praziquantel es la droga de elección, albendazol también es efectiva y puede ser útil en
programas de control comunitarios
 Tremátodes pulmonares y sanguíneos
PARAGONIMIASIS
Enfermedad parasitaria que afecta por lo regular el parénquima pulmonar de animales y humanos.
• La infección se manifiesta por la presencia de masas quísticas y fibrosas que rodean al parásito y la
sintomatología que desencadena es de grado variable
• Amplia distribución geográfica (afecta a unos 22 millones de individuos en África, Asia y América)
• Tiene numerosos huéspedes reservorios:
o Zorra o Pantera o Perro
o Tigre o Lobo o Gato
o Leopardo o Cerdo
• OMS→ creciente incidencia de las trematodiasis de transmisión alimentaria (paragonimiasis)

Paragonimus westermani
• Hábitat→ pulmones
• Estadio infectante→ metacercaria • Es el tremátode oriental del pulmón
• Mecanismo de transmisión→ ingesta de metacercaria por consumo de crustáceos de agua dulce
• Forma oval • Longitud→ 8 x 16 mm • Ancho→ 3 a 8 mm
• Está cubierto por un tegumento grueso provisto de espinas escamosas de borde liso o dentado
• Ventosas anterior y ventral→ acetábulo (ubicación es ligeramente pre-ecuatorial) y de igual tamaño
• Oviposición→ 1000 a 2000 ovas x día • Vive típicamente en pares
• Ellos inducen un capsula fibrótica de tejido en la periferia de los pulmones

Ciclo de vida
• Los adultos hermafroditas se fertilizan cruzadamente
• La producción de huevos inicia 30 días después de la ingestión de la metacercaria
• Los huevos pasan fertilizados, pero no embrionados en el tejido adyacente
• Alcanzan los bronquiolos y son incluidos en el esputo, el cual contiene sangre y restos de lesiones
necróticas creadas por los adultos
• Algunas veces los huevos pueden ser deglutidos y luego eliminados en las heces
• Deben llegar al agua para embrionar
• El miracidio se desarrolla en unas 3 semanas y buscan un caracol tipo Melania spp
• Desarrollan el esporocisto→ redias→ cercaria, que sale del caracol y se enquista en un cangrejo tipo
Potamon sp o Pseudothelphusa sp como metacercaria
 • La ingestión de cangrejos de agua dulce (Potamon sp) con metacercarias enquistadas (fuente más común
de infección)
• Estas metacercarias se desenquistan en la cavidad abdominal y dentro de algunos días desarrollan los
gusanos inmaduros que luego migran a los pulmones por penetración del diafragma y maduran hasta
ser adultos dentro de 8 – 12 semanas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PARAGONIMIASIS

Clásica
Solo involucra al parénquima pulmonar, el periodo de incubación puede ser de 1 – 2 meses. Síndrome febril o
un cuadro de dolor abdominal transitorio en epigastrio debido a la trayectoria de migración reptante que ejerce
el parásito en dirección hacia el pulmón. En su hábitat, la sintomatología será ocasionada principalmente por el
desarrollo de las capsulas fibrosas. Puede haber pérdida de peso, anorexia y fatiga. Cuando las capsulas se
rompen, se exacerba la tos y hay mayor producción de esputo.
No clásica
Localizaciones extrapulmonares, es poco común; hay migraciones aberrantes de formas juveniles:
• SNC • Pared intestinal • Bazo
• Hígado • Cavidad peritoneal
Durante la migración en el huésped, el gusano estimula la proliferación de tejido conectivo, que finalmente
culminará al ser envuelto en una capsula de color parduzco o azulado.
En la reacción tisular, intervienen:
• Presencia del adulto
• Huevos atrapados en pulmón
• Metabolitos excretados
La adventicia fibrosa y quística que rodea a los adultos contiene abundante infiltrado leucocitario, sobre todo
de eosinófilos. Las cápsulas formadas contienen un líquido sanguinolento, exudado purulento y cristales de
Charcot-Leyden.
La enfermedad por Paragonimus puede ser progresiva e inicia con una tos no específica que se vuelve crónica
y produce un esputo de color rojizo (hemoptisis).
• Dolor pleural y disnea están asociadas con la infección y se complica por neumonitis bacterial recurrente
y absceso
• Dependiendo de la severidad de la infección, la frecuencia de superinfecciones bacterianas, puede haber
neumotórax y efusión pleural

Diagnóstico
• Inmunológico
o Reacción de fijación de complemento (títulos mayores de 1:128 hacen sospechar)
o ELISA utilizando antígeno de excreción/secreción→ 100% de especificidad
• Estudio de LCR puede mostrar un producto transparente o xantocrómico con aumento de
mononucleares y escasos eosinófilos.
• Exámenes de imagenología→ facilitan la detección de masas quísticas (rayos X, CT y ultrasonido)

Imágenes por resonancia basado en historial clínico y epidemiológico:

• Parasitológico: el diagnóstico especifico de la forma pulmonar se establece por el hallazgo de huevos en
esputo, material de aspirado de pulmón, derrame pleural o por biopsia e incluso LCR. Debido a que
algunas veces los huevos pueden ser deglutidos, se pueden encontrar huevos en heces. Es útil el hallazgo
de cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos en esputo.
• Exámenes de heces por concentración para la búsqueda de huevos
• Biopsia→ facilita el estudio histopatológico y la tinción de H&E (sencilla y rápida)
Diagnóstico clínico: una tos con esputo color chocolate y con buena salud es algunas veces indicativo de una
infección ligera en un paciente de una zona endémica. Las sombras nodulares o en forma de anillos observadas
por CT o rayos X, puede ser reconocida por un experto, pero la enfermedad es generalmente confundida con
tuberculosis.
Tratamiento: praziquantel por vía oral a razón de 25 – 50 mg/Kg/día x 3 días. Se absorbe con rapidez y su
máxima concentración sérica dentro de la 1ª y 3ª hora posterior a su administración.
Especies de Paragonimus identificadas en el humano y otros hospederos
Especie Distribución geográfica Otros hospederos
Monos macacos
China, Rusia, Filipinas, Gabón, India,
Carnívoros silvestres y domésticos
Indonesia, Japón, Nepal, Papua Nueva
P. westermani Cerdos, roedores
Guinea, Corea, Laos, Samoa, Taiwán,
Aves galliformes (gallinas, perdices, pavos)
Vietnam, Malasia y Tailandia
Aves anseriformes (patos, gansos, cisnes)
México, Centroamérica, Ecuador, Perú y
P. mexicanus Marsupiales, monos y carnívoros silvestres
Venezuela
P. kellicoti Estados Unidos Perros, gatos, cerdos y cabras
P. miyazakii Japón Carnívoros silvestres y perros
P. africanus Camerún, Guinea Ecuatorial y Nigeria Monos
Schistosomas
• Macho (10 mm)
o Más robusto que la hembra
o Posee un pliegue ventral o canal ginecóforo
o Poro genital que se abre ventralmente
inmediatamente posterior a la ventosa ventral
• Hembra (15 mm)
o Más larga y delgada que el macho
o Es mantenida en este canal
• Viven en promedio 5 a 8 años (aunque algunos viven más de 30)
• Tienen ventosas oral y ventral

Ciclo de vida
• No tienen estadio de redia ni de metacercaria
• La penetración de la cercaria al huésped humano toma ½ media hora
• Pierde su cola y se transforma dentro de las capas de la piel en la esquistosómula
• Después de unos 2 días, la esquistosómula migra a través de los vasos sanguíneos a los capilares de los
pulmones donde permanecen por otros días
• En los pulmones, los gusanos inmaduros adquieren la habilidad de incorporar proteínas del suero del
huésped en la superficie de su tegumento
• La esquistosómula migra de los pulmones vía sanguínea al hígado, donde maduran a gusanos adultos
• Ambos sexos producen agentes quimiotácticos que los hacen mutuamente atractivos y eventualmente
gusanos de sexos opuestos se encuentran en el tejido parenquimal
• El macho fertiliza la hembra y migran hacia la circulación mesentérica, la producción de huevos se inicia
un poco después
El periodo prepatente entre la penetración de la cercaria y la primera observación de huevos en heces es cerca
de 35 días, a pesar de que los gusanos de esta especie alcanzan la madurez sexual para el día 31, les toma a los
huevos unos 6 a 10 días para llegar al intestino.
Los gusanos adultos tienen una longevidad de más de 30 años. Durante un largo periodo de tiempo, estos
gusanos son productores prolíficos de huevos y la postura de huevos sobre un prolongado periodo de tiempo
induce una variedad de respuesta inmune humoral y mediada por células.
La cercaria infecta al huésped definitivo por penetración de la piel, ayudada por enzimas proteolíticas
secretadas por las glándulas de penetración. Cuando la cercaria penetra la piel induce la respuesta inmune local,
resultando en una reacción conocida como dermatitis cercariana.
Las especies de Schistosomas son diferenciadas por la morfología de sus adultos y la de sus huevos. En zonas
endémicas, la infección es adquirida en la infancia. La infección aumenta en prevalencia e intensidad con la
edad, llegando a una elevación máxima en un grupo etario de 15 a 20 años. En personas de la 3ª edad hay un
drástico declive que representa la inmunidad adquirida, un cambio en el contacto con el agua o un cambio en
la producción de huevos de los gusanos adultos.
Localización de los parásitos adultos
Vénulas mesentéricas Schistosoma mansoni
del colon Schistosoma intercalatum
Plexo venoso vesical Schistosoma haematobium
Vénulas mesentéricas Schistosoma japonicum
del intestino delgado Schistosoma mekongi

Fase aguda (fiebre de Katayama)

La enfermedad clínica usualmente ocurre en individuos muy parasitados. Los síntomas son dramáticos y
aparecen a las 4 a 8 semanas después de la entrada de las cercarias, coincidiendo con la maduración de los
gusanos y el inicio de la ovoposición.
• Fiebre • Síntomas disentéricos • Linfadenopatía
• Sudoración • Dolor de cabeza • Eosinofilia elevada
• Escalofríos • Hepatomegalia
• Tos • Hepatoesplenomegalia
Cuando inicia la postura de huevos, los exámenes parasitológicos de rutina pueden dar falsos negativos debido
al limitado número de huevos en heces. Biopsia o serología puede ser requerido para establecer el diagnóstico.

Asintomática→ en áreas de baja transmisión

Estadios invasivos, dermatitis cercariana: una lesión prurítica papular que se presenta en el área de la piel
expuesta a las aguas que contiene cercarias. En áreas del hemisferio norte, es la causa de picazón de los
nadadores, una erupción cutánea que ocurre después de la entrada por la piel de cercarias de esquistosomas
de pájaros (Trichobilharzia y Bilharziella).
Fase crónica
En áreas endémicas, la enfermedad progresiva es una consecuencia de muchos años de daño progresivo
resultante de la deposición crónica de huevos en tejidos y la resultante formación de un granuloma. Puede
presentarse fatiga, dolor abdominal, diarrea o disentería con sangre causada por granuloma y formación de
ulcera en la pared del intestino. El 1º signo de esta fase es la hepatomegalia.
Schistosoma mansoni
• Infecciones humanas en general exceden 250 millones mundialmente
• Distribución geográfica incluye África y América del Sur (especialmente en Brazil, Venezuela, Surinam y
Guyana, y en las islas del Caribe incluyendo Puerto Rico, Santa Lucía, Martinique y Guadalupe)
• Se sugiere que pudo haber introducido al hemisferio occidental durante la traída de los esclavos
africanos cuando un numero de caracoles susceptibles fueron introducidos posiblemente en los tanques
de agua
• Muchas especies de caracoles del género Biomphalaria son huéspedes susceptibles en zonas endémicas
a través del mundo (excepto en Brazil, donde los caracoles son del género Tropicorbis)
• El desarrollo del molusco requiere 3 a 4 semanas
• Periodo prepatente en humanos es de 7 a 8 semanas
• Oviposición→ 190 a 300 huevos x día
Los gusanos adultos usualmente no causan daños significativos al
hombre. Sin embargo, los huevos producidos y depositados por la
hembra en los radículos presinusoidales de las venas porta pueden
inducir una reacción granulomatosa y causan una respuesta
inmunológica profunda.
La formación de granulomas alrededor de los huevos en la pared intestinal resulta en fibrosis. Para Schistosoma
mansoni la deposición de huevos ocurre en el intestino e hígado para producir fibrosis intestinal y hepática.
La inflamación granulomatosa puede resultar en la formación de pólipos, los cuales pueden ser detectados por
estudios de contraste de bario o endoscopia.
La ulceración y el sangrado crónico pueden guiar al desarrollo de anemia por deficiencia de hierro (moderada o
severa).
La fibrosis de la mayoría de las áreas portales incluyendo los vasos sanguíneos guían a la fibrosis en forma de
pipa (fibrosis de Symmer) y últimamente a la hipertensión portal.

Schistosoma japonicum
• La esquistosomiasis agua se desarrolla en personas con un gran número de gusanos
• La enfermedad de Katayama originariamente descrita en el Valle de
Katayama en el sureste de Japón se presenta más frecuente en
nuevos inmigrantes que entran a la zona endémica
• Diagnóstico→ identificación de huevos en heces
• Confinada a China, Taiwán, Japón, Filipinas e Indonesia
• Habita en la parte superior de las venas mesentéricas, adyacentes al
intestino delgado
• La infección con pocos gusanos puede ser muy seria
• Oviposición→ 1500 a 3000 huevos x día
Schistosoma haematobium
• A medida que transcurre el tiempo, los cambios inflamatorios en la
vejiga pueden resultar en fibrosis que guía a una uropatía
obstructiva
• La consecuencia funcional es una obstrucción del cuello de la vejiga
con presión retrograda causando hidrouréter e hidronefrosis
• Crea las condiciones para infecciones bacterianas repetidas que comprometen la función renal y
finalmente ocasionan fallo renal
• El envolvimiento del tracto urinario es caracterizado por una inflamación hacia los huevos en la medida
que son depositados en la pared de la vejiga
• A diferencia de los otros Schistosomas, los síntomas ocasionados por S. haematobium se presentan en
un número elevado de los infectados
• Las mayores manifestaciones son vistas en niños y adultos jóvenes que viven en las zonas endémicas
• La deposición de huevos alrededor de la parte baja final de los uréteres en la pared de la vejiga urinaria
resulta en hematuria, disuria y frecuencia urinaria↑
• Albuminuria

Control
A nivel de la comunidad ha sido dirigido hacia:
• Erradicación de los caracoles con moluscocidas y agentes biológicos
• Educación pública sanitaria
• Medidas sanitarias para el suplido de agua potable
• Quimioterapia con praziquantel y oxamniquina

Diagnóstico
• La serología ha sido desarrollada para detectar la presencia de Abs específicos en pacientes sospechosos
• Una prueba serológica positiva es una evidencia indirecta de la infección y no puede distinguir una
infección actual de una infección pasada
• La IFI, ELISA y la precipitación circumoval están disponibles
• ELISA es muy útil para los estudios epidemiológicos en viajeros recientes.

Diagnóstico de Schistosoma mansoni

• Se realiza por la identificación de huevos en heces u orina
• La sensibilidad es mejorada por el uso de la concentración por sedimentación
• La intensidad de la infección puede determinarse por Kato – Katz

Tratamiento
• La droga de elección es el praziquantel→ destruye la integridad del tegumento y aparentemente expone
otros antígenos, de otra forma inaccesibles como blancos de los anticuerpos del cuerpo
• Oxamniquina es la 2ª elección para S. mansoni
 Giardiasis y tricomoniasis
Del Phylum Metamonada, Clase
Generalidades de los protozoarios Retortamonadea, Generos Chilomastix,
• Organismos unicelulares Retortamona y Enteromona son comensales.

• Se dividen por fisión binaria

• Todos se reproducen dentro del huésped
• Presentan normalmente dos estadios: quiste y trofozoíto (aunque a veces solo trofozoíto)
• Los trofozoítos se alimentan por endocitosis
Clasificación según su movimiento
• Seudópodos (Sarcodina)
• Flagelados (Mastigophora)
o Patógenos
▪ Giardia lamblia
▪ Trichomonas vaginalis
▪ Dientamoeba fragilis
o No patógenos→ “marcadores de calidad”
▪ Retortamonas intestinalis
▪ Chilomastix mesnilli
▪ Trichomonas hominis
▪ Trichomonas tenax
▪ Pentatrichomonas hominis
▪ Enteromonas hominis
Ciclo de vida de los protozoarios
• No hay huéspedes intermediarios
• Tienen ciclos directos
• La persona positiva por protozoarios va a estar eliminando estadios:
o Heces duras, compactas o normales (quiste)→ asintomático o ligeramente sintomático
o Heces pastosas (quiste y trofozoíto)→ algo de sintomatología (diarreas esporádicas)
o Heces diarreicas (trofozoíto)→ giardiasis severa

Giardia lamblia pertenece al Phylum Metamonada, Clase Trepomonadea, Genero Giardia

• Arqueozoario→ no tienen la mayoría de las estructuras que tienen los nemátodes y céstodes
o Tienen mitosomas, periplasto como membrana protectora
• Zoonosis + transmisión hídrica
• Hábitat→ intestino delgado
• Endémico en Panamá
• Mecanismo de transmisión→ ingestión de quiste maduro en agua o alimentos contaminados
o La patogenia depende de la cantidad de quistes ingeridos
• Alimento→ secreciones de zinc  dependientes de zinc en el intestino delgado

Carecen de: Poseen:

Peroxisomas (no metabolizan peróxido) Golgi rudimentario (relación con proteínas)
Hidrogenasas (no metabolizan hidrógeno) Ribosomas
Glucocinasas (no metabolizan glucosa) Depósitos de glucógeno
sin enzimas que le permitan realizar procesos Se alimenta de secreciones y es dependiente de Zn.
digestivos.
 • Tiene un disco suctorio que se fija a las vellosidades a través de la tubulina y la giardina (importantes
para la prueba serológica) genera daño de tipo hidrostático.
• Las sales biliares y el colesterol contribuyen al desenquistamiento y la multiplicación binaria→ mejor
colonización del duodeno y yeyuno (bajo colesterol no favorecen al parásito Condiciones adversas: bajo nivel de
colesterol. Alta reserva de ác. grasos,
• América Latina→ 16 millones de personas afectadas (Guatemala y México) isoprenol y lípidos en el cólon.
70%
• Protozoosis intestinal que genera mayor frecuencia en el mundo (500 mil casos por año)
• En algunos casos la giardiasis es mortal
• Está dentro de las 20 enfermedades infecciosas y mayor afección de transmisión sexual no viral
• Distribución cosmopolita Evade la respuesta inmune alterando las proteínas de
superficie. Metabolismo energético a nivel del citosol.
• 8 grupos genéticos o ensamblajes→ A – H
o A y B son las zoonosis más frecuentes en humanos (también en mamíferos y primates)
o B→ mayor en Panamá (G. enterica) Fuentes de infección - aguas negras,
o A1→ USA son las que generan mayor zoonosis (fiebre del castor) heces de animales o hielo.
Se estima posibilidad
de sexualidad o C – H (roedores, perros, gatos, mamíferos)→ no afectan al ser humano
• Genoma de 12 millones de pares de bases: 525 PB→ diferencia a nivel del gen trifosfato isomerasa (TPI)
de la giardia humana y animal
• El trofozoíto se alimenta por medio de endocitosis ya que no tiene sistema digestivo
de aminoácidos
• El trofozoíto altera las proteínas de membrana (mecanismo de evasión de la respuesta inmune)
• No es oportunista en SIDA mayor causal de diarrea en personas
con VIH
• Afecta principalmente niños: a mayor edad,
mayor número de casos (7 a 8 años)
Sin diferencia sexual e inmunocomprometidos
• Depleta vitamina A y vitamina B12 (único)
• Se enquista por resistencia y reproducción
• Prepatencia→ 6 a 15 días (9 en promedio)
• Diarrea del viajero Hipogamaglobulinemia
Más en casas cunas, climas cálidos
factor de riesgo.

RESERVORIOS
Bovinos Perros Ratones Castores peces
Pájaros
Ratas Venados Gatos Reptiles

Características del quiste

• Estadio infectante
• Ovalado
• Birrefringente
• Membrana quística de doble pared
• Forma de resistencia
• Resiste al cloro y a la T°
• No se alimenta
• 4 núcleos

Heces blandas o diarréicas - trofozoitos

Heces semi duras - trofozoitos y + quistes
Heces duras - solo quistes
 Trofozoito no resiste en el medio
externo.
Ciclo de vida
maduro
• Ingesta de quiste en alimentos o agua contaminada (parásito de transmisión hídrica)
• Cuando el quiste pasa la barrera estomacal, el HCl disuelve la cubierta quística, las enzimas que hay en
el duodeno estimulan la producción de los filopodios que fijan el parasito al enterocito
• Pasa al intestino delgado (parte alta del duodeno), choque de enzimas  se termina de romper
• El trofozoíto comienza a dividirse por fisión binaria (n veces)→ gracias al consumo de carbohidratos
o 10 quistes→ a los 15 días ya habrá 100 mil trofozoítos en el intestino delgado
▪ pH y T°
▪ Potencial redox
▪ Carga bacteriana
▪ Motilidad
o Presencia de sales biliares y colesterol: ↑fisión binaria  ↑colonización
• Luego se adhiere al enterocito con su disco suctorio y por su mecanismo de acción hidrostático-
enzimático (giardina y tubulina) también va a generar degradación de la vellosidad del intestino
o También generará enterocitos inmaduros
o Se presenta anemia por deficiencia de la absorción de hierro (falta de asimilación de nutrientes)
o Si hay diarrea severa, presentan deshidratación→ caquéxicos
• Este parásito pasa al colon y se enquista si la condición es desfavorable (bajos niveles de colesterol) se
generará una pared quística con la que va a resistir a la condición del intestino o del medio externo
o El enquistamiento es para protegerse y para reproducirse: el trofozoíto tiene 2 núcleos y cuando
se enquista va a tener 4 y así poder resistir la condición del intestino o del medio externo

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
• Ingesta accidental de quistes en manos,
alimentos o utensilios contaminados
• Ano – mano – boca (persona-persona)
• Nadar en agua contaminada
• Tomar agua contaminada
• Comer comidas crudas contaminadas
• Manos en baños, tazas de inodoros,
tablas de cambiar pañales, juguetes,
cubo de pañales
• Ingesta de hielo contaminado hecho con
estas aguas contaminadas
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
La patogenia es muy fuerte y es causada por el trofozoíto.
• Acción traumática a nivel del intestino delgado  pacientes no asimilan nutrientes
o FÍSICA→ acción hidrodinámica→ presión negativa del disco suctorio→ lectinas (taglinas)→
receptores→ exfoliación→ aplanamiento de las microvellosidades (no hay asimilación de nutrientes)
o BIOQUÍMICA→ proteínas contráctiles del disco→ giardinas (β-29kD y α-34kD), actina, miosina,
tropomiosina y vinculina (lectinas con azúcar→ manosa) Las lectinas son estimuladas por enzimas proteolíticas del
duodeno
▪ Tubulinas→del presión→ foco
disco suctorio
benzimidazoles
• Efecto enzimático→ favorece la adhesión porque ataca las glucoproteínas del enterocito y de esa
misma manera va a alterar las vellosidades
o Sulfatasa
o Fosfatasa ácida
o Hidrolasas
o Proteinasas de cisteína→ penetra en la submucosa del intestino
• Acción tóxica: las toxinas por el trofozoíto son parecidas bioquímicamente a la sarafotoxina de las
serpiente. Esta toxina tiene 3 pares de bases idénticos (220, 244 y 460) y el único distinto es el 580 pb.
o Altera el mecanismo de colesterol y lípidos (esteatorrea) Competencia por sales biliares, colesterol y
fosfolípidos.
• Competencia por nutrientes
• Depleta azúcares y aminoácidos (Asp, Ala y Arg)  ↓energía -Bajos niveles de tripsina,
quimiotripsina, lipasas y fosfolipasas
o La baja energía celular (↓DHG6P) altera la biosíntesis de los lípidos -Algunas cepas transportan virus de
• Moco en heces por la inflamación (nunca sangre) (filopodios) ARN (Giardiavirus)

• Deficiencias enzimáticas
y ATPasa e isomaltasa
o Glucoamilasa→ afecta la bomba de Na+/K+
o Disacarasas (maltasa, sacarasa, lactasa)→ intolerancia a la lactosa (prueba de H2 en el aliento)
baja actividad
• La deformación de las vellosidades se puede deber a daño mecánico, tóxico y enzimático (trofozoítos)
• Enterocitos inmaduros→ ↓absorción de hierro→ anemia
• Desconjugación biliar (a mayor población bacteriana en el intestino delgado, mayor será)
la invasión de la submucosa es solo por los trofozoitos)

SINTOMATOLOGÍA DE LA GIARDIASIS
ente importante de transmisión epidemiológica
Dependiendo del estado inmunológico del paciente:
• Afección asintomática: presente en un gran % de los pacientes inmunocompetentes. Lo único que
presentarán será mucha mucosidad en heces y diarreas muy esporádicamente con heces pastosas.
✓ FNT ✓ Interferón
✓ Leucotrienos ✓ Motilidad Todo aumentado

✓ Eosinófilos ✓ Moco
• Afección leve
o Dolor epigástrico de poca intensidad con alteración en el ritmo de la defecación
o Leve diarrea
o Mucho burbujeo en el estómago (meteorismo)
• Afección moderada
o Duodenitis con dolor frecuente en la región epigástrica
o Nauseas o Pirosis (esófago y faringe)
o Flatulencias o Diarrea
Calambres intestinales
 • Afección crónica se da principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Aparece 10 días después
de ser infectado el paciente. Giardia tiene β proteasas que alteran la flora normal bacteriana y se puede
confundir con el Sx intestino irritable (IBS). Hay que diferenciarla de:
o Enfermedad celiaca (proteínas en los cereales y el paciente no lo puede metabolizar)
▪ Inmunoperoxidasa para detectar granzima B en linfocitos activados
si es + es enfermedad celíaca
▪ HLA DQ2/DQ8
▪ Anticuerpos antitransglutaminasa tisular, antigliandina y antiendomisio si salen + hay Giardia
o Gastroenteritis viral aguda→ semanas a meses→ crónica - años→ inmunodeficientes
o Disentería basilar (Shigella, E. coli toxigénica)

SINTOMATOLOGÍA DE LA GIARDIASIS SEVERA

• Diarrea acuosa, explosiva y fétida (5 a 10 veces al día)
• Dolor estomacal (epigástrico y postpandrial)→ sobre todo al comer→ dejan de comer→ desnutrición
• Anorexia • Astenia • Adinamia
Triada de las A*.
• Flatulencia y gases • Esteatorrea • No sangre
• Cólicos • No fiebre • Náuseas
-Simula gastroenteritis viral aguda, que puede llegar a ser crónica
SINTOMATOLOGÍA DE LA GIARDIASIS CRÓNICA en inmunodeficientes.
-Diferenciarla de disentería bacilar y la diarrea del viajero por la E.
• Mala absorción intestinal coli toxigénica
o Grasas→ esteatorrea
o Carbohidratos
o D-xilosa
o Vitamina B12→ polineuropatías (ácido fólico)
o Vitamina A→ lesiones retinianas
o Proteínas→ creatorrea aumenta condición de mal nutrición proteíco-calórica.
• En niños→ retraso en el crecimiento y pérdida de peso no altera su nivel cognoscitivo ni desarrollo sexual.
• ↓enzimas pancreáticas por hipoabsorción.
• Lientería (diarrea lientérica)→ diarrea con eliminación de alimentos sin digerir
• Malabsorción severa→ levotiroxina (hipotiroidismo)
• Ictericia cuando las vellosidades biliares sea afectan
• ↓lactasa, sacarasa y maltasa (más en el inmunocomprometido)
• Sexo anal-oral→ lavado broncoalveolar se ha encontrado el trofozoito

FACTORES QUE PREDISPONEN A LA PATOLOGÍA

• Aclorhidria (cimetidina indiscriminadamente por la acidez estomacal)
• Bajos niveles de vitamina A • Hipogammaglobulinemia e inmunocompromiso
• Sexo anal-oral • Mala nutrición (dieta rica en carbohidratos)
• Deficiencia de IgA secretora • Síntomas graves→ hiperplasia nodular linfoide

SINTOMATOLOGÍA NO HABITUAL
• Infección de vías biliares, pancreáticas y renales
• Afección pulmonar→ asma bronquial (sexo anal-oral) (patología atópica)
• Urticaria y rinitis
• Dermatosis inflamatoria: Sx Wells (celulitis eosinofílica)→ giardiasis recurrente→ reinfecciones (común)
dentro de las 20 causales de enfermedades infecciosas y alto numero de afectados por transmisión sexual no viral
FISIOPATOLOGÍA
• Atrofia vellositaria→ desprendimiento→ células inmaduras con disfunción enzimática→ malabsorción
• Pérdida difusa de las microvellosidades del borde en cepillo
• Hiperplasia de las criptas (↑permeabilidad celular)
• Inflamación crónica linfocitaria→ puede deberse al efecto citopático del parásito
• Respuesta inflamatoria por linfocitos T CD8 + • Altera la flora bacteriana intestinal

MAYOR INCIDENCIA – SEVERIDAD

• Inmunocompromiso→ hipogammaglobulinemia→ ↑atrofia de las vellosidades
• Niños y embarazadas→ ↑deshidratación por diarreas severas
• Sexo anal-oral • Aquilia gástrica y fibrosis quística

FACTORES DE PROTECCIÓN
y dieta rica en glúcidos
• Leche materna→ lipasas, sales biliares, IgA secretora (impide que los lactantes adquieran la infección)
• Dieta vegetariana→ altos niveles de celulosa→ evitan la adhesión del disco suctorio
• Agua embotellada→ viajeros a zonas endémicas
• Inmunocompetente→ asintomáticos (es el que contamina el medio ambiente)
• Buena nutrición Germen del trigo- aglutininas que inhiben el
crecimiento de los trofozoitos

RESPUESTA DEL HUÉSPED: LISIS DE TROFOZOÍTOS

• Secreción de sales biliares • Otros mecanismos:
• Ácidos grasos y proteasas o Fagocitosis por macrófagos
• Ácido nitroso por los enterocitos o ↑secreción de moco por células caliciformes
• Activación del complemento e IgA secretora
• ↑IgG→ citotoxicidad x granulocitos periféricos

DIAGNÓSTICO
• 3 muestras en días alternos o espaciadas en 10 días
• Heces líquidas→ trofozoítos y quistes (1 a 10 billones por día)
en heces pastosas
• Frescos→ salina y lugol
• Tinciones permanentes→ tricromo o hematoxilina férrica
• Examen de jugo duodenal→ sonda nasogástrica o Enterotest (3 – 5 horas)→ amarillo verdoso
deben estar los trofozoitos
• Concentrado con sulfato de zinc 33% (quiste)
• Corte histológico (biopsia duodenal) (parasitemias graves) Pruebas:

• Prueba antigénica→ ELISA – GSA 65→ antígeno en quistes y trofozoítos→ 65 kD Electroforesis de campo pulsado,
PCR, contraste de fase,
• GIARDEIA→ coproantígenos (mayor sensibilidad) Inmundifusión, isoenzimas,
hibridación del ADN cariotipos
• IgA secretora→ une al parásitomenor
↑movimiento ↑adhesión moleculares y tintes fluorogénicos.
menor
• Teste de Schilling→ excreción de vitamina B12/orina 24 horas (PRUEBA ALTERNA)
• Pruebas isoenzimáticas→ variabilidad de cepas (↓zimodemos)
• Diferenciarlo de Strongyloides, C. parvum, Isospora, D. fragilis y Sx colon irritable
• Control de aguas→ coliformes fecales o enterococos
• PCR→ diferencia otros parásitos de transmisión hídrica→ Cryptosporidium, Toxoplasma y Blastocystis
• Detección de anticuerpos contra transglutaminasa y giardina IgG e IgA
ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO
• Antígenos en heces→ GIARDEIA
• Enzimas de restricción
• Virulencia e inefectividad→
infectividad
ratones
• Aloenzimas – isoenzimas
• Análisis cromosómicos
• Huella de DNA

CONTROL EPIDEMIOLÓGICO→ NO HAY QUIMIOTERAPIA PREVENTIVA

• Lavado de manos antes de comer, después de ir al sanitario y de cambiar pañales de niños diarreicos
• Lavado de manos al tocar región anal o quitarse un condón después de sexo anal
• Si tienes diarrea→ no nades en sitios públicos
• No ingiera ni utilice aguas no tratadas para beber, cocinar o lavar utensilios→ ebullición por 1 minuto
(quistes viables 2 meses) pero lo recomendable es de 10 a 15 minutos
• No utilice aguas no tratadas para preparar hielo
• No ingiera vegetales o alimentos crudos lavados con aguas no tratadas→ yodar el agua para el lavado
• Comprobar que la aplicación de cloro es la correcta→ cloro residual 2-4 gotas (1 mg/mL)/25 a 30 minutos
por su alta resistencia
• Control de basura, moscas y cucarachas Control de aguas analizando bivalvos (Giardia en su musculatura) no comer crudos.

POBLACIÓN DE ALTO RIESGO

• Personas que realicen sexo anal-oral
• Trabajadores de aguas negras o zonas de riesgo
• Niños en guarderías y sus cuidadores
• Parientes de niños infectados No hay quimioterapia preventiva.
• Turistas internacionales
• Personas que toman aguas de ríos, lagos o que nadan en los mismos
• Personas que hacen campamentos y toman aguas no tratadas

Trichomonas Phylum Metamonada, Clase Trichomonada, Genero Trichomona

• Axostilo→ pincha y genera el daño

• Anaerobios y tienen hidrogenosomas
• No hay estadio de resistencia
• Reproducción por fisión binaria
• Se alimentan por endocitosis
• Su transmisión es directa entre los hospederos (por contacto entre infectado y susceptible)
o Relación sexual
o Boca a boca
o Directo con heces frescas
Trichomonas tenax
• Hábitat→ cavidad bucal (no sobrevive el pasaje a través del tracto digestivo)
o Dientes y encías
o Bolsas de pus
o Cavidad de los dientes
o Criptas de las amígdalas y de ahí puede pasar a
pulmón
• Son protozoos comensales inocuos
• Alimento→ microorganismos y dedritos
• Son más abundantes en individuos con deficiente higiene bucal
• Resistente a cambios de T°
• Resiste varias horas en el agua
• Toma de aguas comunales (fuente de infección)
• Mecanismos de infección:
o Besos (intercambio de saliva)
o Uso común de utensilios de comida y bebida contaminados
o Sexo anal – oral
• Se ha observado en abscesos pulmonares en pacientes inmunocompetentes e inmunosuprimidos
• Diagnóstico→ hallazgo de tricomonas en márgenes gingivales de las encías o de las criptas amigdalinas
• No requiere tratamiento específico→ mejorar la higiene bucal

Patología
o cisteinasas
• Proteinasas de cisteína→ similares a catepsina B→ hidrolizan colágeno I III IV V→ tejidos periodontales
• Endopeptidasas, hemolisinas→ lisan eritrocitos
• Cálculos dentales + placa dental subgingival→ gingivitis

Patología en inmunocomprometidos
• Patología pulmonar (sexo anal-oral) poco frecuentes pero
que se dan
predispone
o Neumonía o Absceso pulmonar o Cáncer de pulmón
o Bronquiectasia o Bronquitis o Fibrosis pulmonar
• Meningitis→ LCR +
• Absceso subhepático
o Alcohólico cirrótico
o Fibrosis quística de seno y en ganglio linfático

Trichomonas hominis comensal en el intestino pero genera

patología crónica en otros tejidos.
• Hábitat→ intestino grueso y región cecal
• Sobrevive las condiciones del estómago
• Marcador de calidad del alimentos
• Lesiones severas pulmonares (sexo anal-oral)
• Mecanismo de infección→ consumo de alimentos o agua
contaminados con excretas o a través de vectores mecánicos
Trichomonas vaginalis
• Hábitat→ sistema urogenital (femenino y masculino)
• Reservorio→ mujer
• Transmisor→ hombre
• Citoesqueleto→ tubulina y fibras de actina
• Gránulos siderófilos→ hidrogenosomas con alta actividad metabólica energética y actividad mitocondrial
• Mecanismos de infección
o Actividad sexual
o Infección venérea→ toallas, piscinas temperadas, etc. (infrecuente)
o Fomites (ropa de cama)→ resisten 6 días a T° ambiente/agua 37 °C por 15 días
o Aparatos en clínicas ginecológicas clandestinas
o Accidentes de baño→ ropas húmedas→ 35 a 40 minutos de agua
o Uso de duchas vaginales
o No oral, no rectal -Se alimentan por endocitosis de bacterias, eritrocitos y leucocitos y por
• Poseen actividad de hidrolasas y fagosomas pinocitosis de fluidos corporales ricos en carbohidratos.
-Metabolismo anaeróbico por glicolisis anaerobia
• Secretan citotoxinas líticas
• Fijan CO2→sin clorofila→ ácido láctico + CO2→ lactato→ basicidad de la región vaginal facilita implantación del parásito
• En adolescentes con ↑bacilo de doderlein→ consumen glucógeno→ ↑ácido láctico ↑acidez
↓Trichomonas no se implantan
• Menstruación y menopausia
↓acidez (pH 5 – 6.5) -Habitat vagina y uretra mayormente en
↑implantación lesbianas. En el hombre en la próstata,
vesícula seminal y uretra.
↑afección
↑niveles de hierro
↑adhesión al epitelio vaginal
Laminina ↑lisis de eritrocitos (mayor facilidad de implantación)
• Liberación de factor de ataque celular (CDF)→ glucoproteína 200 kD→ apoptosis→ hierro y ác. grasos
• Hierro→ modulador de la virulencia (lactoferrinas) mucus cervical ↑síntesis de adhesinas más adhesión del parásito
• En embarazadas ↑riesgo de ruptura de membranas ↑partos prematuros
• En el hombre a mayor concentración de zinc en el líquido seminal (efecto tricomonocida) ↓riesgo de
implantación prostática (portadores asintomáticos) y con menor concentración de zinc ↑transmisores
EN RECIÉN NACIDOS:
• Pulmonías por aspiración de líquidos
• Fiebre post-nacimiento
• Vaginitis→ secreción amarilla purulenta (trofozoítos)

Implantación
• Alteración de la flora microbiana (bacilo de doderlein) pH 3.8 – 4.4→ ↓acidez→ pH 5 – 6
• Flujo menstrual ↓acidez ↑implantación
• ↓% glucógeno en células epiteliales si se metaboliza el glucógeno se generan ácidos.
• Descamación del epitelio implante por irritación.
• pH 4 – 4.5 no se implanta debe ser menor que 4
• Evasión de respuesta inmune del parásito→ secreta proteinasas que degradan IgG e IgA
 Adhesión dependiente de temperatura, pH, ligandos
MECANISMOS PATOGÉNICOS de carbohidratos (manosa y Nac-glucosamina)

• Virulencia de las cepas→ asintomáticos→ baja patogenicidad

• Cepas virulentas + bacterias→ sintomatología→ CDF (pH 5 - 8.5)
factor de ataque celular
• ↓estrógenos→ menstruación y embarazo ↑CDF ↑síntomas
• Adhesión→ proteinasa de cisteína (30 kD)→ degrada fibronectina, hemoglobina y colágeno IV
o Dependen del tiempo, T° y pH 4 - 4.5 (alcalinidad)
Carga parasitaria,
Cambia su morfología
o Depende de la morfología (ameboidea)→ microtúbulos filamentosos y adhesinas cuando se adhiere.
• ↑adhesión ↑patogenicidad→ proteínas AP65 – 51 – 33 – 23
• Proteinasa de cisteína (65 kD)→ citotoxicidad→ degrada fibronectina→ inmunogénica
puede ser usada como dx

SINTOMATOLOGÍA
• Incubación→ 5 – 30 días • Ardor (sexo y micción)
25-50% asintomáticas
• Prurito vulvar y vaginal • Hemorragias pequeñas
• Secreción ácida, grumosa y espumosa→ descamación y destrucción celular
y fétida

Sintomatología crónica en la mujer

• Endometritis puerperal • ↑riesgo de contraer VIH
• Infertilidad (irreversible) • Displasia cervical
• Disuria, dolor al orinar (afecta vejiga urinaria)
• Mucosa vaginal áspera y con puntos hemorrágicos

TRICOMONIASIS EN LA MUJER
• Formas hemorrágica
o Cuello de fresa o colpitis tigroide 2% pero importante
o Leucorrea mucopurulenta con sangrado→ menopausia
o Dispareunia→ dolor en la relación sexual
• Formas pseudosalpingíticas
• Formas pseudocancerosas→ 90% predisponen al cáncer de cuello uterino

Patología
• 25 a 50% asintomáticas • Picazón al final de la menstruación
• Prurito, calor y gases vaginales • Vaginitis y vulvovaginitis
• ↑flujo vaginal (espumoso, amarillo-verde, olor a pescado)
• Vulva edematosa y cara interna de los muslos enrojecida
• Degeneración y destrucción del epitelio celular vaginal
• No se involucran las glándulas uretrales, parauretrales, uretra y glándulas vulvovaginales (gonorrea)
• Infertilidad no reversible

TRICOMONIASIS EN MUJERES EMBARAZADAS

• Embarazo de alto riesgo
• Partos prematuros y niños con bajo peso
• Ceguera (contacto del parásito) y complicaciones pulmonares
• Tricomoniasis genitourinaria con poca secreción
Susceptibilidad al cáncer uterino invasivo y otras patologías por la sensibilidad
TRICOMONIASIS EN EL HOMBRE
• Fase aguda (4 – 5 días después de la infección)
o Secreción uretral purulenta
o Edema prepucial
o Erección dolorosa
o Pequeñas ulceraciones del pene
• Fase subcrónica (1 – 2 semanas después de la infección)
o Secreción serosa a purulenta
o Ardor al orinar
o Disuria o nicturia
o Prostatitis
• Fase latente
o No síntomas
o Masaje prostático→ parásito o introducir platina en la uretra y realizar raspado.
• Fase crónica (3 semanas después de la infección)
o Nicturia frecuente
o Prurito uretral
o Eyaculación precoz

Patología (circuncisión ↓tricomoniasis)

• 90% asintomáticos
• Prostatitis y epidemitis
• Ardor al orinar y eyacular
• Poca secreción transuretral
• Prurito y secreción uretral
• Esterilidad reversible (predisposición a cáncer de próstata) por trichomoniasis severa en la juventud.
taponamiento por trofozoitos

EPIDEMIOLOGÍA
• Infección venérea→ no confiere inmunidad, daño moral, mejores hábitos higiénicos
• Mayor incidencia→ 16 - 35 - 50 años -Tto intensivo en px asintomáticos
• Mujeres casadas→ 15%
• ↓% niñas y adolescentes (pH vaginal 4 – 4.5)
• 170 a 180 millones de mujeres anuales en el mundo
• 5.8 millones de mujeres anuales en Estados Unidos
• 1º afección sexual no viral en el mundo
• Hombre sano 1.5 – 17%
• Con enfermas→ 77%
• Prostitutas→ 50 a 75% transmisoras ↑personas con VIH
Diagnóstico El cultivo de las secreciones se hace en sistema anaerobio para diferenciarlo de gonorrea y
• Prueba rápida de látex (aglutinación) Cultivos axénicos (tubo de Hall) se deben usar antibiótico (penicilina, estreptomicina)

• Muestra de orina
Dientamoeba fragilis Phylum Metamonada, Clase Trichomonada, Genero Dientamoeba

• Asociada a la ingesta del huevo de Enterobius vermicularis así pasa la barrera gástrica.
• Estadio infectante→ trofozoíto y de Ascaris

• Hábitat→ intestino grueso

• Núcleo con cariosoma fragmentado
• Diarreas, inflamación e hipersecreción de la mucosa del colon sin invadirla y dolor estomacal
• ↓peso ↓eosinofilia ↑anorexia
• Cepas no virulentas no tienen sintomatología (hay portadores sanos)
• Control→ mejores hábitos higiénicos (lavado de manos)
• Infecciones intestinales, diarreas y enteritis severas en casos de VIH (similar al colon irritable)
hacer la diferenciación al igual que Giardia.
• Se cree que es una zoonosis que proviene de los cerdos
• Los inmunocomprometidos son los más afectados
• Diagnóstico
o Tinción hematoxilina férrica o Giemsa
o PCR→ 100% específica (2 genotipos)
• Más frecuente en adultos que en niños
• Bañarse o ingerir agua contaminada
 Amebiasis intestinal y hepática
Generalidades de las amebas
• Ectoplasma y endoplasma
• Locomoción mediante seudópodos
• Transmisión vía oral (quistes) o por trofozoítos
• Reproducción asexual binaria o múltiple

Entamoeba coli
• Es la ameba no patógena más frecuente de
observar en el intestino grueso del hombre
• Prevención→ higiene personal y ambiental
• Marcador de calidad→ contaminación x heces
• Puede indicar la presencia de E. histolytica

Entamoeba polecki
• Parasita a cerdos y monos
• Similar a E. histolytica
• Ameba no patógena
• Transmisión donde los agricultores trabajan
mucho con cerdos
• Usualmente hace tránsito por el intestino
Diarrea y dolores abdominales en Nueva Guinea, mayor posibilidad en áreas
rurales y crías de cerdos.

Entamoeba gingivalis
• Hábitat→ cavidad bucal (sarro) comensal
• Ameba no patógena
• Se transmite por saliva
• Gingivitis y abscesos cuando la encía está lesionada
• Citoplasma con muchas vacuolas alimenticias llenas
de detritos
genera lesiones de
• Genera patología vaginal (sexo anal-vaginal) consideración
• Se puede confundir con cáncer por su aspecto
Entamoeba histolytica
• Estadios intermedios (prequiste, quiste, trofozoíto metaquístico, quiste metaquístico)
• Hábitat→ intestino grueso
cuando las condiciones
• Citoplasma limpio del intestino no son favorables
• Estadio infectante→ quiste maduro
GPI (glucosa fosfato isomerasa), PGM (fosfoglucomutasa), MDH (malato
• Es un marcador de pobreza deshidrogenasa), HK (hexokinasa)

Morfológicamente iguales (se diferencian por PCR o isoenzimas)

• Entamoeba histolytica (América Latina)
1 solo quiste puede generar patología,
• Entamoeba dispar (América Latina) mucho más invasiva
• Entamoeba moshkovski (Asia) Rusia
• Entamoeba bangladesh (Asia)
N-acetil glucosamina
Ciclo de vida
• Pasa la barrera estomacal→ se digiere toda la pared de quitina que tiene el quiste
• Pasa al duodeno→ estimulación por enzimas→ desenquistamiento→ trofoíto metaquístico
• Migra al hábitat→ intestino grueso En ambiente desfavorable
el trofozoito
• El estadio quístico es eliminado por las heces se enquista.
Principal fuente de alimentación
el hierro.

Generalidades
• 17 subtipos de E. histolytica→ 1 - 9 afectan al humano con diferente grado de virulencia
• Trofozoíto→ pseudópodos→ lobopodios→ organelas (uroides, donde metabolizan lo que ingieren)
• Anaerobio facultativo forman filopodios que sirven para fijarse a la célula epitelial.

• Carecen de: mitocondrias, lisosomas, citoesqueleto y microtúbulos estructurados (rudimentario)

• Si tiene en el citoplasma→ lisosomas de superficie, RE rudimentario y mitosomas
• La patología depende de la virulencia de la cepa, nutrición y estado inmunológico del sujeto
 • Factores del hospedero→ nutrición, pH intestinal, T° y éstasis fecal
• E. histolytica virulencia→ colitis amebiana y abscesos extraintestinales
virulenta
o Zoonosis relacionada con perros
o Epidemias hídricas/endemias otras vías
• Zinc en intestino grueso→ altera la función de las amebas ↓replicación ↓adhesión ↓patología
• 1 solo quiste virulencia genera patología
• Requiere hierro, vitamina B12, cisteína y riboflavina Invasión tisular depende de:
-Virulencia de la cepa
• Heces con sangre y moco (disentería amebiana) -Dieta
-Estrés
Más de 500 millones de afecciones mundiales (10% de la población mundial) -Susceptibilidad del huésped (estado
inmunológicos)
• Enfermedad 10% -Marcador de pobreza, ignorancia, malas condiciones
-Exposición a corticoides
sanitarias, hacinamiento, desnutrición
• Hospitalización 2% -México mayor afección extraintestinal con necrosis
-Terapia supresora

• Mortalidad 0.1% hepática

Está en el 2º lugar en muerte por protozoarios y es la 3ª causa de muerte por enfermedad parasitaria.

Factores de virulencia estimulado por

• Atracción→ adhesión→ fagocitosis→ efecto citopático (carga bacteriana→ coliformes)
• Entamoeba histolytica invasora→ resistente a la lisis→ proteasa de cisteína→ desactiva C3 *
• Degrada fibronectina, laminina, colágeno I, hemoglobina (eritrocitos)→ úlceras
• Adhesión→ proteasa de cisteína→ EhCP112 – EhAD112→ adhesina 112 kD y concavalina A
es lo que se utiliza para el estudio
• Secretan lipofosfolicano, lipofosfopeptidoglicano, proteasas de cisteína y colagenasas
• Ameboporos→ proteína 5 kD→ entra y rompe las células
mesoporos
• Lectina de 170 kD→ se puede inhibir (blanco de vacunas)
• Citotoxinas intracelulares y sialidasas
• Degrada IgA secretora

-Cuando se genera la adhesina ocurre apoptosis dependiente de ON.

*La EH invasora es resistente a la lisis del complemento porque la
cisteín proteasa que secretan los lisosomas (factor de virulencia) que actúa sobre
el factor C3 del complemento desactivándolo de manera que el complemento no
actúa sobre ella.
-Para generar úlceras secreta metalocolagenasa, fosfolipasa A y neuroaminidasa.
-Filopodios y luego adhesinas

Virulencia de la amebiasis
• Bacterias aumentan la virulencia (depende de la variabilidad genómica del DNA)
• Lisosomas y lectinas de superficie
• Colagenasa y canales iónicos→ apoptosis (E. histolytica mata al enterocito)
o Galactosa-N-acetilgalactosamina, (Gal/galNac) peroxirredoxinas, eritrofagocitosis
• Alimentación, pH, T°, O2 y flora intestinal→ glucosidasas+proteasas luminares ↓pH 6.6 ↓gal/galNac
depende de se producen a no hay adhesión ni citólisis
si este disminuye
Tipos de amebiasis
• Asintomática→ buena alimentación (Fe y Zn) y sistema inmune activo (IgA secretora + complemento)
• Sintomática sin invasión tisular
o Falla en el sistema inmunológico
• Sintomática con invasión tisular intestinal→ extraintestinal (a través de úlceras)
o ↓inmunidad celular
no hay IgA secretora, moco lisado, no hay hierro
Factores de patogenicidad
• Número de trofozoítos (a mayor número, mayor contacto)
• Virulencia de la cepa (a mayor virulencia, mayor patogenicidad)
• Inmunidad del huésped
o Normal→ portador sano
o Inmunocomprometido→ patogenicidad
• Concentración de hierro (si es alta, no hay invasión tisular)→ nutrición importante

Colonización intestinal
• Úlcera minuta→ invasión de criptas→ lesión con necrosis superficial (membranas lipídicas, células
epiteliales y macrófagos) úlcera primaria. no hay eritrocitos.
• Extensión en mucosa→ extensiones laterales con necrosis lítica (muscularis resistente)
• Abscesos confluyentes
• Extensión profunda→ muscularis afectada→ necrosis profunda (submucosa y subserosa)
o Shock séptico→ muerte segura
• Mayor afección→ zonas interglandulares del epitelio→ zona de menor resistencia→ ciego y sigmoide
• Lesiones→ lisis celular (penetración), necrosis tisular, daño a la matriz extracelular (úlceras), fibrosis
dependen de
Las lesiones extraintestinales siempre van a ser secundarias
a una lesión primaria intestinal.

Complicaciones de la fase intestinal

• Úlceras en botón de camisa→ perforaciones→ amebomas
respuesta fibrótica
(necrosis + trofozoitos
amebas)→ obstrucción intestinal
material
necrótico

Disentería
• Heces 1 a 10 por día→ evacuaciones mucho-sanguinolentas, bajo peso, prestación no tiene energía (prostación)
• Heces disentéricas (moco, sangre, acuosas) en casos severos→ +10 evacuaciones x día, fiebre,
deshidratación, desbalance electrolítico
• 2 – 8% procesos invasivos
• Colitis amebiana ulcerativa→ disentería fulminante→ mortal el 70% casos
• Megacolon tóxico→ disentería amebiana fulminante
 • Diferenciarlo de:
o Apendicitis o Brucelosis
o Colecistitis o Cáncer
o Obstrucción intestinal o Tuberculosis
o Diverticulitis o Colitis ulcerosa idiopática
o Disentería bacilar (Shigella)
• Ameboma (granuloma)
2-3 semanas en hospital, 3 meses de
• Apendicitis amebiana importante su manejo. No se debe proceder con cirugía. convalecencia. Parásito que genera daño
• Pacientes con cáncer y VIH tienen un mayor riesgo económico y físico a la sociedad.

• Astenia -Mujeres embarazadas o en fase puerperal

• Adinamia tienen alto riesgo de mortalidad debido al

estrés maternal.
• Sx colon irritable
Mayor frecuencia de amebomas→ ciego, región ileocecal, apéndice, colon ascendente
Mediana frecuencia de amebomas→ colon sigmoides y recto
Baja frecuencia de amebomas→ flexuras esplénicas y hepáticas COLITIS AMEBIANA
-Asintomática en el portador
-Leve > aguda > crónica con síntomas en 1 mes:
AMEBIASIS HEPÁTICA diarrea, estreñimiento, distensión gaseosa
• Foco primario -Hipersensibilidad a la palpación abdominal
-Disentería fulminante, pérdida de peso
• Parte superior del lóbulo derecho -Dispepsia o indigestión crónica
• Fiebre 38 – 39 °C -Deshidratación y astenia
-Síndrome de intestino irritable
• Sudoración -Perforación intestinal > genera patología
• Bajo peso extraintestinal que siempre va a ser foco
hepático
• Dolor a la palpación
• Hepatomegalia con pruebas funcionalesaparentemente
normales ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA
• 60% asintomáticos intestinales AMEBOSIS INTESTINAL

• Inflamación aguda (PMN)→ lisis→ necrosis→ confluencia→ granulomas -Lesiones de mayor frecuencia en el
ciego, válvula ileocecal, apéndice,
• Baja incidencia 2 – 4% (endemicidad) cólon ascendente
• Muerte 10% por no darse el dx correcto -Lesiones de media fx colon sigmoide
• Complicaciones→ cavidad peritoneal, piel, pulmones, cerebro y corazón y recto

• Usualmente en hombres adultos (a veces en niños) -Lesiones menos frecuentes o raras

•
flexuras hepáticas y esplénicas
Importante diferenciarlo de malaria
-Engrosamiento en áreas afectadas
disminuye el funcionamiento intestinal
Aspirado hepático
• Aspirar→ solo en abscesos mayores de 6 cm→ evitar la ruptura→ drenaje se toma de la pared y no del centro necrótico.

• Diferenciación de un absceso amebiano de un bacilar

• Abscesos menores responden a tratamiento
Los abscesos tienen 3 zonas:
• Central (líquido espeso→ sangre)
• Media→ muestra (estroma necrotizado→ trofozoítos)
• Externa (tejido hepático)
Puede abrirse al diafragma y el pulmón afectando el peritoneo,
colon o cualquier órgano cercano. (pericardio)
No hay pus, solo necrósis colicuativa.
Aumento leve de bilirrubina, TSA y fosfatasa alcalina
AMEBIASIS EN LA PIEL
• Elevación edematosa de piel
o Epidermis gangrenosa, sanguinolenta con base necrótica
o Mal oliente por proteólisis y citotoxicidad
• Lesión que pica caliente y muy roja
• Colitis amebiana aguda provoca las formas perianales.
• Amebiasis perianal es la más frecuente
• Cirugías de afección cólica apendicular o hepática

AMEBIASIS GENITAL
• Poco frecuentes (7% amebiasis)
• Relacionada al sexo anal – vaginal y malos hábitos higiénicos
• Leucorrea fétida
• Fístula recto-perineal dolorosa
• Induración en cara interna de muslos glúteos
• Cérvix, vulva, vagina y trompa de Falopio se ven afectados en la biopsia

• Evaluación de secreción y citología de la fístula→

fétidas
trofozoíto y serología +
• Infección venérea del pene x sexo anal (amputación del pene)
• Amebiasis vulvar→ vulvas ulceradas – fístulas secreción verdosa fétida (similar a cáncer vulvar)

AMEBIASIS PULMONAR
• Secundaria a lesión o absceso hepático→ elevación del diafragma
• Dolor intenso y continuo en parte inferior de hemitórax por inflamación de la pleura→ tos persistente
• Expectoración de esputo rojo oscuro→ cuando se rompe el absceso o no productivo
• Cristales de Charcot Leyden (↑eosinófilos)
• Puede afectar el pericardio cuando hay invasión del lóbulo izquierdo del hígado→ pericarditis amebiana
• Mecanismos de infección: ¿ingestión? y si un absceso hepático se abre al pulmón

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA
• Siempre es secundaria a otra afección afección intestinal
• Vía hematógena→ intestinal – hepática o pulmonar
• Lesión única y pequeña→ lóbulo izquierdo en la mayoría de los casos.
• Alteraciones motoras cefalgias, vértigo, mal sabor, poca memoria, sequedad bucal, lumbago.
• Hiperproducción de moco
• Hemorragias→ necrosis→ muerte en menos de 7 días
• Dolor, pérdida de agua y electrolitos
• Absorción de metabolitos tóxicos

AMEBIASIS RARAS
• Páncreas
• Glándulas adrenales
• Riñones y vejiga
• Clítoris
• Pericardio (pericarditis amebiana→ secundaria a lesiones en el lóbulo izquierdo del hígado)
Respuesta del huésped
• Inmunológica→ IgA, IgM, IgG, tejido linfoide en boca y glándulas salivales
• Inespecífica→ barrera epitelial, bilis, lisozimas, secreción pancreática, moco, interferón y microflora
• Diagnóstico EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
o ELISA→ colitis y úlceras (80 – 90%) -No activan respuesta intensa
-Hay escasa inflamación
o Formas extraintestinales (92 – 98%)
-Baja respuesta celular
-Coprológico -IgG y la IgA tienen baja respuesta (degrada IgA)
Posibles vacunas
• Antígenos recombinantes
• SREHP→ rico en serina (25 kD)→ alta inmunogenicidad→ inhibe quimioatracción→ uso oral alterno en
un 80% en amebomas hepáticos→ antiSREHP
Cuando no hay suficiente hierro en el
• Gal/galNac→
lectina
afecta adherencia (170 kD) alta inmunogenicidad intestino el trofozoito se siente atraído por
• Antígeno cisteína 29 – 30 kD→ inactivan H2O2→ amebiasis hepática + la célula del epitelio intestinal. Al inhibir
esta quimioatracción no habrá lesión.

Diagnóstico
• Frescos→ salina, lugol, MIF
• Muestras diarreicas→ hematíes en las vacuolas EPIDEMIOLOGÍA
-E. dispar en abscesos hepáticos del
• Muestras tisulares→ citoplasma limpio inmunocomprometido
-E. moshkovskii en diarreas profusas en niños en
• Tinciones permanentes→ hematoxilina o Lawless Bangladesh
• Exudado→ LCR - aspirados→ hepáticos y pulmonares -Las formas comensales dependiendo del estado
del px pueden generar patología
• Tejido→ piel y biopsias -Quistes resistentes al cloro del agua potable, al
• IFI, ELISA→ coproantígenos vinagre, 2% permanganato de potasio.
Pueden durar meses a 0°C, 30 min a 45°C y 5 min
o ELISA IgM antilectina ↑colitis y amebiasis hepática a 50° C.
o ELISA IgG antilectina: mayor de 1 semana con síntomas
• Sondas genéticas PCR – isoenzimas→ E. dispar
• ELISA es buena para amebiasis extraintestinal (172 kD)

Población de riesgo para amebiasis→ enfermedad fulminante con perforación

• Embarazadas • Sexo anal • Infantes
• Lactantes • Inmigrantes • Ancianos
• Inmunocomprometidos • Turistas
• Corticoides • Estado de desnutrición

Blastocystis hominis
• Inicialmente hongo→ protozoario→ alga→ cromista (cromista mayor prevalencia actual)
en muestras de heces
• Parásito marcador precanceroso
• Tinción de hematoxilina férrica y crece en medios para aislamiento de E. histolytica con flora bacteriana
• Reproducción endodiogonia, esquizogonia, plasmatomia y fisión binaria
• Motilidad por seudópodos
• Protozoario más común intestinal (1 – 50% población mundial)
• Reservorios (no es fácil controlarlo)→ cerdos, aves, equinos, anfibios
• PCR 550 – 590 pb /D. fragilis 412 pb
• Más frecuente en niños y adultos mayores inmunocompetentes
• Se diagnostica por ribodemas I, II, III, IV (II menos común, IV más común)→ PCR
Se trata con metronidazol y yodoquina
Ciclo de vida

Sintomatología
• Diarreas→ inmunocomprometidos, VIH y normales por→ de proteasas→ dolor abdominal – diarrea sin
sangre – nauseas – fatiga
• Diferenciarlo de D. fragilis
• Mucosa del colon inflamado→ puntos hemorrágicos→ edema→ IBS→ menos del 15%

Formas de Blastocystis hominis

• Vacuolar
o Forma típica que se elimina en las heces
o Se presenta en los medios de cultivos de laboratorio
o Raro en heces
o Gránulos metabólicos, reproductivos y lípidos
• Ameboidea (avacuolar)→ muestras diarreicas o cultivos viejos
Mayor patología y sintomatología
o Actividad fagocitaria por rápida reproducción.
o Predominante en medios de cultivo
o Se elimina también en las heces
• Granular (cultivo)→ múltiples gránulos en la vacuola central
• Quística (forma infectante)
que tienen como función la reproducción
o Forma pequeña de resistencia
o Deriva por esquizogonia de una forma vacuolar
o Hay dos tipos→ pared delgada y de pared gruesa
 Amebas de vida libre y balantidiasis
Generalidades de las amebas de vida libre
• Protozoos cosmopolitas que habitan en ambientes húmedos (suelo y agua)
• Econosis→ entidades que están en el ambiente y pueden pasar a los seres humanos
• Son ubicuas y anfizoicas (pueden vivir como organismos de vida libre y endoparasitos)
• Mantienen el flujo de energía y el reciclado de nutrientes en ecosistemas acuáticos
• Enlace entre organismos desintegradores y los pertenecientes a niveles tróficos superiores

Amebas de vida libre: patogénicas, pero no parasíticas

• Patógenos u oportunistas de humanos y otros animales
• 235 casos de infección por Naegleria fowleri (MAP)
250
o Aumento de casos→ Australia, India, Bélgica, Perú y Estados Unidos
o Reportes recientes→ Venezuela, Costa Rica, Cuba y Brasil
▪ Se piensa que tiene que ver con los efectos del cambio climático
• Más de 150 casos de encefalitis amebiana granulomatosa (GAE) causada por Acanthamoeba sp
• Cerca de 3 000 casos de queratitis amebiana por Acanthamoeba sp
• Cerca de 200 casos de infección humana de encefalitis amebiana por Balamuthia mandrillaris (55 Perú)
• Un caso de encefalitis amebiana no letal por Sappinia spp

Amebas de vida libre vs amebas parasíticas

• Los trofozoítos de amebas de vida libre presentan vacuolas contráctiles
• Los quistes se caracterizan por presentar pared quística muy gruesa adaptación para resistir el estrés del ambiente.
• Son mucho más fáciles de cultivar en comparación con las parasíticas
• Especies de amebas de vida libre encontradas por contaminación ocasionalmente en heces
o Naegleria gruberi o Vahlkampfia punctata
o Hartmannella hialina o V. lopospinosa
se debe
o Sappinia diploidea reportar
AVL
• Entamoeba moshkovskii→ encontrada en heces, indistinguible morfológicamente de E. histolytica complejo
• Pueden ser vectores de bacterias (ARB→ bacteria resistente a amebas)→ endosimbiontes dispar/histolytic
a/moshkovskii

Las amebas de vida libre se alimentan de bacterias, hongos y algas; excepto Balamuthia, que se alimenta de
células y no de bacterias. Algunas bacterias a 30 °C con resistentes a amebas o endosimbiontes y a 37 °C son
líticas.
Bacterias que funcionan como caballo de troya
• Chlamidophyla pneumoniae • Burkholderia pseudomallei
• Mycobacterium avium • E. coli O157
• Legionella spp • Vibrio cholerae
• Lysteria monocitogenes • Francisella tularensis
Hongos Virus
• Cryptococcus neoformans • Mimivirus

Crecimiento bacteriano en amebas de vida libre

• Aumenta la resistencia a antibióticos y biocidas • Incrementa la virulencia bacteriana
 grupo más primitivo Taxonomía
Phylum Percolozoa Rhizopoda
Orden Schyproyrenida Harmanellida Leptomixa Eumboebida
Familia Vahlkamphiidae Acanthamoebidae Leptomixidae Thecamoebidae
Género Naegleria Acanthamoeba Balamuthia Sappinia
Especie N. fowleri A. castellani B. mandrillaris S. pedata
únicas especies de importancia médica

Importancia veterinaria
• Hay reportes de MAP en bovinos y perros causada por Naegleria fowleri
• Acanthamoeba se ha reportado en bovinos enfermos o muertos, perros cerdos, conejos, ovejas,
palomas, reptiles, peces, pavos, tucanes, caballos, primates no humanos
• Acanthamoeba sp causando queratitis en cerdos, conejos y ratones
• Se han reportado casos mortales de Balamuthia mandrillaris en caballos, gorilas, mandriles y ovejas
• Probablemente hay un rango más amplio con subregistro

Naegleria fowleri -Causante de MAP

No tiene aparato de golgi, posee
Orden Schizopirenida mitocondrias, hidrogenosomas y peroxisomas
-N. fowleri única especie patógena aislada de muestras
Familia Vahlkamfidae humanas
Géneros→ Naegleria y Vahlkampfia spp
Patogenicidad experimental
- N. australiensis
- N. jadini
- N. thontoni
- N. lovaniensis
N. gruberi (no patógena)

Generalidades
• Organismos primitivos
• Algunos ameboflagelados con uno o varios flagelos
transitorios
• No presentan aparato de Golgi
• Poseen mitocondrias y peroxisomas

Ciclo de vida
• Estadio infectante→ trofozoíto ameboide o flagelar
• Ingreso a través del epitelio neuro-olfatorio
causando meningoencefalitis primaria

Por inhalación o aspiración de agua, aerosoles o polvo se adhiere la a,eba a

la mucosa olfatoria. Los trofozoitos ameboides fagocitan las células del
epitelio olfatorio. En el bulbo olfatorio la ameba se comienza a dividir.
Trofozoíto
• Flagelar→ (2 flagelos)
o Mide de 15 a 25 m no se reproduce
o Ambiente acuático en la naturaleza y en cultivos
• Ameboide→ pseudópodos gruesos (lobopodios)
o LCR, tejidos y cultivos
o Miden de 10 – 15 m
o Pseudópodos anchos y romos
o Ectoplasma claro, endoplasma con abundantes vacuolas
única forma en muestras biológicas, forma activa
Quiste
• Redondeado uninucleado
• Mide de 7 a 10 m
• Pared gruesa con poros de tapón mucoso
• No se observan quistes en las lesiones
• Presente en la naturaleza

Género Naegleria
• Trofozoítos termófilos se multiplican por fisión binaria a 40 – 45 °C en el medio ambiente y en cultivos
• En el medio acuoso pueden originar la forma flagelada que a su vez puede revertirse a ameboide se puede utilizar
para el dx de lab
• Como respuesta a condiciones adversas en el ambiente y en cultivos los trofozoítos se pueden enquistar
(no en tejidos)
• Los quistes son susceptibles a la desecación
• Condiciones favorables de ambiente acuoso, de alta temperatura propicia el desenquistamiento

Naegleria fowleri es ubica

• Preferencia por suelos • Unidades de ventilación
• Polvo de aire ambiental • Piscinas pobremente cloradas
• Lagos, charcas, aguas superficiales • Aguas residuales
• Desagües • Aguas domésticas
• Calentadores • Lagos artificiales
• Sistemas de humidificación • Nariz de individuos sanos
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA
• Enfermedad de inicio súbito
• Se presenta en niños o jóvenes de buena salud con historia reciente de nado en lagos, manantiales,
aguas termales o piscinas en temporada cálida
• Periodo de incubación→ 3 a 7 días
• Mecanismo de infección→ inhalación de agua, aerosoles o polvo -La ameba ingiere tejidos a través de
los amebostomas
• Se adhiere a la mucosa olfatoria y hace migración vía nervios olfatorios
• Diseminación al SNC directa plexo amielínico nervioso
• Trofozoítos ameboides fagocitan las células del epitelio olfatorio
• Una vez en el bulbo olfatorio del cerebro, la ameba se divide
• Causan histólisis por producción de hidrolasas lisosomales y fosfolipasas que degradan la mielina
ocasionando necrosis hemorrágica y edema
• Cerebro se presenta:
o Blando edematoso o Meninges hiperémicas
o Necrosis hemorrágica o Exudado purulento
• Hay vasculitis necrotizante y trombosis
• El curso clínico agudo fulminante usualmente en 7 a 10 días

Signos y síntomas
• Alteración de los sentidos • Vómito • Rigidez de la nuca
del gusto y olfato • Fiebre • Coma
• Cefalea • Meningismo • Papiledema
• Anorexia • Desorientación mental • Nistagmo
• Rinitis • Mareo • Problemas para caminar
• Náuseas • Diplopía • Hemiparesia

Diagnóstico
• Imagenología
No se debe refrigerar la muestra porque puede
o Tomografía computarizada causar la muerte de los trofozoitos ameboides.
o Imagen de resonancia magnética
o Muestran lesiones inespecíficas
• Laboratorio: se observan los trofozoítos ameboides en examen directo de preparaciones húmedas de
LCR o teñidas con Wright, Giemsa, H&E o HF.
o LCR
▪ Purulento claro o amarillento ▪ ↓glucosa
▪ ↑leucocitos (neutrófilos) ▪ Ausencia de bacterias
▪ ↑albúmina ▪ Ligeramente hemorrágico
Presión elevada
o Transformación a la forma flagelar en agua

o Diferenciar de macrófagos y células epiteliales

• Cultivo
o En las muestras clínicas (tejido o LCR), el diagnóstico se confirma con el aislamiento de trofozoítos
ameboides en agar no nutritivo (NNA) con bacterias
o Cultivo de células en células Vero destruye la monocapa en 24 a 48 horas
o La MAP es muy semejante a la meningitis bacteriana y los resultados son muy similares, pero los
cultivos para bacterias son negativos
 • Serología: anticuerpos anti-Naegleria se han encontrado en individuos sanos (no es un examen útil).
puede que indique un contacto anterior y no una infección activa
• Histología
o Anticuerpos policlonales o monoclonales se utilizan para identificar amebas en tejido y LCR
o IFI inmunofluorescencia indirecta
o Biopsia fijada en formalina 10% o La imagenología muestra lesiones
o H&E inespecíficas, son complemento.
o Inmunoperoxidasa
o ELISA
• Diagnóstico molecular→ PCR, PCR en tiempo real, PCR en tiempo real multiplex

Tratamiento de la MAP
• Sobrevivencia depende de diagnóstico y tratamiento rápido
• El único fármaco contra N. fowleri es la anfotericina B, pero solamente es efectivo cuando se administra
al inicio de la infección
• Tratamiento combinación de fármacos
o Anfotericina B+ + miconazol o Rifampicina + sulfisoxasol

Acanthamoeba spp
• Inmunocompetentes→ queratitis amebiana
• Inmunocomprometidos→ encefalitis amebiana aguda
• Más de 24 especies y 18 genotipos (T1 – T18)
20 T20
o Genotipo T4 es el mayor incidencia en infecciones humanas (90%)
• Proteasas→ marcadores de patogenicidad (de serina, cisteína y metaloproteasas)
A. astronyxis A. polyphaga A. hatchetti
A. culbertsoni A. rhysodes
A. castellani A. griffini
• Otros genotipos reportados en infecciones humanas y de animales (1 3 5 10 11 15 17 18)
• Ambos (trofozoíto y quiste) pueden encontrarse en tejidos humano infectados y en el ambiente
• Vector de Legionella pneumophila

Ciclo de vida
Trofozoíto
• Pleomorfos
• Mide de 25 a 40 m
• Alimentos→ bacterias, algas, levaduras
• Pseudópodos delgados→ acantopodios
• Citoplasma granular y vacuolar
• Núcleo claro central y esférico
o Prominente nucleolo redondeado
o Sin cromatina periférica

Quiste
• Doble pared→ ectoquiste + endoquiste
• Mide de 13 a 20 m
• Esféricos o poligonales
• Numerosas vacuolas alimentarias
• Resistentes a biocidas, cloración, antibióticos y bajas T°
• Sensibles a freón, óxido de metileno y autoclave
• Tiene poros
Presentan polimorfismo: endoquiste liso, estrellado
• Mayor distribución que Naegleria o fruncido y ectoquiste liso

Hábitat
Protozoo más prevalente encontrado en el ambiente (ubicuo)
• Agua mineral embotellada • Desagües • Unidades de lavado
• Agua corriente • Calentadores gastrointestinal
• Soluciones para limpieza de • Ventiladores • Piscinas
lentes de contacto • Aires acondicionados • Boca y nariz de individuos
• Estación de lavado de manos • Unidades de diálisis sanos
ojos
• Tierra, polvo y aire • Tuberías

Vía de ingreso
• Ocular→ queratitis amebiana en hospedero inmunocompetente
• Dérmica→ piel lesionada en inmunocomprometido
o Encefalitis amebiana granulomatosa (GAE)
Vector de Legionella pneumophila
o Enfermedad diseminada
▪ Lesiones pulmonares
▪ Lesiones renales
▪ Lesiones uterinas
▪ Lesiones prostáticas
o Lesiones cutáneas, más frecuentes en pacientes con VIH
• Tracto respiratorio bajo en hospedero inmunocomprometido
o Encefalitis amebiana granulomatosa (GAE)
o Enfermedad diseminada
en individuos con inmunodeficiencia
Acanthamoeba es oportunista en pacientes con SIDA
Mimetiza con enfermedades micóticas causadas por algas
Factores predisponentes o asociados (todo esto asociado a inmunodeficiencia)

• Enfermedad de Hodkins • Radioterapia • Falla renal

• Diabetes • Alcoholismo • Rinitis
• Lupus sistémico eritematoso • Embarazo • Faringitis
• Desordenes hematológicos • Terapia con esteroides • Tuberculosis
• SIDA • Úlceras cutáneas
• Quimioterapia • Enfermedad hepática

ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA

• Presumiblemente diseminación hematógena al SNC
• Periodo de incubación→ semanas – meses
• Infección asociada a debilidad o inmunosupresión
• Curso clínico subagudo (8 a 30 días) o crónico (mayor de 32 días a 1 año)
• Adhesinas (proteína de unión a manosa BMP), proteasas de serina
• Encefalitis granulomatosa con necrosis focal y células gigantes multinucleadas
• Angitis necrotizante
• En LCR trofozoítos y quistes
• Diagnóstico diferencial con tuberculosis, encefalitis
• Cultivo en medio NNA con bacterias
detección de anticuerpos no es de utilidad.
• Anticuerpos séricos anti-Acanthamoeba en 80% de individuos normales

Signos y síntomas
• Desorientación mental
• Mareo
• Hemiparesia
• Cefalea
• Meningismo
• Anormalidades visuales
• LCR similar a los de encefalitis viral

Diagnóstico
• Imagenología→ lesiones inespecíficas
o Valor limitado TC y RM
• Microscopía→ observación de la estructura nuclear (Dx diferencial con
Balamuthia)
o Histología (H&E, Gomori, tricromo, naranja de acridina, calcofluor blanco)
o Inmunofluorescencia, inmunohistoquímica
• Cultivos→ ANN con E. coli
• Serología→ IFI
• PCR para trofoítos principalmente
• PCR en tiempo real
-Se observan trofozoitos y quistes en LCR.
-Cultivo en ANN con bacterias vivas o muertas para aislamiento de trofozoitos
-Cultivo con Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter aerogenes o Stenotrophomonas maltophilia vivas
-Tinción de tejidos con gomori metenamina de plata, PAS, calcofluor blanco naranja de acridina
-Estudios de inmunohistoquímica
Tratamiento no hay un tratamiento efectivo.

• En estudios in vitro el ketoconazol y clotrimazol han mostrado cierta efectividad, aunque no se ha

confirmado su efectividad en humanos
• En casos clínicos, se han utilizado con cierto éxito itraconazol, miconazol, sulfametazina, pentamidina
y gluconato de clorhexidina
- Se requiere trauma y contacto con agua
QUERATITIS AMEBIANA contaminada con la Acanthameba.

• Puerta de entrada→ abrasión corneal Requerimentos para el efecto citopático en la

córnea:
• Periodo de incubación→ días -Adhesión de la ameba a la célula huésped
• Signos clínicos -Secreción de las proteasas (de serina)
- Fagocitosis (por la formación de amebostomos)
o Visión borrosa -Mayor cantidad de acantapodios
o Fotofobia -Las proteínas de los ojos se adhieren a lentes
de contacto durante su uso, la ameba se adhiere
o Inflamación corneal al lente y crece. Al usar el lente la ameba se
establece como parte de la flora conjuntiva y
posteriormente invade el estroma corneal.
Queratitis amebiana ulcerativa
• Factores predisponentes
o Trauma ocular
o Lentes de contacto (soluciones limpiadoras contaminadas, o el uso de agua corriente)
• Invade córnea y orada la superficie produciendo dolor severo, sensación de quemazón, cuerpo extraño
arenoso, fotofobia, lagrimeo, conjuntivitis, visión borrosa
• Úlcera corneal, infiltración del estroma, cataratas, presión intraocular elevada, ceguera parcial o total

Diagnóstico
• Presencia de amebas en raspado corneal
• Se debe hacer diagnóstico diferencial con herpes ocular y queratitis micótica

Tratamiento
• Difícil • Miconazol
• Éxito limitado • Propamidina
• Requiere casi siempre injerto corneal • Neosporina
Raspado de córnea→ observación de quistes en raspado de córnea
Prevención de la queratitis ulcerativa amebiana
• Uso solamente de soluciones limpiadoras estériles
• No utilizar soluciones hechas en casa con agua corriente
• No usar lentes de contacto durante el baño en piscinas

Sinusitis y lesiones cutáneas

• Puerta de entrada→ piel, senos paranasales y tracto respiratorio
• Periodo de incubación→ semanas – meses
• Signos clínicos→ lesión cutánea, nódulos y sinusitis
• Patología→ reacción granulomatosa en piel e inflamación
• Diagnóstico→ biopsia, cultivo, IFI de tejido
Balamuthia mandrillaris
• Fue encontrada por primera vez en el cerebro de un mandril que murió en un zoológico
• Puede infectar individuos inmunocompetentes e inmunocomprometidos
• No crece en cultivos de agar con bacterias
• Hábitat→ suelos y aguas estancadas
• Patología cutánea y GAE (BAE)

Trofozoito
• Mide de 50 a 60 m
• Presenta dos tipos de pseudópodos (anchos y
lobosos/lameloliopodios)
o digitiformes
Quiste
• Mide de 15 a 30 m en promedio
• Tienen tres paredes
o Externa delgada, irregular y rugosa (ectoquiste)
o Media→ capa de fibrillas amorfas (mesoquiste)
o Interna gruesa y densa (endoquiste)
• No presenta poros ni tapones mucosos/osteolos

Ciclo de vida
Puerta de entrada
• Lesiones cutáneas (múltiples focos de infección)
• Vía pulmonar resulta en encefalitis amebiana granulomatosa
• Transplante de órganos
Síntomas
• No específicos
• Crónicos
o Cefalea o Hemiparesia
o Náuseas vómito o Dificultad para hablar
o Fiebre o Asociado con lesiones granulomatosas previas
o Pérdida de peso

Diagnóstico
• Imagenología (TC y MR)→ no específicos valor limitado
• Microscopía
o Biopsias→ piel y cerebro
o Autopsia
o Dx diferencial con Acanthamoeba
o Diferencia en quistes de triple pared
• Cultivo (no recomendable)
• Serológico→ detección de anticuerpos específicos (ELISA) valor relativo. No se sabe si la infección es reciente o pasada.
• PCR

Sappinia diploidea
• Ameba con quistes y trofozoítos de 2 núcleos
• Reproducción sexual
• Aislada de materia fecal de humanos y animales herbívoros
• Trofozoítos grandes con pseudópodos poco definidos
• Puerta de entrada→ tracto respiratorio
• Encefalitis con lesiones inflamatorias, necrosis y hemorragia
• Caso único en adulto inmunocompetente quien sobrevivió a la infección
Balantidium coli
• Zoonosis
• Único ciliado que parasita al hombre
• Hábitat→ intestino grueso (con capacidad de penetrar la mucosa y producir una úlcera)
• Causa disentería ocasionalmente fatal
• Úlcera en forma de cráter de volcán en la mucosidad del intestino grueso
• Reservorios
o Primates no humanos o Caballos o Cerdos principal reservorio
o Cobayos o Ganado vacuno o Ratas

Ciclo de vida

-Agua el vehículo para la mayoría de los casos

-Se adquiere a través de la vía fecal - oral o ingesta de agua o alimentos
contaminados

FISIOLOGÍA
-Sobrevive en condiciones anaerobias y aeróbicas
-Carbohidratos principal fuente de energía
-Enzimas como la peroxidasa le sirven de protección a
compuestos destructivos
-Enzimas como fosfatasa importantes por su papel en la toma de
glucosa como fuente de energía
-No produce toxinas
-Su capacidad de producir úlceras se atribuye a la enzima
hialuronidasa
-La invasión del epitelio del cólon por Balantidium podría ser
secundaria a los daños causados por las bacterias intestinales

Trofozoíto
• Mide en promedio 70 m de largo x 45 m de ancho
• Citostoma o boca en la porción anterior
• Citopigio en la porción posterior
• Binucleado (macronúcleo y micronúcleo)
• Abundante vacuolas contráctiles y cilios
Motilidad rápida con movimientos de rotación.

Quiste
• Mide de 40 a 60 m de diámetro
• Doble pared quística
 • Sobrevive en ambiente húmedo y sombreado
Reproducción
• Multiplicación por fisión binaria y conjugación (único)→ unión por el citoplasma, desaparición de los
protozoario citostoma
núcleos e intercambio de material nuclear
• Finalizan con un rejuvenecimiento -Posterior a la conjugación se produce la reproducción por fisión
binaria longitudinal.

Patogénesis
• El trofozoíto posee hialuronidasa que facilita la lisis de las células
• Proteasas liberadas en las vacuolas alimenticias participan en el proceso de digestión

Factores predisponentes a la patología

• Virulencia de la cepa • Alcoholismo
• Producción de hialuronidasa • Enfermedades debilitantes
• Lesiones previas • Edad avanzada
• Alimentación rica en carbohidratos • Infecciones bacterianas o parasitarias
• Aclorhidria concomitantes
• Malnutrición

Formas clínicas
• Disentería balantidiana o balantidiasis aguda
o Diarrea con moco y sangre o Vómito o Balantidiasis extraintestinal
o Pujo y tenesmo o Deshidratación -Migración a apéndice, áreas
genitourinarias con infección
o Fiebre o Dolor abdominal
uterina, vaginitis y cistitis y al
o Malestar general o Postración pulmón.
o En casos graves→ perforación intestinal
• Diarrea balantidiana o balantidiasis crónica (sintomatología digestiva variada)
o Episodios de diarrea con o sin moco o Náuseas
o Periodos de estreñimiento o Vómitos
o Dolor abdominal o Malestar general
Tratamiento
• Balantidiasis asintomática -Metronidazol
o Frecuente en áreas endémicas -Tetraciclina
o Posible resistencia natural o desarrollo de inmunidad -Nitaxozanida
-Sulfato de Paramomicina
Diagnóstico -Sulfato de aminocidina
• Clínico
o Signos y síntomas de disentería en personas asociadas a la cría de cerdos en áreas rurales
o Diagnóstico diferencial con la disentería amebiana y bacilar, tricocefalosis aguda o colitis
ulcerativa
o Estudio sigmoidoscópico→ permite observación de lesiones y toma de muestras
• Laboratorio
o Diagnóstico microscópico en muestras de heces (directo y concentración)
por sedimentación o flotación
o Cultivo o biopsia

Epidemiología -Distribución mundial.

Prevalencia 10-15% en individuos sanos asintomáticos en países desarrollados y 30-50% en países en desarrollo
-Mayor prevalencia en adultos y jóvenes
-Común en inmunocomprometidos
-No parece estar restringida a por condiciones climáticas, grupos socioeconómicos ni por área geográfica
-En Panamá se han presentado casos al norte de Veraguas, regiones cercanas a Chiriquí y la comarca Ngabe.
 • Áreas endémicas: generalmente corresponden a zonas rurales pobres, sin letrinas, con crías de cerdos,
condiciones higiénicas deplorables y falta de educación sanitaria.
• Epidemiológicamente las ratas parecen ocupar un 2º lugar en importancia

Coccidios intestinales y Cryptosporidium Los coccidios necesitan

Phylum Apicomplexa (esporozoos y coccidios) eliminar los esporozoítos CICLO GENERAL APICOMPLEXA
-Todos los estadíos que invaden
envueltos en los ooquistes
• Parásitos intracelulares estrictos a través de las heces. contienen el complejo apical.

• Presentan reproducción asexual (esquizogonia) y sexual (esporogonia) Micronemas y roptries secretan

proteínas
• Ciclos de vida directos o indirectos -Ciclo de la merogonia o
esquizogonia: asexual.
• Algunas causan graves infecciones en el huésped inmunocomprometido -Gametogonia, diferenciación de
• Géneros de importancia médica: gametos y fecundación con
formación de cigoto: sexual.
o Plasmodium o Cyclospora -El cigoto realiza otro tipo de
o Toxoplasma o Sarcocystis reproducción asexual llamada
esporogonia completando la
o Cryptosporidium o Babesia formación de esporozoítos que son
o Cystoisospora el Ei.

importante para el huésped con VIH/SIDA

Cryptosporidium hominis NO ES COCCIDIO
C. hominis→ ser humano C. meleagridis→ pavo C. canis→ perro doméstico
C. pestis→ bovinos C. felis→ gato doméstico C. parvum→ ratón común
Ernest Tyzzer lo descrubrió en 1907.
Ciclo de vida 1976 primer caso en humanos
Pertenece a los gregarinos por tener una organela de alimentación.

• Hábitat muy específico (intracelulares y extracitoplasmáticos)→ forman una vacuola

• Transmisión hídrica y transmisión zoonótica
• Mecanismo de infección→ ingestión de ooquistes maduros
• Los ooquistes llegan al intestino delgado
• Esquizogonia y esporogonia
• Esquizonte I (6 – 8 merozoitos)
• Esquizonte II (4 merozoítos)
• Gametogonia
• Ooquiste de pared fina (20%)
o Se rompen y producen autoinfección
• Autoinfección
• Ooquiste de pared gruesa (80%)
o Estos son los que se eliminan
• Esporulación endógena
La formación de los esporozoítos se ha dado
dentro del individuo antes de su eliminación a través
de las heces.

c. Se enquista y forma vacuola parasitófora a

nivel extracitoplasmático de la vellosidad intestinal
Factores epidemiológicos de la criptosporidiosis
• La fuente principal de infección son las heces (ooquistes esporulados) de animales
o personas infectadas Resistente a la cloración
• Puede presentarse en epidemias
• Los ooquistes son resistentes al cloro y varios desinfectantes
• Son susceptibles a la amonia, formalina al 10%, congelamiento, calor prolongado
• Importante en pacientes inmunodeficientes
• Diarrea de viajeros, brotes en guarderías
Prevalencia en América
• Colombia 4%
• Costa Rica 4.4% pestis

• Panamá 6.4%
• Perú 30% terneros son
importantes
• USA→ notificación obligatoria epidemiológicamente

Factores biológicos de importancia en la epidemiología

• Tamaño (4 a 6 m), resistente al ambiente, completamente esporulado al pasar con las heces
• Muchos animales salvajes o domésticos y el humano sirven de reservorios
• Es ubicuo sin especificidad por huésped
• Dosis infectante pequeña (10 – 100 ooquistes)
• Gran capacidad de multiplicación (>1010) en un solo huésped
• Resistencia a los desinfectantes
• Sin terapia adecuada, resistencia a las drogas fármaco de elección Nitazoxamida en niños.

Factores de riesgo en la adquisición de la criptosporidiosis

Deficiencia inmune SIDA, inmunosupresión (adquirida o congénita), malnutrición
Contacto zoonótico Acampar, visitar fincas
Veterinarios, agricultores, enfermeros, médicos, laboratoristas
Exposición ocupacional
Guarderías
Agua contaminada, alimentos contaminados, manejo
Pobres condiciones de sanidad
inadecuado de desperdicios o de control de moscas
Exposición a aguas no tratadas Actividades al aire libre
Exposición a aguas tratadas Tratamiento inadecuado o problemas en el proceso de
deficientemente tratamiento
Consumo de comida cruda Leche no pasteurizada, comida no cocida
Viajes de países desarrollados a países no desarrollados y de
Viajes
áreas urbanas a áreas rurales
Destete, dentición, pica, chuparse el dedo, áreas urbanas a
Edad (infantes, niños, jóvenes)
áreas rurales
Contacto con casos de diarrea Guarderías, en casa, parientes

ASPECTOS DE LA DIARREA POR CRIPTOSPORIDIOSIS

-Osmótica: malfunción del enterocito. Disminuye absorción de Na y aumenta secreción de Cl
-Inflamatoria: asociada a invasión de la mucosa, inflamación de la lámina propia, leucocitos en heces
-Secretora: asociada con enterotoxinas bacterianas, caracterizada por diarrea acuosa
 Características clínicas de la criptosporidiosis
Característica Inmunocompetentes Inmunocomprometido Población (edad)
SIDA valores de TCD4 < a 100

Transplante órganos
Población Adultos sanos Desnutrición Niños (< de 2 años)
susceptible 30% asintomáticos Cáncer Ancianos
Deficiencias inmunológicas
primarias
Sitio de
Intestinal Intestinal o extraintestinal Intestinal
infección (pulmón, conducto biliar)

Diarrea y fiebre Diarrea

Diarrea, dolor abdominal, Pérdida de peso Desnutrición
Signos y
fatiga Náuseas Pérdida de peso
síntomas
4 – 14 días Dolores abdominales Deshidratación
14 días – mes (2 L diarios) > 14 días en niños
Asociado a largo plazo con
Asociado con aumento de el impacto en el desarrollo
Resultado Autolimitada
la morbilidad y mortalidad nutricional y cognoscitivo, y
aumento de la transmisión

Patología
• Lesiones histológicas no características
• Acortamiento o ausencia de las microvellosidades (se piensa que por una enterotoxina) con atrofia o
aumento del tamaño de la cripta. Infiltración de células mononucleares en la lámina propia.
• En inmunocompetentes: diarrea con poca materia fecal, agua moco, rara vez leucocitos y eritrocitos. Es
más común en niños, desarrollo de inmunidad. Anticuerpos o citoquinas en calostro ayudan a controlar
la infección.
• En inmunocomprometidos: diarrea crónica y acuosa. Se presenta un síndrome de malabsorción
(vitamina B12 y D-xilosa) y una marcada pérdida de peso. No sólo se confina al tracto gastrointestinal,
también hay síntomas respiratorios, colecistitis, hepatitis, pancreatitis. La enfermedad no es controlada
y las secuelas pueden llevar a la muerte.
• Patología pulmonar: neumonía intersticial, tos seca con sibilaciones
Los principales brotes de Cryptosporidium son de origen hídrico.
Criptosporidiosis en Panamá
• Niños menores de 5 años→ 11% Panamá Metro y 25% Chorrera
• VIH o SIDA 20%

Especie N Chorrera Panamá Metro Santa Fé Cañazas Changuinola San Félix Chepo
C. hominis 15 5 1 1 -- 5 3 --
C. parvum 5 1 2 -- 1 - -- 1
C. meleagridis 3 -- -- 1 -- - 2 --
C. canis 1 -- -- -- 1 - -- --
Totales 24 6 3 2 2 5 5 1
 Genotipos y subtipos de Cryptosporidium hominis/C. parvum de diversas regiones de Panamá
Provincia Panamá Chorrera Changuinola Cañazas San Félix
C. hominis n=12
Subtipo Ie 9 1 3 4 1
Id 2 1 1
Ib 1 1
C. parvum n=3
Subtipo IIa 1 1
(antro) IIc 2 2
Totales 15 3 5 5 1 1

Gen P60→ gen polimórfico que se encuentra en estadios invasivos, liga la biología del parásito con las
características clínicas Glicoproteína GP60/40/15 asociada a la patobiología.

Diagnóstico
• Hallazgo de ooquistes (4 a 6 micras) en la materia fecal o material
obtenido del duodeno
• Flotación la solución de azúcar de Sheater
• Tinción de Ziehl-Neelsen modificada (muy útil)
• Biopsia intestinal (distintos estadios)
• IFI con Abs monoclonales (muy específicas)→ detecta Ag de 18 y 20 kD
CCAg
• ELISA, ICT
• Presencia de anticuerpos circulantes (IFA, ELISA)

Tratamiento
• No hay drogas eficientes en el presente
• Algunos logros con paramomicina y espiramicina
o Nitaxozanida en niños y adultos
• Rehidratación si la diarrea persiste por más de 2 semanas
• SIDA (triple terapia)
 Perú es uno de los países que presenta mayor prevalencia de este parásito.
Única Cyclospora que afecta al hombre
Cyclospora cayetanensis Considerada ETA

• Emiten autofluorescencia Baja prevalencia en Panamá

Ciclo de vida Manifestaciones clínicas

• En inmunocompetentes:
o Asintomática
o Periodo de incubación→ 7 días
o Diarrea acuosa
o Dolor abdominal
o Flatulencia
o Fiebre de poca intensidad
o Náuseas y vómitos
o Menos de 40 días
• En inmunocomprometidos:
o Forma crónica (severidad variable)
o 12 meses
o Malabsorción
-El hombre se infecta al ingerir ooquiste esporulado
-Necesitaun vehículo para transmitirse (frambuesas, agua, albahaca)
-Su diferencia con Cryptosporidium es que necesita 7-15 días en el medio ambiente
para esporularse
-No hay transmisión persona-persona

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Px inmunocompetentes: asintomática en 70%. Diarrea acuosa, dolor abdominal,
fiebre de baja intensidad, náuseas, vómitos
-SIDA forma crónica, severidad variable, malabsorción

Factores epidemiológicos
• Distribución cosmopolita • Prevalencia de 4 – 20 %
• Se transmite por fecalismo • Personas infectadas asintomáticas
• Ooquiste esporulado (7 a 15 días) • Mayor infección en meses calurosos y lluviosos
• Agua contaminada con heces • Guatemala→ raspberries
• Vegetales y frutas contaminadas (frambuesa)

Diagnóstico
• Identificación de los ooquistes en heces (fresco, sheather, microscopía
fluorescente, frotis fecal teñido con Kinyoun)
• No emite fluoresencia en dicromato de potasio -Autofluorescencia.
• 2 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno
• Biopsia de duodeno, yeyuno e íleon
• Tinción con H&E

Tratamiento
• Trimetropin y sulfametoxazol x 7 días
• Reposición de líquidos y electrolitos
Profilaxis: manejo adecuado de las excretas, lavado de manos, control de agua para consumo humano, control
de los expendedores de alimentos.

Diferencias epidemiológicas
Ciclosporiasis Criptosporidiosis
Se diagnostica principalmente en En SIDA se considera un oportunista
inmunocompetente Agua, alimentos, persona a persona y zoonosis
No se considera oportunista en SIDA Más frecuente en niños de 1 año
Infección por verduras o aguas (no persona a Los brotes epidémicos son de origen hídrico
persona ni animales)
En niños en edad escolar
Se presenta en brotes epidémicos por alimentos
contaminados

Cystoisospora belli
• Prevalencia mundial: prevalece en el trópico, solo infecta al humano
• Transmisión por contaminación con ooquistes esporulados (5 días)
• 2 esporoquistes con 4 esporozoítos

Ciclo de vida Patología y sintomatología

• Destruye las células epiteliales del intestino delgado,
reacción inflamatoria con abundantes eosinófilos
• La mucosa puede aplanarse y sufrir necrosis
• Periodo de incubación→ 7 – 14 días
• En inmunocompetente→ asintomática o autolimitada
o Puede producir diarrea, anorexia y pérdida de
peso
• En inmunocomprometidos
o Diarrea intensa, prolongada y con recurrencias
o Dolor abdominal
o Esteatorrea
o Vómitos
o Debilidad
o Anorexia
o Enflaquecimiento
o Hipereosinofilia circulante (50%)
Diagnóstico
• Hallazgo de ooquistes translúcidos (20 – 25 m) en la materia fecal o material obtenido del duodeno
• Biopsia duodenal (pacientes con SIDA) • Flotación con sulfato de zinc
• Coloración de Zihl Neelsen • Cristales de Charcot- Leyden son frecuentes
También presenta autofluorescencia.
Tratamiento
• Trimetropin y sulfametoxazol (probado en Haití)
• Reposición de líquidos y electrolitos

Sarcocystis spp Mécanismo de transmisión

El hombre se infecta al ingerir sarcoquiste con bradizoitos en carne bovina (S.
Sarcocystis lindemani hominis) o de cerdo (S. suihominis) cruda o mal cocida.
• Huésped definitivo→ canino o felino Los esporoquistes son ingeridos por la vaca y el cerdo, libera esporozoítos y por vía
sanguínea hacen esquizogonia y de ahí salen merozoitos que se enquistan en el
• Huésped intermediario→ humano músculo y se desarrollan en quistes con bradizoitos,

Sarcocystis suihominis
• Huésped definitivo→ humano
• Huésped intermediario→ cerdo
Sarcocystis hominis
• Huésped definitivo→ humano
• Huésped intermediario→ ganado bovino

Ciclo de vida
Factores epidemiológicos
• Intestinal→ ingestión de sarcoquistes en carne de bovinos o porcinos S. hominis y S. suihominis
• Muscular→ ingestión de esporoquistes en heces de mamíferos carnívoros S. lindemanni

Patología y sintomatología
• Síndrome digestivo→ asintomática o autolimitada (no tiene tratamiento antiparasitario)
o Dolor abdominal
o Diarrea
o Vómito
• Síndrome muscular→ al desintegrarse los quistes producen: (no hay tratamiento)
o Miositis con dolor
o Malestar general
o Fiebre
o Eosinofilia

Diagnóstico
• Intestinal→ esporoquistes característicos en las heces
• Muscular→ sarcoquistes en muestras de biopsia o autopsia (citofaneras)
Debe hacerse la diferenciación con los quistes de Toxoplasma gondii y de
Trypanosoma cruzi.
 Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
• Es un coccidio que infecta humanos, muchos mamíferos y pájaros
• Único huésped definitivo→ felinos Ciclo de tipo depredador-presa
• Huésped accidental→ ser humano (no participa en la continuidad del ciclo)
• Se encuentra distribuido mundialmente excepto en climas extremadamente fríos o cálidos y tiende a ser
más prevalente en climas tropicales→ amplia distribución a nivel mundial
• 1/3 de la población mundial puede estar crónicamente
infectada exhibiendo prevalencia de 50 al 80% en Europa,
América Central y América del Sur. Mientras que en USA y
Reino Unido es de 16 al 40%
• Conoide (complejo apical), rhoptries→ entrada a la célula
• Parásito inminentemente intracelular→ no sobrevive si no está
dentro de la célula
Personas de mayor riesgo de una toxoplasmosis severa
• Infantes nacidos de madres que han sido expuestas por
primera vez al T. gondii meses antes o durante el embarazo
• Las madres que han estado expuestas por primera vez, 6 meses o antes de quedar embarazadas
probablemente no pasen la infección a sus niños
• Personas con el sistema inmune severamente debilitado (SIDA), aquellos tomando ciertos tipos de
quimioterapia y aquellos que reciben transplante de órganos
• Personas que han adquirido la infección en cualquier momento durante su vida, la mantienen en fase
latente (quistes) y puede ser reactivada

Ciclo de vida
El ciclo de vida es de transmisión depredador-presa
en el cual el depredador adquiere la infección al
ingerir una presa infectada con el estado tisular del
parásito.
• Fase sexual en el epitelio entérico del
huésped principal (felinos)
• Fase asexual extraintestinal de tipo tisular
(felinos, ser humano, mamíferos, aves)
Estadios infectantes al ser humano
• Taquizoítos (forma de media luna)
• Bradizoítos de resistencia
• Esporozoítos resultado de la reproducción sexual que
se da en el gato únicamente

FASE AGUDA taquizoitos estadío intracelular obligado capaz de

invadir cualquier tipo de célula excepto eritrocito.
 • Se reproduce por fisión binaria o endodiogenia
• Sobrevive en la vacuola parasitófora en el interior de la célula donde se multiplica
• Es muy sensible a diversos agentes químicos (enzimas digestivas) y físicos (calor)  la transmisión del
estadio solo ocurre vía hematógena (taquizoito)
• Los bradizoítos se multiplican lentamente y están muchos dentro del quiste (50 – 200 m)
• La formación de quistes coincide con la aparición de la inmunidad anti-toxoplasma del huésped
• Los quistes aparecen 8 días después de la infección primaria y pueden persistir durante toda la vida del
huésped lo que da lugar a la fase crónica de la infección
• Los quistes se forman particularmente en sistema nervioso, corazón y ojo
horas
• Los quistes son muy resistentes a enzimas digestivas y pueden sobrevivir desde 68 hasta 4 °C, pero los
inactiva el tratamiento a 56 °C durante 10 – 15 minutos o a 20 °C durante 18 – 24 horas, seguido de
descongelación
• El ooquiste (que contiene esporozoítos), solo ocurre en felinos ya que es el resultado del ciclo sexual
enteroepitelial del parásito 10 a la 7
• Se excretan en gran número en las heces del gato (107 ooquistes/día), entre 3 – 10 días después de una
infección por ooquistes, pero durante un periodo muy breve (7 – 20 días)

En el gato:
• Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos→ en ellos se realiza la
fase sexual y asexual del ciclo biológico de T. gondii por lo que constituyen los principales reservorios
• Se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares (depredador-presa) y ooquistes
procedentes de materia fecal
• Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un día
• Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de los gatos requieren del medio
ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes

En el ser humano:
En el ciclo tisular hay tres vías de infección:
1) Ooquistes infectantes pueden ser ingeridos, los esporozoítos invaden otras células que aquellas del
epitelio intestinal
2) Tejido infectado con quistes pueden ser ingeridos, que después liberan bradizoítos que invaden células
3) Taquizoítos por vía congénita
En cualquier caso, la pared intestinal es penetrada y los parásitos son engolfados por macrófagos y
transportados a través del cuerpo son protegidos de la actividad lisosomal del macrófago, los parásitos forman
merozoitos de división rápida llamados taquizoítos.
En los mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente se realiza el ciclo tisular.
• Multiplicándose como taquizoítos (infección aguda) La inmunosupresión puede provocar que una infección crónica
• Enquistándose como bradizoitos (infección crónica) se regrese a una infección aguda.

Fase de invasión y colonización del huésped

El taquizoíto entra a la célula huésped por penetración activa de la membrana y posiblemente también por
fagocitosis. Esta es facilitada por la secreción de hialuronidasa y lisozima por los rhoptries. encontrados en el conoide
Invaden de manera activa casi cualquier célula, con excepción de los glóbulos rojos. Luego de la penetración, el
taquizoito queda aislado en una vacuola parasitófora.
En la vacuola parasitófora, los taquizoítos se multiplican rápidamente
mediante el desarrollo de dos células hijas dentro de la célula madre
(endodiogonia). La célula parasitada se rompe y los taquizoítos invaden
nuevas células. La respuesta inmune limita esta fase.
Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los
parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento principalmente en el
músculo esquelético, corazón y SNC en donde permanecen indefinidamente.
El Toxoplasma se puede distribuir localmente en los ganglios linfáticos
mesentéricos y llegar a órganos distantes a través de la linfa y la sangre, en
macrófagos o libre.
Transmisión: el humano no es parte del ciclo depredador-presa y representa un huésped accidental que no
participa en la continuación del ciclo de transmisión.
• Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/mal cocida o su manipulación
• Ingesta de agua/alimentos (frutas o vegetales) con ooquistes esporulados
• Transmisión congénita (transplacentaria) por taquizoítos
• Manipulación inadecuada de cajas de arena de gatos que están contaminados con ooquistes
• Trasplante de órganos, quistes tisulares y taquizoítos
• Transfusión sanguínea (taquizoítos)
• Inoculación accidental en laboratorio

Características clínicas de la toxoplasmosis

AGUDA ADQUIRIDA se observa en personas inmunocompetentes.
• Periodo de incubación→ 10 a 14 días
• Los taquizoítos son prominentes en el SRE (bazo, hígado, linfáticos)
• Puede persistir por varias semanas hasta que la respuesta inmune se desarrolle
• Producción de anticuerpos→ 1 a 2 semanas
• La inmunidad celular ocurre 2 a 4 semanas después de la infección
• Ambas respuestas inmunes son importantes pero la respuesta celular parece ser crítica para la
conversión de una fase aguda (taquizoítos) a una fase crónica (bradizoítos)
• Los taquizoítos proliferan en muchos tejidos y tienden a destruir la célula huésped rápidamente
• Los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones
 • Cuando ocurren síntomas agudos, son generalmente leves y se describen como tipo mononucleosis con:
o Escalofríos y fiebre o Mialgias
o Dolor de cabeza o Fatiga Puede confundirse con gripe.

o Ganglios linfáticos inflamados (cuello y parte posterior de la cabeza)

• Estos síntomas son autolimitados y resuelven dentro de semanas o meses
• Una linfadenopatía crónica sin fiebre puede persistir o recurrir hasta por un año
• Hay predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada con lesiones celulares extensivas, que
pueden conducir a:
o Encefalitis o Derrame pericárdico
o Retinocoroiditis o Miocarditis y miositis
o Pericarditis o Neumonía intersticial
• Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda
• La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas con una importante
reacción inflamatoria aguda (retinitis necrotizante)
• La infección por T. gondii puede persistir durante toda la vida del huésped sin ninguna complicación

TOXOPLASMOSIS OCULAR
La manifestación clínica de la toxoplasmosis ocular es la retinocoroiditis (inflamación de la retina y la coroides).
Además, se considera que la mayoría de las uveítis infecciosas (inflamación intraocular) son debidas a T. gondii.
La mayoría de los casos resultan de la reactivación de la infección establecida en la niñez. Sin embargo, se
están reportando más casos en asociación con infección postnatal adquirida en personas inmunocompetentes.
El desenquistamiento del parásito es asociado con episodios inflamatorios agudos y la ocurrencia de daño retinal
progresivo. La presencia y ruptura de quistes en la retina y coroides puede llevar a la ceguera. En caso de la
infección congénita, la retinocoroiditis puede desarrollarse semanas hasta años después del nacimiento.
• 20% de las personas podrían exhibir retinocoroiditis al nacer
• 85% de las personas podrían exhibir retinocoroiditis en la adolescencia
La enfermedad congénita severa está asociada con: Lesión característica: retinitis necrotizante "parches de algodón"
• Microftalmia La presencia y ruptura de quistes en la retina y coroides puede llevar a
ceguera.
• Cataratas Las lesiones son el resultado de la ruptura de quistes tisulares en la
• Estrabismo retina en casos de reactivación o taquizoitos en casos agudos.
La respuesta inmune puede ocasionar la calcifiación de los quistes.
• Nistagmo

TOXOPLASMOSIS EN PACIENTES CON SIDA

Los pacientes con SIDA u otra causa de inmunosupresión (transplantes, quimioterapia) es una casusa importante
de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel del SNC:
• Encefalitis (examen imagenológico parecido a un absceso)
• Atrofia cerebral
• Miocarditis
• Infiltrados pulmonares progresivos
• Retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina
La mayoría de los casos resultan de la activación 2ª de una infección crónica asociada con una falla del sistema
inmune. Predomina la infección cerebral y la presentación característica es fiebre, dolor de cabeza persistente,
deterioro del estado mental y signos neurológicos focales. Un estimado de 25 a 50% de los pacientes con SIDA
con toxoplasmosis crónica desarrollan encefalitis toxoplásmica.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
La toxoplasmosis congénita se debe a una infección
activa en la madre durante el embarazo, solo puede
ocurrir durante una infección aguda adquirida durante
el embarazo o poco antes de este (infección primaria
Hasta 4 meses antes
aguda o por reactivación de bradizoítos en fase
latente). La exposición in útero a T. gondii puede dar
lugar a la infección con consecuencias neurológicas y
oculares.
La parasitemia es normalmente limitada a menos de 20
días de duración, el mayor riesgo de infección fetal está
asociado con la infección materna adquirida durante el
embarazo. La tasa de infección materno-fetal aumenta
al tiempo que la infección maternal progresa.
15-25%
• El riesgo de infección fetal es de 25% cuando la madre adquiere la infección durante el 1º trimestre y es
de 65% si la infección en el 3º trimestre
• El riesgo de daño fetal severo es mayor si la infección cruza la placenta durante el inicio del embarazo
-En el primer trimestre puede haber aborto
La tétrada típica (aunque rara) de la toxoplasmosis congénita abarca: espontáneo
-En el segundo trimestre puede haber
1) Hidrocefalia
además daño severo
2) Microcefalia -En el tercer trimestre puede existir daño que
3) Coriorretinitis no es aparente al momento de nacer

4) Calcificaciones cerebrales bilaterales

La infección puede resultar en abortos espontáneos, nacimiento prematuro o nacimiento a término con o sin
síntomas. La enfermedad típica incluye:
• Retinocoroiditis
• Calcificaciones intracerebrales
• Ceguera
• Microcefalia
• Hidrocefalia
• Alteraciones psicomotoras
• Retardo mental
Aproximadamente el 12% de los infantes afectados que nacen vivos, mueren poco después del nacimiento y
menos del 20% de aquellos que sobreviven son normales a los 4 años.

Frecuencia de efectos de la toxoplasmosis congénita

5 – 10% Muerte (aborto espontáneo o nacidos muertos)
8 – 10% Daño severo al cerebro o daño tisular ocular
10 – 13% Moderado o severo daño visual
58 – 72% Asintomáticos al nacer, pero desarrollan retinocoroiditis o síntomas neurológicos después
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
El diagnóstico definitivo se realiza por la demostración del parásito en cortes histológicos (biopsia de tejido),
LCR o usando la PCR (útil en la identificación de organismos en fluidos corporales). El aislamiento de organismos
viables envuelve la remoción de material del nódulo linfático, macerándolo en salina fisiológica e inyectando
alícuotas intraperitonealmente en ratones. Frotis del líquido peritoneal o tejido cerebral en ratón se obtiene
unas 3 a 5 semanas después. Por lo laborioso de la prueba solo la realizan pocos laboratorios.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO para evaluación de las embarazadas.

El diagnóstico ha sido basado en la detección de inmunoglobulinas (específicamente IgM y IgG). En humanos

infectados, la IgM usualmente aparece dentro de las 2 semanas después de la infección; mientras que la IgG,
aparece después y hace una elevación máxima hacia los 2 meses post-infección. Entonces, el título de IgG
disminuye gradualmente a un bajo nivel y se mantiene así por años. Por esta razón, la presencia de IgG
demuestra una infección primaria con Toxoplasma gondii. Aunque la detección de IgM ha sido siempre como
indicador de una infección aguda, el desarrollo de un diagnóstico más sensible que la IgG puede ser detectada
meses y hasta años después de la infección aguda.
En el embarazo: En forma ocular:
• Examen de sangre fetal • PCR del humor acuoso
• Examen de líquido amniótico • Título de anticuerpo
• Título de anticuerpos
• Ecografía abdominal
Se utilizan para un dx más completo
En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune
combinada (celular y humoral), se recomienda: batería
serológica, imagenología, histopatología y PCR.
 Relación entre la estimulación antigénica, producción de anticuerpos y estado de la infección

1
Un título menor de indica que probablemente nunca ha habido una infección con Toxoplasma gondii
16 susceptible a infección
nueva
1 1
Un título de a probablemente usted ha sido infectado por el parásito en algún momento
16 256
1
Un título mayor de puede ser señal de que hay una infección activa de toxoplasmosis
1024

Título de IgM Título de IgG Relevancia clínica y recomendaciones

El paciente no está infectado
NEGATIVO NEGATIVO La mujer embarazada debe ser evaluada durante el embarazo y evitar
infectarse
Probablemente represente una infección adquirida antes del embarazo si la
NEGATIVO POSITIVO prueba es del 1º o 2º trimestre
No necesita dar seguimiento
Si el resultado es confirmado por un laboratorio de referencia, la paciente
debe ser evaluada nuevamente en 1 – 3 semanas para ver si hay
POSITIVO NEGATIVO
seroconversión de IgG
Si los resultados de la IgG son negativos es probable que no esté infectado
Confirmación de un laboratorio indica que la paciente está infectada y debe
POSITIVO POSITIVO
ser tratada infección en los últimos 12 meses.

Interpretación de la serología
• Anticuerpos indican infección y no enfermedad
• Títulos ascendentes pueden indicar infección reciente
• Para estimar el significado de un título, hay que correlacionarlo con síntomas que generalmente
acompañan toxoplasmosis comprobada
• La presencia de anticuerpos en personas sanas generalmente indica inmunidad
• Ausencia de anticuerpos significa susceptibilidad a la infección
• Solo madres sin anticuerpos corren el riesgo de transmitir la infección transplacentariamente
• Niños nacidos de una mujer con anticuerpos van a tener anticuerpos pasivamente transmitidos (aunque
no estén infectados)
• Los títulos de IgG en un niño sin infección, bajan a la ½ cada mes en relación con el título de la madre
IgG si traspasa la placenta, si el niño no tiene la infección el titulo del IgG baja.
 • Los títulos de IgG en un niño nacido infectado, generalmente suben en relación con el título de la madre
• La determinación del título de IgM facilita el diagnóstico en un recién nacido el niño produce su propio IgM
• La evaluación serológica permite determinar si una mujer embarazada es susceptible o inmune
• Los IgM específicos se desarrollan temprano→ dentro de 1 a 2 semanas después de la infección primaria
• Los IgG específicos normalmente se desarrollan dentro de 4 semanas después de la infección primaria
• La determinación de anticuerpos con una sola muestra de suero no da información definitiva sobre
cuando se adquirió la infección
• Un título negativo indica susceptibilidad a infección. Un aumento del título de IgG debe ser demostrado
entre dos o más muestras evaluadas
1
• Para infección congénita, títulos de IgG mayores de indica un diagnóstico positivo, pendiente de la
1000
confirmación de un título de IgM positivo

Consejos de higiene para una mujer embarazada no inmunizada

• No consumir carne cruda o poco asada
• Consumir carne bien cocida o previamente congelada
• Lavar las frutas, las legumbres y las plantas aromáticas antes de consumirlas
• Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos
• Lavar los utensilios y las superficies que hayan servido en la preparación de alimentos
• Limpiar y desinfectar regularmente la nevera
• En las comidas fuera de casa evitar las legumbres crudas y preferir las cocidas
• Utilizar guantes para jardinería y para toda manipulación de tierra
• No alimentar el gato con comida cruda
• Hacer limpieza todos los días por otra persona de las heces de gato o usar guantes

Tratamiento
La espiramicina ha sido utilizada para tratar mujeres infectadas en el embarazo, debido a que es menos tóxica
para el feto. Aparentemente esta droga se concentra en la placenta, pero no cruza la barrera placentaria
libremente y los niveles de la droga en el niño son mínimas. También ha sido utilizada para tratar infantes cada
otro mes, alternando con sulfadiazina-pirimetamina. Otras que han demostrado efectividad son las
sulfonaminas y Pirimetamina (taquizoítos activos en multiplicación).

TTO
Se utilizan varios esquemas en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, edad y embarazo
La mayoría de px inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requiere de tto a menos que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas
persistentes
Los fármacos existentes NO destruyen los quistes tisulares
El tto se recomienda en las siguientes condiciones: enfermedad aguda clínicamente confirmada, congénita diagnosticada, enfermedad en px
inmunocomprometidos.

EPIDEMIOLOGÍA
Una tercera parte de la población mundial está infectada, 10-90% de incidencia según el país
La variación parece obedecer a las costumbres alimenticias
En USA cada año nacen 3000 niños con Toxoplasmosis congénita
En px con SIDA la toxoplasmosis es una de las infecciones oportunistas más frecuentes y suele ser mortal
30% de los px HIV+ infectados con T. gondii desarrollan encefalitis debido al parásito
 Malaria
Epidemiología de la malaria
• Es causada por protozoos del género Plasmodium
•
1.5 a 2.7 millones de personas mueren
Su transmisión ocurre en más de 106 países de África, Asia y América Latina al año.
• Más del 40% de la población mundial vive en áreas donde hay riesgo 300 a 500 millones de casos al año

• 86% de las muertes en el mundo son niños

• 10% de la población mundial podría sufrir malaria
• 1 de cada 20 niños muere antes de llegar a los 5 años
• Factores como resistencia a drogas e insecticidas, guerras, cambios ambientales y climáticos, viajes y
aumento en la población han contribuido al aumento de los casos de malaria
• Existe un P. knowlesi que es endémico en monos en el sureste de Asia y puede transmitirse de forma
natural a los humanos y resultar fatal

Plasmodium vivax América Central, América del Sur y México, Sureste de Asia y Oceanía
África, Nueva Guinea, Haití y República Dominicana
Plasmodium falciparum
América Central, América del Sur y México, Sureste de Asia y Oceanía
Plasmodium malariae África Sub-Sahariana
Plasmodium ovale Región amazónica y Asia Sub-Oriental (Tailandia, Indonesia)

Generalidades
• Son parásitos intracelulares sin organelos aparentes de locomoción
• Su ciclo de vida incluye una fase sexual (transmisión) y una fase asexual (reproducción)
• P. ovale ocurre principalmente debido a que la mayoría de los africanos carecen del Factor Duffy
• En zonas endémicas, Plasmodium falciparum contribuye al 8 – 14% de nacimientos bajos de peso, que
disminuye la posibilidad de la sobrevivencia del niño
• Las áreas de mayor riesgo de adquirir malaria son:
o SubSahara de África
o Papua Nueva Guinea
o Islas Solomon y Vanuatu
Población de mayor riesgo
- Lactantes
- Niños menores de cinco años
- Embarazadas
- Pacientes con VIH+/SIDA
- Emigrantes no inmunes de zonas endémicas
- Viajeros
- Grupos de población itinerante nómadas

Vector: mosquito Anopheles

• Anopheles albimanus→ mayor vector en América
en África
• Anopheles gamblae→ es el más eficiente transmisor de malaria: la larga vida y la marcada preferencia
por los humanos que presentan estas especies de vectores en África, son la principal causa de que más
del 90% de los casos de malaria se registren en este continente.
 En el huésped humano se realizan dos ciclos de reproducción asexual, el primero a nivel de las células hepáticas y
el segundo a nivel de los eritrocitos.
Ciclo de vida En la hembra del mosquito Anopheles se lleva a cabo el ciclo de reproducción sexual

En la esquizogonia eritrocitica el parásito utiliza la fracción

globina de la Hb y la fracción heme de hemozoína
Cada 2-3 días se realiza una nueva esquizogonia liberando nuevos
merozoítos.

Toma 24 h para que

el parásito se
desarrolle y que
Es asintomática
todos los estadíos
Ciclo criptozoico, pre-eritrocítico o
tardíos expresen
exo-eritrocítico
knobs (P. falciparum)
en la superficie
del eritrocito
parasitado.
(también merozoitos criptozoicos)

vermículo
viajero

son las formas sexuales

infectantes para el mosquito
 El ooquiste del plasmodium no tiene esporoquiste.
Multiplicación en el mosquito
En unas 12 a 24 horas, el cigoto se transforma en un ooquineto alargado y móvil capaz de atravesar la pared
intestinal del mosquito para que en la parte externa del intestino. Allí ellos crecen y desarrollan como ooquistes
y terminan por liberar cientos de esporozoítos que se ubican en las glándulas salivales de la hembra Anopheles
Ciclo sexual: los gametocitos (macro y microgametocitos) son las formas sexuales del parásito infectantes para
la hembra del mosquito Anopheles, que entran al mosquito tras la picadura de este, a un individuo infectado.
Los gametocitos continúan su diferenciación, hasta convertirse en gametos, luego se realiza la fecundación
entre los gametos que originará un cigoto, que se transformará en un ooquineto, forma móvil capaz de atravesar
la pared intestinal del mosquito para que, en la parte externa del intestino se diferencia en ooquiste.

Entrada del merozoíto del plasmodio al eritrocito

Después de una colisión inicial y adherencia, mediada en parte por glicoforinas en la superficie de los eritrocitos,
los merozoítos adherentes se reorientan, colocando su terminal apical en posición con la superficie del
eritrocito. Una invaginación se desarrolla en el ápice del parásito, definida por una unión electro-densa anular.
Organelas internas (roptries y micronemas) descargan su contenido y el merozoito comienza a moverse dentro
de la invaginación. Una vez dentro del eritrocito, el parásito es ubicado dentro de la vacuola parasitófora. El
Plasmodium dentro de la vacuola parasitófora en el citoplasma del glóbulos rojos, fragmenta la hemoglobina en
aminoácidos que luego son utilizados para la síntesis de proteínas del parásito o fuente de energía.
Se protege del sistema inmune por la
Ciclo eritrocítico pre-eritrocítoco membrana del plasmodium, la vacuola y el
eritrocito.
La hembra del mosquito Anopheles infectada, inyecta esporozoítos al alimentarse de sangre. Estos permanecen
en la circulación hasta 60 minutos. La entrada de los parásitos que se introducen una vez en los hepatocitos es
por el complejo apical; una vez intracelulares se reproducen asexualmente mediante esquizogonia, que genera
millares de nuevos parásitos y cuando estos maduran destruyen la célula.
En la esquizogonia eritrocítica, los merozoitos invaden eritrocitos. El parásito utiliza la fracción globina de la
hemoglobina y la fracción heme se convierte en hemozoína o pigmento malárico. Cada 2 a 3 días se realiza una
nueva esquizogonia y los esquizontes se rompen liberando nuevos merozoítos. Toma unas 24 horas para que
el parásito se desarrolle y que todos los estadios tardíos expresen knobs (P. falciparum) en la superficie del
eritrocito parasitado.
Plasmodium vivax dura dentro de 6 a 8 días y produce 10 mil merozoitos. En el caso de P. vivax y P. ovale,
algunos parásitos detienen su desarrollo en el hígado en forma de hipnozoítos, que es una forma del parásito
que permanece latente y que pueda activarse por factores aun no determinados. Cuando se reactivan,
continúan su desarrollo y producen los nuevos merozoítos lo que provoca la recaída de los pacientes. P. malariae
madura dentro de 12 a 16 días y produce 2 mil merozoitos. P. falciparum son 5 a 7 días con una reproducción
de 40 mil merozoítos cryptozoicos.

Malaria clínica
Una vez que los esquizontes se rompen, restos de
glóbulos rojos y productos del parásito son eliminados
dentro del torrente sanguíneo. Esto resulta en un
aumento de la T° del cuerpo. En la medida de que estos
pirógenos endógenos y exógenos.
productos son eliminados de la sangre, principalmente
por el bazo, la temperatura del cuerpo regresa a la
normalidad.
Salen restos de eritrocitos, pigmento malárico, Las recaídas llamadas recaídas propias pueden ocurrir hasta 4 meses después de la infección.
antígenos y proteínas, pirógenos.
PATRÓN BÁSICO DE LA ENFERMEDAD
• Característica clínica de la malaria: paroxismo malárico→ el cual es asociado con la lisis de glóbulos rojos
al final de la esquizogonia eritrocítica Paroxismo malárico
Siente frío intenso
1) Escalofríos Escalofríos Tiemblas
Dura 15 – 60 minutos
2) Fiebre (calor) Dolor de cabeza
3) Sudor Calor (fiebre) Dura de 2 – 6 horas
Sudoración
4) Dolor de cabeza Baja T°
• Recurren cada 48 horas con P. vivax, P. falciparum y P. ovale Sudor
Exhausto y débil
Somnoliento
• Recurren cada 72 horas con P. malariae Dura de 2 – horas

• En el ataque primario se requieren muchos días antes de que la periodicidad predecible por la duración
de varios ciclos de vida sea establecida
• Después de 5 a 7 días, infecciones por P. vivax, P. malariae y P. ovale pueden sincrónicas y causar
paroxismos febriles periódicos
esquizogónico
• P. falciparum tiene un ciclo eritrocítico de 48 horas, la fiebre y los escalofríos ocurren sin periodicidad
en la mayoría de las infecciones, el cual es debido a la falta de sincronización de la lisis de los eritrocitos
le toma mínimo 10 días la sincronización

Especies de Plasmodium exhiben diferentes categorías de síntomas

La severidad de los paroxismos y la duración de los síntomas varía de acuerdo con las especies. En general, la
severidad varía de acuerdo con las especies. En general, la severidad de las enfermedades se correlaciona con
el promedio y parasitemia máxima que exhiben las diferentes especies.
• P. falciparum es capaz de producir una infección severa y letal
• Los pacientes infectados con P. vivax, pocas veces causan complicaciones severas o resultan en muerte
del paciente. Recaídas debido a la activación del hypnozoíto de P. vivax puede ocurrir por muchos años.
• P. ovale es el más benigno en donde los paroxismos tienden a ser livianos y de corta duración.
• P. malariae generalmente produce una enfermedad leve pero los paroxismos iniciales pueden ser
moderados o severos.

Plasmodium vivax
• Infección llamada fiebre terciana benigna
• Todos los estadios del parásito están presentes en la circulación periférica
• Ocasiona el 80% de las infecciones por malaria en el mundo
• Es el parásito más predominante en Asia y en América Latina
• Los gametocitos aparecen simultáneamente con la 1ª reproducción asexual o esquizogonia a las 48 horas
• Las recaídas o reaparición de síntomas ocurren dentro de semanas a meses hasta por 5 años después de
la infección inicial debido a hipnozoítos
• La periodicidad de las recaídas es característica geográfica del parásito
• Solo invade reticulocitos  parasitemia usualmente limitada al 2 a 5% de los eritrocitos disponibles
• Parasitemia promedio→ 20 mil EP/mm3
• Parasitemia máxima→ 50 mil EP/mm3
• La infección no produce malaria cerebral, diarrea, edema pulmonar o fallo renal
• Puede producir anemia severa
• Trombocitopenia es común
• Complicación importante→ ruptura del bazo
• Puntos de Schüffner’
 • P. malariae generalmente produce una enfermedad leve pero los paroxismos

Plasmodium malariae iniciales pueden ser moderados o severos.

• Su infección puede tener una larga duración

• No produce una infección elevada, por lo que hay pacientes que pueden presentar infección por muchos
años (estableciendo un balance huésped-parásito)→ esto hace que la infección sea crónica
• Se le llama fiebre cuartana ya que la periodicidad de la fiebre es de 72 horas
• Tiene distribución amplia en zonas tropicales, pero es irregular en el mundo
• En Panamá se han reportado casos (pero muy pocos)
• Generalmente, se reportan más en Colombia y en Brasil
• Su desarrollo es lento y la infección en humanos es menos intensa que la causada por otro
• Parasita preferiblemente eritrocitos maduros, a través de la esquizogonia eritrocítica
o Diferencia con P. vivax→ no cambian de tamaño cuando están parasitados
• Los eritrocitos parasitados permanecen del mismo tamaño a través de la esquizogonia eritrocítica
• Parasitemia promedio→ 6 mil EP/mm3
• Parasitemia máxima 20 mil EP/mm3
• Periodo prepatente→ 15 a 18 días (es más largo que las otras 2 especies)
• Periodo de incubación→ 16 a 40 días
• Duración del paroxismo→ 11 horas
• Duración del 1º ataque no tratado→ 3 a 24 semanas
• Infección no tratada→ 20 a 50 años
• Asociada con la glomerulonefritis de complejos inmunes, donde los antígenos del parásito son fijadores
de anticuerpos; mientras que los anticuerpos del huésped están dirigidos hacia los antígenos del parásito
• Se considera que no hace recaídas y es la más crónica

Plasmodium ovale
• P. ovale es el más benigno en donde los paroxismos tienden a ser
• Principalmente encontrado en África Sub-Sahariana livianos y de corta duración.

• Se puede encontrar en Asia

• Se parece morfológicamente a P. vivax revisión cuidadosa de la gota gruesa.
• La administración de primaquina debe ser observada con precaución en pacientes con deficiencia de
G6PDH→ está contraindicada en presencia de severas variantes de la deficiencia porque puede conducir
a una anemia hemolítica severa

Plasmodium falciparum • P. falciparum es capaz de producir una infección severa y letal

• Se le llama fiebre terciana maligna P. falciparum da malaria cerebral.

• Es la más patogénica, la más prevalente y cuenta por la mayoría de las muertes causadas
• Invade cualquier eritrocito y se multiplica rápidamente dentro de ellos
• Periodo prepatente→ 6 a 9 días
• Periodo de incubación→ 8 a 11 días
• Duración del paroxismo→ 16 a 36 horas
• Es posible que se dé recrudescencia→ vuelve a empezar otro paroxismo cada 16 a 36 horas
• Duración del 1º ataque no tratado→ 3 a 24 semanas
• Un 10% de los casos de P. falciparum pueden desarrollar una malaria complicada o severa
• Duración de la infección no tratada→ 6 a 17 meses si el paciente no muere antes
• Se puede presentar una infección múltiple (3 parásitos o más por eritrocito)
Plasmodium falciparum presenta fiebre todos los días porque se producen demasiados merozoitos que invaden eritrocitos de
cualquier maduración y se realizan esquizogonias no sincronizadas y habrán términos de esquizogonia casi todos los días. Los
trofozoitos maduros se quedan en los órganos internos y no son destruidos.
 • La multiplicación es rápida
• Duración del ciclo de reproducción esquizogónico→ 48 horas
• Durante la 1º semana (10 a 12 días) hay términos de esquizogonias casi todos los días
• Los gametocitos aparecen en sangre periférica a los 10 días después de la infección primaria
o Mientras estos gametocitos no aparezcan en sangre periférica, no son infecciosos  no pueden
transmitir la infección a un mosquito (aunque ese mosquito se alimente de ellos)
• Los eritrocitos parasitados no aumentan de tamaño a pesar de la infección múltiple que se presenta
• Los trofozoítos al madurar son secuestrados en los capilares de órganos internos donde completan su
desarrollo (corazón, cerebro, bazo, músculo esquelético, placenta)
• Como resultado del secuestro, los parásitos maduros no se observan en sangre periférica (porque
quedan dentro de los capilares de los órganos internos y no circulan como en los otros)
• Parasitemias elevadas→ 100 mil a 500 mil EP/mm3
• Parasitemia máxima (2 000 mil EP/mm3)→ anemia severa
• Las parasitemias elevadas ocasionan un envolvimiento del sistema nervioso central
• Llega un momento en que la infección por P. falciparum puede llegar a ser hasta el 90% lo que lleva a
muchas repercusiones para el paciente
• Anemia severa
• Anoxia tisular
• Gránulos de Maurer

Citoadherencia
Envía antígenos a la superficie del eritrocito parasitado para formar unas
protuberancias electrodensas llamadas knobs, tienen forma de deditos.
Solamente los trofozoítos jóvenes recién llegados al eritrocito, más o
menos unas 12 horas de invasión, pueden estar dentro sin producir knobs.
A las 18 horas se producen los knobs y a las 24 horas ya se ha dado la
unión. Estos knobs son los que le permiten ir a los capilares de los órganos
internos. Los knobs se adhieren y no circulan, formando rosetas. Un
eritrocito parasitado que cambia de forma, en vez de la forma bicóncava
que tiene el eritrocito normal, cambia a forma esférica, pero se adhieren al eritrocito no parasitado y forman
grupos que impiden la circulación. La unión del glóbulo rojo infectado y los complejos conduce a obstrucción de
flujo sanguíneo, hipoxia y daño orgánico específico, lo que conlleva a manifestaciones más severas.
La unión endotelio-eritrocito infectado se da mediante moléculas derivadas del parásito que se encuentra unido
en los knobs, los ligandos y la proteína receptora del P. falciparum, el pfEMP-1. El secuestro de los glóbulos rojos
infectados, el de las rosetas y los complejos de aglutinación a los receptores presentes en las células endoteliales
de los capilares de ciertos órganos, lo que conduce a trombos
que lleva a una alteración del flujo sanguíneo, lo que produce
las principales manifestaciones de la enfermedad. Se puede
afectar placenta, cerebro y pulmones, causando daños severos.
La citoadherencia y el secuestro es propio de la infección por
Plasmodium falciparum y no ocurre con ninguna otra especie.
 Característica Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae
Duración del ciclo pre-eritrocítico 6 – 8 días 5 – 7 días 12 – 16 días
Periodo prepatente 8 – 12 días 6 – 9 días 15 -18 días
Periodo de incubación 12 – 17 días 7 – 14 días 18 – 40 días
Ciclo esquizogónico en GR 48 horas 48 horas 72 horas
Parasitemia máxima (EP/mm3) 50 mil 2.5 millones 20 mil
Gravedad del ataque primario Moderado Grave en no inmunes Leve
Duración de la crisis febril 8 – 12 horas 16 – 36 horas 8 – 10 horas
Duración de infección 5 – 8 años 6 – 17 meses 20 – 50 años
Anemia Moderada Agresiva Moderada
Otras complicaciones - Cerebral Renal

El menor tiempo de prepatencia es el de Plasmodium falciparum  es el menor tiempo en el que se produce

una mayor cantidad de parásitos que son visibles en sangre periférica. Además, su parasitemia máxima es de
2.5 millones EP/mm3 es alcanzada en un menor tiempo, en comparación a las otras especies.

Evaluación clínica de la infección malárica

• Factores del parásito
o Resistencia a drogas
o Tasa de multiplicación
o Agresividad en invasión
o Citoadherencia
o Polimorfismo antigénico
o Toxina malárica
• Factores del huésped
o Inmunidad
o Genética (HbS, ovalocitosis)
o Edad (hasta los 8 meses está protegido por IgM de la madre)
o Embarazo
• Factores geográficos y sociales
o Acceso al tratamiento
o Intensidad de transmisión
o #picadas/año
TERMINOLOGÍA DE MALARIA
• Malaria no complicada→ infección sintomática con parasitemia y sin signos de severidad
• Anemia severa→ concentración de hemoglobina es menos de 5 g/dL (10 g/dL)
• Malaria complicada→ anemia severa, disfunción de órganos (hígado, pulmones, riñón, corazón y SNC)
• Malaria cerebral→ coma no atribuible a otra causa, en el paciente con P. falciparum
 Cambios fisiopatológicos en malaria
Liberación paroxística de citoquinas debido a reacción no específica hacia la calidad de
Toxicidad y cantidad
restos particulados liberados dentro de la circulación después de ruptura de
citoquinas
esquizontes. Alta [citoquinas] puede ser dañino al paciente, responsables de fiebre.
Deformación de De forma bicóncava cambia a esférica y rígida en algunos cubiertos de protrusiones.
glóbulos rojos Fenómeno de adhesión por Plasmodium falciparum
Los glóbulos rojos se adhieren al endotelio microvascular y desaparece de la circulación
Citoadherencia
(secuestro) en cerebro, corazón, riñones, intestino y tejido adiposo.
Fenómeno de adhesión por Plasmodium falciparum.
Rosetas Si un órgano está afectado, probablemente el resto de los órganos también, pero en
menor grado.
Es la complicación 2ª más común y se debe a la destrucción del eritrocito infectado en
las fases tardías del ciclo asexual y las infecciones en bazo, médula ósea o ambas. De
Anemia grave esta forma la lisis másica de eritrocitos infectados conduce a la ↓eritrocitos. El grado
de anemia corresponde a la duración y severidad de la infección, hay disfunción de la
médula ósea, la sobrevida de eritrocitos es reducida, así como el transporte de O2.
Rápido aumento de tamaño por remoción de eritrocitos parasitados.
Bazo
Disfunción esplénica es usualmente común.
Los cambios patológicos en infecciones por P. falciparum provocan necrosis tubular
Insuficiencia renal
aguda (es más común en personas tratadas con quinina).
Producidas por la infección de P. falciparum. Son acidosis respiratoria y la hipoglicemia,
sobre todo en pacientes tratos con quinina. En la mayoría de los casos, la acidosis
Complicaciones
metabólica se acompaña de altos niveles de lactato. Desde el punto de vista clínico, los
metabólicas
Plasmodium usa la factores importantes serían la reducción de volumen de eritrocitos circulantes  menor
glucosa como fuente de
energía
capacidad de transportar oxígeno, lo que conlleva a ciclos bioquímicos anaeróbicos.
La ictericia es común, reducción de la síntesis del factor de coagulación, destrucción de
Hígado pasos metabólicos y excreción biliar, fallo de gluconeogénesis (acidosis láctica e
hipoglicemia), circulación de sangre en el hígado puede ser reducida o elevada.
Se explica por la infección local en la placenta, dado que los glóbulos rojos infectados
quedan secuestrados en ella a través del receptor condroitín sulfato A (CSA), muy
enriquecido en ese órgano. En el embarazo aumenta la susceptibilidad a la malaria
Placenta
(supresión de la inmunidad mediada por células sistémicas y en placenta), intenso
secuestro de glóbulos rojos parasitados por P. falciparum y anemia materna, guía a
insuficiencia placentaria y retardo en el crecimiento fetal.

Bazo
Los eritrocitos parasitados se acumulan en los capilares y sinusoides, causando congestión general. El pigmento
malárico se concentra en el bazo y es responsable de la coloración oscura de este órgano. Es común el dolor en
el cuadrante superior derecho. La esplenomegalia puede causar rupturas, especialmente con Plasmodium vivax.
En P. falciparum los knobs evitan ser llevados al bazo
Funciones del bazo
- Filtración del flujo sanguíneo (microorganismos, células rojas dañadas)
- Almacena glóbulos rojos y otras células de la sangre
- Participa en la respuesta inmune
- Remueve glóbulos rojos infectados, glóbulos rojos sanos y restos de parásitos
Bazo con aumento de tamaño en áreas endémicas puede causar ruptura, particularmente con Plasmodium vivax .

Patología de la malaria (resumen)

• Anemia severa
• Disfunción del órgano/tejido debido a la pobre microcirculación
• El bazo no participa en la remoción del parásito
• Respuesta inmune desviada o pobre
• Malaria complicada (el pronóstico no es bueno)
• Malaria cerebral (si se trata y se hace un cambio de eritrocitos se puede revertir el efecto)
• Especialmente en personas adultas

Signos y manifestaciones clínicas

GENERALES
Signos clínicos y sintomatología de malaria están asociados a:
• Rupturas de esquizontes y los eventos que emanan
• La destrucción inevitable de glóbulos rojos parasitados y no parasitados
Los pacientes semi-inmunes son menos probables a desarrollar una enfermedad severa y complicada cuando
están afectados.

SÍNTOMAS PRODRÓMICOS
Algunos pacientes tienen estos síntomas antes de la parasitemia este a nivel de ser detectada por las técnicas
microscópicas usuales. Estas manifestaciones son:
• Mialgias y cefalea
• Anorexia
• Fiebre que puede persistir por 2 – 3 días antes de que inicie un paroxismo agudo

PERIODICIDAD
Se requieren varios días antes de que la periodicidad precedida por la esquizogonia sea establecida. El paroxismo
típico tiene un inicio abrupto con una sensación de frialdad y escalofrío. Los dientes del paciente pueden
castañear además de sentir necesidad de buscar cobija para calentarse.

Síntomas generales
• Fiebre • Dolor de espalda • Malestar
• Escalofríos • Mialgias • Fatiga
• Los pacientes pueden tener tos no productiva y disnea consistente con infección respiratoria aguda
• Los niños pequeños y adultos semi-inmunes pueden presentar solo fiebre y dolor de cabeza

Síntomas gastrointestinales (confusión con gastroenteritis)

• Anorexia • Vómitos • Diarrea
• Nauseas • Dolor abdominal

Hallazgos de laboratorio
• Anemia, leucopenia y trombocitopenia característico de personas con malaria
• Recuento de reticulocitos puede ser normal o bajo, a pesar de la hemólisis y se eleva solamente después
que la parasitemia ha desaparecido
 • Urinálisis→ albuminuria y urobilinógeno + bilirrubina conjugada está aumentada en muchos pacientes
• Transaminasas del suero usualmente elevadas
• Bilirrubina directa e indirecta pueden estar elevadas
• Tiempos de protrombina pueden ser prolongados
• Albúmina del suero está generalmente baja
• Globulinas en infecciones repetidas están elevadas

MALARIA CEREBRAL Citoadherencia y secuestro en microvasculatura cerebral - formación de rosetas- producción de citoquinas - apertura de barrera
hematoencefálica
Es causada por el bloqueo de los capilares cerebrales con eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum.
Surge como efecto de la unión de glóbulos rojos infectados a las células endoteliales del cerebro. Los pacientes
con malaria cerebral muestran cantidades elevadas de ICAM-1, receptor de trombina y CD36, a los que se unen
los glóbulos rojos infectados y esto ocasiona hipoxia local, convulsiones, estupor y coma.
• El síntoma primario es fiebre, seguido por omisión de comer y beber
• Vómitos y tos son comunes • Algunos niños se observan en estado de shock
• Diarrea es rara • Hay encefalopatía difusa con pérdida de conciencia
Hipoglicemia es común en niños <de 3 años y en aquellos con convulsiones,
ANEMIA GRAVE hiperparasitemia o coma profundo.

Se debe a la destrucción del eritrocito infectado en las fases tardías del ciclo asexual y las afecciones en bazo o
médula ósea o ambas cosas. La lisis masiva de EI conduce a la disminución de los eritrocitos.
<de 13.5 g/dL en hombres
• Hematocrito <15% < de 40-50% <de 12 g/dL en mujeres
La médula ósea no repone los GR a la misma
velocidad en que son destruidos en la
• Hemoglobina <50 fl-1 en presencia de parasitemia < 10 mil/L esquizogonia sobretodo en los px infectados
• Es común en niños de 6 meses – 2 años con P. falciparum.

COMPLICACIONES METABÓLICAS
Las complicaciones metabólicas producidas por P. falciparum son la acidosis respiratoria y la hipoglicemia
(concentración de glucosa menor a 2.2 mmol 1-1), sobre todo en pacientes tratados con quinina. En la mayoría
de los casos la acidosis metabólica se acompaña de altos niveles de lactato.

INSUFICIENCIA RENAL
En infecciones por P. falciparum necrosis tubular aguda; esto es más común en personas tratadas con quinina.
Baja producción de orina y creatinina en suero elevada

EDEMA PULMONAR: semeja al cuadro observado por una sepsis consecutiva a bacterias gram negativas.
SÍNDROME NEFRÓTICO
• Producto de infecciones crónicas por Plasmodium malariae
• Se caracteriza por hialinización focal de los tubos glomerulares y por la proliferación endotelial,
aparentemente causada por la deposición de complejos inmunes
• Además, hay evidencia que sugiere que el proceso autoinmune, se desarrolla hacia la membrana basal
del glomérulo

FIEBRE DE AGUAS NEGRAS

• Hemólisis intravascular severa causada por Plasmodium falciparum
• Hemoglobinuria se presenta por acumulación de hemoglobina en los túbulos, la cual ocurre después de
ataques repetidos por malaria por P. falciparum y se complica por la terapia con quinina
• Es una consecuencia de hemólisis severa exacerbada por la respuesta inmune del huésped hacia los
parásitos intracelular
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS MALARIA POR
P. FALCIPARUM
Malaria severa por Plasmodium falciparum -Anemia por hemólisis puede ser grave. El daño
por hemólisis intravascular puede exceder el
Síntomas Adultos Niños cuasado por la ruptura de células infectadas.
Tos Raro Común También hay depresión de la MO
-En el TGI hay hemorragias focales, edema y mal
Convulsiones Común Muy común absorción. Puede haber vómito intenso
Ictericia Común Raro -Los riñones muestran hemorragias puntuales y
necrosis tubular. La acumulación de hemoglobina
Antecede duración síntomas 5 – 7 días 1 – 2 días en los túbulos es responsable de hemoglobinuria
o fiebre negra.
Resolución coma 2 – 4 días 1 – 2 días -Dificultad respiratoria hasta en 25% de los
Secuelas neurológicas Raro Más común adultos y hasta 40% de los niños con malaria
grave
Edema pulmonar Raro Ocurre 10% -Hígado se oscurece por pigmento malárico
Fallo renal Común Raro acumulado y muestra degeneración y necrosis de
regiones centrilobulares.
Sangramiento, alteraciones en la coagulación Hasta 10% Raro

DIAGNÓSTICO
- Extensión de sangre→ 100 L de sangre lisada y teñida con Giemsa
- Tinción fluorescente DNA-RNA→ naranja de acridina/QBC
- Métodos moleculares→ PCR es muy sensible
- Detección de pigmento malárico→ microscopía campo oscuro
- Detección de antígeno→ Parasight-F HRP-2 / pLDH OptiMAL

Diagnóstico parasitológico
• Gota gruesa (tinción Giemsa)
o Contar los parásitos observados en 200 leucocitos
o Asumiendo que hay 8 mil leucocitos en cada L de sangre
o Multiplicar el número total de parásitos contados por 40 = #parásitos x L
• Extendido (tinción Giemsa)
o Contar cuantos eritrocitos parasitados hay por 100 eritrocitos
o Revisar 10 campos y multiplicar contando las células infectadas como 1
o Resultado se expresa en %

Parasitemia y correlación clínica

Parasitemia (%) # parásitos (gg) Correlación clínica
0.0001 – 0.0004 20 # parásitos requeridos para gg+ (número mínimo de parasitos)
0.002 100 Pacientes pueden ser sintomáticos por debajo de este nivel
0.2 10 000 Arriba de este nivel, pacientes inmunes pueden exhibir síntomas
2 100 000 Parasitemia máxima de P. vivax
2–5 100 000 – 250 000 Hiperparasitemia, malaria severa, mortalidad aumentada
10 500 000 Considerar exanguinotransfusión, alta mortalidad
si la hemoglobina está por
debajo de 4 g/dL
Prueba de QBC para detección de malaria
Es una tinción fluorescente DNA-RNA que realiza con naranja de acridinina, el cual es un colorante de ácido
nucleico, y como los eritrocitos no tienen núcleos y los parásitos sí, se va a poder observar si hay o no parásito
cuando estos se tiñan o no con el naranja de acridinina, respectivamente. La técnica que se utiliza es el QBC
Malaria Test, que es el análisis diagnóstico basado en la microscopía de la fluorescencia. Es más sensible que el
diagnóstico con Giemsa y es posible obtener resultados en 8 minutos.
Se necesita:
- Microscopio con una fuente de fluorescencia
- Centrifuga para Microhematocrito
- Microhematocrito con naranja de acridina
Se recoge la sangre en el tubo capilar, para luego centrifugarlo y así que
se divida en varias capas. En la capa de glóbulos rojos, se observa en alto
poder de resolución, los trofozoítos anulares o maduros.

Prueba de diagnóstico rápido: ParaSightF→ P. falciparum

• Detección de un antígeno soluble específico
• Resultados visibles en 11 minutos (es específica)
• Sensibilidad estimada 10 parásitos/L sangre
• Sencilla→ tiene 4 pasos
• No requiere refrigeración
• Requiere 50 L de sangre y no requiere equipo
especial
Basadi en la proteína de P. falciparum PfHRII

pLDH
• Detección de la actividad de lactato deshidrogenasa de Plasmodium
• LDH es la enzima terminal en el paso glucolítico
• Las isoformas de LDH del Plasmodium (pLDH) se pueden distinguir
de las humanas basados en sus epítopos únicos dentro de la
proteína pLDH como también en sus características enzimáticas
• Optimal→ es una prueba rápida para el diagnóstico y terapia de
control por infección con especies de Plasmodium
• En 20 minutos, la prueba indica:
o Presencia o ausencia de especies de Plasmodium
o Diagnóstico diferencial de especies
▪ P. falciparum
▪ P. vivax
▪ P. malariae
▪ P. ovale
• La presencia de pLDH se revela usando anticuerpos monoclonales dirigidos hacia las isoformas de la
enzima
• No hay reacción cruzada con la LDH humana

Detección de especies de plasmodios por PCR

Muestras de DNA genómico purificado de las 4 especies de Plasmodium son sujetas a un análisis PCR (nested) y
los productos de PCR se resuelven por electroforesis en un gel de agarosa 2% y se visualizan bajo UV después
de teñir con bromuro de etidio. Una banda de DNA es observada para cada especie de Plasmodium de malaria.
INMUNIDAD HACIA MALARIA
Inmunidad natural
La resistencia innata hacia malaria es medida por otros factores que no son mecanismos inmunes. Está presente
en grupos de poblaciones. Existen factores genéticos en poblaciones humanas los cuales confieren varios
niveles de resistencia hacia malaria.
• Hemoglobina falciforme: le confiere cierta protección hacia malaria por P. falciparum. Los que son
heterocigotos Hb As tienen ventaja selectiva sobre aquellos con la hemoglobina AA porque los
heterocigotos son protegidos hacia la severidad de la malaria. Los individuos con HbSS están también
protegidos pero la anemia falciforme los lleva a una muerte temprana.
• Factor Duffy+: permite la entrada al P. vivax. Residentes en África del Oeste son Duffy – y son resistentes
Receptor de membrana eritrocitica que
a la infección, bajos niveles de infección de P. vivax en esta zona endémica.permite la entrada a Plasmodium vivax
• Glicoforina A+: está asociado con receptores para los merozoitos de P. falciparum. otro receptor de membrana
eritrocitica
• Deficiencia de G6PDH, β talasemia y ovalocitosis. La ovalocitosis es común en el Sureste de Asia, el
eritrocito posee su membrana proteica alterada (banda 3), esta mutación hace que la membrana
eritrocítica sea más rígida y refractaria a la invasión de merozoitos. La deficiencia de G6PDH es una
mutación que hace al eritrocito susceptible a daño oxidativo. Estas mutaciones confieren resistencia a
todas las especies. SS: desarrollan anemia falciforme
(mueren)
AS
En ambos sus eritrocitos tienen
anomalía

Inmunidad natural adquirida Es de cada persona

• Personas que viven en una zona endémica desarrollan inmunidad hacia malaria
• Esta inmunidad no es esterilizante y las personas pueden volver a infectar (+ especie y estadio específico)
• La inmunidad hacia malaria se desarrolla lentamente y requiere de exposiciones múltiples
• Es de corta duración y, en ausencia de exposiciones repetidas→ nivel de inmunidad ↓
o Por ejemplo, adultos semi-inmunes pueden desarrollar malaria severa cuando regresan al área
endémica después de estar fuera por 1 – 2 años
• Generalmente un persona puede exhibir síntomas durante su exposición inicial a malaria y los síntomas
que están asociados con exposiciones subsecuentes tienden a ser menos severos
• La observación de qué individuos asintomáticos pueden exhibir altas parasitemias guían al concepto de
inmunidad antienfermedad
• El estado de inmunidad parcial en el cual la parasitemia es baja pero no eliminada y la infección es mejor
tolerada se refiere a premunición
Mecanismos efectores de anticuerpos:
a) Bloqueo de los eritrocitos de la invasión de los merozoitos
b) Destrucción celular de anticuerpos dependientes mediada por anticuerpos citofílicos
c) Aumento de la destrucción de eritrocitos infectados por unión a los antígenos del parásito expuestos en
la superficie del eritrocito
En zonas endémicas, la prevalencia de malaria y la producción de gametocitos son mayores entre los infantes y
niños jóvenes, los grupos con menor grado de inmunidad adquirida. Los adultos también pueden ser infectados
pero las parasitemias son más bajas. Los individuos asintomáticos con gametocitemia son reservorios de la
infección por alimentar mosquitos.
El papel de los anticuerpos ha sido demostrado en experimentos de transferencia pasiva en el cual el suero
inmune de adultos reduce o elimina la parasitemia en niños con infección aguda. Los infantes en áreas
endémicas son protegidos de malaria cerebral (pero no de malaria severa), presumiblemente debido a la
transferencia pasiva de anticuerpos de la madre. En zonas altamente endémicas, solamente niños pequeños
están a un alto riesgo de desarrollar una malaria severa por P. falciparum, mientras que niños mayores y adultos
son esencialmente protegidos de una enfermedad severa y muerte.

Determinación de anticuerpos hacia malaria

Es de uso limitado, la presencia de anticuerpos IgG en sangre específicos hacia malaria en áreas endémicas
porque no permite diferenciar una infección presente de una infección pasada. Sin embargo, particularmente,
en áreas de bajos niveles de transmisión, puede utilizarse para evaluar la efectividad de programas de control.
La titulación de anticuerpos negativa ayuda a descartar malaria en individuos con posible exposición al vector,
mientras que una prueba positiva apoya al diagnóstico de malaria en alguien con exposición potencial, por
ejemplo, que regrese de visitar una zona endémica.
Relación entre la edad del paciente, muerte, parasitemia y desarrollo de la respuesta inmune en malaria

IgG transmitidos por la madre los

hace inmunes los primeros 8 m
Death
Specific antibodies
Antisporozoite antibodies
disminuye a medida
Parasite rate que la respuesta
inmune se da

En la gráfica se representa en el eje X el tiempo (en años). Se puede observar que en los primeros 5 años se da
el mayor número de muertes por malaria y esto se debe a que en la mayoría de las zonas endémicas, los niños
cuando contraen malaria no cuentan con un sistema inmune completamente desarrollado y por este motivo no
logran sobrevivir a una infección. De igual manera, en una zona de baja endemicidad, las personas que se
infecten por primera vez de malaria pueden ser tan susceptibles como estos niños.
Hay un aumento de la tasa de parásitos entre los 5 y los 8 años y después de este tiempo disminuye
considerablemente pero no desaparece. Es muy posible que en una zona endémica en donde hay transmisión
activa, las personas puedan no tener síntomas, pero si tener parásitos en sangre periférica.
En la producción de anticuerpos IgG específicos, aumenta a medida que aumenta en edad el paciente. En una
zona endémica, la persona estabiliza su producción de anticuerpos IgG cuando crece y esta producción
permanece constante. Sin embargo, la producción de anticuerpos hacia esporozoítos va aumentando más lento
(demora más que la producción de anticuerpos IgG específicos) y llega al nivel más alto cuando la persona tiene
aproximadamente 20 años. Esto ocurre porque cuando el mosquito inocula los esporozoítos, el número de
esporozoítos que ingresan a la persona no es tan alto comparado con el número de merozoitos que se liberan
de una esquizogonia eritrocítica, es decir que se producen más anticuerpos cuando el nivel de parásitos en
sangre periférica es mayor.
La sintomatología del paciente comenzaba a mejorar una vez que hay producción de anticuerpos por la
presencia de parásitos. Los paroxismos palúdicos en los ataques secundarios y terciarios van a ser de menor
intensidad que en el ataque primario.

MALARIA EN LA MUJER EMBARAZADA

La malaria congénita puede ocurrir con todas las 4 especies que causan malaria humana. El periodo de
incubación es entre 2 a 8 semanas. Se explica en parte por la infección local en la placenta dado que los
eritrocitos infectados quedan secuestrados en ella a través del receptor condroitín sulfato A (CSA). La
consecuencia de este secuestro es un pobre crecimiento fetal que conduce a que los bebés tengan bajo peso al
nacer o a que las madres sufran abortos espontáneos.
Se ha señalado parasitemia elevada en embarazadas, sobre todo a las primíparas (1º trimestre de embarazo),
lo que guardaría atenuación con la respuesta inmunitaria durante la gestación. El aborto y el parto prematuro
suelen estar relacionados con los accesos palúdicos.
La placenta por lo general contiene vasos congestionados con glóbulos rojos parasitados, lo cual puede alterar
la función del feto y ser causante de muerte fetal o aborto: estas alteraciones son notorias en el lado maternal
de la placenta, pues en su lado fetal no se observan parásitos.
En la madre, la malaria congénita sintomática es rara en áreas de malaria estable, presumiblemente por la
transferencia transplacentaria de anticuerpos antimaláricos. El paroxismo palúdico de escalofríos, fiebre y sudor
está ausente, aunque la fiebre es usual. Los infantes se alimentan pobremente y están aletargados. La
hepatomegalia, esplenomegalia y anemia son comunes. La anorexia y el letargo son síntomas prominentes.
P.vivax P. falciparum
La reaparición de síntomas por recaídas o recrudescencia son frecuentes en la 2ª mitad del embarazo,
probablemente por la inmunosupresión asociada al embarazo; sin embargo, la correlación inmunológica de esta
inmunosupresión con la adquisición de la inmunidad, no ha sido descrita.
El embarazo puede potenciar la anemia además de la esperada en el embarazo. La insuficiencia renal e
hipoglicemia puede complicarse en una mujer embarazada.
En comunidades a riesgo de malaria epidémica, las epidemias pueden ser una importante causa de abortos,
pérdidas, niños nacidos muertos, muerte neonatal.

Tratamiento
Desde la diseminación de resistencia a drogas antimaláricas, la utilización de cloroquina ya es mandataria en
todos los casos. Drogas alternativas son utilizadas en base a la experiencia de la región endémica. Deben
tomarse precauciones si el paciente con malaria por P. falciparum no responde rápidamente a la terapia con
cloroquina porque este puede ser el primer ejemplo de resistencia.
Las drogas son prescritas de acuerdo con su utilidad:
• Esquizonticidas hepáticos para destruir parásitos en el ciclo exo-eritrocítico
• Esquizonticidas eritrocíticos para destruir las formas que se encuentran en los eritrocitos
• Gametocidas y gametostáticos
• Supresores de enfermedad clínica por ejemplo para viajar la fiebre
La quinina y amodiaquina son drogas esquizonticidas (actúan a nivel del ciclo eritrocítico). Generalmente son
de rápida acción y actúan sobre el metabolismo del ácido nucleico.
La cloroquina es la más recomendada por su bajo costo. Esta droga causa interferencia en los componentes del
parásito. Es una droga esquizonticida eritrocítica.
El artemisinin es una droga muy recomendada recientemente pero algo costosa. Es nueva en América, Europa
y África ya que era utilizada únicamente por los chinos. Es una droga alternativa en los casos donde hay
resistencia a la cloroquina. También puede usarse la quinina en casos de resistencia a la cloroquina, pero es muy
tóxica. generación de radicales libres dependientes de hierro. Se une con otra droga y es llamado Artesunato usado en lugares resistentes a cloroquina.
El mecanismo de acción de la primaquina es desconocido, pero actúa sobre los gametocitos (gametocida y
gametostática). y actúa también sobre el ciclo exo eritrocítico
La pirimetamina es muy importante porque actúa sobre el metabolismo del ácido fólico a nivel del ciclo
exoeritrocítico. A las personas que se les diagnostica Plasmodium vivax, además de usar el esquizonticida
eritrocítico (cloroquina o artemisinin) deben usar a la vez Pirimetamina. Esto es muy importante porque deben
destruirse los parásitos a nivel hepático para lograr una disminución considerable o total de la parasitemia.
Siempre es recomendable que una vez que se haya dado tratamiento por Plasmodium vivax o por Plasmodium
falciparum, también se suministre Primaquina para evitar que se mantengan gametocitos, los cuales son fuentes
de infección para otras personas.
Las zonas en el mundo donde hay resistencia a drogas son muchas: en países suramericanos como Colombia,
Venezuela, Brasil y Perú se ha demostrado la resistencia a Cloroquina. Por esta razón es muy importante evaluar
a un paciente en tratamiento para determinar si no ha desarrollado resistencia a alguna droga.

Acción por interferencia Drogas Estadio

Sulfonamidas
Síntesis de ácido fólico
Sulfonas
Metabolismo del ácido fólico Proguanil-pirimethamina
CE
Quinina
Metabolismo del ácido nucleico ESQZ
Amodiaquina
Generación de radicales libres dependientes de hierro Artemisinin
Componentes del parásito Cloroquina
Metabolismo del ácido fólico Proguanil
CE
Metabolismo del ácido nucleico Proguanil
Gametocitos
Desconocido Primaquina
Metabolismo del ácido fólico Pirimetamina
Metabolismo del ácido nucleico Pirimetamina CEE
Desconocido Primaquina

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO DE MALARIA

La malaria debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de fiebres en zonas endémicas conocidas. En la
sospecha de malaria por las características clínicas observadas:
1) Identifique el parásito de malaria por especie a través de gota gruesa o extendido
2) Determine la parasitemia inicial
3) Seleccione la droga apropiada, cloroquina, esquizonticida eritrocítico
 4) Monitoree la parasitemia realizando una gota gruesa a las 8 – 12 horas
o Si la parasitemia disminuye, continúe con el tratamiento
o Si la parasitemia aumenta o se mantiene, cambie la droga (resistencia a la cloroquina)
5) Después de que no se observe parásitos en sangre, trate con primaquina si el paciente tiene P. vivax

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: número de infecciones nuevas o casos detectados por unidad de tiempo, por unidad de población.
Prevalencia: número total de casos o infecciones a un punto determinado en tiempo, por unidad de población.
Malaria importada: el aumento de viajes aéreos internacionales ha escalado la incidencia de malaria importada.
Los turistas viajan durante el periodo de incubación y no se enferman hasta que ellos regresan a casa.
Malaria autóctona: es transmitida localmente.
Índice esplénico→ % de prevalencia de bazo palpable que se presenta en niños de 2 – 9 años
• Hipoendémico (IE 0 – 10%)→ áreas con bajos niveles de transmisión (Panamá)
• Mesoendémico (IE 11 – 50%)→ comunidades pequeñas con niveles variados de intensidad (Colombia)
• Hiperendémico (IE >50%)→ áreas con transmisión intensa, pero por estaciones (Indonesia, Filipinas)
• Holoendémico (IE >75%)→ áreas con alto nivel de transmisión durante todo el año (África central)

Tasa de parásitos→ % de prevalencia de parásitos de malaria en sangre en la población estudiado

Índice de transmisión→ % de incidencia en sangre de parásitos de malaria en infantes de la población estudiada

por debajo de un año→ provee información importante acerca de las variaciones de la transmisión

Característica Malaria estable (endémica) Malaria inestable (epidémica)

Ocurre a través del año
Patrón de Intensidad de transmisión por estaciones
Intensidad de transmisión uniforme
transmisión Variable
Patrón repetido anualmente
Fuerte resistencia debido a la intensa Baja resistencia por el bajo nivel y
Inmunidad
transmisión transmisión variable
Grupos etarios Principalmente niños Todas las edades
Control Difícil Fácil
Impacto Principalmente niños Todas las edades

Los niños generalmente son los que adquieren las infecciones: cada vez nacen más niños, aumenta con ellos la
fuente de transmisión. En el periodo donde no hay transmisión (malaria estable) se pueden tomar todas las
medidas de prevención

La transmisión es más intensa en lugares donde los mosquitos tienen una vida relativamente larga que permite
que el parásito tenga tiempo de completar su desarrollo en el interior de su organismo y cuando el vector
prefiere picar al ser humano antes que a otros animales.
La transmisión también depende de condiciones climáticas que pueden modificar el número y la supervivencia
de los mosquitos, como el régimen de lluvias, la T° y la humedad. Hay lugares donde la transmisión es estacional
y alcanza su máxima intensidad durante la estación lluviosa e inmediatamente después.
La transmisión de malaria envuelve la interacción entre:
• El parásito en sus muchas opciones biológicas, diferente biología y la diversidad genética relevante
• El vector, la T° del aire y la humedad relativa, con sus diferencias en comportamiento y capacidad de
transmisión
• El huésped humano, factores genéticos, inmunidad adquirida con sus ramificaciones biológicas, políticas
y sociales
• El ambiente, con los enormes cambios como altitud, T°, lluvias, quebradas y calentamiento global
Un examen minucioso de estos aspectos para el control en la transmisión de malaria nos brinda un excelente
ejemplo de la complejidad que existe. Un número de restricciones podría continuar impactando el desarrollo
de estrategias globales para el control de malaria.

PREVENCIÓN Y CONTROL Anophelinos

Reducir el contacto con mosquitos Reducción de áreas de crecimiento de los felinos
• Mosquiteros impregnados con insecticidas • Larvicidas/insecticidas
• Uso de repelentes • Modificaciones ambientales
• Mallas en las ventanas • Control biológico
• Uso de insecticidas residuales en las casas
Reducir reservorios
Educación comunitaria • Detección de enfermos
• Quimioprofilaxis en enfermos y portadores
La vacuna de la malaria permanece como una de las principales estrategias para el control de la malaria. Por
más de 50 años, investigadores han intentado encontrar antígenos que puedan prevenir la infección o al menos
reducir la morbilidad y mortalidad.
Después de años de avances esporádicos, la investigación en vacuna de malaria ha demostrado que animales
pueden desarrollar inmunidad a la infección con esporozoítos y la revolución causada por la biología molecular
ha hecho posible la identificación de genes específicos que codifican para antígenos específicos y vacunas de
subunidades han sido posibles de realizar.
Hay tres fases del ciclo de vida malaria el cual ha sido los blancos de los buscadores de vacunas. Nuevas
direcciones y armas son necesarias para la habilidad del control de malaria.

Vacunas hacia
Antiinfección Previene o elimina estadios hepáticos
esporozoítos
Vacunas hacia
Antiparásito Disminuir la eficiencia de la transmisión de merozoitos
merozoitos
Estadios hacia Aumentar la destrucción de eritrocitos infectados (modificador
Antiparásito
eritrocitos infectados de enfermedad)
Bloqueador de transmisión
Vacunas hacia los
Antitransmisión Producción de anticuerpos específicos hacia los antígenos
estadios sexuales
blancos de bloquear transmisión
Podría ser dirigida hacia la producción de toxinas o hacia
Vacunas hacia
Antienfermedad mediadores que dirigen la cascada de desarrollo de
exoantígenos
patogenicidad (citocinas, citoadherencia)
 Tripanosomiasis
Phylum Sarcomastigophora
SubPhylum Mastigophora
Orden Kinetoplastida
Familia Tripanosomatidae
Género Trypanosoma
• Sección Estercoraria
o Trypanosoma cruzi
• Sección Salivaria
o Trypanosoma rangeli
o Trypanosoma gambiense a) Amastigote
o Trypanosoma rhodesiense b) Promastigote
o Trypanosoma brucei (no humano) c) Epimastigote
d) Tripomastigote
Trypanosoma cruzi
• Hábitat→ corazón, músculo esquelético y células reticuloendoteliales (raro en cerebro)
• Estadio infectante→ tripomastigote metacíclico
• Estadio diagnóstico→ amastigotes en tejido – tripomastigotes en sangre
• Mecanismo de infección→ contaminación con heces de chinche con tripomastigote metacíclico
• Huésped definitivo→ ser humano
• Reservorio importante→ zarigüeya

Ciclo de vida
ENFERMEDAD DE CHAGAS: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
Es una antropozoonosis originada por el flagelado Trypanosoma cruzi, que infecta
mamíferos y triatominos. La enfermedad de Chagas humana puede ser adquirida o
congénita y compromete en grado variable diversos órganos y sistemas, en especial el
corazón y el tubo digestivo.
Se considera una enfermedad desatendida.
• Afecta a poblaciones rurales/indígenas
• Son enfermedades crónicas, de poca mortalidad a inicios de la infección
• No son rentables para las casas farmacéuticas
• No son consideradas como prioritarias en las políticas de salud pública de los gobiernos

Infección chagásica a nivel mundial

Cambios en mortalidad, prevalencia e incidencia

La prevalencia de Chagas es de 5 a 7 millones.

PANAMÁ
• Prevalencia→ 18 337
• Transmisión vectorial anual→ 175
• Transmisión congénita→ 40
• Riesgo de infección→ 13.12%
• Cardiópatas→ 3 667
• Prevalencia entre donantes de sangre→ 0.5%
Seroprevalencia de la infección chagásica en Panamá
• Chilibre
• Chame
• Chiriquí y tierras altas
La distribución de la enfermedad de Chagas coincide con la Attalea butyracea (palma real).
Situación en los bancos de sangre y casos clínicos Casos y tasas de la enfermedad de Chagas en la
diagnosticados República de Panamá año 2000 a 2016

Principales Géneros de vectores de la enfermedad de Chagas

- Triatoma
- Rhodnius
- Panstrongylus
Vectores de importancia en Centro y Suramérica
• Triatoma dimidiata
• Rhodnius prolixus
• Triatoma infestans
• Panstrongylus megistus
La transmisión de T. cruzi ocurre cuando los
Triatominos de importancia en Panamá chinches infectados llegan a las viviendas en
• Rhodnius pallescens busca de alimentos o atraídos por la luz artificial,
• Triatoma dimidiata alimento, CO2 y otros estímulos.
• Panstrongylus geniculatus
Mamíferos reservorios de Trypanosoma cruzi
• Perros
• Oso perezoso
• Zarigüeya
• Didelphis marsupialis
• Monos
Gallineros y Chagas
El carácter selvático del principal vector de T. cruzi en Panamá hace que la eliminación de la transmisión vectorial
de la enfermedad de Chagas no sea meta en nuestro país.
Acciones de control no tradicionales para la enfermedad de Chagas en Panamá
• Remplazo de las palmas reales peridomésticas por otras especies
• Uso potencial de la palma Guágara (Sabal mauritiiformis)
• Forrar la palma real con algo de metal en la parte de abajo para que los animales no puedan subir
El 2º vector de importancia es el Triatoma dimidiata, que está asociado a climas más frescos y casas de adobe.
Trypanosoma cruzi es un organismo con una alta variabilidad genética. Actualmente se reconocen 6 UDTs y
algunas subdivisiones.
La contaminación de alimentos con las heces de triatominos provenientes del área peridoméstica es una vía
potencial de transmisión de la enfermedad de Chagas en Panamá.

Transmisión oral de la infección con T. cruzi

Después de un periodo de latencia de cinco días a partir de la ingestión, la infección oral se caracteriza por
manifestaciones graves:
• Fiebre prolongada
• Miocarditis aguda
• Falla cardiaca
• En algunos casos, meningoencefalitis
• Ha habido reportes de gastritis graves, hemorragias digestivas y diarrea

Enfermedad de Chagas transfusional

T. cruzi puede permanecer viable y transmisible en sangre total, plasma y concentrados hemáticos mantenidos
en refrigeración por dos o más semanas. La prevalencia de la infección en los bancos de sangre de América
Latina fluctúa entre 2 al 4%.

Relación entre palmas reales y perros seropositivos

La localización espacial de los perros seropositivos para anticuerpos chagásicos corresponde con
la de aquellas viviendas con palmas reales en un perímetro de 50 metros.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Fase aguda
• Signo de Romaña
• Abundantes amastigotes
• Chagoma de inoculación
• Adenopatías
• Meningoencefalitis No existe un marcador que permita
• Parasitemia elevada conocer a las personas en periodo
indeterminado que van a desarrollar
cardiopatías o megaformaciones
Fase crónica asintomática (indeterminada) digestivas; por este motivo es
• Sin síntomas aparentes fundamental hacer un control anual
• Serología positiva de ellos que incluya examen clínico,
• Baja parasitemia electrocardiográfico y radiológico
para investigar con oportunidad el
Forma crónica cardiaca cambio a las formas determinadas y
• Cardiomegalia poder tratarlas.
• Aneurisma apical
Fase crónica inicial
• Reacción inflamatoria intensa
• Linfocitos y macrófagos
• Pocos parásitos

Fase crónica avanzada

• Degeneración de la fibra cardiaca
• Miositólisis
• Áreas fibrosas
• Infiltrados linfocitario focales
• Megacolon chagásico→ países del Cono Sur
• Megaesófago
Mecanismos por los cuales T. cruzi induce miocarditis

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS CON CHAGAS

• Se reporta recrudescencia debido a la acción de agentes antineoplásicos, terapia inmunosupresora y
SIDA
• Generalmente la patología observada en estos casos es una meningoencefalitis focal o difusa asociada
con numerosos parásitos tisulares
• Las miocarditis son la segundas formas de importancia
ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA
• Asintomáticos
• Hepatoesplenomegalia
• Hepatitis
• Sepsis
• Meningoencefalitis
• Miocarditis
• Anemia hemolítica

CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS
Fase aguda
• Destrucción de las células infectadas con reacción inflamatoria
• Presencia de chagoma (muy raro en Panamá)
• Inflamación de ganglios regionales con edema local
• Signo de Romaña
• Los parásitos encontrados en corazón, bazo, médula ósea, tubo digestivo, cerebro, células del SER y otros
• La mortalidad nunca pasa del 10% y es debido a miocarditis, meningoencefalitis o bronconeumonía

Fase crónica asintomática (indeterminada)

• La inmunidad provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en focos selectivos
(premunición)
• Con una duración de hasta 10 – 20 años
• En esta fase el paciente es asintomático

Fase crónica sintomática

• Reducción de la parasitemia y lesiones típicas en corazón y tubo digestivo
• La patología más importante es la cardiopatía chagásica
• El corazón experimenta dilatación, miocarditis, desintegración de la fibra miocárdica, edema e infiltrado
de células mononucleares
• Hay producción de autoanticuerpos contra endocardio, vasos sanguíneos e intersticio del músculo
estriado (EVI)
• Discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta
• Daños en el sistema de conducción del corazón, especialmente la rama derecha del Has de His
• Hipertrofia del tubo digestivo o megalias (esófago y colon) con denervación o destrucción neural que
trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura lisa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase aguda
• Poco frecuente y se encuentra más en niños que en adultos
• El chagoma se presenta como un nódulo blanco, o piel seca con zona central necrótica o hemorrágica,
indolora, con edema local
• Signo de Romaña acompañado en algunos casos con conjuntivitis, queratitis y dacriocistitis
• Linfadenopatía generalizada, las adenopatías son de tamaño variable, duras e indoloras
• Fiebre de intensidad variable, inapetencia, postración, dolores musculares, cefalea
 • Se puede presentar hepato y esplenomegalia y más tarde anemia discreta
• En la forma generalizada grave se presenta toxemia

Fase crónica asintomática (indeterminada)

• Generalmente la parasitemia es muy baja
• No se presentan síntomas fácilmente evidentes
• Se considera que el proceso patológico está en progreso

Fase crónica sintomática

• Es de aparición tardía y las localizaciones corresponden a la miocarditis y a las visceromegalias
• La miocarditis crónica es la forma más común de la enfermedad de Chagas
• Hay trastornos de conducción AV, con varios grados de bloqueo y cambios en la onda T
• Las visceromegalias se dan en Brasil, Chile y Argentina
o No se presentan en Centroamérica y la parte norte de América del Sur
• El mesoesfófago se acompaña con hipersalivación, disfagia, dolor y regurgitación
• El megacolon con constipación y posteriormente se palpa una gran masa abdominal
• También se ha encontrado dilataciones del duodeno, estómago y uréteres

FASES DE LA INFECCIÓN Y DIAGNÓSTICO

Diagnóstico en la fase aguda

Examen microscópico con tinción de Giemsa
Frotis y gota gruesa
• Método sencillo
• Baja sensibilidad
• Observar morfología del parásito

Buffy coat

Gota fresca (sensibilidad 50%)

• Método que se puede efectuar en la etapa
aguda
• Fácil realización
• Baja sensibilidad
• Observar movilidad de los parásitos

Directo
Microhematocrito
• Para diagnóstico durante la etapa aguda o en los casos congénitos
• Es importante extraer 6 tubos capilares (50 microlitros cada uno)
• Sensibilidad semejante a strout
• Observar varios preparados con las consideraciones del strout
• Inconveniente→ bioseguridad
• Sensibilidad 90 a 95%

Método Strout
• Es el método de preferencia en la etapa aguda (hasta los 40-60 días post-infección)
• Reconocer la movilidad de los parásitos entre los hematíes
• Se debe repetir en forma seriada (3 veces)
• También se utiliza para el control de tratamiento y reactivación
• Para informar un Strout como positivo debemos observar la movilidad del parásito
• Importante→ observar recorriendo todos los campos (no menos de 45 minutos) y varios preparados
• Sensibilidad 95%
Hemocultivo
• Consiste en sembrar una muestra de sangre en un medio de cultivo
artificial y amplificar el número de parásitos
• Se obtienen epimastigotes de T. cruzi
• Es aplicable a la etapa aguda pero también en la crónica, en la cual
disminuye en gran medida la sensibilidad
• Requiere de un tiempo prolongado para obtener resultados
• Se puede realizar una coloración Giemsa para visualizar le tripanosoma
con mayor definición
PCR en sangre y tejidos
Alta variabilidad en sensibilidad y especificidad
• Volumen de sangre
• Condiciones de conservación de muestra
• Método de aislamiento del ADN
• Secuencias parasitarias y primers usados
• Condiciones de termociclado
• Presencia de intermitente de parasitemia
o Carga parasitaria
o Distintos genotipos de T. cruzi con contenido de ADN distintos y genes distintos
Utilidad del PCR
• Diagnóstico de la infección aguda en pacientes expuestos por triatominos con métodos directos
negativos
• Infección congénita
• Reactivación de Chagas crónico en inmunosuprimidos
• Transmisión de Chagas hacia el receptor a partir de donantes de órganos con infección chagásica

Diagnóstico en la fase crónica

• Parasitemia baja e intermitente
• Bajo rendimiento de métodos directos
o PCR sensibilidad variable (50 a 90%)
Es necesario por lo menos utilizar dos técnicas serológicas con principios metodológicos diferentes para la
detección de anticuerpos específicos durante la infección con T. cruzi.
Pruebas serológicas convencionales
• Inmunofluorescencia indirecta (IF)
• Hemaglutinación indirecta (HAI)
• ELISA
o Ag crudo
o Ag parcialmente purificados, recombinantes
• Western Blot
o Ag crudo
Tratamiento
Anteriormente se aceptaba que solo eran útiles durante la fase aguda. Cada vez más, los clínicos la utilizan en
las formas crónicas asintomáticas: benznidazol y nifurtimox.
En la fase aguda de la enfermedad ambos medicamentos presentan una aceptable tasa de curación, entre el 65
al 80% de los pacientes, llegando por encima del 95% en casos de transmisión congénita tratados de manera
precoz. En los casos de infección crónica se consiguen tasas de curación entre el 15 y el 40% aunque con un
grado de evidencia mucho menor.
Benznidazol
• 5 – 10 mg/kg/día durante 60 días, fraccionado cada 8 o 12 horas
• Reacciones adversas: náuseas, anorexia, cefalea, dolor abdominal, rash máculo-papular o
morbiliforme, prurito, leucopenia, neuropatía periférica
Nifurtimox
• 5- 8 mg/kg/día durante 60 días, fraccionado cada 8 o 12 horas
• Reacciones adversas: anorexia, vómitos, bajo peso, irritabilidad, insomnio, desórdenes psiquiátricos,
neuropatía periférica, convulsiones, leucopenia y plaquetopenia, hipersensibilidad

Criterios de curación
• Clínicos→ mejoría en la evaluación cardiaca (indefinida)
• Parasitológicos→ negativización de las pruebas no significa cura, pero su positividad refiere falla
terapéutica
• Serológicos→ negativización de las pruebas serológicas o títulos muy bajos
o 3 a 5 años tratados en fase aguda
o 5 a 10 años tratados en fase crónica reciente
o 20 a 25 años tratados enla fase crónica de larga duración

Control de la enfermedad de Chagas

• Mejoramiento de la vivienda
• Educación sanitaria
• Tamizaje de sangre donada
• Control de triatominos (uso de insecticidas)

Iniciativas sub-regionales para la vigilancia y control de la enfermedad de Chagas

• México • IPA • INCOSUR
• IPCA • AMCHA

Prevención
• No existen vacunas
• Control del vector
• Rociado de insecticidas
• Mejora de las viviendas
• Manejo apropiado de alimentos
• Tamizaje en los bancos de sangre
• Educación sanitaria
• Determinación de la infección en embarazadas
Trypanosoma rangeli Más común que cruzi
• No es patógeno
• Es transmitido por triatominos del género Rhodnius
• Los reservorios son iguales a los de T. cruzi
• La distribución geográfica corresponde a la de los vectores (muchos
países de Centro y Sur América)
• En Panamá la prevalencia de esta infección es mayor que la
encoentrada para T. cruzi
• Se reporta en áreas donde se encuentre Rhodnius pallescens
• El diagnóstico parasitológico es igual al de T. cruzi
Relaciones biológicas y bioquímicas entre T. rangeli y T. cruzi
• Presentan al menos 50% de similaridad antigénica
o Problemas de diagnóstico (falsos positivos)
o Confusión en estudios epidemiológicos
o Administración de drogas terapéuticas peligrosas
La infección con T. rangeli puede modular la infección con T. cruzi
• Parasitemias más bajas
• Menor patología
• Síntomas clínicos más benignos
• Baja mortalidad
En áreas geofráficas donde se da la infección con T. rangeli la enfermedad de Chagas adopta formas clínicas más
benignas.

Trypanosoma gambiense / Trypanosoma rhodesiense

• Están cubiertos por una glicoproteína variante de superficie (GVS)
• Hábitat
o Trypanosoma gambiense→ SNC, médula ósea
o Trypanosoma rhodesiense→ sangre periférica
• Estadio infectante→ tripomastigote metacíclico
• Estadio diagnóstico→ tripomastigote en sangre
• Mecanismo de infección→ inoculación de tripomastigotes metacíclicos por la
mosca tse-tse

ENFERMEDAD DEL SUEÑO AFRICANA

• 36 países de África Subsahariana
• 25 mil nuevos casos anuales
• 50 millones de personas en riesgo de contraerla
Ciclo de vida

Distribución

EPIDEMIOLOGÍA
Forma crónica (Trypanosoma gambiense)
• Vectores: Glossina palpalis, Glossina tachinoides (prevalecen en la orilla de los ríos)
• Reservorios: cerdos, ganado bovino, cabras
• Se presenta en epidemias de gran tamaño
Forma aguda (Trypanosoma rhodesiense)
• Vectores: Glossina morsitans, Glossina pallidipes (prevalecen en las Sabanas)
• Reservorios: animales de caza (antílopes)
• Se presenta en focos pequeños
SINTOMATOLOGÍA
Fase hemolinfática
Mientras el número de parásitos aumenta en la sangre, el sistema inmune desarrolla una reacción de anticuerpo
en contra del Trypanosoma (GVS) y hay una respuesta humoral eficaz. Los anticuerpos eliminan la mayor parte
los parásitos en sangre por la lisis de células infectadas mediada por complemento y por la opsonización→
fagocitosis. Sin embargo, el 1% de los Trypanosomas sobrevive y proliferan nuevamente (2ª oleada) porque
varían antigénicamente (GVS) y se dan las oleadas de parasitemia.
El sistema cardiovascular, renal y endocrino son los primeros en ser invadidos.
• Dolor de cabeza • Dolor muscular • Aparición de edemas
• Vértigo • Pérdida de peso progresiva • Adenopatías
• Malestar general y debilidad • Fiebre intermitente • Anemia
Chancro de inoculación

Signo de Winter Bottom (crecimiento de ganglios cervicales)

Histopatología
• Desmielinización y lesión neuronal
• Se observan hemorragias en pequeños vasos sanguíenos del cerebro
• Puede presentarse bronconeumonía • Hígado y riñones presentan necrosis focal
PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DE LA TRIPANOSOMIASIS GAMBIENSE
• Chancro de inoculación
• Cefalea
• Dolores articulares
• Anemia
• Erupción cutánea
• Invasión de los ganglios linfáticos (Signo de Winter Bottom)
• Invasión al SNC (Signo de Kerandel)
o Hiperestesia
o Cefalea intensa
o Apatía
o Temblores
o Dificultad para permanecer despierto
o Coma profundo
o Muerte
Para la infección con Trypanosoma rhodesiense, los síntomas son muy parecidos pero la enfermedad avanza
muy rápidamente con muerte en menos de un año.

Diagnostico
• Búsqueda de tripanosomas en ganglios afectados, LCR o médula ósea
• CATT
• Cultivos, inoculación de animales
• Métodos inmunológicos

Tratamiento
• Fase aguda: isetionato de pentamidina
• Fase crónica: melarsoprol, melorsonil, triparsamida,
nifurtimox, eflortina, fexinidazol
Control→ insecticidas

Trypanosoma brucei
• No infecta al ser humano
• Es mortal para los bovinos (Nagan)
 Leishmaniasis
Ciclo de vida
La leishmaniasis es transmitida por la picadura de chitras (hembras). La chitra inocula el estadio infectante
(promastigote metacíclico) de su probóscide mientras se alimenta de sangre❶. Los promastigotes son
fagocitados por macrófagos ❷ y otras células con capacidad fagocítica. Dentro del macrófago, los
promastigotes se transforman en su estadio tisular (amastigotes)❸, que se multiplican por división simple y
proceden a infectar otros macrófagos. Las chitras se infectan por la ingesta de células infectadas mientras se
alimentan (❺,❻). En las chitras, los amastigotes se transforman en promastigotes y se desarrollan en el
intestino dependiendo de la especie ❼ y luego migran a la probóscide ❽.

Desarrollo del género Leishmania en el vector

Nueva clasificación por Dr. Ralph Lainson
• Desarrollo peripiloriano→ Subgénero Viannia
• Desarrollo suprapiloriano→ Subgénero Leishmania

12 millones de personas infectadas

350 millones de personas en riesgo
 Subgénero Leishmania
Complejo donovani Complejo tropica Complejo mexicana Complejo major Complejo aethiopica
L. donovani L. tropica L. mexicana L. major L. aethiopica
L. infantum L. killicki L. amazonensis
L. chagasi L. venezuelensis
L. garnhami
L. pifanoi

Subgénero Viannia
Complejo braziliensis Complejo guyanensis
L. braziliensis L. guyanensis
L. peruviana L. panamensis
L. colombiensis

Especies de Leishmania y manifestaciones clínicas

Cutánea Cutánea diseminada Cutánea difusa Cutánea atípica Mucosa o mucocutánea
L. braziliensis L. braziliensis L. amazonensis L. infantum L. braziliensis
L. guyanensis L. panamensis L. venezuelensis L. panamensis
L. lainsoni L. mexicana L. guyanensis
L. lindenbergi L. pifanoi
L. peruviana
L. colombiensis
L. infantum
L. mexicana
L. pifanoi
L. venezuelensis
L. garnhami
L. amazonensis
L. panamensis
L. shawi
L. naifi

Leishmaniasis en las Américas

• Enfermedad zoonótica
• Síndromes clínicos→ compromete la piel, las mucosas o las vísceras de los humanos
• Existen en las Américas antes de la llegada del ser humano
• 15 especies de parásitos patogénicos al hombre
• ≈ 54 especies vectores probables o sospechosos
• Principales reservorios (mamíferos)
o Endentados
o Marsupiales
o Carnívoros
o Roedores
Distribución geográfica de la leishmaniosis tegumentaria americana
Los vectores se encuentran desde Yucatán hasta
el norte de Argentina, ya que en estas áreas están
las condiciones para que las chitras se
reproduzcan.
El país que más casos de leishmaniasis tiene es
Brasil. Pero si lo vemos por tazas, Panamá es el
país con más leishmaniasis per cápita.

Leishmaniasis tegumentaria americana

Forma cutánea Forma mucocutánea Forma cutánea difusa
L. braziliensis L. braziliensis L. pifanoi
L. panamensis L. guyanensis L. amazonensis
L. guyanensis L. panamensis L. mexicana
L. mexicana
L. amazonensis
L. garnhami
L. peruviana

Leishmaniasis tegumentaria en Panamá

• L. panamensis es considerado el principal agente causal
• Alta morbilidad, baja mortalidad
• A la leishmaniasis se le conoce como picada de bejuco y lepra de las montañas
Ciclo biológico de la leishmaniasis tegumentaria americana
Fagocitosis mediada por receptores del macrófago
Receptores de fucosa y manosa (azúcares) y fibronectina.
Los promastigotes metacíclicos expresan en su superficie proteínas,
antígenos para poder meterse en el macrófago. No es una simple
fagocitosis, está mediada por receptores. Los promastigotes metacíclicos
expresan en su superficie la glicoproteína 63 que lo une al complemento
(CR3) en la superficie de los macrófagos.

EPIDEMIOLOGÍA
• Zoonosis, rara vez ocurre de hombre a hombre
• Prevalece desde Yucatán hasta el norte de Argentina
• Se transmite por la picadura de pequeños dípteros
o Familia Psychodidae
o Subfamilia Phlebotominae
o Género Lutzomyia (chitras, yateví, mosca de las arenas)
• En Panamá el parque metropolitano es un área en riesgo
• Prevalencia más alta de leishmaniasis cutánea en Panamá→ Capira
Vectores: Lutzomyia sp
• Necesitan microclimas específicos
• Los reservorios mantienen la infección selvática
o Osos perezosos (Choloepus y Bradypus)
o Roedores
o Kinkajou
o Tamandúas
o Monos
• Colocan sus ovas en el humus del suelo de los bosques
o Necesitan mucho material orgánico, musgos y material en descomposición
• Existen 76 especies de Lutzomyias, pero antropofílicas son solo 6
• Lutzomyia triramula→ pica e infecta perezosos (no es antropofílica)

Leishmania Vector
Lutzomyia gomezi
Lutzomyia trapidoi
Leishmania panamensis Lutzomyia ylephiletor
Lutzomyia panamensis
Lutzomyia sanguinaria
Leishmania mexicana
Lutzomyia olmeca
(úlcera del chiclero)
Leishmania braziliensis Lutzomyia wellcomei
(espundia) Lutzomyia parensis
Leishmania peruviana Lutzomyia verrucarum
(uta) Lutzomyia peruensis
Leishmania guyanensis
Lutzomyia umbratilis
(pian bois)
La presencia y densidad de chitras depende de muchos factores:
• Temperatura • Humedad relativa • Humus
• Lluvias • Sitios oscuros • Fuentes de alimentación
Actividades vinculadas con la aparición de focos
• Deforestación • Vigilancia de áreas boscosas
• Trazado de vías de comunicación • Cacería
• Minería • Pesca
• Construcción de embalses • Recolección de leña
• Explotación minera

Reservorios
• Choloepus hoffmani
• Proechimys panamensis
• Tamandua spp
• Didelphis marsupialis
La reducción de espacio ecológico de las chitras facilita la transmisión de la leishmaniasis cutánea.
El uso de repelentes y ropa adecuada puede ayudar a prevenir la infección.
Especies de Leishmania en Panamá
- L. panamensis
- L. naifi
- L. braziliensis
En el año 2006 hubo casi 6 mil casos de leishmaniasis.
En Panamá, la infección es prevalente en todo el país, con excepción de Azuero, áreas de alta endemia en zonas
rurales de Coclé, Panamá, Bocas del Toro, Darién y Veraguas.

Control del vector

• Educación sanitaria
o Mejoramiento de la vivienda
o Protección ambiental
o Saneamiento básico
• Cambios ambientales
o Reorganización y limpieza del peridomicilio
▪ Poda de vegetación cercana
▪ Limpieza del área
• Uso de insecticidas
o Rociado en el intra y peridomicilio
o Uso de mosquiteros impregnados
o Uso de cortinas impregnadas
o Uso de pantallas impregnadas
o Uso de repelentes
o Plantas tóxicas
o Trampas con feromonas
 • Control biológico
o B. thurigiensis var isralensis→ produce una toxina que mata las larvas de Lutzomyia
o B. sphaericus
o Ascogregarina chagasi
o Beauveria bassiana
o Rhadditida

Control de reservorios
• Eliminación de reservorio→ principal reservorio de L. panamensis es el oso perezoso de dos dedos
• Destrucción de su hábitat
• Uso de drogas
• Vacunas

Patología
• La lesión inicia con una reacción granulomatosa (pápula)
• Necrosis de la dermis y ulceración
• Infiltrado compuesto de plasmocitos, linfocitos y células gigantes

Leishmaniasis cutánea
• Las lesiones ocupan el corión (incluyendo las papilas)
• Existe atrofia cutánea y desaparición de la epidermis
• Hay invasión de los conductos linfáticos
Leishmaniasis mucocutánea
• Se presentan cordones epiteliales que entran profundamente en la dermis (forma mucocutánea)
• En las formas anérgicas no hay necrosis ni granulomas, los parásitos se multiplican en gran cantidad
formando lesiones nodulares
En Panamá se reportan entre 50 – 150 casos cada año (revisar).

Formas menos frecuentes

- Leishmaniasis difusa
o Se producen muchos nódulos por todo el cuerpo y estos no ulceran
o No hay casos reportados en Panamá
o Afecta más a personas con algún grado de compromiso celular
o No tiene cura ni tratamiento
o Mal pronóstico
- Leishmaniasis diseminada
o Úlceras por todo el cuerpo
o Tiene tratamiento y cura
o Puede o no estar relacionada con inmunocompromiso
o Hay casos en Panamá (L. panamensis)

Estigma
La leishmaniasis representa un estigma para la población, un problema con la autoestima de la persona que
tiene estas afecciones en el rostro y quiere permanecer oculto para evitar la incomodidad. La leishmaniasis es
una lesión que “no mata a nadie” pero en condiciones socioeconómicas bajas, una lesión en el pie o en la mano
puede impedir que la persona vaya a trabajar. La leishmaniasis debe verse desde el punto de vista
socioeconómico.
Caso clínico
Leishmaniasis cutánea diseminada causada por Leishmania (Viannia) panamensis en Panamá
• Paciente masculino de 10 meses
• Procedente de Changuinola, Hospital Materno Infantil José Domingo Obaldía VIH+ sin tratamiento
• Historia 4 semanas de evolución con lesiones en piel verrugosas confluentes en cara y extremidades,
respetan tronco

Manifestaciones clínicas
• La picadura del vector es dolorosa • Se forma una mácula eritematosa, que luego
• Se forman máculas se convierte en una pápula o pústula con base
• La lesión aparece entre 2 semanas y 2 meses indurada e hiperémica
• Es más frecuente en extremidades y cara • Después de varios días se forma una costra
Características de la úlcera (95% casos reportados en Panamá)
• Redonda
• Indolora
• Borde bien definido, levantado e indurado

La leishmaniasis clásica es una lesión bien definida, puede haber una o más lesiones, pero cuando hay más de
12 lesiones en el cuerpo se considera una leishmaniasis diseminada (lesiones ulceradas).
La leishmaniasis difusa tiene una gran cantidad de piel afectada, pero no son lesiones (úlceras), sino que son
nódulos en los que hay una gran cantidad de parásitos, lo cual representa un problema ya que no hay
tratamiento para la leishmaniasis difusa. Esta afección se asocia principalmente a una anergia del sistema
inmune celular.
Anergia: estado de inactivación funcional linfocitaria, que condiciona una ausencia de respuesta ante el antígeno
para el cual es específico.

Complicaciones
• Los parásitos pueden invadir los cordones linfáticos y producir linfangitis y linfadenitis regional
• Con frecuencia, las úlceras se infectan con bacterias, lo cual hace la lesión purulenta, maloliente y
dolorosa
• La complicación más grave es el compromiso de las mucosas, la forma principal compromete el tabique
nasal. Puede ocurrir deformación de la nariz. También puede afectar la faringe, paladar (cruz de
Escomel), amígdalas y laringe. Puede haber mutilaciones.
• En casos avanzados, se puede observar amputaciones del tabique nasal (que produce la nariz de tapir),
cornetes o parte de las alas de la nariz.

Diagnóstico
• Diagnóstico clínico→ es un poco complicado con lesiones inespecíficas
• Diagnóstico epidemiológico
• Diagnóstico parasitológico→ observar el estadio diagnóstico
• Diagnóstico inmunológico→ no es muy útil
• Diagnóstico molecular→ PCR
Clínicamente, la úlcera se debe diferenciar de:
- Esporotricosis - Tuberculosis cutánea
- Úlcera crónica de tipo piógeno - Lepra
- Cromomicosis - Carcinomas
- Ulceraciones varicosas
Examen parasitológico (visualización directa): detección de amastigotes en
muestras obtenidas por raspado del borde de las lesiones cutáneas, teñidas
con Giemsa.
Cultivo: toma de muestras de lesiones cutáneas por método de aspiración,
la lectura de cultivos se realiza en 10 días. Se observan promastigotes.
• Medio NNN • Schneider
• Senekjie • Grace

Biopsia: estudios microscópicos, cultivo, inoculación de animales.

Intradermorreacción de Montenegro
La respuesta inmune en la leishmaniasis tegumentaria es de tipo celular, por eso no se van a encontrar muchos
anticuerpos (presenta títulos bajos). La prueba de elección es de hipersensibilidad tardía y consiste en inocular
parásitos lisados (promastigotes) intradérmicamente, generalmente en el antebrazo. Aquí en Panamá, se coloca
con frecuencia en la espalda para evitar que los niños puedan estar tocando la herida. Esta prueba le indica si la
persona estuvo expuesta al parásito.
También se puede inocular el raspado de una lesión en la nariz de un hámster y se espera 3 semanas a 1 mes
para ver las lesiones en el animal, sin embargo, algunas especies no producen grandes lesiones en los animales.
• Lectura→ se realiza a las 48 a 72 horas de haber sido aplicada la Leishmania
o la comprobación de la reacción no es visual, sino TACTIL
• Interpretación de resultados
o IDRM negativo→ diámetro menor o igual a 4 mm
o IDRM positivo→ diámetro mayor o igual a 5 mm
Métodos serológicos (menos utilizados)→ IFI, ELISA y Western Blot
Métodos moleculares: sondas marcadas, PCR (sensible y permite la caracterización de la sepa de Leishmania)
La leishmaniasis es una enfermedad espectral:
DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN PANAMÁ (orden descendente)
1. Prueba de Montenegro
2. PCR tradicional
3. PCR en papel filtro
4. Cultivo
5. Frotis teñidos

Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes
o Glucantime
o Pentostam
También se ha utilizado anfotericina B y con menos eficacia: pentamidina, itraconazol, ketoconazol,
pirimetamina
• Tratamiento tópico
o Israel→ paramomicina
o Túnez y Panamá→ paramomicina/gentamicina
• Miltefosina es una nueva droga oral (en prueba)
• Métodos inmunológicos
o Administración de interferón gamma, IL2, IL12, BCG + promastigotes (inmunoterapia)
• Métodos físicos: curetaje, calor local, crioterapia y otros
El tratamiento es de 20 mg/Kg x 20 días.

Recidiva cutis
Es una manifestación crónica de la enfermedad cutánea debido a Leishmania (Leishmania) tropica en el Viejo
Mundo; sin embargo, también ocurre en el Nuevo Mundo, principalmente relacionada con Leishmania (Viannia)
braziliensis y Leishmania (Viannia) peruviana; se caracteriza por tener un curso crónico (meses a años), donde
la parte central de la lesión ha cicatrizado, aunque se evidencian lesiones periféricas, principalmente de tipo
nodular, las que muchas veces tienden a confluir.
La lesión contiene escaso número de parásitos y se interpreta que esta forma de enfermedad corresponde a
una respuesta inmune exagerada por parte del hospedero.

Leishmaniasis tegumentaria del Viejo Mundo

• Botón de oriente de tipo seco (urbana): L. tropica (antroponótica)
• Botón de oriente de tipo húmedo (rural): L. major (zoonótica)
• La producida por L. aethiopica se presenta en forma de botón de oriente, cutánea difusa o mucocutánea

Epidemiología
• Se presenta en India, Etiopía, Unión Soviética, países del Mediterráneo, China, Irán y Sudán
• Más frecuente en niños menores de 10 años
• Vectores • Reservorios
o Phlebotomus papatasi o Perros
o Phlebotomus sergenti o Roedores
o Hirax
Patología
• Lesiones en partes expuestas, sin invasión visceral
• Se ha reportado recientemente una forma víscero-trópica por L. tropica
• Lesión similar a la observada en LT americana
Si tiene una apariencia seca→ L. tropica Si tiene una apariencia más húmeda→ L. major

L. tropica L. major L. aethiopica

Se conoce con los nombres de botón de oriente, botón de Biskra, botón de Alepo, forúnculo de Jericó y forúnculo
de Dehli. La lesión plenamente constituida es papulotuberosa, cónica, asintomática, de color rojo vinoso, con
halo eritemato-edematoso y una ulceración crateriforme central cubierta por una gruesa y escamosa costra
muy adherente.

Caso clínico
Viscerotropic Leishmaniasis in Persons Returning from Operation Desert Storm (1990 -1991)
Manifestaciones clínicas
• Lesiones únicas o múltiples, puede ocurrir metástasis
• La lesión inicial es una pápula, evoluciona a nódulo y luego a úlcera
• La úlcera se extiende y profundiza
• Muchas veces se cierra espontáneamente

L. major L. tropica L. aethiopica L. tropica recidiva

Diagnóstico y tratamiento
• Igual a LT americana
• Las formas cutáneas por L. aethiopica no responden a los antimoniales, pero curan espontáneamente o
con pentamidina
• Desde la antigüedad se practica la leishmanización

Leishmaniasis visceral: americana y del Viejo Mundo

• Complejo donovani→ L. donovani, L. infantum (viejo mundo), L. chagasi (América)
• Se le conoce como Kala-Azar (enfermedad negra), fiebre Dum Dum o esplenomegalia tropical
• Es una importante infección oportunista en pacientes con SIDA

Epidemiología
• L. donovani predomina en Asia (India y China)
• L. infantum se encuentra en países del mediterráneo
• L. chagasi en Brazil, Venezuela, México, Colombia, Bolivia, Guatemala, El Salvador, Honduras, Paraguay
• El vector en América únicamente es Lutzomyia longipalpis (habita en huecos de rocas y árboles; pica
principalmente al atardecer y en las primeras horas de la noche)
• En el Viejo Mundo: Phlebotomus argentipes, P. papatasi
• Afecta más a los niños que a los adultos
• En Panamá no se ha descrito esta parasitosis; sin embargo, existe el vector en algunas áreas geográficas
Ciclo de Leishmania donovani

Patología
• La piel presenta una lesión inflamatoria localizada (desapercibida en la mayoría de los casos)
• Los parásitos se diseminan a los ganglios linfáticos cercanos y luego se compromete todo el sistema
reticuloendotelial (SER)
• Órganos más afectados
o Bazo
o Hígado
o Médula ósea
o Ganglios linfáticos
• Hay crecimiento de todos estos órganos por hiperplasia del
SER
• En la médula ósea existe hiperplasia del SER; se presenta
depresión de la formación de eritrocitos y leucocitos.
 HÍGADO BAZO CEREBRO

Manifestaciones clínicas
• El periodo de incubación varía entre 4 y 10 meses
• En algunos casos los síntomas nunca se presentan
• Cuando ocurre la invasión visceral se inicia con fiebre progresiva y elevada
que alterna con periodos afebriles
• Se presenta cada 24 horas un doble pico febril
• Leucopenia y linfocitosis son frecuentes
• Se sospecha de leishmaniasis visceral en pacientes con VIH que presenten estos síntomas
• El bazo sobrepasa el reborde costal lo cual abulta considerablemente el abdomen (esplenomegalia)
• Hepatomegalia menos intensa
• La piel está hiperpigmentada (Kala-azar)→ India
• Luego de varios meses se presenta: edema de miembros inferiores, anemia, leucopenia y
trombocitopenia
• Después de 1 a 2 años los pacientes mueren por infecciones interrecurrentes o complicaciones como:
hemorragias, disentería bacilar o amebiana, paludismo, neumonía, septicemia
• Puede presentarse una leishmaniasis dérmica post Kala-azar (LDPK)→ responde muy bien a tratamiento
Diagnóstico
• Se debe diferenciar con muchas enfermedades febriles:
o Linfomas
o Endocarditis bacteriana
o Septicemia
o Enfermedades malignas
o Malaria
o Esquistosomiasis con compromiso hepático
• Punción esplénica y de médula ósea, cultivos, inoculaciones
• Pruebas serológicas
o IFI
o ELISA
o ELISA de captura Ag K39
o Inmunocromatografía
• Reacción de formol-gel (prueba de Napier)
• Reacción de hipersensibilidad tardía ¿?
• Hemograma

Tratamiento
• Antimoniales pentavalentes→ se repite hasta que se obtenga curación clínica y negativización parasitaria
• Anfotericina B
• Liposomal $
• Miltefosina oral
 Diagnóstico inmunológico y molecular de
las infecciones parasitarias humanas
Objetivos
• Reconocer las limitantes del diagnóstico parasitológico
• Identificar los principales tipos de diagnóstico no parasitológico
• Investigar el principio de los principales métodos inmunológicos y moleculares de uso en parasitología

¿Por qué diagnosticar?

para demostrar la eficiencia
- Tratamiento - Implementar medidas de control de una medida de control
- Entender la epidemiología (medir prevalencia e - Investigación
incidencia)

Diagnóstico tradicional basado en la búsqueda del parásito

• Algunos parásitos presentan un número es muy escaso o
localización tisular poco factible o su
• Parásitos con morfologías similares
• Baja sensibilidad de la metodología
• La mayoría de las infecciones por helmintos todavía dependen
total o parcialmente de la microscopía
• Generalmente la toma y procesamiento de la muestra toma
tiempo y trabajo
• Para una buena sensibilidad son necesarias varias lecturas por varios técnicos en muchos casos

Malaria
• El diagnóstico clásico es parasitológico
o Gota gruesa
o Extendido (gold standard)
• PCR está siendo utilizado más últimamente, el problema es que se necesitan personas bien capacitadas

Enfermedad de Chagas Por mucho tiempo se utilizó un método de dx parasitológico en el que se

colocaban chinches criados en laboratorio (limpios) a alimentarse de sangre del
• Diagnóstico parasitológico→ xenodiagnóstico px potencial y se esperaba 1 mes y luego se analizaba su intestino. Si el
chinche se alimentaba de sangre con tripomastigotes, estos se desarrollaban
• Muchas limitantes en epimastigotes en el intestino y esto demostraba la parasitosis. Ya está en
desuso. Era bueno para fase aguda.
Oncocercosis
• Biopsia, agua caliente de solución salina para encontrar las microfilarias (método poco sensible)

Tripanosomiasis africana
• Extracción de LCR Muchas veces los clínicos se orientan por la presencia de las células
en mórula u otros parámetros como los niveles de proteínas en LCR.

Estos métodos no son muy satisfactorios en muchos parásitos, además de utilizar un equipo y personal
especializado, son lentos y poco sensibles en dar resultados.
¿Cuál es la solución?
• Los métodos tradicionales de diagnóstico parasitológico no son satisfactorios
• Se necesita personal debidamente entrenado y equipo especializado
• Son lentos y poco sensibles en su mayoría
Alternativas para el diagnóstico
• Diagnóstico inmunológico (anticuerpos/antígenos)
• Diagnóstico molecular (ácidos nucleicos)

Diagnóstico inmunológico (llamado erróneamente serología, porque esta se refiere a aquellos

análisis donde se utiliza suero. Es el más utilizado en el medio).
Basado en la identificación de anticuerpos, antígenos, complejos Ag/Ac y respuesta celular. (leishmanina)

Ventajas Desventajas
→ Pruebas rápidas y fáciles → No puede distinguir entre infecciones pasadas y
→ Útiles en el diagnóstico individual o poblacional presentes (respuesta inmune humoral o celular)
→ Permiten la evaluación de la repuesta inmune del → Parásitos muy relacionados inducen respuestas
huésped inmunológicas similares (parásitos q comparten antígenos)
→ Pueden ser desarrolladas en condiciones fuera → Costosas de desarrollar, se necesita mucha
del laboratorio (campo) investigación antes de comercializarlas
→ Presentan alta especificidad/sensibilidad → Pruebas comerciales generalmente costosas

Sensibilidad Especificidad
Desde el punto de vista del laboratorista Capacidad de una prueba para detectar
Capacidad de una prueba para detectar la más específicamente los anticuerpos, antígenos, ADN, etc.
mínima cantidad de anticuerpos, antígenos, ADN, etc. característicos de una determinada infección
parasitaria
Desde el punto de vista médico Habilidad de una prueba de ser negativa cuando un
Habilidad de una prueba para detectar todos los
individuo no está infectado con un determinado
individuos infectados con un parásito en particular
parásito
El ELISA tradicional utilizaba un lisado de parásitos y proteínas que se
Detección de anticuerpos pegaba en el fondo del plato (ELISA de 1a generación)
Cuando se purificaban los antígenos era ELISA de 2a generación.
• Fijación de complemento (ya no se usa) FAST-ELISA es de 3a generación.
• Hemaglutinación indirecta todavía se utiliza Dot-ELISA utiliza una membrana de nitrocelulosa y se pegan los antígenos
para luego agregar el suero del px. Útil cuando hay gran cantidad de Ag.
• Inmunofluorescencia indirecta
• FAST-ELISA (Falcon Assay Screening Test ELISA)→ utiliza proteína recombinante o péptidos sintéticos
• Dot-ELISA→ has been and still is extensively used in the detection of human and animal parasitic
diseases, including amebiasis, babesiosis, fascioliasis, cutaneous and visceral leishmaniasis, cysticercosis,
echinococcosis, malaria, schistosomiasis, toxocariasis, toxoplasmosis, trichinosis, and trypanosomiasis
Chagas v3. Wiener Lab→ utiliza un coctel de antígenos recombinantes de T. cruzi
• 100 – 150$ por kit Hospitales de Panamá utilizan ARCHITECT Chagas. Utiliza quimioluminiscencia, utiliza 4 Ag
recombinantes. Alta sensibilidad, permite identificar infecciones agudas o crónicas.
• Es un ELISA de 3ª generación
LIPS: Luciferase inmunoprecipitation system
Es una modalidad de ELISA muy especializado.
• Un antígeno de elección debe ser expresado juntamente con la luciferasa de Renilla (Ruc) en células de
mamífero (CHO) no hay para cualquier parásito, se debe producir un Ag recombinante.
• El lisado crudo es incubado con el suero a ser analizado y con proteínas A y G unidas a microesferas
• Lavado del complejo resultante
• Adición del sustrato (coelenterazina) y medición de la producción de luz
que en contacto con la luciferasa produce luz
LIPS en parasitología
In recent years, LIPS has been successfully applied for the identification of sera samples infected with
Strongyloides stercoralis (using a Ruc-NIE fusion) and Loa loa (using a Ruc-LlSXP-1 fusion n Some of the
advantages of the LIPS technology include its rapidity and accuracy in detecting infected patients. Sensitivity is
improved in part using mammalian cells which produce fusion antigens free of contaminating bacterial proteins.
In addition, low backgrounds are produced compared to the ELISA. This greatly facilitates the separation
between negative and positive samples.
Detección de IgM anti-tripanosomas (CATT: card agglutination test for trypanosomiasis)
• Gota de sangre
• Mezclar con parásitos fijos y teñidos en una tarjeta de
plástico
• Depósito granular azul = infección
• 25 centavos por prueba

Inmunocromatografía: malaria, Chagas, criptosporidiosis y giardiasis

Más de 80 pruebas solo para malaria, 20 aceptadas por la OMS.

Pruebas rápidas y Malaria en África *****

Las pruebas rápidas para el diagnóstico de la Malaria se utilizan en África para ayudar a prevenir los diagnósticos
falsos positivos y reducir el uso de medicamentos sin un diagnóstico confirmado.
Western Blot: cisticercosis, toxocariosis y Chagas
El suero de pacientes con cisticercosis reacciona con proteínas
específicas.
inmunológico
Limitantes del diagnóstico serológico
Parasitic diseases such as amebiasis, cryptosporidiosis,
filariasis, giardiasis, malaria, cysticercosis, schistosomiasis, and
African trypanosomiasis do not have commercially or FDA
approved antibody detection tests for their diagnosis.
Experimental results have been too variable due to the type
of antigen preparations used (e.g., crude, recombinant purified, adult worm, egg) and because of the use of
non-standardized test procedures.
***** La tendencia de tratar con antipalúdicos a px con frotis negativos sigue siendo un fenómeno
común. Es preocupante por la salud del px, los costos y que podría dar lugar a la aparición de
cepas resistentes.
Cross-reaction leading to false-positives and misdiagnosis is also a problem, especially in regions where more
than one parasite is endemic. Even though some parasites in South America share common epitopes, it is
common to see coinfection with Trypanosoma cruzi and Leishmania species.
To a lesser extent but nonetheless important is the inability of antibody-detection tests to differentiate
between past and currently active infections.
Furthermore, antibody detection tests cannot be used in parasitic infections that do not develop a significant
antibody response. This has been observed in some individuals carrying Echinococcus cysts or during cutaneous
leishmaniasis. Similarly, in the case of African trypanosomiasis diagnosis, such tests are of limited use because
seroconversion occurs only after the onset of clinical symptoms.
RAPD Amplificación aleatoria de ADN polimórfico
AFLP Polimorfismos en longitud de fragmentos amplificados
RFLP Polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción. Utilizado mucho en Panamá.
Microsatelites, PCR Anidado, PCR Múltiple y PCR en tiempo real o cuantitativo (muy sensible)
Diagnóstico molecular
es necesario hacer estos métodos más accesibles.
y permite cuantificar la carga parasitaria.
NASBA (nuclei acid sequence-based assay)
Quantitative NASBA using skin biopsy specimens from patients with cutaneous leishmaniasis has been shown
to have a sensitivity of 97.5% and specificity of 100%. In addition, the lower detection limit of the assay was
determined to be two parasites per biopsy sample. Therefore, this method can detect parasite levels that are
100-fold lower than those detectable by conventional PCR.
PCR (reacción en cadena polimerasa)
Ventajas Desventajas
→ El ADN genómico es constante tanto en el → Costosas
parásito como en el huésped (hay secuencias → Personal entrenado
únicas) → Infraestructura
→ Pueden ser utilizados aun cuando el huésped → Puede fallar por contaminación (falsos positivos)
presenta algún grado de inmunocompromiso → Algunos protocolos no distinguen si el parásito
→ Muy sensible – pequeñas muestras (sangre, está vivo o muerto)
raspados de tejidos, biopsias, etc.) → Los resultados dependen de la metodología de
→ Los primer se pueden diseñar con flexibilidad extracción del ADN, elección de los primers y del
(muy específicos o menos específicos) protocolo de amplificación

PCR múltiple
A multiplex real-time PCR assay for E. histolytica, G.
lamblia, and C. parvum /C. hominis was shown to be
comparable to microscopy.
Using multiplexed RT-PCR, Shokoples et al. 2009 were
able to identify the four human Plasmodium species
(falciparum, vivax, malariae, and ovale) in a single
reaction tube even in very low parasitized samples.
Helmintiasis
Abath et al. were able to detect S. mansoni in fecal specimens by using primers designed to amplify a tandem
repeat DNA sequence. The detection limit of the PCR was shown to be 2 eggs/g of sample It would not be
possible to detect such a low concentration of parasite eggs by the Kato-Katz technique
LAMP: loop-mediated isothermal amplification Un poco más barata y que puede ser una alternativa en el
futuro.

Ventajas de LAMP
→ Temperatura constante (60 – 65 °C), no es necesario un termociclador
→ Los reactivos se mantienen a temperatura ambiente
→ Utiliza una ADN polimerasa con baja sensibilidad a inhibidores
→ Tiempo más corto de amplificación (109 copias en menos de 3 horas)
→ Puede realizarse sin la extracción del ADN de la muestra (en varios protocolos)
→ Puede distinguir diferencias de solo un nucleótido
→ Fácil de estandarizar, reacción visible a simple vista
→ Es cuantitativo (tiempo real) midiendo turbiedad (precipitación de perifosfato de magnesio)
A LAMP test that detected the target sequence of the P. falciparum 18S ribosomal RNA gene. They stated that
the price of this test was one tenth that of a conventional PCR.
Recently, parasitologists have adapted the LAMP approach for the detection of several parasitic diseases
including the human parasites Entamoeba, Trypanosoma, Taenia, Plasmodium, and Cryptosporidium, the
animal parasites Theilera and Babesia and even to the identification of vector mosquitoes carrying Plasmodium
and Dirofilaria immitis parasites. Most of these studies have brought to light the many advantages of this
method over the common PCR technique.
Tecnología Luminex xMAP
• Basada en citometría de flujo
• Microesferas que pueden ser unidas covalentemente con antígenos, anticuerpos (metodología
inmunológica) u oligonucleótidos (metodología molecular) Tiene mayor utilidad como metodología inmunológica.
• Se pueden crear cerca de 100 diferentes tipos microesferas con señales fluorescentes únicas (diferentes)
• Es posible identificar múltiples organismos o diferentes genotipos simultáneamente
• Se utiliza un volumen muy pequeño de muestra
Successfully detected and distinguished C. hominis and C. parvum in 143 DNA extracts using Luminex technology
by using oligonucleotide probes specific to the ML-2 regions of each species. Turnaround time was about 5 hours
making this assay not only much faster but also less expensive than PCR followed by DNA sequencing. It also
proved to be 100% specific and more sensitive than a direct fluorescent antibody (DFA) test.
Es decir que puede ser utilizado para genotipificar.
 Proteómica no es la primera elección por lo costoso de los equipos, necesitan personas bien entrenadas para su uso.

La siguiente generación de pruebas diagnósticas.

• Las proteínas son biomarcadores que pueden definir especies o genotipos de parásitos
• Leishmania puede generar picos específicos de cada proteína y crear un
perfil proteíco del parásito para ser comparado con otros.
Todo inició cuando se logró hacer el proteoma
de Leishmania con sus entidades proteícas Espectómetro de masas MALDI-TOF Permite determinar una infección y la especie del agente.
pero su comparación con el de otros Surface- Enhaced Laser Desorption/Ionization SELDI-TOF
parásitos era complicado y poco práctico.
SELDI is an ionization method in mass spectrometry that is used for the analysis of protein mixtures
Proteomic work is ongoing for several parasitic diseases such as African trypanosomiasis, malaria, taeniasis, and
Chagas disease. Diverse proteomic approaches have been used to describe and catalogue global protein profiles
of Leishmania spp., reveal changes in protein expression during development, determine the subcellular
localization of gene products, evaluate host-parasite interactions and elucidate drug resistance mechanisms.
Proteomic analysis of the plasma membrane of human erythrocytes infected with the malarial agent P.
falciparum as candidates to mediate cytoadherence
 Control de parásitos, infecciones y
enfermedades parasitarias
El Reporte de Desarrollo Mundial (WDR) “Invirtiendo en Salud” del Banco Mundial provee una plataforma de
temas de salud y dirige la importancia comparativa de todas las causas de salud-enfermedad, por ejemplo,
enfermedades transmisibles y no transmisibles y accidentes: las infecciones parasitarias caen en la categoría de
enfermedades transmisibles.
La importancia de cada enfermedad es expresada en términos de incapacidad de vida anual ajustada (DALYs:
disability adjusted life years), una medida combinada de morbilidad y mortalidad. Este abordaje tiene valor por
determinar las amplias políticas sectoriales de salud y por dirigir las inversiones en salud.

Los cambios en salud ambiental han sido enfatizados, pero es importante reconocer que los mecanismos para el
control son dependientes de un adecuado conocimiento del problema. Esto requiere esfuerzos biológicos,
médicos y epidemiológicos para definir la etiología (organismo causante), los vectores (si los tiene), los
parámetros y el modo de transmisión.
Los sistemas de evaluación y vigilancia son requeridos para definir la prevalencia y los cambios en infección y
enfermedad.

Organización
Información biológica para la consideración de hechos como:
- Logística, costos y efectividad
- Potencial para integración dentro de un programa existente
- Éxitos o fracasos del pasado
- Acción del sector gobierno en otros sectores además del sector salud
- Aceptación de una intervención en las comunidades blancos
- Potencial de daños ecológicos
- La prioridad dedicada por el Ministerio de Salud
- Disponibilidad de recursos humanos para la implementación
- Potencial de investigación para proveer productos mejorados en una escala de tiempo particular

Erradicación y control
Erradicación: reducción de la incidencia a nivel mundial de una enfermedad a cero como resultado de esfuerzos
deliberados obviando la necesidad de medidas de control posterior. Eliminación es un término más propiamente
utilizado en lugar de erradicación.
Enfermedades parasitarias que pueden ser erradicadas usando la tecnología existente: dracunculiasis, filariasis
linfática y cisticercosis.
Control: busca llevar el problema hasta niveles en el cual la enfermedad no es más un problema de salud pública
con morbilidad en un nivel aceptable dentro de la comunidad y en ausencia de mortalidad.

Componentes del control

• Análisis de la situación
o Recopilación de información y de estudios realizados para enfocar el problema en el contexto del
país y de la región
o Adquisición de la información sobre prevalencia e incidencia
o Validar la información obtenida
o Evaluación de las situaciones epidemiológicas por vigilancia pasiva a nivel de los centros de salud
• Definición del objetivo y de la estrategia
o Selección de la metodología apropiada y definición de los requerimientos de control
o Establecimiento de un inventario de personal y facilidades
o Análisis de costo-efectividad de los diferentes métodos de control
• Opciones y responsabilidades a diferentes niveles del sistema de Salud
o Establecimiento de la factibilidad en el contexto de otras necesidades de salud
• Planeamiento y recursos
o Definición de la contribución esperada del gobierno
o Evaluación de las estrategias blanco a los donadores
o Definición del tiempo requerido en la implementación de planes
o Entrenamiento a través de cursos, facilitadores, material educacional y programas de educación
en salud
o Llegada a la comunidad para la aceptación de estos y la prioridad perceptiva de cual
envolvimiento de ellos, voluntarios, maestros, etc.
• Evaluación
o Valoración del progreso logrado en relación con objetivos
o Definición de los métodos apropiados para la evaluación epidemiológica (parasitológicos,
serológicos y de vectores)
o Ajuste de programas en los casos requeridos
• Implementación e integración de métodos seleccionados de control
o Quimioterapia
▪ Disponibilidad y calidad de las drogas y su distribución
▪ Revisión de resistencia
▪ Control de calidad
▪ Precios
o Vector y reservorios
▪ Disponibilidad
▪ Costo y efectividad de los insecticidas, evaluación de resistencia, capacidad para el
manejo del programa
o Inmunoprofilaxis (disponibilidad de vacunas)
o Educación en salud (recursos de medios, radio, tv, videos, etc.)
Implementación de programa para el control de parásitos
Desarrollo de un estudio dirigido por las autoridades nacionales de salud para determinar:
- Cuáles son las principales parasitosis que afectan primariamente a la población rural del país
- Cuál es la prevalencia actual de estas parasitosis
- Establecer comunidades pilotos para estudios de control de parásitos intestinales y tisulares

Estrategias
• Establecimiento de una organización que coordine a nivel nacional-local el proyecto integrado para el
control de parásitos. Idealmente debería estar formado por tres tipos de grupos sin fines de lucro, que
estén altamente motivados y dedicados:
1. Asociaciones de padres de familia
2. Académicos (parasitólogos)
3. Representantes del Ministerio de Salud
• Dirección del control masivo de parásitos: estaría dirigido para iniciarse con niños preescolares por su
alto número y fácil alcance.
• La meta del programa debería ser el de institucionalizar el concepto normativo de una familia feliz y
próspera y las instituciones que maneje estos esfuerzos. Inicialmente el costo del programa debería
obtenerse a través del gobierno, pero esto no podría continuar indefinidamente.
• Incorporación activa de las autoridades locales. Formar grupos de trabajo que asocien personal de las
escuelas (maestros, directos y administrativos), de la comunidad (representante) y de salud (director del
centro de salud).
• Campaña informativa y de educación efectiva. La audiencia que se quiere atraer es primariamente la
comunidad escolar: autoridades de educación locales, inspectores, directores y maestros, estudiantes y
sus padres. Puede hacerse a través de poster, panfletos, a través de la televisión, radio, periódicos y
revistas locales.
• Desarrollar infraestructuras propias. Estas incluirían facilidades de laboratorio diferentes a las utilizadas
en enseñanza, estas deben habilitarse pensando en la realización de exámenes masivos de heces, sangre,
etc. Además, se debe contemplar el hecho de que el personal de laboratorio debe ser especialmente
entrenado para realizar estas actividades.

Logros en el control de parásitos

La falta de recursos ha obstaculizado durante mucho tiempo una iniciativa que pretende llegar a un gran número
de personas muy pobres. Pero este problema se está resolviendo gracias a las generosas donaciones de
medicamentos realizadas por la industria farmacéutica, que incluyen varios compromisos a largo plazo.
La quimioprofilaxis alcanzó a 670 millones de personas, solo en 2008.
La dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea) será la primera enfermedad erradicada no por una vacuna,
sino con medidas de educación sanitaria y cambios de comportamiento. Los casos notificados de enfermedad
del sueño han caído a su nivel más bajo en 50 años y la filariasis linfática puede ser eliminada como problema
de salud pública para el año 2020.
 Recomendaciones para el control de parásitos
Protozoarios intestinales
Entamoeba histolytica/dispar Trichomonas vaginalis Isospora belli
Giardia lamblia Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis
✓ Adecuada higiene personal
✓ Buenas prácticas de sanidad
✓ Evitar relaciones sexuales sin protección (particularmente entre hombres homosexuales)
✓ Para Sarcocystis en las cuales el ser humano es el huésped definitivo, consiste en la cocción adecuada de
la carne de res y cerdo. Para aquellas infecciones en las que el ser humano es un huésped intermediario,
la prevención incluye la adecuada disposición de heces de animales que puedan albergar Sarcocystis spp.
✓ Para Cryptosporidium, clorinar el agua se puede utilizar cloro comercial a concentración total y cuando
es cloro de uso doméstico se utiliza de 5 – 10%.
✓ Para Cyclospora, sería el tratamiento adecuado del agua y la utilización de agua clorinada para la limpieza
de frutas y vegetales
El único método que elimina ooquiste de Cryptosporidium y Cystoisospora, el quiste de Giardia y algunos virus
es a través de osmosis inversa. Otros métodos de purificación como el uso de carbón natural para filtrar son
útiles porque eliminan metales pesados e iones.
Cuando no sea práctico el hervir el agua, se debe emplear la desinfección química. El otro producto químico que
se utiliza más comúnmente es el cloro. El cloro y el yodo son algo eficaces para proteger contra la Giardia, pero
no para controlar el Cryptosporidium. Por consiguiente, utilice cloro o yodo solamente para desinfectar agua de
pozo profundo (y no agua procedente de la superficie como ríos, lagos y manantiales), ya que por lo general no
contiene estos organismos causantes de enfermedades. El cloro es más eficaz generalmente que el yodo en el
control de la Giardia, y ambos desinfectantes tienen mejor efecto en agua templada.

Helmintos intestinales
Enterobius vermicularis Ancylostoma duodenale
Taenia solium
Trichuris trichiura Necator americanus
Hymenolepis nana
Ascaris lumbricoides Strongyloides stercoralis
✓ Exámenes masivos de heces en las poblaciones afectadas
✓ Tratamientos masivos (selección de las drogas que se van a recomendar)
✓ Evaluación periódica (1 a 2 veces al año) de los exámenes y tratamientos masivos
✓ Asegurar la correcta disposición de las heces
✓ Entrenamiento periódico del personal médico y laboratorio
✓ Educación sanitaria a estudiantes y a la comunidad afectada
Se estima que más de 880 millones de niños necesitan tratamiento para estos parásitos. Según la OMS, la
intervención es basada en los exámenes para diagnóstico y la administración periódica de antihelmínticos a
grupos de personas a riesgo, además de la necesidad de mejorar las condiciones de salud y educación sanitaria.
Se recomienda un tratamiento anual en las áreas donde la prevalencia está entre 20 – 50% y un tratamiento
bianual en áreas en donde la prevalencia está arriba del 50%.
Hay que considerar que los gusanos afectan negativamente el status nutricional de los niños, causando
sangramiento intestinal, pérdida del apetito, diarrea o disentería y la reducción de la absorción de
micronutrientes. También afectan su aprovechamiento escolar, algunas veces causando complicaciones que
requieren intervenciones quirúrgicas (obstrucción intestinal y prolapsus rectal).
Nemátodes tisulares
Wuchereria bancrofti
Onchocerca volvulus
El Programa Global para la eliminación de la filariasis linfática está dirigido a la eliminación como un problema
de salud pública para el año 2020. La estrategia principal es la interrupción de la transmisión usando
quimioterapia preventiva, administración masiva a la población en riesgo de la enfermedad con la combinación
de albendazol más ivermectin o albendazol más dietilcarbamazine administrada en una sola dosis una vez al año
por 5 años.
El control del vector tiene una importante función complementaria en la interrupción de la transmisión de la
filariasis linfática.
Para la oncocercosis, las operaciones para el control de oncocercosis (OCP) fueron exclusivamente basadas en
el rociado de insecticidas por eliminación de las larvas (larvicidas aeriales). Con la donación de Mectizan®
(ivermectin) por Merck & Co. en 1987, las operaciones de control cambiaron a la combinación de control
larvicida con ivermectin o, en algunas áreas, a solo ivermectin. OCP oficialmente cerró en diciembre de 2002
después que virtualmente se detuvo la transmisión en los países africanos excepto en Sierra Leona por
problemas de guerra civil.

Toxoplasmosis
✓ Cocinar la carne de ganado vacuno al menos a 63 °C o 145 °F, esperar tres minutos antes de cortarla o
consumirla
✓ Para la carne molida del ganado vacuno, cocinar al menos a 71 °C o 160 °F
✓ Para carne de pollo (cortada o molida), cocinar a 74 °C o 165 °F y esperar al menos tres minutos antes
de cortarla o consumirla
✓ Pelar o lavar frutas y vegetales adecuadamente antes de comerlas
✓ Lavar las tablas de cortar, platos, lugar de preparación de comida, utensilios y manos con jabón
caliente después de la preparación

Leishmaniasis
• Más de 12 millones de personas infectadas actualmente
• 1.3 millones de casos nuevos cada año
• 20 mil a 30 mil muertes cada año
• 350 millones de personas en riesgo
Se requiere una combinación de estrategias porque la transmisión ocurre en un sistema biológico complejo, que
envuelve al humano, al parásito, al insecto vector y en algunos casos hay un reservorio animal.
✓ Diagnóstico temprano y manejo efectivo del paciente
✓ Control del vector→ reduce o interrumpe la transmisión
o Uso de insecticidas en spray
o Uso de mosquiteros tratados con insecticidas
o Manejo ambiental
o Protección personal
✓ Vigilancia epidemiológica
o Detección temprana y tratamiento de casos reduce la transmisión
✓ Control de huéspedes reservorios→ es compleja y debe hacerse localmente
✓ Movilización social y fortalecer asociaciones con la comunidad
Enfermedad de Chagas
• No hay vacuna
• El control del vector es el método más efectivo para prevención en América Latina
• En los bancos de sangre es importante el examen de sangre para prevenir infección a través de
transfusiones y transplantes de órgano
✓ Rociado de casa y alrededores con insecticidas residuales
✓ Mejoras en las casas para prevenir infestación con vector
✓ Medidas personales como el uso de mosquiteros
✓ Buenas prácticas de higiene como en la preparación, transporte, almacenamiento y consumo de
alimentos
✓ Examen de sangre en donantes de sangre
✓ Evaluación de órgano, tejido o células de donantes y recientes
✓ Evaluación de recién nacidos y otros niños de madres infectadas para proporcionarles el diagnóstico y
tratamiento temprano

Malaria
✓ Hacer uso de mosquiteros impregnados en insecticidas
✓ Acceso del paciente sospechoso a una institución de salud para el diagnóstico y tratamiento indicado
✓ Evaluación previa para la recomendación y uso de drogas antimaláricas en la región además del uso
adecuado de las seleccionadas
✓ Determinación de la eficacia de las medidas de control seleccionadas
✓ Educación comunitaria de las medidas de prevención
• Cada caso sospechoso debe tener el diagnóstico microscópico hasta
TEST
especie (gota gruesa y/o PDR) T3 TREAT
• Hay que establecer un programa de acreditación periódicamente para
microscopistas TRACK
• Utilización de pruebas de diagnóstico rápido (PDR)
o Actualmente hay una variedad de PDR que difieren en el antígeno detectado
o Algunas están basadas en la detección de P. falciparum (Pf HRP2) mientras que otras reconocen
antígenos comunes a P. falciparum, P. vivax y P. malariae (pLDH)
Mosquitos
Para establecer un buen control del vector es necesario conocer dónde se crían, donde reposa, cuándo y dónde
pica y la susceptibilidad a los insecticidas.
PARÁSITOS EN PANAMÁ
• Malaria • Necator americanus • Cryptosporidium parvum
• Leishmaniasis • Entamoeba histolytica • Ciclosporiasis
• Trypanosoma cruzi • Giardia lamblia • Isospora belli
• Ascaris lumbricoides • Taeniasis • Trichomona vaginalis
• Trichuris trichiura • Neurocisticercosis
• Ancylostoma duodenale • Toxoplasmosis
Panamá requiere un Programa Nacional para el Control de Parásitos, debemos estar en capacidad de empezar
a desarrollarlo cuanto antes.
Las infecciones parasitarias causan sufrimiento humano y pérdidas económicas. Estos parásitos pueden causar
problemas sociales. Su presencia impide el desarrollo político y económico.
Para muchas infecciones parasitarias no hay suficiente conocimiento para que se desarrollen programas de
control exitosos.
• Mecanismo de transmisión
• Detección de infección sintomática y asintomática
• Diagnóstico de laboratorio
• Tratamiento recomendado
Además, es necesario el deseo de que se establezca una política para implementar programas de control.
 Artrópodos
Relación entre los artrópodos y la salud humana, animales domésticos y de vida silvestre

Phylum Artrópoda
Clase Grupos
Ácaros Escorpiones
Arácnida
Garrapatas Arañas
Myriapoda Mil pies Cien pies
Pulgas de
Crustácea Cangrejos Camarones
agua
Cucarachas
Abejas Mosquitos
Chinches
Insecta Avispas Escarabajos
Piojos
Moscas Mariposas
Pulgas

Características generales de los artrópodos

• Metazoarios, celomados
• Simetría bilateral
• Cuerpo segmentado
• Patas articuladas
• Exoesqueleto de quitina
• Crecimiento a través de mudas controladas por hormonas
• Tracto digestivo completo
• Sistema nervioso con ganglios y comisura
• Sistema circulatorio abierto

Metamorfosis
Holometábola o completa Habito alimenticio y hábitat distinto HUEVO→ LARVA→ PUPA→ ADULTO
Paurometábola o incompleta Igual alimentación Y hábitat HUEVO→ NINFAS→ ADULTO
Relaciones de importancia médica entre el ser
humano y los artrópodos
Directas benéficas Directas nocivas
• Debridadores de heridas contaminadas: terapia • Entomofobia
larval o biocirugía en pacientes diabéticos • Parasitosis delusoria
(secreción de enzimas que aceleran la • Molestias y pérdida de sangre
cicatrización) • Lesiones accidentales a los órganos de los
• Entomología forense sentidos
• Fuentes de proteína • Envenenamiento
• Dermatitis
• Alergias y condiciones relacionadas
• Miasis y manifestaciones relacionadas
• Contaminación de alimentos
Terapia larval
Los mayas, los aborígenes australianos y personas de Myanmar han usado la terapia larval por varias centurias;
práctica que también se utilizó en la segunda guerra mundial. La especie más usada es Lucilia sericata.
La miasis es inducida en un ambiente controlado, alimentadas casi exclusivamente de tejido necrótico.
Fotofóbicas se mueven en cavidades tisulares mejor que un bisturí.
Cerca de 30 países utilizan la terapia larval, 60 centros en Norte América, 400 en Reino Unido y más de 140 en
Alemania.
Efectos benéficos de la terapia larval
1. Debridamiento→ remoción de detritos celulares y tejido necrótico
2. Desinfección→ irrigación mecánica de la herida con productos de excreción/secreción de la larva
3. Cicatrización→ mejoran la oxigenación de la herida
Alantoína y bicarbonato de amonio son responsables del crecimiento abundante y tejido granuloso.

Entomología forense
• Datación de la muerte a través del estudio de la fauna cadavérica
• Determinación de la época del año en que ha ocurrido la muerte
• Verificar que el cadáver falleció en el lugar en donde ha sido hallado o ha sido trasladado hasta el mismo
• Dar fiabilidad y apoyo a otros medios de datación forense

Inmunopatología de la picada de artrópodos

Tipos de reacciones observadas
Respuesta local no específica
Inflamatoria
Varía en magnitud dependiendo de la cantidad y tipo de inóculo
Tóxica Cardiotóxica, neurotóxica, citotóxica, etc.
Hipersensibilidad Tipo I (alérgica) es la más común y peligrosa
Insectos hematófagos, garrapatas y ácaros (usualmente estimulan el desarrollo de
Resistencia adquirida
inmunidad)
Inmunosupresión
Características clínicas de la respuesta inflamatoria
Incrementada por la presencia de kininas, histaminas y 5-HT.
• Aumento del flujo sanguíneo en el área
• Aumento de la permeabilidad capilar permitiendo el cruce de grandes moléculas a través del endotelio
• Migración de leucocitos principalmente macrófagos al tejido afectado
• Aumento de la T° • Edema
• Dolor • Disminución funcional

Toxicidad
Neurotoxinas Cardiotoxinas Citotoxinas
Latrodectus mactans Centruroides spp Loxosceles spp
Dermacentor spp
Amblyomma spp
Tityus pachyurus
Centruroides margaritatus

Alergias por ponzoñas o picadas

Las alergias por insectos ponzoñosos son más frecuentes por acción de avispas, abejas y candelillas. Las alergias
por picadas pueden producir efectos sistémicos y anafilaxis (triatominos, simulidos, tábanos). La saliva de estos
contiene anticoagulantes, aglutininas, enzimas y mucopolisacáridos que son alérgenos.

Hipersensibilidad
La composición de la saliva de ciertos artrópodos picadores puede producir manifestaciones clínicas que van
desde una pequeña área de enrojecimiento local, hasta reacciones de hipersensibilidad marcada.
Tipo I→ alérgica principalmente contra proteínas (apamina y melitina)
Tratamiento
• Quitar el artrópodo agresor • Antihistamínicos orales
• Aplicar hipotermia • Cremas con corticoides localmente
En casos severos, administrar adrenalina, broncodilatadores, corticoides sistémicos e inmunoterapia.

Relaciones indirectas entre el hombre y los

artrópodos
Indirectas benéficas Indirectas perjudiciales
• Polinizadores • Vectores mecánicos o biológicos
• Básicos en la cadena trófica • Hospederos intermediarios
• Parasitoides • Transportadores foréticos
• Depredadores que afectan la salud
• Competidores

Vector en la transmisión de la enfermedad

 Aspectos diferenciales entre vectores mecánicos y biológicos
Vector mecánico Vector biológico
▪ El agente transmitido no evoluciona ni se ▪ El agente transmitido evoluciona y/o se
multiplica en el vector multiplica en el vector
▪ Asociación patógeno-vector es inespecífica ▪ Asociación patógeno-vector es muy específica
▪ El vector es un transportador simple, no ▪ El vector es un huésped indispensable para la
indispensable para la sobrevida natural del sobrevida natural del agente patógeno
agente patógeno ▪ El vector es la vía principal de transmisión del
▪ El vector no es la vía principal de transmisión del agente patógeno
agente patógeno

Endosimbiosis entre bacterias y vectores

Endosimbiosis: representa la estrategia evolutiva general de los protistas para adquirir nuevas funciones
bioquímicas constituyendo una fuente de innovación genética.
Endosimbiosis bacteriana en insectos: diversidad de asociaciones que van desde el mutualismo obligado hasta
el parasitismo reproductivo.

Mutualistas obligados Secundarios Parasitismo reproductivo

Buchnera aphidicola Áfidos Provee aminoácidos esenciales
Wigglesworthia glossinidia Tse tse Provee vitaminas del complejo B
Blochmannia floridiana Algunas hormigas Provee aminoácidos esenciales y ácidos grasos
Provee vitaminas y aumenta la actividad
Sitophilus orizae Escarabajos
enzimática de las mitocondrias del hospedero
Rhodococcus rhodnii Triatominos Provee aminoácidos, vitaminas y ác. nucleicos
Sodalis glossinidius Tse tse Defensa contra parasitoides
Hamiltonella defensa Áfidos Defensa contra parasitoides
Diversidad de artrópodos y Alteraciones reproductivas (mutualista en
Wolbachia pipientis
nemátodos filariales filarias)
Cardinium spp Diversidad de artrópodos Alteraciones reproductivas

Efectos de endosimbiontes en artrópodos

• Alteran el desarrollo
• Intervienen en mecanismos nutricionales
• Alteran la reproducción (especiación)
• Defienden contra el ataque de enemigos naturales
• Compensan la pérdida de simbiontes primarios
• Posible efecto en el desarrollo de agentes transmitidos por el artrópodos (vectores)

Efectos en la reproducción (Wolbachia spp)

• Incompatibilidad citoplasmática
• Partenogénesis
• Feminización de machos
• Eliminación de machos
• Efecto masculinizante
Ecosistema, zoonosis y enfermedades transmitidas
por vectores
Tanto vectores como animales que participan en las zoonosis se ven afectados por:
Factores bióticos Factores abióticos
• Simbiontes • Temperatura
• Depredadores • Clima
• Flora • Vientos
• Competidores • Humedad relativa

Cambio climático
Actualmente hay:
• Aumento de las temperaturas • Periodos de seguía
• Incremento en las lluvias • Eventos climáticos extremos (tornados, huracanes)
Efectos directos en la salud→ daños y afectaciones por estrés térmico
Cambios en la incidencia y distribución de enfermedades infecciosas
• Enfermedades transmitidas por vectores
• Zoonosis
• Enfermedades transmitidas por alimentos y agua
• Enfermedades con reservorios ambientales

Efectos conocidos del estado del tiempo y el clima sobre las zoonosis y enfermedades
transmitidas por vectores y posible impacto del cambio climático
• ↑T° acorta el tiempo de desarrollo de patógenos en los vectores
• Cambios en el clima pueden extender la distribución geográfica y la abundancia de vectores y reservorios
• Calentamiento y alteración del patrón de lluvias, puede ↑poblaciones de animales reservorios y
depredadores
• Inicio temprano de condiciones favorables para la transmisión puede prolongar los ciclos de transmisión
• Inundaciones proveen criaderos para vectores y hospederos reservorios, ↑abundancia, distribución
geográfica con el ↑frecuencia de brotes de enfermedades
• ↑riesgo de enfermedades asociadas a viajes
Posible impacto por cambio climático
• Aumento de la temperatura, variabilidad en precipitaciones, y alteración de la dinámica de poblaciones
de reservorios predicen el incremento de algunas zoonosis
• Los cambios pueden permitir el establecimiento novedoso de importantes enfermedades infecciosas en
regiones en donde previamente era imposible la transmisión endémica
Zoonosis y enfermedades transmitidas por vectores
Las zoonosis se afectarán al menos en tres direcciones:
1. Aumento del rango o abundancia de animales reservorios o insectos vectores
2. Prolongación de los ciclos de transmisión
3. Aumento de la migración e importación de vectores o reservorios (vía acuática o aérea) a nuevas regiones
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES AMPLIARÁN SU RANGO DE DISTRIBUCIÓN
Norte América Europa Australia
• Babesiosis • Enfermedad de Lyme • Virus Ross River
• Anaplasmosis • Fiebre botonosa • Barmah Forest virus
• Encefalitis de Powassan • Leishmaniasis • Encefalitis del valle de
• Dengue y Chikungunya • Chikungunya Murray
• Mayaro

Proyecciones del cambio climático en la enfermedad de Lyme

El modelo matemático predice que el incremento de la temperatura extenderá el rango de distribución de
Ixodes scapularis e Ixodes pacificus hacia el sur de Canadá a una tasa de 200 km para el año 2020. Esta tasa de
expansión es suficiente para establecer poblaciones de vectores en Alberta y Saskatchewan.
Un ejemplo de zoonosis transmitidas por vectores→ virus West Nile
• El virus de West Nile apareció en Canadá en el 2002, tiene un ciclo de amplificación que involucra
mosquitos y aves
• Los casos humanos se presentan en proporción a la densidad de los vectores “puentes”
• En países de clima templado: el inicio de la primavera marca el inicio de la actividad de los mosquitos y
por tanto de la amplificación del virus
• Los casos humanos se presentan al final del verano o inicio del otoño.
• El inicio temprano de la primavera resultará en una prolongada amplificación del ciclo, resultando en un
aumento de casos humanos.
Efecto del aumento de precipitación el ecosistema de mosquitos
• Aumento del número de criaderos
• Aumento de mosquitos depredadores
• Decrecimiento de concentración geográfica de hospederos (aves)
Capacidad vectorial
• Receptividad al patógeno
• Especificidad del huésped
• Longevidad
• Frecuencia de alimentación
• Movilidad
• Densidad
• Plasticidad fisiológica y de comportamiento
Hábito humano vs prevalencia de enfermedad
• Desecho inapropiado de desperdicios
• Contaminación orgánica
• Utilización de insecticidas indiscriminadamente
• Manejo inadecuado de aguas
• Nomadismo
 Orden Scorpionida

SubPhylum Cheliceratha Orden Araneae

Phylum Artrópoda

Orden Acarina

Clase Copepoda
SubPhylum Crustácea
Clase Malacostraca

Clase Myriapoda
SubPhylum Uniramia
(Mandibulatha)
Clase Insecta

SubPhylum Chelicerata
Clase Arácnida
• Piezas bucales cortadoras o picadoras
• Cabeza y tórax fusionados o cabeza-tórax-abdomen fusionados
• Ojos simples
• Pérdida de antenas
• 6 pares de apéndices
o 1 par de quelíceras
o 1 par de pedipalpos
o 4 pares de patas

ORDEN SCORPIONIDA
• Pedipalpos modificados en pinzas
• Telson modificado en aguijón
• Hábitat usualmente asociado a clima tropical
o Áreas oscuras
o Bajo la corteza de árboles y palmas, troncos o rocas
• Invaden las viviendas cuando estas se construyen en su hábitat
• Actividad nocturna
Generalidades de los escorpiones
• Especies no agresivas→ los accidentes ocurren por aplastamiento nocturno o tocados con la mano
• Mayor actividad→ mayo a julio

Familia Buthidae
Género Tityus Género Centruroides
T. pachyurus
T. parvulus C. granosus
T. cerro azul C. margaritatus
T. asthenes
Mortalidad por escorpionismo en Panamá

Aspectos ecológicos y biológicos

• Distribución mundial en regiones tropicales y templadas preferencialmente en ambientes áridos
• Actividad nocturna
• Depredadores de pequeños invertebrados
• Se alimentan de otros escorpiones, arañas, cucarachas, grillos, mariposas, huevos de hormigas y termitas
y otros insectos de cuerpo suave
• Presa de aves (lechuza), lagartijas, tarántulas, serpientes, zorros y anfibios
Escorpiones reportados en Panamá
15 especies de 3 familias
1. Familia Chactidae→ Chactas exsul
2. Familia Hormuridae→ Opisthacanthus elatus
3. Familia Buthidae
o Ananteris platnicki
o Centruroides (5 especies)
o Tityus (7 especies)
DEFINICIONES
Picadura de alacrán: pequeña herida producida por el contacto reciente con el aguijón de un alacrán, cuya
inoculación del veneno puede evolucionar con síntomas locales o sistémicos.
Escorpionismo o alacranismo: envenenamiento que se produce por la inoculación del veneno del escorpión o
alacrán. Es un síndrome gastrointestinal, metabólico, cardiopulmonar y neurológico, potencialmente letal,
principalmente en pacientes con edades comprendidas en los extremos de la vida.
Especies de importancia médica
• Centruroides granosus→ provoca la mayoría de los accidentes
o Especie más común
o Alta densidad de población
• Centruroides margaritatus
o Solo en San Felipe
• Tityus spp→ género más peligroso (causantes de muerte)
o T. pachyurus
o T. parvulus
o T. cerro azul
o T. asthenes
SINTOMATOLOGÍA
Centruroides
Reacción local
• Edema leve
• Dolor
• Eritema
• Parestesias

Tityus
Reacción local
• Dolor agudo
• Rara vez eritema y ampollas
Reacción sistémica
• Vómitos • Sialorrea • Convulsiones
• Dolor abdominal • Disfagia • Parestesias generales
• Taquipnea • Fiebre • Edema agudo de pulmón
• Taquicardia/bradicardia • Priapismo • Paro cardiorrespiratorio
• Hipertensión • Hiperglicemia
• Sudoración • Fasciculaciones
VENENO
• Mezcla de sustancias mucosas, sales orgánicas, lípidos, enzimas, electrolitos y proteínas
• Componentes tóxicos→ polipéptidos de bajo peso molecular sin actividad proteolítica
o Lesión local ausente
• Hialuronidasas→ hidrolizan el hialuronato de la matriz extracelular
• Neurotoxinas
o Activan canales de sodio, calcio y cloro
o Bloquean canales de potasio
o Liberan neurotransmisores como acetilcolina, adrenalina y noradrenalina (aminas responsables
del envenenamiento sistémico)
Fisiopatología del veneno de Tityus Pachyurus
• Libera PGE2 y bradicinina en capilares pulmonares
• Aminas tóxicas para miocardio y páncreas
• Estimulación simpática produce hipertensión e hiperglicemia (contraindicada la administración de
adrenalina y soluciones glucosadas)
CUADRO CLÍNICO DEL ALACRANISMO
• Neurológico
o Afecciones de pares craneales
▪ Visión borrosa
▪ Cambios pupilares
▪ Nistagmo
▪ Fasciculaciones linguales
▪ Disfagia
o Afecciones de nervios periféricos
▪ Parestesias
▪ Calambres
▪ Dolor local
▪ Movimientos involuntarios
o Afecciones centrales
▪ Convulsiones
▪ Encefalopatía
▪ Hipertermia
▪ Intranquilidad
• Gastrointestinal
o Náuseas
o Vómitos
o Sialorrea
o Dolor abdominal
o Vaciamiento gástrico retardado
• Cardiovascular
o Manifestaciones simpáticas
▪ Taquicardia
▪ Hipertensión
▪ Arritmias
o Manifestaciones parasimpáticas
▪ Hipotensión
▪ Bradicardia
• Respiratorio
o Síndrome de dificultad respiratoria por escorpionismo (SDRE)
• Genitourinario
o Retención o incontinencia urinaria
o Priapismo
• Metabólico
o Hiperglicemia
o Hiperamilasemia
Medidas inmediatas
¿Qué hacer? ¿Qué NO hacer?
- Calmar a la víctima - No aplique torniquete
- Hipotermia - No dar bebidas alcohólicas
- Traslado de inmediato al centro hospitalario - No succionar o hacer cortes
- Retirar anillos, pulseras u otras prendas que - No aplicar medidas tradicionales (aplastar el
puedan afectar la circulación alacrán y frotar con las vísceras y alcohol el
área afectada)
ANTIVENENO
- Elaborado por el Centro de Biotecnología de la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de
Venezuela
- Anticuerpos específicos contra Veneno de escorpiones del género Tityus inoculado en equinos
- Solución de inmunoglobulinas específicas purificadas por digestión enzimática, concentradas y
tituladas (mínimo 1mL neutraliza 0.2 mg de veneno)

TRATAMIENTO INESPECÍFICO
• Fluidoterapia según necesidades hidroeléctricas (no soluciones glicosadas)
• Esteroides y antihistamínicos, si se presentan reacciones alérgicas
• Nunca adrenalina

FACTORES DE RIESGO
Inherentes al escorpión Inherentes al individuo
Especie Edad
Condiciones del telson Peso
Edad y estado nutricional Estado nutricional
Número de picaduras Enfermedades subyacentes (DM, enfermedad ácido péptica,
Veneno inyectado (depende del tamaño hipertensión, cardiopatías, neumopatías, alergias, asma, etc.)
de la glándula y la cantidad de inóculo) Tiempo en recibir tratamiento
Época del año Lugar de la picada (proximidad a un nervio o vaso sanguíneo)
Características de la vivienda (materiales, saneamiento,
acúmulos, enseres, etc.)

MEDIDAS DE PREVENCIÓN AMBIENTALES

✓ No depositar residuos cerca de la vivienda y evitar la acumulación de leña, ladrillos y escombros
✓ Mantener limpios los lotes baldíos cercanos al domicilio
✓ Usar mallas en ventajas y rejillas de desagües
✓ Mantener higiene dentro de la vivienda, principalmente en rincones y detrás de muebles
✓ Repellar las paredes cielorrasos y tapar las grietas
✓ Evitar caminar descalzo, especialmente durante la noche
✓ No introducir manos en huecos de árboles, cuevas, troncos caídos, debajo de piedras, etc.
✓ Revisar la cama antes de acostarse
✓ No dejar ropa en el suelo, y si ello sucede sacudirla antes de usarla
✓ Revisar siempre los zapatos antes de usarlos
✓ Evitar que los niños jueguen en cercanías de lugares donde existen escombros, ladrillos apilados, etc. o
lotes baldíos
ORDEN ARANEAE
• Depredadores
• Muchos beneficiosos en la cadena alimenticia
SubOrden Labidognata→ quelíceras se mueven en un plano paralelo al suelo (arañas verdaderas)
SubOrden Ortognata→ quelíceras se mueven en un plano vertical al suelo (tarántulas)

SubOrden Labidognata
Género Phoneutria (desde Costa Rica hasta Bolivia)
Género Loxosceles
Género Latrodectus (cosmopolitas)
Género Atrax (Australia, Nueva Guinea, islas Salomón)
Especies de interés en Panamá
- Loxosceles rufipes
- Phoneutria boliviensis
Morfología
• Cefalotórax unido al abdomen u opistosoma por una cintura o pedicelo
• Cefalotórax carece de segmentación visible, y en él se ubican las piezas bucales
o Labio
o Palpos
o Quelíceras
o Ojos (están en el dorso)
• 4 pares de patas que salen de la región ventral del cefalotórax
• Abdomen usualmente no segmentado, generalmente oval u esférico y en ocasiones con una depresión
central

Latrodectus mactans
• Mide de 1.5 a 2 cm
o Con las patas→ 4 a 6 cm
• Vive principalmente en regiones áridas, campos cultivados
• Algunas subespecies se encuentran en interiores y exteriores cercanos a las viviendas
• Otros nombres:
o Viuda negra o Lucacha
o Araña forrajera o Wilka
o Araña poto colorado o Black widow
o Araña del trigo o Po-ko-moo spider
Su veneno contiene un péptido que tiene la capacidad de bloquear la transmisión neuromuscular.
Síntomas
• Dolor local intenso • Vómitos
• Dificultad respiratoria • Salivación
• Parestesias • Sudoración intensa
• Hiperreflexia • Espasmo muscular
• Náuseas
 La muerte es más común en niños por falla cardiaca o respiratoria.
Tratamiento→ hospitalización de niños y adultos cardiópatas, antiveneno y terapia de soporte

Loxosceles spp
L. reclusa, L. laeta, L. rufipes
• Miden 1 cm de longitud • Otro nombre→ araña violín
o Con las patas→ 3 a 4 cm
L. reclusa
• Aracnoidismo sistémico
• Su veneno consta de 10 a 12 proteínas, muchas de ellas enzimas con actividad citotóxica.
• Lesión: primero se forma la vesícula con un líquido claro que pronto se llena de sangre, con ulceración
y necrosis del área.
• Complicaciones→ insuficiencia renal y hemoglobinuria
• Tratamiento→ antibióticos, limpieza y debridamiento de la úlcera
o Corticoides sistémicos
o Tratar las complicaciones
Aracnoidismo necrótico por L. reclusa

Lesión vesicular en paciente panameño por Loxosceles rufipes

Aracnoidismo necrótico por Loxosceles laeta

 Lactrodectismo Loxoscelismo
Silvestre Intradomiciliaria
Biología de la
Diurna Nocturna
araña
Activa en verano Activa todo el año
Usualmente fuera
Ocasionalmente en el peridomicilio o
Dentro de la vivienda
dentro del domicilio
Epidemiología del En la noche durante el sueño o al vestirse
En el día durante la faena campesina
accidente Durante todo el año
Solo durante el verano
Más frecuente en mujeres y niños
Más frecuente en hombres que en
mujeres
Necrosante
Acción del veneno Neurotrópica
Hemolítica
Lesión local marcada y siempre presente

Lo común es placa de gangrena, livedoide,

de rápida instalación (12 a 48 horas).

Lesión local mínima (pequeña señal de Lo raro: extenso edema deformante con
penetración de las quelíceras) o ausente. poca necrosis o nula.

Manifestaciones generales: Manifestaciones generales:

Cuadro clínico - Dolor que rápidamente se generaliza - Leves en casos cutáneos puros
- Convulsiones
- Contracturas Marcados en casos cutáneos-viscerales:
- Hipertensión - Fiebre
- Hipersecreción glandular - Anemia
- Ictericia
- Hematuria
- Anuria
- Incontinencia
- Coma

Phoneutria boliviensis
Familia Ctenidae (arañas del banano)
• Endémica desde Costa Rica hasta la amazonia (Panamá)
• Tamaño de 3 a 5 cm
• Quelíceras cubiertas de pelos rojizos o rosados
• Hábito nocturno, durante el día permanecen ocultas en cortezas de árboles, bajo troncos, en platanales,
palmeras o bromelias
• Ocasionalmente pueden encontrarse en el interior de las viviendas, en roperos, calzados, muebles o
cortinas
• La mayoría de los accidentes ocurren de día y en construcciones humanas
 • Son agresivas: al ser amenazadas, toman una postura defensiva, extienden los 2 primeros pares de patas
hacia arriba y adelante exponiendo las quelíceras
• Capaces de saltar hacia delante hasta 20 cm
• Mortalidad de 1 a 3% en adultos, 20 a 30% en niños
Lesión Casos graves
• Picadura causa dolor intenso • Compromiso del SNC
• Edema ausente • Embotamiento
• Lesión local ausente • Diplopía
• Fiebre y sudoración progresiva • Disnea
• Parálisis progresiva
Veneno→ neurotoxina PhTx3
• Asfixia
Tratamiento→ 5 mL de suero antictenus l/M, hidratación y sedantes

ORDEN ACARINA
SubOrden Ixodida (Metastigmata)
• Aplanados dorsoventralmente
• Cabeza, tórax y abdomen fusionados en un todo (soma)
Familia Ixodoidea (garrapatas duras)
Familia Argasoidea (garrapatas blandas)
Familia Nuttalliellidae (una sola especie en África)
Importancia médica de las garrapatas
• Dermatitis
• Envenenamiento
• Exanguinación
• Parálisis por garrapatas
• Otocariasis: invasión del canal auditivo por larvas y ninfas
• Transmisión de agentes patógenos
Alto potencial vectorial de las garrapatas
• Hematófagos persistentes
• Lenta alimentación
• Altamente esclerotizados
• Relativamente libres de enemigos naturales
• Amplio rango de hospederos
• Longevidad
• Transmisión transovárica de patógenos
• Gran potencial reproductivo

Amblyomma mixtum (A. cajennense)

• Principal vector en Panamá
• Rickettsia rickettsi se ha aislado en A. cajennense de Brasil, Colombia, México y Panamá
• Rhipicephalus sanguineus (Panamá)
Fiebre manchada
• Erupción sin comezón que usualmente comienza en las manos, los brazos, los pies y las piernas, y
ocurre de 7 a 10 días después de la picadura (habita en células endoteliales)
• Fiebre • Dolor de garganta • Dolor en el cuerpo
• Dolor de cabeza • Dolor de estómago • Sensibilidad a la luz
• Disminución del apetito • Náuseas o vómitos
• Escalofríos • Diarrea
• 50% de los casos presentes petequias en extremidades, que se esparcen a espalda y resto del cuerpo

Amblyomma ovale
Parálisis por garrapatas→ Dermacentor spp y Amblyomma spp
• Manifestaciones
o Letargia o Incoordinación
o Anorexia o Nistagmo
o Debilidad muscular o Parálisis flácida ascendente
• Tratamiento→ respiración asistida antitoxina. Eliminar las garrapatas sin dejar el hipostoma dentro.
Epidermólisis por garrapatas: Ornithodorus
• Manifestaciones
o Vesiculación local
o Pústulas
o Rotura delas mismas ulceración y escara con grados variables de hinchazón y dolor local
• Tratamiento→ antibióticos sistémicos, corticoides y analgésicos sistémicos, limpieza local

Medidas de protección
• Uso de botas o zapatillas con medias
• Gorra, camisa manga larga, pantalones largos con la basta introducida en las medias
• Ropa impregnada con piretroide y repelente
• Repelente
• Cinta adhesiva invertida

Ácaros de importancia médica

Arador de la sarna Sarcoptes scabiei
Ácaro del folículo piloso Demodex folliculorum
Ácaro de las glándulas sebáceas Demodex brevis
Trombicúlidos (coloradillas)→ parásitos Eutrombiculla alfreddugesi
Dermatophagoides farinae
Ácaros que producen alergia
Dermatophagoides pteronyssinus

ORDEN ASTIGMATA
Sarcoptes scabiei
• Penetra la piel excavando túneles sinuosos en las capas superiores de la epidermis
• El extremo distal se conoce como eminencia acarina
• Hembra grávida deposita los huevos y después de 2 o 3 días eclosionan dejando salir la larva hexápoda
 • La larva puede salir y reinvadir la piel
• Luego muda originando el 1º estadio ninfal y posteriormente el 2º y finalmente, los adultos

Se le conoce comúnmente como sarna o arador de la sarna:

• En Brasil→ pira
• En Panamá→ corre caminos
• En países de habla inglesa→ mange, itch mite, 7 year, norwegian itch
• En Italia→ rogna
• En Francia→ gale
• En Alemania→ kratze o raude
Sarcoptes scabiei var humani es el parásito del ser humano.
Estas variedades se diferencian fisiológicamente y se ha demostrado que la transmisión cruzada es limitada,
pero es posible.

Síntomas y signos de la escabiasis

• Desarrollo de síntomas después de transcurrido un mes, cuando se sensibiliza
• Los inmunógenos están en saliva, heces, cutícula, huevos y ácaros muertos
• La entrada a la piel es acompañada por la secreción de saliva que causa lisis de las células
o Reacciones alérgica a las proteínas liberadas por los ácaros producen:
▪ Prurito intenso nocturno abarcando áreas más allá de las infestadas
▪ Eritema
▪ Erupción extensa
▪ Alteración del sueño
▪ Ansiedad
 • El prurito propicia un proceso inflamatorio y exudación con la formación de costras e infección
bacteriana 2º. La lesión puede presentarse como un trayecto sinuoso con un extremo perlado que es la
eminencia acarina.
• Sarna sarcóptica
Los sitios preferidos son los pliegues interdigitales y poplíteos, inglés
y pliegues inframamarios.
• Prurito intenso
• Vesículas
• Infección bacteriana 2º

La escabiasis debe confirmarse mediante un raspado de piel, utilizando un bisturí estéril y aceite mineral. Una
vez confirmada la infestación, se da el tratamiento, que consiste en el uso de lociones como:
- Kwell - Elimite - Topocide
- Eurax - Escabiol
En individuos inmunodeficientes puede darse dermatitis generalizada con descamaciones y costras extendidas
(sarna noruega o costrosa).

Demodex folliculorum/brevis
• Parásito de glándulas sebáceas y folículos pilosos
• Se ha encontrado en pestañas produciendo en algunos casos, la caída de estas
• Se asocia con la rosácea, acné, comedones y queratinitis
• Debilitamiento del cabello
• Blefaritis crónica con formación de granuloma y chalazium (alto % atribuido a Demodex spp)
• Tratamiento→ óxido amarillo de mercurio al 2% y limpieza

Eutrombiculla alfreddugesi
Larvas
• Capacidad de detectar CO2→ estímulo que las lleva a subir a la punta
de todos los objetos y vegetación cercana, para asirse al huésped, que
pase rozando las plantas
• Una vez en contacto con el huésped vertebrado, ascienden por piernas
y brazos, buscando sitios suaves para fijarse
• Inoculan saliva y se alimentan, para luego abandonar el huésped y
continuar su ciclo de desarrollo
• La larva parasítica inserta el capítulo e inyecta la saliva
• Se forma el estilosoma por la proliferación de células epidermales y la inflamación como respuesta
• Licúa el tejido y succiona

Dermatophagoides pteronyssinus/farinae
• Son los ácaros causantes de la alergia al polvo
• Heces y exuvias→ fuertemente alergénicas (causantes del 50 al 80% de los pacientes asmáticos)
• La exposición a los ácaros en el 1º año de vida puede disparar una alergia de por vida
Características
• Tamaño→ 250 a 300 micras
• Cuerpo translúcido
• Setas largas en los márgenes del cuerpo y cortas en el resto del cuerpo
• Ojos y antenas ausentes
• Adultos y ninfas octópodos (tres estadios)
• Larvas hexápodas
• De huevo a adulto→ 1 mes
• Vida como adulto→ 3 meses

Hábitat y hábito alimenticio

• Principal hábitat→ camas
o Un forro de cama puede alojar de 100 mil a 10 millones de ácaros
o Otros: alfombras, muebles, etc.
• Requieren humedad alta (60%) y un microclima cálido
• Se alimentan principalmente de células descamadas de la piel y cabellos

Alérgenos
• Grupo I
o Der p I→ mayor alérgeno de D. pteronyssinus
o Der f I→ proteasas de cisteína
• Grupo II→ no tienen actividad enzimática
• Grupo III→ proteasas de serina
• Grupo IV→ amilasas
Los alérgenos tipo I, III y IV son secretados por el tracto digestivo, por lo que están presentes en las heces.

Detección, saneamiento y control

Detección
• Observación en microscopio, Acarex (dipstick)
Saneamiento para prevención
• Uso de almohadas con relleno sintético
• Uso de forros plásticos para colchones
• Limpieza diaria de forros
• Cambio semanal de fundas, forros y sábanas con aspirado de cama
• Lavado de ropa de cama con agua caliente
• Eliminación de alfombras
Control
• Aire acondicionado
• Purificador de aire
• Extractor de humedad
• Acarosan (benzoato de bencilo)
ORDEN DICTYOPTERA
• Más de 3 500 especies de hábito diurno, colores brillantes, de importancia en la naturaleza
• Pocas especies sinatrópicas, de hábito nocturno y colores oscuros (pestes)

Morfología
• Antenas filiformes
• Deprimidos dorsoventralmente
• Patas cursorias
• Alas anteriores apergaminadas
• Alas posteriores membranosas
• Piezas bucales masticadoras

Biología y ciclo de vida

• Metamorfosis gradual o paurometábola
• Número de ninfas depende de la especie
• Hábito alimenticio→ omnívoras
• Regurgitan y defecan mientras se alimentan

Importancia médica
• Picaduras
• Vectores mecánicos
• Excretas y exuvias contienen alérgenos
• Dermatitis y edema de párpados
• Hospederos intermediarios
• Imparten olor y sabor desagradable a los alimentos

Hospederos
Bacterias Virus Hongos Protozoarios Helmintos
intermediarios
Mycobacterium Coxsackies Aspergillus E. coli S. haematobium H. nana
Y. pestis Hepatitis E. histolytica A. lumbricoides Moniliformis
Pseudomonas G. lamblia H. diminuta moniliformis
Shigella T. gondii N. americanus
Salmonella
Clostridium

Blatella germánica
• Usualmente invade las casas en cajas y enseres introducidos por el hombre
• Carga su Ooteca hasta el momento en que van a eclosionar los huevos
• Más resistente al estrés ambiental y alto potencial biótico
• Desarrollo resistencia a los insecticidas más rápidamente
• Periodo de incubación→ 28 días
• Cada ooteca→ 24 a 48 ninfas
• Las hembras producen de 4 a 8 ootecas
• Tienen de 6 a 7 estadios ninfales
Periplaneta americana
• Migra usualmente de las alcantarillas a las casas
• Pone sus ootecas pegadas al substrato
• Más sensible a intervenciones químicas
• Excreción constante de sustancias carcinogénicas y/o mutagénicas

Medidas de saneamiento y control de cucarachas

✓ Desechar la basura en recipientes con tapa hermética y sacarla a diario
✓ Guardar toda la comida tanto de humanos como de animales en envases completamente cerrados
✓ No dejar utensilios de cocina sucios, enjuagándolos o con restos de comida durante la noche
✓ Limpiar el área donde se prepara y consumen alimentos diariamente
✓ Sellar las tuberías que están dañadas

Control
• Saneamiento ambiental, hábitos higiénicos óptimos, infraestructura adecuada
• Control químico, con trampas de pegamento, cebos, geles, agentes residuales

ORDEN ANOPLURA
• Insectos hápteros
• Deprimidos dorsoventralmente
• Cabeza angular ovoide
• 9 segmentos abdominales
• Metamorfosis paurometábola
• 3 estadios ninfales
• Ectoparásitos picadores causantes de pediculosis

Pediculus humanus corporis

• Hábitat→ fibras y cerdas de vestidos o abrigos
• Transmisor de:
o Tifus epidémico (Rickettsia prowazeki)→ contaminación con heces o aplastamiento
o Fiebre de las trincheras (Bartonella quintana)→ contaminación con heces o aplastamiento
o Fiebre recurrente epidémica (Borrelia recurrentis)→ aplastamiento y probablemente por
contaminación con las heces
• La picada es más común donde la vestimenta está en contacto con el cuerpo (hombros, cuello, ropa
interior, puños, cintura)
• Usualmente los piojos del cuerpo están en la ropa mientras se alimentan
• En infestaciones altas puede que el piojo permanezca en el cuerpo aun cuando se haya retirado la ropa
• Los huevos son puestos en las fibras de la ropa
• Pone de 50 a 150 huevos
• Periodo de incubación→ 5 a 7 días
• Pican de día y de noche
• T° no debe estar por encima de 38 °C ni por debajo de 23 °C
o Un incremento de 4 a 5 °C es fatal en unas cuantas horas
o Por debajo es menos crítica
 • Un piojo que no se alimenta en 10 días, muere
• El huevo es el estadio más resistente

Tifus epidémico
• Rickettsia prowazeki invade las células epiteliales del estómago del piojo donde se multiplican causando
una distención celular considerable
• Después de 4 días de alimentadas, las células se rompen y las rickettsias pasan al lumen del intestino
• La lesión celular puede causar que el contenido pase al hemocele dándole una apariencia rojiza
• Las Rickettsias pasan con las heces y las personas se infectan cuando se rascan o se laceran y contaminan
las lesiones, mucosas o conjuntiva
• La inhalación de heces secas finamente pulverizadas es otra vía de contaminación, al igual que el
aplastamiento al poner en contacto la Rickettsia con el hospedador
• Las Rickettsias pueden permanecer viables en heces secas hasta por 30 días
• Es una enfermedad de los piojos y del humano
• La ruptura de las células mata al piojo después de 8 a 12 días
• Los humanos se consideran los reservorios del tiphus epidémico
• Las Rickettsias pueden permanecer en los nódulos linfáticos hasta 30 años
• La recrudescencia se conoce como enfermedad de Brill-Zinsser

Fiebre de las trincheras

Agente etiológico: Bartonella quintana
• Primera y Segunda Guerra Mundial, luego un
silencio epidemiológico
• En la década de los 80, en indigentes y VIH+
• Reportada en 2000 y 2003 en:
o Estados Unidos
o Canadá
o México
o Perú
o Bolivia
o Norte de áfrica
o Burundi
o Países subsaharianos
Bartonella quintana
• Es ingerida por el piojo durante la alimentación
• Permanece adherida a las células del intestino donde se multiplica
• No penetra la célula, por lo que no es dañina para el piojo
• Después de 5 a 10 días, las heces están infectadas
• El hombre se contamina por el contacto con las heces o por aplastamiento del piojo y el contacto con
la piel lesionada o con las mucosas
• La bacteria se mantiene viable por años en las heces secas y puede transmitirse por inhalación en
personas que no tienen piojos

Fiebre recurrente
África Central y Este, Sudán, Etiopía, Afganistán y Perú
• El piojo al alimentarse ingiere la Borrelia recurrentis de una persona que está afectada con fiebre
recurrente
• En 24 horas, la espiroqueta desaparece del lumen del intestino y pasa al hemocele donde se multiplica,
alcanzando el máximo en 12 días
• Se transmite por aplastamiento del piojo y el contacto con las mucosas, piel lesionada, ocasionalmente
intacta
• Recientemente se reportó la presencia de Borrelia viable en heces
• Infección fatal para el piojo

Pediculus humanus capitis

• Hábitat→ cuero cabelludo
• La picada causa prurito, irritación e infección 2º
• No se ha incriminado en la transmisión de ningún agente etiológico
Tratamiento de la picada de piojo
• Aplicación de enjuagues o champú pediculicidas
• Repetir a la semana
• Remoción de liendres (huevos)
• Desinfestación de ropa, sombreros, gorras, peinillas, fundas, etc.

Phthirus pubis
Pediculosis púbica o ptiriasis
• Hábitat→ región púbica o perianal, pelos, pectorales, piernas, cejas y pestañas
• La picada produce prurito intenso por reacción a las proteínas de la saliva
• Mácula discreta
• Usualmente infección secundaria
• Puede producir blefaritis e inflamación del párpado
• No se ha relacionado con transmisión de ningún agente etiológico
• Generalmente coexiste con otras ETS
Microhábitat de cada especie

ORDEN HEMÍPTERA
Familia Cimicidae (chinches de cama)
Cimex hemipterus/lectularius
• Lesiones dérmicas pápulo-eritematosas en “mancuerna”
• Piezas bucales picadoras, se alimentan de sangre
• Actividad nocturna
• Habita en colchones, grietas en paredes, costuras de cojines
• Metamorfosis paurometábola (5 estadios ninfales)
No asociados a transmisión de agentes etiológicos
• Poseen glándulas que emiten olor característico
• La picada produce inflamación local, probablemente por reacción alérgica a la saliva
• Tratamiento con crema antiséptica, antibióticos o lociones para prevenir la infestación y
antihistamínicos
• Control: limpieza e insecticidas

MUSCOIDEA
Moscas causantes Dermatobia hominis
de miasis Cochliomyia hominivorax
Stomoxys calcitrans
Moscas picadoras
Glossina spp
Muscidae (mosca doméstica)
Vectores
Sarcophagidae
mecánicos
Calliphoridae
Terapia larval
Larvas de moscas
Reciclaje de nutrientes
para uso benéfico
Medicina forense

Clasificación de acuerdo con el hábito de la mosca

Miasis específica u obligatoria→ larvas biontófagas
• C. hominivorax
• D. hominis
• G. nasalis
Miasis semi-específica o facultativa→ larvas necrobiontófagas
• C. macellaria
• P. sericata
• M. domestica
• S. calcitrans
• B. haemorroidalis
Miasis accidental→ causada por la ingestión accidental de huevos o larvas en alimentos o agua
• E. tenax
• H. illuscens
• P. casei
• S. calcitrans
• M. domestica

Clasificación clínica
De las heridas o traumática C. hominivorax
C. hominivorax
De la nariz, boca y senos paranasales C. macellaria
Piophila casei
C. hominivorax
C. macellaria
Auricular u otomiasis
F. canacularis
M. domestica
Ocular u oftalmomiasis C. hominivorax
F. canicularis
Anal y vaginal
M. domestica
F. canicularis
Del tracto genitourinario o cistomiasis
M. domestica
Dérmica o subdérmica Dermatobia hominis
Dérmica rastreara Gasterophilus nasalis
E. tenax
Entérica H. illuscens
B. haemorroidalis

Familia Cuterebridae
Dermatobia hominis
• Causante de miasis obligatoria tórsalo
• Adulto
o Piezas bucales atrofiadas
o Abdomen de color azul metálico
Familia Calliphoridae
Cochliomyia hominivorax
• Conocida como la mosca de la gusanera, mosca de la quesera, gusano barrenedor
• Biontófaga
• Atraída por las heridas
• Ponen de 150 a 300 huevos en las heridas
Caso clínico
Cardylobia antropophaga
• Se recibieron 2 larvas de moscas, de tercer instar con tamaño promedio de 1 cm. (10mm) Troncos
traqueales imperceptibles. Color blanquecino, cilíndrica de 12 segmentos
• Segmentos del 3 al 8 con anillos de espina completos, anillos del 9 al 12 con espinas no quitinizadas y
menos pronunciadas.
• Espiráculos anteriores con 9 aberturas branquiales
• Espiráculos posteriores sin peritrema ni botón aparente. Se observaron tres hendiduras respiratorias
curvas o serpenteantes.

Cardylobia antropophaga
• Pone de 100 a 300 huevos en suelos arenosos contaminados con orina o excremento de humanos, en
pañales y ropa mal lavada, roedores, monos o perros
• Huevos eclosionan en el suelo o en la ropa después de 1 a 3 días
• Las larvas están en la ropa o en el suelo • Dolor medio a intenso
• Niños jugando se ponen en contacto • Formación de pápula rojiza
• Al contacto con L1 penetra la piel • Rx inflamatoria intensa a los 6 días
• La penetración es asintomática • Pústula central
• Urticaria 2 días después de la penetración

Mosca Tumbu o Mango

• Distribución geográfica→ África
• Morfológicamente adultos similares a Auchmeromyia senegalensis
• La larva está cubierta de numerosas espículas en ocasiones agrupadas en 3 o más hileras transversas
por segmento
• Causa miasis furuncular

Musca domestica
• Fuertemente atraída por las heces, materia orgánica en descomposición y comestibles
• Capacidad vectorial conjuga habito y estructura
o Setas abundantes
o Arolio con sustancias mucilaginosas
o Atracción por materia fecal
o Regurgitar
o Defecar mientras se alimenta
• Actividad diurna
Vector mecánico
• Infecciones entéricas • Huevos de helmintos
• Vibrio cholerae o T. solium
• Pian o H. nana
• Conjuntivitis o H. diminuta
• Poliomielitis o D. caninum
• Tuberculosis o E. vermicularis
• Asociaciones parasitarias o A. duodenale
o E. histolytica o T. trichiura
o G. lamblia o N. americanus
o C. mesnili o A. lumbricoides
Ciclo de vida y potencial biótico
• Pone de 5 a 6 lotes con 75 a 100 huevos cada vez
• Las larvas salen de 2 a 24 horas después
• Se transforman en pupas en 4 a 7 días
• Ciclo de 7 a 45 días
Otras especies
• Moscas de la carne (Familia Sarcophagidae)
• Moscas metálicas

ORDEN SIPHONAPTERA (pulgas)

• Insectos aplanados lateralmente
• Patas posteriores adaptadas para el salto
• Poseen piezas bucales picadoras
• Pican varias veces al día, pero toleran el ayuno prolongado
• Ciclo de vida→ metamorfosis completa
o Larvas tienen piezas bucales masticadoras, se alimentan de excretas de adultos, células
muertas, restos de alimentos
Especies importantes
• Pulex irritans • Ctenocephalides canis
• Xenopsylla cheopis • Ctenocephalides catis
• Tunga penetrans • Nosopsyllus fasciatus
Tunga penetrans (nigua)
• Pulga más pequeña→ mide de 1 a 1.2 mm
• Cabeza en ángulo
• Palpos maxilares y labiales con espinas
• Penetra la piel y permanece con la cabeza
totalmente introducida
• Predilección por los interdigitales y bajo las uñas
• Causa prurito intenso, inflamación y puede
producir vesícula, dolor y úlcera
• Distirbuida en Centro y Sur América, las Antillas
o Introducida en África y la India
• Importantes epidemiológicamente→ perros,
gatos y cerdos
• Endoparasitismo para la fase reproductiva
• Infecciones bacterianas secundarias (gangrena, tetano y septicemias)
Fases de la lesión
• Autolimitada
• Solo la hembra
• Penetra, se hipertrofian los segmentos abdominales 2 y 3
• Expele los huevos
1. Fase de penetración
2. Fase de hipertrofia
3. Fase del halo blanco
4. Fase de involución
5. Fase de residuos o de sello impreso en la piel

ORDEN LEPIDÓPTERA
• Metamorfosis completa
• Larvas con piezas bucales masticadoras
• Adultos con espiritrompa
• Hylesia spp
o Sensación de quemadura, dolor, calambre, adormecimiento, picazón y linfangitis
Erucismo
Megalopygi lanata
Familia Megalopygidae
Sibine stimulea
Familia Eucleidae
• Larvas de varias familias poseen pelos urticantes o espinas que secretan veneno al contacto
• Oriducen sensación de quemadura, seguida de hinchazón, urticaria, dolor irradiado a la región axilar o
inguinal
• Puede presentarse reacción sistémica
• Otras producen dermatitis
Tratamiento
• Remoción de la espina
• Hipotermia
• Antihistamínicos
• Antiinflamatorios
• Corticoides
 GLOSARIO
Acefaloquiste: quiste hidatídico sin protoescólex.
Agente etiológico:
Anfides:
Amastigote: forma intracelular de Leishmania y Trypanosoma.
Ameboma: granuloma originado por Entamoeba histolytica y que por lo general se ubica en el ciego, aunque
puede localizarse en otras partes del intestino grueso. Contiene una gran cantidad de trofozoítos activos.
Anfidios: órgano sensorial localizado en la región cefálica de los nemátodes.
Arenilla hidatídica: sedimento blanco que tiene vesículas prolígeras, escóleces y ganchitos.
Botón de oriente: lesión cutánea localizada originada por especies del género Leishmania del viejo mundo (L.
tropica) que tiene una distribución esencialmente urbana.
Bruxismo: contractura de la mandíbula con rechinar de dientes (Enterobius vermicularis).
Células en flama:
Célula nodriza: célula muscular parasitada por Trichinella spiralis.
Células totipotenciales: están en los Céstodes, en el cuello y su función es el desarrollo de los proglótides.
Cinetoplasto: organelo que presentan algunos protozoos flagelados, que contiene parte del DNA (T. cruzi).
Chagoma: infiltración nodular eritematosa de la piel por penetración de formas metacíclicas de Trypanosoma
cruzi.
Chancro tripanosómico: lesión cutánea de puerta de entrada de los tripanosomas africanos que está constituida
por una pápula rodeada de eritema, edema y adenopatía regional.
Cinetoplasto: organelo que presentan algunos protozoos flagelados que aporta el material energético para el
flagelo.
Cinetoplástidos: parásitos del Orden Kinetoplastida.
Cisticerco: estadio infectante para la teniasis (T. solium, T. saginata y T. asiática). Puede sobrevivir por varios
años en el animal reservorio.
Cisticercoide: estadio infectante para Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta.
Cisticercosis ocular:
Colpitis: inflamación del útero.
Control de enfermedades:
Cor pulmonar: afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón (Schistosoma spp).
Cruz de Escomel: lesión del paladar blando en forma de cruz que se observa en algunos casos de leishmaniasis
tegumentaria americana.
Disentería: eliminación de moco y sangre por el recto, que por lo general se acompañan de pujo y tenesmo. La
persona puede o no presentar diarrea.
Ecdisis: transformación de un estadio a otro de algunos metazoos que les permite crecer al cambiar su envoltura
externa, la cutícula de los artrópodos y la vaina de los nemátodos.
Elefantiasis: aumento excesivo de volumen de las piernas, escroto, genitales, brazos y mamas pro linfedema.
Endodiogenia: forma especial de mitosis en la que se originan dos células hijas dentro de la célula madre, la que
posteriormente es destruida (Toxoplasma gondii).
Eneuresis: emisión incontrolada de orina (Enterobius vermicularis).
Epidemiología: es el estudio de los estados de salud en poblaciones humanas y de los factores que
determinan esa distribución.
Epítopo:
Erucismo: reacciones de contacto, a veces muy severas, producidas por algunas orugas con setas urticantes.
Esparganosis:
Espundia: nombre común para la leishmaniasis mucocutánea.
Fásmidos: órganos sensoriales localizados en la extremidad posterior de los nemátodos. Ejemplos: Ascaris,
Strongyloides, Enterobius y uncinarias.
Gametogonia: diferenciación de gametocitos o gametos.
Gregarinos:
Glositis:
Halzoun: causada por la ingesta de hígado de oveja infectada con gusanos adultos: los gusanos quedan en el
área de la faringe y laringe causando un dolor intenso en la base de la garganta, edema extensivo que puede
llevar a obstrucción de la laringe (Fasciola hepática).
Hemoptisis: es la eliminación de sangre por el aparato respiratorio. Se produce en patologías pulmonares
causadas por Paragonimus westermani.
Hialuronidasa:
Hidátide: larva del género Echinococcus, de aspecto vesicular, llena de líquido y protoescólex. Tiene 3 capas
Hidatidosis neotropical:
Hidrocele: presencia de agua en la serosa que rodea al testículo. Ejemplo: Wuchereria bancrofti.
Hipnozoíto: forma latente de Plasmodium vivax y Plasmodium ovale que se localiza en los hepatocitos. Son los
que originan las recidivas de algunos pacientes.
Huésped paraténico: transporta al parásito sin que este se desarrolle. Habitualmente es un hospedero entre el
hospedero intermediario y el definitivo.
Incidencia: número de infecciones nuevas o casos detectados por unidad de tiempo, por unidad de población.
Índice esplénico→ % de prevalencia de bazo palpable que se presenta en niños de 2 – 9 años
 • Hipoendémico (IE 0 – 10%)→ áreas con bajos niveles de transmisión (Panamá)
• Mesoendémico (IE 11 – 50%)→ comunidades pequeñas con niveles variados de intensidad (Colombia)
• Hiperendémico (IE >50%)→ áreas con transmisión intensa, pero por estaciones (Indonesia, Filipinas)
• Holoendémico (IE >75%)→ áreas con alto nivel de transmisión durante todo el año (África central)

Índice de transmisión→ % de incidencia en sangre de parásitos de malaria en infantes de la población estudiada

por debajo de un año→ provee información importante acerca de las variaciones de la transmisión.
Leishmanización: infección deliberada en partes cubiertas del cuerpo por estimulación inmunológica protectora
con leishmaniasis.
Lesiones silenciosas:
Leucorrea: secreción blanco amarillenta de mal olor que se elimina por la vagina (Trichomonas vaginalis).
Malaria autóctona: es transmitida localmente.
Malaria importada: el aumento de viajes aéreos internacionales ha escalado la incidencia de malaria importada.
Los turistas viajan durante el periodo de incubación y no se enferman hasta que ellos regresan a casa.
Membrana ondulante: estructura presente en algunos protozoos flagelados que tienen por función unir el
cuerpo celular al flagelo.
Miasis: desarrollo y destrucción de tejidos humanos y de animales por larvas de dípteros muscideos.
Microtricos: vellosidades de la cutícula de los céstodes que tienen como función alimentación, secreción y
fijación.
Nagana: forma clínica que afecta gravemente a animales originada por Trypanosoma brucei brucei.
NCC (neurocisticercosis):
Odinofagia: dolor al deglutir.
Oncosfera (embrión hexacanto): embrión con ganchitos que emerge de los huevos de céstodes.
Ooquineto: cigoto alargado y móvil de plasmodios, formado en el intestino del mosquito.
Ooquiste: forma de resistencia que contiene el cigoto resultante de la singamia en los Apicomplexa.
Ooteca: conjunto de huevos encerrados en un revestimiento quitinoso.
Opilación: edema generalizado producido por uncinariosis que no responde a los diuréticos, pero sí a la terapia
antihelmíntica.
Paratenesis:
Periodicidad de las microfilarias:
Periodo prepatente: desde el momento en el que el parásito entra al ser humano hasta que el parásito pueda
ser demostrado por métodos parasitológicos (examen microscópico de heces, examen de sangre).
Periodo de incubación: desde el momento que entra el parásito al ser humano hasta que aparecen los primeros
síntomas.
Perro mapache (Nyctereutes procyonoides):
Prevalencia: número total de casos o infecciones a un punto determinado en tiempo, por unidad de población.
Quiluria: eliminación de linfa por la orina.
Recidiva: episodio 2º de la enfermedad infecciosa que se produce después de un tiempo superior al periodo de
incubación.
Recrudescencia: enfermedad 2º que por lo general se origina en los casos de malaria por terapia ineficaz
(Plasmodium falciparum) o por reactivación de formas sanguíneas en reposo latente (Plasmodium malariae).
Retroinfección: reinfección por vía anorrectal.
Sarna incógnita: forma de sarna costrosa en la que la persona infectada no presenta prurito.
Sarna costrosa: variedad de sarna que afecta preferentemente a individuos inmunocomprometidos y que se
caracteriza pro presentar un gran número de ácaros, niveles altos de IgE, eosinofilia periférica y lesiones
costrosas.
Signo de Kerandel: periostitis tibial con hiperestesia tardía que se observa en un estadio hematolinfático de la
tripanosomiasis africana.
Síndrome de Wakana:
Signo patognomónico: signo o síntoma que si está presente asegura que el sujeto padece determinada
enfermedad. Por ejemplo, la cruz de Escomel en la leishmaniasis.
Sowda (oncodermatitis hiperreactiva) es una forma inusual de oncocercosis en los infectados de Yemen
(península arábica) que difieren de la forma de los africanos. Presentan inflamación de la piel en color oscura,
prurito, cambios papulares en la piel que usualmente están limitados a una pierna o menos usual a un brazo, y
nódulos linfáticos regionales inflamados.
Taquizoítos: son merozoitos de división rápida que forma T. gondii. Se encuentran en todos los órganos en la
infección aguda.
Tasa de parásitos→ % de prevalencia de parásitos de malaria en sangre en la población estudiado.

Técnica de Graham:
Técnica de Kato-Kats:
Tenesmo: contracción violenta y dolorosa que sufre el recto para expulsar las heces y se acompaña de una
sensación de vaciado incompleto.
Toxemia helmíntica:
Vacuola parasitófora: vacuola de células fagocitarias que contiene parásitos. Deriva de una fagocitosis o de una
invasión activa de protozoos parásitos endocelulares. Se forma por una transformación del plasmalema
(Leishmania spp, Toxoplasma gondii).
Vesícula prolígera: yemaciones de la capa germinativa de la hidátide, en las que se forman los protoescólices.
GVS: glucoproteína variante de superficie de los tripanosomas sanguíneos de la enfermedad del sueño que
cambian su estructura en cada generación.
Xenodiagnóstico: diagnóstico a través del vector u hospedero. Detección de parásitos mediante la alimentación
con material infectante (sangre o tejidos) a un hospedero intermediario o vector susceptible y posteriormente
examinar la presencia del parásito en el hospedero intermediario (enfermedad de Chagas).