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ARTÍCULO DE REVISIÓN
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus: visión

práctica para el médico de atención primaria
José Antonio Páez1; Javier Dario Triana2; Miguel Ángel Ruiz3; Karla Melissa Masmela3;Yesica Alejandra Parada3;
Camila Alejandra Peña3; Carlos Mario Perdomo3; Raúl Alejandro Quintanilla3; Andrés Felipe Ramirez3; Erika Sofía Villamil3
Médico Internista Fundación Univer- Resumen

1
sitaria San Martín, Epidemiología en

Universidad del Área Andina, Residente
La diabetes es una enfermedad crónica que se desencadena cuan-
de medicina crítica y terapia intensiva en
Fundación Universitaria de Ciencias de do el páncreas no produce suficiente insulina o cuando el organismo
la Salud (FUCS). no la puede utilizar con eficacia, derivando en serias complicaciones
2
Neurólogo, Clínica de Marly y Hospital e incrementando el riesgo de muerte. Según el último informe de la
San José. OMS se aprecia un marcado aumento de la carga global de diabetes
3
Estudiantes semillero de neurología y
neurociencias, Facultad de medicina,
pasando de 180 millones de personas con esta enfermedad en 1980
Fundación Universitaria Juan N, Corpas a 422 millones en 2014, por lo cual esta organización recomienda
2
Médico y cirujano general, especialista en mejorar la vigilancia, prevención y control de la diabetes y sus com-
epidemiología y magister en educación. plicaciones. De acuerdo con la metodología, se realizó una búsqueda
sistemática en Medline. Las palabras clave empleadas fueron: “Neu-
ropatía diabética”, “nefropatía diabética”, “diabetes mellitus”, “en-
fermedad cardiovascular” y “pie diabético” En la búsqueda inicial
fueron seleccionados 218 artículos originales y de revisión publica-
dos en los últimos cinco años de los cuales 83 cumplían los criterios
establecidos, su análisis permitió el desarrollo de un artículo de fá-
cil comprensión enfocado en la fisiopatología y diagnóstico clínico
de las complicación anteriormente mencionadas que responde a la
problemática mundial en la cual la demanda de pacientes diabéticos
Correspondencia: Dr. Miguel Ángel Ruiz supera la oferta de especialistas y en donde el médico de atención
[email protected]
primeria juega un papel fundamental en el manejo de estos pacientes.
Como citar: Páez JA, Triana JD, Ruiz MA,
Masmela KM, Parada YA, CA Peña, et al. PALABRAS CLAVE: neuropatía diabética, nefropatía diabética, dia-
Complicaciones crónicas de la diabetes betes mellitus, enfermedad cardiovascular, pie diabético.
mellitus. Cuarzo 2016; 22 (1): 13-38.
Recibido: 10 de febrero de 2016. Chronic complications of diabetes mellitus: practical vision

Aceptado: 15 de abril de 2016. for the primary care physician
Publicado: 30 de junio de 2016.
Diabetes is a chronic disease that is triggered when the pancreas
Licencia creative commons does not produce enough insulin or when the body can´tnot use it
13
effectively, leading to serious complications and increasing the risk of death. According to the latest WHO report, there
is a marked increase in the global burden of diabetes, from 180 million people with diabetes in 1980 to 422 million in
2014, which is why it recommends improved surveillance, prevention and control of diabetes and its complications.
According to the methodology, a systematic search was conducted in Medline. The keywords used were: “Diabetic
neuropathy”, “diabetic nephropathy”, “diabetes mellitus”, “cardiovascular disease” and “diabetic foot” In the initial
search, 218 original and review articles published in the last five years were selected, of which 83 met the established
criteria, their analysis allowed the development of an article of easy understanding focused on the pathophysiology and
clinical diagnosis of the aforementioned complications that responds to the global problem in which the demand of
diabetic patients surpasses the offer of specialists and In which the primary care physician plays a fundamental role in
the management of these patients.
KEYWORDS: Diabetic neuropathy, diabetic nephropathy, diabetes mellitus, cardiovascular disease, diabetic foot.
Introducción Neuropatía diabética

La diabetes mellitus continúa en aumento y es una de
Definición
las principales causas de muerte a nivel mundial (1). Se-
gún datos publicados para el año 2012 del observatorio La neuropatía diabética se define como la presencia
colombiano para la diabetes, la tasa más alta reportada de síntomas o signos de disfunción de nervios periféri-
de esta enfermedad en Colombia fue de 1851 perso- cos en pacientes con diabetes después de la exclusión de
nas/100.000 hab. en Risaralda, seguida de Santander con otras causas. Se ha dicho que, más que una entidad, es
1770 personas/100.000 hab. luego se encuentra Bogotá un grupo heterogéneo de enfermedades que presentan un
con 1664 personas/100.000 hab. y Antioquia con 1653 amplio rango de anormalidades. Actualmente la neuropa-
personas/100.000 hab (2). Todos los tipos de diabetes tía diabética es la neuropatía más frecuentemente identi-
pueden provocar complicaciones en distintas partes del ficada en clínica, afectando hasta 50% de los pacientes
organismo e incrementar el riesgo de muerte, dentro de diabéticos al cabo de 25 años de evolución. La pérdida de
las principales complicaciones crónicas tenemos: poli- sensibilidad protectora causa úlceras de los pies que afec-
neuropatía, enfermedad renal crónica, enfermedad car- tan al 15% de los diabéticos en algún momento de su vida
diovascular, enfermedad cerebrovascular, pérdida de la a lo cual se atribuyen dos tercios de las amputaciones no
visión, inmunosupresión entre otras (1). Lo anteriormen- traumáticas de extremidades inferiores en pacientes con
te expuesto demuestra indiscutiblemente que la DM es DM (4-7).
una enfermedad con alta prevalencia en Colombia y el
mundo cuya demanda según datos del American Diabetes Epidemiología
Association (ADA 2016) supera la oferta de especialistas Según el último informe mundial publicado por la
endocrinólogos, internistas, nefrólogos, cardiólogos en- OMS en el año 2016, el número de personas con diagnós-
tre otros, por lo tanto, se plantea la necesidad de que el tico de DM ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422
médico de atención primaria cuente con las competencias millones en 2014 y el número de muertes para el año 2012
necesaria para el abordaje de estos pacientes (3). Este ar- fue de 1.5 millones (1). En México, se ha reportado que
tículo pretende mediante una búsqueda sistemática de la el 60% de pacientes con diabetes tipo 2 presentan alguna
literatura actual, dar al médico de atención primaria una forma de neuropatía diabética y su frecuencia depende de
visión práctica de las siguientes complicaciones crónicas la duración de la diabetes (8). La Asociación Colombia-
asociadas a la DM: polineuropatía, enfermedad cardio- na de Diabetes ha estimado que el 7 % de la población
vascular y enfermedad renal crónica, con el objetivo de colombiana mayor de 30 años tiene Diabetes tipo 2 y al-
complementar de una forma fácil y rápida la atención de rededor de un 30 a 40% de los afectados desconocen su
los pacientes diabéticos. enfermedad (2).
14 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Fisiopatología duciendo daño oxidativo. Por otro lado, la mayor oferta
de NADH desvía el metabolismo glucídico hacia diacil-
El enfoque fisiopatológico actual de la neuropatía dia- glicerol (DAG), activador de la proteína-kinasa-C (PKC),
bética contempla múltiples causas las cuales se agrupan la que a su vez induce la producción de los mediadores
en aspectos metabólicos (ej: daño oxidativo, osmótico e TGF-β1 (transforming-growth factor beta-uno) y NF-κβ
inflamatorio-autoinmune) y vasculares (5,8-12): (Nuclear Factor Kappa beta), estimulantes ambos de la
inflamación y la fibrosis. Lo anterior explica en parte los
Aspectos metabólicos fenómenos que conllevan al edema y al estrés oxidativo
en los nervios periféricos. Ahora hablaremos de la glico-
Los aspectos metabólicos de la fisiopatología se resu- silación no enzimática de las proteínas en la neuropatía,
men en la figura 1. Con la hiperglicemia, la glucosa que evento fisiopatológico que reúne características metabó-
entra al axón y a la célula de Schwann, bajo la acción de la licas e inflamatorias. Existe una reacción en la cual se
aldosa-reductasa se transforma en sorbitol, produciendo acumulan proteínas irreversiblemente glicosiladas, deno-
hiperosmolaridad y edema. Además, aumenta la concen- minadas productos de glicosilación avanzada (AGE), en
tración de NADP+ frente a la disminución de NADPH, diferentes estructuras del cuerpo humano, esta reacción se
paralizando la regeneración del glutatión, impidiendo la conoce como “reacción de Meillard”. Esto se intensifica
neutralización de los radicales libres y nitrosilantes, pro- en personas diabéticas, acumulándose en el cristalino del
FIGURA 1. Mecanismos metabólicos de la fisiopatología de la polineuropatía diabética. En esta grafica se resumen cuatro importantes mecanismos
que llevan a la lesión y apoptosis de las células de Schwann. 1. Daño osmótico producido por el aumento (↑) de sorbitol (S) el cual causa edema
celular y mitocondrial; 2. Daño oxidativo dado por el aumento (↑) en la concentración de las especies reactivas de oxigeno (ROS) y de nitrógeno
(RNS) y al mismo tiempo disminución (↓) de la concentración de glutatión el cual tiene importantes propiedades antixidantes. Este mecanismo
oxidativo también se aumenta cuando se liberan sustancias derivadas de la glicosilación avanzada de proteínas, cuando aumentan las sustancias
proinflamatorias y cuando disminuye la capacidad de captar glucosa por déficit total o parcial o resistencia a la insulina; 3. Disminución (↓) de las
señales intracelulares que favorecen la supervivencia y crecimiento del axón dado por resistencia periférica, disminución y en mayor medida blo-
queo total de la producción de insulina y 4. Activación de la respuesta inflamatoria por dos mecanismos principales, el primero es el aumento en la
concentración del factor nuclear kappa-beta y el factor de crecimiento transformante beta (NF-kβ y TGFβ respectivamente) así como de diferentes
interleuquinas proinflamatorias, y el segundo mecanismo depende del reconocimiento de las proteínas glicosiladas que actúan como neoantígenos
favoreciendo la destrucción celular mediada por el sistema inmune. Imagen adaptada de: Olmos PR, Niklitschek S, Olmos RI, Faúndez JI, Que-
zada TA, Bozinovic MA. Bases fisiopatológicas para una clasificación de la neuropatía diabética. Rev Médica Chile. 2012;140(12):1593–1605.
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

15
ojo, el colágeno de las membranas basales y en el compo- cual es una molécula inestable que se transforma a su vez
nente proteico de la mielina en el sistema nervioso perifé- en un ketoaldehído como los ya mencionados glioxal y
rico. El proceso de glicosilación de las proteínas puede di- 3-deoxiglucosona produciéndose entonces reducción de
vidirse en tres fases: iniciación, propagación y finalmente la actividad del ciclo de regeneración del glutatión el cual
el producto de glicosilación avanzada (AGE) (5,8-12). es el principal agente antioxidante de la célula. Cabe re-
saltar que en el caso de la neuropatía autonómica el meca-
En la iniciación, la glucosa reacciona con los residuos nismo de daño difiere en ciertos aspectos, una neurona au-
amino del aminoácido lisina formando un producto lla- tonómica (simpática) postganglionar típica tiene canales
mado “producto Amadori” (un ejemplo de producto Ama- de sodio en la membrana plasmática, en el caso de la DM
dori es la hemoglobina glicosilada), este producto tiene crónicamente descompensada, el componente alfa del ca-
dos destinos posibles: el primero es que si la glucemia nal de sodio se oxida, de modo que la neurona postgan-
se normaliza, entonces este se desglicosila desprendién- glionar no es capaz de generar sus propios potenciales de
dose de la proteína sin dejar daño alguno, sin embargo, acción, esta oxidación se debe a que en condiciones de hi-
la glucosa desprendida pierde sus propiedades y puede perglicemia, en la neurona autonómica se intensificarían
convertirse en moléculas de radicales libres violentamen- los fenómenos químicos debidos al déficit de NADPH y
te oxidantes (glioxal y 3-deoxiglucosona). Por otro lado, depleción de glutatión (5,8-12).
si la hiperglucemia persiste, el producto Amadori sufrirá
nuevas oxidaciones en la fase siguiente (fase de propa- Es importante mencionar que la insulina por si mis-
gación). La fase de propagación parte desde la desglico- ma estimula una serie de factores de crecimiento neuro-
silación del producto Amadori cuyos resultados son mo- nal que favorecen la reparación y crecimiento del siste-
léculas de radicales libres altamente oxidantes (glioxal y ma nervioso, en el caso de los pacientes con DM tipo 1
3-deoxiglucosona), estas moléculas tienen la tendencia a (DM1) esta capacidad se ve afectada ya que hay ausencia
formar productos de glicosilación que como están unidos de insulina endógena y puede producir manifestaciones
a una sola proteína, no forman puentes entre ellas (pirrali- tempranas de neuropatía diabética antes que los mecanis-
na y N-carboximetil-lisina) (5,8-12). mos dependientes de hiperglucemia crónica hayan gene-
rado el daño suficiente sobre los nervios periféricos. La
La fase de la glicosilación avanzada comienza con la insulina estimula dos tipos de receptores en la neurona,
unión de la pirralina y la N-carboximetil-lisina con una estos son los Trk-A y P75-NTR, mediante estos recep-
segunda proteína, formando AGEs no fluorescentes con tores la neurona controla como se dijo anteriormente al-
capacidad de formar puentes, los cuales reciben los nom- gunos procesos de crecimiento, desarrollo y reparación a
bres de “puentes DOLD” y “puentes GOLD” con lo que nivel del sistema nervioso periférico. Debido a la unión
se altera definitivamente la estructura terciaria y cuater- del factor de crecimiento neuronal con el receptor Trk-
naria de las proteínas. Además de los puentes DOLD y A se activa una cascada de señalización intracelular que
GOLD, también se generan AGE que forman puentes en- estimula las MPP-Kinasas y estas a su vez activan a las
tre la lisina de una proteína con la arginina de otra. Entre vías MEK 1y2 y ERK 1y2, estimulando el crecimiento
ellos están el “puente glucosespano” y el “puente pento- neuronal. Por su parte las vías que usan RSK vía ERK y,
sidina”. En los nervios periféricos, la glicosilación del AKT vía PI3-kinasa estimulan la supervivencia neuronal,
componente proteico de la mielina hace a ésta apetecible a través de la activación de Bcl-2 y la inhibición de P53,
para ser fagocitada por macrófagos que tienen receptores lo anteriormente nombrado corresponde a la vía del TrkA,
de AGE (RAGE), contribuyendo así, junto con la glicosi- por otro lado, la vía del P75-NTR por sí sola podría desen-
lación de la tubulina (lo que altera el transporte axonal) a cadenar mecanismos de apoptosis neuronal, pero de for-
la génesis de la neuropatía diabética. Además de los me- ma afortunada las señales de esta vía son silenciadas por
canismos ya expuestos, existen otros mediante los cuales las de la vía Trk-A. La apoptosis neuronal es estimulada
se produce estrés oxidativo adicional, dentro de éstos so- también por la vía MKK4-Bax por la disminución de los
bresale el de la auto-oxidación de la glucosa y su relación factores de crecimiento neuronal que como nombramos
con la glicosilación. La glucosa en presencia de iones de antes son activados por la insulina. Desde el punto de vis-
hierro y cobre y habiéndose transformado en hidroxial- ta inflamatorio-autoinmune las neuropatías diabéticas no
deido (reacción reversible que se produce en presencia sólo se limitan a la radículo-plexopatía lumbosacra, sino
de agua) se convierte en un anión radical de enediol, el que también incluyen a la radículo-plexopatía cervical,

la radiculopatía torácica, y las neuropatías craneales. En genética, etc.). Dentro de las principales complicaciones
estos casos predomina la pérdida axonal y la infiltración crónicas de la diabetes encontramos aquellas que clásica-
leucocitaria que ocurre en este tipo de neuropatías. En mente se clasifican como de origen microvascular (ejp:
la neuropatía diabética de fisiopatología principalmente Polineuropatía, la retinopatía, la nefropatía diabética) y
inflamatorio-autoinmune, el metabolismo intraneuronal macrovascular (ejp: enfermedad coronaria, enfermedad
de la glucosa se desviaría predominantemente hacia la cerebrovascular y enfermedad vascular periférica). En la
producción de citokinas proinflamatorias y fibrogénicas retinopatía diabética se observa puntos rojos que consis-
como el NF-kβ (Nuclear Factor Kappa beta) y el TGFβ ten en pequeños aneurismas de los capilares (microaneu-
(Transforming Growth Factor-beta) (5,8-12). rismas) y pequeñas hemorragias causadas por la ruptura
de los mismos (microhemorragias). También se pueden
Aspectos vasculares observar exudados causados por salida de lipoproteínas
Tradicionalmente se ha dicho que la microangiopa- (13-15).
tía intervendría en la génesis de la neuropatía diabética.
Para debatir acerca de esta hipótesis es necesario tener en La polineuropatía diabética es un grupo de afeccio-
cuenta dos aspectos importantes de la circulación de los nes del sistema nervioso periférico producidas por la DM,
nervios periféricos, por un lado tenemos que cada nervio estando relacionadas principalmente con su duración y
periférico cuenta con la irrigación de dos sistemas arte- severidad. Ésta puede llegar a producir defectos motores
riolares que debido a la localización de sus ramas reciben y sensitivos severos al afectar fibras mielínicas gruesas
el nombre de circulación intrínseca y extrínseca; la circu- (lo cual genera pérdida de la sensación vibratoria y alte-
lación intrínseca proporciona capilares cuyo flujo en su ración de la propiocepción) o fibras mielínicas finas (pro-
interior se dirige desde la porción distal hacia la proximal duciendo un deterioro de la sensibilidad dolorosa, el tacto
del nervio y la circulación extrínseca proporciona capi- ligero y la temperatura). La presencia de úlceras en los
lares cuyo flujo en su interior se dirige desde la porción pies es la expresión máxima del compromiso neuropáti-
proximal hacia la distal. Esta disposición anatómica que co, determinada por las alteraciones sensitivas, motoras
además cuenta con múltiples anastomosis entre ambos y autonómicas, siendo las úlceras un indicador de neu-
sistemas asegura que los nervios periféricos cuenten con ropatía avanzada, las cuales generan de por sí un impor-
un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes provenientes tante grado de incapacidad física para el paciente. Para
de la sangre, de modo que resulta difícil que la microan- el estudio de la neuropatía es fundamental la realización
giopatía diabética por si sola pueda producir daño isqué- de una buena historia clínica, una minuciosa exploración
mico suficiente en el sistema nervioso periférico que lleve física y neurológica dirigida especialmente a la detección
al déficit sensitivo y motor característico de la neuropatía de alteraciones sensitivas y motoras, complementada con
diabética. Por otro lado, existe un aspecto importante en la un examen neurofisiológico general. Las manifestaciones
anatomía de las vénulas que se encuentran en los nervios clínicas de la neuropatía diabética dependen del tipo y de
periféricos que apoyarían la hipótesis vascular, esta teoría la distribución de las poblaciones de nervios afectados,
de “valvula venosa” se basa en la explicación que cuan- el grado de lesión y el curso de la enfermedad. Existen
do una vénula atraviesa el perineuro lo hace en ángulo formas de presentación clínica simétricas y difusas, como
oblicuo, de modo que un pequeño aumento en la presión la clásica polineuropatía diabética distal de predominio
del endoneuro produce una obstrucción parcial del flujo sensitivo (en guante o calcetín), y las formas asimétricas,
venoso limitando la circulación y produciendo isquemia. como las mononeuropatías, lo cual determina un amplio
Este mecanismo adquiere mayor importancia en los ner- abanico de signos y síntomas. Cuando compromete los
vios que atraviesan canales osteofibrosos inextensibles nervios motores encontramos debilidad muscular, fati-
(ej: canal carpiano y tarsiano) y también los trayectos de ga, calambres, fasciculaciones, atrofia distal y disminu-
nervios craneales (5,8-12). ción de los reflejos, si se afectan los nervios sensitivos
que conducen el dolor, la temperatura, y el sentido de
Cuadro clínico la posición, habrá disestesias, parestesias, dolor, sensa-
Los órganos del cuerpo se ven afectados de forma cró- ción de quemazón y/o frialdad, hipersensibilidad y ata-
nica en la DM por múltiples factores (ej: hiperglucemia xia sensitiva y cuando implica disfunción autonómica se
crónica, estrés oxidativo, hipoxia tisular, predisposición encuentra hipotensión arterial postural, alteraciones en el

17
tubo digestivo, el sistema urinario, la función respiratoria so, enfermedades desmielinizantes y neurodegenerativas
y cardiovascular, anhidrosis, incontinencia esfinteriana e entre otras). Existe una serie de métodos diagnósticos
impotencia sexual (16-18) sencillos, enfocados en las manifestaciones clínicas y el
examen clínico neurológico de los pacientes, los cuales
Diagnóstico nos ayudan a establecer la impresión diagnóstica de po-
lineuropatía diabética. Dentro de los más destacados se
Dado que la neuropatía periférica se encuentra dentro encuentran:
de las complicaciones más frecuentes de la DM es fun-
damental detectarla a tiempo con el objetivo de ofrecer 1. Examen clínico neurológico: el examen clínico
atención temprana. Actualmente se considera que los es- neurológico (Tabla 1) es un instrumento compuesto por:
tudios neurofisiológicos (ejp: medición de la velocidad de 1. Medición de la sensibilidad del pie (percepción de la
conducción nerviosa y electromiografía) son los métodos posición, pinprick test, sensibilidad a estímulos ligeros y
más objetivos de diagnóstico y seguimiento de esta enfer- vibración), 2. Evaluación de los reflejos en los miembros
medad, sin embargo, no se considera su uso de rutina para inferiores, 3. Nivel anatómico por debajo del cual la sensi-
el diagnóstico de neuropatía en pacientes con DM, sino bilidad a estímulos ligeros se encuentra alterada, 4. Fuer-
más bien, deben ser reservados para establecer la grave- za muscular y 5. Reflejo aquiliano. El puntaje máximo es
dad o para cuando existan dudas en cuanto al diagnóstico 33, un puntaje de cero indica ausencia de polineuropatía
(4,6,19). Es fundamental que se descarten otras patologías diabética sintomática, de uno a nueve indica polineuropa-
neurológicas que puedan equivocar el diagnóstico (ejp: tía leve, de 10 a 18 moderada y de 19 a 33 polineuropatía
enfermedad cerebro vascular, tumores del sistema nervio- severa (7,20).
TABLA 1. Examen clínico neurológico.

ÍTEM PUNTAJE DESCRIPCIÓN
Sensibilidad del pie Pinprick test 0= normal

Toque ligero 2= Alterado en comparación
Vibración con sensibilidad proximal
Posición 4= Ausente
Nivel por debajo del cual 0= Normal

la sensación está alterada 1= Dedo del pie
2= Región media del pie
en sentido transverso
3= Tobillo
4= Mitad de la pantorrilla
5= Rodilla
Fuerza muscular Dorsiflexión del pie y 0 = Normal

extensión del dedo gordo del pie 2= Alterado
Extensión del tobillo 4= Ausente
Reflejo aquiliano 0= Normal

2= alterado en comparación
con el lado contrario
4= Ausente
Adaptado de: Yang Z, Chen R, Zhang Y, Huang Y, Hong T, Sun F, et al. Scoring systems to screen for diabetic peripheral neuropathy. En: The
Cochrane Collaboration, editor. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2014 [Consultado
2017 Mar 5]. Disponible en: http://doi.wiley.com/10.1002/14651858.CD010974

2. Michigan Neuropathy Screening Instrument se ha denominado sensibilidad protectora. Es uno de los
(MNSI): es un instrumento que incluye dos partes, prime- métodos más sencillos y eficaces en la evaluación de la
ro un cuestionario con 15 preguntas (Tabla 2) y segundo sensibilidad superficial, se usa comúnmente en conjunto
(Tabla 3) un examen clínico del pie del paciente. El cues- con el MNSI y el examen clínico neurológico para ele-
tionario indaga sobre síntomas sensoriales positivos (ejp: var la sensibilidad y especificidad. El monofilamento más
dolor, sensación de calor, hormigueo), negativos (ejp: en- ampliamente utilizado es el que da una presión de 10 g, ya
tumecimiento), calambres, debilidad muscular, piel agrie- que, según datos de estudios prospectivos, es el que mejor
tada y amputaciones. Es posible definir el diagnóstico se correlaciona con la pérdida de la sensibilidad protecto-
clínico de neuropatía con 7 o más respuestas afirmativas ra, la presencia de ulceras y con el riesgo de desarrollarlas
en el cuestionario. Simultáneamente se realiza el examen (6,20).
clínico del pie, éste evalúa la apariencia, presencia de ul-
ceras, reflejo aquiliano y sensibilidad vibratoria mediante Tratamiento y prevención
el test de diapasón de 128 Hz. El examen físico debe rea-
lizarse en ambos pies y el puntaje máximo es 8, un pun- Existe importante evidencia de que un adecuado con-
taje mayor o igual a dos es positivo para polineuropatía trol metabólico de la diabetes disminuye la frecuencia y la
diabética (20,21). gravedad de las complicaciones nerviosas periféricas; el
objetivo principal del tratamiento es el control estricto de
3. Test del Monofilamento de Semmes-Weinstein (Fi- los niveles de glucosa en sangre, así mismo es importante
gura 2): Se trata de un filamento de nailon unido a un realizar la corrección de anomalías metabólicas (ej: tras-
mango, que al doblarse aplica una presión constante de 10 tornos tiroideos, renales y hepáticos), control nutricional
g independientemente de la fuerza con que lo aplique el regular, manejo antibiótico adecuado para las complica-
explorador, evalúa la sensibilidad a la presión táctil lo que ciones infecciosas, corrección de posibles agentes agre-
TABLA 2. Cuestionario polineuropatía (MNSI).

SI NO
1. ¿Tiene las piernas y/o los pies entumecidos? 1 0

2. ¿Alguna vez ha tenido dolor de tipo ardor en piernas y/o pies? 1 0
3. ¿Son sus pies demasiados sensibles al tacto? 1 0
4. ¿Presenta calambres en sus piernas y/o en sus pies? 1 0
5. ¿Presenta sensación de pinchazos en sus piernas o pies? 1 0
6. ¿Siente dolor cuando las cubiertas de la cama tocan su piel? 1 0
7. ¿En la tina o ducha tiene la sensación de agua caliente cuando el agua esta fría 0 1
8. ¿Ha tenido usted alguna herida abierta en su pie? 1 0
9. ¿Su doctor le dijo alguna vez que usted tiene neuropatía diabética? 1 0
10. ¿Usted se siente débil la mayor parte del tiempo? 1 0
11. ¿Sus síntomas empeoran por las noches? 1 0
12. ¿Le duelen sus piernas cuando usted camina? 1 0
13. ¿Es capaz de sentir sus pies cuando camina? 0 1
14. ¿La piel de sus pies se seca tanto que se agrieta? 1 0
15. ¿Le han amputado alguna vez? 1 0

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sores para cada individuo (ej: calzado inadecuado, malos to. En trabajos recientes sobre la tolerancia y eficacia de
hábitos de higiene, etc.) y cambios en el estilo de vida de estos fármacos, la pregabalina resultó ser el fármaco más
los pacientes (ej: actividad física regular, disminución en eficaz, la amitriptilina el menos seguro y la gabapentina
el consumo de tabaco y alcohol, entre otros) (22,23). el que mejor balance eficacia-seguridad presentaba. Se re-
comienda iniciar la administración de los fármacos en do-
Para el manejo del dolor neuropático existen 3 líneas sis bajas e ir titulando hasta alcanzar la dosis eficaz, si el
de tratamiento descritas (Tabla 4). Primera línea: pueden fármaco seleccionado no funciona, es necesario cambiar
utilizarse en monoterapia o en asocio con un fármaco tó- a otro fármaco del mismo grupo o cambiar de grupo. Se-
pico como la lidocaína o capsaicina en parches, la eficacia gunda línea: se recomienda comenzar con un opioide dé-
se evalúa tras 2-4 semanas del inicio, y si tras este periodo bil como tramadol y si es necesario se puede sustituir por
no ha resultado efectivo, se debe suspender el tratamien- un opioide mayor. Finalmente, los medicamentos utiliza-
TABLA 3. Examen clínico del pie (MNSI).

ÍTEM DESCRIPCIÓN PUNTAJE
Apariencia del pie 0= normal, 1= anormal

A. Deformidad a. Dedos en martillo
b. Dedos sobrepuestos
c. Haluxvalgus
d. Subluxación de la articulación
e. Cabeza metatarsal prominente
f. Convexidad medial (pies de Charcot)
B. Piel seca
C. Infección o grietas
Ulceración 0= normal, 1= anormal

Grado 1 Eritema no blanqueable, decoloración de la piel, edema, induración
o dureza.
Grado 2 Pérdida del espesor parcial de la piel que involucra la dermis epidermis
o ambas, la ulcera es superficial y se presenta clínicamente como una
abrasión o vesícula
Grado 3 Perdida del espesor total de la piel que involucra daño o necrosis del
tejido celular subcutáneo
Grado 4 Destrucción extensa, necrosis del tejido o daño al músculo, el hueso
o tejido de sostén.
Reflejo aquiliano 0= presente, 0.5= presente al reforzar 1= ausente
Vibración 0= presente, 0,5= reducido, 1= ausente
Presente Cuando la diferencia de percepción vibratoria entre el examinador

y el paciente es < 10 s
Reducida Cuando la diferencia de percepción vibratoria entre el examinador
y el paciente es ≥10 s
Ausente el paciente no detecta vibración

dos en la tercera línea comprenden anticonvulsivantes, in- cardiovasculares, en mayor medida por cardiopatía isqué-
hibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina mica y accidente vascular cerebral (29,30).
y antagonistas NMDA, todos estos medicamentos deben
ser administrados preferiblemente en dosis controladas, Fisiopatología
cuidando al paciente del advenimiento de efectos adver-
Se ha visto como la DM acelera la génesis y evolu-
sos (24, 25).
ción de la placa de ateroma y aumenta la concentración
En la actualidad se están investigando nuevos fárma- de especies reactivas de oxígeno (EROS) por diversos
cos e intervenciones que ayuden a disminuir la prevalen- mecanismos como por ejemplo: alteración de la función
cia de neuropatía diabética , pero el control glucémico y mitocondrial e interacción de la glucosa con proteínas de
la educación al paciente siguen siendo las medidas más membrana generando productos finales de glicosilación
efectivas. avanzada no enzimática (AGES) que no solo aumentan
los radicales libres sino que se unirán a los receptores
Cardiopatía isquémica para AGE que se encuentran en diversas células como los
macrófagos derivando en una activación de las vías in-
Definición y epidemiología flamatorias. La producción de estas EROS especialmente
del anión superóxido lleva a una afectación endotelial al
La cardiopatía isquémica (CI) se define como un des- disminuir la producción de óxido nítrico (NO). Otros me-
orden de la función cardiaca secundario a un flujo sanguí- canismos como el stress del retículo endoplásmatico y la
neo insuficiente del tejido muscular de carácter crónico resistencia a la insulina también disminuyen la produc-
dado generalmente por alteraciones ateroscleróticas esta- ción de NO generando vasoconstricción.
bles de la pared de los vasos sub epicárdicos del corazón
(26,27). Otras alteraciones como la apoptosis de las células del
músculo liso, el aumento de la función de las metalopro-
En el 2014 la OPS publicó un perfil de las enferme- teasas, el aumento de la acción de los macrófagos en la
dades cardiovasculares (ECV) en población colombiana placa de ateroma, el aumento de la producción de endote-
evidenciando una prevalencia de cardiopatía isquémica lina debido a la insulinorresistencia y el aumento de la ex-
del 57% en hombres y 44% en mujeres (28). Se estima presión de receptores de glicoproteína Ib y IIb/IIIa en las
que al momento de realizar el diagnóstico inicial un 50% plaquetas generan vasoconstricción, promueven la infla-
presenta complicaciones vasculares previas, y al menos mación, la trombosis y aceleran el proceso aterosclerótico
un 80% de las defunciones están dadas por enfermedades el cual deriva en enfermedad coronaria arterial (31-34).
FIGURA 2. Test del monofilamento.

Adaptado de: González CP. Monofilamento de Semmes-Weinstein. Diabetes Práctica Actual Habilidades En Aten Primaria. 2010;1(1):8-19.

21
TABLA 4. Principales fármacos utilizados en el Tratamiento del dolor neuropático.
Línea de tratamiento Grupo Fármaco Dosis Efectos secundarios
1ra línea Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina 150-300 mg/vo/día Somnolencia, estreñimiento,

boca seca, aumento de peso
e hipotensión ortostática.
Nortriptilina 25-75 mg/día Sequedad de boca, sedación,
estreñimiento, retención
urinaria, visión borrosa,
trastornos de acomodación,
glaucoma, hipertermia.
Inhibidores de la recaptación Duloxetina 60 mg/día Mareos, náuseas, estreñimiento
de NA y serotonina y sequedad de boca.
Venlafaxina 75 mg/día Náuseas, somnolencia.
Bloqueadores Gabapentina 300 mg/12h/día Mareo, somnolencia y vértigo.
canales de calcio
Pregabalina 150-300 mg/día Mareo, somnolencia, edemas y
ganancia de peso.
Parches de lidocaína Lidocaina 5% Lidocaina 5% Reacción hipersensibilidad.
Parches de capsaicina Capsaicina 8% Capsaicina 8% Picor, escozor, irritación.
2da línea Opioides menores Tramadol 50 mg/6h/VO Náuseas, estreñimiento.
Opioides mayores Morfina 0.1-0.3 mg/kg/4h Náuseas, vómito, diaforesis,
estreñimiento.
Oxicodona 5-15 mg/4h Náuseas, estreñimiento.
Fentanilo 50-100 mg/kg Depresión ventilatoria, náuseas,
vómito, estreñimiento.
Tapentadol 50-100 mg/VO/4h Cefalea, epigastralgia, ansiedad,

somnolencia.
3ra línea Anticonvulsivantes Carbamazepina 50 mg/6h/VO Náuseas, vómito, estreñimiento.
Oxcarbamazepina 300 mg/día Mareo, somnolencia, cefalea,
alteración de la coordinación.
Ácido valproico 10-15 mg/kg/día Mareo, somnolencia, cefalea,
alteración de la coordinación.
Topiramato 50-200 mg/día Somnolencia, ataxia, mareos,
fatiga, alteraciones psicomotoras.
Inhibidores de la recaptación Bupropion 100-150 mg/día Cefalea, epigastralgia, ansiedad,
de NA y dopamina somnolencia.
Antagonista NMDA Dextrometorfano 10-20 mg/4h Somnolencia, mareos y fatiga.
Memantina 20 mg/día Agitación, incontinencia,
diarrea, cefalea, alucinaciones.
Adaptado de: Botas Velasco M, Cervell Rodríguez D, Rodríguez Montalbán AI, Vicente Jiménez S, Fernández de Valderrama Martínez I.
Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neuropatía diabética periférica. Angiología [Internet]. mayo de 2017 [Consultado
2017 Jun 02];69(3):174-81. Disponible en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0003317016300967, San Miguel FV, Puente DM, Julià JV.
Neuropatía diabética y pie diabético. Med-Programa Form Médica Contin Acreditado [Internet]. 2016 [Consultado 2017 Jun 02];12(17):971–981.
Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541216301457 y Dandan HR, Brunton LL. Goodman and Gilman, Manual
de Farmacología y Terapéutica. 2ed. Mexico D.F: McGrawHill; 2015.

Cuando esta enfermedad es estable, disminuye el flujo de de los pacientes se benefician de un aumento mínimo del
sangre de manera crónica y se produce disminución de la 5% en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, en
presión hidrostática, disminución de los sustratos como relación al porcentaje previo a la revascularización. Para
el oxígeno y menor depuración de los productos de de- brindar un pronóstico de dicha mejoría se ha postulado
gradación en el tejido cardíaco generando la cardiopatía el uso del ecocardiograma estrés dobutamina, donde al
isquémica (27,35). menos el 25% del miocardio es viable. Adicional a éste
método predictor se considera que pacientes con segmen-
Cuadro clínico tos discinéticos y acinéticos, con ausencia de una cicatriz
y una extensión transmural menor al 25% presentan una
El cuadro de una angina típica es consistente en dolor mejor recuperación funcional (35).
retroesternal, opresivo, que se desencadena tras algún es-
trés y mejora con el reposo, la duración es menor a 20 min Otro método utilizado para el tratamiento de CI es el
en caso de Angina Inestable (AI) y mayor de éste tiempo stent liberador de fármaco. El estudio aleatorizado CRE-
en caso de infarto agudo de miocardio (IAM), la inten- DO-Kyoto encontró que la revascularización vs stent
sidad es variable, puede irradiarse al brazo izquierdo, al liberador de fármaco se asoció a una reducción tasa de
cuello, a la mandíbula, y/o al epigastrio y estar asociado muerte a cinco años (P=0,046) y dio mejores resultados
a disnea, lipotimia, náusea, diaforesis o síncope (36,37). en cuanto a muerte de origen cardiaca, infarto agudo al
miocardio y revascularización de los vasos tratados (HR
1,45, 95% CI 1,00 a 2,51, p=0,047; HR 2,31, 95% CI
Diagnóstico
1,31 a 4,08, p= 0,004; y HR 3,70, 95% CI 2,91 a 4,69,
El diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA) se p= <0,001, respectivamente) (40). Otro estudio apoyo los
realiza al obtener 2 de 3 criterios ya sean clínicos, elec- resultados arrojados por CREDO-Kyoto encontrando que
trocardiográficos o enzimáticos. El electrocardiograma a cinco años la tasa de muerte fue significativamente me-
(EKG) debe realizarse cada 15-30 min en caso de ser nor con revascularización vs stent liberador de fármaco
negativo; en caso de angina inestable/infarto agudo de (p<0,00001), adicional a ello se disminuyó la tasa de in-
miocardio sin elevación del segmento ST (AI/IAMSEST) farto agudo al miocardio, la revascularización de los va-
puede encontrarse depresión o aplanamiento del segmen- sos tratados y no hubo diferencias significativas en ictus
to ST ≥ 0.5 mm en dos derivaciones contiguas o inversión (6,2 % - 19,2 %. p<0,00001; 8 % - 30,4 % p<0,00001, 7,6
de la onda T ≥ 1 mm; mientras que en los pacientes con % - 6,3 % p=0,4267 respectivamente) (41). Por el contra-
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento rio, el BARI 2D evidenció una tasa de supervivencia la
ST (IAMCEST) se ve una elevación del punto J en dos cual no difirió significativamente entre los pacientes con
derivaciones contiguas ≥ 1 mm en todas las derivaciones revascularización (88,3 %) y tratamiento médico (87,8
excepto en V2-V3 y un segmento ST dirigido hacia arri- %, p=0,97), la tasa de eventos cardiovasculares mayores
ba. En cuanto a las enzimas cardiacas, las troponinas po- en el estrato de revascularización fue significativamente
seen mayor sensibilidad y especificidad, se detectan luego menor comparado con el tratamiento médico (30,5 %,
de cuatro horas de instaurado el cuadro clínico, tienen su p=0,01; P=0, 002 en la interacción entre el estrato y grupo
pico máximo desde las primeras 12 a 48 horas y dismi- de estudio), y los eventos adversos fueron similares entre
nuyen en los 5 -14 días posteriores. Permiten diferenciar los grupos (42). En el estudio SYNTAX, sin embargo, se
entre un IAMSEST y una AI, ya que esta última no sobre- encontró que el stent liberador de fármaco si bien a cinco
pasa el percentil 99 (< 1 μg/L) (38,39). años genera mayores tasas de efectos adversos cardíacos
y cerebrovasculares mayores (stent liberador de farmaco:
Tratamiento 46,5 % vs revascularización: 29,0 %; P < 0,001), en pa-
cientes con lesiones de baja complejidad puede ser una
El tratamiento de la cardiopatía isquémica con disfun- opción terapéutica válida sin aumento en las tasas de
ción ventricular izquierda resulta un tema controversial. muerte por efectos adversos (18). Cabe destacar que tanto
Actualmente se ha evidenciado importante mejoría de los el estudio CREDO-Kyoto como el SYNTAX evaluaban
pacientes tras revascularización miocárdica. Según la so- cohortes tanto de pacientes diabéticos como no diabéticos
ciedad colombiana de cardiología, aproximadamente 60% (40,43).

23
Cardiopatía diabética mayor medida de los daños celulares producto de la hi-
perglucemia, así, se produce un aumento de la producción
Definición y depósitos de colágeno en músculo cardiaco y liso arte-
rial provocando la rigidez de los mismos, aumento de la
La cardiopatía diabética (CD) se define como la afec- disfunción endotelial y aterosclerosis, y junto a la mayor
tación negativa de la función cardiaca debido a anormali- producción de hexosamina, el flujo de poliol, la activa-
dades estructurales y funcionales causadas por la Diabetes ción de la protein kinasa c, y la expresión alterada de los
Mellitus (DM) en ausencia de enfermedades congénitas canales de rianodina (RYR) y SERCA2, por el aumento
cardíacas, enfermedad arterial coronaria, hipertensión de glucosa, derivan en una disfunción sistólica y diastóli-
arterial (HTA) y enfermedad vascular significativa. Esta ca tratada más adelante (48-52).
enfermedad derivará finalmente en insuficiencia cardíaca
con clínica de falla con fracción de eyección reducida o Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
preservada (44, 45). La CD predispone a padecer cual-
quier tipo de disfunción ventricular izquierda ya se dias- Como se describió anteriormente, la resistencia a la
tólica, sistólica y con ello lleva a la falla cardiaca (46,47). insulina provocará un mayor ingreso de ácidos grasos li-
bres al retículo sarcoplásmico, adicional a ello aumenta la
degradación y disminuye la producción de óxido nítrico,
Etiopatogenia
aumenta el calcio intracelular y la sensibilidad al mismo
Las principales alteraciones metabólicas que afectan generando vasoconstricción coronaria, también aumenta
al músculo cardiaco derivadas de la diabetes se describen la fosfatasa alcalina, la expresión de osteocalcina y la ac-
a continuación: tivación de los receptores del NF-kβ todo ello promovien-
do la rigidez vascular que derivara en el desarrollo de la
Hiperlipidemia enfermedad arterial coronaria (48-52).
En condiciones normales, el corazón puede utilizar La hiperinsulinemia a su vez causa hipertrofia cardiaca
como sustrato tanto los ácidos grasos libres como la glu- debido a: activación de la vía Pi3kalfa/ak-1, activación
cosa, un aumento en la expresión del cluster de diferen- del sistema nervioso simpático mediante receptores beta
ciación (CD36) y de la translocasa de ácidos grasos (FAT) 1 adrenérgicos, fibrosis intersticial, disminución de la
por sobre la expresión de GLUT-4 en el sarcolema debido contractibilidad y aumentan la apoptosis, adicionalmente
a la resistencia a la insulina provoca una mayor entrada aumenta la expresión de la vía MAP kinasa por encima de
de estos generando una esteatosis cardiaca. Su utilización la IRS-1 promoviendo el crecimiento y remodelado car-
como sustrato deriva en la activación de la kinasa piruvato díaco y promoviendo la muerte celular endotelial y mio-
deshidrogenasa 4 en la mitocondria, proceso que requiere cárdica (48-52).
altas cantidades de oxígeno provocando un aumento en
las especies reactivas de oxígeno (EROS) y productos de El aumento de EROS producirá un estrés del retículo
degradación de lípidos los cuales generan lipotoxicidad endoplasmático que junto con el desacoplamiento mito-
de las células cardiacas y provocarán un desacoplamiento condrial, provocará la alteración de las proteínas trans-
mitocondrial disminuyendo las reservas energéticas de la portadoras, sumado a esto, el aumento de triglicéridos
célula alterando la contracción (48,49) intracelular altera la apertura de canales de KATP (ATP-
sensitive potassium channel) disminuyendo el potencial
Hiperglucemia de acción, todo ello derivando en un transporte de calcio
inadecuado alterando la respuesta del músculo al estímulo
A mayor disposición de glucosa mayor oxidación de eléctrico, retrasando la relajación de la diástole (48-52).
la misma derivando en: aumento de las EROS las cuales
dañan el ADN, inhibición de la enzima glucosa 3 fosfato También se ha encontrado una disminución del GLP-1
deshidrogenasa (G3PDH) y activación de la enzima repa- (glucagon like peptide-1) debido al aumento de la acti-
radora polipolimerasa, con lo cual se producirá un desvío vidad del DPP-4 la cual disminuye la síntesis y aumenta
hacia vías de glicolisis alternas aumentando los productos la degradación del primero. Se han visto actividades pro-
finales de glicosilación avanzada (AGE) responsables en tectoras del GLP-1 como la disminución de las cifras de

tensión arterial y mejoría de la función cardiaca en diabé- Falla cardiaca con fracción de eyección preservada
ticos, proceso alterado en la DM (48-52).
En este fenotipo, el ventrículo izquierdo se encuentra
El llenado normal del ventrículo izquierdo durante la de tamaño normal, rígido, con un remodelado que ocu-
diástole ocurre en un 90% de manera pasiva mientras que rre de forma concéntrica, con disfunción diastólica, pero
al final de la misma un 10% es activa. Los cambios me- sístole normal, al estudio histopatológico se encuentran
tabólicos, estructurales y funcionales anteriormente men- cardiomiocitos hipertróficos, sarcómeras normales, alta
cionados producen una alteración de la pared muscular tensión entre ellas, volumen de colágeno modificado y
ventricular derivando en una discapacidad en la fase de aumento de triglicéridos todo ello debido a la hiperglu-
llenado pasiva en un primer momento, la progresión de cemia, resistencia a la insulina y la lipotoxicidad. Esta es
esta discapacidad generará la CD la cual se produce en la forma de presentación de cardiopatía en pacientes que
tres fases a saber: presentan diabetes tipo 2 por lo cual, al realizar el diag-
nóstico, el antecedente de esta enfermedad toma especial
- Fase temprana: los cambios metabólicos como la relevancia. Suele encontrarse síntomas como edema de
resistencia a la insulina, el aumento de glucosa, la hiperli- miembros inferiores y disnea, signos como galope, S4,
pidemia, alteran el flujo coronario. Pocos son los cambios congestión pulmonar, distensión de las venas del cuello y
estructurales como la rigidez cardiaca, o la alteración del hepatomegalia (45,52).
llenado temprano en esta fase, la cual suplirá la contrac-
ción atrial. La confirmación se realiza mediante estudios paraclí-
nicos, se debe excluir la presencia de enfermedades con-
- Fase avanzada: presenta cambios celulares como comitantes como enfermedad coronaria, HTA, valvulopa-
fibrosis, aumento de la apoptosis y necrosis, estrés oxi- tías y enfermedades cardiacas congénitas para lo cual la
dativo y mala respuesta inmune. Se presentan cambios realización de una angiografía coronaria y doppler se hace
estructurales como aumento de la masa ventricular, en- necesaria. Adicional a ello se debe excluir enfermedad in-
grosamiento de la pared y un mayor tamaño ventricular filtrativa cardiaca por biopsia miocárdica (45,52).
izquierdo generando cambios funcionales como una mar-
cada alteración del inicio de la diástole y una ligera dismi- Después de descartar posibles comorbilidades, debe
nución de la fracción de eyección. evaluarse la función sistólica la cual debe ser normal
(≥50%) con un volumen al final de la sístole ≤97 mL/
- Fase tardía: estructuralmente hay un aumento m2 y evidencia de disfunción diastólica mediante doppler
del colágeno intersticial y perivascular, pérdida de fibras (45,52).
musculares, necrosis, y en los vasos coronarios pequeños
hipertrofia, engrosamiento y esclerosis del músculo liso y Falla cardiaca con fracción de eyección reducida
microaneurismas capilares, que junto con las alteraciones
metabólicas descritas derivaran en una activación neuro- Se ha encontrado en pacientes con diabetes tipo 1 re-
humoral las cuales generan una alteración microvascular modelado cardiaco excéntrico, disfunción sistólica ventri-
coronaria, afectando la sístole y la diástole ventricular iz- cular izquierda. En cuanto a los cardiomiocitos se encuen-
quierda (48-52). tra daño en las sarcómeras con una menor contracción de
las mismas, alto volumen de colágeno, muerte celular, así
Presentación clinica y diagnostico como depósitos de triglicéridos. Debido al daño autoin-
mune de la vasculatura cardiaca se evidencia alteración
Actualmente se han encontrado dos patrones de pre- endotelial con reducción del flujo sanguíneo cardiaco sin
sentación de la cardiomiopatía diabética, el primero hace presencia de enfermedad arterial coronaria (45,52).
alusión a una falla cardiaca con fracción de eyección re-
ducida y el segundo a una falla cardiaca con fracción de La confirmación se realiza descartando la miocarditis
eyección preservada. viral y aquellas comorbilidades anteriormente descritas,

25
se debe poseer DM y pueden estar presentes síntomas diaca en dos grandes grupos mediante la medición de la
como disnea y signos de congestión, S3 y galope. Se con- fracción de eyección pudiendo ser esta >50 % preserva-
firma el diagnóstico mediante ecocardiografía encontrán- da o <50% reducida. Los resultados de imagen permiten
dose alteración sistólica (<50%) con volumen al final de adoptar medidas terapéuticas, realizar una evaluación del
la diástole anormal (>97 ml/m2) (45,52). estado hemodinámico y sentar un pronóstico del paciente.
Las anormalidades ecocardiográficas más comúnmente
Como se describió anteriormente el diagnóstico de CD halladas en falla cardiaca se exponen en la tabla 5 (45,52).
se da después de descartar la presencia de comorbilidades
que deriven en insuficiencia cardiaca, enfermedades que Electrocardiograma
se presentan frecuentemente en el paciente diabético difi-
cultando el reconocimiento de CD, por ende, se revisará Su uso permite ver el estado de la conducción eléctri-
el diagnóstico de la falla cardíaca en general, clasificación ca del corazón e identificar el ritmo cardíaco permitiendo
y tratamiento actual. guiar el manejo terapéutico, adicionalmente se pueden
identificar criterios de hipertrofia ventricular, fibrilación
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca (IC) debe es- auricular, así como ondas Q las cuales pueden indicar
tar fundamentado en una completa historia clínica y exa- pérdida de miocardio funcional aportando datos sobre la
men físico riguroso. La historia debe recabar datos como: posible etiología de la insuficiencia cardiaca. En la tabla
antecedente familiar de IC, síntomas como disnea y fati- 6 se muestran algunos criterios electrocardiográficos para
ga, dolor torácico, duración, severidad, capacidad y acti- identificar bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventri-
vidad física, actividad sexual, anorexia y saciedad precoz, cular izquierda y fibrilación auricular. (45,52).
pérdida o ganancia de peso y palpitaciones, problemas de
sueño, recientes hospitalizaciones o medicamentos para Radiografía de tórax
IC. Al examen físico: índice de masa corporal, presión No se recomienda su uso de rutina, está indicado cuan-
arterial (PA) en decúbito dorsal y sentado, frecuencia de do se realiza la evaluación de pacientes en quienes se sos-
pulso y frecuencia cardíaca, ingurgitación yugular, pre- peche una descompensación aguda de la falla cardiaca o
sencia de ruidos cardiacos agregados especialmente S3 en el debut de la enfermedad. La radiografía debe siempre
o soplos, choque de la punta, frecuencia respiratoria, es- correlacionarse con los hallazgos clínicos del paciente,
tertores pulmonares o derrame pleural, hepatomegalia o se deben buscar signos de edema intersticial o alveolar,
ascitis, edema periférico y menor temperatura de las ex- analizar el tamaño de la silueta cardiaca, y analizar otras
tremidades inferiores (53). posibles enfermedades torácicas que puedan ser causantes
de la sintomatología encontrada (53-55).
Paraclínicos e imágenes diagnósticas
Química sanguínea
Para el diagnóstico de falla cardiaca, diversas guías
proponen el uso tanto de técnicas de imagen como de La sociedad europea de cardiología recomienda la
biomarcadores. Al identificar un posible caso de insufi- medición del péptido natriurético tipo A o B y propone
ciencia cardiaca recomiendan en primera línea el uso de diversos puntos de corte para ambos, adicional a ello, so-
ecocardiograma, química sanguínea y electrocardiograma dio, potasio, calcio, urea, enzimas hepáticas, hormonas
(ECG). El uso de radiografía de tórax se discutirá más tiroideas, creatinina, estimación de la tasa de filtración
adelante (45,52). glomerular y la realización de un hemograma, todo ello
con el fin de analizar el mejor manejo terapéutico, reali-
Ecocardiograma zar un adecuado seguimiento, detectar causas de la fallas
cardiaca y obtener un pronóstico de la enfermedad (54).
Las guías recomiendan el uso de ecocardiograma de
preferencia transtorácico de 2 dimensiones con doppler, Clasificación
esta técnica permite analizar el volumen de las cámaras
cardíacas, la función de las válvulas, el grosor y movi- La American Heart Association (AHA) usa la eva-
miento de las paredes del corazón y la función diastólica luación de las alteraciones estructurales y los factores de
y sistólica, esta última permite la división de la falla car- riesgo para el desarrollo de IC como medio para clasificar

en cuatro estadios a los pacientes, con lo cual arroja infor- a una reducción del 5% en la sobrevida de estos pacientes,
mación sobre el desarrollo y progresión de la enfermedad la estratificación permite enfocar los esfuerzos terapéuti-
(tabla 7). Así, una progresión en la clasificación se asocia cos a cada estadio en particular (53).
TABLA 5. Anormalidades ecocardiográficas más comúnmente halladas en falla cardiaca.
Parámetros relacionados con función sistólica

Medición Anormalidad
Fracción de eyección VI* Reducido (<50%)

Función VI Hipocinesia, acinesia, discinesia.
Diámetro final diástole VI Aumentado (diámetro ≥60 mm, >32 mm/m2 volumen >97 mL/m2)
Diámetro final sistólica VI Aumentado (diámetro >45 mm/>25 mm/m2, volumen >43 mL/m2 )
Parámetros relacionados con función diastólica
Medición Anormalidad
Parámetros disfunción diastólica Anormalidades del patrón de flujo mitral. (e´) o E/e´ radio
Índice volumen atrial derecho Aumentado (volumen >34 mL/m2)
Índice de masa VI Aumentado: >95 g/m2 en mujeres y >115 g/m2 en hombres
*Ventrículo izquierdo. Adaptado de: McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K et al. ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European
Heart Journal. 2012;33(14):1787-1847.
TABLA 6. Criterios electrocardiográficos para identificación de bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda y fibrilación auricular.
Hallazgos Criterios
Bloqueo de rama izquierda a. Duración de QRS ≥ 0,12seg

b. Complejos RR’ en v5 o v6 (ausencia de onda s)
c. Onda T invertida y asimétrica en v5 o v6
Hipertrofia ventricular izquierda a. Índice de Sokolow-Lyon:

-SV 1 + R V5 o v6: > 3,5 mV o S de DI +R de V6:> 3,5 mV
-R aVL > 1,1 mV
b. Medición del producto voltaje-duración de Cornell:

- Duración de QRS × voltaje de Cornell
> 2.436 mm-s (seg x mv)
-Duración de QRS × suma de voltajes en todas
las derivaciones > 1.742 mm-s (seg x mv)
(Criterios de voltaje de Cornell: S en V3 +R en aVL ≥ 2,8 mV (hombres);
SV 3 + RaVL > 2 mV (mujeres))
c.Onda S más profunda + onda S de V4 (≥ 2.3 mV mujeres y ≥ 2.8 mV hombres)
Fibrilación auricular a. Frecuencia: 400-700 LPM

b. Ritmo: Irregular.
c. Ondas P: no hay ondas P
d. Complejo QRS: Normal excepto si hay FA preexcitada
e. Amplitud de la onda R: varía irregularmente
Adaptado de: Abedin Z y Conner R. ECG Interpretation, The Self-Assesment Approach. 2ed. Texas. Blackwell Futura; 2008.

27
La clasificación de la New York Heart Association morbilidades y factores de riesgo que suelen encontrarse
(NYHA) evalúa la sintomatología de los pacientes y su en estos pacientes (tabla 9). Sin embargo, son necesarios
capacidad física ubicándolos en uno de los cuatro grupos, más datos clínicos y nuevos estudios para su validación
si bien esta clasificación depende en parte del juicio del (57).
médico examinador y cambia en periodos de tiempo per-
mite predecir la mortalidad de los pacientes con IC (tabla Tratamiento
8) (53).
El tratamiento del paciente con IC debe estar enfocado
Se ha realizado una clasificación alterna en búsqueda en la estabilización de la enfermedad disminuyendo los
de una mejor evaluación de los pacientes con IC con el signos y síntomas como la disnea y el edema, disminuir la
objetivo de establecer un pronóstico más preciso y ofrecer probabilidad de hospitalizaciones; mejorar la sobrevida y
un mejor enfoque terapéutico (56). La clasificación HLM calidad de vida de los pacientes. La sociedad europea de
(tabla 5) propone la evaluación de parámetros cardíacos cardiología recomienda primero clasificar al paciente en
(H), pulmonares (L) y la función de otros órganos (M). función de su fracción de eyección, bien sea preservada o
A nivel cardiaco tiene en cuenta: hipertrofia ventricular, reducida permitiendo dar un tratamiento diferente a cada
infarto previo con o sin elevación del segmento ST, re- grupo, a su vez, dividen las recomendaciones de cada
modelado ventricular, fracción de eyección < 35% o flujo grupo de acuerdo a la clasificación de la NYHA dando
transmitral para dar una estratificación de 1-4. En cuan- patrones de manejo desde NYHA II. Para pacientes con
to a los parámetros de alteraciones pulmonares se evalúa fracción de eyección reducida el manejo debe comenzar
si hay hipertensión pulmonar precapilar (< 15 mmHg) o con el uso de diuréticos para aliviar los signos y síntomas
poscapilar (> 15 mmHg), derrame pleural o edema pul- de congestión, seguido de la adición de inhibidores de la
monar dando como resultado tres estadios de daño pul- enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonis-
monar. Por último, analiza diversos parámetros de daño tas de los receptores de angiotensina (ARA II) en caso
renal, hepático, sistema nervioso central dando 4 estadios. de no ser tolerados los primeros. Adicionar betabloquea-
Esta clasificación busca correlacionar los diferentes daños dores y hacer seguimiento buscando mejoría de la sinto-
en estos órganos causados tanto por la IC como por las co- matología. El uso de antagonistas de la aldosterona como
TABLA 7. Clasificación ACCF/AHA.
A Con alto riesgo para IC* pero sin alteraciones cardiacas estructurales o síntomas de IC.
B Alteraciones cardiacas estructurales sin signos o síntomas de IC.
C Alteraciones cardiacas estructurales con sintomatología previa o actual de IC.
D IC refractaria la cual requiere intervenciones especializadas.
*IC: Insuficiencia cardiaca. Adaptado de: Low Wang C, Hess C, Hiatt W, Goldfine A. Clinical Update: Cardiovascular Disease in Diabetes
Mellitus. Circulation. 2016;133(24):2459-2502.
TABLA 8. Clasificación funcional NYHA.
I Sin limitación de la actividad física.

II Leve limitación de la actividad física. Sin síntomas en reposo pero actividad física ordinaria causa sintomatología de IC*.
III Marcada limitación de la actividad física. Sin síntomas en reposo pero menos de la actividad física ordinaria causa sintomatología de IC.
IV Incapaz de realizar actividad física sin síntomas de IC o síntomas de IC en reposo
*IC: Insuficiencia cardiaca. Adaptado de: Low Wang C, Hess C, Hiatt W, Goldfine A. Clinical Update: Cardiovascular Disease in Diabetes
Mellitus. Circulation. 2016;133(24):2459-2502.

TABLA 9. Clasificación HLM.
Corazón (H) Pulmones (L) Disfunción otros órganos (M)
H-1 Disfunción sistólica o diastólica alterada L-0 Sin compromiso M-0 Sin alteración
sin daño estructural
H-2 Disfunción sistólica o diastólica y alteración L-1 Congestión hemodinámica M-1 Alteración de un órgano debido a IC
estructural (hipertrofia, infarto previo)
H-3 Disfunción sistólica y diastólica con L-2 Congestión clínica M-2 Alteración 2 órganos debido a IC
remodelado ventricular izquierdo
H-4 disfunción sistólica y diastólica biventricular L-3 Pulmón cardiaco* M-3 Daño múltiples órganos
*Arterialización de la vasculatura precapilar y poscapilar pulmonar. IC: Insuficiencia cardiaca. Modificado de Fedele et al. Heart Failure. J Am
Coll Cardiol. 2014 May 20;63(19):1959-60.
digoxin o hidralazina debe ser tomado en cuenta si el pa- tomas. Para el mismo estadio en paciente con falla car-
ciente continúa en clasificación NYHA II-IV y hay pre- diaca con fracción de eyección reducida están indicados
sencia de bloqueo de rama izquierda, taquicardia sinusal, el uso de diuréticos, IECA, ARA II y antagonistas de la
prolongación del QT entre otros signos (53,54). aldosterona. Previa individualización del paciente otros
medicamentos deben usarse de acuerdo a la evolución de
En cuanto al manejo farmacológico de los pacientes la enfermedad. En el estadio D refractario al tratamiento
con falla cardiaca con fracción de eyección preservada no está indicado el uso de terapias avanzadas, consideración
hay suficientes datos significativos sobre el uso de medi- de trasplante cardiaco, uso de inotrópicos crónicos positi-
camentos que reduzcan la morbilidad y mortalidad. Algu- vos entre otros. (53,54).
nos diuréticos junto con los ARA II y los IECA pueden ser
usados, adicional a ello, anticálcicos como el verapamilo Nefropatía diabética
pueden mejorar la capacidad física de estos pacientes. En
cuanto a la guía de la AHA/ACCF las recomendaciones Definición
están dadas para los diversos niveles en que se estratifi- Se define como nefropatía diabética (ND) aquellas le-
que al paciente pudiendo ser A, B, C o D, adicionalmen- siones renales originadas por afección microangiopática,
te es usada la clasificación de la NYHA correlacionando es decir es una complicación vascular crónica, exclusiva
esta con los estadios C y D para dar las recomendaciones. de la DM, en la que se afecta la microcirculación renal la
Para pacientes en estadio A deben controlarse los facto- cual genera tanto alteraciones funcionales como estructu-
res de riesgo que puedan derivar en falla cardiaca, para rales encontrándose principalmente una afección a nivel
el estadio B debe considerarse el uso de ARA II, IECA o glomerular. La ND consiste en la presencia de albuminu-
betabloqueadores bajo ciertas circunstancias como infarto ria persistente (igual o superior a 300 mg/24 h o igual o
previo, fracción de eyección reducida asintomática entre superior a 200 mg/min). Esta definición es válida tanto
otras situaciones junto con cambios en el estilo de vida para la DM tipo 1 (DM1) como para la DM tipo 2 (DM2).
(53,54). La presencia de microalbuminuria, es decir, excreción
urinaria de albúmina entre 30 y 300 mg/24 h) se define
En los estadios C y D además de los cambios en el como nefropatía incipiente (58).
estilo de vida, se recomienda el uso de tratamiento far-
macológico el cual se debe escoger procurando evitar la Epidemiología
mayor cantidad de efectos adversos para el paciente pero
que garanticen un adecuado control de la enfermedad. En el mundo industrializado, la DM es la primera cau-
Para el estadio C con fracción de eyección preservada el sa de enfermedad renal terminal (ERT). A pesar de los
uso de diuréticos está indicado junto con el tratamiento avances en la atención a los pacientes con DM, tanto la
de las comorbilidades que impidan el control de los sín- incidencia como la prevalencia de ERT secundaria a DM

29
siguen aumentando. En EE.UU. más del 30% de los en- La prevalencia e incidencia de ERC en Colombia no
fermos que requieren diálisis o trasplante renal tienen se conoce con exactitud, pero se calcula que ha tenido un
ERT a consecuencia de la ND y el 40% de los nuevos aumento progresivo, debido a su asociación con múltiples
casos de ERT son atribuibles a la DM. En la actualidad, factores de riesgo (65). En el caso colombiano, el 28% de
más de 200.000 pacientes están siendo tratados por ERT la población diabética y entre el 21 y el 36% de la pobla-
secundaria a DM (59). ción hipertensa desarrollan ERC (66).
La ERC afecta del 10% al 16% de adultos, constitu- Desde la perspectiva de la ERCT, un análisis de sobre-
yendo un serio problema mundial (60). En Suramérica, vida entre pacientes que ingresaron al programa de diáli-
la prevalencia de DM y de ERC en estadios terminales sis peritoneal y hemodiálisis entre 2001 y 2003, donde no
(ERCT) incrementó en las últimas décadas, existiendo solo se reconoce la DM como precursora de ERC (35.9%
gran disparidad entre los países respecto al acceso a diá- de los casos que ingresaron a hemodiálisis y 45.3% de los
lisis (61,62). casos que ingresaron a diálisis peritoneal), sino además
como condicionante de sobrevida una vez instaurada la
En Ecuador, la prevalencia de pacientes que recibie-
nefropatía. En el análisis por intención de tratar (a partir
ron tratamiento sustitutivo de la función renal fue de 406
de un modelo de Cox univariado) el riesgo de no sobre-
personas por millón de habitantes, en el 2010 (2). Por otra
vida se asoció con la presencia de DM con un Hazard
parte, los inhibidores del sistema renina-angiotensina-al-
Ration (HR) de 2.34 [IC 95% (1.8 – 2.9)], al igual que en
dosterona (SRA) constituyen la mejor opción terapéutica
el análisis de casos tratados, donde la diabetes tuvo un HR
para la ND, pero el riesgo residual de ERCT permanece
de 2.19 [IC 95% (1.77 – 2.73)]; en los análisis multivaria-
elevado y la asociación de estas drogas estuvo relaciona-
dos se ratificó la asociación entre la presencia de DM y el
da con hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda (IRA)
mayor riesgo de no sobrevida en ERC (67).
(63,64).
FIGURA 3. Barrera de filtración glomerular. A: representación esquemática del glomérulo, la barrera filtración glomerular (BFG) formada por los
podocitos (P), la membrana basal glomerular (MBG) y el endotelio. El ultrafiltrado del plasma atraviesa la BFG (flecha negra) para llegar al espacio
urinario (EU). Los podocitos (verde) contactan varios capilares glomerulares (representados como círculos rojos) y el mesangio intraglomerular (M).
La MBG (línea negra) envuelve los capilares y rodea al mesangio. El endotelio glomerular está simbolizado por una línea celeste entrecortada, ubicada
entre la luz capilar (LC) y la MBG, el polo vascular en la parte inferior del glomérulo, el polo tubular en la parte superior. B: Ultraestructura de la
BFG observada con un microscopio electrónico. Los podocitos, la MBG, el diafragma de filtración (DF) y el endotelio fenestrado. El ultrafiltrado
del plasma atraviesa la BFG, flecha amarilla, desde la luz capilar (LC) al espacio urinario (EU). Adaptado de: Carranza K, Veron D, Cercado A,
Bautista N, Pozo W, Tufro A, et al. Aspectos celulares y moleculares de la nefropatía diabética, rol del VEGF-A. Nefrología. 2015;35(2):131-138.

Etiopatogenia En la nefropatía se desarrolla un estado de hiperfiltra-
ción glomerular, seguido de esto se produce un aumen-
La ND se acompaña muy frecuentemente de HTA y de
to de la presión capilar glomerular la cual es sostenida y
disminución de la función renal. Es por esta razón que es
daña directamente los capilares glomerulares y distiende
sumamente importante realizar una detección precoz de
las células mesangiales, lo que resulta en aumento de la
los pacientes con ERC y su tratamiento es fundamental
síntesis de citocinas con capacidad de inducir prolifera-
para disminuir la morbilidad cardiovascular y la veloci-
ción y fibrogénesis. A nivel molecular en la ND sobresa-
dad de progresión de la enfermedad renal, reduciendo los
len una serie de cambios importantes como el incremento
costes para el sistema sanitario (68,69).
de la expresión de renina y de angiotensinógeno en las cé-
Parece haber diferentes procesos patogénicos que lulas mesangiales que junto a los podocitos sintetizan an-
conducen a la ND. La glomeruloesclerosis, por ejemplo, giotensina II y expresan receptores de angiotensina (72).
puede ser el resultado de la hipertensión intraglomerular
inducida por la vasodilatación renal o de la lesión isqué- El aumento de angiotensina II estimula la expresión de
mica inducida por la arterioesclerosis hialina de los vasos TGF-Beta, VEGF-A, factor de crecimiento del tejido co-
que irrigan los glomérulos (70). nectivo (CTGF), interleukina 6 y proteína quimiotáctica
para monocitos-1 induciendo expansión de la membrana
La hiperglucemia es responsable de la glucosilación no extracelular y apoptosis de los podocitos. Desde el pun-
enzimática de proteínas circulantes y estructurales. Este to de vista histopatológico, estos cambios se traducen en
proceso es capaz de inducir hiperfiltración glomerular e hipertrofia glomerular y, finalmente, glomerulosclerosis
incrementar la secreción de citocinas y factores de creci- (73).
miento que producen proliferación mesangial e incremen-
to de la matriz extracelular. Junto con el aumento en la
expresión y síntesis de TGF-β y PDGF, la hiperglucemia Cuadro clínico
por sí misma aumenta la expresión de receptores AT 1 de
En la ND es importante identificar la fase preclínica la
angiotensina II que se encargan de la vasoconstricción,
cual consiste en una etapa de normo o micro albuminuria
la proliferación vascular y la inflamación principalmente
y una fase clínica caracterizada por macro albuminuria
llevando a un cúmulo de matriz extracelular por aumento
documentada, también pueden verse, aunque muy poco
de producción y reducción de la degradación del colágeno
frecuente, casos de hematuria. El sedimento de la orina
(70). La activación de citocinas, elementos profibroticos,
en la ND es generalmente leve, pero se ve una hematu-
inflamación, y factores de crecimiento vascular (factor de
ria microscópica que puede ocurrir en cualquier forma
crecimiento endotelial vascular, VEGF) pueden estar in-
de enfermedad glomerular, incluyendo trastornos tales
volucrados en la acumulación de la matriz en la ND (71).
como nefropatía membranosa que no está asociado con
El sistema renina-angiotensina (SRA) juega un papel glomerulonefritis. En esta progresión de la enfermedad el
importante en el control de la PA sistémica, la presión in- aumento de la presión capilar parece ser un factor deci-
traglomerular, la proteinuria y la infiltración de macrófa- sivo de la progresión de la ND, en esta fase la PA es aún
gos que, entre otros, perpetúan la destrucción del tejido normal. La retención de líquidos se observa temprana-
renal el cual, en su afán de restituir su morfología y fun- mente en el curso de la enfermedad renal, es decir, en una
ción, favorece los procesos de fibrosis glomerular. La pro- etapa caracterizada por la función renal bien conservada
teinuria supone un fracaso de la barrera de filtración glo- y sólo una modesta reducción en el nivel sérico de albú-
merular, esta barrera limita el paso de macromoléculas en mina. Cuando se desarrolla micro albuminuria persistente
función de su tamaño, su forma y sus cargas eléctricas ya de al menos 30mg/24hr y después de aproximadamente
que aquellas con carga negativa no pueden atravesar con 10 años de evolución de la enfermedad, la filtración glo-
facilidad. La barrera de filtración glomerular está consti- merular puede mantenerse normal o elevarse debido a los
tuida por una capa de células endoteliales, una membrana cambios histológicos renales como el engrosamiento de la
basal y células especializadas llamadas Podocitos (Figura membrana basal glomerular y tubular. La micro albumi-
3) (72). nuria es más específica de la ND por DM1 que por DM2

31
debido a que en estos pacientes es mayor la prevalencia Al principio, la ND se manifiesta por proteinuria; más
de HTA que por sí misma puede producir micro albumi- tarde, conforme la función renal se deteriora, se acumulan
nuria. Imanishi y colegas han demostrado que la hiperten- urea y creatinina en la sangre. Los métodos sensibles de
sión glomerular está presente en pacientes con DM2 y ne- radioinmunoanálisis para detectar pequeñas cantidades de
fropatía temprana y que ésta se encuentra estrechamente albúmina urinaria permiten la detección de concentracio-
correlacionada con el aumento de excreción de albúmina nes en microgramos, a diferencia de las tiras reactivas me-
urinaria. La albuminuria y el edema periférico son a menos sensibles. Las recolecciones convencionales de orina
nudo los primeros signos de ND (75). de 24 horas, además de causar molestias al paciente, tam-
bién muestran una amplia variabilidad en la excreción de
Cuando el aumento severo de albuminuria, llamado albúmina, porque varios factores, como la postura erguida
anteriormente “macroalbuminuria” (definido como la ex- sostenida, las proteínas dietéticas y el ejercicio, tienden
creción urinaria de albúmina superior a 200 mg/día o por a incrementar las tasas de eliminación de albúmina. Por
encima de 300 mg/g de creatinina) precede al desarrollo tales razones, se prefiere el cálculo del índice albúmina-
de albuminuria grave, se considera como un hallazgo de creatinina en una muestra urinaria matutina temprano al
mal pronóstico, en esta fase se suele presentar una pro- despertar. En la orina matutina temprana, se considera
teinuria franca (más de 500mg de proteínas totales/día) normal un índice de albúmina (μg/L)/creatinina (mg/L)
detectable con una tira para proteínas urinarias. En esta menor de 30 μg/mg de creatinina y un índice de 30 a 300
fase la filtración glomerular (FG) suele estar por debajo μg/mg de creatinina sugiere microalbuminuria anormal.
de las cifras normales, la hipertensión suele hacerse más Se necesita que al menos dos muestras matutinas de orina
difícil de controlar y la biopsia renal muestra la lesión de sean anormales en un periodo de tres a seis meses para
Kimmelsteil-Wilson patognomónica de la ND avanzada determinar el diagnóstico de microalbuminuria. La hiper-
(presente en el 25% de los pacientes) otro rasgo patogno- glucemia a corto plazo, el ejercicio, infecciones de vías
mónico es la hialinosis de las arteriolas aferentes y efe- urinarias, insuficiencia cardiaca y la enfermedad febril
rentes que puede distinguirse de la lesión arteriolar de la aguda pueden ocasionar albuminuria transitoria y por ello
hipertensión esencial (solo afecta la eferente) (76). se aconseja posponer la valoración de microalbuminuria
hasta la resolución de estos problemas (77).
En la ND franca, hay un declive de la función renal
y la FG comienza a ser cada vez menor, aunque puede Por último, la disfunción avanzada asociada a hipervo-
mantener la creatinina sérica en cifras normales. En las lemia, HTA, acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiper-
fases más avanzadas hay una insuficiencia renal crónica fosfatemia, hipocalcemia, anemia y trastornos minerales
con cifras de proteinuria correspondiente a síndrome ne- conllevan a ERCT. En los adultos mayores de 40 años la
frótico (76). tasa de progresión renal normal es de 0,7-1 ml/min/1,73
m2 año (78). Se puede considerar que un paciente pre-
Diagnóstico senta progresión renal anormal cuando el descenso de la
FG es > 5 ml/min/año o > 10 ml/min en cinco años (79)
Dentro de los fundamentos para el diagnóstico de la La evaluación de la progresión de la ERC se basa en dos
ND se debe tener en cuenta que del 20 a 30% de los dia- aspectos fundamentales (Tabla 10), el primero es la pro-
béticos tienen microalbuminuria casi 15 años después de gresión a una categoría superior o más grave de deterioro
que se diagnostica DM por primera vez. Inicialmente se en la función renal (estadio 1-5) o de albuminuria (< 30,
incrementa la tasa de filtración glomerular (GFR por sus 30-299, > 300 mg/g creatinina) y el segundo es el por-
siglas en ingles), posteriormente regresa a la normalidad centaje de cambio respecto a la situación basal (> 25 %
a medida que se produce más daño renal, para finalmente de deterioro en el FG) o más del 50 % de incremento en
continuar disminuyendo llegando a tener una proteinuria el cociente albúmina/creatinina. Para la valoración de la
>1 g/m2/d, es decir, en rango nefrótico. En el ultrasonido progresión renal se recomienda la estimación de la FG ba-
pueden apreciarse riñones de características normales o sal y la albuminuria, así como identificar aquellos facto-
aumentadas de tamaño; la biopsia muestra expansión de res de progresión renal (Tabla 11) (80); para realizar este
la matriz mesangial, glomeruloesclerosis difusa e inter- procedimiento las nuevas guías recomiendan el cambio
capilar nodular, esta última es patognomónica de la ND de la ecuación para estimar el FG a la fórmula CKD-EPI
(77). (CKD Epidemiology Collaboration) de 2009 (81).

TABLA 10. Clasificación de la ERC por grupos según FG y pronóstico de ERC por filtrado glomerular estimado y albuminuria
Pronóstico de la enfermedad renal crónica y Categorías por albuminuria

albuminuria: KDIGO 2012. A1 A2 A3
Normal o levemente Aumento moderado Aumentado grave

aumentado
<30 mg/g 30-299 mg/g ≥300 mg/g
<3 mg/mmol 3-29 mg/mmol ≥30 mg/mmol
Categorías por FGe G1 Normal o alto >90 1 si 1 2

(ml/min/1,73 m2) ERC
G2 Levemente 60-89 1 SI 1 2
disminuido ERC
G3a Descenso 45-59 1 2 3
leve-moderado
G3b Descenso 30-44 2 3 3
moderado-grave
G4 Descenso grave 15-29 3 3 4 o más
G5 Fallo renal <15 4 o más 4 o más 4 o más
ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; Control por nefrología.
KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes.
Nota: Los colores mostrarían el riesgo relativo ajustado para cinco Control por Atención Primaria u otras especialidades.
eventos (mortalidad global, mortalidad cardiovascular, fracaso renal Nota: Los números en las casillas son las visitas anuales
tratado con diálisis o trasplante, fracaso renal agudo y progresión de la
enfermedad renal) a partir de un metaanálisis de cohortes de población
general. El riesgo menor corresponde al color verde (categoría «bajo
riesgo»; si no hay datos de lesión renal, no se puede catalogar siquiera
como ERC), seguido del color amarillo (riesgo «moderadamente
aumentado»), naranja («alto riesgo») y rojo («muy alto riesgo»), que
expresan riesgos crecientes para los eventos mencionados. Reproducido
con permiso de KDIGO (78).
Cociente albúmina/creatinina: 1 mg/g = 0,113 mg/mmol. 30 mg/g
(3,4 mg/mmol).
Como puede apreciarse, los estadios según el FG se denominan ahora
G1 a G5 y se confirma la división del estadio 3 en dos subgrupos: G3a y
G3b, división también útil para determinar la prioridad de la derivación
y las diferencias de riesgo
Adaptado de: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3:S6-308.
Tratamiento 26 para la DM2, el control estricto de la glucemia puede

retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria, el
Los principales objetivos del tratamiento son el con- desarrollo de la ND, Reduce el paso de normoalbuminu-
trol de la glucemia, de la HTA, de los lípidos y la res- ria a micro o macroalbuminuria, tanto en DM1 como en
tricción de proteínas. Como demuestran los estudios DM2 (81). Por el contrario, sus efectos en la regresión de
DCCT15 para la DM1 y UKPDS16 y Kumamoto Study la microalbuminuria o de la nefropatía clínica han sido

33
TABLA 11. Factores relacionados con progresión renal anormal.
Caso 1. Paciente masculino de 55 años de edad, raza negra, creatinina: 2 (mg/dL), proteínas en parcial de orina: 280 (mg/g).
Resultado por fórmula CKD-EPI: 42,3 (mL/min/1,73 m2) y albuminuria en A2. Paciente en estadio renal G3b
(Descenso moderado-grave) y A2 con aumento moderado de la albuminuria. Este paciente debe tener control
por Atención Primaria u otras especialidades.
Caso 2. Paciente femenino de 50 años de edad, raza blanca, creatinina: 2,3 (mg/dL), proteínas en parcial de orina: 350 (mg/g).
Resultado por fórmula CKD-EPI: 24 (mL/min/1,73 m2) y albuminuria en A3. Paciente en estadio renal G4
(Descenso grave) y A3 con aumento grave de la albuminuria. Este paciente debe estar en control por nefrología
4 veces o más por año.
Adaptado de: Martínez-Castelao A, Górriz JL, Bover J, Segura-de la Morena J, Cebollada J, Escalada J, et al. Documento de consenso para
la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Aten Primaria. 2014;46(9):501–519 e Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work
Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3:S6-308.
menos evidentes. Además, recientemente se ha observado protección eficaz, aunque si la proteinuria es superior a
que el control demasiado estricto de la glucemia puede te- 1 g/día se debe intentar reducir aún más la PA a cifras
ner complicaciones cuando se produce hipoglucemia. En algo inferiores a 130/80 mm Hg. De forma ideal, se de-
cuanto al uso de hipoglucemiantes orales en la insuficien- bería reducir la magnitud de la albuminuria al menos un
cia renal en estadio III a V, las sulfonilureas y las biguani- 50% e idealmente conseguir valores inferiores a 0,5-1 g/
das deben ser evitadas, mientras que están aceptados las día en pacientes con ND. La magnitud de la albuminuria
glinidas y los inhibidores de la DPP-4 (82). es además un marcador independiente de riesgo cardio-
vascular, incluso en el rango bajo de microalbuminuria, y,
El control de la PA es un pilar fundamental del trata- por ello, su normalización constituye un objetivo terapéu-
miento de la ND. Como prevención primaria, en la fase de tico. Para conseguir estos objetivos de reducción de PA y
normoalbuminuria, la reducción de la PA, especialmente proteinuria, a menudo, es necesario añadir a los IECA o
con el bloqueo del sistema renina-angiotensina con IECA ARA-II otros antihipertensivos como calcioantagonistas
o ARA-II, retrasa la aparición de la microalbuminuria en (no dihidropiridínicos o dihidropiridínicos) y/o tiazidas o
la DM1 y la DM2. En la fase de microalbuminuria el blo- diuréticos de asa si la tasa de FG es inferior a 30 mL/min
queo del sistema renina-angiotensina mediante IECA en y/o alfabloqueantes. Los betabloqueantes se deberían re-
la DM1 o de ARA-II en la DM2 es la medida más efi- servar para pacientes con una indicación adicional a usar-
caz para frenar la progresión desde microalbuminuria a los, por ejemplo, en prevención secundaria de cardiopatía
proteinuria, incluso se ha visto como estos tratamientos isquémica (83).
pueden promover la regresión a normoalbuminuria (83).
La restricción proteica está recomendada para frenar
En la nefropatía establecida (proteinuria), el tratamien- la progresión de la ND. Conforme avanza la insuficiencia
to más eficaz se basa en IECA y ARA-II, que permiten renal, ha de ser compensada para evitar la desnutrición y
frenar la progresión. La reducción de la PA disminuye la el riesgo de hipercatabolismo, con un ajuste de la ingesta
albuminuria y además enlentece la velocidad de descenso proteica a 0,6-0,8 g/kg al día, con un 60% a 65% de hi-
de la tasa de filtrado glomerular, aunque esto no se suele dratos de carbono, reducción de grasas saturadas a 1/3 de
conseguir en fases avanzadas de la enfermedad. El control las calorías totales y reducción de peso, especialmente en
de la PA debe persistir en el tiempo para que sea eficaz. la DM2 (83).
Además del descenso de la PA, la magnitud del descenso
de la proteinuria en respuesta al tratamiento también es un Completan la protección de estos pacientes los trata-
factor independiente de protección renal (83). mientos concomitantes, encaminados a controlar todos
los factores que pueden influir en la progresión y el de-
Se recomiendan cifras de PA en el paciente diabético sarrollo de dicha complicación y en la morbimortalidad
por debajo de 140/90 mm Hg para conseguir una nefro- cardiovascular. Entre estos factores se encuentran la obe-

sidad, el control de los lípidos con estatinas (objetivo de 8. Olmos PR, Niklitschek S, Olmos RI, Faúndez JI, Quezada TA,
colesterol LDL inferior a 100 mg/dL, HDL-colesterol su- Bozinovic MA. Bases fisiopatológicas para una clasificación de
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ARTÍCULO DE REVISIÓN

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus: visión

Médico Internista Fundación Univer- Resumen

sitaria San Martín, Epidemiología en

Recibido: 10 de febrero de 2016. Chronic complications of diabetes mellitus: practical vision

Introducción Neuropatía diabética

14 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

16 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

TABLA 1. Examen clínico neurológico.

Sensibilidad del pie Pinprick test 0= normal

Nivel por debajo del cual 0= Normal

Fuerza muscular Dorsiﬂexión del pie y 0 = Normal

Reﬂejo aquiliano 0= Normal

18 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

TABLA 2. Cuestionario polineuropatía (MNSI).

1. ¿Tiene las piernas y/o los pies entumecidos? 1 0

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

TABLA 3. Examen clínico del pie (MNSI).

Apariencia del pie 0= normal, 1= anormal

Ulceración 0= normal, 1= anormal

Reﬂejo aquiliano 0= presente, 0.5= presente al reforzar 1= ausente

Vibración 0= presente, 0,5= reducido, 1= ausente

Presente Cuando la diferencia de percepción vibratoria entre el examinador

20 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

FIGURA 2. Test del monoﬁlamento.

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

1ra línea Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina 150-300 mg/vo/día Somnolencia, estreñimiento,

Tapentadol 50-100 mg/VO/4h Cefalea, epigastralgia, ansiedad,

22 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

24 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

26 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

TABLA 5. Anormalidades ecocardiográﬁcas más comúnmente halladas en falla cardiaca.

Parámetros relacionados con función sistólica

Fracción de eyección VI* Reducido (<50%)

Bloqueo de rama izquierda a. Duración de QRS ≥ 0,12seg

Hipertroﬁa ventricular izquierda a. Índice de Sokolow-Lyon:

b. Medición del producto voltaje-duración de Cornell:

Fibrilación auricular a. Frecuencia: 400-700 LPM

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

TABLA 7. Clasiﬁcación ACCF/AHA.

TABLA 8. Clasiﬁcación funcional NYHA.

I Sin limitación de la actividad física.

28 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Corazón (H) Pulmones (L) Disfunción otros órganos (M)

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

30 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

32 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Pronóstico de la enfermedad renal crónica y Categorías por albuminuria

Normal o levemente Aumento moderado Aumentado grave

Categorías por FGe G1 Normal o alto >90 1 si 1 2

Tratamiento 26 para la DM2, el control estricto de la glucemia puede

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

34 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Páez JA y cols.

36 Revista Cuarzo - Fundación Universitaria Juan N. Corpas Vol. 22 No. 1