Anestesia Obstetrica y Flujo Sanguineo
Anestesia Obstetrica y Flujo Sanguineo
Anestesia Obstetrica y Flujo Sanguineo
La sangre no fluye continuamente a través de los capilares, sino que fluye de forma
intermitente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos. La causa de esta
intermitencia es el fenómeno conocido como vasomotilidad, lo que significa la contracción
intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares (y, a veces, incluso también de las
arteriolas muy pequeñas). Regulación de la vasomotilidad. El factor más importante
encontrado hasta la fecha que afecta al grado de apertura y cierre de las metaarteriolas y de
los esfínteres precapilares es la concentración de oxígeno en los tejidos. Cuando la velocidad
de utilización del oxígeno por el tejido es mayor, de forma que la concentración de oxígeno
tisular disminuye por debajo de lo normal, se activan los períodos intermitentes del flujo
sanguíneo capilar más a menudo y la duración de cada período del flujo es mayor, con lo que
se permite que la sangre capilar transporte mayores cantidades de oxígeno (y de otros
nutrientes) hacia los tejidos.
A pesar de que el flujo sanguíneo a través de cada capilar es intermitente, hay tantos capilares
en los tejidos que su función global termina por ser superada, es decir, hay una velocidad
media del flujo sanguíneo a través de cada lecho capilar tisular, una presión capilar media
dentro de los capilares y una velocidad de transferencia media de las sustancias entre la
sangre de los capilares y el líquido intersticial circundante. En el resto de este capítulo
hablaremos de estos valores medios, sin olvidar que las medias de las funciones representan,
en realidad, las funciones de literalmente miles de millones de capilares individuales, cada
uno de los cuales funciona intermitentemente en respuesta a las situaciones locales de cada
tejido.
El ejercicio extenuante es una de las situaciones más estresantes a las que se enfrenta el
sistema circulatorio normal, debido a que la masa corporal de músculo esquelético del
organismo es muy grande y toda ella necesita grandes cantidades de flujo sanguíneo.
Asimismo, el gasto cardíaco debe aumentar entre 4-5 veces con respecto a lo normal en una
persona que no es atleta, o entre 6-7 veces en un atleta bien entrenado para satisfacer las
necesidades metabólicas de los músculos en ejercicio.
Obsérvese que el flujo aumenta y disminuye con cada contracción muscular. Al final de las
contracciones el flujo sanguíneo se mantiene muy alto durante algunos segundos, pero
después vuelve gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes.
La causa de este flujo menor durante la fase de contracción muscular del ejercicio es la
compresión de los vasos sanguíneos por el músculo contraído. El flujo sanguíneo puede
detenerse casi completamente durante la contracción tetánica intensa, que provoca la
compresión mantenida de los vasos sanguíneos, pero al hacerlo se provoca el debilitamiento
rápido de la contracción.
Durante el reposo algunos capilares musculares tienen un flujo sanguíneo pequeño o nulo,
pero durante el ejercicio extenuante todos ellos se abren. Esta apertura de los capilares
durmientes disminuye la distancia que deben recorrer el oxígeno y otros nutrientes desde los
capilares hacia las fibras musculares que se contraen y, a veces, contribuye a un aumento de
2-3 veces de la superficie capilar a través de la cual el oxígeno y los nutrientes difunden
desde la sangre a los tejidos.
El incremento enorme del flujo sanguíneo muscular que se produce durante la actividad del
músculo esquelético se debe principalmente a los agentes químicos que actúan directamente
sobre las arteriolas musculares, provocando su dilatación. Uno de los efectos químicos más
importantes es la reducción del oxígeno en los tejidos musculares.
La adenosina puede ser una importante sustancia vasodilatadora, pero los experimentos han
demostrado que incluso la perfusión de cantidades enormes de adenosina directamente en la
arteria muscular no puede aumentar el flujo sanguíneo en la misma medida que durante el
ejercicio intenso ni mantener la vasodilatación en el músculo esquelético durante más de unas
2h.
Por fortuna, quedan otros factores vasodilatadores que continúan manteniendo el flujo
sanguíneo capilar aumentado mientras continúe el ejercicio, incluso después de que los vasos
sanguíneos musculares se hayan vuelto insensibles a los efectos vasodilatadores de la
adenosina. Estos factores son: 1) iones potasio; 2) trifosfato de adenosina (ATP); 3) ácido
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láctico, y 4) dióxido de carbono. Aún no conocemos cuantitativamente la importancia de cada
uno de ellos en el incremento del flujo sanguíneo muscular durante la actividad muscular
En un varón medio de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado a través de los dos riñones es de
unos 1.100ml/min, o un 22% del gasto cardíaco. Considerando el hecho de que los dos
riñones constituyen sólo alrededor del 0,4% del peso total del cuerpo, podemos percibir
fácilmente que reciben un flujo extremadamente grande de sangre comparados con otros
órganos
Como en otros tejidos, el flujo sanguíneo aporta a los riñones nutrientes y se lleva los
productos de desecho. Pero el elevado flujo renal supera mucho sus necesidades. El objetivo
de este flujo adicional es aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular
necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las
concentraciones de solutos. Como podría esperarse, los mecanismos que regulan el flujo
sanguíneo renal están muy ligados al control del FG y a las funciones excretoras de los
riñones.
Con respecto al gramo de peso, los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que
el encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo. Luego el oxígeno transportado a
los riñones supera con mucho sus necesidades metabólicas, y la extracción arteriovenosa de
oxígeno es relativamente baja comparada con la de la mayor parte de los restantes tejidos.
Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la elevada
reabsorción del sodio en los túbulos renales. Si el flujo renal y el FG se reducen y se filtra
menos sodio, se reabsorbe menos sodio y se consume menos oxígeno. Luego el consumo
renal de oxígeno varía en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio, que a su vez
está muy relacionada con el FG y la velocidad de filtración del sodio (fig. 26-16). Si la
filtración glomerular cesa por completo, también lo hace la reabsorción renal de sodio, y el
consumo de oxígeno se reduce a una cuarta parte de lo normal. Este consumo residual de
oxígeno refleja las necesidades metabólicas de las células renales.
El flujo sanguíneo renal está determinado por el gradiente de presión a través de los vasos
renales (la diferencia entre las presiones hidrostáticas en la arteria renal y en la vena renal),
dividido por la resistencia vascular total renal:
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determinada por la suma de las resistencias en segmentos vasculares individuales, incluidas
las arterias, las arteriolas, los capilares y las venas (tabla 26-3). La mayor parte de la
resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales: las arterias interlobulillares,
las arterias aferentes y las arteriolas eferentes.
La resistencia de estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, varias
hormonas y mecanismos de control locales internos, como se comentará más adelante.
El flujo sanguíneo en los vasos rectos de la médula renal es muy bajo comparado con el
flujo en la corteza renal
La parte externa del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal. El
flujo sanguíneo en la médula renal supone sólo el 1-2% del flujo sanguíneo renal total. El
flujo en la médula renal procede de una porción especializada del sistema capilar peritubular
llamada vasos rectos. Estos vasos descienden hasta la médula paralelos a las asas de Henle y
después vuelven de nuevo junto a las asas de Henle hasta la corteza antes de vaciarse en el
sistema venoso. Como se comenta en el capítulo 28, los vasos rectos son importantes para
que los riñones puedan formar una orina concentrada
El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente igual al gasto cardíaco. Por
tanto, los factores que controlan el gasto cardíaco (principalmente factores periféricos, como
se analiza en el capítulo 20) también controlan el flujo sanguíneo pulmonar. En la mayor
parte de las situaciones los vasos pulmonares actúan como tubos pasivos y distensibles que se
dilatan al aumentar la presión y se estrechan al disminuir la presión. Para que se produzca una
aireación adecuada de la sangre es importante que la sangre se distribuya a los segmentos de
los pulmones en los que los alvéolos estén mejor oxigenados. Esto se consigue por el
mecanismo siguiente.
La disminución del oxígeno alveolar reduce el flujo sanguíneo alveolar local y regula la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar.
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constreñirse en respuesta a un oxígeno bajo. Se piensa que la concentración de oxígeno baja
da lugar a la liberación de alguna sustancia vasoconstrictora aún no descubierta desde el
tejido pulmonar; esta sustancia produce la constricción de las arterias pequeñas y de las
arteriolas. Se ha propuesto que este vasoconstrictor podría ser secretado por las células
epiteliales alveolares cuando están hipóxicas.
El flujo sanguíneo en el encéfalo es suministrado por cuatro grandes arterias, dos carotídeas y
dos vertebrales, que se funden para formar el círculo de Willis en la base del encéfalo. Las
arterias que parten del círculo de Willis se desplazan a lo largo de la superficie cerebral y dan
origen a las arterias piales, que se ramifican en vasos más pequeños denominados arterias y
arteriolas penetrantes (fig. 61-1). Los vasos penetrantes están separados ligeramente del
tejido encefálico por una extensión del espacio subaracnoideo denominada espacio de
Virchow-Robin. Los vasos penetrantes se sumergen en el tejido encefálico, para dar lugar a
arteriolas intracerebrales, que a su vez se ramifican en capilares en los que tiene lugar el
intercambio entre la sangre y los tejidos de oxígeno, nutrientes, dióxido de carbono y
metabolitos
Por término medio, el flujo sanguíneo normal a través del cerebro de una persona adulta es de
50 a 65ml cada 100 g de tejido por minuto. Para todo el encéfalo, esta cantidad asciende 750
a 900ml/min. Así pues, el encéfalo comprende únicamente en torno al 2% del peso corporal,
pero recibe el 15% del gasto cardíaco en reposo.
Al igual que sucede en la mayor parte del resto de las regiones vasculares del cuerpo, el flujo
sanguíneo cerebral está muy relacionado con el metabolismo tisular. Según se cree, varios
factores metabólicos contribuyen a la regulación del flujo sanguíneo cerebral: 1) la
concentración de dióxido de carbono; 2) la concentración de iones hidrógeno, 3) la
concentración de oxígeno, y 4) sustancias liberadas de los astrocitos, que son células no
neuronales especializadas que parecen acompañar la actividad neuronal con la regulación del
flujo sanguíneo local.
Aumento del flujo sanguíneo cerebral como respuesta a una concentración excesiva de
dióxido de carbono o de iones hidrógeno.
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El aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial que irriga el
encéfalo eleva mucho el flujo sanguíneo cerebral. Esto queda de manifiesto en la figura 61-2,
donde se observa que un incremento del 70% en la Pco2 arterial aproximadamente duplica el
valor del flujo sanguíneo cerebral.
Importancia del control ejercido por el dióxido de carbono y los iones hidrógeno sobre el
flujo sanguíneo cerebral.
Una concentración alta de iones hidrógeno reduce mucho la actividad neuronal. Por tanto, es
una suerte que su incremento también provoque un aumento del flujo sanguíneo, que a su vez
retira del tejido cerebral iones hidrógeno, dióxido de carbono y otras sustancias formadoras
de ácidos. La pérdida de dióxido de carbono elimina ácido carbónico de los tejidos; este
hecho, junto a la extracción de otros ácidos, normaliza la concentración de iones hidrógeno.
Por tanto, dicho mecanismo sirve para mantener una concentración constante de iones
hidrógeno en los líquidos cerebrales y ayuda así a conservar la actividad neuronal a un nivel
normal y constante.
Excepto durante los períodos de intensa actividad cerebral, la tasa de utilización del oxígeno
por parte del tejido cerebral permanece dentro de unos límites estrechos: es casi exactamente
de 3,5 (± 0,2) ml de oxígeno cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Si, en algún momento,
el flujo sanguíneo que llega al encéfalo pasa a ser insuficiente como para suministrar la
cantidad necesaria mencionada, la falta de oxígeno causa una vasodilatación casi
inmediatamente, con lo que devuelve el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de oxígeno
hasta los tejidos del cerebro prácticamente a sus condiciones normales. Así pues, este proceso
regulador del flujo sanguíneo local es casi exactamente el mismo en el encéfalo que en los
vasos sanguíneos coronarios, en el músculo esquelético y en la mayoría de las demás
regiones de la circulación corporal. Los experimentos han demostrado que el descenso en la
Po2 del tejido cerebral por debajo de unos 30 mmHg (su valor normal es de 35 a 40 mmHg)
comienza de inmediato a incrementar el flujo sanguíneo que recibe. Esto no deja de ser una
suerte, pues el funcionamiento cerebral sufre una perturbación a valores no mucho menores
de la Po2 , especialmente si llega a menos de 20 mmHg. A estos niveles tan bajos puede
aparecer incluso un coma. Por tanto, el mecanismo de regulación local sobre el flujo
sanguíneo cerebral por parte del oxígeno constituye una respuesta protectora muy importante
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contra el descenso de la actividad neuronal cerebral y, en consecuencia, contra cualquier
trastorno en la capacidad mental
Los vasos sanguíneos del aparato digestivo forman parte de un sistema más extenso, llamado
circulación esplácnica, que se muestra en la figura 62-6. Este sistema está formado por el
flujo sanguíneo del tubo digestivo propiamente dicho más el correspondiente al bazo, al
páncreas y al hígado. El diseño del sistema es tal que toda la sangre que atraviesa el intestino,
el bazo y el páncreas fluye inmediatamente después hacia el hígado a través de la vena porta.
En el hígado, la sangre pasa por millones de sinusoides hepáticos diminutos, para luego
abandonar el órgano a través de las venas hepáticas, que desembocan en la vena cava de la
circulación general. Este flujo sanguíneo secundario a través del hígado permite que las
células reticuloendoteliales que revisten los sinusoides hepáticos eliminen las bacterias y
otras partículas que podrían penetrar en la circulación general a partir del tubo digestivo,
evitando así el acceso directo de los microorganismos potencialmente peligrosos al resto del
cuerpo.
Casi todos los elementos hidrosolubles y no grasos que se absorben en el intestino, como los
hidratos de carbono y las proteínas, son transportados también por la sangre venosa portal
hacia los mismos sinusoides hepáticos. Allí, tanto las células reticuloendoteliales como las
células parenquimatosas principales del hígado, los hepatocitos, absorben y almacenan
temporalmente entre la mitad y las dos terceras partes de todos los elementos nutritivos
absorbidos. Además, en las células hepáticas tiene lugar también la mayor parte del
procesamiento químico intermediario de estos nutrientes.No obstante, casi todas las grasas
que se absorben en el intestino no alcanzan la sangre portal, sino que pasan a los linfáticos
intestinales, desde donde se dirigen hacia el torrente sanguíneo general a través del conducto
torácico, eludiendo así el paso por el hígado.
Cambios cardiovasculares
Conforme aumenta el consumo de oxígeno en el embarazo, el aparato cardiovascular de la
embarazada se adapta para satisfacer las necesidades metabólicas del feto en crecimiento. La
resistencia vascular sistémica (RVS) disminuye conforme los vasos de la mujer pierden su
capacidad de respuesta a la angiotensina y a otros presores.
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inmediato, por el volumen sanguíneo adicional que proviene del útero en contracción. Estos
cambios son más intensos si la gestación es múltiple.
Circulación uteroplacentaria
Hay consenso en que el fluido sanguíneo total es igual a 500 o 700 mL. No toda esa sangre
atraviesa el EIV: 85 % va a los cotiledones y el resto al miometrioy al endometrio. Por tanto,
el fluido sanguíneo en la placenta es de 400 a 500 mL/mm en una paciente cerca del término,
acostada de lado y sin realizar esfuerzo.
Al término del embarazo el índice vena-arteria es de 2:1 por trombosis de la placenta madura,
que disminuye el número de arterias abiertas en la placa basal.
Las alteraciones estructurales ocurren en las arterias espirales uterinas humanas situadas en la
parte decidual del lecho placentario, como una consecuencia de la acción del citotrofoblasto
sobre las paredes de las arterias espirales, y el tejido músculo-elástico normal es reemplazado
por una mixtura de tejido fibrinoide y fibroso; las arterias espirales largas y tortuosas crean
canales de baja resistencia o shunts arteriovenosos.
Esta situación es similar en la gestación normal temprana, cuando existe incremento del
volumen plasmático y ocurre anemia fisiológica. Al fallar estos cambios fisiológicos de las
arterias espirales, aparece, frecuentemente, un crecimiento intrauterino retardado (CIUR) con
preeclampsia. Voigt y colaboradores en 1992 estudiaron mediante ultrasonografía Doppler
las arterias arcuatas uterinas, abastecedoras de las arterias espirales y la placenta de mujeres
gestantes. Así, las mujeres que mostraron evidencia de fallo de las arterias espirales para
dilatarse e incrementar la resistencia vascular, presentaron con mayor frecuencia
hipertensión, CIUR e hipoxia fetal.
Fleischer y colaboradores en 1986 reportaron que la gestación normal está asociada con una
relación de la velocimetría Doppler de arteria uterina sístole-diástole menor que 2:6. Con un
índice mayor y un recortamiento en la forma de ondas, la gestación está casi siempre
complicada con muerte fetal, parto pretérmino, CIUR o preeclampsia.
Wells en 1984 demostró que las arterias espirales de la decidua, atacadas por el
citotrofoblasto, tenían una matriz fibrinoide que desarrollaba antígenos amnióticos.
Otros autores opinan que este fallo de las arterias espirales da idea de una resistencia venosa
materna y disfunción multiórganos. Esta alteración probablemente no podrá ser corregida por
terapéutica médica, pero al menos podrán ser modificados sus efectos secundarios.
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Circulación feto-placentaria.
En una gestación a término existe un volumen que oscila entre 350 a 400 mL/min de flujo
umbilical. Por lo tanto, el fluido materno-placentario son de una magnitud similar.
El sistema velloso ha sido comparado con un árbol invertido cuyas ramas pasan oblicuamente
hacia abajo y afuera; en el EIV esta disposición probablemente permite corrientes
preferenciales o gradientes de flujo, y es la explicación de los depósitos de fibrina en los
espacios intervellosos comunes en la placenta madura.
Circulación materna.
La compresión de la cava es una causa común de una frecuencia cardíaca fetal anormal
durante el trabajo de parto. En el último trimestre, las contracciones ute-
rinas obstruyen su propia sangre a nivel de L-3 y L-4 (efecto Posseiro) cuando la madre está
en posición supina, lo que se resuelve virándola del lado izquierdo; sin embargo, sólo 10 %
de las mujeres tienen una inadecuada circulación colateral y desarrollan ese síndrome de
hipotensión supina caracterizado por depresión del rendimiento cardíaco, bradicardia e
hipotensión.
Los valores del volumen de circulación uterina y perfusión placentaria son directamente
proporcionales al aumento del volumen plasmático materno.
Dentro de las múltiples responsabilidades que tiene el ejercicio profesional del médico
anestesiólogo, en particular está la administración de un procedimiento anestésico en la
paciente gestante, lo cual representa un reto; el anestesiólogo debe estar consciente que al
aplicar analgesia o anestesia en la madre será responsable de dos seres; madre e hijo y del
flujo uterino, y que además se encuentra ante un organismo transformado durante la
gestación, para satisfacer las demandas del feto. Debe estar consciente, también, que durante
el embarazo, trabajo de parto, periodo expulsivo y puerperio todos los parámetros fisiológicos
en la embarazada han cambiado, por lo tanto la respuesta a fármacos y procedimientos
anestésicos es diferente, comparada con la que tiene una paciente no gestante.
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farmacológico u obstétrico, que produzca una baja de este parámetro, ya que esto disminuye
la perfusión placentaria, y produce hipoxemia en el feto. Al evolucionar el embarazo, el
crecimiento del útero se convierte en un factor mecánico importante que provoca compresión
sobre los grandes vasos, vena cava inferior, arterias aorta abdominal e iliaca, este fenómeno
impide que la sangre regrese al corazón en forma adecuada, por lo que disminuye el flujo
uterino y el gasto cardiaco.
Entre los cambios más importantes en la fisiología de la embarazada está el aumento del
consumo de oxígeno, el cual es necesario para cubrir las demandas metabólicas
incrementadas de la madre y el producto de la concepción, este aumento es mayor durante el
trabajo de parto y periodo expulsivo, sobre todo cuando la paciente no ha recibido un
procedimiento de analgesia.
Existen, además, otros cambios fisiológicos en la gestante que la hacen más susceptible de
presentar hipoxemia, estos son: capacidad residual funcional disminuida, y la baja reserva de
oxígeno.
Con base en lo mencionado con anterioridad, es obligatorio que durante el trabajo de parto o
en el caso de una operación cesárea realizada con anestesia regional, se aumente la fracción
inspirada de oxígeno en la embarazada, bien sea por la aplicación de un catéter nasal, pero de
preferencia por medio de una mascarilla facial aplicada con cuidado.
Por lo general, la paciente durante su estancia en la sala de labor, recibe sólo una infusión
endovenosa de solución glucosada, a la que se ha adicionado oxitocina para la conducción del
trabajo de parto. La velocidad de su administración es muy lenta, debido a que el obstetra
trata de regular la dinámica de la actividad uterina y evitar una hipertonía causada por la
sobredosificación de la oxitocina, por desgracia, se olvida que la paciente está en ayuno
prolongado y es necesario reponerle las pérdidas insensibles de líquidos y energía.
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Cuando no se administran líquidos en calidad y cantidad en la embarazada durante el trabajo
de parto, al cabo de unas horas, ésta puede deshidratarse y tener un desequilibrio electrolítico
que afecta al binomio, además de que puede asumir una actitud poco colaboradora por
sentirse desfallecer.
5. Evitar broncoaspiración
Debemos recordar que al final del embarazo, el crecimiento del útero y efecto de ciertas
hormonas, modifican la posición del estómago, disminuyen el tono del esfínter
esofagogástrico, producen retardo en el vaciamiento gástrico y un aumento en la secreción de
jugos gástricos y contenido del estómago. Con base en esto, la paciente embarazada ha sido
clasificada como de alto riesgo para presentar broncoaspiración de contenido gástrico.
El anestesiólogo deberá establecer estrategias para evitar esta complicación, por ejemplo:
durante la preanestesia, interrogar a la embarazada para conocer la hora de su último
alimento, la cantidad y características del mismo, sin olvidar que el tiempo que transcurre
desde la última ingesta y la inducción de la anestesia no asegura que el estómago esté libre de
contenido sólido o líquido, ya que se han encontrado partículas de alimento en el estómago de
la embarazada, después de 12 h de la última ingesta.
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ANALGESIA Y ANESTESIA PARA LAS OPERACIONES OBSTÉTRICAS
Cuanto mayor sea la concentración de la droga en sangre materna, mayor será la cantidad que
podrá pasar a la sangre fetal. Por lo tanto, cuanto mayor sea la velocidad de inyección, más
alta la dosis y más prolongado el tiempo de su administración, mayor será la probabilidad de
que la droga llegue a la circulación fetal.
Toda droga capaz de deprimir al sistema nervioso central, o sea, de atravesar la barrera
hematoencefálica, es también capaz de atravesar la placenta. La rapidez de su acción
depresora del SNC refleja, en última instancia, la facilidad con que atravesará una y otra
barrera. Una excepción a esta regla la constituyen las drogas que se metabolizan fácilmente
en la sangre materna o son destruidas por la propia placenta. Es el caso de la propanidida,
agente inductor no barbitúrico, y de algunos anestésicos locales esterderivados, como la 2-
cloroprocaína y la procaína.
1. Analgésicos narcóticos. Su uso está muy restringido por sus efectos depresores.
Todos pasan al feto y tienen efectos sobre el recién nacido (dificultad en la succión,
hipotonía y depresión respiratoria).
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está íntimamente relacionada con la dosis administrada a la madre. En dosis muy
elevadas el diazepam puede llegar a provocar depresión respiratoria. Posiblemente
otros derivados de las benzodiazepinas se comporten en forma similar al diazepam.
Los agentes anestésicos y/o las técnicas anestésicas modifican la actividad uterina. Aun
cuando la mayoría de los agentes tranquilizantes no poseen una acción directa sobre la
dinámica uterina, su efecto sedante y la supresión de la ansiedad pueden mejorar una
hipodinamia o una actividad uterina incoordinada.
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4. Grado de preparación psicoprofiláctica de la embarazada.
Para la mayoría de las mujeres, el parto resulta intensamente doloroso. Sin embargo, la
evolución temporal de la intensidad del dolor es muy variable, dinámica e impredecible.
Algunas mujeres padecerán un dolor intenso solo justo antes y durante el período expulsivo,
mientras que otras referirán un dolor intenso desde su primera contracción. En raras
ocasiones, las mujeres presentan un parto sin dolor y dan a luz de forma inesperada en
condiciones inoportunas.
Los métodos por los que se opta con mayor frecuencia para aliviar el dolor propio del parto
son psicoprofilaxis, medicación sistémica y analgesia regional. La analgesia por inhalación,
la espinal convencional y el bloqueo paracervical son menos frecuentes. Rara vez se necesita
anestesia general, pero puede estar indicada para relajación uterina en algunos partos
complicados.
Muchas pacientes prefieren usar métodos distintos de los farmacológicos para el tratamiento
del dolor durante todo o parte del parto. La acupuntura puede resultar eficaz a la hora de
tratar el dolor postoperatorio después de la cesárea, pero no es tan eficaz para la analgesia
durante el parto.
Se ha utilizado la hipnosis tanto como técnica de relajación como para el tratamiento del
dolor durante el parto. Cuando se comparó la hipnosis con el tratamiento habitual, no se
encontraron indicios de que el dolor fuera menor con el uso de la hipnosis, ni datos de una
diferencia en la satisfacción con el alivio del dolor
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Otras técnicas distintas de las farmacológicas consisten en técnicas de respiración descritas
por Lamaze, la técnica de LeBoyer, el método de Bradley, la estimulación nerviosa
transcutánea, la hidroterapia, la presencia de una persona de apoyo, las inyecciones
intradérmicas de agua y la biorretroalimentación.
Para cualquier candidata a analgesia neuroaxial para el parto se debería realizar una
evaluación preoperatoria por parte de un anestesiólogo. Se deberá plantear una evaluación
clínica, no sólo para analizar las opciones de analgesia para el parto antes de que aparezca un
dolor insoportable, sino también para evaluar a la paciente en busca de enfermedades
concomitantes que pudieran complicar el parto, las técnicas obstétricas o la anestesia. El
equipo de anestesia obstétrica debería estar preparado para asistir a todas las pacientes
ingresadas en caso de una urgencia obstétrica. En mujeres por lo demás sanas no se necesitan
pruebas de laboratorio durante una evaluación obstétrica preoperatoria habitual.
Analgesia sistémica
Las ventajas de los analgésicos sistémicos son, entre otras, que se administran fácilmente y
que son aceptados por la paciente. No obstante, el fármaco, la dosis, la duración y la vía de
administración deben elegirse con sumo cuidado a fin de evitar la depresión materna o
neonatal. Los fármacos utilizados para analgesia sistémica son opioides, tranquilizantes y, en
ocasiones, ketamina.
La meperidina era el analgésico sistémico más común para aminorar el dolor al principio del
trabajo de parto, administrado mediante inyección IV (analgesia eficaz en 5 a 10 min) o
intramuscular (efecto máximo en 40 a 50 min); también era frecuente para aliviar dolor
posoperatorio en la población general, pero a pesar de su popularidad, empezaron a hacerse
evidentes ciertos efectos secundarios inquietantes. Uno de los más serios eran crisis
convulsivas, tanto por el efecto del fármaco primario como de su metabolito, la
normeperidina. En la embarazada en riesgo de crisis convulsivas, esto es, con hipertensión
inducida por el embarazo o preeclampsia, la administración de un fármaco del que se sabe
que causa crisis convulsivas, complica el cuadro y el cuidado de la paciente. Otros efectos
secundarios son náuseas y vómitos, depresión de la ventilación relacionada con la dosis,
hipotensión ortostática, potencial de depresión neonatal y euforia desproporcionada respecto
del efecto analgésico, lo cual conduce al uso inadecuado del fármaco.
Los obstetras pueden usar la morfina intramuscular para analgesia, sedación y descanso. Esto
produce analgesia con un inicio de 10 a 20 min y se usa con mayor frecuencia en el parto
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latente. Los efectos secundarios maternos pueden consistir en depresión respiratoria y
liberación de histamina que provoca prurito y erupción cutánea.
La naloxona es un antagonista opioide puro que no debe administrarse a la madre poco antes
del parto a fin de prevenir la depresión ventilatoria neonatal, pues revierte la analgesia
materna en un momento en que es muy necesaria. Se ha informado que en ciertas
circunstancias la madre podría sufrir edema pulmonar, incluso un paro cardiaco. Si es
necesario, el fármaco debe administrarse directamente al recién nacido por vía IM (0.1
mg/kg).
2. Ketamina
Las técnicas regionales proporcionan excelente analgesia con efectos depresores mínimos en
la madre y el feto. Las técnicas de uso más frecuente para el trabajo de parto son bloqueos
neuroaxiales centrales (espinal, epidural y espinal/epidural combinado), paracervicales,
pudendos y, con menos frecuencia, los lumbares. La hipotensión originada por simpatectomía
es la complicación más frecuente del bloqueo neuroaxial central, de modo que la presión
arterial materna debe vigilarse a intervalos regulares, en general cada 2 a 5 min durante 15 a
20 min después de que se inicia el bloqueo, y a intervalos regulares a partir de entonces. La
analgesia regional puede estar contraindicada en caso de coagulopatía grave, hipovolemia
aguda o infección en el sitio de inserción de la aguja; el bloqueo neuroaxial central no está
contraindicado con corioamnionitis.
1. Analgesia epidural
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durante el parto. Los beneficios de la analgesia epidural consisten en una disminución de las
catecolaminas maternas, el alivio eficaz del dolor, una mayor satisfacción de la paciente y la
capacidad de lograr rápidamente una anestesia quirúrgica para una cesárea de urgencia
La eficacia de la analgesia para el primer periodo del trabajo de parto se logra bloqueando los
dermatomas T10-L1 con concentraciones bajas del anestésico local, a menudo combinado
con un opioide liposoluble; para el segundo periodo, y para el parto, el bloqueo debe
extenderse hasta los segmentos pudendos, S2-4, por el dolor derivado de la distensión vaginal
y la presión perineal.
2. Analgesia intradural
La analgesia intratecal para el parto puede administrarse como una dosis única o como una
perfusión continua. Una inyección única de opioide combinada con una pequeña dosis de
anestésico local en el espacio subaracnoideo es rápida de realizar, proporciona una analgesia
rápida y se elimina cuando ya no es necesaria. Se puede utilizar una inyección intradural
única para analgesia durante el parto en una parturienta que es incapaz de mantenerse quieta
para facilitar la colocación de una anestesia epidural, pero se suele reservar para cuando la
duración del parto puede ser razonablemente estimada, como en parturientas multíparas con
dilatación avanzada o en el período expulsivo.
Es una técnica analgésica ideal para el trabajo de parto, pues combina el inicio rápido y
confiable de la analgesia profunda mediante inyección espinal con la flexibilidad y duración
prolongada de lastécnicas epidurales.
Las desventajas de la IEC son, entre otras, la incapacidad de evaluar la eficacia del catéter
epidural hasta que la medicación intradural haya disminuido
4. Bloqueo paracervical
Generalmente, este bloqueo proporciona un alivio satisfactorio durante la primera etapa del
parto. Sin embargo, debido a que los nervios pudendos no se bloquean durante el bloqueo
paracervical, se requiere de analgesia adicional. Para el bloqueo paracervical, habitualmente
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se inyecta de 5 a 10 mL de lidocaína (1 a 2%) o cloroprocaína (3%) en la parte lateral del
cuello uterino en las posiciones 3 y 9 del reloj. Debido a que estos anestésicos son de acción
relativamente corta, el bloqueo puede tener que repetirse durante el trabajo de parto.
Aunque es eficaz para el alivio del dolor en el primer periodo del trabajo de parto, ahora rara
vez se utiliza debido a su relación con incidencia alta de asfixia fetal y deficiencias del
neonato, en particular con el uso de bupivacaína, tal vez por la constricción de la arteria
uterina o el aumento del tono del útero. El bloqueo paracervical es una técnica útil de
analgesia para el raspado uterino. La técnica implica una inyección de anestésico local
submucosa en el fórnix vaginal, cerca de las fibras neurales que inervan el útero.
6. Bloqueo pudendo
El dolor con el parto vaginal surge de los estímulos del tracto genital inferior. Éstos se
transmiten principalmente a través del nervio pudendo, ramas periféricas que proporcionan
inervación sensorial al perineo, ano, vulva y clítoris.
Por lo general, el bloqueo pudendo no proporciona una analgesia adecuada, cuando el parto
requiere una extensa manipulación obstétrica. Además, dicha analgesia suele ser inadecuada
para las mujeres en las que está indicada la visualización completa del cuello uterino y la
parte superior de la vagina, o la exploración manual de la cavidad uterina.
Las indicaciones más frecuentes para cesárea son demoras, feto en estado no tranquilizador,
desproporción cefalopélvica, presentación inadecuada, premadurez e intervención quirúrgica
uterina relacionada con el cuerpo. La elección de la anestesia debe depender de la urgencia
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del procedimiento, además del estado de la madre y el feto. Después de analizar
exhaustivamente los riesgos y beneficios de las opciones de anestesia, se tomarán en
consideración los deseos de la madre. Por otra parte, antes de la aplicación de cualquier
técnica anestésica, debe estar disponible el equipo de reanimación para la madre y el recién
nacido
Las embarazadas que son sometidas a anestesia general para la cesárea presentan un mayor
riesgo de aspiración pulmonar de contenido gástrico, fallo en la intubación endotraqueal o
ventilación postoperatoria insuficiente en comparación con las que están con bloqueo
neuroaxial, especialmente en situaciones urgentes
El uso de anestesia neuroaxial para la cesárea reduce al mínimo la exposición del recién
nacido a los fármacos anestésicos maternos, evita la manipulación de la vía aérea, mejora el
dolor postoperatorio y permite que la madre vea al niño casi inmediatamente después del
parto. Todas las embarazadas deberían ser sometidas a una evaluación preoperatoria, con
independencia del modo de parto planificado o del tipo de técnica anestésica, con
asesoramiento adecuado sobre los riesgos y beneficios. El estado actual del feto y el plan de
abordaje obstétrico también deberían tenerse en cuenta al formular el plan anestésico.
Además, el equipo y los medicamentos apropiados siempre deberían estar disponibles de
inmediato para proporcionar anestesia general de manera segura en una situación urgente o
imprevista.
1. Anestesia intradural
El bloqueo subaracnoideo es quizá la anestesia regional más utilizada para cesárea porque se
inicia rápidamente y es confiable; ya es una alternativa para la anestesia general en cesáreas
urgentes.84 Si bien se han utilizado soluciones hiperbáricas de lidocaína al 5%, tetracaína al
1.0% o bupivacaína al 0.75%, la bupivacaína es el fármaco más común para anestesia espinal
para cesárea.
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2. Anestesia epidural
La anestesia epidural tarda más en iniciarse y se necesita una cantidad mayor de fármaco para
establecer un bloqueo sensitivo adecuado, comparada con la anestesia espinal. Las ventajas
son que se reduce el riesgo percibido de cefalalgia después de una punción dural y la
capacidad de titular el anestésico local por el catéter epidural. Como quiera que sea, es
esencial colocar correctamente el catéter epidural y evitar la inyección intratecal o
intravascular involuntaria.
El uso de una IEC para la cesárea puede ser óptimo en algunas situaciones, ya que combina
los beneficios de las técnicas intradural y epidural. Esta técnica permite el inicio rápido de un
bloqueo intenso y fiable mientras deja ampliar el tiempo o la altura del bloqueo con el uso del
catéter epidural. Una IEC secuencial de baja dosis, una técnica en la que se administra una
pequeña dosis intratecal de anestésico local seguida de la administración de medicamentos
epidurales, se puede usar en pacientes con cardiopatía o pacientes con baja estatura.177 Las
posibles desventajas de una IEC para la anestesia quirúrgica son, entre otras, la presencia de
un catéter no probado y la posibilidad de una anestesia epidural fuera de lugar o que no
funciona.
4. Anestesia general
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Inducción de anestesia: fármacos administrados por vía intravenosa
Relajantes musculares
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Mantenimiento de la anestesia general
Tras la inducción, la anestesia general se mantiene, más a menudo, con un anestésico volátil
con o sin N2O. Los anestésicos volátiles ayudan a reducir la incidencia del recuerdo materno.
El uso solo de anestésicos volátiles en concentraciones más altas se asocia con una mayor
hemorragia secundaria a la atonía uterina, porque todos los anestésicos volátiles afectan
negativamente a la contracción del músculo uterino. La anestesia general para la cesárea se
usa con frecuencia en casos de sufrimiento fetal, porque es rápida y fiable. Obviamente, un
feto deprimido antes del parto a menudo se convierte en un recién nacido deprimido.
1.
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