RESUMEN

ORL
MIR 2024

MIRMEDIC
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
OÍDO

- Membrana timpánica se origina en 3 capas embriológicas (ectodermo, mesodermo, endodermo).

- Perilinfa (tipo LCR, rico en sodio) y endolinfa (rica en potasio, síntesis en estría vascular).

- Pabellón auricular (triple inervación: V (n. auriculotemporal), n. facial y plexo cervical).

OÍDO
- CAE: inervación por el V, VII y X PC (zona más interna). Signo de Hitselberger: hiperestesia de pabellón
EXTERNO
o CAE ante compresión del facial por neurinoma.

- Caja timpánica: anteriormente pasa a. carótida interna y trompa Eustaquio. Inferiormente la vena yugular
interna.
· Membrana timpánica (zona lateral): pars tensa (donde se apoya mango martillo y triángulo luminoso
OÍDO en parte antero inferior) y pars flácida o membrana de Shrapnell (en parte superior).
MEDIO
· Cadena osicular: en interior. MARTILLO à YUNQUE à ESTRIBO à en contacto con ventana oval.
- Trompa de Eustaquio: equilibrio presiones OM y atmosférica. Comunica con rinofaringe.
- Mastoides: en hueso temporal, neumatizada. Cavidad + grande à antro mastoideo.

- Cóclea (laberinto anterior):

1. Rampa vestibular (superior): PERILINFA. Ventana oval.
2. Rampa media: ENDOLINFA, contiene órgano de Corti (entrada sonido). Membrana de Reissner
(separa de rampa vestibular de conducto coclear) y membrana basilar (separa conducto coclear de
rampa timpánica).
OÍDO
3. Rampa timpánica (inferior): PERILINFA. Conecta con rampa vestibular en la punta de la cóclea:
INTERNO
helicotrema. Ventana redonda (salida sonido).
- Laberinto posterior:
1. Sáculo y utrículo: ACELERACIÓN LINEAL. Variaciones de otolitos.
2. Conductos semicirculares: ACELERACIÓN ANGULAR. Las crestas ampulares detectan movimiento
de endolinfa.

VÍA AUDITIVA VÍA VESTIBULAR

Conexiones con núcleos motores para función equilibrio.
- Reflejo vestíbuloocular: conexiones con oculomotores y FLM.
- Fibras órgano de Corti a ganglio espiral (1ª
- Vía vestíbulo espinal.
neurona).
- Conexiones con X PC: manifestaciones vegetativas.
- Nervio auditivo a troncoencéfalo: núcleos
cocleares (2ª neurona). - Conexiones con cerebelo y fibras propioceptivas.
- Después, tras varios relevos neuronales a 1ª neurona en ganglio Scarpa à saldrá n. vestibular superior
córtex temporal (áreas 41 y 42). (información del utrículo y canales semicirculares superior y lateral)
e inferior (información del sáculo y del canal semicircular posterior).
Estos nervios llegan a los núcleos vestibulares.

NERVIO FACIAL

Se compone de 2 raíces:
- Raíz motora. Corteza cerebral à Núcleo facial (protuberancia) à Musculatura facial.
- Nervio intermediario de Wrisbger à Sensitivo (parte del oído externo), sensorial (gusto de los 2/3 anteriores de la
lengua) y secretor (fibras para glándula submaxilar y sublingual).
Segmentos de la porción temporal del nervio facial:
- Laberíntico: desde CAI a ganglio geniculado à Nervio petroso superficial mayor.
- Timpánico: desde geniculado a 2ª codo à Nervio para el músculo del estribo.
- Mastoideo: de 2º codo a agujero estilomastoideo à Cuerda del tímpano.
1
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES

Orden de desarrollo de los senos paranasales:

1. Etmoidal.
2. Esfenoidal.
3. Maxilar.
4. Frontal.
Ostium de drenaje:
- Meato superior à Seno esfenoidal y celdas etmoidales posteriores.
- Meato medio à Senos frontal, maxilar y celdillas etmoidales anteriores.
- Meato inferior à Conducto lacrimonasal.
Irrigación por ramas de la arteria carótida interna (arterias etmoidales) y externa (arteria facial y arteria maxilar
interna).
En la zona anteroinferior del septo está el área de Kiesselbach (confluyen a. etmoidal anterior, a. esfenopalatina, a.
facial...). Aquí tienen lugar la mayor parte de las epistaxis.
En techo de fosas: mucosa olfatoria à n. olfatorio (PC I).
Inervación:
- Sistema nervioso simpático (simpático cervical) à Vasoconstricción.
- Sistema nervioso parasimpático (nervio vidiano) à Vasodilatación + Rinorrea.

FARINGE

Partes de la faringe:
- Nasofaringe/rinofaringe/cavum.
- Orofaringe (de paladar blando a borde libre de epligotis).
- Hipofaringe (llega hasta el límite inferior de cartílago cricoides).
Músculos:
- Constrictor superior, medio e inferior.
- Elevadores à palatofaríngeo, estilofaríngeo y salpingofaríngeo.
- Músculo periestafilino externo (tensor) e interno (elevador del velo del paladar).
Anillo Waldeyer: amígdalas faríngeas + tubáricas + palatinas + amígdala lingual + nódulos en orofaringe. Primero
predominio amígdala faríngea à después palatina (2ª infancia) y en adultos lingual.
Vascularización: arteria faríngea ascendente (rama de la arteria carótida externa).

LARINGE
Vascularización Inervación sensitiva Inervación motora
Supraglotis
Espacio libre entre cuerdas Todos inervados
Arteria N. laríngeo
vocales verdaderas. La por n. laríngeo
tiroidea superior
Glotis mucosa de la cuerda vocal no recurrente
superior
está adherida al ligamento à excepto
espacio virtual de Reinke. cricotiroideo
Arteria (inervado por n.
Subglotis Hasta cricoides tiroidea N. laríngeo inferior laríngeo superior)
inferior

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Funciones de los músculos laríngeos:
- Abren glotis: cricoaritenoideo posterior.
- Cierran glotis: interaritenoideo, cricoaritenoideo lateral y tiroaritenoideo lateral.
- Tensan glotis: tiroaritenoideo medial y cricotiroideo.

GLÁNDULAS SALIVALES

INERVACIÓN PS
GLÁNDULAS SECRECIÓN DRENAJE PATOLOGÍA CARACTERÍSTICA
(SECRECIÓN)
Conducto de Stenon · Más frecuente en tumores
Parótida Serosa (drena en 2º molar IX · La mayoría benignos
superior) · Sialoadenosis
Mayores Conducto de
Submaxilar Mixta VII · Más frecuente en litiasis
Wharton
Conducto de
Sublingual Mucosa VII · Quistes de retención (ránulas)
Bartholin
Menores o
accesorias
(muy numerosas) · Sus tumores suelen ser malignos.
Mixta
En mucosa oral,
faringe y laringe

2. OTOLOGÍA
EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA AUDICIÓN

ACUMETRÍA AUDIOMETRÍA
AUDIOMETRÍA TONAL AUDIOMETRÍA
RINNE WEBER AUDIOMETRÍA VERBAL
(125-8000Hz) SUPRALIMINAL

Discriminación verbal 100%

AUDICIÓN
NORMAL

+
No hay distorsión
(mejor VA Indiferente
sonora
que VO)
VA (continua) + VO (puntos)
se superponen

Discriminación verbal 100%

HIPOACÚSIA DE

pero desplazada hacia la

TRANSMISIÓN

- derecha (necesitan más

Lateraliza a No hay distorsión intensidad para entender).
(mejor VO
lado enfermo sonora
que VA)
Se altera VA (sobretodo en
frecuencias graves). Gap
óseo-aéreo.

Mala discriminación.
Fenómeno “roll-over”
HIPOACÚSIA NS

RECLUTAMIENTO Inteligibilidad disminuida y

COCLEAR

Lateraliza a A partir de cierto además vuelve a disminuir en

+ intensidades elevadas.
lado sano nivel sensación de
intensidad mayor.

3
 RETROCOCLEAR Tanto VA como VO caen Discrepancia tonal-verbal (no
(especialmente en FATIGA AUDITIVA
HIPOACÚSIA NS

mucha pérdida tonal pero muy

frecuencias agudas). A partir de cierto mala discriminación. “En
Lateraliza a tiempo disminuye la
+ meseta”.
lado sano sensibilidad
auditiva. Tone
decay.

Estudia umbral de audición, Estímulos por

encima umbral
ESTUDIA?

subjetivo.
sujeto à estudia Estimulo son palabras à para
¿QUÉ

VO ambos VO también señalizada como

VO vs VA distorsiones de la estudiar discriminación verbal o
oídos flechas (> OI < OD) y VA sensación acústica inteligibilidad.
como círculos (OD) y (intensidad o
cruces (oído izquierdo). duración).

Común Tonal (liminar, supraliminar), verbal, altas frecuencias (para dx precoz patologías que las afectan).
- Niños <4a.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral.
- Oligofrenias o simuladores.
Miden las variaciones de potencial eléctrico de la vía auditiva
PEATC o ABR - Cribado de patología
AUDIOMETRÍA

tras estimulación acústica.

retrococlear: neurinoma,
Objetivo.
neonatal.
- Cribado auditivo neonatal (muy
Mide vibraciones acústicas producidas por contracciones de S poco E).
Otoemisiones las células ciliadas de la cóclea (se registran en CAE). Si hay: - Monitorización del daño coclear
acústicas buena función coclear. por trauma acústico y
No DD entre hipoacusias. ototóxicos.
- Estudio de acúfenos.
Mide resistencia del sistema
timpanoosicular al paso del sonido
(concretamente la inversa à
elasticidad):
- Ototubaritis: a ↓ P ↑
movimiento.
- OMA: a ↑P ↑ movimiento.
IMPEDANCIOMETRÍA

Timpanometría - OMS, otoesclerosis, otitis

adhesivas: curva plana por ser
procesos que disminuyen
movilidad timpanoosicular.
- Disrupción de cadena
(luxaciones, fracturas...)
aumentan mucho
timpanograma.
- Ante tonos >70-100dB por encima umbral se activa (cóclea à VIII PC à núcleo auditivo tronco
à núcleo motor facial à nervio facial (VII) à m. estribo: contracción y tensan tímpano.
Reflejo
- Ausente en: otosclerosis (hueso fijado), parálisis VII (no transmisión del reflejo), lesiones
estapedial
bulboprotuberanciales, ↓ umbral en cocleares. En las parálisis faciales permite hacer diagnóstico
topográfico (si reflejo abolido à lesión por encima de la salida de la rama m. del estribo).

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PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO

- Ciprofloxacino o
- Traumatismos, otohematoma infectado,
PERICONDRITIS aminoglucósidos +
Pseudomonas quemaduras...
drenaje con vendaje
- Oreja en coliflor.
compresivo.

S. Aureus o - Cloxacilina, A-C,

ERISIPELA - Por heridas. MEG y fiebre.
S. pyogenes clindamicina.

- Vesículas en zona de Ramsay-Hunt (VII - Corticoides sistémicos +

PC). protección ocular +
ZÓSTER ÓTICO VVZ
- Puede aparecer parálisis VII PC, otalgia y antivíricos + ATB tópico
clínica del VIII PC (vértigo, hipoacusia). profiláctico (mupirocina).
OTITIS EXTERNA - Cloxacilina/A-C vo.
CIRCUNSCRITA S. aureus - Infección de glándula pilosebácea del CAE. - + mupirocina tópica.
(FORÚNCULO) - ± drenaje.

- Piscinas.
- Tópico: ciprofloxacino
OTITIS EXTERNA Pseudomonas - Otalgia + trago positivo ± otorrea.
- + aspirar, no mojar, ±
DIFUSA S. aureus - Edema en CAE con hipoacusia, autofonía, y
corticoides.
sensación de plenitud ótica.
INFLAMATORIA

- Más riesgo si ha estado con tratamiento - Limpiar y aspirar.

antibiótico prolongado. - Alcohol boricado.
Aspergillus
OTOMICOSIS - Mucho prurito con otorrea espesa. - Azoles tópicos.
Candida
- Otoscopia: hifas blancas (Candida) o hifas - Inmunodeprimidos:
negruzcas (Aspergillus). itraconazol vo.

- Pruebas imagen: TC,

- Más frecuente en diabéticos e
gammagrafía Tc-99 (dx
inmunodeprimidos.
precoz) o Ga-67
- Otalgia + otorrea persistente + no mejoría
(resolución).
con tratamientos habituales.
OTITIS EXTERNA - Ingreso.
Pseudomonas - Hay afectación PC: VII à Sd. Vernet (IX, X,
MALIGNA - + ATB IV 6 semanas:
XI) à sd. Collet-Sicard (XII).
imipenem, meropenem,
- Mortalidad: 50%.
ciprofloxacino,
- Otoscopia: tejido granulación con pólipos y
ceftazidima, cefepime
esfacelos, necrosis.
- ± cirugía.

- Dermatitis + descamación CAE à prurito

OTITIS EXTERNA - Corticoides tópicos.
Atopia intenso.
ECCEMATOSA - No mojar.
- Típico en dermatitis seborreica.

- En una infección respiratoria.

- Puede darse antibiótico
MIRINGITIS Mycoplasma - Miringitis ampollosa hemorrágica típica en
vo para prevenir
BULLOSA pneumoniae gripe (ampollas hemorrágicas dolorosas y
sobreinfección.
cese dolor con rotura de estas).

Incisión + drenaje + vendaje

- Colección hemática subpericóndrica tras traumatismo.
TRAUMÁTICA

Otohematoma compresivo + profilaxis

- Alto riesgo de pericondritis y de oreja en coliflor.
antibótica.

- Perniosis (sabañón): nódulos subcutáneos pruriginosos por mucho frío.

Otros
- Heridas pabellón auricular: no dejar descubierto cartílago, riesgo pericondritis.

- Osteomas (únicos).
Benigna
- Exóstosis (múltiples).
TUMORAL

Cirugía.
- Carcinoma epidermoide.
Maligna
- Carcinoma basocelular. Si metástasis ganglionares
à Vaciamiento ganglionar.

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 Cerumen - Bastones.
Tapones
OBSTRUCTIVA

Extracción con gancho o

Hipoacusia de transmisión.
Epidérmicos - Descamación. aspiración
Autofonía.
(o irrigación con agua
Sensación de plenitud ótica.
templada en cerumen).
Cuerpos extraños - Más frecuente en niños.
CONGÉNITA

Quistes y fístulas preauriculares (1º-2º arco braquial), fístulas auriculocervicales (no fusión primera hendidura y primer
arco braquial), malformaciones pabellón/CAE (1º y 2º arco braquial).

Otitis Externa Aguda Otitis Media Aguda

- S. pneumoniae
- S. Aureus - H. influenzae
Etiología - M. catarrhalis
- Gramnegativos (P. Aeruginosa)
- S. pyogenes
Vía de
CAE (verano, piscinas) Trompa de Eustaquio (sinusitis, invierno)
entrada
- Otalgia - Otalgia (1ª fase)
Clínica - Otalgia (2ª fase)
- Otorrea leve
Otoscopia
Diagnóstico Trago + otoscopia
En lactante à signo de trago +
Sistémico: amoxicilina-clavulánico; si supurativa,
Tratamiento Tópico: quinolonas, aminoglucósidos (a veces oral)
añadir antibioterapia tópica

PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

Obstrucción tubárica por procesos rinofaríngeos à

OTOTUBARITIS hipopresión en OM à hipoacusia, sensación de
plenitud ótica e hipofonía. - Descongestionantes
nasales.
Inflamación tubárica + retención secreciones en - Corticoides tópicos.
OM. - Lavados nasales +
- Etiología: obstrucción tubárica crónica antiinflamatorios.
(hipopresión crónica y trasudado seroso). Si
persiste: otitis mucosa.
- Típico de niños (causa más frecuente de
ALTERACIONES
hipoacusia transmisión entre 2-6 años).
VENTILACIÓN/
- Causas:
DRENAJE OÍDO
MEDIO OTITIS MEDIA · Niños à hiperplasia adenoidea
+ antihistamínicos o
SEROSA (OMS) · Varones adolescentes à descartar ejercicios de ventilación
angiofibroma. tubárica.
· Adultos à procesos infecciosos o
alérgicos. Si unilateral hay que descartar + según la causa:
cáncer de cavum. - Adenoidectomía.
- Clínica: sensación taponamiento crónico, - Corticoides orales.
hipoacusia transmisión, chasquidos, autofonía.
- Otoscopia: tímpano retraído, opacificado, color
ambarino. Puede tener aspecto azulado.

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 - Infección bacteriana aguda (S. Pneumoniae > H. Influenzae > M.
Catarrhalis > S. Pyogenes).
- Vía tubárica. También es posible vía CAE o hematógena.
- Fases:
- Estadio doloroso à Otalgia progresiva, intensa y pulsátil. - Amoxicilina-
Tímpano íntegro, abombado y eritematoso. clavulánico.
- Estadio de otorrea à Cese del dolor con el comienzo de la - Si alergia à
supuración. Si se realiza limpieza del CAE se ve una perforación Macrólido.
central. - Si otorrea à
Antibiótico tópico.
OMA - Estadio de reparación à Cese de la otorrea. Comienza a
repararse el tímpano.
- Si OMA recurrente: miringotomía con drenaje transtimpánico y
adenoidectomía.

OMA del lactante: sintomatología local más discreta pero mucha afectación
general. Riesgo complicación mayor à Antibióticos intravenosos.
FORMAS ESPECIALES
OMA necrotizante: osteítis y necrosis ósea. Alto riesgo de complicaciones.
A la larga puede aparecer un colesteatoma. Más frecuente tras sarampión,
varicela, gripe o escarlatina.
- Inflamación crónica del OM sin osteólisis.
- Fase activa
- Otorrea persistente. Hipoacusia transmisiva.
supurativa:
- Otoscopia: perforación central y lesión en antibiótico local ±
OMC SIMPLE
cadena osicular. sistémico.
BENIGNA
- Causa: perforación timpánica previa o - Fase de remisión
disfunción tubárica. (sin otorrea):
timpanoplastia.
- Etiología: S. Aureus, Pseudomonas...
- Pseudotumoral: crecimiento de epitelio
queratinizado en el oído medio que produce
erosión ósea.
- Tipos de OMC colesteatomatosa:
OMC · Congénito. Deriva de restos epidérmicos
embrionarios. Tímpano íntegro.
Cursa con
· Adquirido primario. Por una bolsa de
otorrea crónica
retracción atical secundaria a hipopresión
o recidivante ±
en OM por disfunción tubárica.
hipoacusia. Siempre quirúrgico.
· Adquirido secundario. Por perforación
OMC CRÓNICA timpánica marginal (afecta a anulus Timpanoplastia con
COLESTEATOMATOSA mastoidectomía y
timpánico).
posterior reconstrucción
- Clínica: otorrea crónica (fétida y persistente) + timpanoosicular,
hipoacusia intensa ± clínica vertiginosa por
fístula laberíntica (signo de la fístula positivo)
- Otoscopia: perforación timpánica marginal en
región atical con escamas blanquecinas en
OM. Descartar siempre que veamos un pólipo
en el CAE que proceda de ático.
- TC de elección (visualizaremos erosión de
bordes óseos en OM y RM DE DIFUSIÓN
(más específica, diagnóstico precoz de
recidivas).
TIMPANO - Secuela procesos otíticos de repetición à degeneración hialina y placas de calcio en OM y tímpano
ESCLEROSIS à hipoacusia de transmisión. En 10% de OMC.
OTITIS - Hipopresión en OM crónica que produce atrofia y retracción de la membrana timpánica à adhesión
CRÓNICA en fondo de caja timpánica y desaparece el espacio aéreo à Hipoacusia de transmisión progresiva.
ADHESIVA - Tratamiento: cirugía o prótesis auditivas (en casos avanzados).

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 COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS
Toda infección de oídos >2 semanas obliga a descartar complicaciones. Casi todas requieren cirugía.
- Destrucción de la estructura trabecular
de la mastoides. Gran cavidad con
Mastoiditis
supuración.
coalescente
- Clínica: síntomas de OMA con
despegamiento del pabellón auricular.
Destrucción de la cortical y colección
Antibiótico iv
purulenta mantenida por periostio.
(cefalosporinas
Infección de de 3ª
celdas - Mastoiditis de Bezold. Empiema en la
MASTOIDITIS generación)
INTRATEMPORALES

mastoideas punta de la apófisis mastoides.

Tortícolis. +/- drenaje con
con osteítis
Absceso - Mastoiditis de Mouret. Absceso en el miringotomía o
subperióstico músculo digástrico (espacio mastoidectomía.
parafaríngeo retroestíleo). Puede
producir mediastinitis si no se drena a
tiempo.
- Sd. Jacques: absceso retroauricular.
- Fístula de Gellé: fístula a piel o pared
posterior CAE.
- Infección de la punta del peñasco.
Antibiótico iv +/-
- Sd. Gradenigo: otorrea + dolor retroorbitario (neuralgia del trigémino) +
mastoidectomía
PETROSITIS diplopía por afectación VI.
con drenaje de
- Alto riesgo de complicación intracraneal.
la punta.
- RMN con contraste o TC de peñasco.
- Niños (canal de Falopio dehiscente): 2ª a OMA, aguda y brusca à Antibiótico + miringotomía.
PARÁLISIS VII
- Adultos: 2ª a OMC colesteatomatosa, lenta à Antibiótico + cirugía.

- Epidural à Pus entre cráneo y duramadre.

INTRACRANEALES

ABSCESO - Subdural à Pus entre duramadre y aracnoides.

- Encefálico à Pus en parénquima encefálico.

MENINGITIS - Complicación intracraneal más frecuente.

OTÓGENA - S. Pneumoniae.

TROMBOFLEBITIS - Cefalea, fiebre en agujas y signo de Griesinger (edema y dolor retroorbitario por trombosis
SENO LATERAL de venas emisarias mastoideas).

OTOESCLEROSIS
- AD con penetrancia variable.
- Dos fases: espongiosis (se forma hueso esponjoso) à posteriormente otoesclerosis (anquilosis del estribo sobre la
ventana oval).
- Factores de riesgo: raza caucásica, mujer, embarazada.
- Clínica: hipoacusia de transmisión progresiva y acúfenos bilaterales. Puede haber paracusias de Willis (oyen mejor si
mucho ruido) y de Weber (resonancia de propia voz).
- Diagnóstico:
· Pruebas sugestivas de hipoacusia de transmisión.
· Audiometría tonal: escotoma de Carhart (en 2000 Hz caída vía ósea).
· Timpanograma algo disminuido. Reflejo estrapedial ausente.
· 10% hipoacusia mixta por afectación coclear.
· TC: osteoespongosis.
- Diagnóstico diferencial: enfermedades sistémicas q pueden fijar estribo a ventana oval à Paget, osteogénesis imperfecta...
existe una hipoacusia hereditaria (por defecto DFN3 cromosoma X) à simula osteoesclerosis.
- Tratamiento: estapedectomía o estapedotomía. Operar oído con mayor hipoacusia (cuando gap aéreo-óseo >20-30 dB). Si
no acepta cirugía à prótesis auditivas. Si bilateralidad plantear implante coclear.

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 PATOLOGÍA TRAUMÁTICA OÍDO MEDIO
- Por modificaciones de presión no compensadas por la trompa de Eustaquio (vuelos o buceo).
- Otalgia aguda, acúfenos, hipoacusia y sensación de taponamiento.
BAROTRAUMA - Otoscopia: tímpano enrojecido o hemotímpano (hematoma retrotimpánico).
- Tratamiento: AINES y vasoconstrictores nasales. Si persiste à miringotomía con drenaje
transtimpánico.
PERFORACIÓN
TIMPÁNICA - Aparece otorragia e hipoacusia transmisiva.
TRAUMÁTICA
BLAST INJURY - Lesión por onda expansiva.
OTOLÓGICO - Otalgia, otorreagia, hipoacusia mixta (porque afecta a oído interno y oído medio) y acufeno.
PATOLOGÍA TUMORAL OÍDO MEDIO
- Derivado de paraneuronas de la cresta neural.
- Histología benigna pero no comportamiento por su tendencia a crecer intracranealmente.
- 5 veces más frecuentes en mujeres.
- Muy vascularizados por ramas de la a. carótida externa à riesgo de sangrado muy elevado.
- Tipos:
· Timpánicos (origen en plexo timpánico Jacobson) à Hipoacusia transmisiva y acufeno pulsátil.
PARAGANGLIOMA Masa roja pulsátil en la otoscopia. Signo de Brown (el acúfeno disminuye al comprimir la a.
carótida). Masa roja pulsátil en otoscopia.
· Yugulares (origen en el bulbo de la yugular) à Afecta a PC que salen por el agujero rasgado
posterior (IX,X, XI y XII).
- Diagnóstico: TC, RM o arteriografía. Gammagrafía con octreótido (S 95%).
- ¡Ojo! 1-3% son secretores à hacer estudio y si positivo à bloqueo alfa y beta prequirúrgico.
- Tratamiento: quirúrgico previa embolización (disminuye riesgo sangrado).
CARCINOMA
Muy infrecuente. Clínica como OMC. Mal pronóstico porque suelen encontrarse muy avanzados al
EPIDERMOIDE DE
diagnóstico.
OIDO MEDIO

PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO

- Hipoacusia neurosensorial simétrica y progresiva.

Adaptación
- Fenómeno de reclutamiento, mala discriminación (peor en tonos agudos)
PRESBIACUSIA protésica y
- Fisiológica en >60 años. Precoz en <60 años.
rehabilitación
- Diagnóstico: audiometría tonal y verbal.

- Regla del 3: <3 días, caída de ≥30 dB en ≥3 frecuencias consecutivas.

- Puede aparecer acúfenos, sensación de taponamiento o alteración del equilibrio.
- Diagnóstico: anamnesis + otoscopia normal + audimetría. Recomendable RMN Corticoides a dosis
HIPOACUSIA por posible debut de neurinoma y otras enfermedades. altas o corticoides
SÚBITA - Idiopática más frecuente. Si es bilateral debemos pensar en causa intratimpánicos y
autoinmunitaria (sd. Cogan, LES, AR, tiroiditis). vasodilatadores
- La recuperación también sigue la regla del 3: 1/3 se recupera totalmente, 1/3 se
recupera parcialmente y 1/3 no recupera nada de audición.

- Coclear: furosemida, amikacina, neomicina, quinina (irreversible), aspirina, vancomicina, cisplatino,

OTOTOXICIDAD urea (hipoacusia fluctuante).
- Vestibular: gentamicina, estreptomicina.

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 - 140dB (trauma agudo) o >80dB (si trauma crónico).
TRAUMA - A mayor espectro de frecuencias, más daño. RHB auditiva,
ACÚSTICO - UNILATERAL (agudo) o BILATERAL (crónico). prevención
- Clínica: acúfeno + hipoacusia sensorial + escotoma a 4000 Hz (+ precoz).

Causas prenatales:
- Genéticas: aisladas > HAR > HAD > HLX. También asociadas a otras malformaciones: Sd. de Usher
tipo I, Sd. de Pendred, Sd. Alport, Sd. de Waardenburg...
- Adquiridas: TORCH, ototóxicos, enfermedades metabólicas maternas, radiaciones o hábitos tóxicos
maternos.
Causas perinatales: prematuridad, hipoxia, hiperbilirrubinemia, infecciones, TCE.
Causas postnatales: infecciones (la meningitis bacteriana es la causa más habitual de hipoacusia infantil
postnatal) > parotiditis en adultos jóvenes), OMC, ototóxicos.
Indicaciones cribado (<9 meses idealmente) Técnica Tratamiento
HIPOACUSIAS
INFANTILES - HF de sordera hereditaria. - 48-72h de nacer: OEA (S,
- Malformaciones craneofaciales, auriculares o pero no descarta
- Audioprótesis.
de sd. que asocien hipoacusia. retrococlear).
- RHB
- Infección congénita o postnatal con riesgo de - Sí + y FR: PEATC al mes y
logopédica.
hipoacusia: meningitis, toxoplasma… seguimiento (descarta
- NS severa-
- RNBP, APGAR ↓, hiperbilirrubinemia, retrococlear, pero menor S).
profunda BIL:
prematuridad, VM prolongada, UCI. - En algunas CCAA se hace
implante
- Ototóxicos. con PEATC (puede haber
coclear.
- Trastornos del lenguaje y FP por inmadurez à
neurodegenerativos. repetir).

- Tumores benignos derivados de las células de Schwann de la rama vestibular del

VIII PC (Schwannoma). Son el 90% de los tumores del ángulo pontocerebeloso.
- Causa: esporádicos > hereditarios (neurofibromatosis tipo II à bilaterales).
- Fases:
· Intracanalicular: crecimiento en el CAI. Acúfenos, hipoacusia neurosensoral
unilateral, vértigo. Quirúrgico
(translaberíntico,
NEURINOMA · Extracanalicular: crecimiento en el ángulo pontocerebeloso. Afecta a V, VI,
VII, IX, X, XI, XII PC. Puede producir síntomas por compresión del tronco. retrosigmoideo o
DEL ACÚSTICO
transtemporal).
· Hipoacusia con disociación tonal-verbal, sin reclutamiento.
RT alterativa.
- Diagnóstico: RM con gadolinio + audiometría + PEATC.
- Tratamiento:
- Observación con RM periódicas si es pequeño y asintomático.
- Exéresis quirúrgica.
- Radiocirugía si <2,5cm.

PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO

VÉRTIGO
Periférico Central
Núcleos vestibulares o sus
Lesión Laberinto posterior (utrículo, sáculo, CCSS)
conexiones
Inicio Brusco Lento
Duración Corta Variable
Evolución Episódica Progresiva
Morfología Rotatorio (giro de objetos) Mareo/inestabilidad
Síntomas
Puede haber hipoacusia y acúfenos Neurológicos (cefaleas)
asociados
Cortejo vegetativo Mucho Poco

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 - Horizonto-rotatorio y unidireccional.
- Congruente: ambos ojos igual.
- Corta duración.
- Cambios:
· Fijación mirada à inhibición o ↓.
- Variable (vertical a menudo).
· Con gafas Frenzel y con mirada en dirección de fase
Nistagmo - Por desinhibición.
rápida: ↑.
- Bate hacia el lado de la lesión.
- Fases:
· Lenta/vestibular: al lado enfermo.
· Rápida/cortical (define el nistagmo): compensación
central hacia el lado sano para mantener la fijación.
· Laberintitis irritativa: bate a lado enfermo (excepción).

- Armónica: se cae hacia el lado “enfermo” (igual que la fase

Desviación - Disarmónica.
lenta del nistagmo).
corporal - Sin periodo de latencia.
- Existe un periodo de latencia.

Intensidad clínica Proporcionada Desproporcionada

Alterado: alineamiento del ojo
Skew test Normal
contralateral
HIT Alterado (sácada correctora) Normal
Marcha Alterada, posible Ataxia, imposible
Reflejos - Al lado enfermo. - Todas las direcciones.
vestibuloespinales - Con ojos cerrados. - Con ojos cerrados o abiertos.

HINTS à Un Head impulse test negativo, junto con Skew test positivo y nistagmo alternante tiene más sensibilidad
que RM en ACV precoz.

ESTUDIO PATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO

Reflejo - Romberg (de pie con pies juntos).

vestíbulo- - Unterberger (marcha simulada).
espinal - Babinski-Weil (marcha).

- Mirar la nariz del examinador mientras este realiza rotaciones de la cabeza del
paciente rápidas en el plano del lado del canal semicircular que se explora.
Maniobra
- DD:
oculocefálica
· Mantiene fijación (con gafas de Frenzel): sano o vértigo central (tiene alto valor
Head thrust
predictivo positivo para sospecha de vértigo central). En el vértigo periférico
aumenta.
(Halmagyi)
· Sacada correctora: hipofunción vestibular del lado hacia el que se mueve la
Reflejo cabeza (sacada correctora hacia lado contralateral para mantener la fijación).
vestíbulo-
- Valora la función vestibular unilateral.
ocular
Prueba calórica - Irrigación CAE con agua caliente (el nistagmo se acerca, bate a este lado) o fría (el
Nistagmo
nistagmo huye).

- Valora la función vestibular bilateral y la existencia de compensación en caso de

Prueba rotatoria
patología unilateral.

VHIT (prueba
- Con cámara à útil si la sacada correctora ocurre pronto, durante el movimiento de
impulso cefálico
la cabeza (sacada cubierta). Permite ver la fase rápida.
cuantificada)

11
SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

MÉNIÈRE NEURITIS VESTIBULAR VPPB

- 2º causa más frecuente
de vértigo periférico. - Causa más frecuente de
- 20% bilaterales.
Epid. - Antecedente: infección vértigo periférico.
- 30-50a.
de vías respiratorias - Más frecuente en mujeres.
altas.

- Canalitiasis (el canal

Aumento de la presión de la enfolinfa por semicircular posterior es el más
Causa incremento en su producción o de modo Neuritis vírica del VIII
frecuente).
idiopático.
- Cupulolitiasis.

Lugar Laberíntico Retrococlear (nervio) Laberíntico

- Desencadenadas por
movimientos cefálicos.
Disminuyen con el tiempo Vértigo rotatorio de inicio
- Test Dix-Hallpike: para
Brusco e intenso. brusco con duración de 5-7
diagnóstico à induce vértigo y
Tríada típica: crisis de hipoacusia días. Periodo de
Crisis de nistagmo.
neurosensoral + acúfenos + vértigo recuperación con
vértigo - Nistagmo: latencia, se agota
periférico. inestabilidad.
tras 30”, se fatiga y es
reversible.
Repetidas Única Repetidas
Horas Días Segundos/minutos

- Hipoacusia neurosensorial fluctuante

que acaba haciéndose constante.
Hipoacusia NO NO
Reclutamiento.
- Acúfenos y plenitud.

- RM, TC, descartando otras

Diagnóstico - Pruebas calóricas.
enfermedades.
- Sedantes vestibulares,
antieméticos.
1º - Dieta hiposódica.
- Acetazolamida,
hidroclorotiazida. - Sedantes vestibulares Maniobras de reposición (Epley,
- Gentamicina o corticoides y antieméticos. Semont…).
intratimpánicos. Mejoran el
Tto 2º - Si persiste inestabilidad Es un error dar sedantes
vértigo pero empeoran la
audición. à rehabilitación vestibulares (es un problema
- Neurectomía vestibular: vestibular. mecánico).
conserva audición.
3º - Laberintectomía: puede curar
el vértigo pero elimina la
audición.

- Relacionado con migraña (sin aura).

VÉRTIGO - Diagnóstico: síntomas vestibulares episódicos + historia actual o previa de migraña + al menos
MIGRAÑOSO algún síntoma migrañoso durante un episodio de vértigo. Es un diagnóstico de exclusión.
- No hay hipoacusia.
SÍNDROME DE - Crisis de vértigo inducidas por sonidos de alta intensidad (signo de Tullio) o incrementos de presión
DEHISCENCIA en el oído (signo Hennebert).
DEL CANAL
- Diagnóstico: TC.
SEMICIRCULAR
SUPERIOR - Tratamiento: farmacológico + rehabilitación o cirugía (para ocluir le canal semicircular superior).

12
 - Aislado o asociado a vasculitis (Sd Cogan, Wegener)...
- Hipoacusia neurosensorial + crisis vértigo + acúfenos recurrentes.
SÍNDROME - Curso rápido y grave, asimétrico e irreversible (diagnóstico diferencial con Síndrome de Ménière,
VESTIBULAR
que se recupera entre crisis).
PERIFÉRICO
AUTOINMUNE - Varios anticuerpos implicados. El anticuerpo no órgano específico contra proteína 68-KA asocia a
mejor respuesta a corticoides.
- Tratamiento: corticoides + inmunosupresores.

Infección que penetra en el interior de la cápsula ósea que rodea al laberinto. Puede ocurrir en OMA o
OMC, principalmente si hay colesteatoma.
- Síndrome vertiginoso + hipoacusia neurosensorial + acúfenos.
- Fases:
LABERINTITIS · Laberintitis serosa: paso de mediadores inflamatorios sin infección. Nistagmo irritativo (hacia el
lado patológico).
· Laberintitis purulenta: infección en el laberinto. Nistagmo parético (hacia el lado sano). La
hipoacusia que se produce es irreversible.
- Tratamiento: antibiótico sistémico. Si no es efectivo à Cirugía (cierre de la fístula o laberintectomía).

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL TEMPORAL

Fracturas de temporal que respetan cápsula

Fracturas de temporal que afectan a cápsula ótica
ótica
Incidencia 95% 5%
Mecanismo Temporoparietal Occipital
Línea de
Anterolateral a cápsula ótica A través de cápsula ótica
fractura
1. Escama. 1. Foramen magno, ápex petroso, cápsula
2. Pared posterosuperior del CAE ótica.
Trayecto 2. Foramen yugular, CAI, foramen lacerum.
(membrana timpánica).
3. Mastoides y oído medio. 3. Membrana timpánica y CAE respetados.

Fístula LCR Fosa cranal media Fosa craneal posterior

Compromiso
Común Rara
cadena

Hipoacusia Conductiva o mixta Neurosensorial

Parálisis facial Poco común Común

CLASIFICACIÓN CLÁSICA
El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo la estabilización de todas las
- Fx longitudinales: afectación oído
complicaciones y en segundo tiempo se valorarán las lesiones otológicas y
externo + medio. Hipoacusia
del nervio facial. transmisión, otorragia...
- Fx transversales: afectación
laberíntica (hipoacusia NS,
vértigo).
- Fx oblicua.

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

- La clínica varia según qué rama se afecte:

· Proximal al ganglio geniculado: parálisis facial, ageusia, algiacusia y disminución de secreción lagrimal.
· Proximal a la salida del nervio estapedial: parálisis facial, ageusia y algiacusia.
· Proximal a la salida de la cuerda del tímpao: parálisis facial y ageusia.
· Distal al agujero estilomastoideo: parálisis facial.

13
- Causas:
· Idiopática o parálisis de Bell. Se cree que su causa es el VHS tipo 1. Factores de riesgo: DM, HTA y
embarazo.
· Traumática: fractura del temporal, heridas faciales, cirugías o fórceps.
· Sd Ramsay Hunt: reactivación de VVZ en el VII PC que cursa con otalgia intensa y a los 2-4 días vesículas
en pabellón y CAE + parálisis facial. Tratamiento: Aciclovir + corticodies.
· Tumorales: tumores en cualquier punto del camino del nervio facial (APC, oído medio, parótida, etc…).
· Otíticas: secundario a OMA, mastoiditis, OEM, colesteatoma (cirugía urgente) o OM tuberculosa.
Tratamiento: antibióticos y cirugía o drenaje si necesaria.
· Síndrome de Merlkersson-Rosenthal: parálisis facial recidivante + edema hemifacial (acaba siendo
permanente).
· Síndrome de Heerdfordt: sarcoidosis que cursa con parálisis facial, fiebre, uveítis anterior y parotiditis.
· Otras: Lyme, Guillain barré, miastenia gravis, EM...
- Clínica:
· Desvío de la comisura de la boca hacia la hemicara sana, con babeo en lado de lesión.
· Pérdida de arrugas frontales (diagnóstico diferencial con origen central à no afecta hemicara superior).
· Cierre incompleto del párpado.
· Desviación de la mirada hacia arriba al intentar forzar cierre párpado (signo de Bell).
- Tests para diagnóstico topográfico:
· Test Schirmer: para valorar disminución secreción lacrimal à estudia nervio petroso superficial mayor.
· Reflejo estapedial.
· Gustometría (nervio cuerda del tímpano).
- Electrodiagnóstico (electroneurografía) para valorar lesión y pronóstico.
- Tratamiento: corticoides sistémicos + protección ocular + tratamiento etiológico.

14
3. RINOLOGÍA
Desapercibida hasta niñez/
- Malformación nasosinusal más frecuente adultos: rinorrea purulenta IQ
Unilateral
- Membranosa > ósea. crónica, sinusitis, obstrucción programada
ATRESIA - Sd. de Charge: Coloboma, Heart disease, nasal.
DE Atresia de coanas, Retraso en el desarrollo,
VA
COANAS Genitales hipoplásicos, Ear deformities.
Disnea que alivia con llanto y permeable
- Diagnóstico: TC + fibroscopia, imposibilidad para Bilateral
empeora con deglución. + IQ
pasar la sonda por nasofaringe.
urgente

- Anteriores (área de
Kiesselbach) > posteriores 1. Limpieza de fosas nasales de sangre y coágulos. Aplicar
(arteria esfenopatalina). vasoconstrictor con compresión local.
- FR: locales (sequedad, 2. Si se ve el punto de sangrado à Cauterizar.
EPISTAXIS traumatismos, infecciones, 3. Taponamiento anterior 48-72h con esponjas deshidratadas, gasa de
tumores…) y sistémicas (HTA, borde o material hemostático. Añadir antibiótico si >72h.
coagulopatías, alteraciones 4. Taponamiento posterior con sonda-balón.
hormonales), enfermedad de 5. Embolización de arteria maxilar interna.
Rendu-Osler...

CUERPOS - Niño o retraso mental.

Gancho abotonado
EXTRAÑOS - Rinorrea purulenta unilateral (en adulto sospechar cáncer nasosinusal).

- Secundaria a traumatismos, cirugías o idiopáticas.

- Defecto óseo y meníngeo en base cráneo.
FÍSTULAS Cirugía endoscópica
- Rinolicuorrea (↑ con Valsalva o al agachar la cabeza), riesgo de meningitis o
LCR endonasal
absceso.
- Diagnóstico: estudio de la rinorrea (beta-2-transferrina) o pruebas de imagen.

PATOLOGÍA TRAUMÁTICA NASOFACIAL

FRACTURAS DE
TERCIO SUPERIOR FRACTURAS DE TERCIO MEDIO FACIAL
FACIAL
Fracturas con afectación Fracturas transfaciales de maxilar
Fracturas nasales
orbitaria superior
- De malar y cigoma (fx
- Fracturas faciales +
- Hueso frontal y laterales): pueden atrapar
frecuentes.
techo orbitario recto inferior (diplopía
- Descartar hematoma - Inestabilidad tercio medio facial,
- Rinolicuorrea, mirada superior).
septal y drenar à maloclusión y mordida abierta.
enfisema - Suelo de órbita (tx globo
riesgo necrosis del
subcutáneo, ocular). - Lefort I: horizontal del maxilar
cartílago y “nariz en
alteraciones - De pared interna (enfisema superior.
silla de montar”.
oculomotoras, que aumenta con Valsalva, - Lefort II: fractura piramidal.
epistaxis... - Esperar a que
también puede atrapar el - Lefort III: disyunción craneofacial.
disminuya el edema
músculo recto inferior y dar
para reducir la
hipoestesia de nervio
fractura.
infraorbitario).

Tratamiento: reparar partes blandas à reducción de fractura ± fijación con miniplacas à inmovilizar fractura 10 días con férula.

15
SÍNDROMES NASOSINUSALES

SÍNDROMES NASOSINUSALES AGUDOS: <4 semanas, predominio de rinorrea.

Antitérmicos,
RINITIS
analgésicos,
AGUDA - Rinovirus. Autolimitado.
corticoides tópicos
(CORIZA, - Catarro autolimitado (1 semana), síntomas generales,
nasales y
RESFRIADO rinorrea acuosa y luego mucopurulenta.
vasoconstrictores
COMÚN)
nasales

- Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. ↑ Eosinófilos.

Evitar exposición al
Joven - 2 tipos: estacional y perenne.
RINITIS alérgeno, corticoides
- Prurito + rinorrea muy acuosa + conjuntivitis + estornudos en
ALÉRGICA Con atopia tópicos,
salvas + hiposmia pasajera.
antihistamínicos...
- Palidez mucosa.

Bromuro de ipatropio
nasal y evitar
- Episodios paroxísticos de obstrucción nasal alternante +
desencadenantes
RINITIS Edad media rinorrea acuosa. Por hiperfunción parasimpática. (cambios de Tª,
VASOMOTORA Sin atopia - Desencadenantes: hipotiroidismo, cambios bruscos de Tª, vasoconstrictores
ACOs... nasales…)

Niños: seno - Neumococo, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

etmoidal - Rinorrea purulenta unilateral + cefalea que ↑ al bajar la - Lavados nasales
Adultos: cabeza + dolor a palpación. MEG. - Amoxicilina-
seno maxilar - Agudas si <12 semanas. Crónicas si >12 semanas. Clavulánico
- Diagnóstico clínico. TC de senos solo si sospecha - Corticoides
RINOSINUSITIS complicación.
Si afecta a intranasales
AGUDA - Complicaciones:
todos los - Analgesia,
senos: · Orbitarias: celulitis, absceso subperióstico, absceso antiinflamatorios
pansinusitis orbitario, trombosis del seno cavernoso.
· Intracraneales: meningitis o absceso epidural.

- Sospecha si rinosinusitis crónica que no responde a tratamiento.

- Tipos:
· Rinosinusitis por Aspergillus (A. fumigatus). No invasiva, invasiva o fulminante (inmunodeprimidos).
RINOSINUSITIS · Mucormicosis. En inmunodeprimidos y diabéticos descompensados. Ptosis, afectación del III y VI
FÚNGICAS PC. Cirugía y antifúngicos. Mal pronóstico.
· Micetoma. En inmunocompetentes. No es invasivo ni erosivo. En el TC vemos ocupación del seno
con calcificaciones. Drenaje quirúrgico.
· Sinusitis fúngica alérgica. El hongo que coloniza el seno hace de alérgeno.

16
 SÍNDROMES NASOSINUSALES CRÓNICOS: >4 semanas, predominio de obstrucción

Lavados nasales
RINITIS SECA
- Mucosa seca, rugosa y engrosada. Aparecen costras y ulceraciones. y pomadas
ANTERIOR
oleosas
OCENA O - Estadio avanzado de la rinitis anterior seca.
RINITIS - Rinitis crónica atrófica con cacosmia y anosmia.
CRÓNICA - Más frecuentes en mujeres jóvenes asiáticas. Klebsiella ozaenae.
ATRÓFICA - Costras verdosas y mucha sequedad.

RINITIS Corticoides
- Hipertrofia de la mucosa nasal.
CRÓNICA tópicos,
- Obstrucción nasal por hipertrofia de cornetes, hiposmia y rinolalia.
HIPERTRÓFICA turbinoplastia

- Clínica no tan florida. Normalmente rinorrea

Simple con IR nasal. Endoscopia y TC.
- Más frecuentes gérmenes anaerobios.
1. Corticoides
tópicos
SINUSITIS - Tríada de ASA/WIDAL: asma +
Polipoidea intolerancia AINE + pólipos. nasales
CRÓNICA BIL 2. Corticoides
- FQ: niños.
Sobretodo
>3M - Churg-Strauss, Kartagener. orales
mucosa 3. Cirugía
Endoscopia y TC.
etmoidal y endoscópica
cornete
UNIL - Antrocanal de Killian.
medio

Enfermedades sistémicas que cursan con rinitis: Wegener (manifestación más precoz), sarcoidosis, granuloma de la
línea media facial (por linfomas de células NK) o rinoescleroma (por Klebsiella rhinoescleromatis, típica de países
subdesarrollados).
Tratamientos biológicos en rinosinusitis crónica
Recientemente, dupilumab (anti IL-4) y mepolizumab (anti IL-5) han demostrado mejorar la sintomatología de la
rinosinusitis crónica grave con pólipos nasales.
Los anticuerpos monoclonales actúan sobre distintos receptores en la cascada inflamatoria de tipo II.

PATOLOGÍA TUMORAL NASOSINUSAL

- Radioopaco. Típico
Osteoma - Asintomático jóvenes. Cirugía si dolor
Benignos o cefalea. - Dx: biopsia y TC.
- Seno frontal. - Radiotransparente.
Mucocele Cirugía siempre
- Remodelación ósea.
- Poliposis unilateral en pared lateral de fosa
Cirugía nasosinusal con
nasal (cornete y meato medio). Cierta
Premalignos Papiloma invertido márgenes amplios
degeneración ósea. Más frecuente etmoides.
+ seguimiento estrecho
- 10% à Evoluciona a carcinoma epidermoide.
- 1º más frec. Níquel.
Carcinoma
- Seno maxilar > etmoides > fosas
epidermoide
nasales.
- La afectación ganglionar no es
Adenocarcinoma de frecuente.
- Polvo de madera (ebanistas).
etmoides - Insuficiencia nasal respiratoria
Malignos
Rabdomiosarcoma e + rinorrea unilateral purulenta
- Niños. + epistaxis.
histiocitoma
- Tratamiento: cirugía, RT y QT.
- Bulbo olfatorio. Invasión intracraneal.
Neuroestesioblastoma
Radiosensible.

17
4. ESTOMATOLOGÍA

CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Primoinfección, toda la
Gingivoestomatitis
mucosa oral. 1-5 años, Sí afecta a amígdalas Aciclovir tópico y oral
herpética (VHS)
malestar general.

Mal estado general, fiebre,

Herpangina No suele afectar a
pilares amigdalinos y
(Coxackie A4) amígdalas ni lengua
Úlceras en paladar blando vesículas.
cavidad oral
Enfermedad boca-
Afectación difusa boca, No afectación del
mano-pie (Coxackie
manos y pies. estado general
A16)
No infecciosa. Múltiples
Corticoides tópicos +
Estomatitis aftosa causas (idiopáticas, Behçet,
anestésicos locales
Reiter...).

- ♀ + joven + estrés
Síndrome dolor- (bruxismo). 1. Analgesia,
disfunción - Otalgia y cefalea Otalgia con otoscopia antiinflamatorios,
inespecíficas.
normal, dolor, miorrelajantes.
Patología de chasquidos, limitación. 2. Férula de descarga o
la ATM - Imposibilidad súbita
Bloqueo meniscal Dx: ortopantomografía. fisioterapia.
para abrir.
RMN (más específica) 3. Artroscopia o cirugía
Luxación cóndilo- - Imposibilidad súbita abierta.
mandibular para cerrar.

- Trismus, parestesia
mentoniana. Restablecer oclusión
- Escalón vestibular. pretraumática: no siempre
- Maloclusión dentaria cirugía.
Fracturas - Más frecuente con mordida abierta. 1. Ortopantomografía. - Reducción cerrada +
maxilofacial tras - Fractura de cóndilo
mandibulares 2. TC. fijación con alambres.
nasales. (golpe en mentón):
· Apertura: desviada - Si sínfisis, cóndilo o
a lesión. desplazadas: reducción
· Cierre: maloclusión abierta + osteosíntesis.
contralateral.

- ♂, 50-60a.
- 3º cáncer más frecuente de Tto quirúrgico
cabeza y cuello. - Poca clínica. T1 (<2cm + <5mm invasión):
- Carcinoma epidermoide es el - Úlcera persistente en mucosa oral extirpación intraoral.
más frecuente (en labio superior (>15 estudiar) Si T2, T3 o T4: cirugía
Tumores es el carcinoma basocelular). · ± dolor ± hemorragia. externa mediante
orales - Labio inferior > lengua móvil > · Bordes mal definidos. mandibulectomías/
suelo de boca. · Indurada. maxilectomías.
- FR: tabaco, alcohol, déficit - Adherida a planos profundos. TODOS VACIAMIENTO
vitamina A y Fe, mala higiene, - Dx: pruebas imagen + biopsia. GANGLIONAR + RT
exposición solar (labio), VPH, adyuvante.
VHS.

18
 Enfermedades dentales
- Caries ha disminuido con fluoración
- Tumor odontogénico adenomatoide:
agua y dentífricos.
benigno, de diente no erupcionado.
- Caries à pulpitis à enfermedad
Enucleación.
periapical.
- Osteoblastoma: benigno, DD con
- Gingivitis reversible y no afecta hueso:
otros tumores óseos. Enucleación.
TARTRECTOMÍA.
- Granuloma eosinófilo: histiocitosis
- Periodontitis irreversible y afectación
Langerhans, curso benigno.
ósea: ANTIBIÓTICOS.
Enucleación.
- Mixoma adenomatoideo: benigna
pero “agresiva localmente”.
Lesiones premalignas: al revés que la
Tratamiento más radical para evitar
laringe
recidiva.
- Blancas (+ frec): leucoplasias.
- Rojas (+ malignas): eritroplastia, liquen
plano.

5. PATOLOGÍA DE LA FARINGE
HIPERPLASIA DE TEJIDO LINFOEPITELIAL FARÍNGEO

- Clínica de obstrucción a distintis niveles:

HIPERTROFIA · Obstrucción nasal: rinolalia cerrada, roncopatía…
AMÍGDALAS · Obstrucción de la trompa de Eustaquio: otitis media serosa.
FARÍNGEAS
(ADENOIDES O · Rinosinusitis, infecciones traqueobronquiales, paladar ojival.
VEGETACIONES) - Diagnóstico: clínica, exploración y fibroendoscopia.
- Tratamiento: conservador. Si no es suficiente, adenoidectomía.

- IAH (índice de apneas/hipopneas) >5 + hipersomnolencia diurna, o IAH >15.

- Diagnóstico: polisomnografía, permite también clasificar gravedad (SAHS leve - IAH de 5-15; SAHS
moderado - IAH DE 15-30; SAHS grave - IAH >30).
- Sin tratamiento: factor de riesgo para resistencia insulínica, accidentes tráfico, ERGE y disminución
de funciones cognitivas superiores.
- Tratamiento:
SAHS EN ORL
1. Medidas higiénico-dietéticas.
2. CPAP.
3. Dispositivos de avance mandibular.
4. Cirugía de vía aérea superior (desviación del tabique nasal, hipertrofia adenoidea, hipertrofia
amigdalina, retrognatia...). La más frecuente: uvulopalatofaringoplastia (principal efecto
adverso: rinolalia y insuficiencia venopalatina à los alimentos pasan a las fosas nasales).

PATOLOGÍA INFECCIOSA
- Adenoiditis: Origen vírico o bacteriano. Aparece en niños de <6 años, con clínica de obstrucción nasal, rinorrea
acuosa (vírica) o purulenta (bacteriana) junto con adenopatías y fiebre. Tratamiento: lavados nasales,
descongestionantes, analgésicos ± antibióticos (si bacteriana).
- Amigdalitis agudas:
· Vírica: poca afectación del estado general. Faringe y amígdalas congestivas-eritematosas.
· Bacteriana: más frecuente por estreptococo b-hemolítico del grupo A. Fiebre alta, odinofagia intensa,
afectación del estado general y adenopatías. Enrojecimiento y exudado amigdalar.
· Mononucleosis infecciosa: amígdalas intensamente inflamadas con exudados fibrinosos. Serología para VEB
y Paul-Bunell positivo. Se deben evitar los b-lactámicos porque ocasionan exantema cutáneo.
- La gingivoestomatitis herpética puede afectar a toda la boca incluidas amígdalas. La herpangina no suele afectar
amígdalas ni lengua.
19
 - Anaerobios asociados a espiroquetas.
Ulceromembranosa - Odinofagia unilateral leve con buen estado general.
o de Plaut-Vincent - Úlcera en polo superior de amígdalas y encías con pseudomembranas. Boca séptica.
- Tratamiento: penicilina.
- Corynebacterium diphtheriae.
- Odinofagia, disfonía, tos y fiebre. Potencialmente mortal.
Difteria
- Falsas membranas grisáceas adheridas que sangran al desprenderlas.
- Tratamiento: penicilina.
- Estreptococo β-hemolítico del grupo A.
- Odinofagia, exantema.
Escarlatina
- Amígdalas rojas, lengua aframbuesada y enantema.
- Tratamiento: penicilina.
- VHS-I.
Gingivoestomatitis - En niños y jóvenes, odinofagia y fiebre elevada.
herpética - Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas.
- Tratamiento: sintomático.
- Coxsackie A.
- Niños con odinofagia y fiebre.
Herpangina
- Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos.
- Tratamiento: sintomático.

COMPLICACIONES LOCALES INFECCIONES FARÍNGEAS (todas polimicrobianas)

FLEMÓN/ABSCESO FLEMÓN/ABSCESO ANGINA DE
ABSCESO RETROFARÍNGEO
PERIAMIGDALINO PARAFARÍNGEO LUDWIG
- Anaerobios.
No es frecuente pero es Es raro. Puede aparecer en - Origen dentario.
Complicación más
Caract más grave que el absceso niños pequeños tras una - Dolor y
frecuente de amigdalitis
periamigdalino adenoiditis tumefacción
suelo boca.
- Odinofagia unilateral
con úvula desplazada
- Disfagia, odinofagia. - Compromiso vía
al lado sano. - Disfagia, odinofagia.
- Disnea. aérea.
Clínica - Otalgia refleja, - Dolor cervical intenso
- Tortícolis. - Dolor, trismus,
trismus. y tortícolis.
- Mal estado general. odinofagia...
- Voz gangosa,
sialorrea.

Pared faríngea por detrás

Pilar anterior y paladar de la amígdala
Abomba Pared posterior de faringe Suelo boca
blando descendiendo hasta
hipofaringe

Entre mucosa amigdalar y Espacio parafaríngeo Sobrepasa los músculos

Lugar el músculo constrictor (lateral al músculo constrictores hasta el espacio
superior de la faringe constrictor faríngeo) retrofaríngeo
Valorar extensión: Rx lateral, TC
Dx No necesario TC Valorar extensión: TC (aumento del espacio
prevertebral)
- Extensión a
- Recidiva: - Hemorragia o asfixia. vaina carotídea.
amigdalectomía. - Tromboflebitis séptica - Extensión
Riesgo - Mediastinitis. retrofaríngea con
- Extensión a para y yugular (síndrome de
mediastinititis.
retrofaringe. Lemierre). - Compromiso de
la vía aérea.
Antibiótico (peninicilina o amoxicilina-clavulánico) + corticoides + analgesia intravenosa.

Para diagnóstico y tratamiento se hace punción-aspiración aspiración del absceso: si pus (o Drenaje vía cervical
Tto TC ya sugestivo) à absceso: drenaje. Si no sale pus: flemón. + tratamiento
antibiótico.
Drenaje vía transoral o
Drenaje vía oral Drenaje vía cervicotomía
cervicotomía
20
PATOLOGÍA TUMORAL

Diagnóstico Tratamiento
- Casi exclusivo de varones adolescentes.
RINOFARINGE: - Histológicamente benigno pero crecimiento expansivo. No biopsiar.
BENIGNA

Resección
ANGIOFIBROMA - Epistaxis repetición, obstrucción nasal, rinorrea, Fibroendoscopia.
quirúrgica previa
NASOFARÍNGEO síntomas de hipertrofia adenoidea (OMS...). TC y RM ± embolización.
JUVENIL - Localmente agresivo. Sangran mucho (a. maxilar arteriografía
interna). Recidivan.

- Afecta por igual a ambos sexos. I y IIA: RT.

Más tempranos.
IIB, III, IV: RT +
- Típico del sur de China. QT.
- Más frecuente: carcinoma Clínica +
Relación con Si primario
VEB y epidermoide indiferenciado. exploración
RINOFARINGE/ física. curado y
nitrosaminas. - Clínica: adenopatía
persistencia
CAVUM No relación laterocervical, OMS persistente Fibroendoscopia.
con tabaco o ganglionar:
(por afectación de la trompa de Biopsia +
alcohol. vaciamiento
Eustaquio), insuficiencia técnicas imagen.
cervical.
respiratoria nasal, epistaxis,
clínica de pares craneales Si recurrencia
(oculomotores). del tumor
primario: RT o
cirugía.

- Varones de mediana edad.

Carcinomas epidermoides

- Relación con VPH (ETS): ha ↑

su incidencia. Son más
MALIGNA

agresivos pero de mejor

pronóstico.
OROFARINGE
- Se localizan en amígdala, base
de la lengua y paladar blando.
Diagnóstico con biopsia + técnicas
- Clínica: parestesias faríngeas, imagen
otalgia refleja, disfagia,
Relación con adenopatías cervicales.
tabaco y T1, T2, N0+: cirugía o RT externa.
alcohol.
T3 o T4: cirugía amplia con QT +
- Varones de mediana edad.
RT externa.
Frecuente - Más frecuente en seno
asociación con Alternativa: protocolos órgano-
piriforme.
otros tumores preservación (QT + RT sin cirugía).
- Síndrome de Plummer-Vinson:
de cabeza y
se asocian discinesia
cuello.
faringoesofágica y anemia Siempre se realizan vaciamientos
ferropénica, implicadas en la cervicales aunque no haya
HIPOFARINGE patogenia de carcinomas afectación ganglionar (es el factor
retrocricoideos que aparecen en pronóstico fundamental).
países anglosajones.
- Clínica: muy inespecífica
(disfagia, disfonía...).
Adenopatías cadena yugular
profunda y en la recurrencial.
- Mal pronóstico: 30% 5 años.

21
6. PATOLOGÍA DE LA LARINGE
PATOLOGÍA CONGÉNITA (PEDIATRÍA)

- Laringomalacia. Causa más frecuente de estridor en recién nacidos. Asociado a prematuriedad. Hiperlaxitud
cartilaginosa laríngea. Suele ceder en 18-24 meses, por lo que el tratamiento es expectante salvo si se producen
periodos de apnea (cirugía).
- Parálisis de las cuerdas vocales. La causa más frecuente es el síndrome de Arnold-Chiari. Si hay riesgo para la
vida hay que asegurar la vía aérea mediante traqueotomía.
- Laringocele. Dilatación anormal del sáculo del ventrículo laríngeo. 10% asociado a carcinoma. Tratamiento: cirugía.

PATOLOGÍA INFLAMATORIA E INFECCIOSA (LARINGITIS AGUDAS)

Formas pediátricas en resumen pediatría. En adultos:
- Laringitis catarral: viral. Tos seca irritativa, disfonía, puede haber dolor. Tratamiento: reposo, evitar irritantes,
antiinflamatorios, expectorantes y humidificación.
- Epiglotitis del adulto: a diferencia de los niños, NO hay riesgo de espasmo epiglótico con laringoscopia, por lo que
se puede explorar. Manejo similar al de niños. Ingreso, tratamiento con corticoides y cefalosporinas de 3.ª
generación y vigilancia estrecha.

PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEAS (X PC Y SUS RAMAS)

ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TTO
+ FREC
- Espasticidad + movimientos Disfonía:
Central ACV
laríngeos lentos rehabilitación
Disfonía, voz - ± CIRUGÍA:
UNIL
N. laríngeo bitonal Fibrolaringoscopia poco
inferior o Movilidad Disnea, + frecuente.
Cirugía de
recurrente BIL estridor, voz Estroboscopia Inyecciones
tiroides
susurrada en cuerdas
N. laríngeo UNIL + TC cráneo- vocales o
Sensibilidad Aspiraciones
superior BIL cérvico- torácico tiroplastia
Periférica
si nervio
(90%)
Aspiraciones + recurrente Si parálisis
disfonía/disnea bilateral en
Tronco del Tumores
Cuando lesiones altas + RM cerebral si aducción: se
vago (X base Ambas
(por encima agujero no hallazgos intenta evitar
PC) cráneo
yugular): disfagia y (diagnóstico traqueotomía con
parálisis de otros PC diferencial con cordectomía,
causa central) aritenoidectomía...
↑ tensión - Disfonía con múltiples tonos y
Botox periódico
Espasmódica del sistema tartamudeo à discurso con
Efecto de 3-9m
de fonación enganches

Síndrome de Gerhardt à parálisis en posición paramediana de ambas cuerdas, pero con fonación conservada.

22
LESIONES BENIGNAS
NÓDULOS
PÓLIPO VOCAL EDEMA DE REINKE LARINGITIS POR ERGE
VOCALES
CLÍNICA Disfonía, diplofonía, disnea (Reinke), tos irritativa, carraspeo.
Sésiles o pediculados Edema en espacio de Reinke:
Neoformación Edema o paquidermia en
Posible lesión de CV entre mucosa y ligamento
Caract. benigna + frec mucosa laríngea que recubre
contralateral por vocal.
mujeres apófisis vocal de aritenoides
contacto Gelatinoso
Prevalencia Mujeres, niños Hombres
- Esfuerzo vocal - Irritantes (tabaco, -OH...) - Esfuerzo vocal
FR Profesionales voz puntual - Abuso vocal prolongado - Tosedores
- Tabaco, catarros - Hipotiroidismo - RGE
Localización Anterior Posterior
BIL: úlcera y dureza CL
Lateralidad BILATERALES UNILATERALES BILATERALES
reactiva
Dolor - +
- Cirugía: decorticación o
- Foniatría - Microcirugía cordotomía (en 2 tiempos
Tratamiento - Cirugía: si no laríngea - Foniatría + IBP
si es bilateral)
responde - + foniatría
- Abandono de FR

También existen los quistes intracordales, congénitos o adquiridosà se suelen quitar con microcirugía.

LARINGOCELE

- Dilatación ventriculo de Morgagni.

- Causas: aumento de la presión intralaríngea (tosedores crónicos, instrumentos viento o sopladores vidrio),
obstrucciones orificio sacular (por carcinomas de ventrículo, en un 2-10%) o congénitos (raros).
- Pueden llenarse de moco (laringomucocele) o pus (larinopiocele).
- Mayoría asintomáticos. + frec UNILATERALES y en varones.
- Tipos:
· Internos: en interior laringe, dan clínica laríngea.
· Externos: tumoración cervical lateral que aumenta con maniobra de Valsalva.
· Mixtos: más frecuentes.
- Tratamiento: si pequeños y sin clínica no se tocan. Si grandes se extirpan quirúrgicamente.

LARINGITIS CRÓNICAS Y PREMALIGNAS

CARACTERÍSTICAS Tto
- Secundario a tuberculosis pulmonares muy bacilíferas.
ESPECÍFICAS

Tuberculosis - Simula cáncer (disfonía persistente) pero sin fijación de la cuerda. El de la TBC
- Más frecuente en aritenoides…
- Niños >3 años (múltiples, recidivantes) > adultos (únicas, riesgo malignización 3%). Microcirugía
Papilomatosis - ♂, VPH 6 y 11, recidivantes. Predilección por glotis. con láser
- Disfonía y/o disnea à extensión a tráquea y árbol bronquial. CO2
- Ancianos, no malignizan. - En la boca al revés: rojas
Atróficas - Mucosa pálida, no congestiva, seca, + malignas, blancas +
INESPECÍFICAS costrosa. frec.
PRECANCEROSAS - Mucosa engrosada, - Riesgo malignización =
Rojas Suprimir FR
hiperémica, con ↑ grado displasia (SIN I <
+ frec +
Inflamaciones Hiperplásicas vascularización. SIN II < SIN III =
decorticación
crónicas de la carcinoma in situ).
- Leucoplasia. + biopsia.
laringe: disfonía (10% Blancas - Dx: fibrolaringoscopio +
- Queratósica.
FR: ♂, tabaco, OH degeneran) + estroboscopia à
- Papiloma escamoso (+
malignas vibración ausente en
maligno).
malignas.

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PATOLOGÍA TUMORAL LARÍNGEA

Cáncer + frec de cabeza y cuello. Tabaco y alcohol ↑↑↑

BIOPSIAR SIEMPRE
- 96% carcinomas epidermoides. Pediculados, infiltrantes o ulcerativos. · Leucoplasias
- Otros FR: trabajadores industria textil y VPH (6, 16, 18, 33) · Eritroplasias
aunque en menos medida que orofaringe. Todos los cánceres · Pólipos
- Frecuente encontrar 2ª neoplasia primaria en vía aérea o de cabeza y cuello · Papilomas en
esófago. relación con tabaco y adultos
- Principal factor pronóstico metástasis ganglionares alcohol excepto · Ulceraciones
cervicales (N). Metástasis a distancia poco habituales, cavum (VEB) y · Lesiones
suelen ser de pulmón. nasosinusales. excrecentes
· Si Mx ganglionares supervivencia 50-60% 5 años, si no 90%.
· Si en los N+ hay rotura capsular peor pronóstico que si no la hay.

GLÓTICOS SUPRAGLÓTICOS SUBGLÓTICOS

Epidemiología Anglosajones Mediterráneos
AP Bien diferenciados Mal diferenciados
Precoz Vaga Tardía

Clínica - Parestesias, sensación cuerpo extraño

Disfonía de 2-3s à estudiar y más
- Avanzados: odinofagia/disfagia + Disnea y estridor
si varón o FR
otalgia refleja (afecta al VAGO)
Tamaño al DX Pequeño Grande
N Rara Metástasis cervicales en 40%
Pronóstico Bueno Peor Peor

- Dx: fibrolaringoscopia y estroboscopia con toma de biopsias. Siempre palpación cervical en busca de
adenopatías. Para valorar extensión TC cervicotorácico.

ESTADIO CARACTERÍSTICAS TNM TRATAMIENTO

- 1A (1 cuerda vocal)
T1
- 1B (2 cuerdas vocales) +
o Precoz: T1 o T2 + N0
- 2 regiones T2 - Cirugía conservadora: externa o endoscópica con vaciamiento
láser CO2 cervical a
- Fijación de CV
- Radioterapia sola TODOS
- Espacio preepiglótico o T3
(RTP o CX)
cartílago sin romper Avanzado: T3, T4, N+
Avanzado - Gigante: sale fuera de la - Cirugía parcial > laringuectomía total ± RT-QT
T4 EXCEPCIÓN
laringe - Organopreservación con QT-RT
T1/T2
- Cualquier T con N+ N+ Persistencia o recidiva: cirugía de rescate GLOTIS
Mx pulmonares: QT paliativa
Metástasis - Metástasis pulmonar M+

TRAQUEOSTOMÍA TUMORES QUE NO REQUIEREN

VACIAMIENTO CERVICAL
- Motivo más frecuente: intubación
prolongada. - T1 o T2 de glotis.

- Se hace entre 2º y 3º anillo traqueal. - T1 de labio (que no afecte a comisuras).

- Si en 1ª: riesgo estenosis subglóticas. - T1 de lengua móvil.

- Si de urgencia: coniotomía (membrana - Nasosinusal.

cricotiroidea) pero temporal à mucho riesgo
- T1 fosas nasales.
estenosis.

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 Nasofaringe Orofaringe Hipofaringe Laringe

- Adenopatía
- Disfonía > 3
cervical - Adenopatía cervical. Disfagia
Epistaxis de semanas (sobre
Síntoma - Otitis serosa - Si amígdala: aumento unilateral o lesión
repetición en varón todo los glóticos)
presentación - Neuralgia V ulcerada que no cura en menos de tres
joven - La tos es
par craneal semanas
infrecuente
- Diplopía

- Endoscopia
- Endoscopia - Exploración de cavidad oral y palpación
nasal - Fibrolaringoscopia
nasal. de base de lengua + fibrolaringoscopia
- Rinoscopia y estroboscopia
Diagnóstico Rinoscopia - Biopsia
posterior - Laringoscopia y
posterior - En el 33% de los casos hay otro tumor
- Angiografía biopsia
- +TC/RM primario
- (Nunca biopsia)

Ca. epidermoide
- Angiofibroma
AP indiferenciado Ca. epidermoide Ca. epidermoide
- No adenopatías
(Schmincke)
Tabaco y alcohol Tabaco y alcohol
- Su - Supraglóticos en
comportamiento latinos
- Amígdala (2ª más
es “maligno” - Seno - Glóticos en
- Relación con frecuente de
- Recidiva a piriforme anglosajones
VEB, humos, cabeza y cuello)
veces - Luego pared (raras las
Epidemiología salazones - Relación con VPH
- Aunque es raro, posterior adenopatías y, por
- En el sudeste - Luego base lengua
es el tumor - Retrocricoideo tanto, buen
asiático - Luego paladar
benigno más en Plummer- pronóstico)
blando, pared
frecuente del Vinson - Cáncer más
posterior
cavum frecuente de
cabeza y cuello
- T1, T2 +N0: cirugía o radioterapia
- RT (+/- QT) - T3, T4 y/o N+: cirugía radical +/- radioquimioterapia
Cirugía, previa
Tratamiento - Cirugía de complementaria o organopreservación
embolización
rescate - Mx pulmonares: quimioterapia paliativa
- Cirugía de rescate

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7. PATOLOGÍA GLÁNDULAS SALIVALES
Glándulas salivales inervación parasimpática (parótida V PC, submaxilar y sublingual VII).

Viral Parotiditis - Niños. Bilateral-unilateral. Sintomático

- Unilateral: dolor + otalgia refleja

+ fiebre + celulitis + trismus.
- FR: ancianos,
inmunodeprimidos, - Palpación
Bacteriana

postoperatorios. dolorosa - Hidratación

Sialoadenitis - Eritema y - Sialagogos
- Etiología: estafilococos,
(parótida) pus por - Espasmolíticos
estreptococos...
-
AGUDA

- Posible cronificación: orificios (en ATB con

sialoadenitis crónica (calcinosis infección) eliminación
salivales con episodios - ECO, RX, salival:
subagudos de retención). TC macrólidos,
- Sialografía betalactámicos
parótida: CI - Si litiasis:
en fase manipulación
- Unilateral: dolor con aguda. En manual - Si fracaso:
Litiasis

Sialolitiasis tumefacción tras ingesta. desuso. sialoendoscopia

(submaxilar) - En el conducto de Warthon. - Crónicos:
- Si quiste de retención: ránula. submaxilectomía

- Tumefacción recidivante
bilateral indolora. Por afectación
Sialodenosis

SNA.
Parótida Sialografía y
- Disminuye la secreción.
Lagrimales GMF normales
- Etiología: aislada, asociada a
enfermedades sistémicas,
fármacos...
CRÓNICA

- Sarcoidosis: posible sd. Tratamiento de la enfermedad

Heerfordt subyacente
- Lesión linfoepitelial benigna:
Enfermedades

Sjögren, Mikulicz. Pueden

sistémicas

malignizar a linfoma B
Parótida
- TBC, sífilis, lepra, VIH
- Xerostomía sin agrandamiento
glandular: antidepresivos,
neurolépticos, anticolinérgicos,
amiloidosis, EICH, RT...

26
TUMORES GLÁNDULAS SALIVALES

Parótida (75%) > Menores (15%) > Submaxilar (10%).

Cuanto más pequeña la glándula + frec tumor maligno. Parótida 80%
benignos.

TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS

Carcinoma
Adenoma Tumor de Carcinoma Carcinoma
Oncocitoma Hemangioma adenoide
pleomorfo Whartin mucoepidermoide epidermoide
quístico
- Maligno
- Anciano.
más
- Mujer - Varones RT previa.
frecuente
- Más ancianos - Ancianos - Niños. El - Ulceración
- Maligno más submaxilar
frecuente - Fumadores - Degeneración más de piel
frecuente - Extensión
- 5-10% - Bilateral frecuente frecuente - Parálisis
perineural
malignizan 15% facial
- Metástasis
precoz
- pulmonares
PARÓTIDA PARÓTIDA SUBMAXILAR PARÓTIDA

De más a menos frecuente De más a menos frecuente

- Diagnóstico: PAAF + prueba de imagen.

- Tratamiento: quirúrgico.
· Tumores parótida: parotidectomía superficial (si benignos o malignos de bajo grado) o total con conservación
del nervio facial.
· Resto glándulas: escisión total.
· Vaciamiento ganglionar solo si N+. Asociar RT si alto grado, >T3 o márgenes afectados.

Síndrome de Frey: posible secuela post-parotidectomía. Regeneración aberrante de fibras parasimpáticas hacia
fibras simpáticas de la mejilla (nervio auriculotemporal). Aparece hiperhidrosis, hiperestesia e hiperemia en la mejilla
durante la masticación.

- Diagnóstico: test de Minor (povidona iodada en mejilla y ver si tiñe a azul).

- Tratamiento: para prevenir hacer colgajo SMAS durante intervención (entre lecho y piel). Para tratar botox o
sección del n. auriculotemporal.

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8. PATOLOGÍA CERVICAL
PATOLOGÍA CONGÉNITA
<10 a. Pueden
CONDUCTO Línea Asciende con Aparecen de forma Sistrunk: cervicotomía medial
sobreinfectarse o
TIROGLOSO media deglución brusca + cuerpo del hioides
malignizar (1%).
2º AB o durante un proceso
SENO Adolescentes y Anteriomedial al infeccioso. DD: Cervicotomía
Lateral
CERVICAL adultos jóvenes ECM. Infrahioideo PAAF + ECO + TAC laringocele lateral
(+ FREC)

GLOMUS/ PARAGANGLIOMA/ QUEMODECTOMA CAROTÍDEO

- RMN + arteriografía.
- Masa laterocervical pulsátil + soplo.
- GMF con octreótido: descartar
- Ubicación: cuerpo carotídeo >
- Tumores SNS multicentricidad.
ganglio nodoso vago >
o SNP. - Ca orina 24h: descartar secreción Embolización
yugulotimpánicos.
- 5% bilaterales. · Rara en parasimpáticos: que (48h antes)
- Compresión:
- 25% origen son los de cara y cuello. + cervicotomía
· X PC: tos, náuseas, parálisis
genético. · Habitual en los simpáticos:
laríngea.
adrenales (feocromocitoma) o
· Simpático cervical: sd. Horner.
extraadrenales.

Paraganglioma carotídeo à Signo de La Fontaine (se movilizan lateralmente, pero no verticalmente).

ANOMALÍAS VASCULARES
- Aparecen primeras semanas o
meses.
Hemangioma - Propranolol.
- Pueden regresar
espontáneamente. ECO ±
RMN
- Desde nacimiento, aunque no - Linfáticas y venosas: escleroterapia
Malformaciones
sean aparentes. - Capilares: láser.
vasculares
- No desaparecen. - AV: quirúrgico.

TUMORES DE GANGLIOS LINFÁTICOS (suponen el 50 % de los tumores cervicales)

Enfermedades que pueden debutar como adenopatías cervicales (entre muchas 1. Anamnesis, exploración general y
otras): ORL.
Linfomas Hodgkin y no 2. ECO-PAAF:
Adenopatías metastásicas
Hodgkin · No concluyente: repetir PAAF o
95% de metástasis carcinomas epidermoides de biopsia excisional. Pedir VEB y
cabeza y cuello (mayoría en cadena yugular VPH16 para orientar.
profunda). · Linfoma: biopsiar.
- Adenopatías múltiples, · Carcinoma escamoso: TC
1. Cavum. cervical con contraste.
móviles, firmes.
2. Seno piriforme. 3. Origen desconocido: PET-TC +
Hodgkin, signo de
3. Orofaringe. biopsia de zonas hipercaptantes
Hoster con alcohol.
4. Cavidad oral. · Más probable: orofaringe
- Si sospecha, hacer
5. Supraglotis. (amígdalas palatinas o linguales).
biopsia (no PAAF).
6. Subglotis. · Nada: vaciamiento cervical +
<5% adenocarcinoma (tiroides, glándulas salivales, RT/QT à muy mal pronóstico.
aparato digestivo, respiratorio, urinario...).

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