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    Caso Clinico Anemia Megaloblástica

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    Este caso clínico describe una paciente de 59 años que presenta anemia, debilidad y hormigueo en las piernas desde hace 3 meses. Los exámenes de laboratorio muestran anemia megaloblástica, niveles bajos de vitamina B12 y presencia de anticuerpos contra células parietales. El mielograma muestra hematopoyesis megaloblástica, lo que sugiere una anemia perniciosa debido a déficit de vitamina B12.

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    Este caso clínico describe una paciente de 59 años que presenta anemia, debilidad y hormigueo en las piernas desde hace 3 meses. Los exámenes de laboratorio muestran anemia megaloblástica, niveles bajos de vitamina B12 y presencia de anticuerpos contra células parietales. El mielograma muestra hematopoyesis megaloblástica, lo que sugiere una anemia perniciosa debido a déficit de vitamina B12.

    Título original

    CASO CLINICO ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

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    Este caso clínico describe una paciente de 59 años que presenta anemia, debilidad y hormigueo en las piernas desde hace 3 meses. Los exámenes de laboratorio muestran anemia megaloblástica, niveles bajos de vitamina B12 y presencia de anticuerpos contra células parietales. El mielograma muestra hematopoyesis megaloblástica, lo que sugiere una anemia perniciosa debido a déficit de vitamina B12.

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    Este caso clínico describe una paciente de 59 años que presenta anemia, debilidad y hormigueo en las piernas desde hace 3 meses. Los exámenes de laboratorio muestran anemia megaloblástica, niveles bajos de vitamina B12 y presencia de anticuerpos contra células parietales. El mielograma muestra hematopoyesis megaloblástica, lo que sugiere una anemia perniciosa debido a déficit de vitamina B12.

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    CASO CLINICO Nº1

    Edad: 59 años Sexo: Femenino Lugar de Nacimiento: Trujillo

    Antecedentes: Hipotiroidismo hace 10 años Antecedentes gineco


    obstétricos: G2P2002 FUR: Hace aproximadamente 17 años

    Relato: Inicia cuadro con un tiempo de enfermedad de aproximadamente 3


    meses de evolución que se caracteriza por cansancio, astenia que ha ido
    aumentando además debilidad de miembros inferiores hormigueo y
    sensación de punzadas en ambos pies, palidez progresiva, pérdida de sabor
    de los alimentos y cuadros diarreicos.
    EXAMEN FISICO:
    PA: 120/90 FC: 100 x min, FR: 20 x min, T:37°C
    PIEL: Palidez marcada, ictericia leve.
    OROFARINGE: Lengua lisa, eritematosa con ausencia de papilas en área
    central
    CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, se
    ausculta soplo sistólico multifocal.
    RESPIRATORIO: Murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares.
    ABDOMEN: Blando, depresible y no doloroso, no visceromegalia
    OSTEOMUSCULAR: Fuerza muscular disminuida en piernas.
    NEUROLOGICO: Sensibilidad vibratoria alterados en regiones distales de
    miembros inferiores. Babinsky positivo.

    EXAMENES DE LABORATORIO
    HEMOGRAMA:

    Hematíes:1,370,000/mm3
    Leucocitos: 3,800/mm3
    Hemoglobina: 6.1 gr/dl Hematocrito: 18%
    Abastonados: 1%
    Segmentados: 70
    Linfocitos: 20%
    Monocitos: 8%
    Eosinófilos: 1%
    Basófilos:
    Lamina 0%
    periférica:
    Plaquetas: 100,000/mm3
    Morfología eritrocitos: Morfologíade los leucocitos:
    Tamaño: Neutrófilos hipersegmentados 15%
    Macrocitosis moderada, incluído macrocitos ovales Morfología Plaquetas
    Forma Macroplaquetas
    Esquistocitos
    Poiquilocitosis moderada
    Inclusiones
    Anillos de Cabot
    Morfologia Leucocitos: Neutrófilos hipersegmentados 15%
    Morfologia Plaquetas: Macroplaquetas.

    Reticulocitos: 0.8%
    DHL: 1200U/l (150-350)
    Bilirrubinas Totales: 2.1mg/dl (0.2-1.2)
    Bilirrubina Directa: 0.3mg/dl
    Ácido Fólico: 4 .8ng/ml (3-16)
    Folato Eritrocitario: 155ng/mL (100-600)
    Vitamina B12: 90 pg/ml (200-900)
    Homocisteína: 19.5umol/L (5.1-13.9)
    Acidometilmalónico: 6.5ug/dl (0.85 – 4.35)
    Ferritina Sérica: 350ng/ml (12 – 310)
    Hierro sérico: 90 ug/dl (50 – 170)
    C.T.C.H.: 290ug/dl (240 – 450)
    Saturación trans: 31 % (20 – 50)
    stfR : 2.8mg/L ( 0.85-3.05)

    MIELOGRAMA
    Examen de médula ósea:
    Serie Eritroide: Hematopoyesis megaloblástica (células muy
    grandes), Hiperplasia eritroide marcada
    Serie Mieloide: Megaloblastos, neutrófilos (hipersegmentados)
    abastonados gigantes, metamielocitos gigantes con cromatina
    inmadura (citoplasma y nucleos inmaduros)
    Serie Megacariocitica: hiperplasia moderada.
    Anticuerpos anticélulas parietales positivo
    Anticuerpo anti factor intrínseco: positivo

    CUESTIONARIO

    1. EXPLIQUE LA IMPORTANCIA DE LA VITAMINA B12 EN LA MADURACIÓN DE


    PRECURSORES MIELOIDES Y ERITROIDES (COMENTE)

    Formación de síntesis de ADN. Cuando hay deficiencia de Vit B12 y B9, se altera
    la síntesis de ADN, que inhibe la división nuclear. La maduración desde la
    medula ósea hasta que el GR u otra celula salga al exterior, es de que la
    maduración del citoplasma depende del arn y el núcleo del adn. Habra una
    maduración anómala, el núcleo de las células estará alterado. Por eso llegara
    células de mayor tamaño (macrocitosis).

    Una ves que es folato esta guardo en sus reservas como 5MTHF se una con
    cobalamina
    2. DESCRIBA Y EXPLIQUE CUALES SON LOS HALLAZGOS MÁS IMPORTANTES QUE
    SE ENCUENTRAN EN EL HEMOGRAMA Y MIELOGRAMA DEL PACIENTE
    ABORTO INTRAMEDULAR: globulos rojos, plaquetas, GB, van a morir por que
    son demasiado inmaduros (eritropoyesis ineficaz).

    3. EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA PERNICIOSA


    Una vez que es folato esta guardo en sus reservas como 5MTHF se una con
    cobalamina

    4. ¿CUALES SON LAS CAUSAS DE DÉFICIT DE COBALAMINA?

     Veganos
     Secreción gástrica inadecuada, impide separación de la cobalamina con
    la proteína asociada y hay una mala absorción
     Anticuerpos contra cel parietales o factor intrínseco
     Bypass gástrico (corte a nivel del estómago), no hay formación de ac.
    Clorhídrico ni Factor intrínseco.
     Liberación inadecuada de enzimas pancreáticas para degradar la
    proteína asociada a la cobalamina
     Producción anómala a nivel del íleon de sustancias que produzcan
    bacterias (sobrecrecimiento bacteriano), que impiden la absorción.

    5. ¿CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA ANEMIA EN EL CASO CLINICO?

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