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BOLILLAS FISIOLOGIA

bolilla 1
a) Índices Hematimetricos, su utilidad en el estudio de las anemias
Son datos que dan idea del tamaño del eritrocito y cantidad de hemoglobina.

-VCM (volumen corpuscular medio): da idea del tamaño promedio de cada eritrocito,
un aumento del tamaño seria la macrocitosis y una disminución la microcitosis. La
fórmula para calcularlo es: hematocrito x 10 / glóbulos rojos (valor normal 82-94 um3)

- HCM (hemoglobina corpuscular media): Se refiere al peso de la hemoglobina por

eritrocito, una disminución seria hipocromico. La fórmula para calcularlo es:
hemoglobina x 10 / glóbulos rojos (valor normal 27 a 32 picogramos)

- CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media): Es la concentración de

hemoglobina por cada 100 ml de eritrocito, si hay una disminución es hipocromico. La
fórmula para calcularlo es: hemoglobina / hematocrito (valor normal de 32-34 gr%)

Se relaciona con las anemias ya que, en la anemia ferropenica (falta de hierro) el VCM
es menor que 80, osea es microcitica e hipocromica, y en las anemias por déficit de vitamina
B12 y acido fólico el VCM es mayor a 93, osea son macrociticas.

b) Mecánica Respiratoria. Neumotórax

Los pulmones se pueden expandir y contraer de 2 maneras:

-Mediante el movimiento hacia arriba y hacia abajo del diafragma para acortar o alargar la
cavidad torácica

-Mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro

anteroposterior de la cavidad torácica.
La respiración tranquila se obtiene mediante el movimiento del diafragma, durante la
inspiración el diafragma tira hacia abajo a las superficies inferiores del pulmón, luego durante la
espiración el diafragma se relaja y el retroceso elástico del pulmón, de la pared torácica y de las
estructuras abdominales comprime los pulmones y expulsa el aire.
Esto siempre y cuando no se produzca una respiración forzada, en ese caso se necesita una
fuerza adicional ya que las fuerzas elásticas no son los suficientemente potentes, esta fuerza
adicional proviene de los músculos abdominales.
Los músculos mas importantes que elevan la caja torácica (inspiración forzada) son:
-intercostales externos (principalmente)
-esternocleidomastoideos
-serratos anteriores
-escalenos
Los músculos mas importantes que tiran hacia abajo a la caja costal durante la espiración
forzada son :
-rectos del abdomen
-intercostales internos

El plumón flota en la cavidad torácica rodeado por una capa delgada de liquido pleural, que
lubrica el movimiento de los pulmones, la aspiración de dicho liquido hacia los conductos
linfáticos mantiene una presión ligeramente negativa entre la superficie visceral del pulmón y
la superficie parietal de la cavidad torácica.
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-La presión pleural es la presión del líquido que está en el espacio entre la pleura pulmonar y la
pleura de la pared torácica, la presión al comienzo a la inspiración es de -5 cm de H2O que es la
magnitud necesaria para mantener los pulmones expandidos en reposo. Durante la inspiración
normal aumenta hasta -7,5 cm de H2O debido a la expansión de la caja torácica.

-La presión alveolar es la presión de aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares.
Cuando la glotis está abierta y no hay flujo la presión es de 0cm de H2O, para que se produzca
la inspiración la presión debe disminuir ligeramente de la presión atmosférica de 0 a -1 cm de
H2O, esta presión negativa es suficiente para arrastrar 500ml de aire. Durante la espiración la
presión aumenta a +1 cm de H2O expulsando los 500ml.

-La Presión transpulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, se

denomina presión de retroceso

El neumotórax es la presencia de aire en el espacio (virtual en el sano) interpleural:

entre la pleura visceral y la parietal. Causa un mayor o menor colapso del pulmón, con
su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del
paciente, donde el origen puede ser externo (perforación en la caja torácica) o interno
(perforación en un pulmón).
Síntomas: Disnea, tos seca, dolor torácico agudo, taquicardia
El tratamiento habitual es la punción pleural más drenaje.

c) Regulación de la Respiración
La respiración involuntaria, tiene un centro respiratorio ubicado en el bulbo y la
protuberancia, que se divide en 3 grupos principales de neuronas: un grupo respiratorio
dorsal, un grupo respiratorio ventral y el centro neumotaxico.

- Grupo dorsal de neuronas: La mayoría está localizada en el interior del tracto solitario.
El ritmo básico de la respiración se produce en dicho grupo. Produce potenciales de
acción neuronales inspiratorios. Recibe aferencias del vago y glosofaríngeo, y descarga
los potenciales en forma de rampa (incremento sostenido e interrupción abrupta)

-Grupo ventral de neuronas: se localiza en el núcleo ambiguo y retroambiguo, tiene

neuronas inspiratorias y espiratorias inactivadas durante la respiración tranquila.
Cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilación alveolar se hace mayor de
lo normal, actúan estas neuronas actuando sobre la inspiración o espiración. Estimulan a
un grupo de neuronas C que inhiben al grupo dorsal limitando la inspiración.

-Centro Neumotaxico: Ubicado dorsalmente en el núcleo parabraquial, su función es la

desconexión de la rampa inspiratoria, osea limitar la inspiración.
Cuando se torna más activo aumenta la frecuencia respiratoria y se reduce el volumen
inspirado, su lesión produce respiración lenta con mayor volumen.
Evita la ventilación apneustica.

-Centro apneustico: Coordina la transición entre inspiración y espiración, regulando su

profundidad, su función seria impedir que finalice la inspiración.

-Centro respiratorio bulbar: el bulbo es capaz de generar por si solo movimientos

ventilatorios cíclicos aunque irregulares.
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Control químico:

-Quimiorreceptores periféricos: Están ubicados en la aorta y en las arterias carótidas,

reciben irrigación colateral propia, principalmente actúan cuando varia la Po2 ya que el
co2 y los hidrógenos actúan directamente sobre el centro respiratorio.
Los quimiorreceptores de los cuerpos carotideos al detectar el cambio de Po2 tienen sus
fibras aferentes que pasa a través de los nervios de Hering hacia los nervios
glosofaríngeos, y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo.
Los quimiorreceptores de los cuerpos aórticos están ubicados a lo largo del cayado
aórtico, sus fibras aferentes pasan a través de los vagos y también a la zona dorsal
bulbar.
Así los quimiorreceptores están constantemente en contacto con sangre arterial,
detectando cambios de la Po2 (cuando cae por debajo de 60mm HG)

-Quimiorreceptores centrales: Están ubicados en el tronco encefálico bañados por

liquido cefalorraquídeo, son sensibles a los cambios de Pco2 que puede atravesar la
barrera hematoencefalica y liberar hidrogeno al liquido cefalorraquídeo y al liquido
intersticial, son estimulados por variaciones de Hidrogeno.

-Receptores J: Se ubican en paredes capilares y alveolares, presentas fibras amielinicas,

son estimulados por el aumento de la presión intersticial pulmonar produciendo
sensación de falta de aire, osea su estimulación produce taquipnea, bradicardia e
hipotensión.

-Receptores de irritación: Ubicados en bronquios y bronquiolos, son estimulados por

sustancias nocivas como humo y polen, su estimulación produce tos, estornudo,
broncoconstriccion, hiperventilación.

-Mecanorreceptores Pulmonares: Ubicados en el musculo liso bronquial, estimulados

por la insuflación (reflejo de Hering-Breuer) estos receptores de distensión al insuflarse
excesivamente activan una respuesta de retroalimentación que desconecta la rampa
inspiratoria, trasmite las señales a través del vago.

d) Concepto de clearence, formulas para obtenerlo, importancia de alguno de ellos,

valores normales.
El clearance, es el volumen de plasma que queda completamente desprovisto de la
sustancia por unidad de tiempo (depuración plasmática). Es útil para cuantificar la
función excretora de los riñones.

La formula es donde:
*Cs es el volumen de plasma que queda desprovisto de la sustancia.
*Us es la concentración urinaria de esa sustancia
*V es el flujo de orina
*Ps es la concentración plasmática de la sustancia

el Clearance utiliza principalmente 2 sustancias, la inulina y la creatinina.

-La inulina: Es una sustancia que no se produce en el cuerpo y es la principal ya que se

filtra completamente, pero no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos renales, entonces
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la cantidad que se excreta en la orina es igual a la filtrada por los riñones. Valor normal:
125 ml / min

-Creatinina: Es producido en el organismo como producto final del metabolismo

muscular, Se utiliza más que la inulina ya que es propia del organismo y es más fácil de
utilizar. No es un marcador perfecto ya que una pequeña cantidad se secreta en los
túbulos, lo que hace que la cantidad excretada supere a la cantidad filtrada.
Normalmente hay un ligero error en la medida de creatinina plasmática que lleva a
estimar en exceso la creatinina plasmática, y casualmente estos 2 errores tienden a
anularse entre sí.

e) Sistema Nervioso Autónomo

La jerarquía del sistema autónomo en orden creciente es la siguiente: Medula espinal,
tronco encefálico, hipotálamo y finalmente sistema límbico.
La homeostasis se realiza en gran medida en forma independiente al control voluntario,
por eso se lo llama sistema nervioso autónomo.
El sistema motor autónomo tiene como vía final común a 2 grupos de neuronas:

-Preganglionares: Cuyos somas se encuentran dentro del SNC y cuyos axones se

proyectan a los ganglios periféricos donde terminan haciendo sinapsis con las neuronas
postganglionares
-Postganglionares: Cuyos somas se encuentran dentro de los ganglios periféricos de los
cuales proyectan sus axones hacia los efectores.
El sistema nervioso autónomo periférico tiene 2 componentes: el sistema simpático y el
sistema parasimpático.

Simpático: Las neuronas preganglionares cuyos axones son mielinicos, forman una
columna en el asta intermediolateral de la medula espinal, abandonan la medula por el
asta anterior y van unidos a los nervios raquídeos, después se separan los axones y se
proyectan a los ganglios de las cadenas simpáticas situados a ambos lado de la medula
espinal. Las neuronas de las neuronas postganglionares son amielinicos.
-Las células postganglionares que inervan las estructuras de la cabeza están localizadas
en el ganglio cervical superior
-Las neuronas torácicos superiores y cervical superior inervan los vasos sanguíneos
craneales, glándulas sudoríparas, folículos pilosos , otras inervan glándulas y los
órganos viscerales de la cabeza y tórax como corazón, pulmón, glándulas salivales,etc.
-las neuronas postganglionares que salen de los ganglios paravertebrales dorsales bajos
y lumbares inervan los vasos sanguíneos periféricos, glándulas sudoríparas y el musculo
liso piloerector.
-Las fibras preganglionares hacen sinapsis sobre los ganglios prevertebrales, que
comprenden el ganglio celiaco y mesentérico superior e inferior, que inervan al aparato
digestivo incluidos el páncreas y el hígado, como también a los riñones, vejiga y
genitales.
-Otro grupo de axones preganglionares discurre por el nervio esplénico torácico hacia el
abdomen e inerva la medula suprarrenal.

Parasimpático: emiten eferencias desde los núcleos del tronco encefálico y la medula
sacra a ganglios muy dispersos.
-Los núcleos parasimpáticos del tronco encefálico comprenden el núcleo III, VII, IX y
X. Las fibras preganglionares abandonan el tronco encefálico a través de dichos núcleos
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y se proyectan a las neuronas postganglionares situados en los ganglios ciliar,

pterigopalatino, submaxilar y otico.
-El núcleo ambiguo ventrolateral son la fuente principal de la inervación de los ganglios
cardiacos
-Las neuronas ganglionares pélvicas inervan el colon descendente, la vejiga, y los
genitales externos.

Hipotálamo: La zona medial se compone de varios núcleos que se relaciona con la

hipófisis formando el eje hipotálamo-hipófisis. Su función es neuroendocrina debido a
que tiene receptores que captan estímulos del medio interno.
-Regulación neuroendocrina (factores inhibidores y liberadores)
-Regulación del SNA (contiene los programas motores complejos homeostáticas)
-Regulación del a conducta (apetitiva, termorregulatoria, sexual)
-Regulación de los ritmos biológicos (núcleo supraquiasmatico)

Sistema límbico:
El sistema límbico es un sistema formado por varias estructuras cerebrales que gestiona
respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales. Está relacionado con la memoria, atención,
instintos sexuales, emociones (por ejemplo placer, miedo, agresividad), personalidad y la
conducta. Está formado por partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo, amígdala cerebral,
cuerpo calloso, septo y mesencéfalo.

-Hipotalamo: Regula, y tiene el control último, de las funciones del sistema nervioso simpático
y sistema nervioso parasimpático, recibe información desde varias fuente Nervio vago,
información sobre la presión sanguínea y la distensión intestinal (esto es, cuan lleno esta el
estómago) Nervio óptico, información sobre luz y oscuridad; desde la formación reticular en el
tronco cerebral, información sobre la temperatura de la piel; desde neuronas pocos usuales que
forman los ventrículos, información sobre el fluido cerebroespinal incluyendo las toxinas que
inducen al vómito; desde otras partes del sistema límbico y el nervio olfatorio, información que
ayuda en la regulación del hambre y la sexualidad, además de sensores propios que entregan
información acerca del balance iónico y la temperatura de la sangre. Envía órdenes al organismo
de dos formas: - Por el sistema nervioso autónomo, lo que le confiere el control último de sus
funciones - Por la glándula pituitaria, con la que está conectado química y biológicamente.

-Hipocampo: Está relacionada con la memoria a corto y largo plazo, el aprendizaje.

-Amígdala: Cuando es estimulada eléctricamente, los animales responden con agresión, y

cuando es extirpada, los mismos se vuelven dóciles y no vuelven a responder a estímulos que
les habrían causado rabia; también se vuelven indiferentes a estímulos que les habrían causado
miedo o respuestas de tipo sexual.

f) Regulación de la secreción de ACTH y acciones

La ACTH (corticotropina) es una hormona adenohiposifaria que se libera por medio del CRH
producido a nivel del hipotálamo, actúa principalmente en la zona fasciular, que controla la
secreción de los glucocorticoides (cortisol) y pequeñas cantidades de estrógeno y andrógenos.
Al controlar la secreción del cortisol, está regulada por la glucosa corporal, ante una
disminución de la glucosa se activa la producción de ACTH con consiguiente aumento del
cortisol, también ante estrés físico, dolor, cansancio, miedo o cambios de temperatura.

Cortisol: -Fomenta la producción de eritrocitos

-Reduce el número de eosinofilos y linfocitos, efectos antiinflamatorios.
-Aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los
hepatocitos a través de ARN mensajeros.
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-Aumenta las proteínas del hígado y plasma

- Incrementa la glucemia por el incremento de la gluconeogenia y reducción de la
utilización celular de la glucosa
- Desciende los depósitos de proteínas de las células con excepción del hígado
- Moviliza los Ácidos grasos del tejido adiposo, aumenta los ácidos grasos libres en
plasma y los utiliza con fines energéticos
- Estabiliza las membranas lisosomicas

Si se produce un fracaso de la producción de hormonas corticales se denomina enfermedad de

Addison, si hay una hipersecreción corticosuprarrenal se denomina síndrome de Cushing ( si es
por aumento de ACTH se denomina enfermedad de Cushing)

g) Secreción gástrica
presenta 2 tipo de glándulas, la oxintica(gastica) y la pilórica.

-Oxintica: Formada por 3 tipos de células, principales, parietales y mucosas del cuello
*Principales: Secretan pepsinogeno, que luego con el PH acido del estomago se transforma en
pepsina que tiene actividad proteolítica.
*Parietales: Secretan Acido clorhídrico y factor intrínseco, el acido clorhídrico se forma de la
siguiente manera: el anhídrido carbónico generado durante el metabolismo de la célula o
procedente de la sangre se combina con iones hidroxilo, bajo la influencia de la anhidrasa
carbónica para generar iones bicarbonato, estos difunden fuera de la célula hacia el liquido
extracelular por intercambio de iones cloruro que penetran en la célula para posteriormente
secretarse en el canalículo.
El factor intrínseco es esencial para la absorción de la vitamina B12 en el íleon.
*Mucosas del cuello: Secretan moco

-Pilóricas: Secretan moco y gastrina, esta ultima controla la secreción gástrica, estimulando la
secreción de acido clorhídrico y el aumento de la mucosa gástrica.

Fases de la secreción gástrica:

-Fase cefálica: Se debe a la visión, tacto, cuanto mayor sea el apetito, mayor será esta
estimulación, se produce antes de ingerir el alimento, corresponde al 20% de las secreción.

-fase gástrica: Cuando los alimentos penetran en el estomago excitan los reflejos vagovagales,
los reflejos entéricos locales, el mecanismo de la gastrina. Todo esto estimula la secreción del
juego gástrico durante horas mientras los alimentos permanecen en el estomago, representa el
70% de la secreción (1500 ml).

-fase intestinal: La presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado, en especial
el duodeno, induce la secreción de pequeñas cantidades de jugo gástrico.

BOLILLA 2

a) Metabolismo de Fe++, fuentes, trasporte, reservas, déficit

-Contenido total: 3 a 5 gramos (hombre 50mg/kg y mujer 35mg/kg)
-Aporte: Carne roja, citrato y vitamina C
- Se halla distribuido en 2 compartimientos: Funcional y deposito.

*Compartimiento Funcional (80% del total): Se encuentra principalmente en la hemoglobina en

un 64%, en menor medida en mioglobina, citocromos y trasnferrina.
La transferrina es la proteína transportadora de hierro en sangre, la transporta en estado férrico
(oxidada), forma parte de las B1-globulinas, se halla unida solo a un 30% de su capacidad total,
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le sobran sitios de unión que se encuentran libres (70%), osea se satura al 30%
aproximadamente, son datos útiles ya que en el caso de una anemia ferropenica la saturación
puede ser solo del 10%.
-Capacidad total para fijar hierro (CTFH) 300ug%
-Ferremia (hierro unido a proteína) 100 ug%
-Capacidad Latente para fijar hierro (CLFH) 200ug %

*Compartimiento de Deposito: se deposita en sistema fagocitico mononuclear de: Hígado, bazo

y medula osea en forma de:

-Ferritina: Está constituido por una porción proteica llamada apoferritina y cantidad variables de
hierro en estado férrico. Es de rápida movilización y representa 1 gramo de depósito.

-Hemosiderina: Es un polímero de la ferritina, es la forma más estable pero la menos disponible.

*Absorción intestinal: Se realiza a nivel del duodeno, la dieta aporta hierro en forma inorgánica
(no hemo) y hierro hemo a partir de células animales. El hierro hemo se absorbe mucho más que
el inorgánico. Actúan receptores diferentes dependiendo si es hemo o no hemo, en el caso de
hemo actúa la hemooxigenasa para separar el hierro del hemo.
El hierro absorbido se encuentra en forma reducida (ferroso) y debe ser oxidado por medio de
una ceruloplasmina para poder unirse a la transferrina, finalmente la transferrina lo lleva hacia
los distintos lugares del organismo, principalmente la medula.
Hay receptores de membrana de alta afinidad en el eritoblasto que captan la trasnferrina sérica
que se encuentra en circulación, el complejo es endocitado y el hierro es utilizado para
incorporarse a la hemoglobina, luego el eritoblasto se transforma en glóbulo rojo y pierde los
receptores de transferrina antes mencionados.

*El déficit del hierro se puede producir por falta de ingestión de carne animal, y se produce la
anemia de tipo ferropenica que tiene características microciticas e hipocromicas.

b) Trasporte de gases en sangre

*Transporte de oxigeno:

-Desde los alveolos a los capilares pulmonares: la presión de la po2 del alveolo es de 104
mmHg, mientras que la presión de la sangre venosa del capilar pulmonar es de 40mm hg, la
diferencia de presiones hace que el oxigeno difunda de los alveolos a la sangre, la sangre al
recibir dice po2 aumenta hasta 104 mmHg como la po2 anteriormente alveolar.

-Desde los capilares periféricos al liquido tisular: cuando la sangre arterial llega a los tejidos
periféricos la po2 es de 95 mm hg, sin embargo en el liquido intersticial que rodea a las células
es en promedio solo de 40mm Hg, por lo tanto la diferencia de presión hace que difunda
rápidamente que la po2 capilar disminuye hasta casi 40mm Hg que hay en el intersticio. Por ese
motivo la sangre que sale de los capilares tisulares y entra en las venas sistemáticas tienen dicha
presión.

-Desde los capilares periféricos a las células de los tejidos: El oxigeno esta siempre siendo
utilizado por las células, por lo cual su po2 intracelular es de 23 mmhg.
-El 97% del oxigeno que se transporta de los pulmones a los tejidos esta unido a la
hemoglobina. Se unen 4 oxigeno por cada hemo, se necesita po2 elevada para que se una, si
baja la po2 el oxigeno se libera de la hemoglobina.

*Dióxido de Carbono (Co2): las células al utilizar el oxigeno, produce mucho Co2 y esto
aumenta la presión intracelular de co2 a 46 mm Hg y así por la diferencia de presión, pasa de la
célula a los capilares tisulares que tienen una presión de 45 mm Hg.
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Luego la sangre arterial que entra a los tejidos tiene una presión de 40 mm Hg y la pco2 de la
sangre venosa que sale de los tejidos 45 mm hg.
La pco2 que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial tiene 45mm hg y la pco2
del aire alveolar 40mm hg, así por la diferencia de presión se produce la difusión del co2.
El co2 puede viajar a los pulmones de 3 maneras diferentes:

-Disuelto en el plasma (10%): la menor proporción de este gas viaja disuelto en plasma.

-Formando los compuestos carbaminicos (25%): surgen de la unión del co2 con grupos aminos
de proteínas

-Como bicarbonato (65%): En el eritrocito el CO2 reacciona con agua formando bicarbonato y
hidrogeno por medio de la anhidrasa carbónica, los hidrogeno generados se unen a la
desoxihemoglobina, el bicarbonato generado difunde hacia el plasma en contratransporte con
cloruro, en el pulmón el proceso es inverso, el bicarbonato reingresa al eritrocito.

c)Propiedades cardiacas , Precarga , Postcarga, ecuación de Laplace

*Propiedades cardiacas : -Automatismo (capacidad de contraerse por sí mismo)
-Cronotropismo (Responde cuando recibe un estimulo)
-Ionotropismo (responde a una estimulación con una contracción)
-Dromotropismo (conductibilidad)

*Precarga: es la fuerza que distiende el musculo cardiaco relajado y condiciona el grado de

elongación de la fibra antes de su contracción. Depende del principio de Frank-starling:
capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de retorno venoso.
Depende del volumen diastólico y de la distensibildad ventricular. La precarga está afectada por
la presión sanguínea venosa (la presión venosa central) y la velocidad del retorno venoso. Éstos
a su vez están afectados por el tono venoso y el volumen de sangre circulante.

*Poscarga: es la fuerza que se opone al vaciamiento ventricular osea la que tiene que lograr para
abrir las válvulas sigmoideas. Depende de la presión interventricular, y es inv. Proporcional al
espesor de la pared. En caso de aumento de la postcarga, se precisará mayor trabajo para vencer
dicha resistencia a igualdad de volumen sistólico.

*Ecuación de Laplace: tensión=Fuerza/Longitud; la tensión es la fuerza por la superficie de la

pared; la fuerza es la que sirve para mantener una esfera (comparando a esa el ventrículo o
aurícula) con su forma para que no colapse; esa depende del radio, y de la superficie de la pared.
F=Presión x radio/ superficie de la pared. (Por eso si hay hipertrofia de la pared, al principio
aumenta la fuerza porque genera mayor presión, pero a largo plazo el aumento de la superficie
va a disminuir la fuerza).

d) Acción de hormonas en el nerón distal

*Hormona antidiuretica: Actúa a nivel de los conductos colectores ya que estos son
impermeables, la ADH incrementa la permeabilidad de los conductos colectores.
En el interior de la membrana celular existe un gran número de vesículas especiales que
contienen poros muy permeables al agua llamados acuaporinas. Cuando la hormona actúa en la
célula, se combina con receptores de membrana que activan la adenilato ciclasa e inducen la
formación de AMPc en las células tubulares. Esto provoca una fosforilacion de los elementos de
la vesícula y proporciona así numerosas zonas muy permeables al agua. El agua se absorbe de
los túbulos y los conductos colectores mediante osmosis.

*Aldosterona: Aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio, por lo
tanto conserva el sodio en el liquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria del potasio
(incrementa la presión arterial, por eso está relacionado con la angiotensina II).
Dicha hormona difunde a las células del epitelio tubular debido a su liposolubilidad, luego se
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una a una proteína de las células tubulares en el citoplasma, que se introduce hacia el núcleo
para inducir la formación de ARN mensajero relacionado con el transporte de sodio y potasio,
luego el ARN pasa al citoplasma donde los ribosomas generan proteínas que finalmente son la
encargadas del transporte, ya que actúan como bomba de sodio-potasio.
Es estimulada por el incremento de potasio en el líquido extracelular y por el aumento del
sistema renina-angiotensina.

*Péptido natiuretico auricular: El estimulo para su liberación es el estiramiento de la aurícula, lo

que puede provocar un exceso de volumen. Una vez liberada por la aurícula, actúa a nivel renal
incrementando la filtración glomerular, y reducción de la reabsorción de sodio en los conductos
colectores, estas acciones aumentan la excreción de sodio y agua lo que ayuda a compensar el
excesivo volumen sanguíneo.

e) Arco Reflejo Monosinaptico, función, importancia clínica

Es el reflejo miotactico o de estiramiento:
-Estimulo: Estiramiento muscular
-Receptor: Huso muscular
-Vía aferente: fibras Ia
-Centro Integrador: La medula espinal, la aferencia Ia hace contacto directo monosinaptico
excitatorio con las motoneuronas alfa que inervan el mismo musculo que ha sido estirado, sea
flexor o extensor.
-Vía eferente: Estimulación de la motoneurona alfa que inerva el musculo estriado
-Efector: Contracción del musculo estriado

función e importancia clínica:

-El componente tónico del reflejo miotactico constituye la base del tono muscular, que es la
resistencia activa que ofrece el musculo al estiramiento pasivo, se evalúa palpando el musculo.
La influencia que ejercen las estructuras motoras superiores sobre el tono muscular determina la
postura de una persona.

-El ponente fasico del reflejo miotatico constituye lo que se conoce como la reflexia (reflejo) y
se pone en evidencia con las maniobras clínicas correspondientes. Ante un estiramiento
repentino del musculo (golpe del martillo al tendón) se estimula el huso muscular produciendo
la contracción del musculo estimulado.

f) Insuficiencia Renal Aguda, clasificación y diferencias (datos de laboratorio - Na+

urinario por ej.)

Se diferencian en 3 categorías principales:

1) Insuficiencia renal aguda prerrenal, se denomina así porque es previo a los riñones, es
resultado de un menor aporte sanguíneo renal. Esto puede ser la consecuencia de una
insuficiencia cardiaca con un menor gasto cardiaco y una presión arterial baja o de trastornos
asociados a un menor volumen sanguíneo y una presión arterial baja, como una hemorragia
grave.

2)Insuficiencia renal aguda intrarrenal, debido a anomalías dentro del propio riñón, incluidas las
que afectan vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos.

3) Insuficiencia renal aguda posrrenal, debida a una obstrucción del sistema colector urinario en
cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical. La causa más común son los cálculos renales
debido a la precipitación de calcio, urato o cisteína.

La insuficiencia renal aguda tiene como efecto fisiológico retención en la sangre y en el líquido
extracelular de agua, productos de desechos del metabolismo y electrolitos. Esto puede llevar a
una sobrecarga de sal y agua que a la vez puede provocar edema e hipertensión, pero la
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retención excesiva de potasio es a menudo una amenaza mucho más seria para los pacientes con
dicha patología porque la hiperpotasemia de más de 8 meq/ l puede ser mortal.
Valores de laboratorio: Sodio normal: 135 – 145 meq/l potasio normal: 3,5 – 4,5 meq/l
bicarbonato en orina: 4.500 a 5.000 meq/24hs

g) Regulación de la secreción de TSH y acciones de la T3

El hipotálamo produce el factor liberador denominado TRH que afecta a la adenohipofisis y
secreta TSH. Esta hormona va a estimular la producción a nivel tiroideo de T3 y T4.
La hormona TSH estimula a las células de la tiroides para la función de bombeo de yodo en
forma activa dentro de la célula.
La T3 se forma dentro de la Tiroglobulina, para la formación de esta última, el yodo se debe
oxidar para unirse a la tirosina, se oxida mediante una peroxidasa, para que la unión sea más
rápida se una con una enzima llamada yodasa, la tirosina se yoda 1ero a monoyodotirosina y
luego a diyodotirosina. Luego los números crecientes de yodotirosina se acoplan entre sí. Para
la liberación de t3y t4 varias enzimas proteinasas digieren la tiroglobulina.

*Función de la T3:
-Incrementa el metabolismo basal
-Aumenta el catabolismo proteico y también la síntesis proteica
-Se estimulan procesos mentales
-Acelera el crecimiento
-Se potencian las demás glándulas
-Aumenta el número y tamaño de mitocondrias
-Aumenta la enzima sodio-potasio ATPasa que potencia el transporte de dichos iones a través
de las membranas celulares produciendo calor y gastando energía.
-Descienden la concentración de colesterol, fosfolipidos y TAG.
-Los lípidos se movilizan del tejido adiposo y disminuye los depósitos de grasa, aumentan así
los ácidos grasos libres.

h) Secreción Pancreática
*Páncreas exocrino: Secreción enzimática: desde los acinos se secretan al conducto de Wirsung
zimógenos como proelastina, quimiotripsinógeno, tripsinógeno y carboxipepsinógeno, que se
activan con la secreción biliar y degradan proteinas.También se secreta la lipasa pancreática y la
amilasa pancreática. La CCK y la secretina estimulan la excreción enzimática. Las células de
los túbulos secretan bicarbonato, y es estimulada por la CCK y estímulos vagales.

*Páncreas Endocrino: tiene células alfa que producen y secretan Glucagon, estimuladas por el
sistema simpático e inhibidas por somatostatina, células betas, y parasimpático. Las células
betas, que producen insulina, estimuladas por el parasimpático e inhibidas por somatostatina y
por el simpático, y las células delta que producen somatostatina, que controla las células alfa y
beta inhibiéndolas. Esas hormonas se secretan a la circulación sanguínea.

BOLILLA 3
a) Vit B12, función, absorción, su déficit y tipo de anemia asociada
*Fuente: Proviene de la ingesta de hígado, carne y huevo.

*Absorción: La saliva produce proteína R que se una a la vit B12. En el duodeno esta proteína
es degradada por proteasas pancreáticas y la B12 se una al factor intrínseco secretado por las
células parietales del estomago favorecido por el PH duodenal, en el íleon terminal el factor
intrínseco es reconocido por receptores y la B12 es absorbida por endocitosis.
 11

*Almacenamiento: se almacena en el hígado en el 90% hasta 3 años.

*Transporte: en la sangre lo transporta la transcobalamina II que cede rápidamente a los tejidos,

la forma I y III sirven mas de almacenamiento y eliminación.

*Funciones: -Es coenzima de la reacción metil malonil CoA ---- Succinil Coa, una deficiencia
produce acumulación de metil que conduce a la formación de ácidos grasos defectuosos que
formaran parte de la mielina.
-es coenzima de la reacción homocisteina------metionina, es importante en el ciclo de THF
(tetrahidrofolato) fundamental en la duplicación de ADN, por eso su déficit produce anemia, por
mitosis insuficiente de eritrocitos.

*Déficit y anemia: producen problemas neurológicos ya que la mielina tiene ácidos grasos
defectuosos, y debido al déficit de síntesis de ADN, las células son más grandes de lo normal
(macrociticas) denominadas megaloblastos. Se produce descenso de espermatozoides,
hipersegmentacion del núcleo de neutrofilos, todo esto por mitosis insuficiente.

b) Curva de disociación de la Hb. Coeficiente Ventilación- Perfusión, Areas de

West
CURVA DE DISOCIACION DE LA HEMOGLOBINA:

Demuestra un aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina unido al oxigeno medida que
aumenta el PO2 sanguínea, lo que se denomina saturación porcentual de la hemoglobina. Como
la sangre que sale de los pulmones y entra a las arterias sistemáticas habitualmente tienen una
PO2 de 95 mmHG, se puede ver en la curva que la saturación de oxigeno habitual de la sangre
arterial sistemática es en promedio 97%. Por el contrario la sangre venosa que vuelve de los
tejidos periféricos la PO2 es de 40mmHG, y la saturación de la hemoglobina es del 75 %.
La sangre normal de una persona tiene 15 g de hemoglobina por cada 100ml de sangre y cada
gramo de hemoglobina se puede unir a un máximo de 1,34 ml de oxigeno, sacando la cuenta de
15x1, 34 en 100ml de de sangre se une 20 ml de oxigeno a 15g de hemoglobina saturada al
100%

*Coeficiente de ventilación-perfusión:
Nos ayuda a comprender el intercambio gaseoso cuando hay un desequilibrio entre la
ventilación alveolar y el flujo sanguíneo alveolar.
Se expresa como Va/Q cuando Va (ventilación alveolar) es normal para un alveolo dado y Q
(flujo sanguíneo) también es normal para el mismo alveolo, se dice que el coeficiente de
ventilación perfusión es normal. (Presión alveolar PO2 de 104 mm Hg y PCO2 40mmHG)
 12

-Cundo la ventilación es 0 y sigue habiendo perfusión del alveolo, el coeficiente ventilación-

perfusión es 0. En esta ocasión el aire de los alveolos llega al equilibrio con el oxigeno y el
dióxido de carbono de la sangre, como la sangre que perfunde es venosa, la Po2 será de 40mm
Hg y la PCO2 de 45mm Hg.
-Cuando hay una ventilación normal pero una perfusión 0 el coeficiente ventilación-perfusión es
infinito. En esta ocasión el aire alveolar se hace igual al aire inspirado atmosférico osea PO2
149mm HG y PCO2 de 0 mmHG.

-Cortocircuito Fisiológico: siempre que el coeficiente este por debajo de lo normal, hay una
ventilación insuficiente para aportar el oxigeno necesario para oxigenar completamente la
sangre que fluye a través de los capilares alveolares, por lo tanto cierta fracción de sangre no se
oxigena, a esto se lo llama sangre derivada. La magnitud cuantitativa total de sangre derivada se
denomina cortocircuito fisiológico. (Coeficiente 0)

-Espacio muerto Fisiológico: Cuando la ventilación de los alveolos es normal pero el flujo
sanguíneo es bajo, se produce un desperdicio de la ventilación ya que se dispone de mucho mas
oxigeno en los alveolos de lo que se puede extraer de los alveolos por la sangre que fluye. La
ventilación del espacio muerto anatómico también se desperdicia, la suma de estos 2 tipos de
ventilación desperdiciada se denomina espacio muerto fisiológico.

*Areas de West:
-Área 1 (ausencia de flujo durante todo el ciclo cardiaco): Porque la presión capilar alveolar
nunca aumenta por encima de la presión del aire alveolar en ninguna fase del ciclo cardiaco.

-Area2 (Flujo sanguíneo intermitente): Solo durante los picos de presión arterial pulmonar,
porque la presión sistólica en ese momento es mayor que la presión del aire alveolar, pero la
presión diastólica es menor que la presión del aire alveolar. Habitualmente es en los vértices,
por encima del corazón en una persona erecta

-Area3 (Flujo sanguíneo continuo): Porque la presión capilar alveolar es mayor que la presión
del aire alveolar durante todo el ciclo cardiaco. Habitualmente en zonas inferiores del pulmón,
por debajo del corazón.

Son normales solo los flujos 2 y 3, en los vértices y en las zonas inferiores respectivamente.
Cuando una persona está en reposo o tumbada es completamente en zona 3 ya que no hay
ninguna parte del pulmón que esté por encima del corazón.
El Área 1 es patológica, se produce cuando la presión arterial sistólica pulmonar es baja o
cuando la presión alveolar es muy alta para permitir que haya flujo.

c) Regulación del volumen minuto cardiaco y Factor natriuretico atrial

El volumen minuto cardiaco es igual al volumen sistólico x la frecuencia cardiaca (4 a 5 l)

El volumen minuto depende de 2 factores:

*Volumen sistólico: Depende de la precarga que es directamente proporcional, de la poscarga

que es indirectamente proporcional, de la contractilidad y volumen residual.

*Frecuencia cardiaca: El aumento de la frecuencia cardiaca no eleva proporcionalmente el

volumen minuto debido a que el volumen sistólico disminuye. Si existe retorno venoso
disponible el aumento de la frecuencia cardiaca producirá incremento del volumen minuto, si
hay limitación del retorno venoso al aumentar la frecuencia cardiaca el volumen minuto no
variara, ya que se acompaña de una disminución del volumen sistólico.
La frecuencia cardiaca aumenta con el estimulo simpático que tiene receptores B adrenérgicos
que liberan noradenalina y adrenalina y disminuye con el estimulo parasimpático.
 13

*Factor natiuretico atrial: Su secreción se produce por estiramiento auricular, tiene función
hipotensora y controla el tono vascular, la función renal, inhibe el sistema renina-agiotensina-
aldosterona, inhibe la síntesis de aldosterona a nivel suprarrenal. Relaja el musculo liso
vascular, aumenta el filtrado glomerular dilatando la arteriola aferente, contrayendo la eferente,
inhibe la reabsorción de sodio y la liberación de renina. Responde a estímulos mecánicos o
neuroendocrinos.

d) Concepto de PH, ecuación de Henderson y Hasselbach , regulación renal del PH

* El pH (potencial de hidrógeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una

disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio presentes en determinadas
sustancias. El pH normal del cuerpo humano es de 7,4 (aunque existen variaciones
como el acido clorhídrico que es de 2 a 3), si disminuye de ese valor es acido y si
aumenta dicho valor, es alcalino.

*Ecuación de Henderson y Hasselbach:

Se puede calcular el valor del pH de una solución si se conoce la concentración molar

de bicarbonato (HCO3) y PCO2.
De esta ecuación se deduce que la concentración de bicarbonato eleva el pH, lo que
desvía el equilibrio acido básico hacia la alcalosis. Un aumento de la PCO2 hace que el
pH disminuya, lo que desvía el equilibrio acido básico hacia la acidosis.

*Regulación renal del pH: Se controla el pH excretando una orina acida o básica. La
excreción de una orina acida reduce la cantidad de acido en el liquido extracelular,
mientras la excreción de una orina básica elimina bases del liquido extracelular.
Hacia los túbulos se filtran grandes cantidades de bicarbonato y si pasan a la orina se extraen
bases de la sangre, las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces
tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina acido de la sangre. Si se secreta mas H+ que
bicarbonato se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares. Por lo
contrario si se filtra más bicarbonato que H+, la pérdida neta será de bases.
La secreción de Hidrógenos y la reabsorción de bicarbonato tiene lugar en casi todas las
porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente del Asa de Henle.
Los iones Hidrogeno se secretan por medio de transporte activo secundario en los segmentos
tubulares proximales mediante un contratransporte de sodio-hidrogeno.
Los iones bicarbonato filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con Hidrogeno, para
formar acido carbónico (H2CO3) que después se disocia en CO2 y H2O.

e) Cerebelo , ( funciones y circuitos , organización interna )

El cerebelo está ubicado detrás del tronco encefálico y debajo del cerebro. Los somas de sus
neuronas que es la sustancia gris, se distribuyen en la corteza cerebelosa y en tres partes de
núcleos profundos : fastigio, interposito y dentado.
Su función primordial no parece estar relacionados con el procesamiento de la sensación y
percepción, siendo la coordinación de la actividad motora y la postura.
La lesión de cerebelo produce ataxia de los movimientos, inestabilidad e hipotonía muscular.

*Presenta 2 aferencias: - Fibras musgosas (mayoritarias)

- Fibras Trepadoras (originadas en la oliva inferior)
 14

*Presenta 5 grupos neuronales :

-Célula de purkinje (eferencia de la corteza que termina en núcleos cerebelosos profundos y en

los núcleos vestibulares, su acción es inhibitoria por GABA).

-Célula grano: Es una interneurona excitatoria que utiliza glutamato, cuyas dendritas forman
parte del glomérulo cerebeloso y sus axones forman las fibras paralelas.

-Célula de Golgi: Interneurona inhibitoria (GABA) que forman parte del glomérulo cerebeloso
y participa del proceso del enfocado temporal de la entrada de la información

-Célula en cesto y estrellada: Neuronas inhibitorias (GABA) que participa de los procesos de
enfocado temporal de la salida de información y del enfocado espacial (inhibición lateral).

*Circuitos aferentes básicos:

-El circuito de las fibras musgosas: Viaja información codificada bajo la forma de potencias de
acción que llega a la corteza cerebelosa, previa proyección colateral al núcleo cerebeloso
correspondiente, haciendo sinapsis excitatoria utilizando glutamato con la célula grano a nivel
del glomérulo cerebeloso. La actividad de esta célula se proyecta por el axón que se dirige hacia
la superficie de la corteza a nivel de la capa molecular donde se divide en forma de T,
originando 2 ramas que corren en forma paralela a otros axones de otras células grano .
Cada una de estas fibras activa a miles de células de purkinje en su recorrido, produciendo un
potencial excitatorio post sináptico para que descargue un solo potencial de acción denominado
espiga simple.

-El circuito de las fibras trepadoras: Viene exclusivamente de la oliva inferior y llega a la
corteza previa proyección colateral al núcleo cerebeloso correspondiente, estas fibras ejercen
una influencia excitatoria directa sobre la purkinje ascendiendo como una enredadera por estas
células y haciendo contactos sinápticos con ella.
Este vínculo es casi individual, cada fibra trepadora se une prácticamente a una sola purkinje y
es muy intenso, Produce un potencial excitatorio post sináptico gigante en la célula purkinje
activándola y descargando potenciales de acción denominadas espigas complejas.

Estos 2 circuitos permiten modificar los circuitos sinápticos que se establecen en la corteza
cerebelosa y permiten que se formen circuitos nuevos, se desarrollen y se consoliden
constituyendo la base de la memoria motora.

*Organización funcional del cerebelo: se dividen en Arquicerebelo, Paleocerebelo y

Neocerebelo

-Arquicerebelo: Corresponde al Vestíbulo cerebelo

Aferencias : a)Laberinto: trae información vestibular directa a través de los núcleos vestibulares
que informan sobre la relación del a cabeza con respecto al espacio inercial.
b)Corteza visual, área pretectal y cuerpo geniculado lateral: traen información
visual sobre la relación de la posición del cuerpo con respecto al horizonte.

Proyecta eferencias hacia los núcleos Vestibulares del cual salen proyecciones hacia :
a) núcleos oculomotores: a través del fascículo longitudinal medio
b) medula espinal : a través de los haces vestibuloespinales lateral y medial que
controlan los músculos del tronco y de la nuca (para mover la cabeza)
 15

Función: Regulación y coordinación del equilibrio, la postura y los movimientos oculares en

conjunción con los de la cabeza.
-Paleocerebelo: Corresponde al Espinocerebelo que se divide en Vermis (espinocerebelo
medial) y Paravermis (Espinocerebelo lateral).

Recibe aferencias que provienen de : a) Medula espinal: a través de los haces espinocerebelosos
dorsal y ventral que recibe información sobre tacto y propiocepcion.
b)Laberinto: Lleva información propioceptiva sobre la
posición relativa de la cabeza con respecto al espacio inercial.
c) Corteza visual
d) Corteza auditiva
e) Corteza sensorial
d) Corteza motora

Proyecta eferencias que parten de Vermis que proyecta a través del fastigio a los sitios de origen
del sistema ventromedial:

a) Haz corticoespinal directo

b) Haces vestibuloespinales lateral y medial
c) Haces reticuloespinales.

Proyectan a través del fastigio eferencias que parten del Paravermis a los sitios de origen del
sistema motor dorsolateral:

a) Haz corticoespinal cruzado

b) núcleo rojo: haz rubroespinal

Función:
El Espinocerebelo medial regula el tono, la postura y la coordinación de los movimientos
axiales y proximales que incluyen la marcha, trepar, balancear, bailar y todo lo que sea
movimientos del tronco
El espinocerebelo lateral regula la coordinación de los movimientos servoasistidos distales y los
músculos de la fonación.

-Neocerebelo: Corresponde al cerebrocerebelo.

Recibe aferencias centrales a través de los núcleos pontinos desde:

a)Corteza sensorial
b)Corteza sensorial secundaria
c)Corteza premotora
d)Corteza motora primaria
e)Corteza motora secundaria

Proyectan al dentado hacia:

a)Corteza cerebral y tálamo (cortezas mencionadas anteriormente)

b)Núcleo rojo

Función: Participa en la iniciación de los movimientos balísticos

f) Insuficiencia Cardiaca , (fisiopatología del fallo anterogrado y retrogrado con

sus consecuencias- efecto de los diureticos y los vasodilatadores)
La insuficiencia cardiaca es cualquiera afección cardiaca que reduzca la capacidad de bombeo
del corazón.
 16

Fallo Anterogrado:

Disminuye la cantidad de sangre que va a la aorta porque no se logra vencer fisiológicamente la

presión de la válvula sigmoidea. Disminuye el flujo a los tejidos se sensa hipotensión. Los
barroreceptores aórticos, carotideos, y a nivel tisular responden con vasoconstricción para
aumentar la presión sanguínea. A nivel renal se responde con la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona que retiene líquidos y reabsorbe Na. Eso aumenta ulteriormente la
presión arterial y aumenta la volemia. A su vez eso aumenta la presión en el sistema venoso,
que si es muy alta, produce edemas en los tejidos y derrames en los espacios pericardicos,
pleurales, peritoneales y ascitis. Ya que aumenta la volemia, aumenta la cantidad de sangre que
llega a la aurícula derecha, se estimula mecánicamente el nódulo S-A que aumenta la frecuencia
cardiaca, que aumenta el gasto cardiaco, y eso aumenta la precarga, extendiendo el ventrículo
izquierdo y favoreciendo la hipertrofia.

Fallo Retrogrado:

La imposibilidad de bombear la cantidad normal de sangre a la aorta, sumado al aumento de la

volemia (de causa anterograda) produce un aumento del volumen residual. Al aumentar el
contenido ventricular, al ciclo siguiente, llegará más sangre, y eso producirá el estiramiento de
la pared ventricular, osea una hipertrofia. Además, el aumento del volumen de fin de diástole
produce un reflujo hacia la aurícula izquierda, que a su vez aumenta su presión interna y
produce un reflujo de la sangre pulmonar. Eso produce edema pulmonar por el aumento de
presión en las venas pulmonares, y la disminución de la llegada de sangre oxigenada a los
tejidos, por su dificultad en salir de la circulación pulmonar. Eso genera hipoxemia (osea en
sangre y tejidos) que es sensada por los quimiorreceptores que envían señales y generan como
respuesta la hipertensión y el aumento de la frecuencia cardiaca. A su vez la hipertensión de los
vasos pulmonares produce reflujo al ventrículo derecho.

Diuréticos:
El Seguril, la furosemida, la torasemida y las tiazidas son los diuréticos más frecuentemente
utilizados en la Insuficiencia Cardiaca. Los diuréticos hacen que el paciente produzca una
mayor cantidad de orina. Por la orina se eliminan el agua, el sodio (la sal), el potasio y otras
sustancias. Logran así reducir la retención de líquidos en el cuerpo, por lo que son útiles para
aliviar la dificultad para respirar y la hinchazón de las piernas en los pacientes con insuficiencia
cardiaca. Son asimismo eficaces para disminuir la tensión arterial.
Existen diferentes tipos de diuréticos: diuréticos de asa (furosemida, torasemida), tiazidas
(hidroclorotiazida, entre otros) y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona,
amiloride). Los dos primeros grupos aumentan la pérdida de potasio por la orina (por lo que
disminuye en la sangre), mientras que los diuréticos ahorradores de potasio la disminuyen
(aumentando en sangre), por lo que el médico puede solicitar analíticas periódicamente para su
control. En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es necesario tomar
pastillas de suplementos de potasio.

Vasodilatadores:
Los vasodilatadores ayudan a ensanchar o dilatar los vasos sanguíneos. Esto disminuye la
presión arterial y hace que sea más fácil para su corazón bombear sangre. Cuando tiene
insuficiencia cardíaca, su corazón no bombea suficiente, por lo que abrir los vasos sanguíneos
estrechados es importante. Esto reduce la intensidad con la que tiene que trabajar su corazón.
Puede ayudar a impedir que la sangre regrese a su corazón y a sus pulmones.
Hidralazina
• Hidralazina
• Hidralazina y nitrato
Nitratos
• Dinitrato de isosorbida
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• Mononitrato de isosorbida
• Nitroglicerina
Para la insuficiencia cardíaca, se suele usar hidralazina junto con un nitrato. Pero los nitratos
Pueden usarse solos, sin hidralazina, si se toman para aliviar los síntomas de la angina.

g) Regulación de la secreción de la STH y acciones

Es regulada por el eje hipotálamo-hipófisis, se ejecuta por medio de mecanismos de

retroalimentación.
Hay factores que la estimulan como:

-Hipoglucemia
-Insulina
-Ejercicio
-Estrés

Factores inhibitorios:

-Aumento de la glucemia
-Aumento de ácidos grasos
-Cortisol
-STH

Acciones:

-Induce el crecimiento de casi todos los tejidos del organismo, favorece el aumento del tamaño
de las células y estimula la mitosis. Aumenta la síntesis proteica, favorece la movilización de los
ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa los ácidos grasos libres en la sangre y potencia el
uso de los ácidos grasos como fuente de energía, disminuye la cantidad de glucosa utilizada en
el organismo(estimula formación de proteínas, utilización de los depósitos de lípidos y
conservación de los hidratos de carbono)
-Aumenta la transcripción nuclear de ADN para formar ARN e intensificar la síntesis de
proteínas
-Produce una disminución de la degradación proteica
-Aumenta la producción hepática de glucosa e incrementa la secreción de insulina
-Estimula el crecimiento del cartílago y el hueso
-Actúa en el hígado para formar proteínas llamadas somatomedinas que actúan en el
crecimiento óseo (somatomedina C)

Se puede producir gigantismo en la adolescencia por aumento del cartílago epifisario, o

acromegalia después de la adolescencia por aumento del grosor de los huesos.

h) Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo de varias hemoproteínas.

El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes,
Destruidos por las células mononucleares fagocíticas del sistema reticuloendotelial
Del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce
Biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdina-reductasa origina la
Bilirrubina. El 20% restante proviene de otras hemoproteínas como la mioglobina y
De la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los
Eritrocitos en la médula ósea).
La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta, circula en el plasma
Unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no
 18

Conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por

La orina.
A través del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio
De Disse, siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito,
La bilirrubina se une a proteínas citoplasmáticas y es transportada al retículo
Endosplásmico. En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es
Conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-di fosfato-glucuroniltransferasa
(UDGP-transferasa), dando lugar a mono y diglucurónidos de
Bilirrubina. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina pierde sus efectos
Tóxicos sobre el organismo. La bilirrubina conjugada es excretada a través de la
Membrana del hepatocito al canalículo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y
Llega hasta duodeno a través del árbol biliar.
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse
Por la orina.

BOLILLA 4

A) Hemostasia, función plaquetaria, mecanismos intrínseco y extrínseco

Es la serie compleja de fenómenos biológicos que ocurre en inmediata respuesta a la lesión de

un vaso sanguíneo a nivel del sitio de lesión y cuya finalidad es detener la hemorragia.

Función plaquetaria:
El papel de las plaquetas en la hemostasia es por lo menos doble: forman el tapón plaquetario a
nivel del sitio de la lesión y brindan actividad procoagulante para la formación de fibrina.
Primero se produce la adhesión plaquetaria con interacción de un ligando que puede ser
colágeno, trombina o ADP a un receptor especifico de la membrana plaquetaria como Ia, Ib y/o
IIbIIIa. Esto promueve la activación plaquetaria.
Tienen 2 tipos de gránulos cuyo contenido es liberado durante el proceso de activación.

-Los gránulos claros poseen el factor plaquetario 4 que es una proteína que neutraliza la acción
anticoagulante de la heparina. El factor de crecimiento es una proteína que induce la
proliferación de células como los fibroblastos y las células musculares lisas. Estos son algunos
de esos gránulos
-Los gránulos densos poseen Ca+, ADP, ATP y serotonina, tienen actividad proagregante y
vasoconstrictora. El calcio actúa para la fosforilacion de 2 enzimas que actúan como activadoras
plaquetarias, la proteína-cinasa-C y la cinasa de la cadena liviana de la miosina.

Mecanismo intrínseco:
Se llama intrínseca ya que el estimulo inicial es intravascular. Comienza con la activación del
factor XII, al contactar con superficies cargadas negativamente, como puede ser el colágeno
subendotelial o en presencia de caolín. El pasaje de XII a XII también es estimulado por la
kalicreina. El factor XIIa convierte al factor XI en su forma activa XIa. A su vez el factor XIa
estimula la activación del factor IX a su forma activa IXa. El factor IXa se asocia con el factor
VIIIa y fosfolipidos y Ca++, formando un complejo denominado ten asa intrínseca.

Mecanismo extrínseco: Se la llama extrínseca ya que el estimulo inicial que desencadena la

cascada es extravascular. Comienza cuando la sangra toma contacto con el tejido. Los tejidos,
poseen factor III tisular que al unirse al factor VII y Ca++ lo activan en VIIa, formando el ten
asa extrínseca.

A partir de las 2 vías se obtiene un complejo denominado ten asa, se denomina así ya que tiene
acción sobre el factor X activándolo a Xa. El factor Xa se asocia con el factor Va, fosfolipidos y
Ca++ para formar la protrombinasa.
 19

El complejo llamado protombinasa tiene actividad sobre la protrombina transformándola en

trombina.
La trombina así formada tiene acción sobre el fibrinógeno, clavándolo. De este clivaje se
obtiene fibrina y fibrinopeptidos A y B. La fibrina al ser insoluble se une a otras moléculas de
fibrina formando una malla que en presencia del factor XIIIa se hace más denso, formando un
gel insoluble, de esta manera, se consolida el tapón plaquetario, formando el coagulo definitivo.

B) Volúmenes y capacidades pulmonares. Pruebas funcionales respiratorias

Un método sencillo para estudiar la ventilación pulmonar es registrar el movimiento del

volumen del aire que entra y sale de los pulmones, lo que se denomina espirometria.
Hay 4 volúmenes y 4 capacidades:

-El volumen corriente: Es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración
normal. Es igual a 500 ml aproximadamente.
-El volumen de reserva inspiratoria: Es el volumen adicional de aire que se puede inspirar desde
un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira con una fuerza
plena. Habitualmente es igual a 3000 ml.
-El volumen de reserva espiratoria: Es el volumen adicional máximo de aire que se puede
espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen
corriente normal. Es aproximadamente de 1100 ml.
-El volumen residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración
más forzada; este volumen es de 1200 ml.

La combinación de 2 volúmenes se denomina capacidades pulmonares:

-Capacidad inspiratoria: Es igual al volumen corriente + el volumen de reserva inspiratoria. Es

la cantidad de aire (3500 ml) que una persona puede inspirar comenzando en el nivel espiratorio
normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima cantidad
-Capacidad residual funcional: Es igual al volumen de reserva espiratoria + el volumen residual.
Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (2300 ml)
-Capacidad vital: Es igual al volumen de reserva inspiratoria + el volumen de reserva espiratoria
+ el volumen corriente. Es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde los
pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su máxima dimensión y después espirando
la máxima cantidad (4600 ml)
-Capacidad pulmonar total: Es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con
el máximo esfuerzo posible (5800 ml), es igual a la capacidad vital + volumen residual.

Otros métodos de medición:

-Ventilación voluntaria máxima: ES el volumen de aire que una persona logra ventilar en un
minuto con repetidos esfuerzos voluntarios máximos.
-Volumen espiratorio forzado (VEF):
 VEF1 = ES el máximo volumen de aire que se puede espirar luego de una inspiración
máxima en 1 segundo
 El volumen total de aire espirado corresponde a la capacidad vital forzada y el volumen
espirado en el primer segundo es el valor del VEF1
 Una persona normal espira en el primer segundo aproximadamente 80% de su
capacidad vital
 Esta prueba sirve para evaluar la resistencia de las grandes vías aéreas

-Índice de Tiffeneau (IT): Parámetro que relaciona la cantidad de aire espirado por una persona
en el lapso de 1 segundo con la capacidad vital forzada de dicha persona
 Su valor normal es de 0,8 o 80%
 20

 IT = VEF1/CVF

-Flujo espiratorio Máximo (pico flujo):

Es el flujo máximo registrado durante una maniobra espiratoria forzada
 Alcanza el 15% inicial de la capacidad vital
 En este momento la resistencia está determinada por las vías mayores (no hay
compresión dinámica evidente)
 Sirve para evaluar el nivel de dilatación bronquial y actividad muscular (esfuerzo
dependiente)
 Esta prueba disminuye especialmente en síndromes obstructivos

-Flujo máximo medio espiratorio (FEF 25%-75%):

 Flujo con que se espira 50% de la capacidad vital forzada
 Es una prueba útil para evaluar el estado funcional de las vías aéreas medianas y
pequeñas

C) Sistema Renina Angiotensina

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en las
células yuxtaglomerulares de los riñones. Cuando desciende la presión arterial se produce una
serie de reacciones intrínseca de los riñones que provoca la escisión de muchas de las moléculas
de prorrenina de las células YG y la liberación de renina, la mayor parte de la cual entra en la
circulación sanguínea renal para circular después por todo el organismo. La renina es una
enzima que tiene acción sobre el angiotensinogeno para liberar angiotensina I, que tiene
propiedades vasoconstrictoras discretas. La renina persiste 30 minutos hasta 1 hora y luego
continúa provocando la formación de más angiotensina I.
Unos segundos o minutos luego de la formación de angiotensina I se escinden otros 2
aminoácidos a partir de angiotensina I para formar angiotensina II. Esta conversión se produce
casi en su totalidad en los pulmones cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de
ese territorio, catalizada por la enzima denominada enzima activadora que está presente en el
endotelio de los vasos pulmonares.
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente. Tiene 2 efectos principales:
-Vasoconstricción de muchas zonas del organismo, es muy intensa en las arteriolas y mucho
menor en las venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica total, con
lo que aumenta la presión arterial.
-Aumenta la presión arterial ya que produce descenso de la excreción tanto de sal como de agua
por los riñones. Lo que aumenta lentamente el volumen de líquido extracelular, lo que después
aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos.
También este sistema, provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales, que
consiste en lograr un aumento importante en la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con
lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular. Este aumento de sodio provoca a su vez la
retención hídrica, aumentando el volumen del líquido extracelular y provocando
secundariamente una elevación de la presión arterial aun a más largo plazo.

D) Concepto de osmolaridad plasmática y urinaria; valores normales del ionograma;

clearence osmolar, concepto de umbral y trasporte máximo

Osmolaridad plasmática: La osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las

partículas osmóticamente activas en un litro de plasma. La osmolalidad plasmática es esta
misma concentración pero referida a 1 kilogramo de agua. Normalmente 285 a 295 mOsm por
kg. De H2O
 21

Osmolaridad urinaria:

Valores normales del ionograma:

Na+ Sodio 135-145 meq/L

K+ Potasio 3.5 – 5.1 meq/L

Cl- Cloro 98 – 108 meq/L

Urea: 10-50 mg/dl

Clearence osmolar: El aclaramiento total de solutos de la sangre puede expresarse en forma de

clearance osmolar, este es el volumen de plasma aclarado de solutos cada minuto, de la misma
forma que se calcula el aclaramiento de una sola sustancia:

Donde:
-Cosm es clearance osmolar,
-Uosm es la osmolaridad de la orina
-V es flujo de orina
-Posm es osmolaridad del plasma

Umbral y transporte máximo: Una sustancia, en este caso la glucosa, utiliza un

contransportador como el sodio, cuyo pasaje a favor de un gradiente facilita la energía para el
transporte. Si los sitios del transportador de saturan, la glucosa comienza a aparecer en la orina.
La concentración plasmática de glucosa que provoca su aparición en la orina recibe el nombre
de umbral renal. Conociendo la cantidad de glucosa filtrada por unidad de tiempo (carga
tubular o F) y la cantidad excretada (E) se puede saber la cantidad reabsorbida(R) que satura el
sistema de transporte: R: F-E
A esta cantidad reabsorbida se la llama transporte máximo.

E) Sistema Extrapiramidal (ganglios de la base, circuitos, interpretación de Parkinson)

Los ganglios de la base constituyen un grupo de núcleos que participan en el control y

regulación del sistema motor.
Las principales estructuras que componen los ganglios basales son:

A)3 núcleos subcorticales: -El caudado

-El putamen
-El globo pálido, que se diferencian en interno y externo

B) Un componente diencefalico: El núcleo subtalamico de Luys

C) Un componente mesencefalico: La sustancia nigra constituida por una parte compacta y otra
reticulada.

El caudado y el putamente forman en conjunto el cuerpo estriado que constituye el núcleo

aferente de los ganglios basales porque reciben proyecciones que provienen principalmente de
 22

la corteza cerebral, además de la sustancia nigra y en menor proporción del tálamo.

El globo pálido interno y la sustancia nigra reticulada constituyen principalmente el núcleo
eferente de los ganglios basales porque a través de ellos se envían proyecciones al tálamo, que
de este salen proyecciones que terminan en la corteza cerebral.
Hay 2 tipos de circuitos de conexión:

1) Vía directa: Se origina en neuronas cuyos somas se encuentran en el cuerpo estriado y cuyos
axones salen de dicho núcleo terminando directamente sobre el núcleo eferente.
Esta vía inhibitoria está compuesta por un 99% por neuronas gabaergicas y en 1% por neuronas
peptidergicas. La corteza cerebral estimula la vía inhibitoria (gaba/sustancia p) ocasionando una
disminución de la actividad neuronal del núcleo eferente.
Al disminuir la actividad inhibitoria del núcleo eferente sobre el tálamo, las neuronas talamicas
aumentan su actividad estimulatoria sobre la corteza cerebral facilitando la producción de
movimientos (+ movimientos x disminución de la actividad inhibitoria del núcleo eferente)

2) Vía indirecta: Está constituida por neuronas del cuerpo estriado que contienen gaba y
encefalinas. Los axones de estas neuronas inhibitorias salen del estriado y terminan sobre
neuronas del globo pálido externo.
A su vez, las neuronas gabaergicas del globo pálido externo proyectan sus axones inhibitorios
sobre las neuronas del núcleo subtalamico de Luys.
Por ultimo las neuronas glutamatergicas del núcleo subtalamico proyectan sus axones
excitatorios sobre las neuronas del núcleo eferente, completándose de esta forma la vía
indirecta.
La corteza cerebral estimula la vida indirecta inhibitoria disminuyendo la actividad inhibitoria
que las neuronas del globo pálido externo ejercen sobre las neuronas del núcleo subtalamico de
Luys.
En consecuencia las neuronas subtalamicas aumentan su actividad excitatoria sobre el núcleo
eferente, al aumentar la actividad inhibitoria del núcleo eferente las neuronas talamicas
disminuyen su actividad excitatoria sobre la corteza cerebral disminuyendo la producción de
movimientos. (- movimiento x aumento de la actividad inhibitoria del núcleo eferente)

Parkinson:
Deriva de la destrucción extensa de aquella porción de la sustancia negra que envía fibras
nerviosas secretoras de dopamina hacia el núcleo caudado y el putamen. La enfermedad se
caracteriza por los siguientes síntomas:
 Rigidez de gran parte de la musculatura corporal
 Temblor involuntario de las zonas afectadas a un ritmo fijo de 3 a 6 ciclos por
segundo aun cuando la persona está en reposo
 Problemas serios para iniciar el movimiento (acinesia)
La dopamina segregada en el núcleo caudado y en el putamen es un transmisor inhibidor, por
lo tanto, la destrucción de las neuronas dopaminergicas en la sustancia negra del enfermo
permitiría que el núcleo caudado y el putamen cobren una actividad demasiado intensa y den
lugar a una emisión continua de señales excitadoras hacia el sistema de control corticoespinal.
Estas señales tendrían la capacidad de estimular en exceso muchos músculos del cuerpo o todos,
lo que desemboca en una rigidez.
La administración de L-Dopa a los pacientes con Parkinson mejora muchos de sus síntomas,
especialmente la rigidez y la acinesia. Se cree que la L-dopa se convierte en dopamina dentro
del encéfalo, y esta sustancia restablece el equilibrio normal entre la inhibición y la excitación
en el núcleo caudado y el putamen. La administración de dopamina por sí sola no ejerce efecto
alguno ya que no pasa la barrera hematoencefalica.

F) Anemia (definición clasificación, formas de interpretar el laboratorio en cada caso)

Se expresa como la disminución de la concentración y/o cantidad de hemoglobina funcionante.

Se puede producir por:
 23

1) Déficit de B12 o Acido fólico --> anemia megaloblastica, macrocitica

2) Hierro  anemia ferropenica, microcitica e hipocromica
En las anemias cuando hay un aumento de reticulocitos, se denomina anemia regenerativa y se
puede dar por hemorragia o hemolisis, se debe a que la medula está trabajando más debido a la
pérdida de sangre.
Cuando hay disminución de reticulocitos se denomina anemia arregenerativa, y se produce en la
aplasia medular, se debe a que la medula está funcionando incorrectamente.
La forma de interpretarlo, primero es pedir un Hemograma, para determinar la exploración
hematológica básica (índices hematimetricos, hemoglobinemia, recuento de reticulocitos,
eritrosedimentacion, hematocrito).
También frotis para descartar anemia hemolítica, y la última opción punción medular.

Clasificación etiológica:

1) pérdida de sangre: hemorragias agudas - normocitica normocromica con hiperplasia medular,

gr nucleados, leucocitosis y trombocitosis; hemorragias crónicas: microcitica, reticulopenia,
leucopenia
2) déficit de producción de glóbulos rojos: aplasica; hipoplasica - normocitica y normocromica,
la causa es por agentes químicos o radiactivos.
3) hemolíticas (autoinmunes, problemas metabólicos del glóbulo rojo, farmacologicas, etc)
4) déficit de Eritropoyetina
5)carenciales : ferropenica - microcitica, reticulopenia, medula hiperplasica, reducción de la
producción de HB, ferritina baja, ferremia baja, apotransferrina alta; déficit de B12: macrocitica
normocromica, reticulopenia, leucocitos hipersegmentados; afección SNC, aumento de
bilirrubina, secreción baja de factor intrínseco, puede asociarse a una anemia perniciosa (déficit
de factor intrínseco que imposibilita la absorción de b12); déficit de Ácido Fólico -
macrocitica,normocromica, causada por malabsorcion o déficit nutricional;
6) asociadas a enfermedades crónicas;
*clasificación morfológica - macro, micro, normocitica; hipo o normocromica
*clasificación clínica: premedulares (carenciales), medulares (hipo o a plasicas), postmedulares
(hemorrágicas, hemolíticas...)
*clasificación por respuesta: regenerativa o arregenerativa;
*clasificación fisiopatogénica: intracorpuscular (problemas en la MB del GR, síntesis del hemo,
etc... se dividen en congénitas y adquiridas) extracorpuscular (hemolítica, hemorrágica) mixtas.

G) Regulación de la secreción de la PTH

La secreción de hormona paratiroidea es regulada de manera directa por el nivel del ion calcio
en el líquido extracelular y en el plasma. Cuando la concentración plasmática de ion calcio
desciende, la paratiroides segrega más hormona, con lo cual dicha concentración sube de nuevo
a cifras normales. A la inversa el aumento de la concentración plasmática del ion calcio
disminuye o hace desaparecer la secreción paratiroidea.
Hay otros factores que intervienen en la regulación de la secreción de la paratohormona, tales
como la inervación adrenérgica, metabolitos de la vitamina D, los iones fosfato, el ion Magnesio
la calcitonina y la hormona de crecimiento.
La paratiroides tiene inervación adrenérgica, los estímulos B-adrenergicos aumentan la
secreción de paratohormona y esta es inhibida por el proparanolol.
Los metabolitos de la vitamina D inhiben la secreción de PTH.
Un aumento de fosfato en el plasma estimula la secreción de PTH al disminuir el calcio
plasmático e inhibir la formación de calcitriol.
 24

La PTH asciende en la hipomagnesemia y cae en la hipermagnesemia.

La calcitonina estimula la secreción de PTH

BOLILLA 5
A) Cascada de la coagulación. Evaluación clínica: KPTT y Quick. Acciones de la
Heparina y la acenocumarina

KPTT: Evalúa el estado del mecanismo intrínseco. Se introduce plasma del paciente a 37 grados
centígrados con Cefalina-Kaolin que activan el factor XII.
Se forma el coagulo a los 35-45 segundos si el mecanismo intrínseco está intacto. En la
enfermedad de Von Willebrand y en la hemofilia al afectarse el factor VIII el KPTT está
alargado. Los pacientes que reciben heparina también tiene prolongada esta prueba.

Quick o tiempo de protrombina: Evalúa el estado del mecanismo extrínseco. Se junta el plasma
del paciente con factor III tisular. Se cuenta el tiempo que demora la formación del coagulo.
Este test es muy sensible a la disminución de los factores VII y X (K dependientes). Da una
medida indirecta de la función hepática ya que si el hígado funciona mal no se sintetizan
factores K dependientes y se alarga el tiempo de la prueba. También esta alargado en pacientes
que reciben anticoagulantes orales porque tienen actividad anti-vitamina K
Lo normal es de 12 a 13 segundos para formarse el coagulo, o de 70 a 100% en porcentajes, mas
bajo es patológico.

Heparina: es un anticoagulante con acción antitrombotica. Inhibe la formación de fibrina y la

tromboplastina.
Disminuye la adhesión plaquetaria y se introduce por vía endovenosa.

Acenocumarina: Anticoagulante antagonista de la vitamina K, inhibe la síntesis hepática de

protrombina, se administra por vía oral cada 12-36 hs.

B) Curvas de CVF y VEMS en insuficiencia ventilatoria obstructiva, restrictiva y mixta

Síndrome Restrictivo:
 Causado por el aumento de la rigidez del sistema tóraco-pulmonar aumentada por:
 Fibrosis pulmonar difusa
 Edema pulmonar
 Quiste o tumores
 Neumonectomia o lobectomía
 Calcificación de cartílagos costales
 Obesidad
 Escoliosis
 Alteraciones neuromusculares
 Limita el ingreso de aire
 Disminuye la distensibilidad pulmonar
 Disminuye volúmenes y capacidades
 CVF  muy disminuida
 VEF1  disminuida (en valores absolutos) en relación a capacidad pulmonar total que
está disminuida o normal (en %) en relación al valor de la CVF
 Pico flujo  normal
 FEF 25% - 75%  normal
 IT  normal o aumentado
 25

Síndrome Obstructivo:
 Aumento agudo de la resistencia de las vías aéreas causado por la disminución de la luz
 Principales causas:
 Aspiración de cuerpos extraños que generen obstrucción
 Inflamación aguda de los bronquios
 Asma
 Enfisema pulmonar (destruye los septos)
 Estenosis traqueal
 Edema laríngeo
 Tumores
 Apnea del sueño
 Hay obstrucción de la espiración
 Volúmenes y capacidad normales ya que no afecta la inspiración
 Flujos lentos que requieren más tiempo
 CVF  normal o disminuida (etapa terminal de broncoespasmo en obstrucción crónica)
 VEF1  muy disminuido
 Pico flujo  muy disminuido
 FEF 25% - 75%  disminuido
 IT  disminuido

Hay que hacer el estudio de reversibilidad con agonistas β2 en síndromes obstructivos para
diagnosticar el cuadro como asma o bronquitis:
 Asma  broncoconstricción reversible con los agonistas (el asmático persistente es
irreversible)
 Bronquitis  broncoconstricción irreversible

MIXTO:
CVF BAJA
VEF1 BAJO
PF BAJO
FEF BAJO
IT DEPENDE DE CUANTO BAJE VOLUMENES Y CAPACIDADES

C) Mecanismo de contracción del músculo cardiaco y sus diferencias con el estriado

voluntario y el liso

En el musculo cardiaco, que es un musculo unitario simple. La excitación se expande de una

célula a otra, esto es gracias a los discos intercalares, la respuesta de todo el musculo es de tipo
todo o nada. No pueden incorporarse, como en el musculo esquelético, nuevas fibras a medida
que aumenta el estimulo.
La contracción cardiaca se contrae por:
-Alteración del aumento transitorio de calcio intracelular que ocurre luego de un potencial de
acción.
-Por alteración de la sensibilidad de calcio de los miofilamentos.
-Por alteración de la fuerza máxima que los miofilamentos son capaces de realizar.
El ascenso de calcio intracelular aumenta el calcio unido a la troponina C y por tanto, la
capacidad de ejercer fuerza del musculo.

En el musculo esquelético, el potencial de acció n que se origina superficialmente en el

 26

sarcolema es conducido al interior de la fibra muscular a través del sistema T. La señ al es

transmitida desde los tú bulos T a las membranas del retículo sacoplasmatico, esto
produce liberació n de calcio desde el retículo sarcoplasmatico hacia los miofilamentos. El
ion calcio aumentado de esta manera a nivel de los miofilamentos, se una a TNC y se
produce así la contracció n muscular
La diferencia radica que el musculo esquelético tiene la capacidad de producir contracció n
simple. Sumacion y tétanos.
Sumacion es sumar el nú mero de fibras que se contraen simultá neamente.
Durante el tétanos las contracciones sucesivas se fusionan entre si y no pueden
distinguirse unas de otras.
El musculo liso varia a los otros tipos de musculo ya que el mecanismo desencadenante de
la contracció n del musculo liso luego del estimulo la concentració n plasmá tica de calcio
aumenta tal como ocurre en el estriado. Este calcio se una a la calmodulina, proteína
aceptora de calcio (en cambio en el esquelético es la TnC), el complejo calcio-calmodulina
activa a la cinasa de la cadena liviana de la miosina. La MLCK activada transfiere fosforo
inorgá nico desde ATP, es decir fosforila a uno de los pares de las cadenas livianas de la
miosina, la cadena regulatoria o MLC20, esta simple reacció n de fosforilacion desencadena
el ciclaje de las cabezas de miosina (puentes cruzados) a lo largo de los filamentos de
actina y el desarrollo de fuerza o acortamiento del musculo.

D) Índice de filtrado glomerular y Flujo plasmático renal. Cálculo de los mismos

-El filtrado glomerular produce un ultrafiltrado de aproximadamente 180 L en las 24 horas. El

ultrafiltrado tiene la misma composición del plasma, salvo las proteínas que al no filtrarse
representan un anión no difusible que origina una concentración de iones difusibles a ambos
lados de la membrana.
La presión hidrostática dentro del capilar glomerular (Pc) fuerza la salida de liquido hacia la
capsula de Bowman, a lo cual se oponen la presión oncotica de las proteínas plasmáticas (Poc) y
la presión dentro de la capsula de Bowman (Pb). La presión oncotica del líquido ultrafiltrado es
prácticamente nula. De modo que la presión efectiva de filtración (Pef) es igual a:

Pef= Pc- (Poc + Pb)

Esta presión se ejerce sobre la superficie glomerular la cual presenta un elevado grado de
permeabilidad. Ambos factores, superficie y permeabilidad constituyen el coeficiente de
filtración (Kf). De modo que el volumen de plasma que es filtrado en la unidad de tiempo (tasa
de filtración glomerular (TFG) es igual a: TFG=Pef x Kf
Parámetros de la filtración glomerular:
a) Flujo sanguíneo renal (FSR) 1200 ml/m
b) Flujo plasmático renal (FPR) 650 ml/m
c) Volumen / tasa de filtración glomerular (VFG) 125 ml/m
d) Fracción de filtración (FF) 20%
e) Coeficiente de filtración (Kf) 12,5 ml/m
FSR+ FPR+VFG  clearance

-Flujo plasmático renal: Volumen de plasma que se le ofrece al riñón en 1 minuto de función.
Indicadores: PAH, diodrast.
Valor normal: 650 ml/m
Cuando se realiza una prueba de depuración plasmática de PAH se observa que es de unos 600
ml/min. Si todo el PAH desapareciera de la vena renal, esta cifra mediría el flujo plasmático
renal total (FPRT). Para calcular el FPRT es necesario medir también la concentración de PAH
en la vena renal. Como la cifra obtenida corresponde solamente al plasma que ha perfundido el
tejido tubular secretor, se la denomina flujo plasmático renal efectico (FPRE). Esta cifra es un
10% inferior a la del flujo plasmático renal total:
 27

FPRT: FPRE/0.90 = 600 /0,90 = 667ml/m

conocido el hematocrito se puede calcular el flujo sanguíneo renal total (FSRT) de
modo que:
FSRT= FPRT/1-hematocrito= 667ml x m / 1-0.47 = 1.170 ml x m

E) Visión: mecanismo de transducción de la señal. Reflejos fotomotores

-Durante la oscuridad, cuando la membrana del fotorreceptor se encuentra en reposo,

existe una corriente despolarizante de sodio (la corriente oscura) a través de canales
regulados por un segundo mensajero (GMPc). La presencia de guanilato ciclasa
mantiene la concentración intracelular de GMPc, en consecuencia los canales de sodio
permanecen abiertos y el fotorreceptor se mantiene despolarizado a -30 mV. La
consecuencia final es la activación constante de los canales de calcio voltaje
dependiente ubicados en el terminal sináptico con la consiguiente liberación tónica de
glutamato hacia las células bipolares y horizontales.
La rodopsina se distribuye en una capa monomolecular sobre los discos del segmento
externo; está constituida por una proteína (la opsina) y un cromoforo fotolabil, el retinal
(aldehído de la vitamina A). En la oscuridad el retinal se une a la opsina en la
conformación 11 cis formando un complejo molecular estable cuya vida media dura
años, pero en presencia de luz el retinal se isomeriza cambiando a la configuración 11
trans, único paso fotosensible de todo el proceso. Como el 11 trans retinal tiene poca
afinidad por la opsina el complejo se degrada rápidamente. Para que el fotopigmento
pueda regenerarse el 11 trans retinal debe ser transportado al epitelio pigmentario donde
se reisomeriza a vitamina A, precursor del 11 cis retinal. La unión de este precursor con
la opsina regenera el fotopigmento en su forma estable, proceso que se da en la
oscuridad y requiere de 1 hora para completarse.
La absorción de luz constituye el estimulo que ocasiona el cambio conformacional de la
rodopsina a conopsina, lo que lleva a la activación de una transducina que a su vez
activa a una fofodiesterasa.
La fofodiesterasa hidroliza el GMP disminuyendo su concentración intracelular, en
consecuencia se cierran los canales de sodio y el fotorreceptor se hiperpolariza
disminuyendo la liberación de glutamato

-La pupila responde a los estímulos luminosos, contrayéndose ante la luz y dilatándose en la
oscuridad.
El reflejo fotomotor se estudia iluminando cada ojo por separado y viendo como se contrae la
pupila, a la vez se investiga el reflejo consensual que es la contracción de la pupila de un lado
cuando se ilumina el otro.
La vía del reflejo fotomotor comienza en la retina, sigue por el nervio óptico prosigue por
quiasma y cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado externo, donde se separa de la vía óptica
dirigiéndose al tubérculo cuadrigémino anterior, de donde salen los estímulos al centro de
Edinger Wesphal.. Desde aquí sigue la vía efectora parasimpática, que alcanza el esfínter del
iris.
Si recordamos que parte de las fibras de la vía refleja sé decusan con la vía óptica, en el
quiasma, tendremos la explicación del reflejo consensual.

1)

Reflejo fotomotor o directo

 28

Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila, la cual debe presentar miosis.

Técnica:

- Se valora cada ojo por separado.

- Se le solicita al paciente que dirija su mirada al frente. El explorador se coloca frente al

paciente, ilumina y observa la respuesta pupilar en el ojo a revisar.

- Debe compararse la intensidad de la respuesta de cada uno de los ojos.

2)
Reflejo de convergencia

Técnica:

- Se coloca un objeto cercano al paciente, a una distancia aproximada de 40 a 50 cm (a la altura

de sus ojos y entre ambos).

- El explorador se coloca de frente al paciente.

- Se le solicita que dirija la mirada al objeto cercano y que lo siga con esta conforme se lo
aproximamos en un plano medial.

- En este caso valoramos el movimiento de ambos ojos hacia el plano medial.

- Debe compararse el movimiento de cada ojo, al realizar esta maniobra.

3)

Reflejo de acomodación

Técnica:

- Se coloca un objeto cercano al paciente, a una distancia aproximada de 40 cm (a la altura de

sus ojos y entre ambos) y se le señala un objeto lejano.

- El explorador se coloca lateralmente al paciente y observa de cerca sus ojos.

- Se le solicita que dirija la mirada al objeto cercano y posteriormente al lejano o viceversa.

Valorando la respuesta pupilar en ambos ojos, a las distintas distancias.

4)
Reflejo consensual o indirecto

Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra entra también en miosis
sin necesidad de haber sido iluminada.

Técnica:

- Se le solicita al paciente que dirija su mirada al frente y que coloque una de sus manos entre
ambos ojos.
 29

- El explorador se coloca frente al paciente, ilumina uno de los ojos del paciente y observa la
respuesta pupilar en el ojo contralateral y viceversa.

- Debe compararse la intensidad de la respuesta de cada uno de los ojos.

F) Sistema piramidal, acción de la 1ra y 2da neurona

- Haz corticoespinal: Son fibras que terminan en las neuronas de la medula espinal. A nivel del
bulbo forman las pirámides de ahí que se denominan haz piramidal.
A nivel de la desucación de las pirámides, una parte de las fibras del haz corticoespinal se
decusa y desciende por el cordón dorsolateral opuesto denominándose haz corticoespinal lateral
o cruzado. La parte no cruzada desciende por el cordón anterior homolateral denominándose
haz corticoespinal ventral o directo.
El haz corticoespinal ventral o directo termina bilateralmente sobre las mismas motoneuronas
que reciben las proyecciones de las vías ventromediales del tronco encefálico, es decir sobre las
motoneuronas que inervan a los músculos axiales y proximales de los miembros y sus
interneuronas respectivas.
El haz corticoespinal cruzado o lateral termina sobre las mismas motoneuronas espinales
controlada por el haz rubroespinal, sobre las motoneuronas que inervan a los músculos distales
y sus interneuronas correspondientes.

Entonces:

Los impulsos corticales tienen que atravesar la vía piramidal y el terminal común para llegar a
los músculos efectores.

 Vía piramidal (primera neurona o superior)

Tiene su origen en la corteza y sigue su trayecto descendente, atravesando el centro oval, la

cápsula interna y el tronco del encéfalo (pedúnculos, protuberancia y bulbo).

o Haz Piramidal Cruzado: En el límite entre el bulbo y en la médula se decusa

pasando al contrario, en el que continúa su y trayecto descendente por el cordón
lateral de la médula.

o Haz Piramidal Directo: lo constituyen otros cilindroejes de la neurona que

descienden por el cordón anterior de la médula.

Tanto el haz cruzado como el directo terminan en las motoneuronas de las astas anteriores de la
médula del lado contrario a aquel en el que residen sus células de origen.

 Vía Terminal Común (2º neurona o inferior)

Sus neuronas residen en el asta anterior de la médula y se denominan Motoneuronas o

Esqueletomotoras. Sus cilindroejes forman parte sucesivamente de las raíces anteriores, de los
plexos y nervios periféricos y terminan en las fibras musculares mediante las placas motoras.

En las astas anteriores existen también otras neuronas las Motoneuronas o Fusimotoras, cuyo
destino lo constituyen las fibras musculares Intrafusales.
 30

G) Hipertiroidismo (modificaciones del eje, cuadro clínico)

También denominando enfermedad de Graves, se observa aumento de la glándula tiroides, con

una hiperplasia considerable. La secreción de células aumenta muchísimo.
La TSH en la concentración plasmática no es elevada, sino inferior a lo normal y a menudo se
aproxima a 0. Esto se debe porque se encuentran anticuerpos que ejercen una función similar a
la TSH que se une a los mismos receptores de membrana. Inducen una actividad continua de
AMPc de las células que se traduce en la aparición de hipertiroidismo. Estas inmunoglobulinas
son llamadas TSI.

Cuadro clínico:

1) Estado de gran excitabilidad

2) Intolerancia al calor
3) Aumento de la sudoración
4) Adelgazamiento
5) Diarrea
6) Debilidad muscular
7) Nerviosismo
8) Temblor o fatiga
9) Exoftalmos (Prominencia de los globos oculares)

La medición directa de la concentración plasmática de tiroxina libre es la prueba

diagnóstica del hipertiroidismo.

H) Metabolismo de la Vit D

La vitamina D es hidroxilada en el hígado y en el riñón y transformada en calcitriol que es un

principal metabolito. En el intestino regula el transporte activo de calcio y fosforo. En el hueso
aumenta la resorción ósea ligeramente en dosis fisiológicas y acentuadas en dosis elevadas.
Estas 2 acciones producen aumento del nivel del calcio y fosforo en el líquido extracelular y en
el plasma. La función de la vitamina D corresponde al mantenimiento de la normalidad del
producto calcio x fosforo del liquido extracelular a fin de asegurar una buena calcificación.
Las dosis altas no fisiológicas, producen hipercalcemia y resorción de calcio y fosforo del
hueso, de manera parecida a los efectos que ocasiona la hormona paratiroidea.
La deficiencia de vitamina D conduce a una calcificación defectuosa de los huesos. Se producen
entonces los cuadros clínicos denominados raquitismo en los niñ os y osteomalacia en los
adultos.

I) Enzimas digestivas

Gastrina: Secretado por la célula G del antro gástrico en respuesta a estímulos asociados a la
ingestión de alimentos, como son la distensión del estomago, los productos proteicos y el
péptido liberador de gastrina, secretados por los nervios de la mucosa gástrica durante la
estimulación vagal. Las acciones fundamentales son:
-Estimulación de las secreción del acido gástrico
-Estimulación del crecimiento de la mucosa gastica

Colecistocinina: Secretada por las células I de la mucosa del duodeno y del yeyuno en respuesta
a la presencia de productos de degradación de las grasa en el contenido intestinal. Consiste en
potenciar la motilidad de la vesícula biliar para que esta expulse la bilis hacia el intestino
delgado, donde desempeña una función importante en la emulsión de las grasas a fin de facilitar
su digestión y absorción.
 31

También inhibe de forma moderada la contracción gástrica.

Estimula el vaciamiento de la vesícula biliar, retrasa el del estomago y permite así una digestión
adecuada de las grasas en la parte alta del intestino.

Secretina: Procede de las células S de la mucosa del duodeno y se libera como respuesta al jugo
gástrico acido que alcanza el duodeno procedente del estomago a través del píloro.
Estimula la secreción pancreática de bicarbonato, para facilitar la neutralización del acido en el
intestino delgado.

Péptido inhibidor gástrico: Se secreta en la mucosa de la parte alta del intestino delgado como
respuesta a los ácidos grasos y a los aminoácidos y a menor medida a los carbohidratos.
Ejerce un efecto reductor leve de la actividad motora del estomago, por lo que retrasa el
vaciamiento del contenido gástrico hacia el duodeno.

Pepsinogeno: Es activado a pepsina en pH acido. Tiene acción sobre proteínas que provoca la
ruptura de las uniones peptidicas en el interior de la cadena.

Lipasa gástrica: Tiene acción lipolitica

BOLILLA 6
A) Hemograma; Hematocrito; Eritrosedimentación. (Valores normales e
interpretación clínica)

El hemograma consiste en la determinación cuantitativa y cualitativa de la exploración

hematológica básica.

Hematocrito: Se refiere a la relación porcentual entre volumen globular y volumen sanguíneo.

En el volumen globular se considera solo a los glóbulos rojos ya que los leucocitos y plaquetas
ocupan un volumen despreciable.
La fórmula para sacarlo es: Hto=volumen globular/volumen sanguíneo
Hombre: 41 a 51%
Mujer: 36 a 46%
Niños: 35 a 49%
El hematocrito sirve para saber si hay una hemoconcentración (poliglobulia,
deshidratación) o hemodilución (embarazo, retención de liquido, anemia)

Eritrosedimentacion: Se refiere a la velocidad con que sedimentan los eritrocitos en una

muestra con anticoagulante. Se deja un tubo conteniendo sangre, en posesión vertical,
por un tiempo estimado de una hora. Luego se observa la cantidad de mm de eritrocitos
que han sedimentado
-La fuerza de gravedad hace descender los eritrocitos
-La membrana del eritrocito contiene cargas negativas en su superficie que tienden a
mantenerlo en suspensión.
-Las proteínas plasmáticas anulan el efecto anterior por lo tanto los hace descender.
Valores normales: Hombre= 2-12mm/hora
Mujer= 5-15 mm/hora
Si hay mayores proteínas plasmáticas hay mayor eritrosedimentacion, esto se puede dar
en caso de infección que hace aumentar los niveles de inmunoglobulinas que son un tipo
de proteínas plasmáticas. En el embarazo también se encuentra aumentado este valor.

B) Mecanismo de acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético

 32

En el musculo esquelético el potencial de acción que se origina superficialmente en el

sarcolema es conducido al interior de la fibra muscular a través del sistema T. La señal es
transmitida desde los túbulos T a las membranas del retículo sarcoplasmatico. Esto produce la
liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmico hacia los filamentos. El ion calcio
aumentado de esta manera a nivel de los miofilamentos, se une a la TnC t se produce así la
contracción muscular. El calcio es reacumulado luego por el retículo sarcoplasmico para lo cual
utiliza ATP. Al disminuir la concentración de calcio a nivel de los miofilamentos, este se
desprende de la TnC con lo que se produce la relajación. El calcio recapturado por el retículo
sarcoplasmico se acumulara en el, para ser liberado con el estimulo siguiente.

C) Regulación de la presión arterial

La presión arterial se divide en 3 grupos funcionales:

1) Los que actúan rápidamente en cuestión de segundos u minutos.
2) Los que responden en un periodo de tiempo intermedio de minutos u horas
3) Los que proporcionan regulación a largo plazo en días, meses o años.

1) Consisten casi en su totalidad por reflejos nerviosos agudos y otras respuestas nerviosas.
Pueden verse 3 mecanismos que responden en segundos:
-Mecanismo de retroalimentación de barroreceptores: son receptores de estiramiento situados
principalmente en la pared de ambas carótidas internas y en la pared del cayado aórtico.
El aumento de la presión arterial estira los barroreceptores que trasmiten señales hacia el
sistema nervioso central. Las señales de retroalimentación vuelven después a través del sistema
nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel normal.
Los barroreceptores carotideos se trasmiten a través de nervios de Hering hacia los nervios
glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia al tracto solitario de la zona del bulbo
en el tronco del encéfalo.
Los procedes del cayado de la aorta se trasmiten a través de los nervios vagos también hacia el
tracto solitario del bulbo. Estos barrorecptores actúan mucho mas a una presión que cambia con
gran rapidez que a una presión estacionaria. Actúan a presiones mayores de 60 mm/hg hasta 180
que alcanza su máximo.
-Mecanismo de isquemia del sistema nervioso central: Cuando se provoca una isquemia
cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del vaso motor responden
directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. Cuando esto sucede, la presión arterial
sistemática aumenta hasta los niveles máximos que puede bombear el corazón.
-Mecanismo de quimiorreceptores (igual que los barroreceptores salvo que detectan cambios de
oxigeno y también de CO2 e H)
-Los mecanismos nerviosos se combinan para provocar constricción de las venas y transferir
sangre hacia el corazón
-Aumentar la frecuencia cardiaca y la contractilidad para mejorar la capacidad de bomba del
corazón
-Provocar la constricción de las arteriolas periféricas para impedir que el flujo de sangre
abandone las arterias.

2) Hay 3 mecanismos también.

-Mecanismos vasoconstrictor de renina-angiotensina (ver anterior bolilla)
-La relajación de la vasculatura ante el estrés.
-Desplazamiento de líquidos a través de las paredes del tejido capilar, que entran y salen de la
circulación para reajustar el volumen de sangre según las necesidades: Cuando la presión de los
capilares desciende demasiado, el liquido se absorbe a través de las membranas capilares desde
los tejidos a la circulación, con lo que aumenta el volumen de sangre y también de la presión.
 33

3) Los riñones controlan a largo plazo la presión renal, a través del control de la presión renal-
volumen de sangre que es el mismo mecanismo de presión renal-liquido-corporal.
Otro es la aldosterona que en horas o días tendrá un papel importante en la modificación de las
características del mecanismo de control de líquidos-renal-corporal.

D) Mecanismo de concentración de la orina. Regulación de la secreción de ADH

Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son:

1) una concentración elevada de ADH, lo que aumenta la permeabilidad de los túbulos distales
y permite a estos segmentos tubulares reabsorber agua con avidez.
2) Una elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal, que proporciona el
gradiente osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de concentraciones altas de
ADH.
El mecanismo de contracorriente: la osmolaridad del líquido intersticial es en casi todas las
partes del cuerpo de unos 300 mOsm/L, que es similar a la osmolaridad del plasma. La
osmolaridad del líquido intersticial en la medula renal es mucho mayor, aumentando
progresivamente de unos 1200 a 1400 mOsm/L en la punta pélvica de la medula. Esto significa
que el intersticio medular renal ha acumulado muchos más solutos que agua. Una vez que se
consigue una concentración alta de solutos en la medula, se mantiene mediante una entrada y
salida equilibrada de solutos y agua en la misma. Los factores que contribuyen al aumento de la
concentración de solutos en la medula renal son:
-El transporte activo de sodio y el co-transporte de potasio, cloro y otros fuera de la porción
gruesa de la rama ascendente del asa de henle hacia el intersticio medular.
-El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio medular.
-La difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la
medula interna hacia el intersticio medular.
-La difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares hacia el intersticio
medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el intersticio medular.
Así la medula renal se hace hiperosmotica, y proveerá el gradiente necesario para la reabsorción
de agua en el tubo colector.

Regulación de ADH:
La secreción de vasopresina está controlada, por un delicado mecanismo de retroalimentación
que opera continuamente manteniendo la osmolalidad del plasma.

-Efectos de volumen:

El volumen del líquido extracelular (LEC) influye sobre la secreción de vasopresina. Esta
última es estimulada cuando el volumen de LEC es bajo y deprimida cuando este es alto.
Hay una relación inversa entre la cantidad de secreción de vasopresina y la frecuencia de
descarga en las fibras aferentes que provienen de los receptores de estiramiento de las porciones
de baja y alta presión.
Estos receptores se encuentran en las grandes venas, aurículas derechas e izquierdas y vasos
pulmonares (baja presión), también en el seno carotideo y cayado aórtico (alta presión). La
hipovolemia e hipotensión secundarias a una hemorragia liberan gran cantidad de vasopresina.

-Otros estímulos:

Una variedad de estímulos, además de los cambios de presión osmótica y de las fluctuaciones
de volumen del LEC, aumentan la secreción de vasopresina.
Estos estímulos incluyen el dolor, las náuseas, el estrés quirúrgico, algunas emociones y cierto
número de medicamentos incluyendo la morfina, la nicotina y grandes dosis de barbitúricos.
 34

Las nauseas se relacionan en particular con el elevado incremento de la secreción de

vasopresina. El alcohol y los antagonistas de los opiáceos butorfanol y oxilorfán disminuyen la
secreción de vasopresina.

E) Vía Visual; lesiones

1) Una lesión del nervio óptico derecho produce la pérdida total de la visión de ese ojo.

2) Una lesión del quiasma óptico provoca una pérdida de visión de las mitades temporales de
ambos campos visuales (hemianopsia bitemporal). Como el quiasma contiene las fibras
cruzadas procedentes de ambos ojos, esta es la única lesión del sistema visual que produce un
déficit no homónimo de la visión, es decir, un déficit en 2 partes distintas del campo visual.

3) Una lesión de la cintilla óptica produce una perdida completa de la visión de la mitad opuesta
del campo visual (hemianopsia contralateral). En este caso, como la lesión se encuentra en el
lado derecho, la pérdida de visión afecta el lado izquierdo.

4) Tras abandonar el núcleo geniculado lateral, las fibras procedentes de ambas retinas se
mezclan en la radiación óptica. Una lesion de las fibras de la radiación óptica que rodea el
lóbulo temporal produce una pérdida de visión en el cuadrante superior de la mitad opuesta del
campo visual de ambos ojos (cuadrantopsia contralateral superior)

5 y 6) Las lesiones parciales de la corteza visual producen déficit parciales del campo visual del
lado opuesto en donde generalmente se encuentra preservada la fóvea (región central).

F) Reflejo tendinoso de Golgi. Arco reflejo y función

Arco reflejo:

-Estimulo: Tensión muscular y del tendón (consecuencia de una contracción muscular máxima)

-Receptor: Órgano tendinoso de Golgi

-Vía aferente: fibras Ib

-centro integrador: Medula espinal, sinapsis de tipo polisinaptico. La aferencia ib hace sinapsis
con interneuronas excitatorias e inhibitorias.

-vía eferente: Inhibición de la motoneurona alfa que inerva al musculo contraído (agonista)
Estimulación de la motoneurona alfa que inerva al musculo no contraído (antagonista)

-efector: Relajación del musculo previamente contraído y contracción del musculo previamente
relajado (esto último ayuda a relajar el agonista)

La función es protección muscular, evitando la desinserción del tendón.

G) Embarazo: diagnóstico y perfil hormonal a lo largo del mismo.

 35

Diagnóstico presuntivo

-Atraso Menstrual: La amenorrea o atraso menstrual en una mujer que está en edad fértil y que
tiene ciclos regulares, nos hace pensar en que está embarazada.

-Aparato Digestivo: Aumento o disminución del apetito, náuseas, vómitos, acidez gástrica,
constipación, etc.

-Órganos de los sentidos: Rechazo o apetencia aumentada por otros, intolerancia a olores como
perfumes, tabaco, comidas.

-Aparato urinario: Micciones más frecuentes.

-Estado general: Sueño, cansancio, modificaciones del carácter, etc.

-Mamas: Aumento de tamaño, mayor turgencia, calostro.

Hormonas

Durante el embarazo, la placenta forma entre otras sustancias, grandes cantidades de

gonadotropina corionica humana, estrógenos, progesterona y somatomanotropina corionica
humana.

Gonadotropina corionica humana: Las células del sincitotrofoblasto secretan en los líquidos de
la madre la hormona gonadotropina corionica humana. La secreción de esta hormona se puede
medir entre 8 y 9 días luego de la ovulación. El ritmo de secreción aumenta hasta alcanzar su
valor máximo a las 10 a 12 semanas de gestación y descender hasta producir concentraciones
mucho menores en la 16 a 20.
Es una glucoproteina que la función más importante consiste en impedir la involución normal
del cuerpo lúteo al final del ciclo sexual menstrual femenino. Así esta hormona hace que el
cuerpo lúteo secrete cantidades todavía mayores de hormonas sexuales, progesterona y
estrógenos, durante los meses siguientes.
Bajo la influencia de esta hormona el cuerpo lúteo del ovario materno crece y alcanza alrededor
del doble de su tamaño inicial luego de aproximadamente 1 mes desde el comienzo de la
gestación y gracias a su secreción continua de estrógenos y progesterona, el endometrio
conserva su carácter decidual, necesario para el desarrollo del feto en sus primeras fases.

Estrógenos: Son secretadas por las células sincitotrofoblasticas de la placenta.

Esta hormona desarrolla una función proliferativa sobre la mayor parte de los órganos de la
reproducción y sus afines en la mujer. Durante el embarazo producen:
-Un aumento del tamaño del útero gestante
-Un aumento del tamaño de las mamas con mayor desarrollo de la estructura ductal de estos
órganos.
-Un aumento del tamaño de los genitales externos maternos.
-Además relajan los ligamentos pélvicos de la madre, de modo que las articulaciones
sacroiliacas se hacen bastante más flexibles y la sínfisis del pubis adquiere elasticidad.

Progesterona: las funciones principales son:

-Promueve el desarrollo de las células deciduales en el endometrio; estas células desempeñan un
papel fundamental en la nutrición del embrión recién formado.
-Reduce la contractilidad del útero grávido, impidiendo con ello las contracciones uterinas
capaces de provocar un aborto espontaneo.
-Contribuye al desarrollo del producto de la concepción incluso antes de su anidamiento, porque
 36

aumenta de manera específica las secreciones de la trompa de Falopio y del útero,

proporcionando así las sustancias nutritivas necesarias para el desarrollo normal de la mórula y
del blastocisto.
-Ayuda a los estrógenos a preparar la mama materna para la lactancia.

Somatomamotropina corionica humana: Empieza a ser secretada por la placenta hacia la 5ta
semana. Esta secreción aumenta de forma progresiva toda la gestación.
Aunque sus funciones son dudosas cuando se administra, se produce un desarrollo parcial de las
mamas y de la lactancia.
En segundo lugar ejerce acciones débiles parecidas a la hormona del crecimiento, fomentando el
depósito de proteínas en los tejidos.
En tercer lugar reduce la sensibilidad a la insulina y la utilización de glucosa en la mujer
gestante, incrementando así la cantidad de glucosa disponible para el feto.
Esta hormona esta comprobando tener acciones sobre el metabolismo y que desempeña un papel
especifico en la nutrición tanto del feto como de la madre.

La secreción de hormonas foliculoestimulantes y luteinizante se interrumpen por completo

como consecuencia de los efectos inhibidores de los estrógenos y progesterona secretados por la
placenta.

H) Funciones del hígado. Metabolismo de la Bilirrubina

Funciones del hígado:

-filtración y almacenamiento de sangre
-Metabolismos de hidratos de carbono, proteínas, grasas, hormonas y compuestos químicos
extraños.
-La formación de la bilis.
-Deposito de vitaminas y hierro.
-Síntesis de factores de la coagulación.

Metabolismo de la bilirrubina: La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo de

varias hemoproteínas.
El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes,
Destruidos por las células mononucleares fagocíticas del sistema reticuloendotelial
Del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce
Biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdina-reductasa origina la
Bilirrubina. El 20% restante proviene de otras hemoproteínas como la mioglobina y
De la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los
Eritrocitos en la médula ósea).
La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta, circula en el plasma
Unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no
Conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por
La orina.
A través del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio
De Disse, siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito,
La bilirrubina se une a proteínas citoplasmáticas y es transportada al retículo
Endosplásmico. En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es
Conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-di fosfato-glucuroniltransferasa
(UDGP-transferasa), dando lugar a mono y diglucurónidos de
Bilirrubina. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina pierde sus efectos
Tóxicos sobre el organismo. La bilirrubina conjugada es excretada a través de la
Membrana del hepatocito al canalículo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y
Llega hasta duodeno a través del árbol biliar.
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse
Por la orina.
 37

BOLILLA 7
A) Grupos sanguíneos. Sistemas ABO y Rh. Componentes del sistema. Criterios de
compatibilidad transfusional

Los grupos sanguíneos están dados por un sistema de antígenos (aglutinógenos) presentes en la
membrana de las células, que se heredan según las leyes mendelianas.
A estos grupos de antígenos puestos en otro organismo se le pueden unir anticuerpos
(aglutininas) plasmáticos específicos que genera el cuerpo humano.

Sistema ABO: Los antígenos de dicho sistema se encuentran en eritrocitos, epitelio y linfocitos.
-fucosa + sustancia H + galactosamina  grupo A
-fucosa + sustancia H+ galactosa  grupo B
-fucosa + sustancia H  grupo 0
-fucosa + sustancia H + galactosamina + galactosa  grupo AB

Cada individuo tiene un conjunto de anticuerpos naturales de tipo Ig-M. Estos anticuerpos no
reaccionan contra sus propios antígenos de manera que si una persona pertenece al grupo A,
posee anticuerpos de tipo B y viceversa. Si pertenece al grupo 0 no tiene ningún antígeno en las
membranas de sus eritrocitos, por lo que el individuo posee anticuerpos Anti A y B. si su grupo
es AB no va a poseer ningún anticuerpo ya que de lo contrario reaccionarían contra sus propios
antígenos:
Grupo Antígeno Anticuerpo sérico
A A ANTI B
B B ANTI A
AB AyB NIGUNO
0 NINGUNO ANTI A Y B

Hay 2 maneras para conocer el grupo sanguíneo, una técnica directa y otra indirecta:
En la directa tiene como fin poner en evidencia los antígenos presentes en la membrana
eritrocitaria, del grupo que se desea averiguar.
En la indirecta, tiene por objeto poner en evidencia los anticuerpos que posee un individuo a fin
de deducir sus antígenos y de esa manera conocer su grupo sanguíneo.

Sistema Rh: El antígeno solo se encuentra en la membrana del eritrocito. Si la persona lo

expresa es Rh+, sino Rh-.
Son varios antígenos siendo el más importante el D, responsable de la positivilidad o
negatividad del individuo.
Si un individuo es Rh- al nacer no poseerá anticuerpos anti Rh ya que estos se deben adquirir,
pero ante el primer contacto con sangre Rh+ desarrollara anticuerpos anti Rh.
El individuo Rh+ nunca tiene anticuerpos anti Rh.

Compatibilidad transfucional: antes de cualquier transfusión hay que verificar que los eritrocitos
del dador no sean aglutinados por el plasma del receptor.
Si un individuo es grupo A no podrá donarle sangre a un grupo B ya que el segundo posee
anticuerpos anti A que producirán automáticamente una respuesta inmunitaria contra los
eritrocitos del dador. Con el mismo criterio se deduce que un grupo 0 al no poseer antígenos de
membrana podrá donar sangre a cualquier grupo, por lo tanto se lo llama dador universal.
Además el individuo de grupo AB al no poseer anticuerpos, puede recibir sangre de cualquier
grupo.
Los individuos Rh+ al no poseer anticuerpos anti Rh puede recibir tanto un Rh+ como de un
Rh-. Contrariamente no se debe transfundir desde un Rh+ a un Rh – ya que esta ultimo si se
encuentra sensibilizado podrá reacción con los eritrocitos del dador.
 38

Para las transfusiones de glóbulos rojos + plasma cada grupo puede recibir solo de su mismo
grupo, dado que por ejemplo el B podría donar sangre a uno AB pero esto no es así ya que el B
presenta anticuerpos anti A que reaccionaran con el receptor.

B) Potencial electrotónico y potencial de acción. Diferencias entre el potencial de

músculo esquelético y cardíaco.

En el musculo esquelético, hay receptores de rianodina tipo1 que son canales de calcio
del retículo sarcoplasmico y responden a la despolarización de los túbulos T con la
liberación de calcio que se lleva a cabo debido al estrecho acoplamiento que existe entre
los receptores de rianodina y los receptores de dihidropiridinas que actúan como
sensores de voltaje. La despolarización de los túbulos T es censada por los
dihidripiridinas (DHPR) que entonces activan a los receptores de rianodina (RyR) por
medio de una interacción directa proteína-proteína.
El compartimiento en el musculo cardiaco en un medio sin calcio difiere totalmente del
que se observa en el esquelético. En el musculo cardiaco la contracción cesa en un
periodo muy breve aun persista el estimulo.
En el musculo cardiaco no existe un contacto físico entre los DHPR y los RyR, para
acoplarlos se necesita un mediador y este es el ion calcio. Los DHRP que en el musculo
cardiaco actúan como canales de calcio, se abren en respuesta a la despolarización y dan
lugar a un breve pulso de calcio que produce la liberación de calcio de los RyR
subyacentes, enfrentados o cercanos al DHRP.

Potencial de acción: es la diferencia de concentraciones de iones a ambos lados de la

membrana cuando la célula está respondiendo a un estimulo.
En las fibras de respuesta rápida el llamado potencial de reposo, el interior celular es
negativo con respecto al exterior, con una diferencia de aproximadamente 85 a 90 mV,
se dice que la célula se encuentra polarizada.
La mencionada de un estimulo permite la apertura de los canales de Sodio ubicados en
la membrana celular permitiendo una entrada rápida de sodio y una entrada lenta de
sodio. De esta manera en forma muy brusca se positiviza el interior celular produciendo
un cambio en la polaridad que puede llegar hasta +40 mV.
Esta cambio de polaridad se inscribe como una deflexión rápida, que se conoce como
fase 0. Al final de la misma decimos que se ha completado la despolarización.
Luego de la fase 0, ocurre una repolarizacion rápida aunque de escasa magnitud, siendo
descripta como fase 1, es debida a la entrada de aniones cloruro asociada probablemente
al comienzo de salida de potasio.
Luego hay un periodo llamado fase 2, en el que simultáneamente entran calcio y sodio y
sale potasio, resultando un equilibrio que determina una prolongada meseta. El
progresivo aumento de la salida de potasio determina que el interior de la célula se vaya
haciendo más electronegativo: Fase tres, hasta alcanzar los valores del potencial en
reposo, con lo cual se puede considerar que se ha completado la repolarizacion.
Posterior a la fase 3 se inscribe un registro horizontal de intercambio iónico, conocido
como fase 4 que se prolonga hasta que el próximo estimulo desencadene nuevamente la
fase 4.
En las fibras de respuesta lenta, la notable diferencia se encuentra en la fase 4. En esta
ocurre un desequilibrio entre la salida de potasio y la entrada de sodio, o ambas a la vez,
que determina la positizacion paulatina intracelular, registrada como una pendiente de
despolarización diastólica espontanea (D.D.E); que llega al valor de -40 mV (potencial
de umbral) desencadena el mecanismo de despolarización.
 39

C) Ley de Poiseuille. Determinantes de los flujos sanguíneos

La sangre que está cerca de la pared del vaso fluye muy lentamente, mientras que la que está en
el centro fluye muy rápidamente.
En el vaso pequeño esencialmente toda la sangre esta cerca de la pared, por lo que,
sencillamente, no existe un chorro central de sangre que fluya con gran rapidez. Al integrar las
velocidades de todos los anillos concéntricos de la sangre en movimiento y multiplicarlo por la
superficie de los anillos se puede obtener la formula siguiente, que representa la ley de
Poiseuille:

En la que:

-F es la velocidad del flujo sanguíneo.

- P es la diferencia de presión entre los extremos del vaso.
-r es el radio del vaso (elevada a la cuarta potencia)
-l es longitud del vaso
-n es viscosidad de la sangre

Así, el flujo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso y a la diferencia
de presión, e indirectamente proporcional a la longitud del vaso y la viscosidad.

Determinantes de los flujos sanguíneos: está determinado por 2 factores:

1) diferencia de presión de la sangre entre los 2 extremos de un vaso.

2) los impedimentos que el flujo sanguíneo encuentra en el vaso, que se conoce como
resistencia vascular. La resistencia es consecuencia de la fricción entre el flujo de la sangre y en
el endotelio intravascular en todo el interior del vaso.
El flujo a través del vaso se puede calcular a través de la ley de Ohm:

donde:
-F es el flujo sanguíneo
- P es la diferencia de presión entre los 2 extremos del vaso
-R es la resistencia.
Se afirma que el flujo sanguíneo es directamente proporcional al flujo sanguíneo e
indirectamente proporcional a la resistencia vascular.

(La otra ley de Ohm es la siguiente pero no entra

en este caso)

D) Regulación del pH por el sistema respiratorio

El sistema respiratorio puede compensar eficientemente y en cuestión de minutos cambios de

pH. Modificando la frecuencia respiratoria se puede variar la [CO2] disuelta en la sangre y
corregir así las desviaciones de pH. Sin embargo, su capacidad para compensar estas
alteraciones es limitada.
El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicados en
el bulbo raquídeo, en la aorta y en la bifurcación de las carótidas:
 40

 La acidemia estimula a estos receptores y provoca un aumento de la actividad

ventilatoria, lo que produce una mayor eliminación de CO2. La presión parcial de CO2
en los pulmones descenderá, y disminuye la cantidad de CO2 disuelta en sangre. El
cociente HCO3-/CO2 aumentará, al igual que su logaritmo y el pH, con lo que se corrige
la acidemia

La alcalemia provoca una menor ventilación, con lo que la presión parcial de CO2 en los
pulmones aumentará y habrá más CO2 disuelto en la sangre. El cociente HCO3-/CO2 disminuirá,
al igual que el pH, con lo que se corrige la alcalemia.

Acidosis respiratoria:
Si contenemos la respiración, aumenta la presión parcial de CO2 en los pulmones y la cantidad
de CO2 que se disuelve en sangre. El cociente HCO3-/CO2 disminuirá, al igual que su logaritmo,
y el pH. Si el pH disminuye por debajo de 7,35 se provoca una acidosis respiratoria.

La reducción del ritmo respiratorio se puede deber a:

 la administración de anestésicos o barbitúricos

 enfermedades como la bronquitis crónica o el enfisema pulmonar
 enfermedades que afectan a los músculos implicados en la respiración
 apneas (pesca submarina)

La compensación renal, consiste en un aumento en la secreción de H+ y en la reabsorción del

HCO3- plasmático. Esta compensación suele ser parcial y no es inmediata, sino que tarda entre
dos y tres días.

Alcalosis respiratoria:
Si forzamos la respiración, disminuye la presión parcial de CO2 en los pulmones y la [CO2]
disuelta en sangre. El cociente HCO3-/CO2 aumentará, al igual que su logaritmo, y el pH. Si el
pH aumenta por encima de 7,35 se provoca una alcalosis respiratoria.

La hiperventilación se puede deber a:

 estados de ansiedad, estrés emocional, dolor, fiebre, hipotensión, embarazo

 insuficiencia hepática
 en alta montaña, la falta de oxígeno provoca una hiperventilación

La compensación renal, consiste en una disminución en la secreción de H+ y en una disminución

en la reabsorción del HCO3- plasmático. Esta compensación no es inmediata (tarda entre dos y
tres días), pero es bastante eficaz, ya que la disminución del HCO 3- restablece los valores
normales de pH.

E) Mecanismos de filtración glomerular y su autorregulación

La formación de orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquidos a través de
los capilares glomerulares hacia la capsula de Bowman. Como la mayoría de los capilares, los
capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido
filtrado, llamado filtrado glomerular, carece prácticamente de proteínas y elementos celulares,
incluidos los eritrocitos.
La membrana capilar glomerular tiene 3 capas principales:
- el endotelio del capilar
-Una membrana basal
-Una capa de células epiteliales rodeando la superficie externa de la membrana basal del
capilar.
Juntas estas capas, forman la barrera de filtración, que filtra varios cientos de veces más agua y
 41

solutos que la membrana capilar habitual.

El endotelio capilar esta perforado por cientos de pequeños agujeros, llamados fenestraciones.
Rodeando el endotelio esta la membrana basal, que consta de una red de colágeno y fibrillas de
proteoglicanos, que tienen grandes espacios a través de los cuales pueden filtrarse grandes
cantidades de agua y solutos.
La parte final de la membrana glomerular es una capa de células epiteliales que recubre la
superficie externa del glomérulo. Estas células no son continuas, sino que tienen unas
prolongaciones largas llamadas podocitos que rodean a la superficie externa. Los podocitos
están separados por espacios llamados poros en hendidura a través de los cuales se mueve el
filtrado glomerular.
El filtrado glomerular está determinado por la suma de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmoticas a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración
neta, y el coeficiente de filtración capilar glomerular:

Autorregulación: Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen

normalmente el filtrado glomerular relativamente constante.
La principal función de la autorregulación es los riñones es mantener un filtrado glomerular
relativamente constante que permite un control preciso de excreción renal de agua y solutos.

Factores intrínsecos

- Reflejo miogénico
Las arteriolas glomerulares son capaces de responder a los cambios en la tensión de su pared, de
modo que cuando ésta aumenta se produce casi inmediatamente una constricción de la arteriola,
y cuando disminuye la tensión la arteriola se dilata. A este mecanismo de autorregulación del
flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular se le denomina reflejo miogénico.

-Retroalimentación túbulo-glomerular
Diversos experimentos han demostrado que cuando aumenta la velocidad del flujo del fluido
tubular a nivel de la mácula densa, se produce una disminución en la velocidad de filtración del
glomérulo de la nefrona concreta de que se trate. De este modo se impide que se exceda la
capacidad del túbulo para reabsorber líquidos o solutos y se evita una pérdida excesiva de
fluidos y solutos.

Factores sistémicos: El riñón modula la presión y el volumen sanguíneo del organismo mediante
el denominado Sistema Renina-angiotensina-aldosterona.
F) Control del tono muscular

Órgano tendinoso de golgi: Es una estructura capsular presente en los tendones que se conecta
en serie con respecto a las fibras extrafusales. A diferencia del huso muscular, no tiene
inervación motora, pero presenta inervación sensorial por fibras de tipo Ib, que son
mecanorreceptores de axón largo que descargan tanto cuando el musculo se contrae como
cuando es estriado, es decir cuando existe tensión muscular.

Huso neuromuscular: Los husos musculares son pequeños receptores sensitivos

encapsulados (que miden menos de 1 centímetro) que se encuentran dentro del vientre de los
músculos estriados, pero no lo encontramos en la musculatura lisa o visceral.

- Su principal función es enviar señales sobre las variaciones en la longitud del músculo, en
cuyo interior se alojan. Las variaciones de longitud de los músculos están estrechamente
asociadas con los cambios en los ángulos de las articulaciones que atraviesan. Por ello, los
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husos neuromusculares pueden ser empleados por el S.N.C. para detectar las posiciones
relativas de los diferentes segmentos corporales (propiocepción).

- Los husos neuromusculares, además, controlan la contracción del músculo estriado, para
regular el tono muscular y los movimientos. Por lo que obviamente, los husos, serán más
abundantes en músculos que controlan movimientos finos (lumbricales, interóseos, los de la
región tenar, hipotenar, músculos extrínsecos del bulbo ocular, etc.).

- Las cápsulas de los husos neuromusculares están formadas por tejido conjuntivo fibroso, que
rodea a un grupo de 2 a 15 fibras musculares estriadas delgadas, denominadas fibras
intrafusales para diferenciarlas del resto de las fibras musculares esqueléticas, denominadas
fibras extrafusales.

FIBRAS INTRAFUSALES:

- Las Fibras Intrafusales son fibras transformadas y especializadas funcionalmente como

mecanorreceptores de elongación.

- Se ubican a lo largo de todo el vientre del músculo estriado.

- Dentro de las fibras Intrafusales, de acuerdo a la organización nuclear, se distinguen 2 tipos de

fibras:

- Fibras en Columna Nuclear: Los núcleos se disponen a lo largo de las fibras.

- Fibras en Saco Nuclear: Los núcleos están en la región ecuatorial de las fibras. Tienen
alrededor de su eje ecuatorial fibras mielínicas de conducción rápida, en forma de un resorte,
que reciben el nombre de Terminación Anulo-espiral.

- Tienen inervación tanto sensitiva como motora. La Inervación Sensitiva es a través de 2 tipos
de fibras:

- F. Anuloespiral: Son fibras mielinizadas, ubicadas en la parte central de las fibras intrafusales,
en forma de resorte.

- F. En Racimo de Flores: Se ubican alrededor de las fibras en columna nuclear, es decir, a lo

largo de las fibras intrafusales.

La Inervación Motora es a través de:

- Fibras Motoras gamma: Inervan tanto a las fibras en saco nuclear, como a las en columna
nuclear.

MECANISMO DEL CONTROL DEL TONO:

Cuando se produce el estiramiento de las fibras intrafusales (por acción de: gamma
motoneuronas, gravedad o por golpe dirigido sobre el tendón, como en los test de reflejos), el
receptor anuloespiral descarga, enviando la información al sistema nervioso segmentario, por
medio de las fibras aferentes del nervio periférico. La información llega al cuerno dorsal, desde
donde es trasmitida al cuerno ventral a través de interneuronas. El cuerno ventral (alfa
motoneuronas) da respuesta al estímulo, produciendo la contracción de las fibras extrafusales.
Los somas de las neuronas motoras gamma, reciben influjos desde las grandes vías eferentes o
motoras correspondientes al sistema piramidal o al sistema extrapiramidal. También estas
 43

neuronas reciben el influjo de las neuronas del cuerno dorsal de la médula, de tal manera que
cuando es estimulada una motoneurona va a haber un acortamiento de los extremos de la fibra
intrafusal, lo que hace que descargue el receptor anuloespiral, el cual va a llevar un estímulo
hacia el cuerno dorsal de la médula, desde donde va a salir una neurona internuncial, que va a
transmitir el estímulo hacia una motoneurona, que va a descargar y, a su vez, va a producir una
contracción de las fibras extrafusales.

G) Efectos del hipercortisolismo

La abundancia de cortisol (Síndrome de Cushing) puede incrementar la glucemia a veces hasta

valores de 200 mg/dl después de las comidas. Esto se debe a la mayor gluconeogenia y la menor
utilización de glucosa por los tejidos.
Los glucocorticoides en abundancia ejercen un profundo catabolismo sobre las proteínas: Las
proteínas tisulares de casi todo el organismo, con excepción del hígado, experimentan un
marcado descenso, pero las del plasma no se modifican. Las pérdidas de proteínas musculares
justifican la intensa debilidad y la falta de síntesis proteica en los tejidos linfáticos conlleva la
supresión del sistema inmunitario.
Las fibras de colágeno del tejido subcutáneo se pierden y este tejido se desgarra con facilidad,
dando lugar a grandes estrías purpureas en la zona de rotura.
El menor depósito de proteínas en hueso provoca una osteoporosis grave con la debilidad ósea
consiguiente.

BOLILLA 8
A) Regulación de la Eritropoyesis. Hematocrito: definición, VN y cambios
absolutos y relativos

Regulación de la eritropoyesis: Principalmente se da por 4 casos:

 Microambiente que proporciona el estroma.

 La disminución de glóbulos rojos aumenta la eritropoyesis.

 El aumento de glóbulos rojos disminuye la eritropoyesis

 La necesidad de aumento de transporte de O2

También, se encuentra la hormona eritropoyetina, que es una hormona liberada por el riñón que
estimula la eritropoyesis actuando fundamentalmente sobre la unidad formadora de eritrocitos
promoviendo su diferenciación a pronormoblasto.
Cuando hay insuficiencia renal, se instala en la paciente anemia ya que la eritropoyetina no es
secretada. Los estímulos para la liberación de eritropoyetina es la hipoxia principalmente:

- Un aumento en la oxigenación de los tejidos, lo que está en relación con unos niveles altos de
hemoglobina en sangre, junto con una concentración de oxígeno en el aire ambiente normal, va
a dar lugar a una inhibición en la síntesis de Eritropoyetina (EPO) y a una disminución de sus
valores en sangre, ya que ese aumento en la oxigenación es interpretado por el Sistema
Nervioso Central como un exceso a corregir, y dado que no puede modificar la concentración de
O2 del aire ambiente, la respuesta es una disminución en la producción de EPO que da lugar a
una disminución en la síntesis de Hemoglobina, con lo que si persiste esta situación, a medio
plazo nos vamos a encontrar con un descenso de la Hemoglobina y del resto de parámetros
relacionados con la serie roja, como hematíes y hematocrito. Es lo que sucede tras una estancia
prolongada en altitud, o tras la utilización de EPO recombinante, que provoca un incremento de
todos los parámetros hematológicos relacionados con el transporte de O2 en una relación dosis-
 44

dependiente. En ambos casos se objetiva una disminución en los niveles de eritropoyetina

circulante y de la eritropoyesis.

- La disminución en la oxigenación de los tejidos, que viene dada por la hipoxia (natural por la
altitud, o artificial mediante diferentes aparatos productores de hipoxia, como los Hypoxicator
de Go2Altitude o Altipower) o por un estado anémico o una hemorragia en el que se produce
una disminución del contenido de hemoglobina, da lugar a la estimulación en la síntesis de
EPO. El aumento en la concentración de Eritropoyetina (EPO) va a ser tanto más rápido cuanto
mayor sea el grado de hipoxia, o lo que es lo mismo, cuanto mayor sea la altitud, bien sea real o
simulada. Este aumento de la concentración de EPO estimula la producción de Hemoglobina, y
si se mantiene en el tiempo dará lugar a cambios hematológicos que se traducen en un aumento
de la capacidad de transporte de oxígeno y con ello en una mejora del rendimiento físico
proporcional al aumento de la hemoglobina.

Hematocrito

-Definición: Se refiere a la relación porcentual entre el volumen globular y el volumen

sanguíneo.
-Valor normal: Hombres (41 a 51 %) Mujeres (36 a 46%)

B) Regulación de la contractibilidad cardíaca. Insuficiencia Cardiaca,

(fisiopatología del fallo anterogrado y retrogrado con sus consecuencias- efecto de
los diuréticos y los vasodilatadores)

Regulación del a contracactilidad: existen 3 mecanismos diferentes por medio de los cuales la
fuerza contráctil del corazón pueden ser controladas a nivel celular:
-Por alteración del aumento transitorio de calcio intracelular que ocurre luego de un potencial de
acción
-Por alteración de la sensibilidad de calcio de los miofilamentos. Este mecanismo tiene lugar en
los miofilamentos finos.
-Por alteración de la fuerza máxima que los miofilamentos son capaz de realizar. Este
mecanismo tiene lugar a nivel de los filamentos gruesos, en los puentes transversales.

El ascenso de calcio intracelular aumenta el calcio unido a la troponina C y por lo tanto la

capacidad de ejercer fuerza del musculo.

Insuficiencia cardiaca, fallos., vasodilatadores y diuréticos: La insuficiencia cardiaca es

cualquiera afección cardiaca que reduzca la capacidad de bombeo del corazón.

Fallo Anterogrado:

Disminuye la cantidad de sangre que va a la aorta porque no se logra vencer fisiológicamente la

presión de la válvula sigmoidea. Disminuye el flujo a los tejidos se censa hipotensión. Los
barroreceptores aórticos, carotideos, y a nivel tisular responden con vasoconstricción para
aumentar la presión sanguínea. A nivel renal se responde con la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona que retiene líquidos y reabsorbe Na. Eso aumenta ulteriormente la
presión arterial y aumenta la volemia. A su vez eso aumenta la presión en el sistema venoso,
que si es muy alta, produce edemas en los tejidos y derrames en los espacios pericardicos,
pleurales, peritoneales y ascitis. Ya que aumenta la volemia, aumenta la cantidad de sangre que
llega a la aurícula derecha, se estimula mecánicamente el nódulo S-A que aumenta la frecuencia
cardiaca, que aumenta el gasto cardiaco, y eso aumenta la precarga, extendiendo el ventrículo
izquierdo y favoreciendo la hipertrofia.
 45

Fallo Retrogrado:

La imposibilidad de bombear la cantidad normal de sangre a la aorta, sumado al aumento de la

volemia (de causa anterograda) produce un aumento del volumen residual. Al aumentar el
contenido ventricular, al ciclo siguiente, llegará más sangre, y eso producirá el estiramiento de
la pared ventricular, osea una hipertrofia. Además, el aumento del volumen de fin de diástole
produce un reflujo hacia la aurícula izquierda, que a su vez aumenta su presión interna y
produce un reflujo de la sangre pulmonar. Eso produce edema pulmonar por el aumento de
presión en las venas pulmonares, y la disminución de la llegada de sangre oxigenada a los
tejidos, por su dificultad en salir de la circulación pulmonar. Eso genera hipoxemia (osea en
sangre y tejidos) que es censada por los quimiorreceptores que envían señales y generan como
respuesta la hipertensión y el aumento de la frecuencia cardiaca. A su vez la hipertensión de los
vasos pulmonares produce reflujo al ventrículo derecho.

Diuréticos:
El Seguril, la furosemida, la torasemida y las tiazidas son los diuréticos más frecuentemente
utilizados en la Insuficiencia Cardiaca. Los diuréticos hacen que el paciente produzca una
mayor cantidad de orina. Por la orina se eliminan el agua, el sodio (la sal), el potasio y otras
sustancias. Logran así reducir la retención de líquidos en el cuerpo, por lo que son útiles para
aliviar la dificultad para respirar y la hinchazón de las piernas en los pacientes con insuficiencia
cardiaca. Son asimismo eficaces para disminuir la tensión arterial.
Existen diferentes tipos de diuréticos: diuréticos de asa (furosemida, torasemida), tiazidas
(hidroclorotiazida, entre otros) y diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona,
amiloride). Los dos primeros grupos aumentan la pérdida de potasio por la orina (por lo que
disminuye en la sangre), mientras que los diuréticos ahorradores de potasio la disminuyen
(aumentando en sangre), por lo que el médico puede solicitar analíticas periódicamente para su
control. En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es necesario tomar
pastillas de suplementos de potasio.

Vasodilatadores:
Los vasodilatadores ayudan a ensanchar o dilatar los vasos sanguíneos. Esto disminuye la
presión arterial y hace que sea más fácil para su corazón bombear sangre. Cuando tiene
insuficiencia cardíaca, su corazón no bombea suficiente, por lo que abrir los vasos sanguíneos
estrechados es importante. Esto reduce la intensidad con la que tiene que trabajar su corazón.
Puede ayudar a impedir que la sangre regrese a su corazón y a sus pulmones.
Hidralazina
• Hidralazina
• Hidralazina y nitrato
Nitratos
• Dinitrato de isosorbida
• Mononitrato de isosorbida
• Nitroglicerina
Para la insuficiencia cardíaca, se suele usar hidralazina junto con un nitrato. Pero los nitratos
Pueden usarse solos, sin hidralazina, si se toman para aliviar los síntomas de la angina.

C) Vías motoras ventromediales y dorsolaterales. Clasificación y funciones

-sistema de motoneuronas ventromediales: Inervan a los músculos axiales (tronco) y proximales

de los miembros (grandes articulaciones hombro y cadera). Estos músculos realizan
movimientos que tienen como función general mantener la postura y el equilibrio; esto incluye
la marcha, el balanceo, la acción de trepar, etc.
 46

-Sistema de motoneuronas dorsolaterales: Inervan a los músculos distales de los miembros.

Estos músculos realizan movimientos finos, fraccionados y muy precisos, como la manipulación
de objetos y la prensión manual.

En ambos sistemas aquellas motoneuronas alfa que inervan músculos extensores se ubican en
posición anterior con respecto a aquellas motoneuronas que inervan músculos flexores.
Ambos sistemas de motoneuronas alfa reciben sinapsis de 2 grupos de interneuronas ubicadas
en la zona intermedia de la sustancia gris:

-Interneurona mediales: Reciben sinapsis de las neuronas motoras de alto orden y de las
colaterales de las aferencia sensoriales primarias proyectando sus axones en forma bilateral
sobre las motoneuronas alfa ventromediales de ambos lados.
Muchas de estas interneuronas proyectan sus axones hacia arriba y hacia abajo conectando
varios grupos de motoneuronas alfa ventromediales de diferentes niveles medulares entre sí.
Esta relación permite que exista coordinación rostrocaudal, bilateralidad y simetría en los
movimientos realizados por los músculos axiales y proximales.

-Interneurona lateral: Reciben sinapsis provenientes de neuronas motoras de alto orden y de las
aferencias sensoriales primarias proyectando sus axones en forma ipsilateral sobre el grupo de
motoneuronas alfa dorsolaterales de cada lado respectivo permitiendo de este modo que los
movimientos finos de un miembro estén disociados del otro.

Proyecciones del tronco encefálico: Las neuronas motoras de alto orden del tronco encefálico se
dividen en vías descendentes ventromediales o dorsolaterales.

-Descendentes ventromediales:
1) haz vestibuloespinal medial y lateral: control de equilibrio
2) Haz tectoespinal: coordinación de movimientos oculares de la
cabeza en la búsqueda del blanco visual.
3) Haz retículo espinal: control del tono muscular

-Descendentes dorsolaterales: 1) Rubroespinal: se origina en el núcleo rojo y cruza la línea

media.

Proyecciones de la corteza cerebral:

Controlan motoneuronas alfa espinales a través de 2 vías descendentes:

1) Haz corticobulbar: Son fibras que terminan en los núcleos de los pares craneales, en los
núcleos del tronco encefálico.

2) Haz corticoespinal: Son fibras que terminan en las neuronas de la medula espinal. A nivel del
bulbo forman las pirámides de ahí que se denominan haz piramidal.
A nivel de la desucación de las pirámides, una parte de las fibras del haz corticoespinal se
decusa y desciende por el cordón dorsolateral opuesto denominándose haz corticoespinal lateral
o cruzado. La parte no cruzada desciende por el cordón anterior homolateral denominándose
haz corticoespinal ventral o directo.
El haz corticoespinal ventral o directo termina bilateralmente sobre las mismas motoneuronas
que reciben las proyecciones de las vías ventromediales del tronco encefálico, es decir sobre las
motoneuronas que inervan a los músculos axiales y proximales de los miembros y sus
interneuronas respectivas.
El haz corticoespinal cruzado o lateral termina sobre las mismas motoneuronas espinales
controlada por el haz rubroespinal, sobre las motoneuronas que inervan a los músculos distales
y sus interneuronas correspondientes.
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D) Volumen minuto respiratorio y volumen minuto ventilatorio. Espacio muerto y

shunt. Distribución V/Q.

-El volumen minuto respiratorio es la cantidad de aire nuevo que pasa hacia las vías
respiratorias en cada minuto; es igual al volumen corriente x la frecuencia cardiaca. El volumen
corriente son 500ml y la frecuencia respiratoria de 12 x minuto, por lo tanto el volumen
respiratorio minuto es en promedio 6 l/m.
-La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire que entra en los alveolos y zonas
adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria x la
cantidad de aire nuevo que entra en estas zonas con cada respiración.

Va es el volumen de ventilación alveolar por minuto.

Frec es la frecuencia respiratoria por minuto.
Vc es el volumen corriente.
Vm es el espacio muerto fisiológico.
Así con un volumen corriente normal de 500ml, un espacio muerto de 150ml y una frecuencia
de 12 x minuto, la ventilación alveolar es 4200ml/m.

Espacio muerto: Parte del aire que respira una persona nunca llega a la zona de intercambio
gaseoso, sino que simplemente llena las vías aéreas en las que no se produce intercambio
gaseoso, como la nariz, la faringe y la tráquea. Este aire se denomina espacio muerto anatómico
porque no es útil para el intercambio gaseoso.
El espacio muerto fisiológico, es la cantidad de aire que se encuentra en los alveolos pero que
no se aprovecha para el intercambio gaseoso, dado que no hay una buena perfusión, o los
mismos alveolos no son funcionales (se le suma el espacio muerto anatómico y el alveolar para
formar el fisiológico)

Shunt o cortocircuito fisiológico: siempre que el cociente ventilación/perfusión este por debajo
de lo normal, hay una ventilación inadecuada para aportar oxigeno necesario para oxigenar
completamente la sangre que fluye a través de los capilares alveolares. Por lo tanto, cierta
fracción de la sangre venosa que atraviesa los capilares pulmonares no se oxigena, esta sangre
de denomina derivada.
La magnitud cuantitativa total de sangre derivada por minuto se llama cortocircuito fisiológico o
shunt.

Distribución ventilación/perfusión: cuando el cociente v/q es normal, el intercambio de oxigeno

y dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria es casi optimo, y la po2 alveolar esta
normalmente en un nivel de 104 mm/hg que está entre el aire inspirado (149 mm/hg) y el de la
sangre venosa (40 mm/hg). De igual manera la pco2 alveolar está entre 2 extremos,
normalmente de 40mm/hg, en contraste de los 45 mm/hg de la sangre venosa y 0 del aire
inspirado.

E) Regulación del estado ácido base

Mecanismo amortiguador:

Sistema Amortiguador del bicarbonato:

Es el principal amortiguador del líquido extracelular. El CO2 es producido por el metabolismo
tisular, que bajo condiciones anormales la porción gaseosa, se elimina por los pulmones. Si el
CO2 se acumula se combinará con H2O para formar ácido carbónico (H2CO3), reacción
catalizada por la anhidrasa carbónica. El H2CO3 se ioniza para formar H2CO-
(bicarbonato) e iones hidrógeno (H +). Cuando hay un exceso de H +, éstos son
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amortiguados por el bicarbonato, generando H2CO3 que a su vez se disocia en

CO2 y H2O, y el CO2 seelimina por los pulmones.

Sistema amortiguador del fosfato:

Incluye los fosfatos orgánicos, que son buffers intracelulares, entre ellos tenemos
ATP, ADP, Glucosa-1-fosfato, 2-3 DPG.; incluye también los fosfatos
inorgánicos, que son buffers urinarios y no son importantes como buffers del
extracelular, pero intervienen activamente en los túbulos renales.

Sistema amortiguador de las proteínas:

Las proteínas plasmáticas son uno de los amortiguadores más abundantes del organismo,
especialmente en el líquido intracelular aunque son menos importantes que el sistema de
bicarbonato en el líquido extracelular desde el punto de vista cuantitativo.

Sistema amortiguador de la hemoglobina:

La hemoglobina es el buffer más importante luego del sistema amortiguador del bicarbonato. La
hemoglobina es un buffer por su parte proteica, que se une a los H+; y además trasporta el CO2
desde los tejidos hacia los pulmones para su eliminación.

M e c a n i s m o r e s p i r a t o r i o

Representa la segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acido-
básico, es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido
extracelular. Actúa en pocos minutos, eliminando o reteniendo CO2 y por tanto afecta
la concentración de H2CO3.
Si existe un aumento de CO2, el mecanismo compensatorio será un aumento de la frecuencia
respiratoria, que aumentará la excreción de CO2, por lo tanto una disminución de la
pCO2 y un aumento del pH. Éstos actúan modificando el pH por cambio en la pCO2 y
alterar la relación H2CO2 y HCO3-, este proceso no causa pérdida ni ganancia de H+.

Mecanismo renal:
La respuesta renal es relativamente lenta, sin embargo es el sistema regulador
Acido-básico más potente. El sistema renal actúa a las horas o varios días luego
de la alteración. Los riñones controlan el equilibrio acido-básico excretando una
orina ácida o alcalina. La excreción de una orina ácida reduce la cantidad de ácido en el
líquido extracelular, mientras que la excreción de una orina alcalina elimina bases en los
líquidos extracelulares.

a. Secreción de iones hidrógeno y reabsorción de iones bicarbonato por los túbulos renales:
El CO2 entra a la célula proveniente de la luz del túbulo, de la sangre o del propio metabolismo
celular. Ese CO2 se una al H2O en presencia de Anhidrasa carbónica formando H2CO3. El
H2CO3 se disocia en HCO3- y H+; el HCO3-se secreta a la luz del túbulo por
contratransporte con el sodio. El H + s e s e c r e t a y s e u n a a l HCO3-que se encuentra
en la luz del túbulo, formando H2CO3, y en presencia de anhidrasa carbónica se revierte el
proceso formando nuevamente H2O + CO2.

b. Amortiguamiento de H +por el fosfato filtrado:

Los iones hidrógeno se combinan con fosfato para formar ácido fosfórico, éste se excreta en
forma de sal llevando consigo el exceso de hidrógeno.

c. Amortiguamiento de H +por el amoníaco:

Las células tubulares son capaces de producir amoníaco, el cual sale de la célula por
el borde apical hacia la luz tubular, donde se une con el H+ que se secretó por contratransporte
con el sodio, formando el amonio.
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F) Secreción pancreática. Síndromes de malabsorción

*Páncreas exocrino: Secreción enzimática: desde los acinos se secretan al conducto de Wirsung
zimógenos como proelastina, quimiotripsinógeno, tripsinógeno y carboxipepsinógeno, que se
activan con la secreción biliar y degradan proteinas.También se secreta la lipasa pancreática y la
amilasa pancreática. La CCK y la secretina estimulan la excreción enzimática. Las células de
los túbulos secretan bicarbonato, y es estimulada por la CCK y estímulos vagales.

*Páncreas Endocrino: tiene células alfa que producen y secretan Glucagon, estimuladas por el
sistema simpático e inhibidas por somatostatina, células betas, y parasimpático. Las células
betas, que producen insulina, estimuladas por el parasimpático e inhibidas por somatostatina y
por el simpático, y las células delta que producen somatostatina, que controla las células alfa y
beta inhibiéndolas. Esas hormonas se secretan a la circulación sanguínea.

SINDROME DE MALA ABSORCION: PANCREATITIS, ENFERMEDAD CELIACA

Son síndromes debidos a la mala absorción de nutrientes en el intestino delgado. Los síntomas
son:
 Deficiencias nutricionales
 Efectos de sustancias osmóticamente activas en el tracto gastrointestinal
 Presentaciones clínicas definidas
Las manifestaciones clínicas son: pérdida de peso, caquexia muscular, abolición de reflejos
tendinosos, equimosis cutáneas, flatulencia y distensión, molestias abdominales por aumento del
contenido intestinal y producción de gas, esteatorrea.
Manifestaciones por déficits nutricionales: únicas o múltiples
 Anemia ferropenica
 Déficit de calcio
 Déficit de mg
 Déficit de B1 y B12
 Déficit de vit k
 Déficit proteico
 Diarrea abundante
 Deficiencias endocrinas secundarias a la mala absorción
-La enfermedad celiaca o enteropatía por gluten se debe a los efectos tóxicos del gluten
contenido en determinados cereales, sobre todo el trigo y el centeno. Solo algunas personas son
sensibles a este efecto y en ellas el gluten provoca la destrucción directa de los enterocitos. La
forma leve de la enfermedad solo se destruye las microvellosidades de los enterocitos y la
superficie de absorción se reduce a la mitad. En la forma grave las vellosidades se aplanan o
desaparecen, por lo que se reduce más la superficie de absorción. La eliminación del trigo y el
centeno de la dieta proporcionan una curación en semanas.
La enfermedad celiaca es multiorganica y puede presentarse como enteropatía del intestino
delgado con mala absorción. Caracterizada por una respuesta inflamatoria crónica, con un
componente autoinmune, debido a la intolerancia a la fracción proteica del gluten.
Diagnostico: biopsia, serología: dosaje de Ig A
Clínica típica: diarrea, distensión abdominal, desnutrición, estancamiento corporal, curva de
peso no satisfactoria, deposiciones esteatorreicas, pérdida de masa subcutánea, debilitamiento
muscular, irritabilidad, cabellos y uñas quebradizas, lengua depapilada.

-Pancreatitis crónica: enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales
permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.
Etiología: consumo crónico excesivo de alcohol, hipercalcemia, hiperparatiroidismo,
hiperlipoproteinemia, traumatismo, pancreatitis hereditaria, obstrucción ductal, fibrosis quística
Síntomas: dolor abdominal, insuficiencia pancreática exocrina (mala absorción de grasas) y
endocrina (diabetes)
Métodos diagnósticos:
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 Laboratorio: medición de lipasa y amilasa séricas pueden ser normales, medición de

esteatorrea demuestra mala absorción por déficit de enzimas pancráticas y colipasa,
prueba de secretina: marcado descenso del volumen del jugo pancreático, de cc de
amilasa y bicarbonato
 Radiografía de abdomen
 Tomografía
 Resonancia
Tratamiento: manejo del dolor, asegurar el diagnostico, cesar el habito alcohólico, suplementos
de enzimas pancreáticas
Complicaciones: seudoquiste, obstrucción biliar, obstrucción duodenal, ascitis y derrame
pleural, trombosis venosa.
51