Bollillero Fisio Atualizado 0321 Resumido

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BOLLILA 1 : temas 1,16, 31

TEMA 1
IMPORTANCIA BIOFÍSICA DE LA MEMBRANA CELULAR.
MEMBRANA PLASMÁTICA: Conservar la homeostasis celular (estricta regulación del medio

intracelular). Separa (LIC) del (LEC). Grosor es de 7,5nm. Poseen forma de mosaico fluido que
permite que sus componentes estén en permanente movimiento - Explica la flexibilidad celular
necesaria para adaptarse a cambios pasivos o para fusionarse con otras células y permitir
difusión de moléculas
Composición química:
- Lípidos: Bicapa de fosfolípidos, naturaleza anfipática (cabeza polar hidrofílica cola apolar
hidrofóbica).
- Colesterol: Fluidez de la membrana. Evita que la bicapa lipídica se disuelva a altas
temperaturas, y que se congele o cristalice a bajas temperaturas.
- Proteínas: Función enzimática, de transporte, canal, receptores, pueden ser intrínsecas
(cuando atraviesan la bicapa) o extrínseca (cuando están en la periferia).
- Glúcidos: Glucoproteínas y glucolípidos que confieren soporte a la membrana, interactuando
con otras células para el reconocimiento celular e identificación de señales. Los glúcidos
extracelulares forman el glucocálix.
Propiedades:
- Permeabilidad selectiva (semipermeable): Coeficiente de reflexión es la capacidad de la
membrana de permitir la difusión de un determinado soluto (valor entre 0 a 1). (ej: Urea: 0 ;
Glucosa: 0,5 ; NaCl: 0,9 ; Proteínas: 1)
- Genera la diferencia de concentración de soluto a ambos lados de la membrana.
- Está polarizada: en reposo, en lado intracelular tiene carga negativa y en lado extracelular
tiene carga positiva.
MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS

TRANSPORTE DE SUSTANCIAS
Clasificación de acuerdo al mecanismo de transporte:
- Transporte mediado por transportador (proteína): Difusión facilitada, transporte activo.
- Transporte no mediado por transportador: Difusión simple, osmosis
Clasificación de acuerdo al tipo de sustancia transportada:

- Osmosis: Transporte de agua (Transporte pasivo especializado de agua, pasa por proteínas
canales (POROS- Acuaporinas), desde un lugar de mayor concentración hacia un de menor
concentración). Mantener el equilibrio de los compartimientos celulares.
- Transporte de solutos : Activo o pasivo
TRANSPORTE DE SOLUTOS
PASIVO:
A favor del gradiente de concentración de soluto (de onde hay más soluto para onde hay menos),
y sin gasto de energía ATP. Se utiliza energía cinética.
Dividido en: Difusión Simple y Difusión Facilitada.
DIFUSIÓN SIMPLE puede ser:

- A través de la bicapa lipídica: Sustancias liposolubles – gases (O2, CO2, CO, NO), alcohol,
vitaminas liposolubles (A, D, E y K), hormonas (tiroideas, esteroideas).
- A través de proteína canal (poro): Sustancias hidrosolubles – aminoácidos, creatinina, urea,
ácido úrico, vitaminas C y B, iones (Na, K, Cl).
Proteína canal (poro): Es una proteína integral, no tiene compuertas, está siempre abierto,
no responde a estímulos (voltaje, ligando), bidireccional, no se satura.
Descargado por Elio Pez ([email protected])

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Factor que modifica la velocidad de difusión simple: Gradiente [ soluto] (Mayor gradiente -
mayor velocidad de difusión).
DIFUSIÓN FACILITADA
Tipo de transporte pasivo que se produce a través de proteína transportadora (Carrier).
Transporte se sustancias hidrosolubles: Glucosa, Fructosa, Galactosa, Hidratos de Carbono.
Características de la Proteína transportadora:
- Tiene compuertas: El canal de sodio (Na) tiene 2 compuertas, una de activación (hacia el
LEC) y una de inactivación (LIC). Los otros iones tienen 1 compuerta de inactivación, del lado de
mayor concentración de soluto (K – LIC, Cl – LEC, Ca – LEC).
- Estados: El Sodio tiene 3 estados – activado (abierto), inactivado (cerrado), en reposo
(cerrado). Los otros iones tienen 2 estados – activado (abierto) e inactivado (cerrado).
- Unidireccional: Na entra, K sale, Cl y Ca entran.
- Específica: para cada soluto hay una proteína transportadora.
- Se satura: presenta velocidad o transporte máximo.
- Responde a estímulos: Voltaje – el cambio de voltaje en la membrana produce la apertura
o cierre de la compuerta (canales de sodio en los nervios, canales de potasio). Ligando – la unión
de un ligando al sitio activo de la proteína transportadora produce la apertura de la compuerta
(canal de sodio en musculo esquelético, receptores nicotínicos de acetilcolina).
Difusión facilitada: TRANSPORTE DE GLUCOSA

Teoría del “Ping Pong”: a favor del gradiente, sin gasto de ATP.
- La proteína transportadora de Glucosa (GLUT) tiene 2 estados o formas: “Pong” (cerrada) y
“Ping” (abierta).
- Forma Pong: la glucosa se une a los sitios activos de la proteína transportadora (GLUT). El
GLUT sufre un cambio conformacional, pasando a la forma Ping.
- Forma Ping: la proteína GLUT 00libera la glucosa hacia el otro lado de la membrana
plasmática. El GLUT sufre un nuevo cambio conformacional, pasando a la forma Pong.
ACTIVO
Es el transporte de soluto que se produce en contra el gradiente de concentración de soluto (de
onde hay menos para onde hay más), con gasto de ATP, que se hidroliza y libera energía.
- Primario o uniport
- Secundario: Cotransporte (simport) y Contratransporte (antiport)
PRIMARIO
Monotransporte o Uniport: Se gasta ATP directamente. La proteína transportadora tiene
actividad ATPasa. Son Bombas ATPasa. E j.: Bomba de Na+/K+ ATPasa (está en todas las
células), Bomba de Ca+2 ATPasa (está en todos los músculos, participa en relajación), Bomba
K+/H+ ATPasa (célula parietal del estómago para secreción de HCl – jugo gástrico, en los riñones
en TCD y Tubos colectores para eliminar H+ por orina).
- BOMBA de Na+/K+ ATPasa: “bomba 321” – saca 3 Na, mete 2 K, y gasta 1 ATP. La proteína
tiene 6 sitios activos: 3 para Na+ del lado del LIC, 2 para K del lado del LEC y 1 para ATP del lado
del LIC. Es una enzima que necesita del Mg como cofactor. Tiene 2 subunidades alfa
(funcionales) y 2 subunidades beta (estabilidad).

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Proceso (100 ciclos por segundo):

- Se ocupan los 6 sitios activos de la proteína transportadora.
- La proteína transportadora ATPasa, hidroliza al ATP a ADP+Pi. Necesita de un cofactor:
Magnesio (Mg).
- La proteína transportadora sufre un cambio conformacional (gira).
- Proteína pierde afinidad por los solutos, y los libera. Los 3 Na+ salen de la célula (LEC), y los
2 K+ entran (LIC).
- La proteína sufre un nuevo cambio conformacional, y vuelve a su estado inicial.
Factores que aumentan la actividad de la bomba:
- Aumento de la concentración de sodio (Na+) en LIC.
- Aumento de la concentración de potasio (K+) en LEC (hiperkalemia o hiperpotasemia).
- Aumento de ATP en LIC.
- Aumento de la concentración de agua en LIC (la bomba saca sodio, y el sodio atrae agua).
Factores que disminuyen la actividad de la bomba:
- Disminución de concentración de Magnesio (Mg) en LIC.
- Funciones de la bomba Na+/K+

- Regulación del equilibrio electrolítico: Mantiene el gradiente de concentración de los iones
Na+ y K+.
- Regulación del equilibrio hídrico: Mantiene el volumen de agua de la célula, y la forma de la
célula.
- Es una bomba electrógena: saca 1 carga neta positiva hacia el exterior de la membrana
plasmática, dejando al interior más electronegativo. La bomba saca 3 Na+ y mete 2 K+, o sea,
saca 3 cargas positivas y mete 2 cargas positivas, está sacando 1 carga de más de lo que está
metiendo. Está haciendo que la célula pierda una carga positiva, y el exterior está ganando una
carga positiva. La membrana en reposo queda polarizada – el interior está negativo y el exterior
positivo.
- Bomba de Ca++ ATPasa: saca Calcio. En general, tiene 1 sitio activo para el Calcio y 1 para el
ATP.
- BOMBA de K+/H+ ATPasa: saca 1 H+ y mete 1K+, tiene 3 sitios activos, 1 para K, 1 para H, y 1
para ATP.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO (ACOPLADOS): es el tipo de transporte activo en el cual

se gasta ATP indirectamente, se utiliza el gradiente de otro ion creado por transporte primario
(generalmente de sodio). La proteína transportadora no tiene actividad ATPasa. Hay dos tipos:
- COTRANSPORTE O SIMPORT: Las sustancias a transportar van en la misma dirección (las dos
entran o las dos salen). Ejemplos: Cotransportador Na+/glucosa y Cotransportador
Na+/aminoácidos se encuentran en los riñones (TCP) para reabsorción de glucosa y aa, y en los
enterocitos del duodeno para absorción de nutrientes.
Cotransportador Na+/Cl- están en los riñones (1º mitad del TCD) para reabsorción de sal.
Cotransportador Na+/K+/2Cl- está en los riñones (asa de Henle) para reabsorción de iones.
- CONTRATRANSPORTE O ANTIPORT: Las sustancias a transportar van em diferente dirección.

Ejemplos:
Contratransportador Na+/H+: Está en riñones (TCP y asa de Henle) para eliminación de H+
por orina.
Contratransportador o Intercambiador 3Na+/Ca++: Está en la membrana del musculo estriado
cardiaco para relajación muscular.
Contratransportador Cl-/HCO3-: Está en riñones (membrana basolateral de células tubulares)
para reabsorción de HCO3- (bicarbonato).
Son transportes acoplados, necesitan que funcione un transporte primario. La bomba Na+/K+
ATPasa crea un gradiente electroquímico de Na+, para que el Na+ ingrese a la célula a favor del
gradiente, y esto es aprovechado por la 2º sustancia para transportarse en contra del gradiente.

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COTRANSPORTADOR Na+/Glucosa: transporte activo secundário. Tiene 2 tipos: SGLT 1 en

intestino delgado; SGLT 2 en riñones (TCP).
DIFUSIÓN FACILITADA DE GLUCOSA: Transporte pasivo. Transporte solamente de glucosa.

Hay varios tipos: GLUT 2 está en intestino delgado, páncreas. GLUT 4 está en hígado, tejido
adiposo.
- Las Bombas Na+/K+ en membrana basolateral mantienen bajo el Na+ intracelular al moverlo
hacia el LEC. El Na+ puede entrar a la célula al moverse a favor de su gradiente a través de
canales en membrana apical. La glucosa ingresa a la célula por la membrana apical, contra su
gradiente por el SGLT-1, y depués se mueve a favor del gradiente a través del GLUT en superficie
basolateral. Cuando se mueven los solutos a través de las membranas, el agua suele fluir por
osmosis siguiendo el soluto. Este efecto tiene importancia para la rehidratación. Añadir glucosa y
sal al agua que se bebe, estimulara SGLT para que mueva Na+, glucosa y agua hacia la celula.
La bomba Na+/K+ y el transportador GLUT, a continuación, moverán los solutos hacia el plasma,
y el agua los seguirá.
DIGITALICOS: Drogas – digoxina (único utilizado atualmente) y digitoxina. Utilizadas en

tratamiento de insuficiencia cardiaca.
Mecanismo de acción: Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando la concentración de K+ en
LEC, y aumenta la concentración de Na+ en LIC. El aumento de Na+ dentro de la célula, hace
que el intercambiador Na+/Ca++ se invierte, o sea, saca el Na+ y mete Ca++. Con el aumento de
Ca++ dentro de la célula, aumenta la fuerza de contracción (aumenta la contractilidad del
miocardio). Al inhibir la bomba de Na+/K+ disminuye el gasto de ATP, por lo tanto, no hay que
sintetizar tanto ATP, lo que va disminuir el consumo de O2 en miocardio. El corazón va se
contraer con más fuerza sin gastar mucho oxígeno.
POTENCIALES ELECTROQUÍMICOS
POTENCIAL DE EQUILIBRIO (DE NERST): Gradiente eléctrico necesario para neutralizar un
gradiente químico, para iones monovalentes a 37 ⁰C . Es el voltaje necesario para que un ion deje
de difundir a través de la membrana.
ECUACIÓN DE NERST: si la membrana fuera permeable solamente a un ion, nos va a decir a
que potencial de membrana (del lado interno) este ion alcanzaría el equilibrio estático (lo que es
fisiológicamente imposible). Existen ciertas variaciones de los potenciales calculados,
dependiendo de las concentraciones intracelulares de los distintos iones en diversos tipos
celulares.
Ci= concentración en interior
Ce= concentración en exterior
ΔV Na+ = +61mV (por eso el sodio tiende a entrar a la célula, pq intenta lograr el equilibrio)
ΔV K+ = -94mV (el potasio tiende a salir de la célula).
ΔV Cl- = -90mV

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TEMA 16
INERVACIÓN MUSCULOS INSPIRATORIOS
DIAFRAGMA: Inervado por n. frénico, que se origina C3, C4, C5.
INTERCOSTALES EXTERNOS: Inervados por n. intercostales, se originan dorsalmente desde t1
a t11.
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO: N. espinal accesorio - parte motora y espinal c2 y c3 - parte
sensitiva.
SERRATO ANTERIOR (n. torácico largo)
ESCALENO (rama anterior de n. espinales c4 a c7)
INERVACIÓN MUSCULOS ESPIRATORIOS:
INTERCOSTAL INTERNO: N. intercostales que van desde t1 a t11.
RECTO DEL ABDOMEN (la parte superior por n. intercostales, parte inferior por la rama del n.
abdominogenital).
ESPIROMETRIA
Es un método diagnóstico para evaluar la función pulmonar del paciente.
Procedimiento: El paciente debe inspirar de manera forzada (profunda) y contener la respiración
unos 2-3 seg. En este momento contiene la CPT. El paciente debe espirar de manera profunda y
uniforme durante 3 segundos en el tubo del espirómetro. Expulsa la CV (VC, VRI y VRE), y por lo
tanto queda en los pulmones el VR.
Utilidad: evalúa volúmenes estáticos y flujo de aire (velocidad con la que se mueve el aire).
- VEF1 – Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo: Es el volumen de aire que se espira
en el primer segundo de una espiración forzada. Valor normal: >80% del valor teórico.
- CVF – Capacidad Vital Forzada: Es el volumen de aire máximo que se espira durante una
espiración forzada, realizando previamente una inspiración forzada. Corresponde al mismo valor
de la CV. Valor normal: >75% del valor teórico.
- VEF1/CVF – Cociente entre VEF1 y CVF o Índice de Tiffeneau. Valor normal: >0,75 o >75% del
valor teórico.
- FEM – Flujo Espiratorio Máximo o Pico-flujo espiratorio: Es el flujo de aire (L/seg) que se espira
durante uma espiración forzada. Valor normal: 6 – 8 litros/segundo.
- FEF 25-75 – Flujo Espiratorio Forzado Medio: Es el flujo de aire que se espira (forzado) entre el
25 al 75% de la CVF.
Valor normal: >60% del valor teórico.
PATRONES ESPIROMETRICOS:
- OBSTRUCTIVO: Se caracteriza por el atrapamiento aéreo, se dificulta la salida de aire. Se
encuentra alterada la espiración (mayor duración). Se produce el aumento de la CPT a expensas
del VR.
Causas: Asma – Enfermedad inflamatoria crónica del pulmón, caracterizada por secreción
excesiva de moco e hiperactividad bronquial (broncoespasmo); Enfisema pulmonar – destrucción
de los tabiques alveolares (fibras elásticas).
- RESTRICTIVO: Se caracteriza por disminución de la entrada de aire a los pulmones. Se
encuentra alterada la inspiración (disminuida). Está disminuida la distensibilidad pulmonar. La
CPT está disminuida.
Causas: Enfermedad de membranas hialinas; Síndrome de distres respiratorio del adulto;
Fibrosis pulmonar – aumento de la síntesis de tejido conectivo del estroma pulmonar (colágeno);
Enfermedades osteomusculares.
- MIXTO: Se caracteriza por la presencia de los patrones obstructivo y restrictivo. Se encuentran
alteradas las dos fases de la ventilación.

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Causas: Tuberculosis pulmonar, Bronquiectasias.
Patrón VEF1 CVF VEF1/CVF FEF 25-75

OBSTRUCTIVO ↓ Normal o ↓ ↓ ↓
RESTRICTIVO ↓ ↓ Normal o ↓ ↑
MIXTO ↓ ↓ ↓ ↓
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

VOLUMES
Volumen corriente (VC) o volumen tidal (VT): El volumen de aire que ingresa y egresa de los
pulmones durante una ventilación normal. VN: 500 ml. No es constante, puede ser modificado
voluntariamente en reposo e involuntariamente durante el ejercicio o alguna alteración
ventilatoria.
(Para que el VC pueda ser aumentado durante la inspiración y la espiración, debe existir una
reserva inspiratoria y espiratoria).
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen de aire que ingresa a los pulmones
durante una inspiración forzada o luego de haber hecho una inspiración normal. VN: 3100 ml.
Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es aquel volumen de aire que sale de los pulmones
durante una espiración forzada. VN: 1200 ml.
Volumen residual (VR): Es aquel volumen de aire que queda en los pulmones después de una
espiración forzada. VN: 1200 ml.
Cuando aumenta el VC, si el aumento necesario es moderado, lo hace a expensas del VRI;
mientras que, si el aumento es intenso, lo hace tanto a expensas del VRI y VRE.
En medicina, suele ser más útil agrupar estos valores en capacidades pulmonares.
CAPACIDADES
Capacidad Vital (CV): Es la máxima cantidad de aire que puede ser movilizado por los pulmones
en un ciclo ventilatorio máximo. CV = VRI + VC + VRE = 4.800 ml
Capacidad Inspiratoria (CI): Es la máxima cantidad de aire que se puede inspirar luego de una
espiración tranquila. CI = VRI + VC = 3.600 ml
Capacidad Residual Funcional (CRF): Es la cantidad de aire contenido en los pulmones luego
de una espiración tranquila. CRF = VRE + VR = 2.400 ml
Capacidad Pulmonar Total (CPT): Volumen de aire que puede contener los pulmone. Es la suma
de todos los volúmenes VRI + VC + VRE + VR = 6.000 ml
CIRCULACIÓN PULMONAR
La circulación pulmonar se refiere al movimiento de la sangre desde el corazón a los pulmones y
luego de regreso al corazón. Lleva sangre venosa, procedente del ventrículo derecho, a los
pulmones y regresa a la aurícula izquierda con sangre arterial.
La cámara superior, la aurícula derecha, recoge la sangre azulada que fluye por las dos grandes
venas que proceden del cuerpo, del cerebro y de la propia red de venas que proceden del
corazón, las venas cavas. En los capilares pulmonares, el dióxido de carbono, contenido en la
sangre capilar, se intercambia por el oxígeno contenido en el aire dentro de los alvéolos
pulmonares. De los pulmones regresa a la aurícula izquierda, a través de las venas pulmonares,
transportando sangre rica en oxígeno. Los pulmones contienen una densa red de vasos
sanguíneos con pequeñas bolsas llenas de aire. En este lugar, la hemoglobina está cargada de
oxígeno. 1/5 de la sangre siempre está en los pulmones realizando esta tarea vital. Un torrente de
sangre fluye a través de millones de capilares que entrelazan el tejido pulmonar. En las bolsas de
aire, el oxígeno pasa fácilmente a la sangre a través de paredes delgadas y se adhiere a los
glóbulos rojos.
.

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Las ARTERIAS BRONQUIALES representan 1% del gasto cardíaco, cumplen la función de

nutrición de múltiples estructuras (tráquea, bronquios, nervios, ganglios linfáticos, pleura, esófago,
vasa vasorum de las estructuras vasculares), y no participan, en condiciones normales, en el
intercambio gaseoso.
La ARTERIA PULMONAR es diferente a las demás porque su función es transportar sangre
venosa, rica en dióxido de carbono. La sangre sale del corazón (bombeada a través del ventrículo
derecho) y va a los pulmones para ser oxigenada
La arteria pulmonar rápidamente se divide en ramas terminales que tienen paredes más delgadas
y diámetros internos mayores, que corresponden a las ramas del árbol arterial sistémico. El árbol
arterial pulmonar rápidamente se subdivide en una distancia corta y se ramifica hacia los
capilares pulmonares, donde ocurre el intercambio de gases.
Las arterias pulmonares y la pequeña cantidad de músculo liso de sus paredes, ofrecen mucho
menos resistencia al flujo sanguíneo que los vasos arteriales sistémicos, y también, son mucho
más distensibles y compresibles que los vasos arteriales sistémicos, de manera que estos
factores llevan a presiones intravasculares mucho más bajas que las que se encuentran en las
arterias sistémicas.
Los vasos pulmonares están situados en el tórax y están sujetos a presiones alveolar e
intrapleural que pueden cambiar mucho y que varían desde -80 cmH2O durante el esfuerzo
respiratorio máximo hasta más de 100 cmH2O durante una espiración forzada máxima, por ende,
factores que no son el tono del músculo liso vascular pulmonar pueden tener efectos importantes
sobre la resistencia vascular pulmonar (RVP).
La RVP no puede medirse de manera directa, pero es posible aproximarlo mediante la ecuación
de Poiseuille (La resistencia (R) de un vaso específico depende de su longitud (l) y de la
viscosidad (η) de la sangre que fluye por él, e inversamente del radio a la cuarta potencia (r 4).
Esta relación se expresa en la ley de Poiseuille:
R = 8 . η . L / π . r4
R = resistencia (mmHg/mL/min)
η = viscosidad de la sangre (poise)
L = longitud de los vasos (cm)
π = constante pi (3,14)
r = radio del vaso (cm).
Para la circulación pulmonar, la RVP es igual a la presión media de la arteria pulmonar (PAMP)
menos la presión media de la aurícula izquierda (PAI), dividida por el GC, lo cual se relaciona con
la: ley de Darcy: RVP = (PAMP - PAI) / GC.
Dado que la circulación derecha e izquierda están en serie, los gastos de los ventrículos derecho
e izquierdo deben ser iguales, (si no es así, se acumularía sangre y líquido en los pulmones o en
la periferia).
Una cuestión importante es que, para vasos distensibles-compresibles, el gradiente de Presión
transpulmonar (Ptp) es un determinante del diámetro del vaso. A medida que aumenta el Ptp el
diámetro del vaso aumenta y la resistencia disminuye. Si la Ptp disminuye, el diámetro del vaso
disminuye y la resistencia aumenta.
Los Ptp negativos llevan a compresión del vaso o incluso colapso del mismo. Dos grupos
diferentes de vasos pulmonares deben considerarse cuando se analizan los efectos de cambios
del volumen pulmonar sobre la RVP, son los vasos alveolares y extra alveolares.
VASOS ALVEOLARES: A medida que el volumen pulmonar aumenta durante una inspiración
normal con presión negativa, los alvéolos aumentan de volumen. Mientras los alvéolos se

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expanden, los vasos que están entre ellos, principalmente capilares pulmonares, están alargados
a medida que estos vasos se distienden y su diámetro disminuye. Por eso, la resistencia al flujo
sanguíneo a través de los vasos alveolares aumenta conforme los alvéolos se expanden porque
los vasos alveolares son más largos y porque su radio es más pequeño; y es por eso que, a
volúmenes pulmonares altos, la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos alveolares
aumenta y, a volúmenes pulmonares bajos, dicha resistencia disminuye.
VASOS EXTRA ALVEOLARES: Un grupo de los vasos extra alveolares, las arterias y venas de
mayor calibre, estan expuestos a la presión intrapleural, a medida que el volumen pulmonar es
aumentado al hacer la presión intrapleural más negativa, el Ptp de las arterias y venas de mayor
calibre aumenta, y se distienden.
Otro factor que tiende a disminuir la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos extra
alveolares a volúmenes pulmonares más altos es la tracción radial por el tejido conjuntivo y los
tabiques alveolares que sostienen los vasos de mayor calibre en su sitio en el pulmón. Así, a
volúmenes pulmonares altos (alcanzados por respiración con presión negativa normal), la
resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos extra alveolares disminuye, pero, durante una
espiración forzada a volúmenes pulmonares bajos la presión intrapleural se hace menos negativa.
Los vasos extra alveolares son comprimidos, y a medida que los alvéolos disminuyen de tamaño,
ejercen menos tracción radial sobre los vasos extra alveolares.
En consecuencia, la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos extra alveolares
aumenta. Puesto que los vasos alveolares y extra alveolares pueden considerarse dos grupos de
resistencias en serie uno con otro, las resistencias de los vasos alveolares y extra alveolares son
aditivas a cualquier volumen pulmonar. RVP = R. vasos alveolares + R. vasos extra alveolares. La
RVP es más baja cerca de la CRF y aumenta a volúmenes pulmonares tanto altos como bajos.
Asimismo, no se puede determinar la presión capilar pulmonar (PCP) por lo que se suele
determinar la presión de enclavamiento del capilar pulmonar (PECP o presión wedge) que refleja
la presión del capilar pulmonar y su valor es de unos 8 a 10 mmHg.
Sí es posible determinar la RVP mediante la ley de Ohm, de la cual se obtiene 1,8 mmHg/l/min,
diez veces menor a la RPT (ver siguiente tabla).
Valores hemodinámicos en reposo y ejercicio
✓ Consumo de O2 (�O2) ̇ (ml/min): 300 – 2000
✓ Frecuencia cardíaca (latidos/min): 80 - 140
✓ Débito sistólico (ml): 80 120
✓ Débito cardíaco (l/min): 6,4 16,8 PRESIONES (mmHg)
✓ Aurícula derecha (media): 5 1
✓ Ventrículo derecho: 25/0 30/0
✓ Arteria pulmonar: 25/10 30/10
✓ Arteria pulmonar (media): 15 - 20
✓ Enclavamiento (media) 8 - 10
✓ Aurícula izquierda: 7/3 –
✓ Aurícula izquierda (media): 5 - 7
✓ Presión sistémica 120/70 130/80
RESISTENCIAS VASCULARES (mmHg/L/min)
✓ Pulmonar 1,8 0,59
.✓ Sistémica 18,6 8,9 Fernández, V. H. 609
En los capilares pulmonares existen fuerzas que evitan la extravasación de líquido y solutos hacia
el intersticio. La filtración de líquido a través de la pared de los capilares pulmonares se describe
con la:

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Ecuación de Starling: F = Kfc x [(Pcp -Pi) – σ (cp - i)]

Donde F es la de tasa de filtración transcapilar neta, Kfc es la constante de filtración del tejido
pulmonar, Pcp es la presión hidrostática capilar pulmonar, Pi es la presión hidrostática intersticial,
πcp es la presión oncótica coloidal del plasma capilar, πi es la presión oncótica del líquido
intersticial y σ es la media del coeficiente de reflejo osmótico de la barrera.
Según la ecuación de Starling, el equilibrio entre las presiones hidrostáticas (Pc - Pi) y las
presiones oncóticas (πcp - πi) constituye la fuerza que impulsa la filtración de líquido.
PNF = (Phc + Phi + i) - c = +1
Aparentemente, estas fuerzas se encuentran en equilibrio y el intersticio pulmonar se
encuentra prácticamente seco. Sin embargo, cuando se produce el edema intersticial pulmonar,
este modelo fisiopatológico del movimiento pasivo de líquido, que depende de los gradientes
oncótico e hidrostático de un lado a otro de la barrera sangre-gas, no lo explica por completo.
Hay dos procesos fundamentales que pueden conducir a la disfunción de la barrera
alveolocapilar:
a) La lesión mecánica de la barrera, a causa del aumento de las presiones capilares
pulmonares hidrostáticas,
b) La lesión pulmonar inflamatoria y oxidativa.
Todo aumento de la presión hidrostática capilar, como ocurre en la insuficiencia cardíaca
izquierda o la estenosis mitral, provocará edema intersticial pulmonar debido a que,
principalmente en la base, la presión hidrostática excede a la presión oncótica. Sin embargo,
mientras la cantidad de líquido extravasado sea pequeño, será drenado hacia los espacios
perivasculares y peribronquiales; y, posteriormente, por la circulación linfática pulmonar sin que
exista compromiso de la hematosis, ya que el flujo puede alcanzar hasta 50 ml/h.
Solo cuando el edema es importante el drenaje linfático no será suficiente, comprometiéndose la
hematosis de manera sustancial. Se identifica por una insuficiencia respiratoria (incluyendo
taquipnea, es decir, respiración rápida superficial) y por un nivel bajo de oxígeno en los tejidos
(hipoxia), que se hace evidente por una coloración azulada (cianosis) de la piel y las membranas
mucosas.
EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar sucede en dos fases:
Edema intersticial, en el que el exceso de líquido se acumula en los espacios intersticiales del
tejido pulmonar, y edema alveolar, en el que el líquido se acumula en los alvéolos.
presión hidrostática capilar. Por insuficiencia cardiaca izquierda, aumenta presión capilar
pulmonar, y acumula en los pulmones.
permeabilidad capilar, hace que la albumina pasa por los poros al intersticio. Aumenta
presión coloidosmótica intersticial.
El edema pulmonar interfiere en la respiración de dos formas:
1) Incrementando la distancia que los gases tienen que difundir para moverse entre el aire
alveolar y la sangre capilar, lo que impide el intercambio gaseoso, y
2) Interfiriendo con la acción del surfactante pulmonar, lo que provoca una disminución de la
distensibilidad pulmonar y, por tanto, un aumento del trabajo de respirar.
El edema agudo del pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de
disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de

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un diagnóstico y tratamiento inmediatos. Suele producirse por claudicación aguda del ventrículo
izquierdo, lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de
líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos. Por su parte, el edema pulmonar de
altura (EPA) es una entidad que pone en peligro la vida y que ocurre en sujetos predispuestos
pero sanos que ascienden a más de 2000 metros de altura.
El EPA resulta de la conjunción de dos defectos mayores:
Acumulación de líquido en el espacio alveolar debido a una hipertensión pulmonar hipóxica
exagerada, y alteración en la eliminación del mismo por un defecto en el transporte transepitelial
alveolar de sodio. También parece favorecer el proceso el descenso del ON endotelial pulmonar
que también lo sintetiza y regula la RVP, todo eso por la hipoxia. Se sabe que, a concentraciones
fisiológicas, el ON atenúa el stress oxidativo, un mecanismo que ha sido implicado en la
patogénesis de la hipertensión pulmonar hipóxica.
En situaciones en que existe un déficit en la producción de ON, la pérdida de la inhibición del
stress oxidativo representaría un mecanismo adicional facilitador del desarrollo de la hipertensión
pulmonar. Tomados juntos, estos hallazgos indican que un defecto en la síntesis de ON por el
endotelio pulmonar y por el epitelio respiratorio contribuye a una hipertensión pulmonar
exagerada durante la exposición aguda a la altura en personas susceptibles al EPA.
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
O2 causa vasoconstricción.
Diferentes estímulos pueden producir vasoconstricción o vasodilatación a nivel pulmonar. Uno de
los factores vasoconstrictores es la “hipoxia” ya que su importancia radica en que se desvía la
sangre desde las zonas mal ventiladas a las que poseen buena ventilación. En caso de hipoxia
generalizada, la vasoconstricción suele llevar a hipertensión pulmonar con la consecuente
sobrecarga del corazón derecho, pero con el beneficio de que, al aumentar la presión vascular
pulmonar, se perfunden los vasos de la zona apical de los pulmones para mejorar, de cierta
manera, la ventilación pulmonar.
En el pulmón normal predomina el efecto β-adrenérgico, pero en períodos de hipoxia se
desarrolla un efecto vasoconstrictor dado por la actividad α-adrenérgica. Las células musculares
lisas de las arterias pulmonares tienen más retículo sarcoplásmico que otros vasos y mayor
depósito intracelular de calcio. Las arterias de pequeño y mediano calibre operan con un número
mayor de canales de potasio dependientes de voltaje (Kv) que las arterias grandes. La función de
estos Kv es mantener las arterias relajadas, y su menor actividad produce vasoconstricción.
La hipoxia, además de aumentar la respuesta de los receptores α1, también aumenta la
producción de endotelina 1 (ET-1), factor de crecimiento endotelial (FCE), factor de crecimiento
derivado de plaquetas (FCDP), activando al Factor Inducible por Hipoxia 1 (HIF1).
La vasoconstricción pulmonar puede producir profundas consecuencias hemodinámicas,
incluyendo una disminución en el GC, un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar e
insuficiencia ventricular derecha, la cual es inmediatamente reversible si se restablece una
adecuada oxigenación alveolar.
La proteínakinasa C (PKC), una enzima intracelular dependiente del calcio, al ser activada
estimula la síntesis de ADN en la capa muscular de las arteriolas pulmonares (sitio anatómico
donde ocurre la vasoconstricción pulmonar) e influencia el intercambio de Na+ , K+ , y Ca2+.
La PKC es activada por el diacilglicerol (DAG), el cual es generado por la hidrólisis del
fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2). El otro producto de esta reacción, el inositol-1, 4, 5- trifosfato
(IP3) se une al receptor en el retículo endoplásmico, permitiendo la liberación del Ca2+
intracelular y activando los mecanismos que llevarán al desarrollo de la hipertensión pulmonar.

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La hipoxia promueve la liberación y proliferación del IP3 en los fibroblastos de las arterias
pulmonares.
Otros factores como la hipercapnia y la acidosis son también vasoconstrictores pulmonares y
dilatadores periféricos, principalmente a nivel cerebral y muscular.
Algunos factores humorales como las catecolaminas son vasoconstrictoras cuando actúan sobre
receptores α-adrenérgicos.
La serotonina también posee efectos vasoconstrictores por mecanismos no dilucidados, así como
la Ang II que se sabe que potencia la acción de la hipoxia sobre los vasos pulmonares.
La histamina produce efectos vasoconstrictores si actúa sobre receptores H1 y vasodilatador si
actúa sobre receptores H2; debido a que en la circulación pulmonar predominan los H1, la
histamina es un potente vasoconstrictor.
Dentro de las sustancias vasodilatadoras se encuentran los bloqueantes α, los estimulantes β, la
ACh, bradicinina, PGE y xantinas. Sin embargo, en condiciones fisiológicas los efectos de dichas
sustancias no son evidentes debido a que ya poseen un tono vascular muy bajo. Respecto al
SNA, el SNS es vasoconstrictor, aunque su acción es muy débil comparado con los factores
locales
Las arterias bronquiales llevan sangre arterial al árbol traqueobronquial y otras estructuras
del pulmón hasta el nivel de los bronquiolos terminales, también proporcionan flujo sanguíneo a
otras estructuras del tórax. Las estructuras del pulmón distales a los bronquiolos terminales,
incluso los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares, y alvéolos, reciben
O2 directamente mediante difusión desde el aire alveolar, y nutrientes que se encuentran en la
sangre venosa mixta en la circulación pulmonar. La circulación bronquial puede ser importante en
el “acondicionamiento” del aire inspirado.
El flujo sanguíneo en la circulación bronquial constituye un 2% del GC.
La presión arterial en las arterias bronquiales es la misma que en las otras arterias sistémicas,
esto es mucho más alto.
El término de atelectasia se asocia con el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria
o lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para
realizar el intercambio gaseoso. No es una enfermedad sino que la manifestación de una
patología pulmonar subyacente.
Cualquiera que sea la causa de la atelectasia, una compresión externa, una obstrucción
intrabronquial o la inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se acompaña de absorción
del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada. Se
produce un compromiso en la “compliance” pulmonar puesto que, a mayor duración de la
atelectasia, se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los
territorios colapsados. La presentación clínica es variable, depende de la cantidad de tejido
comprometido y tiempo de evolución. Puede ser asintomática, pero se presenta con síntomas
como la disnea y dolor torácico. Los signos incluyen tos con o sin expectoración y/o cianosis que
la presión arterial en las arterias pulmonares.
Las arterias bronquiales pueden nacer de la aorta o de las arterias intercostales, subclavias o
mamaria interna, pero el drenaje venoso de la circulación bronquial es atípico, porque, aunque
parte de la sangre venosa bronquial entra a las venas ácigos y hemiácigos, una porción
considerable de dicha sangre entra a las venas pulmonares.
La sangre en las venas pulmonares ha pasado por el intercambio de gases con el aire
alveolar; es decir, las venas pulmonares contienen sangre “arterial”, por ende, la sangre venosa
bronquial que entra a la sangre venosa pulmonar forma parte del cortocircuito de derecha a

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izquierda anatómico. Esto conduce a una mezcla de sangre venosa y arterial con lo cual
desciende la PaO2 de unos 100 mmHg a unos 95 mmHg.
CENTROS DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN:

La respiración está controlada por las siguientes partes:
✓ Centros de control de la respiración en el tronco encefálico (bulbo raquídeo y
protuberancia).
✓ Quimiorreceptores sensibles: aumento de CO2 y aumento de H+.
Quimiorreceptores arteriales: disminución de O2, aumenta CO2.
✓ Mecanorreceptores en los pulmones y en las articulaciones.
✓ Control voluntario a partir de órdenes procedentes de la corteza cerebral que pueden anular
temporalmente al tronco encefálico.
Los efectores de este sistema homeostático son los músculos ventilatorios principales y
accesorios.
TEMA 31
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
 Representa el 15% del GC total en reposo (759 ml/min; 54 ml/100g/min)
 Debe considerarse como global (para todo el cerebro) o local (regional para una zona del
cerebro).
 FSC puede cambiar en una región pequeña sin modificarse el FSC global.
 FSC: PPC (presión de perfusión cerebral) / RVC (resistencia vascular cerebral)
PPC= Presión Arterial Media (PAM) - Presión Intracraneal (PIC)

 Autorregulación: Trata de mantener constante el FSC dentro de este rango de PAM (60-
160 mmhg), aunque cambie la presión arterial el FSC se mantiene más o menos constante
por los mecanismos de autorregulación, cuando aumenta la presión arterial si se sale de
este rango el FSC disminuye o aumenta según se produzca hipotensión o hipertensión
arterial. El aumento del FSC puede comprometer a estructuras frágiles como capilares .
El FSC se mantiene constante hasta una PIC de 40mmhg, después de este valor
disminuye y ocurre hipoxia cerebral.
A un nivel de PCO2 de 40mmhg el flujo se mantiene constante, a medida que aumenta el
CO2 aumenta el FSC, por encima de 80mmhg se mantiene constante.
Factores determinantes del FSC son:
- Aumento de CO2 y H+ : Ante un aumento de estos hay depresión del ML arterial y se produce
una vasodilatación q aumenta el flujo para tratar de q las neuronas mantengan una actividad
normal
- Disminución de O2
- Cambios de la presión arterial (aumento o disminución): Ante estos cambios se produce una
vasoconstricción o vasodilatación para mantener el flujo relativamente constante.
AUTORREGULACION DEL SISTEMA NERVIOSO: rango de 60 a 100 mmHg.

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- MIÓGENA: El aumento de la PAM genera vasoconstricción que disminuye el FSC y disminuye la

PAM.
- METABÓLICA: El aumento de la PCO2 produce vasodilatación que aumenta el FSC.
BARRERA HEMATOENCEFALICA: Controla el pasaje de las distintas sustancias, tiene que
haber una relación entre sangre y el LCR.
Formado por: capilar con cel. endoteliales continuas, podocitos de astrocitos que forman una
estructura de barrera
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
 Forma parte del LEC
 Situado en los 4 ventrículos cerebrales, espacio subaracnoideo y cisternas del

espacio subaracnoideo.
 Volumen: en adultos 150ml (50% cavidad craneal y 50% en el canal raquídeo)
 Es un líquido claro, transparente, no coagula ni precipita, si se encuentran eritrocitos es

porque hubo una punción traumática u ocurre una hemorragia subaracnoidea.
 LCR se forma a partir de una ultrafiltración que ocurre en los plexos coroideos.
 Se produce en plexos coroideos (70%)
COMPOSICIÓN: Iones: K+, HCO3-, Ca+, Cl- y Mg, Na+ ; cantidad de proteínas muy baja,
glucosa (65-79% de la del plasma), células, NO HAY HEMATIES, contiene anticuerpos, la
osmolaridad es la misma en plasma y LCR.
FUNCIONES: protección del SNC: efecto anti gravitatorio y permite que el SNC este flotando,
actúa como almohadilla que amortigua los movimientos y golpes del cráneo, contribuye al
mantenimiento del medio interno, tiene funciones metabólicas, nutritivas e inmunológicas,
constituye una via de circulación y distribución de hormonas y sustancias, es una via de
eliminación de sustancias.
Circula desde los plexos coroideos de los ventrículos hasta los sitios donde se reabsorbe las
vellosidades aracnoideas.
HIDROCEFALIA:
Alteración a nivel de los conductos de drenaje, por ej. en un niño donde las fontanelas no
han sido cerradas por la edad y tiene un bloqueo del acueducto de Silvio se produce una

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dilatación en los ventrículos laterales y el 3er ventrículo y se empieza a acumular el LCR

comprimiendo el tejido cerebral y aumentado el tamaño cerebral; si el niño ya tiene
cerradas las fontanelas lo que va a ocurrir es que se comprime el tejido cerebral contra el
cráneo, va a aumentar la presión intracraneal por qué no deja que circule normalmente la
sangre y se produce una isquemia, coma y muerte de la persona.
EDEMA CEREBRAL
Acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima encefálico. Este volumen
patológico puede actuar como una lesión ocupante de espacio, determinando
desplazamientos cerebrales e isquemia. Las formas más comunes de edema cerebral son
el vasogénico y el citotóxico, en el edema VASOGÉNICO hay rotura de la barrera
hematoencefálica (BHE) lo que causa la extravasación de proteínas y sustancias
osmóticamente activas que conducen a la acumulación de agua en el compartimiento
intersticial. En la forma CITOTÓXICA en cambio la BHE está intacta, siendo el astrocito la
célula que se hincha como respuesta a hipoxia, isquemia, trauma, etc. Se localiza
preferentemente en la sustancia gris y su génesis responde a variados mecanismos como
alteración de canales voltaje dependiente Na + / HCO3-; H+ / CI-; elevación extracelular de
potasio, liberación de aminoácidos excitatorios. Este tipo de edema compromete el
metabolismo celular hasta su muerte principalmente a través de disrupción de la
membrana celular, creando un círculo vicioso que induce a más edema y muerte .
BOLLILA 2 : temas 2, 17, 32

TEMA 2
POTENCIAL QUÍMICO
Es la energía potencial que un íon tiene de migrar sobre la membrana plasmática, se mueve
desde donde hay más concentración para donde hay menos (depiende de la concentración).
POTENCIAL ELÉCTRICO
Es la diferencia de potencial eléctrico (voltaje) que tiene entre los medios intra (negativo) y
extracelular (positivo) de la membrana plasmática. O sea, el medio interno atrae iones con cargas
positivas y el medio externo atrae cargas negativas.
POTENCIAL ELECTROQÚIMICO
Se refiere al equilibrio químico (concentración) y eléctrico (cargas) a través de las membranas.
POTENCIAL DE EQUILIBRIO (DE NERST)
Es el pot. Eq necesario p/ que lo haga una difusión neta de un íon.(diferencia de difusión entre
dos regiones con distinta concentraciones). Es el voltaje necesario para que un ion deje de
difundir a través de la membrana.
 ECUACIÓN DE NERST: Existen variaciones de los potenciales calculados, dependiendo
de las concentraciones intracelulares de los distintos iones en diversos tipos celulares.
∆V Na+ = +61mV (por eso el sodio tiende a entrar a la célula, pq intenta lograr el equilibrio)
∆V K+ = -94mV (el potasio tiende a salir de la célula)
∆V Cl- = -90mV
 ∆V= 61 log ([LIC] / [LEC])

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ECUACIÓN DE GOLDMAN – HODKIN – HATZ

Sirve para calcular el potencial de equilibrio eléctrico de la membrana, para iones polivalentes,
cuando la membrana es permeable a varios íons. El resultado es -86mV. Lo que va sumar con los
-4mV obtenidos de la Bomba Na+/K+, totalizando -90mV, que es el potencial de membrana en
reposo.
Oq significa ese valor?
Depend de las [] de LIC y LEC y la permeabilidad de los solutos
 ∆Vm = ±61 log PNa⁺ [Na⁺]ₑ + PK⁺ [K⁺]ₑ + PCl⁻ [Cl⁻]ᵢ
PNa⁺ [Na⁺]ᵢ + PK⁺ [K⁺]ᵢ + PCl⁻ [Cl⁻]ₑ
A membrana de todas as células em repouso, em seu ambiente iônico normal, se encontra
polarizada. É a diferença de potencial que existe através da membrana das células excitáveis,
como as do nervo e músculo, no período entre o potencial de ação, ou seja, em repouso.
O potencial de membrana é a soma dos potenciais de difusão (cálculo através da equação de
Nernst) dos diferentes íons que atravessam a membrana devido as suas diferenças de
concentrações entre o lado interno e externo da membrana
O potencial de membrana em repouso das células excitáveis é de - 90 mV. Este valor está muito
próximo dos valores dos potenciais de difusão (equilíbrio) do K+ e Cl- devido às altas
permeabilidades destes dois íons
No entanto, distante dos potenciais de equilíbrio do Na+ e Ca+ devido à baixa permeabilidade
destes íons
A equação de Goldman avalia a contribuição de cada íon para formar o potencial de membrana,
considerando a permeabilidade relativa de cada íon
Vm = Vn (Gn/Gt)
Vm é o potencial de membrana em repouso
Vn é o potencial de difusão dos n íons que atravessam a membrana
Gn é a condutância destes n íons
Gt é a condutância total
Os íons K+, Na+ e Cl- são os mais importantes que participam na geração do potencial de
membrana
FLUJO IÔNICO
É o movimento dos íons (partícula carregado eletricamente) através da membrana.
Contribuição do potencial de difusão do K +: consideramos que o único movimento de íons através
da membrana é a difusão de íons K+. Devido ao elevado quociente dos íons K+ entre o interior e
o exterior (35:1), o potencial de Nernst é de - 94 mV.
Contribuição do potencial de difusão do Na+: o quociente dos íons Na+ desde o interior até o
exterior da membrana é de 0,1 e isto dá um potencial de Nernst de +61 mV
O potencial resultante, considerando os 2 íons e a equação de Goldman sugere um potencial de
membrana de -86 mV
Média ponderada = (-94.35 + 61.1) / (35 + 1) = -89,7 mV
Intuitivamente, pode ser observado que, se a membrana é muito mais permeável ao K+ que ao
Na+, é lógico que a difusão do potássio contribua muito mais para o potencial de membrana que
a difusão do sódio (média ponderada)
Contribuição da bomba NaK ATPasa: a bomba Na/K contribui com o potencial de repouso,
bombeando 3 íons sódio para o exterior para cada 2 íons potássio bombeados para o interior da
membrana

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Este bombeio de mais íons sódio para o exterior do que íons potássio para o interior dá lugar a
uma perda contínua de cargas positivas desde o interior da membrana
Isso gera um grau adicional de negatividade de -4 mV
Portanto, o potencial de membrana líquido quando atuam estes 3 mecanismos (2 referentes aos
íons Na+ e K+ mais a bomba Na/K) é de -90 mV -86 mV devido ao potencial de difusão do
potássio e do sódio -4 mV devido à bomba Na/K
A bomba Na/K tem potencial para gerar carga elétrica (-4 mV), mas não é capaz de gerar um
potencial de membrana significativo, porque no mesmo momento que a bomba produz um
potencial negativo no interior da célula, os íons Cl- saem dela e restauram a eletro neutralidade.
Assim, a bomba expulsa 3 Na+ e 1 íon Cl- para cada 2 íons K+ que transfere até o interior
A importância da bomba Na/K é gerar uma concentração alta de K+ no interior da célula e uma
concentração alta de Na+ fora dela, disponibilizando um potencial de ação.
TEMA 17
ECUACIÓN GENERAL DE LOS GASES
Combina las 3 leyes, mediante el cual permite conocer el número de moles de un gas al conocer
su presión, volumen y temperatura.
PV= nRT
R= es la constante de los gases cuyo valor es de 0,082 litros x atmosfera/mol x K
n= es el número de miles del gas
T= temperatura absoluta
LEY DE DALTON
(O de las presiones parciales): “La presión total de una mezcla de gases (aire) es igual a la
suma de las presiones parciales de los gases que lo componen.”
P total = P gas 1 + P gas 2 + P gas 3
El total del anterior nos tiene que dar la presión atmosférica o barométrica.
Patm= PN2 + PO2 + PvH2O + PAr + PCO2 + P otros gases =760 mmhg
La presión parcial ejercida por cada componente de la mezcla puede determinarse a través de la
multiplicación del % del gas en la mezcla por la P total.
El aire atmosférico contiene 78,6% de N2; 21% de O2; 0,93% de Ar; 0,04% de CO2 y 0,06% de
cantidad de otros gases.
La de vapor de H2O varía desde casi 0% en el desierto hasta 4% en el océano, pero promedia
0,4% en un día fresco y seco. De aquí es que, para obtener las presiones individuales, puede
usarse la expresión:
Px = P atm X Fix
Px= es la presión parcial del gas
Patm= es la presión atmosférica
Fix= es la fracción inspirada del gas en estudio.
En consecuencia, las presiones parciales de los gases en el aire inspirado son:
• PN2= 0,786 X 760mmHg = 597,4 mmHg
• PO2 = 0,209 X 760 mmHg = 158,8mmHg
• PAr = 0,0009 x 760mmHg = 0,7 mmHg
• PvH20 = 0,003 x 760mmHg = 2,3 mmHg

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• PCO2 = 0,0004 x 760mmHg = 0,3 mmHg

• P otros gases= 0,0006 x 760mmHg = 0,5 mmHg
Estas presiones parciales determinan el desplazamiento del O2 y del CO2 entre la atmósfera y
los pulmones, entre los pulmones y la sangre, y la sangre y las células corporales.
LEI DE HENRY
“La velocidad de difusión de los diferentes gases en los tejidos es directamente proporcional
a la solubilidad es respectiva de cada uno de ellos”.
AFIRMA: “a una temperatura constante, la cantidad de gas disuelto en un líquido es directamente
proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido”.
Utilidad: Predecir la cantidad de gas que entrará en la solución (diferentes gases tienen
diferentes solubilidades y eso también afecta a la velocidad) (evalúa las propiedades de los
gases) o para convertir la presión parcial del gas en la concentración del gas en la fase líquida
(por ejemplo, la sangre).
La concentración de un gas en solución se expresa como porcentaje de volumen (%) o volumen
de gas por 100 ml de sangre (ml gas/100ml sangre). Entonces para la sangre: Cx = Px X Soluc
Tal como describe la Ley de Henry, la concentración de O 2 disuelto es proporcional a la presión
parcial de O2. La constante de proporcionalidad es simplemente la solubilidad de O 2 en la sangre
0,003ml de O2/100ml de sangre. El gradiente de difusión entre CO2 e O2 no es lo mismo.
Cx= concentración del gas en cuestión
Px= presión parcial según Dalton
S= solubilidad del gas / solubilidad del CO2 es 20x mas que O2
LEI DE BOYLE-MARIOTTE
“si un gas a temperatura constante es sometido a cambios de volumen, se observará que la
concentración del gas será inversamente proporcional al volumen, y, por consiguiente, las
presiones también serán inversamente proporcionales.”
Utilidad= Permite explicar la ventilación pulmonar, proceso por el que se intercambian gases
entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.
Ejemplo: Si aumente temp. corporal→ aumenta vol. Del gas (se expande)→ disminuye la
concentración del gas (partículas separadas)→ las partículas chocan menos (tienen menor
energía cinetica) → difusión del gas
LEI DE CHARLES - GAY-LUSSAC: si una misma cantidad de un gas es sometido a

cambios de temperatura absoluta (K) a presión constante, el volumen sufrirá un aumento
proporcional al de la temperatura”: O sea, cuando el aire entra en los pulmones, generalmente
más calientes que el ambiente, este se expande aumentando su volumen. V1/V2 = T1/T2
LEI DE DIFUSÃO DOS GASES (LEI DE FICK)

El flujo de un gas a través de la membrana de intercambio viene dado por la LEY DE FICK:
D = (ΔP . A . α) / g
1- Gradiente de Presión (ΔP)
2- Área de la barrera de hematosis (A)

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3- Coeficiente de difusión del gas (α)

4- Espesor o grosor de la barrera de hematosis (e/g)
1- GRADIENTE DE PRESIÓN (ΔP): Es la diferencia de presión parcial (PP) producida por un
determinado gas. La velocidad de difusión es directamente proporcional al gradiente de presión
del gas. A mayor gradiente, mayor difusión.
- ↑ΔP = ↑ difusión. Causas: en el ejercicio aumenta PCO2 en sangre, aumenta el ΔP del CO2, lo
que aumenta la eliminación (difusión) de CO2; en la oxigenoterapia hay mayor saturación de O2
del aire inspirado, aumenta PAO2, aumenta el ΔP del O2, y aumenta el ingreso (difusión) de O2.
- ↓ΔP = ↓ difusión. Causa: el ascenso a grandes alturas, disminuye la Patm, disminuye la presión
parcial de O2,
disminuye el ΔP de O2, disminuye la difusión de O2 – hipoxia.
2- ÁREA DE LA BARRERA DE HEMATOSIS (A): sección transversal (cm² o m²). Nº de alvéolos

que realizan hematosis.
- ↑ Área = ↑ difusión. Causas: fisiológicas – individuo de pie haciendo ejercicio o individuo en
decúbito, así utiliza todo el pulmón para hematosis (V/Q=1).
- ↓ Área = ↓ difusión. Causas: fisiológicas – individuo de pie en reposo utiliza solo el tercio medio
para hematosis, los alveolos no funcionantes son espacio muerto fisiológico y anatómico (V/Q > o
< 1); patológicas – atelectasia, enfisema, neumotórax, inflamación, resección quirúrgica, tumor.
TEMA 32
Sistema Nervioso Autónomo: Es un sistema que controla y modula las funciones de músculos
(ML y M.E.C) y glándulas (Endocrina, exocrina);
Origen: Tronco Encefálico (Bulbo y Protuberancia) Y Médula espinal (Región torácica, región
lumbar, región sacra).
Formado por SNS, SNP y SNE (2 plexos: Meissner y Auerbach)
Son responsables por la estimulación nerviosa extrínseca
SNS – origen: Med. Espinal toracolumbar – Libera NA (Gs) – Inhibe – Relajación del ML – Ej:
Relajam. Entero-gast – vaciamiento del estómago
SNP – origen Tronco encefálico y Med. Espinal sacra – Liberan sust. P y Ach + Rc. M3 (Gq) –
contracc. ML digest – Ej: Ref. gastro-cólico + vaciamiento del cólon
Caracteristicas: son vías bineuronales (desde la méd espinal hasta la víscera hay 2 neuronas:
preganglionar - liberan ACh, posganglionar - pueden ser adrenérgicas o colinérgicas)
SIMPÁTICO
La función general del SNS es movilizar el organismo para soportar actividad. En extremo, si
una persona está expuesta a una situación estresante, el sistema se activa con una respuesta
conocida como de «lucha o huida», que incluye el aumento de la PA, del flujo sanguíneo, índice
metabólico y de la [sanguínea de glucosa], así como de la actividad alerta.
Origen: Médula espinal (T1-L3) T1 cabeza; T2 cuello; T3-T6 tórax; T7 – T11 abdomen; T12 – L3
piernas)
Neurona Preganglionar: Tipo Colinérgica (libera Ach) - Recorrido: Corto, desde la méd espinal
hasta el ganglio nervioso).
Neurona Posganglionar: Tipo Adrenérgica (libera NA. Excepto en las glándulas
sudoríparas,donde son colinérgicas) - Recorrido: es Largo, desde el ganglio nervioso hasta la
víscera.
PARASIMPÁTICO

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La función general es restauradora, para conservar energía. Los cuerpos celulares de las
neuronas preganglionares Originan en el tronco encefálico (mesencéfalo, protuberancia y bulbo)
o en la médula espinal sacra.
PAR III: Esfínter de la pupila, músculos ciliares (ojo);
PAR VII: Glándulas Salivales (submaxilar, sublingual); PAR IX: Glándulas Salivales: PAROTIDA
PAR X: Corazón, tráquea, bronquis, pulmones, esófago, estómago, ID, superior ureteres…
Neurona Preganglionar: Tipo Colinérgica (libera Ach)

Neurona Posganglionar: Tipo Adrenérgica (libera NA) -
METABOLISMO Ach y CATECOLAMINAS
ACETILCOLINA Ach
Es un neuro transmisor
Sintesis:
Acetil-CoA + Colina __colinaacetiltransferasa__ Acetilcolina
Localización: Varicosidades de las neuronas (citoplasma)
Almacienamiento: La Ach ingresa a la vesícula citoplasmatica por medio el cotransportador
Na+Ach
Liberación: Por exocitosis hacia el espacio sináptico
Vida ½: 2 min
Mec de Acción: Rc de Membrana (metabolotropico) asociado a prot G (Rc muscarinico o M
GI,GQ)
Eliminación:
1- Degradación por enzimas AchCE (acetilcolinesterasa)
Ach > AchCE > Acetato + Colina
2- Colina es recaptada por la membrana Pre-Sinaptica
CATECOLAMINAS
ADRENALINA
NORADRENALINA
Son Aminas
Síntesis a partir del AA. (tirosina)
Localización: Médula Suprarrenal (citoplasma), varicosidades de las neuronas posganglionares
(vesículas). citoplasmáticas)

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Almacenamiento: Vesículas citoplasmáticas

Liberación es por exocitosis: NA : hacia el espacio sináptico;
ADR y NA: hacia la sangre
Transporte en sangre: Son hidrosolubles- libre en plasma
Vida ½: NA (NT): 2min; ADR y NA (Hnas): 5 – 10 min
Mec de acción: Rc membrana metabotrópicos asociados a prot G (Rc B-Adre. (gs); Rc alfa2-adre
(gi); Rc alfa1-adren (gq).
Eliminación del Organismo:

1- Inactivación por enzimas (MAO monoaminooxidasa, COMT catecol-o-metiltransferasa)
2- Por Orina
NEUROTRANSMISORES
Acetilcolina (éster); glutamato, glicina y aspartato (aminoácidos); adrenalina, noradrenalina,
serotonina e histamina (aminas biógenas); somatostatina, vasopresina y oxitocina (péptidos);
insulina, hormona del crecimiento (proteínas). En general se almacenan en vesículas y son
secretadas por exocitosis. La síntesis puede ocurrir en el cuerpo neuronal o en la terminación
axónica.
LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
- Vesículas que contienen el neurotransmisor está agrupada en el citoplasma, unidas entre sí o al
citoesqueleto, gracias a proteína sinapsina I.
- Cuando esta proteína es fosforilada se despegan las vesículas. Dicha fosforilación es
catalizada por una quinasa dependiente del complejo Ca+ Calmodulina. O sea que, cuando
ingresa el Ca+, se inicia el proceso de separación de las vesículas.
- Fusión de las membranas vesicular y celular es mediada por un conjunto de procesos de
fosforilación:
- Proteínas de la membrana vesicular – sinaptobrevina, sinaptotagmina y rab3 con las
proteínas de la membrana celular – sintaxina, snap25, sac1.
- Se activa rab3 por la entrada de Ca+, e hidroliza GTP, activando sac1 que permite la formación
del complejo SNARE (sinaptobrevina-sintaxina-snap).
- La sinaptotagmina se une al Ca+ y aumenta la afinidad del complejo, iniciando la fusión. Si no
hay complejo SNARE, la entrada de Ca+ no produciría la fusión.
- La cantidad de vesículas que se fusionan, y la cantidad de neurotransmisor liberado, depende
del número de canales de calcio activados y del tiempo que permanezcan abiertos.

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MEDULA SUPRARRENAL:
Capsula: TCD no modelado.
- Corteza (80%): función de síntesis hormonas esteroideas.
- Medula (20%): función de síntesis de catecolaminas – adrenalina y noradrenalina.
CORTEZA SUPRARRENAL: formada por 3 capas.
- CAPA GLOMERULAR (15%): Es la capa más externa. Sintetiza mineralocorticoides
aldosterona.
- CAPA FASCICULAR (75%): Es la capa media. Sintetiza glucocorticoides – cortisol.
- CAPA RETICULAR (10%): Es la capa más interna. Sintetiza andrógenos suprarrenales –
androstenediona y dihidroepiandrosterona (DHEA).

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Función:
Cortisol: Es la principal hormona glucocorticoide que se encuentra en el plasma humano, es
esencial para la vida determinando el funcionamiento cíclico del sujeto y su preparación frente a
situaciones de estrés. Actua sobre el metabolismo (hiperglucemiante), facilitando la acción de
otras hormonas (variación en el nº de receptores), acción anti inflamatoria y actuando en la
retención de sodio.
Aldosterona: Está encargada de promover el transporte de sodio y potasio a nivel renal, y en
consecuencia el movimiento de agua. Es por tanto esencial para la vida por regular el balance
hídrico del sujeto y la presión arterial.
DHEA y sus derivados sulfatados: es el principal andrógeno suprarrenal que se encuentra en
sangre y la única fuente de andrógenos en la mujer (por su conversión en órganos diana a
testosterona). Es un andrógeno de acción débil y en el hombre es una fuente de estrógenos por
su conversión en los tejidos diana. Es importante durante el desarrollo fetal y en el desarrollo
puberal para la expresión de los caracteres sexuales secundarios.
adrenalina: Como representante principal de las catecolaminas suprarrenales, está encargada de
modificar el metabolismo para aumentar la glucemia y adecuar el uso de los metabolitos
energéticos ante situaciones de estrés.
REFLEJO NEUROVEGETATIVO
Reflejo miccional: Estimulo: distensión de la vejiga por la orina (150-200ml).
- Activación de receptores de distensión, que son mecanorreceptores ubicados en el musculo liso
vesical.
- Se origina una señal sensitiva o aferente, que viaja por nervios pélvicos hacia medula espinal
(S2 – S3); que envía señal motora o eferente por los nervios pélvicos (parasimpático).
- SN Parasimpático: tiene neuronas estimuladoras que producen la contracción del musculo liso
detrusor del cuerpo de la vejiga. Tiene neuronas inhibidoras que producen relajación del esfínter
vesical interno.
- Voluntario: relajación del esfínter vesical externo y vaciamiento de la vejiga (micción), finalizando
el reflejo miccional.
La contracción del esfínter vesical externo – no hay micción; se fatigan las neuronas del
parasimpático y reaparece el reflejo luego de 20-30min.
BOLLILA 3 : temas 3, 18,33

TEMA 3
PRORPIEDADES DA CELULA MUSCULAR
Células muscular o fibra: es la unidad estructural del MEE.
- Forma cilíndrica, multinucleada con núcleos periféricos. Es un conjunto de miofibrillas.
- Posee un patrón de bandas claras y escuras al M.O. Miofibrillas es un conjunto de sarcómeros.
- Sarcómeros: es unidad funcional contráctil del músculo E. Esquelético, está formado por
filamentos contráctiles y estructural. Fibras Contráctiles: actina y miosina. Fibras estructurales:
Disco z, titina, conexina, nebulina, alfa actina e distrofina.
Propiedades: Excitabilidad (percibe y responde a estimulo), conduc. (onda de excitación que viaja
largo de la cel.), contractibilidad, extensibilidad(distensibilidad), elasticidad, plasticidad.
PLACA NEUROMUSCULAR
Formada por:
- Membrana presináptica: MP del terminal sináptico (síntesis, almacenamiento e liberación del
NT/Ach)
- Espacio sináptico: espacio entre membrana pre y postsináptica. Tc, enzimas acetilcolinesterasa.
- Membrana postsináptica: MP (sarcolema) del músculo E. Esquelético. Ex. De Ach (Rc.
Nicotínico)

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LIBERACIÓN ACH
- Potencial de acción llega al terminal sináptico y produce apertura de canales de Ca+
dependientes de voltaje.
- Entrada de Ca+ al botón sináptico, favoreciendo la fusión de las membranas vesicular y celular.
- Proteínas de la membrana vesicular – sinaptobrevina, sinaptotagmina y rab3.
- Proteínas de la membrana celular – sintaxina, snap25, sac1.
- Se activa rab3 por la entrada de Ca+, e hidroliza GTP, activando sac1 que permite la formación
del complejo SNARE (sinaptobrevina-sintaxina-snap). La sinaptotagmina se une al Ca+ y
aumenta la afinidad del complejo, iniciando la fusión. Si no hay complejo SNARE, la entrada de
Ca+ no produciría la fusión. Va tener liberación de Ach hacia el espacio sináptico.
- Cuando la Ach es liberada se une a los receptores nicotínico, produciendo apertura de canales
de Na+. La entrada de Na+ genera la despolarización de la placa terminal.
- Este potencial alcanza un umbral, y abre los canales de Na+ voltajes dependientes, generando
el potencial de acción que produce finalmente la contracción.
- Una vez que la Ach ha cumplido su función, es hidrolizada por la enzima acetilcolinesterasa, y la
colina puede retornar a la terminal presináptica para Resintetizar Ach, por el cotransportador
Na+/colina.
TOXINA BOTULÍNICA: ingresa a la terminal presináptica por endocitosis mediada por receptor y
bloquea la liberación de Ach, al hidrolizar al SNAP25 o a la sinaptobrevina, provocando un
bloqueo total de la transmisión neuromuscular, parálisis del musculo esquelético y muerte por
asfixia.
- CURARE: inhibición o bloqueo reversible, compite con la Ach por los receptores nicotínicos en
la placa motora terminal (membrana postsináptica), reduciendo el tamaño del PEPS y
disminuyendo la fuerza muscular. En dosis máximas, produce parálisis y muerte. La d-
tubocurarina se utiliza como relajante muscular local.
- SAXITOXINA: (mariscos). Antagonista – Inhibición competitiva del receptor nicotínico de Ach
(canal de Na+ dependiente de ligando). Genera debilidad muscular, afecta los nervios generando
parestesia, hormigueo. No hay antídoto, se elimina por orina en 24 – 48h.
- TETRADOTOXINA: (pez globo). Inhibición competitiva del receptor nicotínico de Ach. Disminuye
la fuerza muscular, genera parálisis fláccida, paro respiratorio en 20min. No hay antídoto. Es más
fuerte.
- α-BUNGAROTOXINA: bloquea competitivamente los receptores de Ach de forma relativamente
irreversible.
- NICOTINA: toxina del cigarrillo. Agonista competitivo del receptor de Ach. Estimulación
reversible de canales de Na+. A baja dosis aumenta la fuerza muscular. Intoxicación genera
parálisis espástica, fatiga muscular y paro respiratorio.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA PLACA NEUROMUSCULAR

MIASTENIA GRAVIS: enfermedad autoinmune. Se forman anticuerpos (AcRACh) contra el
receptor nicotínico de Ach. Produce inhibición competitiva de los receptores de Ach. Síntomas:
debilidad muscular principalmente distal (miembros, cara), la debilidad es progresiva durante el
día, ptosis palpebral, disartria (dificultad para articular palabras), disfagia (dificultad para deglutir),
diplopía (visión doble). Diagnóstico: prueba de Tensylon – inyección intramuscular de cloruro de
edrofonio, que inhibe la acetilcolinesterasa, si recupera la fuerza muscular tiene la enfermedad;
Electromiografía – estimulación eléctrica del musculo, si el musculo sigue débil es miastenia.

Tratamiento: fármacos anticolinérgicos – neostigmina, fisostigmina, piridostigmina. Inhiben la
acetilcolinesterasa, no se degrada Ach, aumentando su concentración en espacio sináptico,
compite con los anticuerpos por el receptor y aumentar la fuerza muscular. Vida media de 4 a 6h.
Corticoides – dexametasona, inmunomodulador negativo.
ENFERMEDAD DE EATON – LAMBERT: enfermedad miasteniforme, autoinmune. Se forman

anticuerpos contra el canal de Ca+ dependiente de voltaje, en membrana presináptica. Alteración:
inhibición de canales de calcio, disminuye la entrada de calcio al terminal sináptico, no se libera la
ACh, generando debilidad muscular proximal (tronco), que no mejora con el reposo. En la prueba

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de tensylon, si la fuerza muscular sigue débil, puede ser Eaton-lambert. En la electromiografía, si

la fuerza muscular aumenta, puede ser Eaton-Lambert. Tratamiento: corticoides – dexametasona;
asistencia respiratoria mecánica.
ACOPLAMIENTO ÉXCITO-CONTRACTIL
En sarcolema, cisterna de túbulo T (SST)
1) Genera un PA en la placa terminal que viaja por todo sarcolema y túbulo T.
2) Activa 2 tipos de canales para libera Ca+, dihidropiridina (está en túbulo T) y Rianodina (R.
sarcoplasmático).
El estímulo pasa de dihidropiridina para rianodina y provoca apertura del canal de Ca+ –
sale Ca y ↑ [Ca] intracelular;
3) Ca+ se une a troponina C, sufre cambio, desplaza a troponina T que desplaza a
tropomiosina p/ que pueda empezar el ciclo de puentes cruzados;
4) Ciclo de puentes cruzados – Con Ca+ unido a troponina C y la tropomiosina desplazada,
las cabezas de miosina ahora pueden unirse a la actina y formar los puentes.
5) Relajación – Siempre que el Ca+ intracelular es bajo, no puede producir el ciclo y el
músculo se relajará.
En la membrana interna del retículo existen aglomerados de una proteína fijadora de Ca+, la
Calsecuestrina, cuya función es almacenar el Ca+ dentro del retículo sin que aumente su
concentración libre y favoreciendo su rápida liberación, por lo tanto, es considerada un regulador
positivo de los RyR.
La contracción inicia cuando la concentración de Ca+ en sarcoplasma alcanza un nivel crítico y su
equilibrio se desplaza hacia la unión con la troponina C. En el musculo esquelético, todo el Ca+
que se usa para la contracción se libera desde el retículo sarcoplásmico.
Para la relajación es necesario que el Ca+ retorne al retículo, y para ello, cuenta con túbulos
longitudinales que contienen bombas de Ca+ ATPasa, denominados SERCA.
MECANISMO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
Durante la contracción, la banda I se acorta y la banda A permanece con la misma longitud.

Cuando el musculo esta relajado la tropomiosina cubre los sitios de unión en la actina e impide
que las cabezas de miosina se unan. Después de la estimulación nerviosa se libera el Ca2+ en el
sarcoplasma y dos iones se unen a la TnC, generando un cambio conformacional del complejo
troponina que saca a la tropomiosina de su lugar, exponiendo los sitios de unión a la miosina en la
actina. Las cabezas de miosina interactúan con la actina formando puentes transversales
después hace el desplazamiento y provoca el acortamiento del sarcómero.
CICLO DE PUENTES TRANSVERSALES:

Acoplamiento: aumento de concentración de Calcio deja libre los puntos activos en la actina,
permitiendo la unión
de las cabezas de miosina, donde previamente se produjo la hidrolisis de ATP, dejando unido los
productos ADP+Pi.
Se establece así un puente cruzado entre filamentos en sentido perpendicular (90 ⁰).
- Contracción: las cabezas de miosina cambian su conformación de perpendicular a oblicua,

usando la energía de ADP+Pi, produciendo el golpe activo que hace que el filamento de actina se
desplace unos 5nm hacia el centro del sarcómero, y en el proceso ADP+Pi se desprenden. Forma
el complejo actomiosina.
- Disociación: en este punto el complejo actomiosina no puede separarse – puentes cruzados

rígidos. La cabeza de miosina se desprende mediante un nuevo ATP, que se hidroliza de
inmediato. La miosina se re-energiza y puede iniciar nuevo ciclo. Además del ATP, es necesario
Mg para que se produzca la relajación.

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- Desdoblamiento: la energía para el proceso se libera del ATP ligado a miosina en presencia de
Mg, que ocurre antes del golpe activo.
- Para que el ciclo se detenga, la disociación de las cabezas de miosina de la actina debe ir
acompañada de la disminución de calcio en sarcoplasma, y el ocultamiento subsecuente de los
sitios activos de la actina.
FATIGA MUSCULAR
Incapacidad del musculo de seguir realizando trabajo. Puede ser sináptica, cuando hay depleción
de las vesículas de ACh en el terminal sináptico; o muscular, cuando hay depleción de Calcio en
la fibra muscular.
RIGOR MORTIS
Es la rigidez cadavérica que es reconocible de muerte.
Comienza 2 a 6 horas después de la muerte, alcanza su máxima intensidad a las 24h y
desaparece al cabo de 36 a 48h (porque va tener desnaturalización de proteínas, liquido em
membrana liberación). Estado de rigidez causado por falta de ATP, dando por resultado la
formación de complejos de rigor entra la miosina y la actina, que no pueden desprenderse, y a la
destrucción de la membrana del retículo que libera Calcio.
ATROFIA MUSCULAR: es la disminución del tamaño de la fibra muscular. Las causas pueden
ser por desuso o denervación. Por desuso, es cuando se disminuye la carga que el musculo debe
soportar, disminuye el diámetro por disminución del número de miofibrillas. Por denervación es
cuando disminuye la inervación del musculo, es rápida (4 semanas), se disminuye el diámetro por
disminución del número de miofibrillas, y también disminuye la longitud por disminución del
número de sarcómeros.
TONO MUSCULAR: estado de semi-contracción muscular. Se debe a una baja frecuencia de

estimulación por parte del terminal sináptico a la fibra muscular.
EFECTO FENN: cuanto más trabajo/fuerza realiza el musculo más ATP gasta.
EFECTO ESCALERA O TREPE: durante las primeras contracciones el musculo tiene la mitad de
la fuerza que en las 5-10 contracciones sucesivas. Se debe a la lentitud de la bomba de calcio
ATPasa para bombear Ca+ al interior del retículo sarcoplásmico. En cada contracción aumenta la
cantidad de Ca+ en citoplasma, aumentando la fuerza de contracción.

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TEMA 18
TENSION SUPERFICIAL
Es la propiedad del agua que reviste el interior del alvéolo. Es la fuerza de atracción existente
entre las moléculas de agua adyacentes entre sí, en contacto con una interfase con aire.
- Agua alveolar: 50 – 70 dinas/cm2
- Agua alveolar + surfactante: 25 – 30 dinas/cm2
Mecanismo: Inspiración: Entrada de aire a los pulmones causa la distensión del alvéolo, eso
genera separación de las moléculas de H2O, lo que aumenta la tensión superficial (se acumula
energía potencial).
Cuando la tensión superficial es superior a la fuerza del aire produce retracción de la membrana
de H2O (liberación de energía cinética) – colapso del alvéolo – genera salida del aire (espiración).
FACTOR SURFACTANTE o AGENTE TENSIOACTIVO
Funciones:
- Disminución de la tensión superficial del H2O;
- Impermeabilizar a los alveolos: los mantiene secos;
- Disminuye la histéresis pulmonar.
Síntesis: a partir del 7º - 8º mes de gestación.
En alveolos: neumonocitos tipo II.
En bronquiolos: células de clara.
LEY DE LAPLACE EM APARATO RESPIRATORIO
Corresponde a la presión de colapso (fuerza que tiende a colapsar el alveolo).
Es directamente proporcional a la tensión superficial del agua (T) e inversamente proporcional al
radio del alveolo (r).
LEY DE LAPLACE-YOUNG: P = 2.T/r
T = Tensión superficial del agua
r = Radio del alveolo

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La tendencia que tienen los alveolos a colapsar depende de 2 factores:

1. Tensión superficial del agua (T): a mayor T, mayor tendencia al colapso.
2. Radio del alveolo (r): a mayor radio, menor tendencia al colapso.
HIPOBARIA
Es una condición que ocurre como resultado de la exposición a ambientes de baja presión -
típicos de lugares altos. La altitud supone una disminución de la fuerza que ejerce el aire sobre
la Tierra; es decir, la presión barométrica de la atmósfera disminuirá. La presión parcial de los
gases que se encuentran en el aire también disminuirá, al igual que la presión parcial de
oxígeno, lo que significa que hay menos moléculas de oxígeno disponibles.
La baja presión de gas y el bajo contenido de oxígeno en el ambiente determinarán la presencia
de hipobaria e hipoxia, respectivamente. Las manifestaciones clínicas que aparecen como
consecuencia afectarán principalmente a los sistemas respiratorio, cardiovascular, nervioso y
renal.
HIPERBARIA
Es una condición que ocurre como resultado de la exposición a ambientes de alta presión
atmosférica, causando un aumento de las presiones parciales del O2: Ejemplo: Cámara
hiperbárica
FACTORES DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA

Resistencia Elástica: Son las fuerzas elásticas pulmonares (Tensión superficial del agua y
retroceso elástico pulmonar).
- ↑ Fuerzas Elásticas (elasticidad) = ↑ resistencia - ↓ Q (flujo)
- ↓ Fuerzas Elásticas = ↓ resistencia - ↑ Q (flujo)
Resistencia No Elástica: Modificada por 3 factores – Viscosidad del aire (ν), Longitud de la vía
aérea (L), Radio o diámetro de la vía aérea (r).
LEY DE POUISEUILLE:
R = (8. ν . L)/π . r⁴
1- VISCOSIDAD DEL AIRE: Es la resistencia al desplazamiento del aire. Depende de las

partículas disueltas en el aire.
- ↑ Viscosidad = ↑ Resistencia = ↓ Flujo. Causas: inmersión y sueño (acumulación de gases en
pulmón), humo del cigarrillo (partículas).
- ↓ Viscosidad = ↓ Resistencia = ↑ Flujo. Causas: oxigenoterapia (mezcla de O2 y helio – poco

viscoso)
2- LONGITUD DE LA VÍA AÉREA

- ↑ Longitud = ↑ Resistencia = ↓ Flujo. Causa: ARM (paciente intubado)
- ↓ Longitud = ↓ Resistencia = ↑ Flujo. Causa: traqueotomía (la vía aérea comienza desde la
tráquea).
3- RADIO O DIAMETRO DE LA VÍA AÉREA

- ↑ Radio = ↓ Resistencia = ↑ Flujo. Causas: broncodilatación – SN simpático libera noradrenalina
que actúa sobre receptores β2; broncodilatadores (salbutamol, albuterol).
- ↓ Radio = ↑ Resistencia = ↓ Flujo. Causas: broncoconstricción – SN parasimpático libera

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acetilcolina que actúa sobre receptores M2; sustancias liberadas en crisis asmática (histamina,
bradicinina, sustancia P).
Tema 33
MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN DE LOS ALIMENTOS
MASTICACIÓN
Acto consiente que puede volverse inconsciente (proceso reflejo) por las características del
sistema de control.
- Músculos involucrados son: masetero, temporal, pterigoideo M y L, inervados por el SNA.
Trigémino, Facial.
Cuando la persona abre la boca para que ingrese el alimento está activando al uso muscular de
manera tal que cuando este se cierra comienza un proceso de retroalimentación positiva en la
cual se envía la información desde los músculos hasta el núcleo mesencefálico del V par que se
conecta con el núcleo motor del V para enviar información motora hacia los músculos y así se
produce un proceso cíclico.
-La masticación requiere de la presencia de saliva para formar el bolo alimenticio
DEGLUCIÓN
Etapas: Oral, faríngea y esofágica.
El bolo alimenticio listo para ser deglutido es impulsado por la lengua hacia la faringe.
- El paladar blando: se levanta y cierra las coanas para que el alimento no pase a las vías
nasales
FASE ORAL: Es voluntaria- consciente.
Proceso: la lengua se desplaza hacia arriba y atrás, para transportar el alimento hacia la entrada
de la faringe.
FASE FARÍNGEA: Es involuntaria (reflejo).
Proceso: El alimento entra en contacto con las áreas epiteliales receptoras de la deglución y se
estimulan los mecanorreceptores, que originan una señal sensitiva que viaja por los pares V y IX
hacia los centros de la deglución (NTS y sustancia reticular).
- Los centros de la deglución inhiben al CRD, inhibiendo la ventilación; y envían una señal motora
por los pares V, IX, X y XII hacia la boca y faringe, donde se producen contracciones musculares.
- Elevación del paladar blando para taponar las coanas;
- Contracción de los pliegues Palato-faríngeos, formando una hendidura sagital y pequeña para
que solo pasen alimentos bien triturados;
- Acercamiento de las cuerdas vocales y contracción de los músculos del cuello, lo que produce
elevación de la laringe y la epiglotis tapona la entrada de la laringe;
- La elevación de la laringe distiende el esfínter esofágico superior (EES) el cual en reposo tiene
tono muscular (estado de semicontracción – presión de 50mmHg), para evitar la entrada de aire
al esófago; en la deglución está relajado – presión 0mmHg.
- Contracción progresiva y descendente de los músculos de la faringe, para empujar el alimento
hacia la entrada del esófago.
FASE ESOFÁGICA: Es involuntaria. En esta fase ocurren los movimientos del esófago -
movimientos de propulsión que se dan por reflejos peristálticos. Una vez que el alimento ingresa
al estómago, por medio del esfínter esofágico inferior (EEI) o gastro-esofagico, finaliza la
deglución.
Reflejo peristáltico primario: Proceso: se forma un anillo de constricción por detrás del alimento
(2cm), se desplaza 5-6 cm hacia adelante y desaparece, es producido por neuronas
estimuladoras (ACh, sustancia P); la relajación receptiva se produce delante del alimento,
producida por las neuronas inhibidoras (noradrenalina, ON, VIP, ATP).

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Reflejo peristáltico secundario: ocurre solo si el reflejo primario no es suficiente. Dura hasta
que el alimento llegue al estómago. Es potente. Producido por SNE (Auerbach) y parasimpático.
El proceso es parecido al reflejo peristáltico primario.
Cuando ingresa el bolo alimenticio produce una distención y activas interneuronas que activan a
otras que mandan información hacia atrás y hacia adelante del bolo alimenticio. La activación
hacia atrás activas interneuronas que secretan sustancia P y acetil colina y son constrictores por
lo que aumentan la contracción. La activación hacia adelante activan neuronas secretorias de NO,
péptido intestinal vasoactivo lo que provoca la dilatación, esto permite que el bolo alimenticio se
propulse hacia el estomago.
- Si se pierden los reflejos largos los procesos cortos se pueden mantener independientemente
SECRECIÓN SALIVAL
Proceso de salivación: Las glándulas que secretan la saliva son: Submandibular, Sublingual y
Parótida según el control del SNA, formando un arco reflejo…
- Los sensores que se encuentran en la lengua envían información hacia el NTS a través del N.
glosofaríngeo y el N. facial que hacen sinapsis con interneuronas en los núcleos salivales y
vuelven hacia los ganglios submandibular y óptico para hacer sinapsis con neuronas que van a
controlar las glándulas correspondientes; también está implicado el nervio hipogloso (XII).
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN SALIVAL – NERVIOSA (SNA)
- SIMPÁTICO: libera NA, que actúa sobre receptores β2-adrenergicos (GS). Si actúa después del
parasimpático: Inhibe la secreción de saliva; si actúa solo : Estimula débilmente la secreción
mucosa.
- PARASIMPATICO: Libera Ach, que actúa sobre receptores M3 (GQ) localizados en las células
mioepiteliales, y receptores M1 (GQ) localizados en las células acinares.
Produce la contracción de la célula mioepitelial que comprime al acino y favorece la secreción;
estimula la secreción por parte de las células acinares; produce vasodilatación, lo que aumenta la
irrigación glandular y favorece la secreción.
FUNCIÓN DEL ESÓFAGO

Es una estructura de tipo muscular de unos 25 cm, hasta llegar al estómago.
-El esófago tiene una propulsión generada por el reflejo que se denomina peristaltismo
primario, es decir: la fuerza que trasporta el bolo alimenticio hasta el estómago y el
peristaltismo secundario que actúa limpiando el esófago si quede algún material refluido.
Funciones:
-Peristaltismo
- Pasaje del bolo alimenticio
Inervación:
-Los tercios inferiores del esófago van a tener una inervación autonómica que va a controlar el
reflejo del peristaltismo. Las eferencias del centro de la deglución hacia el sistema faringe,
esófago, está dado por inervación de V, IX, X par e incluso el XII. Los centros de la deglución
están relacionados.
Tanto la faringe como el esófago están regulados por el centro de la deglución que se encuentra
en el tronco del encéfalo y a partir de las estructuras nombradas envían información sensitiva.
Ejemplo: por vía glosofaríngea y otras de los pares craneales hacia el centro de la deglución para
que posteriormente envíen la información a través de nervios somáticos que van a hacer sinapsis
directamente con la musculatura esquelética tanto de la faringe como del tercio superior del
esófago para generar la apertura y la contracción posterior del esfínter esofágico.

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ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI): Función de evitar el pasaje de alimento desde el

estómago hacia el esófago porque estos tienen condiciones distintas.
-Porción interna: Conformada de musculo liso que se continúa de la pared del esófago
-Porción externa: Conformada por las fibras de la porción de los pilares del diafragma de musculo
esquelético y rodeo el esófago.
-Angulo de Hiss en conjunto con lo anterior forman el esfínter que esta inervado por el SNA y el
simpático que libera acetil colina para mantener un estado de contracción, mientras que se activa
la vía del óxido nítrico para la relajación del fundus gástrico para que se acomode el alimento que
ingresa.
Relajación del EEI Producido por neuronas inhibidoras del plexo de Auerbach (ON y VIP).
BOLLILA 4: temas 4,19,34

TEMA 4
MUSCULO LISO
Funciones: Pasaje de contenido a través de una víscera hueca (pasaje de aire por bronquios,
alimento pasando por tubo digestivo, sangre por los vasos sanguíneos); Visión: músculos ciliares
(enfocan), esfínter de la pupila (regula el diámetro de la pupila);
- Piloerección.
ESTRUCTURA
- Célula: forma ahusada (fusiforme). Uninucleada. Longitud entre 20 a 200 μm. Diámetro de 2 a
10 μm
- Al MO no se presenta el patrón de bandas claras y oscuras (estriaciones), por la ausencia de
sarcómero.
- Tienen filamentos gruesos y finos y generan fuerza a través del ciclo de los puentes transversos,
pero no se disponen en sarcómero. Tienden a extenderse de forma oblicua en varias direcciones
- Lo que regula el musculo liso es la miosina.
- Contracción del musculo liso: disminuye la longitud y disminuye el diámetro.
UNIONES CELULARES
- Parches densos: proteínas de forma aplanada, ubicadas en la membrana plasmática de la
célula. Son uniones mecánicas, no se comunican los citoplasmas.
- Hendidura, GAP o comunicante: unión funcional, permite comunicación química mediante
difusión de iones.
Son uniones citoplasmáticas, los citoplasmas de las células se comunican. Permite que el
musculo liso se comporte como un sincitio funcional (las células se contraen como una sola).
No tiene Sarcómero. Tiene una estructura similar al sarcómero:
- Los filamentos gruesos de miosina están dispersos por todo el sarcoplasma de la célula,
mientras que los filamentos delgados de actina están adheridos a los cuerpos densos. Estas
estructuras se distribuyen por todo el sarcoplasma en una red de filamentos intermedios de
desmina y vimentina.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN DEL M. LISO

 Contracción – 2 atp = 1 contra. Y 1 bombeo
- Entrada de Ca+ a través de canales voltaje dependientes en respuesta a despolarización;
liberación de Ca+ desde el retículo a través de canales RyR e IP3R(Gq);
Entrada de Ca+ a través de canales independientes del voltaje y operados por depósitos.
- Apertura de canales de Ca+2 y entrada de Ca+2 a la célula. La entrada de Ca+2 produce
despolarización de la membrana celular y de la membrana del retículo sarcoplásmico.
- La despolarización del retículo produce la apertura de canales de Ca +2, y sale Ca+2 al citoplasma

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- El Ca+2 se une a proteína Calmodulina, y se forma el Complejo Ca+2/Calm, que activa a

calponina/caldesmón, los cuales desplazan la tropomiosina dejando libres los puntos activos de la
actina
- El complejo Ca+2/Calm activa la enzima kinasa de la cadena liviana de la miosina (MLCK), que
fosforila la cadena liviana de la miosina, utilizando ATP
- La miosina se une a la actina, se produce el golpe activo
 Relajación
- La enzima miosina fosfatasa desfosforila la cabeza de la miosina y hace que la miosina se
libere de la actina
- Bomba de Ca+2-ATPasa e intercambiadores 3Na/Ca hacen la salida de Ca +2 del citoplasma
Acoplamiento fármaco-cinético
 Contracción
Respuesta a un agente que no induce cambio alguno en el potencial de membrana, releja
la capacidad de estos agentes para aumentar la concentración intracelular del segundo
mensajero IP3
ESTIMULACIÓN DEL MUSCULO LISO: todos conducen a elevación de la concentración
intracelular de Ca+, que es la responsable directa de la contracción muscular.
- MECANICA: en musculo unitario. Por distensión del musculo, estiramiento pasivo, se activan
receptores de
distensión que abren canales de Ca+ y permiten su entrada, produciendo la contracción. (reflejo
miógeno).
- HUMORAL: en musculo unitario. Pueden ser hormonas o mediadores locales que contraen o
relajan el
musculo. Sustancias que producen contracción: acetilcolina, adrenalina, noradrenalina, endotelina
1,
tromboxano a2, ADH o vasopresina, angiotensina 2. Sustancias que producen relajación:
acetilcolina,
adrenalina, noradrenalina, histamina, heparina, prostaglandinas, óxido nítrico.
- NERVIOSA: en el musculo unitario hay unión difusa. En multiunitario hay unión por contacto.
Inervación de
SNA, simpático (noradrenalina) y parasimpático (ACh). La liberación de ACh y noradrenalina
estimulan
receptores ubicados en la membrana del musculo y cambian el potencial de membrana (no tiene
un valor de
reposo real).
MECANISMO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
Durante la contracción, la banda I se acorta y la banda A permanece con la misma longitud.
Cuando el musculo esta relajado la tropomiosina cubre los sitios de unión en la actina e impide
que las cabezas de miosina se unan. Después de la estimulación nerviosa (PPMT), se libera el
Ca2+ en el sarcoplasma y dos iones se unen a la TnC, generando un cambio conformacional del
complejo troponina que saca a la tropomiosina de su lugar, exponiendo los sitios de unión a la
miosina en la actina. Las cabezas de miosina interactúan con la actina formando puentes
transversales para luego deslizarse uno sobre el otro produciendo el acortamiento del sarcómero
(se acorta 70% de su longitud reposo, 1 μm).

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Tema 19
INTERCAMBIO GASEOSO ALVEOLO-CAPILAR:
Es el intercambio de gases entre el alvéolo y el capilar pulmonar.
El O2 y el CO2 son gases liposolubles, por lo tanto, realizan difusión simple a través de la bicapa
lipídica, a favor del gradiente de presión (del lugar donde hay más para donde hay menos).
Las presiones parciales determinan el desplazamiento de Oxígeno y Dióxido de carbono a través
de la barrera alveolo-capilar, siguiendo un gradiente desde la zona de mayor a menor presión del
gas. Esto quiere decir que vamos a tener una presión mayor de O2 en el alveolo que en el capilar
y en el caso del CO2 es el caso inverso, mayor presión en sangre que en el alveolo. Los gases
van a atravesar las barreras por difusión simple.
Factores determinantes : Ley de Fick: : D = (ΔP . A . α)/g
1- Gradiente de Presión (ΔP)
2- Área de la barrera de hematosis (A)
3- Coeficiente de difusión del gas (α)
4-Espesor o grosor de la barrera de hematosis (e/g)
DELIVERY O DISPONIBILIDAD DE O2 (DO2): Es el volumen de O2 que se transporta en sangre
por minuto, por m² de superficie corporal. VN: 500-800 ml/min/m²
- DO2 = IC . CaO2 . 10 IC = índice cardíaco = GC/m². Valor normal: 3 – 4,5 l/min/m²
Saturación de O2 em Hb: SatO2 = (O2 combinado con Hb/Capacidad de O2) x 100
CONTENIDO ARTERIAL DE O2 (CaO2): Es el volumen de O2 contenido en 100 ml de sangre

arterial. VN: 19,4ml%. - CaO2 = Hb . 1,36 . (SataO2) + PaO2(presión parcial) . solubilidad O2
CONTENIDO VENOSO DE O2 (CvO2): Es el volumen de O2 contenido en 100 ml de sangre

venosa. VN: 14,1ml%. - CvO2 = Hb . 1,36 . (SataO2) + PvO2(presión parcial) . solubilidad O2
SATURACIÓN ARTERIAL DE O2 (SataO2): Es el % de Hb que se encuentra saturada con O2,

en 100 ml de sangre arterial. VN: 97 – 98%. - SataO2 = (CaO2/capacidad total de Hb) . 100
SATURACIÓN VENOSA DE O2 (SatvO2): Es el % de Hb que se encuentra saturada con O2, en

100 ml de sangre venosa. VN: 70 – 75%.- SatvO2 = (CvO2/capacidad total de Hb) . 100
CONSUMO DE O2 (VO2): Es el volumen de O2 que consumen los tejidos por minuto, por m² de
superficie corporal. VN: 150 – 250 ml/min/m². VO2 = IC . (CaO2 – CvO2) . 10
EXTRACIÓN DE O2 (EO2): Es el % de O2 que consumen los tejidos por minuto, por m² de
superficie corporal. VN: 20 – 30%.

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- EO2 = (VO2/DO2) . 100

- EO2 = (CaO2 – CvO2)/CaO2 . 100
COMPOSICIÓN DE AIRE INSPIRADO Y ESPIRADO

El aire atmosférico es una mezcla de gases compuesta Nitrógeno, Oxigeno, CO2 y vapor de agua
en menor proporción.
La suma de las presiones parciales, nos da la presión
atmosférica total según la Ley de Dalton.
Px = P atm X Fix
Px= es la presión parcial del gas
Patm= es la presión atmosférica
Fix= es la fracción inspirada del gas en estudio.
 PN2 = 0,786 × 760 mm Hg = 597,4
mm Hg
 PO2 = 0,209 × 760 mm Hg = 158,8
mm Hg
 PAr = 0,0009 × 760 mm Hg = 0,7 mm Hg
 PvH2O = 0,003 × 760 mm Hg = 2,3 mm Hg
 PCO2 = 0,0004 × 760 mm Hg = 0,3 mm Hg
 Otros gases = 0,0006 × 760 mm Hg = 0,5 mm Hg

El aire alveolar tiene menos O2, (103 a 105 mmHg) y más CO2 (40 a 45mmHg). En el
intercambio va a aumentar el contenido de CO2 y disminuir el de O2 en el aire alveolar. También
al inspirar el aire se va a humedecer y aumenta el vapor de agua, haciendo que la Presión de O2
disminuya.

 TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE
El transporte de O2 se da asociado a Hb, la presión al salir de los alveolos va a ser de 105
mmHg, pero a causa del drenaje de las venas Ácigos y Hemiácigos, la presión se reduce a 100
mmHg, con la que llega a la Aurícula Izquierda.
El CO2 se transporta un 70% asociado a HCO3-, que se forma por la Anhidrasa Carbónica (Se
forma Anhídrido carbónico que se desprotona y queda el bicarbonato), este bicarbonato va a salir
del eritrocito a la sangre por un intercambiador con Cl-, 23% asociado a Hb y 7% disuelto en
plasma.
Tema 34
MOTRICIDAD GÁSTRICA: MOVIMIENTOS DE MEZCLA Y DE PROPULSIÓN.
MOVIMIENTOS DE MEZCLA
Se producen a partir de ondas lentas, en una frecuencia de 3/minuto. Aparece 20-30 minutos
después de la llegada del alimento. Producidos por SNE- plexo de Auerbach. Son débiles, son
ondulaciones leves de la pared del estómago. Comienzan en la parte media del estómago y se
desplazan hacia el píloro.
Proceso: Los movimientos de mezcla desplazan el alimento hacia el píloro, que está cerrado
(presión 70mmHg), el alimento choca contra el píloro y vuelve hacia atrás (retropulsión). Estos
movimientos tienen duración cerca de 1h.
MOVIMIENTOS DE PROPULSIÓN
Son peristálticos, producidos por SNE- Auerbach y Parasimpático. Son potentes, verdaderos
anillos de constricción, que disminuye el diámetro de la luz gástrica. Comienzan en la parte alta
del estómago y desplaza hacia el píloro.

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Proceso: Se forma un anillo de constricción por detrás del alimento en la pared del estómago,
desplaza hacia el píloro, es producido por neuronas estimuladoras del plexo de Auerbach (ACh y
Sustancia P), se produce la relajación receptiva, por delante del alimento, en el píloro (se relaja),
el quimo es “bombeado” con fuerza hacia el duodeno- “bomba pilórica”, es producido por
neuronas inhibidoras (ON, VIP). El vaciamiento completo tarda 6h, debido al reflejo entero-
gástrico.
COMPLEJO MIOELÉCTRICO INTERDIGESTIVO - COMPLEJO MOTOR MIGRATÓRIO (CMM):

Son las contracciones de duración de 75-90 min. Es producido por la motilina, liberada por
células enterocromafines y células mucosas. Tiene función de vaciar el contenido del estómago e
intestino delgado, evitar que las bacterias de la flora normal del colon colonicen el estómago e Int.
Delgado. Déficit de motilina constipación, provoca gases(flatulencia).
Fases:
Fase 1: Quiescencia, duración de 45-60 min, ocurre en potenciales de acción leve.
Contracciones débiles y aisladas, no generan propulsión de alimento.
Fase 2: Duración 30 minutos, comienza aumentar la intensidad de las contracciones.
Fase 3: Duración 5 minutos, se alcanza intensidad máxima de contracción, genera propulsión del
contenido gástrico e Int. delgado hacia el colon. Genera dolor tipo cólico.
Fase 4: Duración 10-15 min, disminuyendo la intensidad de las contracciones hasta alcanzar fase
1.
DIGESTIÓN GÁSTRICA
Primeramente, ocurre la secreción gástrica, al exponer alimentos a un pH bajo y al contacto con
la pepsina lo que disocia las fibras de colágeno y la desnaturalización de las proteínas presentes
en la matriz celular. Esto juntamente con la acción de mezcla permite el fraccionamiento de los
alimentos en partículas más pequeñas. La digestión se da de distintas formas dependiendo si es
Proteínas, Hidratos de carbono o lípidos.
HIDRATOS DE CARBONO:
Consumo diario – almidón (polisacárido de origen vegetal), lactosa (disacárido de origen
animal), sacarosa (disacárido vegetal), alcohol, glucógeno, pectinas, celulosa (no digerible).
- BOCA: Enzima amilasa salival o ptialina de la saliva, actúa a un pH óptimo de 6-7.
Proceso: digestión del almidón (10-20%), generando glucosa, maltosa y dextrinas.
- ESTÓMAGO: Continua la digestión del almidón por la ptialina (50-80%), hasta que
comiencen los movimientos de mezcla del estómago (20-30 min). El pH acido del estómago
inactiva a la ptialina.
- INTESTINO DELGADO: Enzimas pancreáticas (amilasa pancreática) secretadas con el
jugo pancreático; enzimas intestinales (maltasa, isomaltasa, sacarasa, lactasa, α-dextrinasa), que
están adheridas a la membrana apical del enterocito, en contacto con la luz.
Proceso: Digestión de almidón (20-30%), lactosa y sacarosa, genera monosacáridos (glucosa,
galactosa y fructosa). Cada uno va a ser absorbido por el enterocito por medio de transportadores
ubicados en la membrana apical.
ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO: Se produce en duodeno-yeyuno. Se absorben

monosacáridos hacia la sangre. 80% glucosa, 10% galactosa y 10% fructosa. La glucosa y
galactosa ingresan por el SGLT-1 que es un cotransporte con Na+; la fructosa ingresa por el
GLUT-5 que es difusión facilitada. Pasan a sangre por GLUT-2.

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PROTEÍNAS
Consumo diario – Proteínas animales (carnes rojas, pescado), proteínas vegetales (legumbres,
lentejas, poroto, soja).
- ESTOMAGO: El pepsinógeno (liberado por la cel. Principales) es secretado en forma de
zimógeno (inactivo), y se activa a pepsina por el HCl (pH acido) del estómago. La pepsina actúa a
un pH óptimo entre 1,5 y 3,5 (pH 2). A un pH > 3,5 se disminuye la actividad enzimática; pH >5
inactiva la pepsina. Procesos: Digestión de proteínas, péptidos, colágeno y elastina.
- INTESTINO DELGADO: Enzimas pancreáticas que se secretan como zimógenos –
tripsinógeno, quimo tripsinógeno, proelastasa, procarboxipeptidasa se activan en la luz duodenal.
La enteroquinasa actúa al inicio y solo activa tripsinogeno a tripsina. La tripsina activa más
tripsinógeno y a las otras enzimas; actúan a un pH optimo alcalino (8). Las enzimas intestinales
ya están activas, y son la enteroquinasa, dipeptidasa, tripeptidasa y aminopeptidasa.
Procesos: Digestión de proteínas, péptidos, colágeno, elastina.
ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS: Se produce en duodeno-yeyuno. Se absorben aminoácidos,

dipéptidos y tripéptidos a través de cotransporte con Na+, y pasan a sangre por difusión facilitada.
Raramente se pueden absorber proteínas, por endocitosis.
LÍPIDOS
Consumo diario – triglicéridos (TAG), esteres de colesterol, fosfolípidos, colesterol.
- BOCA: La enzima lipasa lingual que se encuentra en la saliva, tiene acción débil y se
inactiva rápidamente.
Proceso: Digestión de TAG (poco), generando diacilgliceridos (DAG) y 1 ácido graso libre.
- ESTOMAGO: La enzima lipasa gástrica, sintetizada por las células principales, tiene acción
débil y se inactiva rápidamente.
Proceso: digestión de TAG (poco), generando DAG y 1 ácido graso libre.
- INTESTINO DELGADO: Componentes – bilis (lecitina y sales biliares), enzimas
pancreáticas (lipasa pancreática, fosfolipasa A2, colesterol esterasa), enzimas intestinales (lipasa
intestinal).
Proceso: Emulsificación de los lípidos, digestión de los lípidos, transporte y absorción de lípidos.
Lipasa pancreática: Presenta el inconveniente de inactivarse en presencia de sales biliares y por
eso necesita de un cofactor – Colipasa – que permite la actividad de la enzima aun con presencia
de sales biliares.
EMULSIFICACIÓN DE LÍPIDOS: Producido por la lecitina de la bilis. La lecitina es un lípido, que

tiene función de disminuir la tensión superficial del glóbulo de grasa.
Proceso: La lecitina se une al glóbulo de lípidos, disminuye la tensión superficial de las moléculas
de lípidos, y por los movimientos de mezcla (segmentación) del intestino delgado, hacen que el
glóbulo de lípidos se separe en gotas más pequeñas. Tiene función de favorecer la acción de las
enzimas pancreáticas.
TRANSPORTE Y ABSORCIÓN DE LOS LÍPIDOS: La absorción ocurre en duodeno-yeyuno. Se

absorbe ácidos grasos libres, lisolecitina, colesterol y glicerol hacia la linfa.
- Formación de micelas: Las sales biliares rodean o envuelven a los lípidos, para que no se
reesterifiquen, formando micelas (en la luz intestinal).
- Transporte y Absorción de lípidos: Las sales biliares transportan los lípidos hacia la
membrana apical del enterocito, y vuelven a la luz intestinal. Los lípidos ingresan al enterocito por
difusión simple a través de la bicapa lipídica.
- Reesterificación de lípidos: Ocurre en el citoplasma del enterocito. Los lípidos vuelven a
unir, porque sus reacciones son altamente reversibles. Se unen 3 ácidos grasos libres + 1 glicerol

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para formar TAG; se une 1 ácido graso + 1 colesterol para formar éster de colesterol; se une 1
ácido graso + 1 lisolecitina para formar fosfolípido.
- Síntesis del Quilomicrón y pasaje a linfa: Se sintetiza el quilomicrón (Qm), el cual se
absorbe hacia la linfa mediante el conducto quilífero central. El Qm desemboca en la sangre
venosa, mediante el confluente yugulo-subclavio.
SECRECIÓN Y REGULACIÓN
JUGO GÁSTRICO
Volumen diario de 1,5 L/día, pH de 1,5 – 3,5 (ácido). En la porción oral del estómago están las
glándulas gástricas; en la porción caudal están las glándulas pilóricas.
Glándulas gástricas: También llamadas oxínticas o fúndicas. Tienen forma tubular simple.
- Células mucosas del cuello: secretan moco.
- Células parietales u oxínticas: secretan ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco.
- Células principales o pépticas: están en mayor cantidad, secretan pepsinógeno.
- Células enterocromafines: secretan histamina.
Glándulas pilóricas: también llamadas antrales. Tienen forma tubular ramificada.

- Células mucosas: están en mayor cantidad, secretan moco.
- Células principales o pépticas: secretan pepsinógeno.

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- Células G: secretan Gastrina.

- Células enterocromafines: secretan histamina.
- Células D o delta: secretan somatostatina.
CÉLULAS PARIETALES U OXÍNTICAS: Forma piramidal. Presenta canalículos, que son

invaginaciones de la membrana.
- Secreción de ácido clorhídrico (HCl): 150-160mEq/L. Su función es la de activar al
pepsinógeno para la digestión de proteínas, y también tiene efecto bactericida (inmunidad innata).
La célula parietal secreta H+ y Cl- por separado hacia el canalículo, y recién ahí se forma el HCl,
o sea, la secreción de HCl es intracelular extracitoplasmática o intracelular canalicular.
- Secreción de Factor Intrínseco (FI): Se une a la vitamina B12 en el estómago, para impedir su
digestión y permitir su absorción en íleon distal. Se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso y
se libera por exocitosis.
ACIDO CLORÍDRICO - HCL

- Mecánica: La distensión del estómago por el alimento estimula el SNE – Plexo de Meissner, que
secreta acetilcolina y sustancia P, estimulando la secreción de HCl.
- Nerviosa:
Parasimpático: libera Ach actúa sobre receptores M3 (GQ), que estimula la secreción.
Simpático: libera NA, que actúa sobre receptores α2-adrenergicos (GI), que inhiben la
secreción.
GASTRINA
- Mecánica: La distensión del estómago estimula en SNE (Meissner), que libera acetilcolina,
sustancia P y péptido liberador de gastrina (GRP) o bombesina, que estimulan la secreción.
- Nerviosa: El parasimpático estimula la secreción. El simpático inhibe.
- Humoral: La presencia de alimentos en la luz gástrica estimula la secreción – proteínas,
péptidos, aminoácidos (fenilalanina, triptófano).
El pH > 5 estimula la secreción; pH < 2 inhibe la secreción
BOLLILA 5: temas 5, 20, 35

TEMA 5
REGULACIÓN DEL PROCESO DE ERITROPOYESIS – duración: 21 días. –
1) CHTP o CMH – Célula Hematopoyética Troncal Pluripotencial, Célula Madre o
“Stem Cell”. Tienen receptores para IL-3 (Interleuquina 3) y FSC-GM (Factor
Estimulante de Colonias de Granulocitos y Monocitos).
2) UFC-GEMM – Unidad Formadora de Colonias de Granulocitos, Eritrocitos,
Monocitos y Megacariocitos. También es llamada de Célula Madre Comprometida.
Tiene receptores de IL-3 y FSC-GM.
3) BFU-E o UFC-B – Unidad Formadora de Colonias Blásticas Eritroides, o Blastos.
Tiene receptores IL-3 y FSC-GM.
4) UFC-E – Unidad Formadora de Colonias Eritroides. Tiene receptor de EPO
(Eritropoyetina).
5) PROERITROBLASTO: 1.ª célula de la línea eritroide. Se diferencia al microscopio.
Tamaño de 25μm, forma esférica, núcleo grande que ocupa todo el citoplasma y
tiene dos nucléolos, el citoplasma es basófilo (azul). No sintetiza hemoglobina.
Tiene receptores para EPO.
6) ERITROBLASTO BASÓFILO: citoplasma basófilo (azul). En esta célula comienza
la síntesis de hemoglobina (poca). Tiene receptores para EPO.

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7) ERITROBLASTO POLICROMÁTICO: Continúa aumentando la cantidad de

hemoglobina. Tiene receptores de EPO. Es la última célula que hace mitosis.
8) ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO: citoplasma naranja o rosa salmón. Continúa
sintetizando hemoglobina. Tiene receptores de EPO. No hay mitosis, porque ya
no hay núcleo.
9) RETICULOCITO INMADURO: anucleado, color del glóbulo rojo (rosa salmón,
naranja). El citoplasma c/ granulado basófilo (organelas). Sigue habiendo síntesis de
hemoglobina. Tiene receptores para EPO.
10) RETICULOCITO MADURO: Forma de disco bicóncavo, anucleado, su citoplasma
tiene color rosa salmón o naranja, y tiene granulado basófilo que son vestigios de
organelas. No sintetiza hemoglobina. No tiene receptores. Sale a la sangre y
circula por 1 o 2 días hasta perder sus organelas y se transformar en Glóbulo
Rojo. –
11) GLOBULO ROJO – ERITROCITO – RUBROCITO.
ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA: VCM <80 fL - Hto x 10 / GR ; HCM <28 pg- Hb x 10 /
GR.. macrocítica (>100fL)
FACTORES DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN:
- IL-3 – INTERLEUQUINA 3: sintetizada por linfocitos T de la medula ósea. Es un factor multilínea
(aparece en las otras síntesis). Función de estimular la mitosis y diferenciación de las células
CHTP, UFC-GEMM y UFC-B. - FSC-GM –
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS Y MONOCITOS: sintetizado por

fibroblastos, monocitos, macrófagos, células endoteliales, células dendríticas, todas de la medula
ósea. Es un factor multilínea. Tiene función de estimular la mitosis y diferenciación de las células
CHTP, UFC-GEMM y UFC-B.
- EPO – ERITROPOYETINA: es una hormona, glucoproteína. Es un factor vital, si las células no

reciben EPO no se forman glóbulos rojos. Se sintetiza en células intersticiales tubulares del riñón
o fibrocito I (90-92%), en hepatocitos del hígado (8-10%), y en parótida (1%).
ESTÍMULOS QUE AUMENTAN SU LIBERACIÓN: hipoxia (principal), alcalosis (pH mayor a

7,45), hormonas (testosterona, tiroideas, cortisol, adrenalina y noradrenalina en receptores β),
cobalto.
EL FACTOR QUE INHIBE la liberación de EPO: es la interleuquina-2 (IL-2).
FUNCIONES DE LA EPO:
↑ de captación de glucosa, ↑ de la captación de calcio, ↑ de la transcripción a ARN

mensajero, ↑ de la captación de aminoácidos, ↑ de la traducción a proteínas (síntesis
proteica), ↑ de la síntesis de receptores de transferrina, ↑ de la captación de hierro, ↑ síntesis
de globinas, ↑ síntesis de hemoglobina, ↑ síntesis de proteínas de la membrana del GR (banda
3, GPC).
METABOLISMO DEL HIERRO

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Hierro activo o funcional (80%): se utiliza para cumplir funciones. Se encuentra en la Hb (65%),
mioglobina, enzimas hemínicas (peroxidasas, oxidasas, catalasas, citocromos).
Hierro de transporte (10%): se encuentra circulando por la sangre, unido a transferrina, transporta
el hierro férrico u oxidado Fe+3. La transferrina es una proteína globulina beta, llamada
apotransferrina cuando no tiene Hierro unido, transferrina monoferrica cuando tiene 1 hierro
unido, diferrica cuando tiene 2.
Hierro de depósito o reserva (10%): hierro almacenado. Se puede almacenar en intestino delgado
(duodeno, yeyuno), en forma de ferritina mucosa; en el hígado (hepatocitos) en forma de ferritina
sérica, o en las células de Kupfer (macrófagos) en forma de hemosiderina.
CONSUMO DE HIERRO: 10 a 20 mg por día.
Absorción es de 1mg/día; es absorbido en duodeno y porción inicial del yeyuno. Se consume 2
tipos de hierro.
Hierro en el organismo: valor normal 3-4g.
Hierro Hémico, conjugado u orgánico: se encuentra en forma de grupo hemo – protoporfirina IX
con el Fe+2 (ferroso/reducido) en el centro. Está en carnes rojas, hígado, aves, pescado. Se
absorbe el 20-30%.
Hierro No Hémico, libre o inorgánico: se encuentra en forma de ion, átomo de Fe+3
(férrico/oxidado). Está en legumbres (lentejas, porotos, garbanzos). Se absorbe poco, el 5-10%
FUNCIONES DE LA SANGRE
- Transporte: O2, CO2, nutrientes, hormonas, calor, desechos.
- Regulación: mantiene homeostasis mediante regulación del pH, ajuste de la temperatura
corporal, regulación del equilibrio acido base; hidroelectrolítico.
- Protección: a través de la hemostasia, coagulación sanguínea, inmunidad, defensa contra
agentes extraños.
- Integración sistémica: transporte de hormonas que comunican los diferentes órganos.
FUNCIONES DE LA HB
- Transporte de Oxígeno: en sangre arterial se transporta 19,4ml%, en sangre venosa 14,1ml%.
Oxihemoglobina – oxigeno unido a hemoglobina (Fe+2).
El Hierro en estado ferroso al unirse al oxigeno se transforma en Férrico (Fe+3).
Una Hb puede transportar 4 átomos de O2.
Color de la sangre oxigenada: rojo brillante.
- Transporte de Dióxido de Carbono: el 7% se transporta en plasma, y 93% en el glóbulo rojo.
Hb + CO2 = CarbaminoHb. El 23% se une como CO2, el 70% se une como H+. El CO2 o el H+
se unen al extremo amino de los aminoácidos de las globinas.
Color de la sangre carbaminoxigenada: rojo violáceo.

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- Transporte de CO: intoxicación por CO por inhalación de humo (incendios). La Hb tiene mucha
afinidad por el CO. Hb + CO = CarboxiHb. El CO se une al Fe+2, desplaza al O2. Color de la
sangre: rojo rutilante/cereza.
PROPIEDADES Y FUNCIONES DE LOS GLOBULOS ROJOS: eritrocito, hematíes, rubrocitos.
Hombre: 5.400.000 ± 1.500.000/mm³;- Mujer: 4.800.000 ± 1.200.000/mm³
Función de transportar Hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno, da el color al glóbulo rojo
y amortigua el pH. El GR hace glucolisis anaeróbico.
Características: forma de disco bicóncavo, longitud de 7 – 8 μm, espesor central 1μm y periferia
2μm, superficie 120 – 140 μm², vida media de 120 días. No tiene núcleo ni organelas.
Forma: es gracias a la membrana plasmática. Su forma le permite transportar la hemoglobina,
que se ubica en el centro (concavidad), y también le da la flexibilidad, se deforma para pasar por
los capilares sanguíneos (2,5 a 5 μm).
Componentes de la membrana plasmática – “fantasma”:

- Hidratos de carbono (8%): oligosacáridos. Pueden estar unidos a proteínas – glucoproteínas, o
unidos a lípidos – glucolípidos. Se encuentran del lado externo. Forman el glucocálix, que sirve
para protección de la membrana. Pueden servir como antígenos (grupos sanguíneos). Alto nivel
de ácido siálico que da la carga negativa.
- Lípidos (40%): colesterol, fosfolípidos (fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositol,
esfingomielina). Bicapa lipídica. Dan fluidez a la membrana, y transporte.
- Proteínas(52%): proteínas estructurales que se dividen en integrales (transmembrana) y
periféricas. Las integrales son la banda 3 y la glucoforina C (GPC). Las periféricas son la
espectrina, ancrina o anquirina, actina G, banda 4.1. Interacciones Horizontales: Espectrina –
Actina G – Espectrina. Si falla, el GR tiene forma de hoz – drepanocito – anemia falciforme.
Interacciones Verticales: espectrina – ancrina – banda 3; espectrina – banda 4.1 – GPC. Si falla,
el GR pierde las concavidades y se vuelve esférico – esferocito – esferocitosis hereditaria.
POLICITEMIA
La policitemia, también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en el
cual aumenta el hematocrito(Hombre: 40 - 50%. Mujer: 37- 47%. Embarazada: 39 ± 5%.), es
decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número
de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo - policitemia absoluta o relativa,
respectivamente—.Es el opuesto de la anemia, que ocurre cuando hay escasez de glóbulos rojos
o hemoglobina en la circulación sanguínea.
a) POLICITEMIA PRIMARIA O VERA
Las policitemias primarias se deben a factores intrínsecos de los precursores de los glóbulos
rojos. La policitemia vera (PCV), policitemia rubra vera (PRV), o eritremia, se produce cuando el
exceso de glóbulos rojos es resultado de una anomalía en la médula ósea.
También existe un exceso de glóbulos blancos, rojos y plaquetas.
La policitemia vera se clasifica como una enfermedad mieloproliferativa.
Los síntomas incluyen dolores de cabeza y vértigos, y los signos en el examen físico incluirán
una forma anormal del bazo y/o del hígado.

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En algunos casos, los individuos afectados pueden tener condiciones asociadas

como hipertensión o la formación de coágulos de sangre.
La transformación a una leucemia aguda es bastante rara. La flebotomía es la base del
tratamiento. Una característica distintiva de la policitemia es un hematocrito elevado, con niveles
superiores al 55 %.
Las mutaciones somáticas en el gen JAK2 están presentes en el 95 % de los casos, aunque
también están en otros trastornos mieloproliferativos.
La policitemia primaria familiar, también conocida como policitemia primaria familiar y congénita
(PFCP), es un trastorno hereditario benigno. En muchas familias, la PFCP se debe a una
herencia autosómica dominante en el gen EPOR que codifica al receptor de la eritropoyetina.
b) POLICITEMIA RELATIVA
La policitemia relativa es un aparente aumento del nivel de eritrocitos en la sangre y que la causa
subyacente está en el plasma sanguíneo. La policitemia relativa está causada a menudo por la
pérdida de fluidos corporales, como por ejemplo a través de las quemaduras,
la deshidratación y el estrés. En raras ocasiones, la policitemia relativa puede ser causada por
una policitemia aparente, conocida como síndrome de Gaisböck. La policitemia aparente afecta
principalmente a personas de mediana edad con obesidad y se asocia con el tabaquismo, el
aumento de alcohol en la ingesta y la hipertensión.
TEMA 20
INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL CAPILAR Y TISULAR
La sangre del extremo arterial del capilar tiene una PO2 de 95mmHg, cuando pasa a través de los
capilares sistémicos la oxihemoglobina se disocia y el oxígeno difunde hacia las células, al salir
hacía el extremo venoso del capilar la presión de oxígeno es de 40mmHg.
Para esto es importante conocer la diferencia arterio-venosa de O2 (); VN: 3 – 5 ml/dl de sangre
para saber en cierto modo el intercambio de O2 que hay con los tejidos.
El metabolismo tisular afecta el funcionamiento de las células, por lo tanto, puede variar. Cuando
la diferencia arterio-venosa es menor a 3ml/dl se dice que se está en una situación
hiperdinamica y esto ocurre porque los tejidos tratan de equilibrarse de cierto modo afectando el
consumo de oxígeno.

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CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA

Es una curva teórica que está relacionada con la saturación y la presión de O2. Representa el
cambio entre la estructura tensa y relajada de la Hb, lo cual permite que esta se oxigene y
desoxigene.
Representa la cantidad de O2 necesaria para saturar el 50% de la Hemoglobina (PO2: 27mmHg).
A este valor se lo denomina P50, es la presión parcial de oxígeno a la cual tenemos en 50% de la
hemoglobina saturada.
Es importante ya que nos permite evaluar el comportamiento de la hemoglobina ante los cambios
de presión de oxígeno para solucionarlo.
Desviaciones
Derecha- Bohr: Cuando la afinidad de la Hb por el O2 disminuye y la p50 aumenta.
Causas: ↓O2, ↑CO2, ↑H+, ↓pH (acidosis), ↑T°, ↑2,3 DPG (es producto de la glucolisis
anaerobia del GR, y rompe la unión de Hb con el O2).
Izquierda - Haldane: Cuando la afinidad de la Hb por el O 2 aumenta y la P50 disminuye

Causas: ↑O2, ↓CO2, ↓H+, ↑pH (alcalosis), ↓T°, ↓2,3 DPG. La Hb Fetal produce este efecto.
TEMA 35
REGULACIÓN NERVIOSA Y HUMORAL DE LA DIGESTIÓN
NERVIOSA
A) SNA: SNS (inhibe) + SNP (estimula)
B) SN Entérico: Plexo de Auerbach + plexo de Meissner
HUMORAL
Gastrina: Liberada por células G, en estómago. Se une a receptores CCK-B o CCK tipo 2,
asociados a Gq, hace contracción del ML, además:
- Estimula las células parietales: Hacen secreción de HCl.
- Estimula las células enterocromafines: Hacen secreción de histamina.
- Estimula el trofismo celular: estimula la proliferación de las células epiteliales del estómago.
- Mantiene el tono muscular del esfínter esofágico inferior: Contracción del EEI para evitar el
reflujo gastro-esofágico.
Regulación de la secreción de gastrina
- Mecánica: La distensión del estómago estimula en SNE (Meissner), que libera Ach, sustancia P
y péptido liberador de gastrina (GRP) o bombesina, que estimulan la secreción.
- Nerviosa: El parasimpático estimula la secreción. El simpático inhibe.
- Humoral: La presencia de alimentos en la luz gástrica estimula la secreción – proteínas,
péptidos, aminoácidos (fenilalanina, triptófano).
pH > 5 estimula la secreción;

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pH < 2 inhibe la secreción.
Secretina: Sintetizada en las células S (duodeno), frente a estímulos como la distensión del
duodeno y el pH ácido del quimo que llega al duodeno. Se une al receptor de secretina, asociado
a GS.
Función: Estimular la secreción del conducto excretor, que es abundante y alcalina (en
páncreas), estimula la secreción del conductillo biliar (en hígado y vías biliares).
CCK o colecistoquinina: Liberada por células I, en duodeno. Producen inhibición competitiva del
receptor CCK-B, o sea, son antagonistas, lo que inhibe la secreción de HCl.
Funciones: Estimular la secreción del acino (secreción escasa), estimular el peristaltismo
(contracción) del conducto de Wirsung e inhibir el tono muscular (relajación) del esfínter de oddi
(favoreciendo el transporte del jugo pancreático), inhibe la secreción de HCl (estomago).
Somatostatina: Sintetizada en las células D o delta, en duodeno por su distensión y llegada del
quimo acido (pH < 5), y en páncreas (islotes) cuando esta aumentada la insulina o el glucagón.
Mecanismo: se une a receptores de STT, asociados a GI.
Función: Inhibe la secreción del acino y del conducto (páncreas), Inhibe la secreción del
hepatocito y del conductillo biliar, inhibe el vaciamiento de la vesícula biliar (hígado y vías). Inhibe
secreción de HCl (en estomago)
regulación de la secreción de somatotastina
- Mecánica: La distensión del estómago estimula SNE (Meissner), que estimula la secreción.
- Nerviosa: Parasimpático estimula la secreción; Simpático: inhibe.
- Humoral: El pH < 2 estimula la secreción; el pH > 5 inhibe la secreción de somatostatina.
Histamina: Liberada por células enterocromafines. Se une a receptores H2, asociados a GS, y
estimulan la secreción. histamina estimula la secreción de HCl.
Regulación de la secreción de histamina
- Mecánica: La distensión del estómago cuando llega el alimento estimula el SNE (Meissner), que
estimula la secreción.
- Nerviosa: Parasimpático estimula la secreción; simpático inhibe.
- Humoral: La gastrina estimula la secreción de histamina.
Motilina

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ÚLCERA PEPTICA
Lesión erosiva de la mucosa GI que se extiende hasta la muscular de la mucosa, se localiza en el
bulbo duodenal y estómago.
Fisiopatogenia
a. Pérdida de la barrera protectora
b. Exceso de secreción de H+ y pepsina
c. Combinación de las dos
INTESTINO DELGADO
El ID es un órgano hueco y único ubicado en el abdomen (región umbilical) con una longitud de 3-
7 mts. Consta de tres porciones: Duodeno ➔ yeyuno ➔ íleon. Cuando el alimento llega al intestino
se desencadenan reflejos, debido a su distensión ➔ reflujo entero gástrico ➔ reflujo duodeno
cólico.
Funciones
1. Mezcla del alimento con el jugo pancreático + bilis
2. Secreción de una sustancia rica en mucina, producida por las glándulas de Brunner (neutraliza
el pH acido del quimo)

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3. Secreción de hormonas: CCK (colecistoquinina), secretina.

4. Digestión y absorción
DIGESTION Y ABSORCIÓN
HIDRATOS DE CARBONO
Enzimas
a) Boca: Se secretan activas, es la amilasa salival
b) Estómago: Amilasa pancreática
c) Intestinales: Maltasa, isomaltasa, sacarasa, lactasa, alfa dextrinasa
Digestión de: almidón, lactosa, sacarosa , maltosa , dextrinas
Absorción: Se lleva a cabo en el intestino (duodeno y yeyuno), pasan a sangre, se absorben los
monosacáridos ➔ glucosa (80%) ➔ galactosa (10%) ➔ fructosa (10%)
PROTEÍNAS
Enzimas
a) Estóago: Pepsina
b) Páncreas: Se secretan como zimógenos y se activan en la luz duodenal. – Tripsinógeno, quimo
tripsinógeno, proelastasa, procarboxipeptidasa
c) Intestino: : Enteroquinasa, dipeptidasa, tripeptidasa y aminopeptidasa.
La enteroquinasa actúa al inicio y solo activa tripsinógeno a tripsina. La tripsina activa más
tripsinógeno y a las otras enzimas; actúan a un pH optimo alcalino (8).
Procesos: digestión de proteínas, péptidos, colágeno, elastina.
Absorción: Se produce en duodeno-yeyuno. Se absorben aminoácidos, dipeptidos y tripeptidos a
través de cotransporte con Na+, y pasan a sangre por difusión facilitada. Raramente se pueden
absorber proteínas, por endocitosis.
LÍPIDOS
Componentes: bilis: lecitina + sales biliares
Enzimas (pH óptimo de 8)
A) Estómago: Lipasa gástrica
b) Pancreáticas: Lipasa pancreática, fosfolipasa A2, colesterol esterasa. Secretadas con el jugo
gástrico
c) Intestinales: Isomerasa
Procesos:
1. Emulsificación de las grasas
2. Digestión de lípidos: lipasa pancreática + fosfolipasa A2 + colesterol esterasa + fosfolipasa
intestinal (menos importante, acción débil)
3. Transporte y absorción de lípidos
El intestino delgado también absorbe:
➔ sales biliares: ileon distal
➔ hierro: duodeno - yeyuno

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➔ vitaminas liposolubles: ileon distal

➔ vitamina B12: ileon distal
➔ vitamina B9: duodeno - 1° porcion de yeyuno
PÁNCREAS:
Glándula mixta debido a que cumple funciones tanto endocrinas (islotes, síntesis de insulina,
glucagon, STT) como exocrina (acinos pancreaticos, síntesis del jugo pancreatico).

TEMA 6
GRUPOS/SISTEMAS SANGUÍNEOS ERITROCITARIOS
Sistema sanguíneo: conjunto de antígenos (Ag) codificados por los mismos genes
(cromosomas). Existen cerca de 27 sistemas. Los 2 sistemas más inmunogénicos (estimulan al
sistema inmune) son el sistema ABO y el Rh.
ANTÍGENO (Ag): también llamado Aglutinógeno. Es toda sustancia capaz de desencadenar la

respuesta inmune. Son polimórficos (tienen diferentes estructuras químicas), pueden ser
proteínas, hidratos de carbono, glucoproteínas, glucolípidos. Funciones: proteínas
transportadoras/canal, enzimas, proteínas estructurales o adhesivas. Se localizan en GR, GB,
plaquetas, orina, leche, líquido cefalorraquídeo.
Utilidad de los antígenos:
- Tipificación de donantes y receptores para transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos.
- Prevención, diagnóstico, pronostico y tratamiento de la eritroblastosis fetal.
- Caracterización de la hemolisis: inmune o no inmune.
SISTEMA ABO
Los antígenos del sistema ABO están presentes en muchas células del organismo y en los
líquidos corporales. El gen H codifica una enzima que produce sustancia H. Si la persona posee
además un gen A, gen B, o ambos, producirán transferasas que transforman la sustancia H en
antígenos A y B. si el individuo posee gen O, no se producirá cambio sobre la sustancia H. si no

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hay el gen H, el individuo es recesivo hh, y se denominan Oh o Bombay, y solo pueden recibir
sangre de otro Oh.
Genes: localizados en cromosoma 9.
- GEN A: codifica para la síntesis de la enzima n-acetilgalactosamiltransferasa.
- GEN B: codifica para la síntesis de la enzima galactosiltransferasa.
- GEN O: no codifica para la síntesis de ninguna enzima.
PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA: busca anticuerpos. Proceso: colocar 1 gota de sangre en un

tubo de ensayo; colocar 1 gota de suero anti-D en el tubo; incubar 30 minutos a 37 ⁰C; se lava la
muestra 3 a 5 veces con solución fisiológica, centrifugando 1 minuto a 1500 rpm en cada lavado.
Después del último, se retira la mayor cantidad posible de solución salina, removiendo los
anticuerpos anti-D que no se unieron a antígenos. Agregar una gota de suero de Coombs
(antigammaglobulina humana, contra el anticuerpo anti-D), y mezclar por agitación y centrifugar
1min a 1500rpm.
Suero de Anticuerpo Factor Rh

Coombs
AGLUTINA Presencia de anticuerpo anti-D Rh + (variante Du)
NO AGLUTINA Ausencia de anticuerpo anti-D Rh –
ERITROBLASTOSIS FETAL – enfermedad hemolítica del recién nacido o incompatibilidad

materno-fetal:
- Mujer Rh – (tiene anticuerpos anti-D)
- Hombre Rh +
- Recién nacido Rh +
COMPOSICIÓN QUÍMICA Y PROPIEDADES FÍSICAS DE LA SANGRE.

COMPONENTES DEL SANGRE:
CÉLULAS – elementos formes (45%):
- Glóbulos Rojos (eritrocitos, hematíes, rubrocitos). H: 5.400.000 ± 1.500.000/mm³. M: 4.800.000
± 1.200.000/mm³

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- Glóbulos Blancos (leucocitos): 4.000 – 10.000/mm³

- Plaquetas (trombocitos): 150.000 – 450.000/mm³
GLOBULOS ROJOS: pequeños discos bicóncavos, diámetro promedio de 7,5 μm y espesor

cercano a 2,5. Puede aumentar su tamaño al contener agua en un 70%. Su función es contener y
proteger a la Hemoglobina, una proteína transportadora de O2. El 90% vive alrededor de 120 días
y luego son fagocitados en medula ósea, bazo e hígado; el 10% se descompone y excreta
pequeñas cantidades de Hb. Carecen de organelas, tienen enzimas solubles (anhidrasa
carbónica, que facilita formación de H2CO3 a partir de CO2 y H2O). Contribuye al transporte de
CO2 y regulación del equilibrio acido-básico.
GLOBULOS BLANCOS: miden de 10-12 μm de diámetro. Se originan en medula ósea y circulan

por los tejidos linfoides. Son factores clave en la defensa, se encargan de la respuesta
inmunitaria, identifican y destruyen células cancerosas, participan en la respuesta inflamatoria y
curación de heridas. Se clasifican en dos grupos con base en la presencia o no de gránulos
específicos: Agranulocitos (monocito y linfocito) y Granulocitos (neutrófilos, basófilos,
eosinófilos).
PLAQUETAS: son fragmentos de megacariocitos que derivan de la célula madre mieloide. Su

función es formar un tapón para ayudar a controlar la hemorragia. Sus gránulos citoplasmáticos
liberan mediadores que la sangre necesita en su proceso de coagulación. No tienen núcleo, no se
reproducen. Duran alrededor de 11 días en la circulación, hasta que sean fagocitados en el bazo.
PLASMA (55%)
Porción liquida de la sangre. Valor normal: 3 – 3,5 litros (hombre tiene 40ml/kg y la mujer
39ml/kg). Es el 5% del peso corporal total. Color levemente amarillo translucido. Mismo pH y
densidad de la sangre. Viscosidad de 1,6 a 1,8 cp. Osmolaridad de 270 a 300 mOsm/l. Volumen
plasmático = volemia x (1-hto). Composición: 91% agua; 1% iones (Na+, Ca2+, Cl-); 7 – 8%
sustancias orgánicas (proteínas, lípidos, carbohidratos); sustancias de desecho (urea, creatinina,
ácido úrico).  pH: 7,35 – 7,45. La sangre es ligeramente alcalina/básica.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 6 – 8g/dl. Se originan en su mayoría en hígado (albumina,

fibrinógeno), o en medula ósea y ganglios linfáticos (inmunoglobulinas).
- ALBUMINA: 60% de las proteínas plasmática. Valor normal: 3,5 – 5g/dl. Se sintetiza en el
hígado, tiene función de mantener la presión oncótica del plasma (atrae agua), transporte de
sustancia liposolubles (bilirrubina indirecta, lípidos, vitaminas, hormonas), nutrición, viscosidad de
la sangre.
- GLOBULINAS: 40% de las proteínas plasmáticas. Valor normal: 2 – 3,5g/dl. Se divide en 3
fracciones: α, β, γ.
 Globulinas α: la α1-antitripsina, tiene función de inhibir proteasas séricas. α2-macroglobulina,
función de inhibir factores de coagulación.
 Globulinas β: transferrina – transporte de hierro; ceruloplasmina – transporte de cobre.
 Globulinas γ: inmunoglobulinas o anticuerpos (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE). Inmunidad humoral.
PROPRIEDADES FISICAS DE LA SANGRE

Densidad: cantidad de sustancia por cm³ de superficie. 1,050 – 1,060 g/cm³. Es ligeramente
mayor en el hombre.

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Viscosidad: resistencia al flujo/desplazamiento. 4 – 5 veces más viscoso que el agua. 1,6

centipoise para el suero; 1,8 plasma. Varía según cantidad de glóbulos rojos, agregación celular,
velocidad del flujo, deformabilidad de eritrocitos y concentración de proteínas.
Volemia: volumen total de sangre contenido en el organismo, constituido por la parte globular y
volumen plasmático total. Representa el 7-8% del peso corporal total. Hombre: 5 – 6 litros o 70
ml/Kg. Mujer: 4 – 5 litros o 65 ml/kg. El hombre tiene más sangre porque tiene más músculos, y
por la testosterona que estimula la eritropoyesis. Volemia = plasma/ (1-hto). Normovolemia,
hipovolemia e hipervolemia pueden ser normocitémicas, oligocitémicas o policitémicas de
acuerdo con el VGT (volumen globular total). Volemia = plasma/ (1-hto).
Formula sanguínea e Variaciones fisiológicas
RECUENTO DE GLOCULOS ROJOS: cantidad de eritrocitos por mm³. Se encuentra aumentado

(poliglobulia) en talasemias, cardiopatías, situaciones de hipoxia (altitudes, tabaquismo),
deshidratación. Disminución: anemias, hemodilución (sobrehidratación, embarazo).
- Hombre: 5.400.000 ± 1.500.000/mm³;
- Mujer: 4.800.000 ± 1.200.000/mm³.
HEMOGLOBINA: mejor parámetro para valorar la anemia, donde esta disminuido. Se expresa en
g/dl. Aumenta en poliglobulias. Valores normales: Hombre 13-17 g/dl. Mujer 12-16 g/dl.
Embarazada 11-15g/dl.
HEMATOCRITO: volumen de glóbulos rojos en el total de sangre. Se expresa en %. Aumentado

en poliglobulias, deshidratación, hipoxia, insuficiencia cardiaca. Disminución: anemia, hemorragia,
sobrehidratación, leucemia, desnutrición. Valores Normales: Hombre: 45 ± 5%. Mujer: 42 ± 5%.
Embarazada: 39 ± 5%.
VCM: representa la media del volumen de los hematíes. Clasifica las anemias en normocíticas,
macrocíticas o microcíticas. Calculo: Hto x 10 / GR. VN: 80-100 fL.
HCM: contenido medio de Hb de cada hematíe. La disminución es hipocromía. Calculo: Hb x 10 /
GR. VN: 28-32 pg.
CHCM: concentración de Hb en 100ml de hematíes. Calculo: Hb x 100 / Hto. VN: 32-36 g/dl.
ADE/IDE: índice de dispersión eritrocitaria, mide el grado de anisocitosis, la presencia de
diferentes poblaciones de eritrocitos de diferentes tamaños. En anemias ferropénicas o
megaloblásticas esta aumentado. VN: 12-14%

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RECUENTO DE GLOBULOS BLANCOS: número de leucocitos 4.000 - 10.000/mm³. La

disminución se denomina leucopenia y el aumento leucocitosis.
FORMULA LEUCOCITARIA: define el valor absoluto y relativo de los diferentes tipos de

leucocitos.
NEUTRÓFILOS EN BANDA O CAYADO: son menos maduros, un aumento indica infección
bacteriana y suele denominarse desviación a la izquierda.
Valor relativo: 3-5%; absoluto: 120-300/mm³.
NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS: aumento es neutrofilia e indica infección bacteriana, procesos
inflamatorios sistémicos. La disminución es neutropenia, y es causada por administración de
fármacos a largo plazo o infección viral.
Valor relativo: 55-65%. Absoluto: 2200-5500/mm³.
EOSINÓFILOS: eosinofilia en respuesta frente a alergia o infección parasitaria.
Relativo: 0-4%. Absoluto: 20-400/mm³.
BASÓFILOS: aumenta en enfermedad hematológica, como leucemia.
LINFOCITOS: aumenta en infecciones virales.
MONOCITOS: macrófagos inmaduros. Enfermedad hematológica.
Relativo: 4-8%. Absoluto: 160-800/mm³
ERITROSEDIMENTACIÓN – Velocidad de Sedimentación Globular (VSG):

Es la sedimentación de los glóbulos rojos en un tubo de ensayo en 1 hora.
Hombre < 50 años: 15mm/h; mayor: 20mm/h.
Mujer < 50 años: 25mm/h; mayor: 30mm/h.
Causas VSG baja: policitemia, alteraciones de la membrana del GR (esferocitosis,
drepanocitosis), hipofibrinógeno.
VSG alta: proceso inflamatorio crónico, embarazo, menstruación, anemia ferropénica,
insuficiencia renal, IAM, neoplasias, vasculitis, enfermedades autoinmunes
- En la circulación los GR sedimentan muy poco, suele ser en los capilares. En principio, la
agregación se presenta como resultado de fuerzas electrostáticas que conducen a formación de
“pilas de monedas”.
- Normalmente los eritrocitos tienen carga negativa, que se expresa como el potencial Zeta, y hay
rechazo entre ellos. Esta carga negativa es en función de los grupos de ácido siálico en la
membrana del eritrocito.
- En los tubos de ensayo los GR pierden este potencial y se depositan en forma de pila de
monedas – efecto rouleaux.
- Sustancias que disminuyen la potencial zeta y aceleran la eritrosedimentación: proteína C
reactiva, fibrinógeno, ceruloplasmina, haptoglobina, antitripsina.
- la eritrosedimentacion es directamente proporcional a la masa del eritrocito e inversamente al
área de su superficie. Los macrocitos sedimentan más rápido, y los microcitos más lento que los
normales.
RECUENTO DE RETICULOCITOS:
se calcula multiplicando los reticulocitos observados por Hto medido, y se divide por el hto normal.
VN: 0,5-2,5%

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REGULACIÓN DE LA VOLEMIA
Si aumenta volemia, los receptores de volumen de la aurícula derecha liberan PNA, PNA hace
que las células mesangiales se relajen y aumente la superficie de filtración. Si disminuye por
debajo de un 10%, barorreceptores lo detectan, estimulan el centro de la SED, secreción de ADH,
Por la vía del SRAA, disminuye la distensión de la arteriola aferente entonces se contrae por
mecanismo miogénico disminuyendo la filtración y también se libera renina que aumenta la
resorción de sodio.
PNA: hormona peptídica, sintetizada y liberada por aurícula derecha. Estímulo para su liberación:
distensión de AD, generalmente por aumento de RV. Liberación por exocitosis. Es hidrosoluble, se
transporta en sangre libre en plasma. Mecanismo de acción: receptores de membrana con
actividad guanilato ciclasa (PNA-1 es el más común).
Funciones del PNA:
- Vasodilatación de la arteriola aferente: aumenta FPR, aumenta PhG, aumenta IFG, aumenta
diuresis (flujo de orina), disminuye volemia, disminuye RV.
- Disminución de la reabsorción de Na+ y H2O en 2º mitad TCD y TCC: aumenta el flujo de orina,
aumenta diuresis,
disminuye volemia, disminuye RV.
- Relajación de las células mesangiales: aumenta permeabilidad y área del capilar glomerular,
aumenta el Kf, aumenta PNF, aumenta IFG, aumenta flujo de orina, disminuye volemia, disminuye
RV.
HEMORRAGIA CRÓNICA HEMORRAGIA AGUDA
Anemia Arregenerativa Anemia Regenerativa
Microcítica, Hipocrómica Normocítica, Normocrómica
Anemia por déficit de hierro Anemia por perdida de GR
Laboratorio: Hb, VCM, HCM, Laboratorio: Hb disminuida. VCM, HCH, CHCM
CHCM, reticulocitos, ferremia, normales. Reticulocitos normal o aumentado. Ferremia,
ferritina, Hto – TODOS ferritina, saturación de TF normales. El Hto en 1h está
DISMINUIDOS. Saturación de TF normal, después de 1h está disminuido (aumenta el
aumentado. plasma, produce hemodilución)
REGULAÇAO DA VOLEMIA.
Aumenta Volemia Aumenta RV Aumenta Precarga Aumenta VS Aumenta
PA.
Volemia: Volemia RV PVC Precarga.. VS… GC
Volemia RV PVC Precarga.. VS GC
Os mecanismos adaptativos que existem a nível do rim que permitem o controlo da pressão
arterial, são os únicos que permitem uma regulação a longo prazo. Actuam essencialmente pela
modulação dos níveis de água e sódio que excretam, fazendo aumentar ou diminuir a volemia.
Adrenalina, Aldosterona, ADH- aumentam a PA
PNA, oxido nítrico-Diminuem a PA

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TEMA 21
REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA Y AMPLITUD RESPIRATORIA:
EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO

Es el volumen de aire que pasa por los pulmones por minuto. VN: 6000ml/min o 6 L/min. Es el
producto entre el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.
VR=VC x FR
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES:
Son grupos celulares que se sitúan en la región ventral del bulbo raquídeo (por delante y por
fuera del Centro respiratorio dorsal) y se comunican con los dorsales. Están en contacto con el
LCR. Estos quimiorreceptores se estimulan cuando aumenta el CO2 o disminuye el pH del LCR y
asi envían señales para activar el centro respiratorio y aumentar la frecuencia respiratoria. Su
diferencia con los periféricos es que censan el aumento del CO2, tardan más tiempo y en
enfermedades crónicas van perdiendo la sensibilidad.
QUIMIORRECEPTORES ARTERIALES
Son receptores químicos. Localizados en cayado de la aorta y bifurcación de la carótida primitiva.
Estímulos: Disminución de [O2], aumento de [CO2] y aumento de [H+] en sangre. El VN de O2 en
sangre es 95-100mmHg. Se adaptan o pierden sensibilidad en 2-3 días.
Mecanismo: La disminución de O2 en sangre estimula los quimiorreceptores de aorta y los de
carótida, que generan una señal sensitiva o aferente. Desde aorta viaja por el par X y desde
carótida por el par IX, que llegan al Núcleo del Tracto Solitario en bulbo raquídeo. El NTS envía
señal motora o eferente que estimula los centros respiratorios y centros vasomotores:
- CRD: Mediante nervio vago (X) – nervio frénico – produce la contracción del diafragma
(inspiración).
- CRN: Corta rápidamente la rampa inspiratoria, aumentando la FR.
- Centros vasomotores: estimula SN simpático, produce broncodilatacion que aumenta el flujo
aéreo.
El aumento de FR y aumento de flujo de aire hacen que aumente la eliminación de CO2 y
aumenta el ingreso de O2. Esto hace que disminuya CO2, disminuye H+ y aumenta O2 en
sangre.
CENTROS RESPIRATORIOS DEL SNC

Centro Respiratorio Dorsal (CRD): Se localiza en la región dorsal del bulbo raquídeo, en el
nucleo del tracto solitario. Está formado por neuronas estimuladoras e implicado en la inspiración
normal y forzada.
Centro Respiratorio Ventral (CRV): Se localiza en la región ventral del bulbo raquídeo, en el
núcleo ambiguo. Está formado por neuronas estimuladoras y funciona como accesorio del CRD
en la inspiración forzada y también está implicado en la espiración forzada.
Centro Respiratorio Neurotáxico (CRN): En la región inferior de la protuberancia, en el núcleo
parabraquial. Formado por neuronas inhibitorias. Corta la rampa inspiratoria, inhibe al CRD y
delimita la frecuencia respiratoria.
Centro Respiratorio Apnéustico: Se localiza en la región inferior de la protuberancia en el
núcleo parabraquial. Formado por neuronas estimuladoras de la inspiración. Estimula al CRD.
REFLEJO DE HERING-BREUER
Es la respuesta de los receptores de estiramiento de lenta adaptación, a los cambios en el
volumen pulmonar. Se activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida.
Hiperinsuflación: Es cuando el volumen corriente es 3-4 veces mayor a lo normal. Causas:
enfisema (EPOC), tórax inestable (múltiples fracturas costales).

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Los receptores de distención pulmonar (mecanorreceptores localizados en musculo liso bronquial)

captan un estímulo de distensión excesiva producto del aumento del volumen corriente
(hiperinsuflación) y mandan una señal sensitiva o aferente por el par X al NTS, se inhibe al centro
respiratorio dorsal para que se corte la rampa inspiratoria y finalice la inspiración, con esto
disminuye la entrada de aire a los pulmones y disminuye la hiperinsuflación.
CONCEPTOS
 Anoxia: Es la falta casi total del oxígeno en un tejido. Es un estado en que la cantidad de
oxígeno de las células del organismo no es satisfecha.
 Hipoxia: Es la ausencia de oxígeno suficiente en los tejidos como para mantener las
funciones corporales. Es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, las células y los
tejidos del organismo con compromiso de las funciones de estos.
 Hipercapnia: Aumento del CO2 en sangre, elevación anormal en la [CO2 ] en la sangre
arterial. Para que exista hipercapnia la presión parcial de CO2 en sangre arterial debe ser
superior a 45 mm
 Hipocapnia: Es una disminución del CO2 por debajo de 35mmHg aprox. Usualmente
surge como resultado de una respiración rápida o profunda, conocida
como hiperventilación.
 Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria, rápida y superficial por encima de
20rpm.
 Hiperpnea: Aumento de la respiración en respuesta a un incremento de las demandas de
oxígeno. Durante la misma siempre hay incremento de la ventilación. Aumenta la
profundidad.
 Polipnea: Consiste en un aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias. Se puede
asimilar que la polipnea es una combinación de taquipnea (respiración rápida por encima
de los 20 ciclos por minuto) e hiperpnea (respiración profunda).
 Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas debido a una oxigenación insuficiente
de la sangre. Se da cuando por los vasos cutáneos circula sangre desprovista de oxígeno.
 Disnea: Es la falta de aliento o dificultad para respirar que pueden producir procesos
cardiacos, ejercicios extenuantes o ansiedad. La persona que la sufre es consciente de su
patrón respiratorio lo que origina la situación de estrés.
TEMA 36
INTESTINO GROSSO
Ciego y apéndice cecal: localizados en fosa iliaca derecha.
- Colon ascendente: en flanco e hipocondrio derechos.
- Colon transverso: región umbilical.
- Colon descendente: hipocondrio y flanco izquierdos.
- Colon sigmoides: fosa iliaca izquierda.
- Recto e esfínter anal: hipogastrio.
INTESTINO GROSSO - FUNCIONES
1. Absorción de agua y formación de heces: Un proceso que tiene lugar fundamentalmente en
el colon.
2. Vitaminas, ácidos grasos de cadena corta y reciclado de nutrientes: El metabolismo
bacteriano fermenta varios tipos de fibra alimentaria y produce ácidos grasos de cadena corta,
como el acetato, el propionato o el butirato. Estos ácidos grasos son nutrientes utilizados por las
células de la propia mucosa intestinal (enterocitos), con las que se establece una relación
simbiótica muy importante.

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3. Regulación del pH: Se considera que la digestión química de los alimentos se completa en el
intestino delgado, por lo que no es necesario mantener un pH ácido.
4. Función inmune: La flora bacteriana tiene otros efectos importantes para nuestra salud,
incluyendo su acción protectora frente a infecciones.
5. Función del apéndice: Contiene una pequeña cantidad de tejido linfático y podría tener alguna
función en el sistema
SECRECIÓN DEL INTESTINO GRUESO

volumen diario de 200ml; pH 7,5-8.
- Moco: Producido por células caliciformes. Función: Lubricación que permite el deslizamiento de
la materia fecal, adherencia de partículas fecales.
- Vitamina K: Producida en pequeña cantidad por bacterias de la flora normal, y es absorbida en
íleon distal.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DEL INTESTINO GRUESO:

- Mecánica: La distensión del intestino grueso por la materia fecal estimula SNE (Meissner) que
estimula la secreción de moco.
- Nerviosa: El parasimpático estimula la secreción; el simpático inhibe la secreción.
MOVIMIENTOS DEL INTESTINO GRUESO

MOVIMIENTOS DE MEZCLA: Se producen debido a la contracción de las 2 capas de musculo
liso del intestino grueso.
- Capa circular interna: No se ve a simple vista. Al contraerse forma 2 anillos de
constricción, delante y detrás de la materia fecal.
- Capa longitudinal externa: Son las tenias del colon, se ven a simple vista y no
desaparecen al relajarse el musculo; en colon ascendente, transverso y descendente se ven 3
tenias; en colon sigmoides se ven 2; en ciego y recto no se ven tenias. Al contraerse junto con la
capa circular, forma las haustras, que son formaciones saculares, que desaparecen al relajarse el
musculo liso del colon. La función de las haustras es de “ordeñar” (comprimir) a la materia fecal
contra la pared del colon, para permitir la absorción de agua.
MOVIMIENTOS DE PROPULSIÓN: No son movimientos peristálticos, son similares. Son

movimientos en masa. Se producen 1 a 3 veces al día, y duran de 15 a 30 minutos. Los estímulos
que desencadenan estos movimientos son los reflejos gastrocolico, duodeno-colico y orto-
cólico.
- Proceso: Contracción de un segmento de colon de 10-15 cm por detrás de la materia fecal, que
se desplaza 15-20cm hacia adelante y luego desaparece. Esto es producido por neuronas
estimuladoras (ACh, sustancia P). Se produce la relajación receptiva por delante de la materia
fecal, por las neuronas inhibidoras (ON, VIP). La contracción dura 30 segundos, y la relajación es
de 2-3 minutos. Esto se repite varias veces hasta cumplir los 15-30 minutos. Así, la materia fecal
recorre el colon en 9-12 horas.
REFLEJO DE DEFECACIÓN
Estimulo – Distensión del recto por la materia fecal. Son 2 tipos de reflejos:
Reflexo intrínseco: Producido por SNE (Auerbach). El estímulo es la distensión leve del recto,
por la presencia de poca materia fecal. Es débil. Generalmente no produce defecación, pero si
la produce, el vaciamiento del colon ocurre desde la mitad inferior del colon descendente en
adelante.
Reflejo extrínseco: Producido por SNE (Auerbach) y Parasimpático. El estímulo es la distensión

excesiva del recto, por la presencia de mucha materia fecal. Es potente. Generalmente produce
defecación, la cual ocurre desde el ángulo esplénico del colon en adelante.

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La distensión genera una señal sensitiva que viaja por los nervios pélvicos a la medula espinal
(S2-S3), que produce una señal motora por los nervios pélvicos (parasimpático) que estimula al
SNE
(Auerbach). Las neuronas estimuladoras (ACh y sustancia P) del plexo de Auerbach, producen la
contracción de la pared del colon; las neuronas inhibidoras (ON, VIP) producen la relajación del
esfínter anal interno. Lo que puede pasar, voluntariamente es:
- Relajación del esfínter anal externo: hay defecación y finaliza el reflejo;
- Contracción del esfínter anal externo: no hay defecación y el reflejo se agota, y reaparece en 20-
30 minutos.
COMPOSICIÓN DE LAS HECES:
Las heces de definen como material que se evacua durante la defecación que contienen:
Restos de bacterias muertas, células epiteliales muertas y en proceso de muerte celular que se
han descamado del revestimiento intestinal; metabolitos biliares destinados específicamente a
la excreción, como los conjugados de xenobióticos y una pequeña cantidad de agua.
Normalmente, las heces contienen escasa o nula cantidad de nutrientes útiles. La presencia de
estos nutrientes en gran cantidad en las deposiciones, especialmente lípidos (conocido como
esteatorrea), significa mala digestión, malabsorción o ambos. La grasa en las heces es un
indicador sensible de trastorno de la función del intestino delgado, porque apenas se utiliza por
parte de la microflora del colon, pero también puede haber una pérdida de hidratos de carbono
y proteínas en las heces si la entidad subyacente empeora. El exceso de proteínas en las
heces se denomina creatorrea.
El color marrón de las heces es causado por la estercobilina y la urobilina, derivadas de la

bilirrubina. El olor es causado principalmente por productos de acción bacteriana; estos productos
varían de persona a persona, dependiendo de la flora bacteriana colónica de cada persona y del
tipo de alimento ingerido.
DIARRES
La diarrea es definida como una pérdida excesiva de líquidos y electrolitos en las heces debido,
básicamente, a un transporte intestinal anormal de los solutos. El paso de agua a través de la
membrana intestinal es pasivo y está sujeto a los desplazamientos activos y pasivos de los
solutos (especialmente del sodio, los cloruros y la glucosa).
Clínicamente podemos definirla como un aumento en el volumen, fluidez y frecuencia en las

evacuaciones como consecuencia de la agresión de la mucosa gastrointestinal por diferentes
agentes infecciosos. Pierde HCO3-.
AGUDA- Geralmente é de origem infecciosas, alimentícia ou medicações, sendo de maior

risco de causar desidratação e se persistir gera perda de peso e desnutrição.
CRÔNICA- Tiene muchas causas diferentes, pero cuando se debe a la malabsorción de grasas,
vitaminas liposolubles y solubles en agua, proteínas, carbohidratos, electrolitos, minerales y
agua, puede causar pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmo, anemia,
crecimiento. parada y pérdida de masa muscular. La marca de malabsorción es la esteatorrea,
caracterizada por un exceso de grasa fecal y heces voluminosas, espumosas, grasosas,
amarillas o de color arcilla.
SINDROME DE MALA ABSORCIÓN
Defecto a nivel de la mucosa para absorber nutrientes. La absorción no solo depende de este

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proceso, sino también de otros como son la solubilización, la motilidad intestinal o la secreción
hormonal. Puede ser ocasionada por una infección, medicamentos, cirugía del intestino
delgado y trastornos como la celiaquía. Puede conllevar al desarrollo de una gran variedad de
manifestaciones clínicas, muchas de ellas inespecíficas. Son causantes muchas veces de
diarrea, pérdida de peso y heces voluminosas y con muy mal olor.
COMPOSIÇÃO DS FEZES - Guyton

Normalmente, 3/4 de água e 1/4 de matéria sólida que, por sua vez, é composta por 30% de
bactérias mortas, 10% a 20% de gordura, 10% a 20% de matéria inorgânica, 2% a 3% de
proteínas e 30% de restos indigeridos dos alimentos e constituintes secos dos sucos
digestivos, tais como pigmento da bile e células epiteliais degradadas .

Tema 7
TROMBOPOYESIS o MEGACARIOPOYESIS
Proceso de síntesis, desarrollo y maduración de plaquetas. Ocurre a partir de la CMH o “stem
cell” – que es la célula progenitora.
Células progenitoras:
- CHTP o CMH (célula madre hematopoyética): Indiferenciada al microscopio óptico. Da origen a
todos los elementos formes de la sangre. Se autorrenovan, tienen elevada tasa de mitosis.
- UFC-GEMM: unidad formadora de colonias de granulocitos, eritrocitos, monocitos y
megacariocitos. Célula progenitora comprometida. Indiferenciada al microscopio.
- BFU-MK: Unidad formadora de macrocolonias megacariociticas. Indiferenciada.
- UFC-MK: Unidad formadora de colonias megacariociticas. Indiferenciada.
Megacariocitos maduros:
- MK1 – Megacarioblasto (estadio 1): Forma esférica, tamaño 8-10 μm, núcleo bilobulado.
- MK2 – Promegacariocito (estadio 2): Forma esférica, tamaño 50 μm, multinucleado (4-8
núcleos arriñonados).
- MK3 – Megacariocito Basofilo (estadio 3): Forma irregular, tamaño 100-150 μm, multiplex
núcleos unidos porpuentes de cromatina.
- MK4 – Megacariocito: Libera segmentos citoplasmáticos a través de los sinusoides medulares.
Liberan cerca de 500 a 4000 plaquetas.
- Pro-plaquetas: están en medula ósea. Están unidas al megacariocito maduro (MK3).
- Pre-plaquetas: pueden estar en sangre. Tienen forma de mancuerna.
- Plaquetas. Recuento de plaquetas: 150.000 – 400.000/mm³
VIA LENTA: Depende de la hormona trombopoyetina (TPO). Se forma poca cantidad de
plaquetas. Ocurre cuando el nº de plaquetas en sangre es normal, sirve para mantenerlo. El
megacariocito maduro pierde citoplasma durante el proceso; emite seudópodos (proyecciones
digitiformes), que luego comienzan a adelgazarse cada cierto tramo, para formar a las Pro-
plaquetas que siguen unidas al MK. La pro-plaqueta sufre apoptosis y se suelta del MK y pasa a
ser pre-plaqueta, que tienen forma de mancuerna y salen a sangre. Se degrada el puente
citoplasmático de la preplaqueta, formando 2 plaquetas.
VIA RÁPIDA: depende de la interleuquina IL-1α. Se forma un gran número de plaquetas, entre
500 – 4000 plaquetas por cada MK. Ocurre cuando el número de plaquetas en sangre es bajo,
como en procesos de coagulación. El megacariocito MK pierde citoplasma y núcleo. El proceso
se denomina DMS (sistema de demarcación de membrana). Se forman invaginaciones poco
profundas en la membrana del MK; las invaginaciones comienzan a profundizarse, hasta alcanzar
el lado opuesto del MK, lo que hace con que se fragmente a múltiples plaquetas, que se liberan a
sangre.

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FACTORES DE CRECIMIENTO
- INTERLEUQUINA 3 (IL3): se sintetiza em linfocitos T de medula ósea. Es un factor multilínea.
Tiene función de
estimular la mitosis y diferenciación de las primeras 4 células (CHTP, UFC-GEMM, BFU-MK,
UFC-MK).
- FSC-GM: factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos. Sintetizado por
fibroblastos, monocitos, macrófagos, células endoteliales, células dendríticas (todas de medula
ósea). Es un factor multilínea. Función de estimular la mitosis y diferenciación de células
progenitoras (CHTP, UFC-GEMM, BFU-MK, UFC-MK).
- TROMBOPOYETINA (TPO): es una proteína, hormona endócrina. Sintetizada en hígado (60%),
riñones (30%), en testículos, cerebro, estroma de medula ósea, bazo, intestinos (10%). El
mecanismo de acción es uniéndose a un receptor C-MPL, que es un receptor asociado a
proteínas JAK/STAT. Tiene función de estimular la mitosis y diferenciación celular desde la UFC-
GEMM hasta megacariocito, (solo la CMH no); estimula la vía lenta de producción de plaquetas.
En condiciones inflamatorias, la síntesis hepática de TPO puede aumentar por estimulo de la IL-6;
también por unión de plaquetas envejecidas as receptor Ashwell-Morell del hepatocito.
- Otros: IL-1, IL-6, IL-11, C-KI (factor stell): tienen efecto sinérgico (potencial) a los otros factores.
Se sintetizan em linfocitos T de medula ósea.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN PLAQUETARIA
ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA
MEMBRANA LIPOPROTEICA: Bicapa lipídica – fosfolípidos plaquetarios. Tiene proteínas:
Glucoproteínas
- GP Ia/IIa: adhesión plaquetaria directa.
- GP Ib/V/IX: adhesión plaquetaria indirecta. Se une al factor de Von Willebrand.
- GP IIb/IIIa: agregación plaquetaria. Se une al fibrinógeno o fibronectina.
- GP IV: también se une al colágeno subendotelial y a trombospondina.
- GP VI: se une al colágeno subendotelial.
Receptores para sustancias:
- Rc. de ADP: P2Y1 – asociado a proteína GQ, inicia la activación plaquetaria (cambio de la
forma); P2Y12 – asociado a proteína GI, continua la activación. Ambos producen activación
plaquetaria.
- Rc. de tromboxano A2: asociado a proteína GS. Sirve para activación plaquetaria.
- Rc. de adrenalina y noradrenalina (β): asociado a proteína GS. Sirve para activación plaquetaria.
GRÁNULOS α
- Factores de crecimiento: TGF-β (factor de crecimiento transformante β), PDGF (factor de
crecimiento derivado de
plaquetas), CTAP -III (péptido activador del tejido conectivo) – Hemostasia 2º, para reparación del
tejido dañado.
- Proteínas adhesivas: factor de Von Willebrand (FVW) para adhesión plaquetaria; fibrinógeno (I)
y fibronectina para
agregación plaquetaria; vitronectina, trombospondina, GP-IIb/IIIa.
- Factores de coagulación: fibrinógeno (I), trombina (II), calcio, factor V, factor VIII.
- Factores anticoagulantes: α2 microglobulina, antitrombina III.
- Factores fibrinolíticos y anti-fibrinolíticos: plasminógeno, PAI-1, PAI-2 (inhibidores del activador
del plasminógeno)
SUSTANCIAS QUE AFECTAN LAS FASES DE LA HEMOSTASIA

1- Antiagregantes: inhiben la hemostasia 1º
2- Anticoagulantes: inhiben la hemostasia 2º
3- Fibrinolíticos: estimulan la fibrinólisis
4- Anti-fibrinolíticos: inhiben la fibrinólisis
ANTIAGREGANTES inhiben la hemostasia 1º

- ASPIRINA (ácido acetil-salicílico): inhibe la COX-1 (ciclooxigenasa 1), disminuyendo la síntesis
de tromboxano A2,

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lo que impide la activación plaquetaria, y disminuye la vasoconstricción disminuyendo la adhesión

plaquetaria. Al inhibir la COX-1 en las plaquetas, que no tienen núcleo, no pueden sintetizar más
COX-1.
- Vía del ácido araquidónico en la plaqueta: los fosfolípidos de la membrana plaquetaria, por
la fosfolipasa A2, se transforman en acido araquidónico, que por acción de la COX-1, se
transforma en prostaglandinas intermediarias (G2 y H2) que por la enzima tromboxano
sintetasa, forman el Tromboxano A2 (TxA2), que tiene acción vasoconstrictora.
- Óxido Nítrico: sintetizada por el endotelio, por la vía de la L-arginina, que por la sintetasa de
ON endotelial se transforma en Óxido Nítrico. Se une a receptores con actividad guanilato ciclasa
y produce relajación del musculo liso vascular – vasodilatación, lo que inhibe la adhesión
plaquetaria.
- Prostaciclina (PgI2): se sintetiza en el endotelio, por la vía de ácido araquidónico. Produce

vasodilatación e impide la adhesión plaquetaria.
- Vía del ácido araquidónico en endotelio: los fosfolípidos de la célula endotelial, por la
fosfolipasa A2, forman acido araquidónico, que por acción de la COX-1, se forman
prostaglandinas H2 y G2, que por acción de la prostaciclina sintetasa se forma la
Prostaciclina (PgI2), que tiene acción vasodilatadora.
- Clopidogrel, Plasugrel, Ticlopidina: fármacos que inhiben al receptor de ADP de la plaqueta,

inhibiendo la activación plaquetaria.
- Abciximab, Xemilofibam, Xifrafibam, Orofiban, Eptibafatide: fármacos que inhiben el GP –

IIb/IIIa, lo que inhibe la agregación plaquetaria.
ANTICOAGULANTES inhiben hemostasia secundaria.

- TFPI o IVFT: Inhibidor de la Vía del Factor Tisular. Es sintetizado por el endotelio. Inhibe el
complejo formado por
el factor tisular (III) y factor VII – inhibición de la vía extrínseca.
- HEPARINA: puede ser sintética o natural (sintetizada por mastocitos del hígado). Actúa “in vivo”
e “in vitro”.
 Heparina no fraccionada – de alto peso molecular: natural o sintética. Es cofactor de la
antitrombina III,
aumentando su potencia en 1000 veces.
 Heparina fraccionada – de bajo peso molecular: sintética. Inhibe al factor X – vía común.
- ANTITROMBINA III: sintetizada por las plaquetas. Inhibe el factor X y la trombina (II) – vía
común; inhibe los
factores IX, XI y XII de la vía intrínseca; inhibe los factores III y VII de la vía extrínseca.
- Anticoagulantes orales: Warfarina, enoxaparina, dicumarol. Inhiben la vitamina K, inhibiendo
los factores
dependientes de vitamina K, que son X, IX, VII y II.
- Anticoagulantes orales directos (DACO): “gatranes” – dabigatrán – inhibe la trombina (II) –
vía común; “xabanes”
– apixaban, rivaroxabán, edoxabán y betrixabán – inhiben el factor X – vía común.
- Trombomodulina (TM), Trombina (II), Proteína C, Proteína S:
 Vía de la Proteína C: en la membrana de la célula endotelial se encuentra la trombomodulina.
La trombina se
une a la trombomodulina formando un complejo. La proteína C se une al complejo y se activa
– proteína C
activada. La proteína S se une a la proteína C activada, como cofactor. El complejo
TM/II/PCa/PS inhibe a
los factores Va y VIIIa. Una alteración en el factor V asociada con trombofilia es el factor V
Leiden que es una

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molécula más resistente a la degradación por la PCa.
Función:
La principal función de las plaquetas esta relacionada com la formación de los coágulos,
ayudando de forma indireta em la defensa del organismo.
- secreción de grânulos
- síntesis de tromboxano
- adhesión y agregación
- reparación de heridas
Tema 22
CIRCULACIÓN E INERVACIÓN RENAL.
Irrigación renal: La arteria renal, rama de la aorta, ingresa por el hilio renal, y se ramifica en
arterias segmentarias -> arterias interlobulares -> arterias arciformes-> arterias interlobulillares ->
arteriolas aferentes-> capilares glomerulares-> arteriolas eferentes-> capilares peritubulares->
venas interlobulillares--> venas arciformes-> venas interlobulares-> venas segmentarias-> vena
renal, que sale del hilio renal.
Inervación del uréter:
- Simpático: Se origina en medula espinal (L2-L3), nervios hipogástricos. Es la inervación
dolorosa – reflejo uréterorenal. El estímulo es la distensión excesiva del uréter. Provoca dolor
lumbar e inguinal, vasoconstricción potente de la arteriola eferente (disminuye IFG).
- Parasimpático: Se origina en medula espinal (S2-S3), nervios pélvicos del plexo sacro.
Función: movimientos peristálticos, que son contracciones (1-2/min) del uréter en sentido
descendente, para transportar la orina hacia la vejiga. El estímulo es la distensión del uréter por la
orina.
Inervación de la vejiga:
- Simpático: Origen en medula espinal (T12 – L2), nervios hipogástricos. Función: inervación
dolorosa, inervación de los vasos sanguíneos vesicales.
- Parasimpático: Origen en medula espinal (S2 – S3), nervios pélvicos (plexo sacro). Función:
reflejo miccional – vaciamiento de la vejiga.
- Sistema Nervioso Somático: Origen en medula espinal (S2 – S3), α-motoneuronas conectadas
con centros superiores (corteza cerebral), nervios pudendos. Función de controlar el esfínter
vesical externo (musculo esquelético).
REFLEJO MICCIONAL - Estimulo: distensión de la vejiga por la orina (150-200ml). - Activación
de receptores de distensión, que son mecanorreceptores ubicados en el musculo liso vesical. - Se
origina una señal sensitiva o aferente, que viaja por nervios pélvicos hacia medula espinal (S2 –
S3); que envía señal motora o eferente por los nervios pélvicos (parasimpático). – El SN
Parasimpático: tiene neuronas estimuladoras que producen la contracción del musculo liso
vesical interno.
- Relajación del esfínter vesical externo y vaciamiento de la vejiga (micción) es hecho de forma
voluntaria, finalizando el reflejo miccional. En seguida ocurre la contracción del esfínter vesical
externo – no hay micción; se fatigan las neuronas del parasimpático y reaparece el reflejo luego
de 20-30min.
EL NEFRÓN

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Unidad funcional del riñón. Hay cerca de 1 millón en cada riñón. Se pierden el 1% de nefronas
por año después de los 40 años. Es un sistema de túbulos interconectados.
Estructura:
Glomérulo renal o Corpúsculo renal: función de filtración glomerular y regulación de la presión
arterial (SRAA). Formado por cápsula de Bowmann, arteriolas y capilar glomerular.
-Cápsula de Bowmann: tiene 2 hojas, una hoja visceral de epitelio cúbico simple con podocitos
(células), y una hoja parietal de epitelio plano simple. Entre ambas hojas se encuentra el espacio
urinario o de Bowmann.
-Arteriolas: La arteriola aferente ingresa a la cápsula de Bowmann, y la arteriola eferente sale de
la cápsula.
-Capilar glomerular: forma de ovillo de hilo. Función: filtración glomerular.
Túbulo Contorneado Proximal (TCP): epitelio cúbico simple con ribete en cepillo
(microvellosidades). Función: reabsorción y secreción.
Asa de Henle: Tiene dos porciones, una descendente que es delgada y tiene epitelio plano
simple (ADDH); una porción ascendente, que a su vez se divide en delgada con epitelio plano
simple (AADH), y gruesa con epitelio cúbico simple (AAGH). Función: reabsorción y secreción;
concentración y dilución de orina.
Túbulo Contorneado Distal (TCD): Epitelio cúbico simple, con 2 tipos de células – principales e
intercaladas. Función: reabsorción y secreción; participa del SRAA (mácula densa)
-Mácula densa: porción del TCD que pasa entre las arteriolas aferente y eferente. Tiene epitelio
cilíndrico simple.
- Túbulos colectores: 2 tipos:
Túbulo Colector Cortical (TCC): Localizado en la corteza; epitelio cúbico simple, con 2 tipos de
células – principales e intercaladas. Función: Reabsorción y secreción.
Túbulo Colector Medular (TCM): Localizado en la médula; epitelio cúbico simple – cilíndrico
simple – cubico diestratificado. Función: Reabsorción y secreción; concentración y dilución de
orina.
Tipos de nefronas
- Corticales (85%): El glomérulo se localiza en la porción más externa de la corteza; el asa de
Henle es corta, apenas ingresa a la medula.
- Yuxtamedulares (15%): El glomérulo se localiza en la porción más interna de la corteza; el asa
de Henle es larga, se introduce profundamente en la medula. Tiene vasos rectos, que son
capilares peritubulares especializados, con función de concentración y dilución de orina.
FORMACIÓN DE ORINA
Es la serie de procesos que ocurre en los riñones, y que consta de: Filtración glomerular,
reabsorción, secreción y excreción.
- Filtración glomerular: Es el pasaje de plasma desde el capilar glomerular hacia el espacio de

Bowmann.
- Reabsorción: Es el pasaje de líquido desde el túbulo renal hacia el capilar peritubular.
- Secreción: Es el pasaje de líquido desde el capilar peritubular hacia el túbulo renal.
- Excreción: Es la salida de la orina formada del riñón.
.

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FILTRACIÓN GLOMERULAR, SU REGULACIÓN.

Es el pasaje de plasma desde el capilar glomerular hacia el espacio de Bowman. La filtración
glomerular corresponde a 20% del flujo plasmático renal, cerca de 125mL/min o 180 L/día. Más
de 99% del FG retorna a la corriente sanguínea por reabsorción tubular, de modo que sólo 1 a 2 L
se excretan como orina. FG= Kf x PNF
Membrana de filtración: Permiten el pasaje de células pequeñas e de carga positiva.
- Célula endotelial glomerular
- Lámina basal
- Hendidura de filtración formada por un podocito
El volumen de líquido filtrado por el corpúsculo renal es mucho mayor que en otros capilares
debido a 3 razones:
-Los capilares glomerulares tienen una gran superficie para la filtración porque son largos y
extensos.
-La membrana de filtración es delgada y porosa.
-La presión en el capilar glomerular es alta
LEY DE STARLING DE LA FILTRACIÓN
Existen fuerzas que permiten la salida de líquido del capilar, y fuerzas que permiten la entrada de
líquido al capilar. Estas fuerzas se oponen entre sí y son llamadas de fuerzas de Starling.
- PhG: Presión Hidrostática Glomerular. Es una fuerza de salida que estimula la filtración. VN:
60mmHg.
- PhB: Presión Hidrostática de Bowmann. Es una fuerza de entrada que impide la filtración.
VN:18mmHg.
- πG: Presión Oncótica o Coloidosmótica Glomerular. Es una fuerza de entrada que impide la
filtración glomerular. VN: 32 mmHg.
- πB: Presión Oncótica o Coloidosmótica de Bowmann. (no se filtran proteínas). Es una
fuerza de salida que favorece la filtración glomerular. VN: 0 mmHg
PRESIÓN HIDROSTÁTICA (Ph): Es la fuerza que ejerce el plasma que choca contra la pared del
capilar.
PRESIÓN ONCÓTICA O COLOIDOSMÓTICA (π): Es la fuerza de atracción que ejercen las
proteínas sobre el plasma.
FUERZAS DE SALIDA: presión hidrostática glomerular (PhG) y presión oncótica de Bowmann
(πB).
FUERZAS DE ENTRADA: presión hidrostática de Bowmann (PhB) y presión oncotica glomerular
(πG).
PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN (PNF) = (Fuerzas de salida) – (Fuerzas de entrada).
- PNF = (PhG + πB) – (PhB + πG)
-PNF=10mmHG
- PNF POSITIVO: Predominan fuerzas de salida = favorece filtración glomerular.
- PNF NEGATIVO: Predominan fuerzas de entrada = impide filtración glomerular.
REGULACIÓN:
1 - REGULACIÓN EXTRÍNSECA
REGULACIÓN NERVIOSA (SNA)

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- SIMPATICO: Libera noradrenalina, que actúa sobre receptores α1 adrenérgico (asociado a

GQ). Produce vasoconstricción de Arteria Renal, que disminuye el FSR; también produce
vasoconstricción de arteriola aferente, lo que disminuye FPR - ↓PhG - ↓PNF - ↓IFG.
- PARASIMPÁTICO: Libera acetilcolina, que actúa sobre receptores M (asociado a GI).

Produce vasodilatación de la arteria renal, que aumenta el FSR; la vasodilatación de
arteriola aferente, que aumenta FPR - ↑PhG -↑PNF - ↑IFG.
REGULACIÓN HUMORAL (+ importante)
- SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS: Adrenalina, Noradrenalina, Endotelina 1(cuando
hay daño celular), Tromboxano A2, Leucotrienos: son simpático miméticos. Producen
vasoconstricción de arteria renal - disminuye FSR; vasoconstricción de arteriola aferente -
disminuye FPR - ↓PhG - ↓PNF - ↓IFG. Adenosina, ADP: vasoconstricción de arteriola
aferente - ↓FPR - ↓PhG - ↓PNF - ↓IFG. Angiotensina II: vasoconstricción leve de arteriola
eferente - ↓FPR - ↑acumulación de líquido en glomérulo - ↑PhG - ↑PNF - ↑IFG – va
aumentar reabsorción de H2O y Na+.
- SUSTANCIAS VASODILATADORAS: Óxido Nítrico, histamina, heparina, bradicinina,

prostaglandinas (cuidado con AINES porque algunos bajan el efecto de prostag.), péptido
natriurético atrial (PNA): Producen vasodilatación de arteria renal, lo que aumenta FSR;
vasodilatación de arteriola aferente, lo que aumenta FPR - ↑PhG -↑PNF - ↑IFG.
ARTERIOLA EFERENTE
- Vasoconstricción: disminución del radio/diámetro o aumento de la resistencia:
Vasoconstricción leve: Causada por la angiotensina II. Continúa pasando sangre y proteínas
hacia el capilar peritubular. ↓FPR - ↑ acumulación de líquido en glomérulo - ↑ PhG - ↑PNF - ↑IFG.
Vasoconstricción potente: Causada por litiasis (simpático muy excitado). Apenas pasa un hilo
de líquido hacia el capilar peritubular, las proteínas no pasan. Al principio ↓FPR - ↑ acumulación
de líquido en glomérulo - ↑PhG - ↑PNF - ↑IFG. Horas después el FPR sigue disminuido -
↑acumulación de proteínas en glomérulo - ↑πG, que supera a la PhG - ↓PNF - ↓IFG.
- Vasodilatación: Aumento del radio/diámetro o disminución de la resistencia: ↑FPR - ↑ salida de

líquido del glomérulo (sale más rápido hacia el capilar peritubular) - ↓PhG - ↓PNF - ↓IFG.
2 - REGULACIÓN INTRÍNSECA O AUTORREGULACIÓN RENAL (es la más importante)

Dentro del rango de PAM de 80 a 180mmHg, el FSR se mantiene gracias a los mecanismos de
autorregulación. Si la PAM aumenta por encima de 180, se activa el mecanismo de relajación de
alarma inversa, donde el musculo liso de la arteriola se dilata, provocando aumento del FSR y
aumento del IFG, que lleva a poliuria.
REFLEJO MIÓGENO O MIOGÉNICO: Ocurre en el musculo liso de la arteriola aferente.
Estimulado por cambios bruscos de la presión arterial media. Tiene función de mantener
constante el IFG. ↑PAM - ↑FSR - ↑FPR – se distiende la arteriola aferente, y activa receptores de
distensión del musculo liso, que son canales de Ca+2 que se abren, y el Ca+2 ingresa y provoca
la vasoconstricción de la arteriola aferente - ↓FSR - ↓FPR - ↓IFG hacia lo normal. ↓PAM - ↓FSR -
↓FPR - ↓distensión de la arteriola aferente – vasodilatación - ↑FSR - ↑FPR - ↑IFG hacia lo normal.
RETROALIMENTACIÓN TUBULO GLOMERULAR: Ocurre en el aparato yuxtaglomerular (AYG).
↑PAM - ↑FSR - ↑FPR - ↑PhG - ↑IFG - ↑velocidad de filtración - ↓reabsorción de NaCl (TCP) -
↑carga de NaCl en macula densa - ↑secreción de ATP y adenosina en macula densa – estas
sustancias actúan sobre receptores A1 en arteriola aferente, produciendo vasoconstricción - ↓FSR
- ↓FPR - ↓IFG hacia lo normal. ↓PAM - ↓FSR - ↓FPR - ↓PhG - ↓IFG - ↑reabsorción de NaCl (TCP)
- ↓carga de NaCl en macula densa - ↑secreción de Óxido Nítrico – Produce vasodilatación de
arteriola aferente - ↑FSR - ↑IFG hacia lo normal.

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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA): Estimulado por disminución de

PAM, disminución de flujo sanguíneo sistémico, disminución de la natremia. La disminución de la
distensión de la arteriola aferente también estimula a las células yuxtaglomerulares.
↓PAM - ↓FSR - ↓FPR - ↓PhG - ↓PNF - ↓IFG - ↓carga filtrada de Na+, la mayor parte del Na+ se
reabsorbe en TCP y AAGH. En macula densa se reabsorbe <5% del NaCl filtrado y se activa,
envía una señal paracrina hacia las células yuxtaglomerulares que liberan renina a sangre. La
renina convierte al angiotensinógeno, liberado por el hígado, en angiotensina I que, en capilares
pulmonares, a través de la ECA, se convierte en angiotensina II.
La angiotensina II:
- Actúa sobre receptores AT1 en arteriola EFERENTE: Produce vasoconstricción leve, que
aumenta la acumulación de líquido en glomérulo = ↑PhG - ↑PNF - ↑IFG. - ↑Reabsorción de NaCl y
H2O en TCP y AAGH: ↑natremia y ↑reabsorción de agua.
- Liberación de ALDOSTERONA (corteza suprarrenal): ↑reabsorción de NaCl en 2º mitad de TCD
y Túbulo colector cortical - ↑volemia - ↑RV, precarga, contractilidad, VS y GC = ↑PAM y ↑flujo
sanguíneo sistémico.
ANGIOTENSINÓGENO: Es una hormona proteica, sintetizada en hígado en forma de zimógeno.
ECA – Enzima Convertidora de Angiotensina: está adherida al endotelio de los capilares
sanguíneos, principalmente en los pulmones. Su función es convertir a la angiotensina I en
Angiotensina II. Los IECAS – Inhibidores de la ECA, son drogas anti-hipertensivas, como enalapril
y captopril.
APARATO YUXTAGLOMERULAR (AYG): Compuesto por macula densa, células
yuxtaglomerulares, cojinete polar y células mesangiales.
- MÁCULA DENSA O DE ZIMMERMANN: Son células epiteliales cilíndrico simple modificadas
del TCD. Localizada en la 1º mitad del TCD, entre las arteriolas aferente y eferente. Funciones:
Censar los niveles de NaCl filtrados (reabsorbe el 5%), y liberación de mediadores locales (ON,
adenosina, ADP, ATP).
- CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES O DE GOOMARGHTIGH: Son células de musculo liso
modificadas de la arteriola aferente. Localizadas alrededor de la arteriola aferente. Función:
liberación de renina a sangre.
- COJINETE POLAR: Es el engrosamiento del musculo liso de la arteriola aferente, antes de
ingresar a la cápsula de Bowman. Función: vasoconstricción y vasodilatación.
- CÉLULAS MESANGIALES O LACIS: Son células de musculo liso modificadas. El mesangio
intraglomerular está dentro de la cápsula de Bowman rodeando a los capilares glomerulares. El
mesangio extra glomerular está fuera de la cápsula de Bowman, entre la mácula densa, arteriola
aferente y eferente. Funciones: sostén de los capilares glomerulares; capacidad contráctil,
regulando la permeabilidad del capilar glomerular; endocitosis de proteínas, sustancias extrañas y
complejos inmunes (ag-ac) para evitar la obstrucción de la hendidura de filtración; liberan
sustancias frente a procesos inflamatorios (IL-1, PDGF, PgE2, PgI2 o prostaciclina).
REABSORCIÓN, SECRECIÓN Y EXCRECIÓN TUBULAR.

Reabsorción: Pasaje de líquido desde el túbulo renal hacia el capilar peritubular.
Secreción: Pasaje de líquido desde el capilar peritubular hacia el túbulo renal.
VÍAS: para realizar reabsorción y secreción hay dos vías:
- Vía transcelular: El soluto o agua atraviesa toda la célula, por mecanismos de transporte
activo o pasivo.

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- Vía Paracelular: el soluto o agua atraviesa el espacio intercelular, por difusión simple.
1) TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP): Epitelio cúbico simple con ribete en cepillo,
que son microvellosidades que aumentan la superficie de reabsorción.
REABSORCIÓN
65% Na+
65% H2O
100% Glucosa, galactosa, fructosa
100% Aminoácidos
100% Proteínas (endocitosis mediada por rc.)
60-80% K + , Cl- , Mg+2, Ca+2
HCO3 -
Urea (se reabsorbe hacia intersticio)
SECRECIÓN
H + ; -Aniones orgánicos (AO- ): urato, ácido paraminohipurico (PAH), drogas (penicilina,
barbituricos), cuerpos cetonicos,
Sulfato.; -Cationes orgánicos (CatO + ): oxalato, adrenalina, acetilcolina, histamina, serotonina,
drogas (morfina).
DIURETICOS TCP
- Diuréticos osmóticos: manitol. Es un soluto osmóticamente activo, arrastra agua y aumenta
diuresis.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida. Inhibe la AC, disminuye secreción de H+,
disminuye reabsorción de Na+ que se pierde por orina y arrastra agua, aumentando la diuresis.
REABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
- Como aminoácido: Las proteínas se degradan a aminoácidos y luego se reabsorben con Na+.
Enzimas: γ-glutamil transferasa (γ-GT), aminopeptidasa, endopeptidasa, localizadas en
membrana apical de la célula tubular.
- Como proteínas: albumina, lisozima, α2-microglobulina. Son reabsorbidas por endocitosis
mediada por receptor, y son degradadas a aminoácidos por las enzimas lisosomales.
2) ASA DESCENDENTE DELGADA DE HENLE (ADDH) y ASA ASCENDENTE DELGADA DE
HENLE (AADH)
- Epitelio plano simple, con pocas mitocondrias – poco ATP, no hay transporte de solutos.
- Características: permeable al agua e impermeable a los solutos.
- Reabsorción: agua (20%) por vía paracelular.
- Diuréticos osmóticos: manitol. Es soluto osmóticamente activo, arrastra agua.
3) ASA ASCENDENTE GRUESA DE HELNE
- Epitelio cúbico simple, con muchas mitocondrias – mucho ATP para transporte de solutos.
- Características: impermeable al agua y permeable a los solutos.

-Reabsorción: Na+ (20%), K+, Mg+2, Ca+2, HCO3, Cl-
- Secreción: H+, urea.
RETRODIFUSIÓN DEL POTASIO: el 10% del K+ difunde hacia la luz tubular. La carga positiva
del K+ produce el potencial transepitelial tubular positivo (PTP); la luz tubular adquiere una carga
de +8mV. El PTP repele a los iones Na+ , K+ , Ca+2 y Mg+2 que tienen carga positiva, y son
reabsorbidos por vía paracelular.

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Diuréticos: furosemida, bumetanida, ácido etacrinico. Inhiben al cotransportador Na+ /K+ /2Cl-
(NKCC), disminuye reabsorción de Na+ y arrastra agua aumentando la diuresis. El efecto adverso
es la hipopotasemia, por aumento de la eliminación de K+ .
1º MITAD DEL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL (TCD)
– Mácula densa
- Epitelio cilíndrico simple.
- Reabsorción: NaCl (5%)
- Diuréticos tiacídicos: hidroclorotiazida, clortalidona. Inhiben al cotransportador Na+ /Cl-,
disminuye reabsorción de Na+ que arrastra agua y aumenta la diuresis.
2º MITAD DEL TCD y TUBULO COLECTOR CORTICAL (TCC)
- Epitelio cúbico simple, con dos tipos de células
- Células principales: mayor cantidad. Reabsorción: Na+ (5-10%) y agua (5-10% en presencia de
ADH). Secreción de K + .
- Células intercaladas: poca cantidad. Reabsorción de K+ y HCO3. Secreción de H+.
- Impermeable a Urea.
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
- Inhibidores del canal de Na+ : amiloride, triamtereno. Inhiben al canal de Na+, disminuye la
reabsorción de Na+ que arrastra agua, aumentando la diuresis. Efecto adverso: hiperpotasemia.
- Antagonistas de la aldosterona: espironolactona, esplerenona. Inhibición competitiva del
receptor de aldosterona, disminuye reabsorción de Na+ y arrastra agua, aumentando la diuresis.
TÚBULO COLECTOR MEDULAR (TCM)
- Epitelio cúbico simple, con un solo tipo celular.
- Reabsorción: Na+ (5-10%), agua (5-10% en presencia de ADH), HCO3, urea.
- Secreción: H+, K+
- Permeable a la Urea.
- Diuréticos ahorradores de K+ - inhibidores del canal de Na+ : amiloride, triamtereno.
FUERZAS DE STARLING DEL CAPILAR PERITUBULAR
- Presión hidrostática capilar (Phc):. Fuerza de salida – permite la secreción, impide
reabsorción. valor normal: 13mmHg
- Presión hidrostática intersticial (Phi): Fuerza de entrada – permite reabsorción, impide
secreción. valor normal: 6mmHg
- Presión oncótica capilar (πc): Fuerza de entrada – permite reabsorción, impide secreción.
valor normal: 32mmHg.
- Presión oncótica intersticial (πi): Fuerza de salida – permite secreción, impide reabsorción.
valor normal 15mmHg
PNF o PNR – Presión Neta de Filtración o Presión Neta de Reabsorción
Fuerzas de salida – Fuerzas de entrada.
PNF = (Phc + πi) – (Phi – πc).

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Valor normal: número negativo – predominan fuerzas de entrada, permite reabsorción. Si el

número es positivo predominan fuerzas de salida, y permite secreción.
FLUJO EN MASA o ULTRAFILTRACIÓN: El agua y los solutos se reabsorben hacia el intersticio
tubular por mecanismos diferentes (separados). Una vez en el intersticio tubular, se reabsorben
juntos hacia el capilar peritubular (flujo en masa).
ÍNDICE DE REABSORCIÓN (IR): Es el volumen de líquido que se reabsorbe en los riñones por
minuto. Valor normal: 124ml/min.
IR = Kf . PNF
Factores determinantes del IR:
- Coeficiente de Filtración (Kf): evalúa las características del capilar
– Área y permeabilidad. Valor normal: 12,4 ml/min/mmHg. Kf = IR/PNF
- Presión Neta de Filtración (PNF): representa las fuerzas de Starling. Valor normal: - 10mmHg.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE RENAL

Mecanismo multiplicador por contracorriente: tiene dos componentes: Asa de Henle y vasos
rectos.
- El Asa de Henle tiene la función del “efecto único”, que es la reabsorción de Na+, K+ y Cl-, que
aumentan la osmolaridad del intersticio tubular medular; se realiza 3-4 veces en la vida del
paciente.
- Los vasos rectos tienen función de mantener elevada la osmolaridad del intersticio.
Asa de Henle – EFECTO ÚNICO:

- Llegada de líquido tubular al asa de Henle, desde el TCP (300mOsm/L);
- El AAGH reabsorbe Na+ hacia el intersticio mediante el cotransportador Na+/K+/2Cl-. El
cotransportador tiene la capacidad de generar una diferencia de osmolaridad de 200mOsm entre
el AAGH y el intersticio.
- El ADDH reabsorbe agua, hasta igualar la osmolaridad del intersticio.
- Salida de líquido del asa de Henle, hacia el TCD, y llega nuevo liquido desde el TCP.
- Se realizan los pasos 5-7 veces.
VASOS RECTOS: Son capilares peritubulares especializados. Se originan de la arteriola eferente.
Localizados en nefronas yuxtamedulares (asa de Henle larga, glomérulo en parte interna de la
corteza). Tienen flujo sanguíneo muy lento, y poseen alta osmolaridad (mucho soluto), lo que
permite la absorción de agua que sale de ADDH.
Función: Mantener elevada la osmolaridad del intersticio medular.
MECANISMOS DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA

- ADH: Expone a las AQP-2 en la membrana apical de la célula tubular.
- Intersticio medular renal hiperosmótico: El intersticio, espacio que hay entre la célula tubular
y el capilar peritubular, debe tener alta osmolaridad (1200-1400mOsm/L), o sea, debe tener
mucho soluto.
- Urea: aporta el 50% de la osmolaridad (600-700mOsm/L); mecanismo: ciclo de la urea.
- Mecanismo multiplicador por contracorriente: aporta el 50%. Estructuras: asa de Henle y

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vasos rectos.
CICLO DE LA UREA: La urea recircula por el intersticio tubular, aumentando así su osmolaridad.
Recirculación: en el Glomérulo se filtra el 100% de la urea. En TCP hay reabsorción de urea, o
sea, disminuye la concentración de urea en la luz tubular. En ADDH hay reabsorción de agua, y
aumenta la [urea] en la luz tubular. En AAGH hay secreción de urea, y aumenta la [urea] en la luz
tubular. El TCD y TCC son impermeables a la urea. El TCM hay reabsorción de urea, y disminuye
la [urea] en la luz tubular. En papila renal, el 20-50% de la urea filtrada es excretada.
Tema 37
CONCEPTO DE HORMONA
Las hormonas son los mensajeros químicos del cuerpo. Viajan a través del torrente sanguíneo
hacia los tejidos y órganos. Surten su efecto lentamente y, con el tiempo, afectan muchos
procesos distintos, incluyendo: Crecimiento y desarrollo
SECRECIÓN ENDOCRINA
Glândula endócrina HORMONAS PRINCIPAIS AÇÕES

Estimula as contrações do útero
Hipotálamo (produção) Ocitocina (OCT)
Estimula a saída de leite mamário
Hipófise Posterior (neuro Hormônio Estimula a reabsorção / armazenamento de
hipófise) antidiurético (ADH) àgua
Estimula o crescimento, reprodução e a
GH
memória
Estimula a produção de leite e o
Prolactina
Hipófise Anterior (adeno desenvolvimento dos seios
hipófise) Estimula a secreção de hormonas tirodeias e
Tiriotrofina (TSH)
estimula o tamanho da tiróide
Adenocorticotrófico Estimula a secreção de hormonas
(ACTH) corticosuprarrenais
Tiroxina (T4)
Estimula o metabolismo energético
Triiodotironina (T3)
Tiroides
Controla a concentração sanguínea do cálcio,
Calcitocina
inibindo a remoção de cálcio dos ossos
Aumenta o cálcio no sangue e retira o cálcio
Paratiroides paratormônio
dos ossos
efeito hipoglicemiante, abaixa a glicemia
Insulina
sanguín
Pâncreas Aumenta a glucagina e libertando-a do fígado
Glucagon para a corrente sanguínea; antagonista da
insulina
Cortisol estimula gliconeogênese
Supra-renais (Córtex) estimula a retenção de sódio agindo no
Aldoesterona
equilíbrio dos líquidos
Supra-renais (Medula) adrenalina Aumenta o nível sanguíneo da glicose. O ser

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humano fica mais atento - Sistema Nervoso

Simpático
Aumenta o nível sanguíneo da glicose. O ser
noradrenalina humano fica mais atento - Sistema Nervoso
Simpático
Desenvolvimento e manutenção das
Estrogênios características sexuais femininas, estimula o
Ovário crescimento do revestimento do útero
Prepara o útero para gravidez e mamas para
Progesterona
lactação
Regula a produção de espermatozóides pelos
Testosterona testículos. Desenvolvimento dos órgãos
Testículos reprodutivos.
Pineal Melatonina Regular o sono
NEUROSECRECIÓN Y NEUROTRANSMISIÓN.
La neurosecreción está dada por las hormonas neuroendocrinas: Son liberadas por neuronas
hacia la sangre, y actúan en células blanco o diana que se encuentran a gran distancia y tienen
receptores para la hormona. Ej.: oxitocina, ADH o vasopresina
La neurotransmisión está dada por los neurotransmisores: Son liberados por neuronas hacia el
espacio sináptico (200-300nm de diámetro), y actúan sobre una célula blanco o diana, que
pueden ser neuronas o células musculares, que es la membrana postsináptica. Ej.: acetilcolina,
noradrenalina, dopamina, serotonina, GABA, glutamato.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL: CONTROL NERVIOSO Y HUMORAL.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL
– RETROALIMENTACIÓN: La retroalimentación negativa es el mecanismo más importante y
frecuente para la regulación de secreción hormonal.
En los sistemas endocrinos, una retroalimentación negativa significa que alguna acción hormonal
inhibe directa o indirectamente la secreción de la hormona.
- Retroalimentación larga: La hormona retroalimenta toda la vía hasta el eje
hipotalámico-hipofisario.
- Retroalimentación corta: La hormona de la adenohipófisis retroalimenta el hipotálamo
para inhibir la hormona liberadora hipotalámica.
- Retroalimentación ultracorta: La hormona hipotalámica inhibe su propia secreción.
MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN.
EJES HIPOTÁLAMO – HIPOFISIARIO – ÓRGANO BLANCO

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BOLLILA 8: temas 8,23, 38

Tema 8
MECANISMOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS DE LA COAGULACIÓN
VIA EXTRINSECA → Se denomina así porque el factor que inicia la via no se encuentra en sangre
→ Factor: Factor III : se libera en sangre cuando se lesiona el endotelio
→ Es la vía más importante → “in vivo”
VÍA INTRÍNSECA o VÍA DE LOS FACTORES DE CONTACTO (con el colageno)→ Se denomina así,
porque el factor que se inicia de la vía, se encuentra en sangre
→ Factor: Factor XII: se activan cuando entra en contacto con cualquier superficie que no sea endotelio o
con carga negativa (vidrio)
→ Es la vía más importante → “in vitro”
VIA COMÚN: ambas vías, intrínseca y extrínseca, desembocan en la vía común. Se inicia cuando se
activa el factor X. El resultado de esta vía es la formación del trombo rojo (coágulo).
2. Función de la vitamina K
Es una vitamina liposoluble.
Función: la vitamina K es factor de la enzima gamma-glutamil transferasa (Ϫ-GT) para producir
gamacarboxilación post – transcripcional
→ Se agregan grupos carboxilo (- COOH) en los restos de glutamato de cierto factores, para que
adquieran la capacidad de formar complejos enzimáticos

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Dé#cit de vitamina K: dé#cit en factores X y II (vía común), IX (vía intrínseca), VII (extrínseca), y también la proteína
C y S (an@coagulantes). El dé#cit provoca hemorragias moderadas a graves. Pruebas: KPTT aumentado (vía
intrínseca), TP aumentado (vía extrínseca).
3.Anticoagulantes
ANTICOAGULANTES → inhiben hemostasia secundaria.
TFPI → Inhibidor de la vía del factor tisular
→ Origen: natural
→ Síntesis: endotelio
→ Mecanismo de acción: Inhibe al complejo formado por los factores III/VII. Inhiben la vía extrínseca
TROMBINA → Origen: natural

→ Síntesis: hígado
→ Tiene efecto anticoagulante cuando está unida a trombomodulina (TM),
→ Mecanismo de acción: Inhibe el factor V; inhibe la vía común ; inhibe el factor VIII; inhibe la vía
intrínseca ; inhibe factores III/VII ; inhibe la vía extrínseca
HEPARINA → Origen: Natural, síntesis: mastocitos del hígado
Origen sintético → se inyecta por vía intravenosa
→ Actúa: “in vivo” e “in vitro”
→ 2 tipos: Heparina no fraccionada o de alto peso molecular; Heparina fraccionada o de bajo peso
molecular
ANTI – TROMBINA → Origen: natural
→ Síntesis: hígado
→ Mecanismo de acción: Inhibe el factor X, II (trombina) , XII, XI , IX
ANTICOAGULANTES ORALES
→ Origen: sintético
→ Se administran por vía oral; Warfarina, enoxaparina, dicumarol. Inhiben la vitamina K, inhibiendo los
factores dependientes de vitamina K, que son X, IX, VII y II.
→ Mecanismo de acción: inhibe la vitamina K (hígado) , factor X , factor IX, factor VII, factor II (trombina)
ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS (DACO)

→ Origen: sintético
→ Se administran por vía oral
→ 2 familias: “GATRANES”y “ XABANES”
Procoagulante(trombina II): transforma #brinógeno (I) en #brina (inestable), y luego en estable; ac@va los factores V,
VIII y XIII;
4.Funciones del bazo

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Elimina las células viejas y lesionadas y ayuda a controlar la cantidad de sangre y de células sanguíneas
que circulan por el cuerpo. El bazo también ayuda a eliminar gérmenes. Contiene unos glóbulos blancos
llamados linfocitos y macrófagos. proceso de destrucción de los glóbulos rojos viejos ERITROCATERESIS
5.Hemofilia
HEMOFILIA A → + común
→ Es una enfermedad ligada al cromosoma X
→ es transmitida por mujeres (portadoras) y la padecen los hombres
→ Ocurre en hombres
→ Aparece a temprana edad (desde bebe)
→ Alteración: déficit del factor VIII → inhibe la vía intrínseca
→ Clínica: hemorragia moderada y grave - Prueba de coagulación: KPTT aumentado.
HEMOFILIA B
→ No está ligada al cromosoma X
→ Ocurre en hombre o en mujer, a cualquier edad
→ Alteración: déficit de factor IX → inhibe vía intrínseca
→ Clínica: hemorragia moderada y grave Prueba: KPTT
HEMOFILIA C
→ No está ligada al cromosoma X
→ Ocurre en el hombre y mujer, a cualquier edad
→ Alteración: déficit del factor XI - inhibe vía intrínseca
→ Hemorragia leve Prueba: KPTT
Enfermedad de Hageman: déficit del factor XII (Hageman). Hemorragias leves. Prueba: KPTT
6. Enfermedad de von Willebrand

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND → + común
→ Enfermedad genética
→ Alteración: Déficit del FVW ( fator de von Willebrand) que actúa en la adhesión indirecta de
las plaquetas y transporte de factor VIII en sangre. ↓ Adhesión plaquetaria ↓ Transporte del factor VIII en
sangre
→ Laboratorio: Tiempo de coagulación ↑ ; Tiempo de sangría ; KPTT ↑ (hemostasia 2ria via intrínseca)

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Tema 23
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL
1) CLEARANCE O ACLARAMIENTO O DEPURACION
Definición: Es el volumen del plasma que queda depositado de un determinado soluto por minuto.
Mide o evalúa la velocidad con la que se elimina o excreta un soluto del organismo por orina.
Clearance de sustancias:
- Clearance de inulina: evalúa IFG Valor normal – hombre: 125 ± 15 ml/min; mujer: 105 ± 15
ml/min.
- Clearance de creatinina: evalúa IFG. La creatinina es el metabolito de la fosfocreatina de
musculo esquelético.
La creatinina sufre filtración, secreción (10% en TCP) y se excreta (excreción > filtración).
Creatinina sérica: 0,8 – 1,4 mg/dl. Utilidad: calcular IFG.
- Cl.Cr = ([Cr]u . V) / [Cr]p = (Cl.Cr) x (1,73/superficie corporal) = IFG
- Fórmula de Crockroft-Gault: Cl.Cr = [(140 – edad) x peso]/72 x creatinina sérica

En mujeres se multiplica por 0,85 = corrección de superficie corporal.
- Valor normal – hombre: 85 a 125 ml/min ; mujer: 75 a 115 ml/min.
- Clearance PAH: evalua FPR
- Clearance osmolar: orina diluida o concentrada
- Clearance de agua libre: orina diluida o concentrada
2) CLEARENCE OSMOLAR
Sirve para identificar el equilibrio de sustancias disueltas en sangre y orina. Que pueden interferir
en equilibrio y la capacidad del riñón almacenar orina. Se pide para investigar hiponatremia. Ej:
SIADH sind. Sec. Inadecuada de ADH
Es el volumen de plasma que queda desprovisto de todos sus solutos por minuto.
3) CLEARENCE DE AGUA LIBRE
Sirve para averiguar si la orina es diluida o concentrada.
CH2O= V – Cosm (CLEARANCE OSMOLAR)
Resultado negativo: orina concentrada
- Resultado positivo: orina diluída
DIURESIS OSMÓTICA
Se produce cuando aumenta la cantidad de sustancias no reabsorbibles filtradas en el túbulo (a
nivel terapéutico, manitol). Estas sustancias retienen el agua por mecanismos osmóticos. Un
mecanismo parecido se produce cuando algunas sustancias reabsorbibles, como la glucosa,
supera la capacidad de reabsorción del túbulo por un aumento de su concentración plasmática
(hiperglucemia).
La glucosuria asociada a la diabetes se acompaña de diuresis y, de forma secundaria, de sed. Un
fenómeno parecido se produce para la bicarbonaturia.
DIURESIS HÍDRICA
Consumo de agua y de fluidos hipotónicos o isotónicos. La ingestión de agua “pura” y de líquidos
hipotónicos o isotónicos (como las bebidas rehidratantes) restituye los volúmenes de sal y agua
que se pierden de forma obligada en la orina, aire espirado y perspiración insensible
(transpiración - cerca de 1200 ml por día).
Sin embargo, en ciertas situaciones el consumo de líquidos puede exceder la pérdida. Por
ejemplo, puede incurrirse en un consumo excesivo de agua fría o bebidas isotónicas durante el

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verano, para mantener la temperatura corporal, con lo cual el volumen plasmático se incrementa.
Si se consumen líquidos hipotónicos, la osmolalidad del plasma disminuye levemente. Si las
soluciones electrolíticas que se consumen son isotónicas, la osmolalidad del plasma no se
modifica. Sin embargo, la presión oncótica del plasma se reduce, de manera independiente a los
cambios de la osmolalidad plasmática y, por ello, el agua y electrolitos se desplazan hacia los
capilares y se distribuyen en el compartimento intersticial, y si la osmolalidad del plasma también
disminuye, el agua se desplaza hacia el compartimento intracelular. Como consecuencia, todos
los compartimentos acuosos del cuerpo adquieren un volumen un poco mayor con una
osmolalidad un poco más baja.
REGULACION DEL VOLUMEN DEL LEC

La osmolalidad del LEC se incrementa si el líquido que se pierde es hipotónico, pero no se
modifica si el líquido que se elimina es isotónico. En el primer caso, el incremento de la
osmolalidad del LEC extrae el agua de las células. Una vez que se alcanza el equilibrio, tanto el
LEC como LIC muestran reducción del volumen y aumento de la osmolalidad.
Tema 38
HORMONAS Y FUNCIONES DE LA ADENOHIPOFISIS
1) Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
Regular el crecimiento de la glándula tiroides (es decir, un efecto trófico) y la secreción de
hormonas tiroideas al influir sobre varias etapas de la vía biosintética.
2) Hormona estimulante del folículo (FSH)

Estimula la maduración del esperma en las células de Sertoli de los testículos.
Estimula el desarrollo folicular y la síntesis de estrógenos en los ovarios
3) Hormona luteinizante (LH)

Estimula la síntesis de testosterona en las células de Leydig de los testículos.
Estimula la ovulación, la formación del cuerpo lúteo, la síntesis de estrógenos y de progesterona
en los ovarios.
4) Hormona del crecimiento:

- Efecto diabetogénico: Provoca resistencia a la insulina y reduce la captación y utilización de
glucosa por los tejidos diana.
- Aumento de síntesis de proteínas y crecimiento de órganos.
- Aumento del crecimiento longitudinal: mediado por somatomedinas altera todos los aspectos del
metabolismo del cartílago.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GH: Se secreta con un patrón pulsátil, con picos de

secreción que se dan aproximadamente cada 2 horas. El mayor pico tiene lugar en la primera
hora después de quedarse dormido. La velocidad de secreción aumenta a un ritmo constante
desde el nacimiento hasta la primera infancia.
- En la pubertad hay un gran pico secretor inducido por estrógeno y testosterona, y son
responsables del estirón del crecimiento.
- En el envejecimiento, las velocidades y la pulsatilidad de secreción se reduce hasta alcanzar sus
concentraciones más bajas.
- Vía estimuladora: La GHRH liberada por hipotálamo actúa directamente sobre las células
somatotrofas de la adenohipófisis para aumentar tanto la síntesis como la secreción de la
hormona del crecimiento.
- Vía inhibitoria: La somatostatina secretada por hipotálamo

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5) Prolactina
- Desarrollo mamario.
- Durante la pubertad, la prolactina (junto con el estrógeno y la progesterona), estimula la
proliferación y la ramificación de los conductos mamarios.
- Durante el embarazo, la prolactina (de nuevo con estrógeno y progesterona) estimula el
crecimiento y el desarrollo de los alvéolos mamarios, que producen leche una vez tiene lugar el
parto.
- Lactogénesis (producción de leche): Estimula la producción de leche al inducir la síntesis de los
componentes de la leche, como la lactosa (el carbohidrato de la leche), la caseína (la proteína de
la leche) y los lípidos.
- Inhibición de la ovulación: Inhibe la síntesis y liberación de la hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH)
REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE PROLACTINA: La TRH (hormona estimulante de la

prolactina) aumenta la transcripción del gen de la prolactina, mientras la dopamina disminuye la
transcripción del gen.
En ausencia de embarazo o lactancia: La secreción de prolactina es inhibida tónicamente por la
dopamina (factor inhibidor de prolactina –PIF) secretada por el hipotálamo. El hipotálamo libera la
hormona liberadora de prolactina (PRH), que tiene mecanismo GQ.
Estimula las células lactotrofas en adenohipófisis para que liberen prolactina (PRL), que tiene
mecanismo GS, y actúa en glándulas mamarias (órgano blanco) para la producción de leche.
DEFICIENCIA DE PROLACTINA: Puede estar causado por destrucción total de la adenohipófisis

o por destrucción selectiva de las células lactotrofas. Provoca la ausencia de la lactancia.
EXCESO DE PROLACTINA: Puede estar causado por destrucción del hipotálamo, en lo cual
aumenta la secreción de prolactina por perdida de inhibición tónica por la dopamina. Puede ser
por un prolactinoma (tumor secretor).
Los síntomas son la galactorrea y la infertilidad. Puede tratarse con bromocriptina, un agonista de
la dopamina, que inhibe la secreción de prolactina.
6) Hormona adrenocorticotropa (ACTH)

Estimula las glándulas suprarrenales, y así la síntesis y secreción de cortisol.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ESTEROIDES SUPRARRENOCORTICALES: La

síntesis y secreción depende de la estimulación de la enzima colesterol desmolasa por la ACTH.
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es secretada por hipotálamo y actúa sobre las
células corticotrófas de la adenohipófisis para producir secreción de ACTH, que, a su vez, actúa
sobre las células de la corteza suprarrenal para estimulas la síntesis y liberación de hormonas.
Esta regulación sirve para el cortisol y los andrógenos.
La regulación primaria de la secreción de aldosterona se produce por cambios en el volumen de
LEC por medio del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y por cambios en la [K+] en sangre.

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HORMONAS Y FUNCIONES DE LA NEUROHIPOFISIS

1) Oxitocina
- Eyección de leche.
- Contracción uterina.
A muy bajas concentraciones, la oxitocina provoca también unas poderosas contracciones
rítmicas del músculo liso uterino.
2) Vasopresina u hormona antidiurética (ADH):

Principal hormona que participa en la regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales.
Actúa sobre receptores V2 en células principales del túbulo distal y colector para aumentar la
permeabilidad y la reabsorción de agua y disminuir así la osmolaridad plasmática, generando una
orina concentrada. También actúa en receptores V1 en musculo liso vascular, produciendo
vasoconstricción
- Aumento de la permeabilidad del agua de las células principales del túbulo distal tardío y
túbulo colector. (Rc V2)
- Contracción del musculo liso vascular: Produce la constricción de las arteriolas y el aumento
de la resistencia periférica.
Estímulos que aumentan liberación de ADH: Aumento de osmolaridad plasmática, disminución

de PA, disminución de flujo sanguíneo sistémico, náuseas, hipoxia, nicotina, morfina,
ciclofosfamida.
- Estímulos que disminuyen liberación de ADH: Disminución de osmolaridad plasmática,
aumento de PA, aumento de flujo sanguíneo, alcohol, haloperidol.

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HIPER E HIPOFUNCIÓN HIPOFISIARIA

Hormona del crecimiento
La deficiencia de hormona de crecimiento en los niños da lugar a un crecimiento insuficiente,
estatura corta, ligera obesidad y retraso puberal
El exceso de concentración de hormona del crecimiento antes de la pubertad causa gigantismo
(aumento del crecimiento longitudinal) como consecuencia de la intensa estimulación hormonal
en las placas epifisarias. Después de la pubertad, cuando el crecimiento longitudinal se ha
completado y ya no se puede influir sobre él, el exceso de hormona del crecimiento estimula el
aumento del crecimiento del hueso perióstico, del tamaño de los órganos, del tamaño de las
manos y de los pies, y del tamaño de la lengua, además de rasgos faciales bastos, resistencia a
la insulina e intolerancia a la glucosa.
ADH
Diabetes insípida central: Está causada por la insuficiencia de la neurohipófisis para secretar
ADH. En este trastorno, las concentraciones en sangre de ADH son bajas, los túbulos colectores
son impermeables al agua y no puede concentrarse la orina.
Diabetes insípida nefrogénica: La neurohipófisis es normal, pero las células principales del túbulo
colector no son sensibles a la ADH por un defecto en el receptor V2, no se reabsorbe agua en los
túbulos colectores y no puede concentrarse la orina, lo que da lugar a la excreción de grandes
volúmenes de orina diluida pero las concentraciones de ADH están elevadas por estimulación de
la secreción por la mayor osmolaridad sérica.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): Se secreta un exceso de ADH a partir de
una localización autónoma exceso de reabsorción de agua por los túbulos colectores, con lo que
se diluyen los líquidos corporales
TSH
Hipertiroidismo: La forma más común del hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, un
trastorno autoinmunitario caracterizado por el aumento en las concentraciones en sangre de
las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. Estas inmunoglobulinas son anticuerpos
contra los receptores de TSH en las células foliculares tiroideas.
Cuando están presentes, los anticuerpos estimulan intensamente la glándula tiroides, lo que
causa el aumento de la secreción de hormonas tiroideas y de hipertrofia de la glándula
Hipotiroidismo: La causa más común de hipotiroidismo es la destrucción autoinmunitaria de la

glándula tiroides (tiroiditis), en la que los anticuerpos pueden destruir totalmente la glándula o
bloquear la síntesis de hormonas tiroideas

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TEMA 9
MUSCULO CARDIACO
Musculo cardíaco estriado es involuntario. Las células tienen forma irregular o ramificada, con
longitud de 50-100 μm, diámetro de 14 μm. Pueden tener 1 o 2 núcleos centrales, con halo claro
perinuclear (glucógeno). Presentan un patrón de bandas claras y oscuras indicando la presencia
de sarcómero.
- Unión celular especializada: Discos intercalares o bandas escaleriformes. Hacen que el
miocardio sea un sincitio funcional – las células se comportan como una unidad y se contraen
juntas.
- Tipos de uniones celulares: Adherencia, desmosomas (unión mecánica, de ubicación
transversal o longitudinal), y las uniones GAP o comunicantes (unión citoplasmática, ubicación
transversal, proporciona un canal iónico).
- SARCOMERO: longitud de 2 μm, formado por filamentos contráctiles – actina y miosina; y

filamentos estructurales – discos Z (delimitan sarcómero, anclan filamento de actina), α-actinina
(ancla filamentos de actina a discos Z); nebulina (guía para que los filamentos contráctiles se
mantengan paralelos). Titina – mantiene la miosina y actina en su lugar.
PROPIEDADES
Propiedades mecánicas – Dependen principalmente del aparato contráctil:
- CONTRACTILIDAD (Inotropismo): Es la propiedad del miocardio contráctil de contraerse o
acotarse, siempre con gasto de ATP. Proceso: acoplamiento éxcito-contractil.
- RELAJACIÓN (Lusitropismo): Es la propiedad del miocardio contráctil de finalizar el proceso

de contracción muscular, siempre con gasto de ATP.
Propiedades Eléctricas – Dependen principalmente del flujo de iones:

- AUTOMATISMO (Cronotropismo): Es la propiedad del miocardio especializado de producir su
propio potencial de acción – auto excitarse, sin necesidad de estímulo externo.
- EXCITABILIDAD (Batmotropismo): Es la propiedad del miocardio de producir una respuesta

ante un determinado estímulo que alcanza el umbral. Todas las células del miocardio son
excitables, tanto el miocardio contráctil como el especializado (sistema de conducción).
- CONDUCTIBILIDAD (Dromotropismo): Es la propiedad del miocardio de conducir el impulso

nervioso (flujo de iones) a través de la membrana plasmática y entre las células. Células del
miocardio contráctil son células de conducción rápida, y las del sistema de conducción -
especializado son celular de conducción lenta.
- REFRACTARIEDAD
La fibra muscular es la celular muscular, posee sarcoplasma, sarcolema, reticulo sarcoplasmático
(modificado, armazena Ca+), túbulo T (conecta el sarcolema com sarcoplasma) e las
MIOFIBRILLAS (actina, miosina y titina)
REGULACIÓN DE LA EXCITABILIDAD: Batmotrópico positivo (aumenta) o negativo (disminuye).
1- SN SIMPÁTICO – NORADRENALINA: actúa sobre receptores β1-adrenergico, asociado a

proteína GS, estimula adenilato ciclasa, aumenta AMP cíclico, activa PKA que fosforila canales de
Na+ en miocardio (fase 0 PARR), y canales de Ca+ en NSA (fase 0 PARL), aumentando la
entrada de estos iones a la célula y aumenta excitabilidad.
2- SN PARASIMPATICO – ACETILCOLINA: actúa sobre receptores muscarínicos tipo 2,

asociado a proteína GI, inhibe adenilato ciclasa, disminuye AMP cíclico, no se activa PKA, tardan
en activarse los canales de Na+ (en miocardio) y Ca+ (en NSA), por lo tanto, se enlentece la

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despolarización, y disminuye la excitabilidad.
3- HIPERCALEMIA (aumento K+): el potencial de membrana en reposo se vuelve menos

negativo y se acerca del umbral, y al principio aumenta la excitabilidad. Luego, los canales de
Na+ se inactivan disminuyendo la excitabilidad.
4- HIPOCALEMIA (disminución K+): el potencial de membrana en reposo se vuelve más negativo

y se aleja del umbral, produciendo hiperpolarización celular, lo que disminuye la excitabilidad.
5- HIPERCALCEMIA: el umbral se vuelve menos negativo y se aleja del PMR, lo que disminuye
la excitabilidad.
6- HIPOCALCEMIA: el umbral se vuelve más negativo y se acerca del PMR, lo que aumenta la
excitabilidad.
REGULACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
Efecto inotrópico positivo = aumenta contractilidad.
Efecto inotrópico negativo = disminuye la contractilidad.
1- TEMPERATURA: Si la temperatura aumenta, aumenta la permeabilidad de la membrana a los

iones (aumenta entrada de Ca+), lo que aumenta la contractilidad.
Si disminuye la temperatura corporal, disminuye la permeabilidad de la membrana a los iones
(disminuye entrada de Ca+), lo que disminuye la contractilidad.
2- DISMINUCIÓN DE OXÍGENO (HIPOXIA): Disminuye la síntesis de ATP en las mitocondrias, y

luego, disminuye el ATP en el musculo cardiaco, y disminuye la contractilidad.
3- SN SIMPATICO – NORADRENALINA: Actúa sobre receptores β1-adrenergicos, asociados a

proteína GS, estimula adenilato ciclasa, y aumenta AMP cíclico, que activa PKA, la cual fosforila
canales de Ca+ de la membrana del musculo cardiaco y aumenta la entrada de Ca+ a la célula,
aumentando la contractilidad.
4- SN PARASIMPATICO – ACETILCOLINA (nervio vago X): Actúa sobre receptores

muscarínicos tipo 2, asociados a proteína GI, inhibe adenilato ciclasa, disminuye AMP cíclico, y
no se activa PKA, lo que disminuye la entrada de Ca+ al musculo cardíaco y disminuye la
contractilidad. Esto afecta principalmente las aurículas.
5- METILSANTINAS: La más potente es la cafeína, mateína, teína. Mecanismo: inhibe la
degradación del AMP cíclico por las fosfodiesterasas, aumenta AMP cíclico, activa PKA, fosforila
canales de Ca+, aumenta entrada de Ca+ a la célula y aumenta la contractilidad.
6- NECROSIS MIOCARDICA – INFARTO: muerte celular – disminuye contractilidad.
7- DIGITALICOS: digoxina y digitoxina. Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa, hace que se invierta el
intercambiador 3Na+/Ca+, aumentando la [Ca+] intracelular y aumenta la contractilidad.
8- NIFEDIPINA: bloqueante cálcico, provoca vasodilatación arterial potente y disminuye la presión

arterial, activando al SN simpático, libera noradrenalina y aumenta la contractilidad.
9- VERAPAMILO y DILTIAZEM: bloqueantes cálcicos – bloquean canales de Ca+ del musculo
cardiaco, disminuye la entrada de Ca+ a la célula, y disminuye la contractilidad.
10- ANTIARRITMICOS: quinidina y procainamida. Inhiben canales de Na+ del musculo cardiaco,
disminuye la fase 0 del PARR, lo que disminuye la entrada de Ca+ en la fase 2, y disminuye la
contractilidad.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

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Es através del Sistema Cardionector: Genera impulsos genéricos y conduce el estímulo a todo
el corazón
1) NÓDULO SINO-AURICULAR, SINUSAL O DE KEITH-FLACK (NSA)
- Localizado en la aurícula derecha, en el surco terminal, debajo de la desembocadura de las
venas cavas.
- Forma fusiforme, largo 10-15mm, ancho 5mm.
- Formado por 3 tipos de células: células P o marcapasos; células T o transicionales; células
musculares nodales.
- Función: Genera el impulso nervioso y delimita la FC (60-100 Lpm). Marcapasos del corazón
(porque su hiperpolarización no es tan negativo comparado a lo de otras células). Es auto
excitable y su potencial de acción es + positivo (P.R -55; Umbral – 40m) - porque es naturalmente
permeable a Na+ y Ca++. PARL
- Velocidad de conducción del impulso: 1m/segundo.
HACES INTERNODALES
- Localizados en la aurícula derecha.
- Haz anterior o de Bachmann: 2 ramas, una hacia AI, y la otra al NAV.
- Haz medio o de Wenckebach: trayecto variable.
- Haz posterior o de Thorel: intercalado con células del NSA y células del musculo auricular.
- Función de transmitir el impulso nervioso. Velocidad 1m/s
- Haces anómalos: producen arritmias. Son 2: haz de Kent – produce el síndrome de Wolf--
Parkinson-White; fibras de James – produce el síndrome de Lown-Ganong-Levine.
2) NÓDULO AURÍCULO VENTRÍCULAR O DE ASCHOFF-TAWARA (NAV)

- Localizado en el tabique interventricular, en subendocardio del lado derecho del tabique, por
encima del anillo de implantación de la válvula tricúspide.
- Forma irregular, diámetro 10mm.
- Porción de células transicionales: unida a los haces internodales, e intercalada con células del
musculo auricular.
- Porción compacta: formada por células P o marcapasos. Es la que se encuentra en el tabique
interventricular.
- Porción penetrante: atraviesa el anillo de la válvula tricúspide y se une al haz de His.
- Función: enlentecer el impulso nervioso, para que aurículas y ventrículos se despolaricen y
contraigan en diferentes momentos del ciclo cardíaco. Si no funciona el NSA, el NAV puede
funcionar como marcapasos ectópico del corazón, en una frecuencia de 40-60 lpm.
- Velocidad de conducción del impulso nervioso: 0,05 a 0,2 m/segundo.
TIEMPOS
Del Nodulo Sinusal hacia Nod Av – 0,03 seg
Retraso 0,09 seg
Retraso ház de his 0,04 seg
Haz de his hacia fibras de purkinje 0,03 seg
F. Purkinje a musculo ventricular 0,03 seg
TOTAL 0,20 SEG
CONTRACCIÓN DEL MUSCULO

El Ca+ se une a la Troponina C, que permite que el surco de la actina ‘’aparezca’’ e se une a la
cabeza de de la actina, forma los puentes cruzados ‘’fuerza de empuje’’, cuando el ATP se une a

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la miosina, esa se libera del surco de la actina y se desplaza hacia el extremo + de la actina
donde se produce la hidrolisis de ATP em ADP y fosfato inorgánico.
El se relaja cuando el Ca+ vuelve al retículo sarcoplasmático, por la bomba de Ca+ y por la
calsecuestrina, que absorbe 40x más Ca++
Mecanismo de efectos:
Parasimpatico (vagal) -> Acetilcolina disminuye la F.C. y abre canales de Cl- o sea, la fibra queda
hiperpolarizada.
Efector débil – disminuye FC
Efecto intenso – Interrumpe totalmente la transmisión de estímulo, el corazón para y em 5-
20 seg el ventrículo late a 15-40 lpm - ESCAPE VENTRICULAR
Simpático – Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) abre canales de Ca++ y de Na+
Aumenta frecuencia (descarga), velocidad (conducción) y fuerza (contracción)
Tema 24
CONTROL DE LA MICCIÓN
La micción es un proceso mediante el cual la vejiga urinaria elimina la orina contenida, cuando
está llena.
Cuando la vejiga está llena envía unas señales a través de los nervios que salen de ella hacia la
médula espinal. Estos mensajes son transmitidos al cerebro, y la persona toma conciencia de la
necesidad de orinar.
Una persona que controla la micción puede decidir de forma consciente y voluntaria evacuar la
orina de la vejiga o retenerla por un tiempo.
Cuando se toma la decisión de orinar, el músculo del esfínter se relaja y deja que la orina fluya
por la uretra, al mismo tiempo que los músculos de la pared de la vejiga se contraen para
expulsar la orina hacia el exterior. Los músculos de la pared abdominal y del suelo de la pelvis
pueden contraerse de forma voluntaria para aumentar la presión sobre la vejiga.
Estimulo: Distensión de la vejiga por la orina (150-200ml).
- Activación de receptores de distensión, que son mecanorreceptores ubicados en el musculo liso
vesical.
- Se origina una señal sensitiva o aferente, que viaja por nervios pélvicos hacia medula espinal
(S2 – S3); que envía señal motora o eferente por los nervios pélvicos (parasimpático).
- SN Parasimpático: tiene neuronas estimuladoras que producen la contracción del musculo liso
vesical interno.
- Voluntario: Relajación del esfínter vesical externo y vaciamiento de la vejiga (micción),
finalizando el reflejo miccional. Contracción del esfínter vesical externo – no hay micción; se
fatigan las neuronas del parasimpático y reaparece el reflejo luego de 20-30min.
COMPOSICIÓN DE LA ORINA
La orina se compone de aproximadamente 95% de agua y 5% de residuos.
Los residuos nitrogenados excretados en la orina incluyen urea, creatinina, amoníaco y ácido
úrico.
También se excretan iones como sodio, potasio, hidrógeno y calcio.
DIURÉTICOS
Los diuréticos son fármacos que actúan sobre el riñón, aumentando el volumen y grado de flujo
urinario. Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la presión arterial alta

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(hipertensión) o el edema (retención de líquidos). Los diuréticos también se recetan para ciertos
tipos de enfermedades del riñón o hígado.
¿CÓMO ACTÚAN LOS DIURÉTICOS?

Existen tres clases de diuréticos:
1. Diuréticos tiazídicos: Los diuréticos tiazídicos son eficaces para tratar la hipertensión porque
reducen la cantidad de sodio y líquido en el organismo. Los tiazídicos son la única clase de
diuréticos que dilatan (ensanchan) los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la
presión arterial. hidroclorotiazida, clortalidona. Inhiben al cotransportador Na+/Cl-, disminuye
reabsorción de Na+ que arrastra agua y aumenta la diuresis.
2. Diuréticos ahorradores de potasio: Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan para

reducir la cantidad de líquido en el organismo. A diferencia de los otros diuréticos, estos
medicamentos no ocasionan una pérdida de potasio del organismo. Inhibidores del canal de Na+:
amiloride, triamtereno. Inhiben al canal de Na+, disminuye la reabsorción de Na+ que arrastra
agua, aumentando la diuresis. Efecto adverso: hiperpotasemia.
- Antagonistas de la aldosterona: espironolactona, esplerenona. Inhibición competitiva del
receptor de aldosterona, disminuye reabsorción de Na+ y arrastra agua, aumentando la diuresis.
3. Diuréticos de asa: Los diuréticos de asa actúan sobre los riñones aumentando el flujo de
orina. Esto ayuda a reducir la cantidad de líquido en el organismo lo cual disminuye la presión
arterial. Furosemida, bumetanida, ácido etacrínico. Inhiben al cotransportador Na+/K+/2Cl-
(NKCC), disminuye reabsorción de Na+ y arrastra agua aumentando la diuresis. El efecto adverso
es la hipopotasemia, por aumento de la eliminación de K+.
DIURETICOS TCP
- Diuréticos osmóticos: manitol. Es un soluto osmóticamente activo, arrastra agua y aumenta
diuresis.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida. Inhibe la AC, disminuye secreción de
H+, disminuye reabsorción de Na+ que se pierde por orina y arrastra agua, aumentando la
diuresis.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE RENAL.

MECANISMO MULTIPLICADOR POR CONTRACORRIENTE: tiene dos componentes
– Asa de Henle: Tiene la función del “efecto único”, que es la reabsorción de Na+, K+ y Cl-, que
aumentan la osmolaridad del intersticio tubular medular; se realiza 3-4 veces en la vida del
paciente.
- Los vasos rectos: Tienen función de mantener elevada la osmolaridad del intersticio.
ASA DE HENLE – EFECTO ÚNICO:
- Llegada de líquido tubular al asa de Henle, desde el TCP (300mOsm/L);
- El AAGH reabsorbe Na+ hacia el intersticio mediante el cotransportador Na+/K+/2Cl-.
El cotransportador tiene la capacidad de generar una diferencia de osmolaridad de 200mOsm
entre el AAGH y el intersticio.
- El ADDH reabsorbe agua, hasta igualar la osmolaridad del intersticio.
- Salida de líquido del asa de Henle, hacia el TCD, y llega nuevo liquido desde el TCP.
- Se realizan los pasos 5-7 veces.
VASOS RECTOS: son capilares peritubulares especializados. Se originan de la arteriola eferente.
Localizados en nefronas yuxtamedulares (asa de Henle larga, glomérulo en parte interna de la
corteza). Tienen flujo sanguíneo muy lento, y poseen alta osmolaridad (mucho soluto), lo que

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permite la absorción de agua que sale de ADDH. Función de mantener elevada la osmolaridad del
intersticio medular.
MECANISMOS DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA.
- ADH: Expone a las AQP-2 en la membrana apical de la célula tubular.
- Intersticio medular renal hiperosmótico: El intersticio, espacio que hay entre la célula tubular
y el capilar peritubular, debe tener alta osmolaridad (1200-1400mOsm/L), o sea, debe tener
mucho soluto.
Urea: aporta el 50% de la osmolaridad (600-700mOsm/L); mecanismo: ciclo de la urea.
Mecanismo multiplicador por contracorriente: aporta el 50%. Estructuras: asa de Henle y vasos
rectos.
CICLO DE LA UREA: la urea recircula por el intersticio tubular, aumentando así su osmolaridad.
Recirculación: en el Glomérulo se filtra el 100% de la urea. En TCP hay reabsorción de urea, o
sea, disminuye la concentración de urea en la luz tubular. En ADDH hay reabsorción de agua, y
aumenta la [urea] en la luz tubular. En AAGH hay secreción de urea, y aumenta la [urea] en la luz
tubular. El TCD y TCC son impermeables a la urea. El TCM hay reabsorción de urea, y disminuye
la [urea] en la luz tubular. En papila renal, el 20-50% de la urea filtrada es excretada.
INSUFICIENCIA RENAL
Es la pérdida repentina de la capacidad de los riñones para filtrar los productos de desecho, los
sales y los líquidos de la sangre. Cuando esto sucede, puede afectar la composición química de
la sangre, que puede estar desequilibrada. dividido en dos categorías:
1) Insuficiencia renal aguda: La persona desarrolla una incapacidad para filtrar la sangre de
forma reversible y temporal, que puede ser causada, por ejemplo, por el uso de un medicamento
más fuerte.
Los síntomas de insuficiencia renal aguda incluyen:
- disminución de la cantidad de orina producida normalmente;

- hinchazón de pies y tobillos;
- notable retención de líquidos en la piel;
- pérdida de apetito;
- falta de aire;
- náuseas y vómitos;
- fatiga; y
- confusión mental.
2) Insuficiencia renal crónica: No tiene cura y la persona necesita hacer uso de tratamientos
que realicen la función renal para poder llevar una vida normal. En general, tanto la insuficiencia
renal crónica como la insuficiencia renal aguda pueden ocurrir debido a otras enfermedades,
como diabetes, hipertensión, enfermedad renal poliquística y la presencia de obstrucciones
renales, como cálculos.
Los síntomas de insuficiencia renal crónica incluyen:
- malestar;
- cansancio y fatiga;
- dificultad para concentrarse;
- dolor de cabeza;
- problemas para dormir;
- pérdida de peso y apetito;
- náuseas
- dolor de huesos;

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- confusión mental;
- calambres;
- mal aliento;
- sed excesiva;
- hinchazón de manos, pies y alrededor de los ojos;
- náuseas y vómitos; y
- ausencia de menstruación, en mujeres.
EXAMENES QUE HACEN EL DIAGNÓSTICO:

- Medidas de producción de orina: Análisis de orina; Análisis de sangre
- Exámenes de imágenes como ultrasonido y tomografía computarizada,
- Extracción de una muestra de tejido renal para su análisis
TEMA 39
SÍNTESIS, REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN, MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS

FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
MEDULA: Catecolaminas – Adrenalina y NA
CORTEZA SUPRARRENAL: Sintetiza hormonas esteroides a partir del colesterol.

Depende de la estimulación de la enzima colesterol desmolasa por la ACTH.
CAPA GLOMERULAR: Más externa. Sintetiza mineralocorticoides – aldosterona.
CAPA FASCICULAR: Media. Sintetiza glucocorticoides – cortisol.
CAPA RETICULAR: Interna. Sintetiza andrógenos suprarrenales – androstenediona y
dihidroepiandrosterona (DHEA).
1) ALDOSTERONA: Los estímulos para su liberación son aumento de angiotensina II, aumento
de kalemia, disminución de natremia, aumento de ACTH. Se transporta en sangre, el 60% unido
a proteínas transportadoras (albumina), y el 40% libre en plasma. Tiene una vida media de 20
minutos. Actúa en receptores intracelulares citoplasmáticos. Sus funciones son: aumento de la
reabsorción de Na+ y aumento de la secreción de K+ y H+ en la 2º mitad del TCD y TCC.
También inhibe las células yuxtaglomerulares, para que disminuya la secreción de renina.
2) DHEA y ANDROSTENEDIONA: La ACTH estimula su liberación. Se transportan en sangre
unidas a proteínas transportadoras, específicamente la globulina transportadora de hormonas
sexuales (SHBG). Actúan en receptores intracelulares citoplasmáticos. La actividad de estos
compuestos es débil, pero en los testículos se convierten en testosterona, que es más potente.
En la mujer estimula el crecimiento de vello púbico y axilar, y estimula la libido.
3) CORTISOL: El estímulo para su secreción es la ACTH. Tiene un ritmo de secreción (ritmo
circadiano), de patrón pulsátil – 10 a 15 picos de secreción por día, en el cual el pico máximo es a
las 8h de la mañana, y el pico más bajo es a las 20h hasta 4 de la mañana (durante el sueño). El
90-95% del cortisol se transporta unido a proteínas transportadoras, de las cuales el 80% es la
globulina fijadora de cortisol (CBG) y el 15% es albumina; el 5-10% del cortisol está libre en
plasma. vida media es de 60-90 minutos. Actúa en receptores intracelulares citoplasmáticos.
Funciones
- Metabolismo de proteínas:
* Tejidos extra hepáticos: Disminuye la síntesis proteica, disminuye captación de aminoácidos,
y aumenta el catabolismo proteico. Aumenta los aminoácidos en sangre, que van al hígado.
* Hígado: aumenta la captación de aminoácidos, aumenta traducción de proteínas – aumenta
síntesis proteica.

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- Metabolismo de Hidratos de Carbono: Genera hiperglucemia – estimula secreción de insulina.

* Disminuye la captación de glucosa, disminuye glucolisis y aumenta la gluconeogénesis. -
- Metabolismo de Lípidos: aumenta ácidos grasos en sangre – genera insulinorresistencia.

* Tejido adiposo: Aumenta lipolisis periférica, los TAG se degradan, el glicerol hace
gluconeogénesis y los ácidos grasos β-oxidación. Aumenta la lipogénesis central, en cara y
tronco. * Hígado: aumenta la β-oxidación de ácidos grasos.
- Sangre: Aumenta la síntesis de GR. Se genera inmunodepresión por disminución de síntesis de
GB, disminuye degranulación de neutrófilos, disminuye capacidad de fagocitosis de neutrófilos,
disminuye la activación de linfocitos.
- Inflamación:
- Inhibe el proceso inflamatorio, si todavía no se inició: Inhibe la fosfolipasa A2, lo que
disminuye la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Se estabilizan las membranas
lisosómicas, disminuyendo la degranulación de leucocitos. Inhibe la producción de IL-2 y la
proliferación de linfocitos T.
- Acelera el proceso inflamatorio, si ya está instalado: aumenta captación de aminoácidos y
glucosa, y aumenta la síntesis de tejidos para la cicatrización.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Es una enfermedad autoinmune. Se forman anticuerpos contra las células de la corteza
suprarrenal, que destruyen a la corteza, y disminuye la síntesis de hormonas esteroides (cortisol,
aldosterona, andrógenos suprarrenales). El tratamiento es con reposición de aldosterona y
corticoides.
Clínica:
↓ ALDOSTERONA - Disminuye la reabsorción de Na+ en riñones; Disminuye la secreción de K+
y H; Disminuye la inhibición de las células yuxtaglomerulares
↓ CORTISOL- Hipoglucemia entre comidas; Aumenta lipolisis central; Disminuye síntesis de GR
– anemia; aumenta síntesis de GB – linfocitosis, eosinofilia.; Inflamación; Hiperpigmentación de la
piel (codos, rodillas)
↓ ANDRÓGENOS SUPRARRENALES - Mujer: disminuye crecimiento de vello púbico y axilar.
Disminuye la libido.
Manifestaciones: Hipoglucemia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, debilidad,
hipotensión, hiperpotasemia, acidosis metabólica, disminución de vello púbico y axilar en mujeres,
hiperpigmentación.
SÍNDROME DE CUSHING
Resultado de un exceso crónico de glucocorticoides. Puede estar causado por una
hiperproduccion espontánea de cortisol o por la administración exógena de glucocorticoides. El
exceso de cortisol provoca hiperglucemia, aumento de la proteólisis y perdida muscular, aumento
de la lipolisis, extremidades delgadas, obesidad central, cara redondeada, grasa supraclavicular,
giba de búfalo, mala cicatrización de heridas, osteoporosis y estrías, hipertensión. Las
concentraciones de ACTH son bajas.
El tratamiento incluye fármacos como el ketoconazol o la metirapona, que bloquean la
biosíntesis de hormonas esteroideas.
HIPER E HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL:

FISIOPATOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

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ENFERMEDAD DE ADDISON: Destrucción autoinmunitaria de la corteza suprarrenal, con

consecuente disminución de la síntesis de cortisol, aldosterona y andrógenos suprarrenales.
Manifestaciones: Hipoglucemia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, debilidad,
hipotensión, hiperpotasemia, acidosis metabólica, disminución de vello púbico y axilar en mujeres,
hiperpigmentación. ↑ ACTH. Tratamiento: Reposición de glucocorticoides y mineralocorticoides.
SÍNDROME DE CUSHING Hiperproduccion de cortisol o administración de glucocorticoides
exógenos.
Manifestaciones: Hiperglucemia, atrofia muscular, obesidad central, cara redonda, giba de búfalo,
osteoporosis, estrías, hipertensión. ↓ ACTH. Tratamiento: Ketoconazol Metirapona
ENFERMEDAD DE CUSHING: Tumor hipofisario secretor de ACTH Igual que el síndrome de
Cushing. ↑ ACTH. Tratamiento: Extirpación quirúrgica del tumor
SÍNDROME DE CONN: Tumor secretor de aldosterona.
Los efectos del exceso de aldosterona son el aumento del volumen del LEC e hipertensión,
hipopotasemia, alcalosis metabólica. Las concentraciones de renina en sangre están reducidas.
Manifestaciones: Hipertensión, hipopotasemia, alcalosis metabólica, disminución de
concentraciones de renina. – TRATAMIENTO: Antagonistas de la aldosterona (espironolactona),
extirpación quirúrgica.
SÍNDROME SUPRARRENOGENITAL: Deficiencia de la enzima 21β-hidroxilasa.

Manifestaciones: Virilización en mujeres, aceleración temprana del crecimiento longitudinal,
aparición precoz de vello púbico y axilar, síntomas de deficiencia de glucocorticoides y
mineralocorticoides. ↑ ACTH. Tratamiento: Reposición de glucocorticoides y mineralocorticoides.
ESTRÉS O SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN

1. Reacción de Alarma
2. Adaptación
3. Agotamiento

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Tema 10
GASTO CARDIACO o VOLUMEN MINUTO CARDÍACO
VOLUMEN/MINUTO: Es una medida de caudal (volumen/tiempo). Entonces el gasto cardiaco es
una medida de caudal que representa el volumen de sangre que eyecta el ventrículo en 1 minuto,
normalmente para un adulto de 80 kg es de 5 litros.
Determinantes son:
Volumen sistólico: La sangre que eyecta el ventrículo en cada latido, la diferencia entre el
volumen de sangre en el ventrículo antes de la eyección (vol. tele diastólico) y el volumen que
queda en el ventrículo después de la eyección (vol. Tele sistólico) el valor normal es aprox 70 ml.
Con una Fracción de eyección menor a 40% tengo Insuficiencia cardiaca.
Frecuencia cardiaca: Es el número de contracciones del corazón o pulsaciones por minuto de
tiempo. Se mide en condiciones bien determinadas (reposo o actividad) y se expresa en
pulsaciones por minuto a nivel de las arterias y en latidos por minuto (lat/min) a nivel del corazón.
VN: 60-100 lat/min
Menor a 60 lat/min ---> BRADICARDIA
Mayor a 100 lat/min ---> TAQUICARDIA
REGULACIÓN GC Y FC

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LAPLACE
IMPEDANCIA AORTICA: es la oposición al paso de la sangre producido por la aorta. Tiene 2
componentes: la pared de la aorta (retroceso elástico) y la presión arterial.
RETROCESO ELÁSTICO O EFECTO WINDKESSEL: es la propiedad de la aorta de transportar

sangre durante la diástole. En la sístole, el ventrículo izquierdo eyecta sangre, que chocha contra
la pared de la aorta y la distiende.
La pared de la aorta está compuesta por musculo liso intercalado con fibras elásticas. Se
distiende el musculo liso arterial, lo que activa receptores de distensión que abren canales de
calcio dependientes de voltaje, por lo tanto, aumenta la entrada de calcio al musculo, que produce
contracción del musculo. Al mismo tiempo, también se distienden las fibras elásticas, lo que
aumenta la tensión de estas fibras y empiezan a acumular energía potencial, llega a un punto en

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que la tensión de las fibras es mayor do que la fuerza de la sangre, ahí se libera la energía
(cinética) = retroceso elástico. Así se produce el transporte de la sangre, en diástole.
PRESIÓN ARTERIAL: es la fuerza que ejerce la sangre que choca contra la pared de las arterias.
Valor normal: 120/80mmHg. Se mide con catéter arterial en la luz de la aorta.
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): factor más importante determinante de poscarga. Es

la oposición al paso de
la sangre producida por arterias diferentes de la aorta. Ejercida por arterias musculares (baja
RPT, por tener poco musculo liso) y las arteriolas (alta RPT).
↑ RPT – ↑ POSCARGA – ↓ VS – ↓ GC
↓ RPT – ↓ POSCARGA – ↑ VS – ↑ GC
Factores determinantes de la RPT: viscosidad de la sangre (η), longitud de los vasos
sanguíneos (L), radio o diámetro de los vasos (r). Ley de Pouiseuille: la viscosidad y la longitud
son directamente proporcionales a la RPT, y el radio es
inversamente proporcional.
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

 Simpático: Aumenta la frecuencia cardiaca
 Parasimpático: disminuye la frecuencia cardiaca
PRECARGA: Máxima tensión que sufre el ventrículo al final de la diástole.
1- RETORNO VENOSO (RV): Volumen de sangre que llega a aurícula derecha por medio de
las venas cavas. VN: 5 L/min.
Representante del retorno venoso = PVC: Presión Venosa Central. Es la presión existente en la
desembocadura de las venas cavas en la AD. Valor normal: 2 a 6 mmHg. Se mide con el catéter
de Swann-Ganz.
Aumento del retorno venoso:
↑ RV – ↑ PVC – ↑ PRECARGA – ↑ CONTRACTILIDAD – ↑ VS – ↑ GC
2 -SÍSTOLE AURICULAR: ocurre en llenado activo (fase de la diástole ventricular).
Representa el 20 a 30% del llenado ventricular.
↓ SISTOLE AURICULAR – ↓ PRECARGA (20-30%) – ↓ CONTRACTILIDAD – ↓ VS – ↓ GC
Causas de ↓ de sístole auricular:

- Fibrilación auricular: es el latido irregular de la aurícula. Alteraciones: en ECG está ausente la
onda P, y la distancia
entre R y R es irregular; en Pulso Venoso Yugular, está ausente la onda A (que representa la
sístole auricular); el pulso arterial es irregular y desigual (de amplitud diferente).
- Hipertrofia o dilatación auricular: es el aumento del tamaño de la cámara auricular.
Alteraciones: en ecocardiograma se ve disminución de la pared auricular y aumento del radio; en
ECG, si aumenta la duración de la onda P es hipertrofia de AI, si aumenta el voltaje es hipertrofia
de AD; en el pulso venoso yugular la onda A es gigante.
3- DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR: Es la capacidad del ventrículo de distenderse o estirarse

durante la diástole (llenado).
Los factores que afectan la distensibilidad ventricular son la elasticidad del ventrículo (E) y el
espesor de la pared ventricular (U). Dv = E/U, o sea, la distensibilidad es directamente
proporcional a la elasticidad ventricular, e inversamente proporcional al espesor de la pared
ventricular.
- Elasticidad ventricular (E): Capacidad del ventrículo de retornar a su diámetro inicial, luego
de haberse distendido. Se debe al filamento de titina del sarcomero del miocardio.

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- Espesor de la pared ventricular (U): el VI tiene 1,5cm de espesor, y el VD tiene 0,5cm. Si

aumenta el espesor del ventrículo disminuye la distensibilidad ventricular y aumenta la rigidez.
↑ espesor - ↓distensibilidad - ↑rigidez - ↓llenado ventricular - ↓precarga - ↓contractilidad

4 - CONTRACTILIDAD: Vigor ventricular.
Capacidad del VI de contraerse para eyectar sangre hacia la aorta, durante la sístole.
Representante de la contractilidad: FE = Fracción de Eyección: es el % de sangre que eyecta

el ventrículo durante la sístole. Valor normal: 60-70%. Calculo: FE = (VS/VFD) x100
↑ CONTRACTILIDAD – ↑ VS – ↑ GC
↓ CONTRACTILIDAD – ↓ VS – ↓ GC
Causas de ↑ de contractilidad = ↑ precarga, ↑ frecuencia cardiaca, ↑ inotropismo:

Tema 25
SISTEMA BUFFERS
Es un método para amortiguar la cantidad de H+ en sangre y está dada por el tampón de
HCO3- /CO2 y en menor medida por el de HPO4| H2PO4.
Bicarbonato es más efectivo porque la concentración de bicarbonato es mayor a la de fosfato,
aunque la de fosfato está más cerca del equilibrio, pero como la de bicarbonato es mayor se
utiliza esa. No eliminan, solo neutralizan.
- Sirven para neutralizar los ácidos del organismo (no lo eliminan). Se activan en segundos.
- 2 tipos:
1) Intracelulares
Fosfato/ ác fosfórico
Hemoglobina
2) Extracelulares
Bicarbonato/ ác carbônico
Fosfato/ ác fosfórico
Amonio/ amoníaco
pH
Es la inversa del logaritmo de la [H+].
Valores de 0 a 14. Si es < 7 es ácido; 7 es neutro; > 7 es alcalino o básico.
- Ecuación de Sorensen pH = log . 1/[H+]

- [H+] en sangre = 40 x 10-9 M o 40nMol/L.
- Ecuación de Henderson-Hasselbach: pH= 6,1 + log . [HCO3]/0,03 . PCO2

- [HCO3] en sangre: 22 a 26 mEq/L
Utilizado para averiguar la causa de la acidosis metabólica. VN: 8 – 16 mEq/L.
AG = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3])
REGULACIÓN EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

pH normal: 7,35 – 7,45
- Mantenimiento del metabolismo celular: pH LIC 7,1 a 7,2
- Regular la [Ca+2] en sangre: si disminuye pH, se produce la sedimentación del calcio y genera
hipocalcemia.

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- Mantener la actividad enzimática: necesita pH óptimo.

- Regular la actividad de las proteínas transportadoras (albumina): si disminuye el pH, disminuye
la afinidad de la albumina por los solutos.
pH: Es la inversa del logaritmo de la [H+]. Valores de 0 a 14. Si es < 7 es ácido; 7 es neutro; > 7
es alcalino o básico.
ÁCIDO: Es toda sustancia capaz de liberar H+ al disociarse. Ej.: H2CO3 (ácido carbónico) por
acción de la enzima anhidrasa carbónico, se disocia en HCO3 y H+.
BASE o ÁLCALIS: Es toda sustancia capaz de aceptar H+. Ej.: HCO3 + H+ se transforman en
H2CO3.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
INGRESO:
- Consumo de alimentos – ácidos: carnes, cítricos, tomate; alcalinos: vegetales, leche, pera.
Producción de ácidos –
- Producción de cuerpos cetónicos, glucolisis anaerobio (ácido láctico) o aerobia (ácido pirúvico).
EGRESO:
- Buffers o amortiguadores: Se activan en segundos. Actúan a pH normal. No eliminan H+ del
organismo, sino que los neutralizan (unen con otra sustancia).
- Pulmones: Se activan en minutos. Actúan fuera del pH normal. Eliminan ácidos del organismo,
mediante la ventilación (acetona, CO2).
- Riñones: Es más potente. Se activa en horas/días. Actúa fuera del pH normal. Eliminan ácidos
del organismo: Secreción de H+, reabsorción de HCO3.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:

- ACIDEMIA: disminución del pH en sangre por debajo de lo normal (7,35).
- ACIDOSIS: es el proceso que produce aumento de [H+].
- ALCALEMIA: aumento del pH en sangre por encima de lo normal (7,45).
- ALCALOSIS: es el proceso que produce disminución de [H+].
LABORATORIO DE SANGRE
- pH: 7,35 – 7,45
- HCO3: 22 – 26 mEq/L
- PCO2: 35 – 45 mmHg
- Anión GAP: 8 – 16 mEq/L
- Exceso de base: -2 a +2 mEq/L
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
pH > 7,45: ALCALOSIS
- Metabólica: riñón es la causa = HCO3 aumentado. Los pulmones compensan = PCO2 aumenta
(↓FR);
- Respiratoria: pulmón es la causa = PCO2 disminuido. Los riñones compensan = HCO3
disminuye.
pH <7,35: ACIDOSIS
- Metabólica: riñón es la causa = HCO3 disminuido. Los pulmones compensan = PCO2
disminuye (↑FR);
- Respiratoria: pulmón es la causa = PCO2 aumentado. Los riñones compensan = HCO3
aumenta.
1) ACIDOSIS METABOLICA: ↓pH, ↓HCO3, ↓PCO2.

Causas:
Perdida de HCO3: Diarrea, diuréticos.

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Ganancia de H+: Consumo de sustâncias ácidas (álcool, cloruro cálcico, salicilatos,

etilenglicol); o aumento de producción de ácidos (cuerpos cetónicos, ayuno prolongado,
rabdomiólises, hipoxia, insuficiencia renal).
Compensación (Pulmones): Aumenta FR (taquipnea), aumenta eliminación de CO 2 = disminuye

PCO2.
2) ACIDOSIS RESPIRATORIA: ↓pH, ↑ PCO2,↑HCO3.

Causa:
Disminución de la hematosis: Enfisema, asma, neumonía, edema pulmonar;
Disminución de la FR: anestesia, sedantes.
Compensación (riñones): ↑ secreción de H+ = ↓[H+]; ↑ reabsorción de HCO3 = ↑ [HCO3]
3) ALCALOSIS METABOLICA: ↑pH, ↑ PCO2, ↑ HCO3.

Causas:
Perdida de H+: vómitos, antiácidos.
Aumento de HCO3: Consumo de bicarbonato de sodio, síndrome de leche + alcalinos.
Compensación (Pulmones): disminuye FR (bradipnea) – disminuye eliminación de CO 2 =
aumenta PCO2;
4) ALCALOSIS RESPIRATORIA: ↑pH, ↓ PCO2, ↓ HCO3.

Causas: Crisis de ansiedad, ataque de pánico, ARM excesiva – ↑FR (taquipnea), ↑eliminación de
CO2 = ↓PCO2.
Compensación (riñones): ↓ secreción de H+ = ↑[H+]; ↓ reabsorción de HCO3 = ↓ [HCO3].
ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBACH

Relaciona matemáticamente el pH de una solución tampón, el logaritmo negativo de la constante
de acidez, representada por pKa, y las concentraciones de la forma ácida y su base conjugada.
pH= 6,1 + log . [HCO3]/0,03 . PCO2

- [HCO3] en sangre: 22 a 26 mEq/L
A pH normal, siempre predomina el HCO3- sobre el CO2
→ HCO3- = bicarbonato en sangre → VN: 22 – 26 mEq/L

→ PCO2 = Presión de CO2 en sangre → VN: 35 – 45 mmHg
BUFFERS DE LA SANGRE

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VALORES NORMALES DE GASES EN SANGRE, SU DETERMINACIÓN EN SANGRE

ARTERIAL

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→ PaO2 = 95 mmHg
→ PaCO2 = 35 – 45 mmHg
→ pH = 7,35 – 7,45
→ HCO3- = 22 – 26 mEq/l
→ AG (anión gap) = 8 o 12 – 20 mmEq/l
anión gap) = 12 – 20 mmEq/l
Tema 40
FISIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO
Es através de la GH que lleva a cabo acciones directas e indirectas sobre el crecimiento
longitudinal del organismo. Sus acciones indirectas son mediadas principalmente por el IGF-1,
sistémico, sintetizado en el hígado, o local, fabricado en el cartílago de crecimiento por un
mecanismo paracrino.
La sítesis de la GH es en las cél. Somatotrofas de la adenohiposifis.
FUNCIONES DE LA GH
- Estimulación del crescimiento y desarrollo del cuerpo durante la puberdad y adolescencia.
- Regulación del metabolismo y de la composición corporal en los adultos.
- Tras la puberdad el incremento de esteroides sexuales lleva en ambos os sexos a bloquear la
proliferación del cartílago, con lo que el hueso deja de crecer en longitud.
Efectos metabólicos

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1- Metabolismo de las proteinas: ⬆ sintesis proteica -> aumentando la captacion de aa

⬇ catabolismo proteico -> inhibiendo proteasas
2- Metabolismo de hidratos de carbono: Hiperglucemiante -> Efecto Diabetogénico

⬇ cap. De glucosa por los tejidos, ⬇ glucolisis, ⬇ glugenogenesis, ⬆ utilización de glucosa, ⬆
glucogenolisis, ⬆ gluconeogenesis -> ⬆ sint. De glucosa
3- Metabolismo de los lípidos: ⬆ lipólisis, ⬆ β-oxidación de ác. Grasos (insulino resistencia -> ⬇
peso corporal)
4- Crescimiento de los huesos: em longitud, en grosor o espesor.
En longitud -> Ocurre antes del cierre de la placa de crescimiento
En huesos largos -> Fémur, húmero, tibia
+ Proliferación de osteoblastos
+ Síntesis de matriz ósea por parte de osteoblastos y osteocitos
En grosor o espesor -> Ocurre despues del cierre de la placa de crescimiento
5- Hígado: + liberación de IGF-1 (Factor de crecimiento pseudo-insulinico tipo1 o Somatomedina
6) Estimulación de la sintesis de ARN y ADN , efectos directos sobre la captacion de aa y la

sintesis de proteinas
GIGANTISMO
Exceso de GH
Causa -> Tumor acidófilo (hipofisis) secretor de GH
Ocurre antes del cierre de la placa de crecimiento
Alteraciones: Mayor a 2mts (por aumento del crecimiento de huesos largos)
Cifoescoliosis -> o ‘’joroba’’ (por crescimiento de las vertebras)
DBT -> Por la hiperglucemia, la cual estímula la liberación de insulina
Cardiomegalia -> problemas cardíacos
Expectativa de vida 40 años
ACROMEGALIA
Exceso de GH
Causa -> Tumor acidófilo (hipofisis) secretor de GH
Ocurre despues del cierre de la placa de crecimiento
Estatura-> normal
Clínica: Facies acromegalica
Ensanchamiento nasal -> crescimiento de los huesos nasales
Prognatismo -> desplazamiento del maxilar inf hacia adelante
Prominencia frontal -> crescimiento de la calota craneal
Prominencia de los rebordes supra orbitarios -> crescimiento de la calota craneal
⬆ del tamaño de dedis de las manos y pies -> dedos en salchichas, calzados
Organomegalia -> Cardiomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, macroglosia
Acné -> ⬆ secreción de las glándulas sebaceas
Hirsutismo -> ⬆ del vello
Cifoescoliosis -> crescimiento de las vertebras
Artralgia -> dolor articular

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TEMA 11
CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco consiste en un conjunto de fenómenos eléctricos, mecánicos, sonoros, y
hemorreologicos que se relacionan entre si durante el tiempo que transcurre un latido cardiaco,
posibilitando al corazón su función de bomba.
Eléctrico: representado por las ondas del electrocardiograma.
Mecánicos: contracción y relajación muscular y apertura y cierre de las válvulas.
Sonoros: ruidos que generan el cierre de las válvulas.
Hemorreologicos: Volumen sanguíneo que se moviliza.
Duración del ciclo cardiaco: 0,6 a 1,0 segundo (diástole: 0,5 s y la sístole: 0,3 s)
FASES CICLO CARDÍACO
CICLO CARDÍACO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

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Apertura de la válvula mitral (entre AI y VI): Se abre porque la presión en AI es mayor

(12mmHg) que en VI (8mmHg), por la AI estar llena de sangre.
1- DIÁSTOLE:
- Llenado ventricular: Duración de 0,42 segundos. La sangre pasa de AI a VI. Se divide en
llenado activo y pasivo:
PASIVO: Corresponde al 70-80%. La sangre se mueve por gradiente de presión. No hay
contracción de AI. El llenado pasivo se divide en rápido y lento.
- Rápido: El gradiente de presión es mayor. La AI tiene mayor presión por
estar llena de sangre.
- Lento (diástasis): El gradiente de presión disminuye. La AI tiene una presión
más baja porque se está vaciando, y el VI empieza a aumentar su presión porque se empieza a
llenar. Las presiones tienden a igualarse. La válvula mitral queda semicerrada.
ACTIVO: Corresponde al 20-30%. Se debe a sístole auricular. La AI se contrae para enviar
el ultimo “chorro” de sangre al VI.
Presiones al final del llenado ventricular: AI 5mmHg (está vacía); VI 12-18mmHg. Con estas
presiones, la sangre quiere volver a la aurícula, y por eso choca contra la válvula mitral, haciendo
con que se cierre.
Cierre de la válvula mitral.
2- SÍSTOLE:
Presión en VI es 12-18mmHg y en aorta es 80mmHg; para realizar eyección es necesario
aumentar la presión del ventrículo, para que se abra la válvula aórtica.
Período de contracción isovolumétrica: Dura 0,05 segundo. El VI se contrae, aumenta su
presión hasta más de 80mmHg, para superar la presión de la aorta. Como las válvulas están
cerradas, no hay eyección, y, por lo tanto, no hay cambio en el volumen (isovolumétrica).
Apertura de la válvula aórtica: cuando la presión del VI supera a la de la aorta, se abre la
válvula aórtica.
- Eyección ventricular: Dura 0,25 segundos. El VI eyecta sangre hacia la aorta. El VI sigue
contrayendo y sigue aumentando su presión, desde más de 80 hasta 120mmHg.
Eyección rápida: Representa 2/3 de la eyección ventricular. Ocurre porque el
gradiente de presión entre VI y aorta es alto.
Eyección lenta: Representa 1/3 de la eyección. La diferencia de presión es menor.
Presiones al final de la eyección: VI <120mmHg; aorta 120mmHg. Para que la sangre no vuelva
al ventrículo, se cierra la válvula aortica.
5- Cierre de la válvula aórtica.
Al cerrar la válvula aórtica la presión en AI está 12mmHg (está llena), pero en VI <120mmHg.
Por eso antes de volver a empezar el ciclo, hay que bajar la presión en VI.
- Período de relajación isovolumétrica: Dura 0,08 segundos. El VI se relaja, disminuye la
presión hasta 8mmHg. No hay cambios en el volumen, ya que las válvulas están cerradas.
7- Apertura de válvula mitral.- Nuevo ciclo
RUIDOS CARDIACOS
S1: Se debe a las vibraciones de las válvulas AV al cerrarse (la mitral se cierra un poco antes que
la tricúspide) - Lub
S2: Se debe a las vibraciones de las válvulas semilunares (Aorta y pulmonar) y coincide con el
periodo de relajación isovolumétrica. - Dub
S3: Producido por las vibraciones de las paredes ventriculares en más frecuente en niños y
jóvenes, se produce por el periodo de llenado rápido.
S4: Representa la vibración de las paredes ventriculares durante el llenado activo, al final de la
diástole - telediastolico o presistolico. Siempre es patológico: Hipertrofia ventricular. Genera un
ritmo de galope auricular (r4-r1-r2).

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TEMA 26
ESTADOS DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS, RESPIRATORIAS Y METABÓLICAS. MECANISMOS

DE PRODUCCIÓN Y DE COMPENSACIÓN SANGUÍNEOS, RESPIRATORIOS Y RENALES
1) ACIDOSIS METABOLICA: ↓pH, ↓HCO3, ↓PCO2.

Causas:
Perdida de HCO3: Diarrea, diuréticos.
Ganancia de H+: Consumo de sustâncias ácidas (álcool, cloruro cálcico, salicilatos,
etilenglicol); o aumento de producción de ácidos (cuerpos cetónicos, ayuno prolongado,
rabdomiólises, hipoxia, insuficiencia renal).
Compensación (Pulmones): Aumenta FR (taquipnea), aumenta eliminación de CO 2 = disminuye

PCO2.
2) ACIDOSIS RESPIRATORIA: ↓pH, ↑ PCO2,↑HCO3.

Causa:
Disminución de la hematosis: Enfisema, asma, neumonía, edema pulmonar;
Disminución de la FR: anestesia, sedantes.
Compensación (riñones): ↑ secreción de H+ = ↓[H+]; ↑ reabsorción de HCO3 = ↑ [HCO3]
3) ALCALOSIS METABOLICA: ↑pH, ↑ PCO2, ↑ HCO3.

Causas:
Perdida de H+: vómitos, antiácidos.
Aumento de HCO3: Consumo de bicarbonato de sodio, síndrome de leche + alcalinos.
Compensación (Pulmones): disminuye FR (bradipnea) – disminuye eliminación de CO 2 =
aumenta PCO2;
4) ALCALOSIS RESPIRATORIA: ↑pH, ↓ PCO2, ↓ HCO3.

Causas: Crisis de ansiedad, ataque de pánico, ARM excesiva – ↑FR (taquipnea), ↑eliminación de
CO2 = ↓PCO2.
Compensación (riñones): ↓ secreción de H+ = ↑[H+]; ↓ reabsorción de HCO3 = ↓ [HCO3].
ACIDOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS

RESP. RESP. METAB. METAB.
pH ↓ pH ↑ pH ↓ pH ↑ PCO2
Descomp. PCO2 ↑ PCO2 ↓ PCO2 normal
HCO3 HCO3 normal HCO3 ↑
normal normal HCO3 ↓
Parc.comp. pH ↓ pH ↑ pH ↓ pH ↑
PCO2 ↑ PCO2 ↓ PCO2 ↓ PCO2 ↑
HCO3 ↑ HCO3 ↓ HCO3 ↓ HCO3 ↑
Compensad pH normal pH normal pH normal pH normal
PCO2 ↑ PCO2 ↓ PCO2 ↓ PCO2 ↑
HCO3 ↑ HCO3 ↓ HCO3 ↓ HCO3 ↑
TEMA 41
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
La regulación de la función tiroidea se da por la hormona TSH (Hormona estimulante de la
tiroides, hormona tirotropa o tirotropina) es una hormona producida por la adenohipófisis.

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El TSH es una hormona glucoproteica sintetizada principalmente en las células tirotropas. Está
constituida por 2 subunidades alfa y Beta.
Las principales funciones de la TSH son: Estimular la síntesis y la liberación de hormonas
tiroideas y estimular el crecimiento de la glándula tiroides.
El principal factor estimulador de la síntesis y la secreción de TSH es la TRH hipotalamica,
mientras que las señales inhibitorias dependen del feedback negativo ejercido por las hormonas
tiroideas.
Las hormonas tiroideas inhiben la secreción de TSH actuando directamente sobre la hipófisis y,
en menor medida, de forma indirecta, a través de la inhibición de la secreción de TRH
hipotalámico.
Por este motivo, cuando existe una alteración en la glándula tiroides que ocasiona una
disminución de los niveles de hormonas tiroideas, se produce un incremento de la secreción de
TSH y de TRH. La secreción de TSH es también inhibida por la Somatostatina y la Dopamina
hipotalámicas, aunque sus efectos son discretos y su importancia fisiológica es incierta.
La función de la glándula tiroides es liberar las hormonas T3 y T4 y calcitonina (función de
disminuir los niveles de calcio), la calcitonina es producida por las células C o parafoliculares.
METABOLISMO DEL IODO

El metabolismo del iodo está directamente ligado a la síntesis de las hormonas T3 y T4, que son
sintetizados a partir de IODO y Tirosina.
- CAPTACIÓN DE IODO: El iodo se consume con los alimentos (papa, mandioca, sal de mesa).
El requerimiento diario es de 100μg/día o 1mg/semana.
- Proceso del Metabolismo: el iodo ingresa desde la sangre hacia la célula folicular, por medio
del cotransportador Na+/I- (NIS); el iodo pasa desde la célula folicular hacia el coloide, por medio
de la proteína pendrina.
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:

En el coloide de los folículos tiroides. Se divide en 3 fases.
- Oxidación del iodo: el anión iodo (I-) se oxida a catión iodo o ácido hipoyodoso. Esta reacción
es catalizada por la enzima tiroperoxidasa (TPO), que utiliza peróxido de hidrógeno (H2O2) como
cofactor.
- Organificación del iodo o yodación de la tiroglobulina: la tiroperoxidasa agrega iodo (I+) a
los aminoácidos tirosina de la tiroglobulina. Así se forman 3-monoyodotironina (MIT) y 3,5-
diyodotironina (DIT).
- Acoplamiento: consiste en la unión de MIT y de DIT, por medio de la tiroperoxidasa. Para eso,
la tiroglobulina se va plegando varias veces para permitir las uniones. La T3 y T4 quedan unidas a
la tiroglobulina, y de esta manera se almacenan, por 3-6 meses.
MECANISMOS DE ACCIÓN, METABOLISMO Y EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS

HORMONAS TIROIDEAS. REGULACIÓN HIPOTÁLAMO- HIPÓFISO-TIROIDEA.
FUNCIONES METABÓLICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

METABOLISMO DE PROTEÍNAS: Estimula el crecimiento de los tejidos – leve efecto
anabólico.
- Aumenta síntesis proteica: aumenta captación de aminoácidos por los tejidos, aumenta
traducción a proteínas, aumenta duplicación del ADN, aumenta la transcripción a ARNm.
- Aumenta el catabolismo proteico.
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO: Efecto hipoglucemiante.

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- Aumenta la captación de glucosa por los tejidos, aumenta la glucogenólisis, aumenta la

gluconeogénesis.
METABOLISMO DE LÍPIDOS: Aumenta ácidos grasos en sangre, disminuye el peso corporal, y
disminuye el colesterol.
- Tejido adiposo: Aumenta la lipolisis, degradación de TAG en glicerol y ácidos grasos – aumenta
la energía.
- Hígado: aumenta la síntesis de receptores de LDL – aumenta la captación de colesterol y
disminuye colesterol en sangre.
METABOLISMO BASAL (+IMPORTANTE)
Es el metabolismo del organismo en reposo.
Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo basal un 60-100%.
Mecanismo: aumenta la síntesis de bomba Na+/K+ ATPasa, lo que aumenta el consumo o gasto
de ATP; se genera hiperplasia mitocondrial (aumenta el nº) para aumentar la síntesis de ATP, y
así aumentar el metabolismo basal; también se genera hipertrofia mitocondrial (aumenta el
tamaño) que genera desacople de los mecanismos oxidativos y aumenta la producción de calor,
aumentando el metabolismo basal.
Cardiovascular y respiratorio: Aumenta el consumo de O2, aumenta el GC por T3 aumento de
la síntesis de receptores β1-adrenergicos cardiacos.
- Sistema nervioso central: esencial para maduración normal del SNC en periodo perinatal.
HIPERTIROIDISMO (↑ T3 y T4)
1) HIPERTIROIDISMO PRIMARIO: La alteración glándula tiroides.
Laboratorio de sangre: T4 libre aumentada, TSH y TRH disminuidas.
- Enfermedad de Graves (tirotoxicosis o bocio coloide tóxico) : Es una enfermedad autoinmune.
Se producen anticuerpos que se unen y estimulan el receptor de TSH de la glándula tiroides,
aumentando la síntesis de T3 y T4.
2) HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO: La alteración se encuentra en hipófisis.
Laboratorio de sangre: T4 libre aumentada, TSH aumentada, TRH normal o disminuida.
- Tumor basófilo de hipófisis secretor de TSH: Es un tumor que secreta TSH, lo que aumenta
la síntesis de T3 y T4
ALTERACIONES CLÍNICAS – HIPERTIROIDISMO
↑ METABOLISMO BASAL
- Aparato cardiovascular: Aumenta FC, contractilidad y GC – taquicardia.
Aumenta el consumo de oxígeno por los tejidos, lo que genera vasodilatación periférica – piel roja
y caliente, sudoración, sensibilidad al calor.
- Aparato respiratorio: Aumenta el consumo de oxígeno por los tejidos, lo que disminuye PaO2;
aumenta la producción de CO2 por los tejidos y aumenta la PaCO2. Se estimulan los
quimiorreceptores arteriales, que aumentan la FR – taquipnea.

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- Aparato digestivo: aumenta el peristaltismo intestinal – diarrea.

- Sistema nervioso: aumenta la excitabilidad del SN. Temblores finos, inquietud, pensamiento
disociado, insomnio, fatiga, irritabilidad, paranoia, calambres, exoftalmia.
- ↑ Catabolismo proteico:
- Musculo: mialgia, astenia, fatiga muscular.
- Huesos: fracturas, artralgia.
- ↑ Captación de glucosa, glucolisis y gluconeogénesis: Hipoglucemia.
- Metabolismo de lípidos
- Tejido adiposo: aumenta la lipolisis – Aumento de ácidos grasos en sangre, disminución de peso.
- Hígado: Aumenta la síntesis de receptores de LDL, lo que aumenta la captación de colesterol –
hipocolesterolemia.
- Ovarios y Testículos: Aumenta la síntesis de receptores de LDL, lo que aumenta la captación
de colesterol, y eso aumenta la síntesis de hormonas sexuales. En hombres genera impotencia
sexual; en mujeres, oligomenorrea o amenorrea.
- ↑ Estimulación del receptor de TSH: Genera hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares, lo
que genera un aumento del tamaño de la glándula tiroides – bocio.
HIPOTIROIDISMO (↓T3 y T4)

1) HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: La alteración se encuentra en la glándula tiroides.
Laboratorio de sangre: T4 libre disminuida, TSH y TRH aumentadas.
- Tiroiditis de Hashimoto: Es una enfermedad autoinmune. Se producen anticuerpos contra la
tiroperoxidasa o la tiroglobulina, que se destruyen, y así disminuye la síntesis de T3 y T4.
- Bocio coloide endémico: Se produce por el bajo consumo de iodo, lo que disminuye su
captación y disminuye la síntesis de T3 y T4. Ocurre en poblaciones que viven cerca de salinas.
- Bocio coloide no toxico: Producido por un grupo de alteraciones genéticas – déficit de NIS
(disminuye captación de iodo), déficit de tiroperoxidasa (disminuye la síntesis), déficit de la
enzima yodotirosil deshalogenasa (disminuye la liberación de T3 y T4).
2) HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: La alteración se encuentra en hipófisis.
Laboratorio de sangre: T4 libre disminuida, TSH disminuida, TRH normal o aumentada.
- Adenoma hipofisario: es un tumor cromófobo, que comprime las células tirotrofas. Disminuye
la síntesis de TSH, por lo tanto, disminuye la síntesis de T3 y T4.
ALTERACIONES CLÍNICAS – HIPOTIROIDISMO

- ↓ METABOLISMO BASAL
- Aparato cardiovascular: Disminuye FC, contractilidad y GC (bradicardia); disminuye el
consumo de oxígeno por los tejidos, y eso genera vasoconstricción periférica – piel fría y pálida,
sensibilidad al frío.
- Aparato respiratorio: disminuye el consumo de oxígeno por los tejidos y aumenta la producción

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de CO2. No se afectan los gases y no se estimulan los quimiorreceptores arteriales. Puede haber
bradipnea.
- Aparato digestivo: Disminuye el peristaltismo intestinal – Constipación.
- Sistema nervioso: Disminuye la excitabilidad del SNC, genera debilidad muscular. Ptosis
palpebral, hipersomnia, bradipsiquia, depresión, letargo.
- ↓ Síntesis proteica
- Musculo: mialgia, astenia, fatiga muscular.
- Piel: se descama fácilmente, sequedad de piel.
- Pelo: fino y quebradizo, caída de cabello.
- ↓ Captación de glucosa, glucólisis y gluconeogénesis: hiperglucemia. Estimula la secreción de
insulina.
- Metabolismo de lípidos
- Tejido adiposo: disminuye la lipolisis – aumento de peso.
- Hígado: disminuye la síntesis de receptores de LDL, lo que disminuye la captación de
colesterol – hipercolesterolemia.
- Ovarios y testículos: disminuye la síntesis de receptores de LDL, lo que disminuye la captación
de colesterol, y eso disminuye la síntesis de hormonas sexuales. En hombres hay disminución de
la libido; en mujeres hay polimenorrea, menorragia y disminuye libido.
- Intersticio de vasos sanguineos: extravasación de líquido – edema. Acumulación de
proteoglicanos en intersticio, que atrapan al líquido y lo gelatiniza – mixedema (edema duro).
- HIPOTIROIDISMO 1º - AUMENTO DE TSH: Aumenta la estimulación de la glándula tiroides, lo

que produce hiperplasia e hipertrofia de células foliculares, y la glándula tiroides aumenta de
tamaño – bocio.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL

La regulación de la temperatura corporal se realiza por el frente de la hipotálamo, en el área pre-
óptica, e implica mecanismos de control fisiológico (neurológico) y conductual; equilibrio entre
producción y pérdida de calor; sistema de aislantes del cuerpo; regulación térmica de la piel;
secreción de glándulas sudoríparas; aclimatación; receptores termosensibles y sensibilidad
térmica; vasomotor.
A temperatura corporal é controlada pelo equilíbrio entre a produção e a perda de calor. El calor
es uno de los principales productos finales del metabolismo. Grande parte del calor producido en
el cuerpo es generado en los órganos internos como el hígado, cerebro y corazón así como en el
musculo esquelético durante una actividad física.
FIEBRE
La fiebre o pirexia es un aumento de la temperatura debido a una respuesta del mecanismo de
termorregulación a un estímulo de producto bacterias bacterianas, virus, antígenos no bacterianos
y hongos, así como otros factores de activación tales como: liberación de linfocitos,
prostaglandinas y AMP (mediador hormonal intracelular).
Estos estímulos activan la producción de pirógeno endógeno que es de naturaleza proteica y
también un factor de activación de linfocitos. El pirógeno es producido principalmente por células

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Kupffer (macrófagos del tejido hepático), monocitos, histiocitos, macrófagos y, en menor medida,
neutrófilos y eosinófilos; algunas células tumorales también pueden sintetizarlo.
BOLLILA 12: temas 12,27, 42 – NÃO ESCOLHER

Tema 12
12- Electrocardiograma. Teorema del dipolo. Génesis de las ondas. Derivaciones
electrocardiográficas. Lectura del ECG
Electrocardiograma
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Se realiza mediante la colocación de electrodos
exploradores sobre la piel del paciente.
ELECTRODOS DEL ECG: son placas metálicas que se colocan sobre la piel del paciente, y conduce la
corriente eléctrica.
Permiten medir las derivaciones. El electrodo explorador (positivo), registra el cambio eléctrico, y ve al
vector del dipolo.
Se divide en dos grupos: miembros y región precordial, y al total son 10 electrodos que permiten obtener
12 derivaciones.
- MIEMBROS (4):
Verde: pierna izquierda
Negro: pierna derecha
Rojo: brazo derecho
Amarillo: brazo izquierdo
- REGIÓN PRECORDIAL: son 6 y se colocan en espacios intercostales.
Teorema del dipolo

Se comporta con un dipolo eléctrico. Estructura que presenta 2 cargas opuestas, pero la misma magnitud.
El proceso de despolarización de una célula miocárdica comienza con la formación de un dipolo de
despolarización compuesto por un par de cargas (- +). Cuando toda la célula se despolariza (externamente
es negativa), se forma un nuevo dipolo en el mismo lugar que se conoce como dipolo de repolarización (+
-).
El concepto del dipolo es la piedra angular para la interpretación de los fenómenos eléctricos
documentados por el electrocardiograma. Comprenderlo permite el análisis lógico posterior de los patrones
en esta técnica, e incluso la descripción de sus propios patrones.
Génesis de las ondas
Tema 42
1) INSULINA

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Es una hormona proteína con dos cadenas peptídicas A y B de 21 y 30 aminoácidos. Se sintetiza

con el nombre de pre pro insulina, la cual es rota para dar una cadena más corta con dos
enlaces mediante puentes disulfuro, esta molécula se denomina proinsulina.
Es almacenada en gránulos de secreción y convertida en insulina mediante la separación de una
parte de la cadena que se denomina péptido C.
La insulina es secretada mediante exocitosis en respuesta a un incremento de glucosa en sangre,
se secreta a la vena porta hepática alcanzando el hígado directamente. Su vida media es de sólo
unos 10 minutos.
REGULACIÓN DE SU SECRECIÓN
Un incremento en la concentración de glucosa en plasma es el principal estímulo para la
secreción de insulina. Hay una fase inicial rápida de secreción debida al vaciado de los gránulos
de almacenamiento y una segunda fase más lenta debido a la secreción de hormona de nueva
síntesis. Algunos aminoácidos como la arginina y leucina son también potentes estimuladores.
Después de la ingesta, la insulina aumenta en sangre incluso antes de que haya elevación de
glucemia (mecanismo anticipatorio), debido a una de las acciones de una hormona
gastrointestinal , péptido inhibidor gástrico que estimula la liberación de insulina. Otros estímulos
para la secreción son el glucagón, la adrenalina y la somatostatina inhiben la liberación de
insulina. El sistema simpático inhibe a estas células y el parasimpático las estimula.
MECANISMO DE ACCIÓN
La insulina es hipoglucemiante, disminuye el nivel de glucosa en sangre favoreciendo su
entrada en músculo y tejido adiposo e inhibiendo la liberación de glucosa del hígado.
Hígado: Estimula la síntesis de glucógeno y de lípidos e inhibe la glucogenolísis y la

cetogénesis.
Músculo: Estimula la entrada de glucosa y aminoácidos y la síntesis de glucógeno y de
proteínas.
Tejido adiposo: Estimula la entrada de glucosa y la síntesis de triglicéridos o lipogénesis.
También incrementa la entrada de K+ a las células y por lo tanto desciende su concentración

plasmática.
La unión de la insulina a sus receptores de membrana desencadena múltiples cambios
metabólicos y afecta a la expresión de muchos genes.
El receptor insulínico está formado por dos subunidades que fijan la hormona y otras dos que
tienen actividad enzimática, poniendo en marcha una cascada metabólica de control de muchas
enzimas clave de rutas metabólicas.
Una de las respuestas más rápidas es la entrada incrementada de glucosa que se logra mediante
la translocación de transportadores de glucosa desde un almacén intracelular a la membrana
celular. La insulina es capaz también de regular la cantidad de sus propios receptores
estimulando la endocitosis y degradación de los mismos y participando de esta forma en
disminución de la sensibilidad a la insulina asociada con la obesidad.
2) GLUCAGÓN.
Es un polipéptido secretado por el páncreas en respuesta a un descenso de la glucemia. En
contraposición con la insulina su efecto es hiperglucemiante.
Actúa sobre el hígado estimulando la glucogenolísis y la gluconeogénesis.
La secreción de glucagón es estimulada por aminoácidos. Este sistema asegura que cuando hay
una alta ingesta de aminoácidos el incremento de insulina generado no provoca una fuerte caída
en la glucosa. El glucagón es un potente estimulador de la movilización de lípidos.
3) SOMATOSTATINA

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Es un péptido sintetizado también por neuronas hipotalámicas y por células endocrinas de la

mucosa intestinal. Inhibe la secreción tanto de insulina como de glucagón.
DIABETES
Es una enfermedad prolongada (crónica) en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de
azúcar en la sangre.
Causas
La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar en la sangre. La
diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina, resistencia a la insulina o
ambas. Hay dos tipos principales de diabetes. Las causas y los factores de riesgo son diferentes
para cada tipo:
Tipo 1 : Es menos común. Se puede presentar a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor
frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no produce
o produce poca insulina. Esto se debe a que las células del páncreas que producen la insulina
dejan de trabajar. Se necesitan inyecciones diarias de insulina. La causa exacta de la incapacidad
para producir suficiente insulina se desconoce.
Tipo 2: Es más común. Casi siempre se presenta en la edad adulta. pero debido a las tasas altas
de obesidad, ahora se está diagnosticando con esta enfermedad a niños y adolescentes. Algunas
personas con diabetes tipo 2 no saben que padecen esta enfermedad. Con la diabetes tipo 2, el
cuerpo es resistente a la insulina y no la utiliza con la eficacia que debería. No todas las
personas con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso o son obesas.
Gestacional: Es el nivel alto de azúcar en la sangre que se presenta en cualquier momento

durante el embarazo.
Las personas con diabetes presentan niveles altos de azúcar en sangre debido a que su cuerpo
no puede movilizar el azúcar desde la sangre hasta el músculo y a las células de grasa para
quemarla o almacenarla como energía, y/o el hígado produce demasiada glucosa y la secreta en
la sangre. Esto se debe a que:
- El páncreas no produce suficiente insulina
- Las células no responden de manera normal a la insulina
TRASTORNOS METABÓLICOS
Un trastorno metabólico ocurre cuando hay reacciones químicas anormales en el cuerpo que
interrumpen este proceso. Cuando esto pasa, es posible que tenga demasiadas o muy pocas
sustancias que su cuerpo necesita para mantenerse saludable. Existen diferentes grupos de
trastornos. Algunos afectan la descomposición de los aminoácidos, los carbohidratos o los lípidos.
Otro grupo, las enfermedades mitocondriales, afectan la parte de las células que producen la
energía.
Usted puede desarrollar un trastorno metabólico si algunos órganos, como el hígado o el
páncreas, se enferman o no funcionan normalmente. La diabetes es un ejemplo.
Tema 27
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
Existen 2 principales vías de comunicación: La bioquímica en la sinapsis neuronal y La eléctrica a

lo largo de axones y fibras nerviosas.
Transmisión Bioquímica: La comunicación de información entre neuronas se consigue mediante
liberación de sustancias químicas al espacio sináptico (neurotrasmisores) que son liberados

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desde una neurona (presináptica) y se unen a los receptores de la neurona post-sináptica . La

acción que sigue tras la activación de los receptores puede ser bien la despolarización, en forma
de un potencial excitatorio post-sináptico o bien hiperpolarización, en forma de potencial post-
sináptico inhibitorio. Existen muchas substancias químicas que actúan como neurotrasmisores,
sin embargo cinco son los principales: acetilcolina, dopamina, norepinefrina, serotonina e
histamina.
Eléctrica a lo largo de axones y fibras nerviosas y 2) CARGA ELÉCTRICA.
A) Potencial De Membrana De Reposo: Cuando una neurona no está mandando señales, se
dice que se encuentra en reposo y su interior está negativamente cargada con relación al exterior.
Tanto en el nervio como en el músculo, existe un voltaje debido a la separación de cargas a
través de la membrana plasmática.
Esta separación se mantiene por la diferente permeabilidad de la membrana al Na+ y al K+ y por
el mecanismo de la bomba de sodio-potasio.
El voltaje es una energía potencial resultante de la diferencia de concentración iónica a ambos
lados de la membrana. En la célula no excitada, este potencial se llama potencial de reposo y en
las neuronas es de -70 mv.
POTENCIAL DE ACCIÓN: Función es de producir y propagar el impulso nervioso (nervios), y

para la contracción muscular. Son cambios rápidos del voltaje del interior de la membrana
plasmática, que se transmiten por toda la membrana. La membrana plasmática en reposo está
polarizada, o sea, su interior tiene cargas negativas y el exterior positivas.
El potencial de acción hace que la membrana se despolarice, o sea, la membrana queda positiva
adentro y negativo afuera y luego vuelve al reposo. En las neuronas dura 2m/s y en células del
musculo esquelético 4m/s.
Tipos de potencial de acción:

- Espiga: Presente en nervios (axones, dendritas), musculo estriado esquelético, musculo liso,
sistema de conducción del corazón. Tiene 3 fases: despolarización, repolarización y reposo.
Menor duración.
- Meseta: Celular del musculo liso y estriado cardiaco. Tiene 5 fases: 0 (despolarización), 1
(repolarización temprana), 2 (meseta), 3 (repolarización tardía), 4 (reposo). Mayor duración.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION (5): las fases de despolarización y repolarización

constituyen en conjunto el potencial en espiga (impulso nervioso).
- PRE-POTENCIAL: Desde el reposo (-90) hasta el umbral (- 60) = Apertura de pocos canales de
Na+, generalmente dependientes de ligando. No forma parte del potencial de acción.
- DESPOLARIZACIÓN: A partir del umbral (-60) hasta los +30mV. Se subdivide en:
despolarización propiamente dicha desde los -60 hasta 0; inversión de potencial desde 0 has
+30mV. Este depende de la apertura de canales de Na+ (transporte pasivo – difusión simple,
dependiente de voltaje). La entrada de Na+ a la célula (cargas +), hace que el voltaje en el interior
de la membrana plasmática se vuelve +. A los +30mV cierran los canales de Na.
- REPOLARIZACIÓN: (+30 a -90mV). Depende de la apertura de canales de K+, y consecuente

salida de K+ de la célula. El voltaje del interior de la membrana se vuelve negativa. A los -90mV
cierran los canales de K+.
- HIPERPOLARIZACIÓN: A los -90 mV empiezan a cerrar los canales de K+, pero estos canales
son lentos, por eso sigue saliendo K+, y el voltaje puede llegar hasta los -100mV.
- REPOSO: (-90mV): El voltaje se mantiene contante. La bomba Na+/K+ ATPasa saca Na+ y
mete K+ para reestablecer el gradiente de iones.

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B) LEY DE TODO O NADA: Solamente se produce potencial de acción si se alcanza el umbral.

c) Cambios en la excitabilidad durante los potenciales electrotónicos y el potencial de
acción:
Durante la respuesta local el umbral disminuye, pero durante la fase de ascenso y gran parte de
la fase de descenso del potencial de espiga, la neurona es refractaria a la estimulación.
Este periodo refractario se divide en:
• Periodo refractario absoluto: Desde que se llega al nivel de disparo hasta que se completa
un tercio de la repolarización. Durante el cual ninguno se puede producir potencial de acción no
importa la intensidad.
• Periodo refractario relativo: Dura desde este punto hasta el inicio de la repolarización.
Durante el periodo refractario relativo los estímulos más fuertes de lo normal pueden producir
excitación.
D) Conducción Saltatoria: La conducción en los axones mielinizados depende de un patrón
similar de flujo de corriente circular. La mielina es un aislante efectivo, la despolarización en los
axones mielinizados salta de un nodo de Ranvier al siguiente, y el salto de corriente en el nodo
activo sirve para inducir la despolarización electrotónica hasta el nivel de disparo del nodo que
está situado delante del potencial de acción. Se llama conducción saltatoria. Es un proceso
rápido, y los axones mielinizados conducen un estímulo hasta 50 veces más rápido que las fibras
no mielinizadas.
E) Conducción Antidrómica y Ortodrómica: Cuando un potencial de acción se inicia en su
parte intermedia, se establecen dos impulsos que transcurren en sentidos contrarios. En un
animal vivo, los impulsos solo se conducen en un sentido, es decir, desde las uniones sinápticas o
receptores a lo largo se axones hasta su final. Esta conducción se llama ortodrómica. La
conducción en sentido contrario se llama Antidrómica. Las sinapsis permiten la conducción en
un solo sentido, al primera sinapsis que encuentra un impulso Antidrómica de resiente inicio lo
detiene y lo hace desaparecer.
LEY DE COULOMB
Los cuerpos cargados sufren una fuerza de atracción o repulsión al aproximarse;
El valor de dicha fuerza es proporcional al producto del valor de sus cargas;
La fuerza es de atracción si las cargas son de signo opuesto y de repulsión si son del mismo
signo;
La fuerza es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia que los separa.
La fuerza eléctrica con la que se atraen o repelen dos cargas puntuales en reposo es
directamente proporcional al producto de las mismas, inversamente proporcional al cuadrado de
la distancia que las separa y actúa en la dirección de la recta que las une.
F=K⋅ (Q⋅q) / r2
donde:
F es la fuerza eléctrica de atracción o repulsión. En el S.I. se mide en Newtons (N).
Q y q son lo valores de las dos cargas puntuales. En el S.I. se miden en Culombios (C).
r es el valor de la distancia que las separa. En el S.I. se mide en metros (m).
K es una constante de proporcionalidad llamada constante de la ley de Coulomb. No se trata de
una constante universal y depende del medio en el que se encuentren las cargas. En concreto
para el vacío k es aproximadamente 9·109 N·m2/C2 utilizando unidades en el S.I.

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CAMPO ELÉCTRICO.
R: NÃO ACHEI NADA
RESISTENCIA.
R: Es la medida de la impermeabilidad de la membrana a los iones. Para un voltaje transmembrana dado,
cuanto menor sea la resistencia de la membrana, mayor será el número de cargas iónicas que cruzarán la
membrana a través de los canales iónicos por unidad de tiempo. Se mide en ohmios
6) Conductancia
R: Es la medida de la permeabilidad de la membrana a los iones, es decir, es la inversa de la resistencia.
Su unidad es Siemens, S.
7) Capacidad.
R: Capacitancia de membrana. Aunque los iones no cruzan la capa lipídica doble, excepto a través de los
canales iónicos, pueden interactuar a través de la membrana, que es una capa aislante delgada, para
producir una corriente de capacitancia (o desplazamiento de carga) incluso cuando ninguna carga
atraviesa físicamente la membrana. en este proceso. Dado que los iones no pueden atravesar la capa
lipídica, se acumulan en ambas superficies de la membrana, cationes en el lado anódico y aniones en el
lado catódico, produciendo un exceso resultante de iones con carga opuesta en lados opuestos de la
membrana. Estos pueden interactuar electrostáticamente La capacidad de la doble capa para separar o
almacenar cargas de esta manera es su capacitancia, que se mide en unidades de culombio por voltio, o
faradios (F).
8) Estructura y propiedades de la neurona.

R: Estructura
- Soma, Cuerpo o Pericarion: centro metabólico, contiene a las organelas como núcleo, RER – cuerpos
de Nissl, REL, complejo de Golgi, mitocondrias, citoesqueleto (microtúbulos, filamentos intermedios,
microfilamentos). Función: síntesis de ATP (energía), síntesis de sustratos para formar neurotransmisores.
No tiene potencial de acción porque hay pocos canales de sodio en su membrana, tienen potenciales
electrotonicos. Su potencial de membrana en reposo es de -65mV. No tiene potencial umbral.
- Dendritas: parte receptora. Pueden estar presentes o ausentes. Única o múltiples. Función de captar
estímulos externos o internos por medio de receptores sensitivos y transmitir el impulso nervioso hacia el
soma neuronal.
- Axón: parte conductora. Está siempre presente, es único, tiene potencial de acción. Tiene 3 partes:
Cono axonal – dilatación inicial del axón, es donde comienza el potencial de acción,
tiene muchos canales de sodio voltaje dependientes;
Axón propiamente dicho – transmite el impulso nervioso desde el soma hacia el terminal
sináptico (sentido ortodrómico), transporta sustancias precursoras o vesículas con neurotransmisores;
Terminal o botón sináptico – dilatación final del axón, sintetiza, almacena y libera
neurotransmisores.
- Mielina: estructura multilaminar formada por las membranas que rodean los axones, rico en lípidos
(galactocerebrósido, esfingomielina), producida por células de Schwann en SNP, y oligodendrocitos en
SNC. Se divide en segmentos de 1mm de largo por intervalos pequeños, denominados nódulos de
Ranvier. Las fibras mielinizadas tienen velocidad de conducción mucho mayor. Esta velocidad es mayor
cuanto mayor sea el diámetro de la fibra nerviosa.
Propiedades
EXCITABILIDAD - es la capacidad para reaccionar a estímulos químicos y físicos. CONDUCTIVIDAD - es
la capacidad de transmitir la excitación desde un lugar a otro.
9) Distintos tipos de potenciales nerviosos.

R: Potencial en espiga: son típicos del sistema nervioso. Su duración es de aproximadamente 0,4 mseg y
lo llamamos impulso nervioso.
Potencial en meseta: la membrana no se repolariza inmediatamente después de la despolarización.
Potenciales rítmicos: descargas repetitivas de potencial de acción.
10) Conducción del impulso nervioso.
R: Cuando se aplica un estímulo eléctrico a la membrana del axón se produce una despolarización por
activación rápida de los canales de sodio voltaje-dependientes a lo largo de la membrana axonal. Además,

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hay un incremento en la permeabilidad para el sodio. El potencial de membrana se desplaza hacia el

potencial de equilibrio del sodio y cuando se alcanza el umbral, se genera un potencial de acción. La
corriente local del sitio inicial de la despolarización se propaga hacia regiones inactivas y adyacentes a la
membrana, abriendo más canales de sodio y creando una retroalimentación positiva con propagación del
potencial de acción a lo largo de la fibra nerviosa en ambas direcciones. Se produce una disminución local
en la carga positiva del exterior de la membrana que se torna negativa. Adicionalmente, el potencial al
interior de la fibra alcanza entre +20 y +50 mV. La corriente electrotónica se difunde en dirección
longitudinal por el interior de la fibra y solamente una fracción de este valor permanece después de unos
pocos milímetros. La capacidad de la membrana en segmentos aún no excitados, vecinos al sitio de
excitación, se descarga por circuitos de corriente local. Cuando se alcanza el umbral estos segmentos de
la membrana se excitan y entonces el potencial de acción se propaga a lo largo de toda la fibra. De este
modo autoregenerador, el potencial de acción es conducido sin disminuir su amplitud a lo largo de toda la
trayectoria de una fibra. La apertura de los canales de sodio está limitada por el tiempo y se inactivan
rápidamente. En los segmentos de la fibra nerviosa por donde el potencial de acción ya ha pasado, la alta
conductancia para el potasio que se produce después de la despolarización aumenta progresivamente la
carga negativa de la membrana axonal y en conjunto con la bomba de sodio potasio, se restablece el
potencial de la membrana en reposo. El potencial de acción tiene un carácter de todo o nada. La velocidad
de propagación de un potencial a lo largo de una fibra nerviosa es una función del tamaño de la fibra.
Existe una relación directamente proporcional con el diámetro de la fibra y la velocidad de conducción. Las
fibras gruesas son muy mielinizadas y tienen velocidades de conducción rápidas. La mielina aísla al axón,
incrementa la resistencia y disminuye la capacitancia de la membrana excepto en las uniones entre células
de Schwann adyacentes (el nodo de Ranvier). En las fibras mielinizadas la despolarización ocurre
solamente en los nodos de Ranvier y el potencial de acción salta en forma efectiva de un nodo a otro.
Gracias a que la amplitud del potencial electrotónico que se difunde, es suficiente para generar un nuevo
potencial de acción, se permite la conducción saltatoria a lo largo de la fibra nerviosa. La velocidad de
conducción se incrementa sustancialmente en las fibras mielinizadas por la alta concentración de canales
de sodio en los nodos de Ranvier. Adicionalmente, las fibras de gran diámetro tienen un incremento en la
longitud del internodo con menos nodos para ser despolarizados. Otro aspecto que influye en la velocidad
de propagación del impulso es la temperatura. A bajas temperaturas se disminuye la permeabilidad de la
membrana.
11) Receptores
R: Sensitivos : Su estimulación da lugar a apertura o cierre de canales iónicos. Cuando se alcanza el
umbral, se produce una señal eléctrica y la información se transmite mediante vías aferentes al SNC,
donde se integra esta información y se transmiten señales de vuelta hacia los sistemas efectores.
12) Clasificación y función.

R: R: Mecanorreceptores se activan mediante presión o cambios de presión. Ejemplos: Corpúsculos de
Pacini, Corpúsculos de Meissner, Barorreceptores, Células pilosas y de los canales semicirculares.
Fotorreceptores: Se activan mediante la luz y son responsables de la visión.
Quimiorreceptores: Se activan mediante sustancias químicas y son necesarios para el buen
funcionamiento del olfato, del gusto y para la detección de oxígeno y dióxido de carbono para control de la
respiración.
Termorreceptores: Se activan mediante la temperatura o los cambios de temperatura.
Nociceptores: Responden a los extremos de presión, temperatura o sustancias químicas nocivas.
13) Sistemas aferentes y eferentes.

R: Los nervios poseen axones de neuronas aferentes y eferentes.
Aferente se refiere a la información que viaja desde la periferia hacia el sistema nervioso central, todas las
neuronas sensoriales son aferentes.
Eferente se refiere a la información que va desde el sistema nervioso central a la periferia (todas las
motoras, motoneuronas si inervan a músculo esquelético). Las neuronas que se encuentran dentro de un
circuito, entre las aferentes y las eferentes son denominadas interneuronas.
13) Procesamiento de la información.
R: Las neuronas sensoriales son responsables de la codificación de los estímulos procedentes del medio.
La codificación comienza cuando el estímulo es traducido por los receptores sensoriales y continúa
cuando la información se transmite progresivamente a niveles más altos del SNC.

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Uno o más aspectos del estímulo se codifican y se interpretan. Por ejemplo, al ver una bola roja se
codifican su tamaño, su localización, su color y su profundidad. Las características que pueden ser
codificadas son la modalidad sensorial, la localización espacial, la frecuencia, la intensidad, el umbral y la
duración del estímulo.
La modalidad del estímulo es codificada con frecuencia por líneas etiquetadas, que consisten en vías de
neuronas sensoriales dedicadas a esa modalidad. Así, la vía de neuronas dedicadas a la visión comienza
con los fotorreceptores de la retina. Esa vía no es activada por estímulos somatosensoriales, auditivos ni
olfativos. Estas modalidades tienen sus propias líneas etiquetadas.
La localización del estímulo es codificada por el campo receptor de neuronas sensoriales y puede ser
potenciada por inhibición lateral, como ya se ha mencionado.
El umbral es el estímulo mínimo que se puede detectar. El umbral se aprecia mejor en el contexto del
potencial de receptor. Si un estímulo lo bastante importante para producir un potencial de receptor
despolarizador que alcance el umbral, se detectará. Los estímulos subumbral menores no se detectan.
La intensidad se codifica de tres modos: (1) Mediante el número de receptores activados, así, los
estímulos mayores activarán más receptores y producirán respuestas mayores que los estímulos
pequeños. Por diferencias en las frecuencias de activación de las neuronas sensoriales en la vía. Mediante
la activación de diferentes tipos de receptores. Así, el contacto ligero con la piel activaría sólo
mecanorreceptores, mientras que un estímulo intenso perjudicial para la piel activaría recanorreceptores y
nociceptores. El estímulo intenso se detectará no sólo como más fuerte, sino también como de una
modalidad diferente.
La información sobre el estímulo también se codifica en mapas neurales formados por grupos de
neuronas que reciben información procedente de distintos lugares del cuerpo (mapas somatotópicos), de
diferentes lugares de la retina (mapas retinotópicos) o de diferentes frecuencias sonoras (mapas
tonotópicos).
La información sobre otros estímulos se codifica en el patrón de impulsos nerviosos. Algunos de esos
códigos se basan en la frecuencia media de descarga, otros en la duración de la activación y otros en el
patrón temporal de activación. La frecuencia del estímulo puede codificarse directamente en los intervalos
entre descargas de las neuronas sensoriales (llamados intervalos entre picos).
La duración del estímulo es codificada por la duración de la activación de las neuronas sensoriales. Sin
embargo, en el caso de un estímulo prolongado, los receptores se «adaptan» al estímulo y cambian sus
frecuencias de activación. Las neuronas sensoriales pueden mostrar una adaptación rápida o lenta.
14) Niveles de integración.

NÃO ACHEI NADA
15) Circuitos sinápticos.

R: El sistema nervioso central se divide en muchas partes anatómicamente distintas, con condensaciones
neuronales en cada una de ellas, que se denominan grupos funcionales neuronales (PISCINAS
NEURONALES).
Clasificación de circuitos:
Las neuronas están organizadas en redes, donde:
Entrada - entrada (salida) Salida - salida (salida).
CIRCUITOS CONVERGENTES
Son aquellos en los que un grupo de neuronas recibe impulsos de una neurona presináptica y el circuito
tiende a concentrarse. PERMITA QUE LAS SEÑALES DE MUCHAS FUENTES PRODUZCAN EL MISMO
EFECTO.
CIRCUITOS CONVERGENTES
Realización de funciones complejas: Neuronas que responden a un umbral mayor o menor, relacionado
con la intensidad del estímulo. FUNCION SELECTIVA.
CIRCUITOS DIVERGENTES
Operar de manera opuesta a los circuitos convergentes. En lugar de concentrar aferencias, se proyectan
por separado a diferentes neuronas. Neurona presináptica que realiza sinapsis con varias neuronas
postsinápticas.

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CIRCUITOS REVERBERANTES
El impulso estimula una neurona, que luego estimula a otra y así sucesivamente. Esto continúa hasta que
las neuronas posteriores estimulan la primera neurona.

TEMA 13
PRINCIPIOS DE HEMODINAMIA
La hemodinamia es el estudio de las fuerzas involucradas en la circulación de la sangre a lo
largo del cuerpo y en los vasos sanguíneos, que constituyen las principales vías de circulación.
Estudia el movimiento de la sangre (“hemos”: sangre; “dinamos”: movimiento).
Es el estudio de las relaciones entre Presión (P), resistencia (R) y flujo sanguíneo (Q).
Hemodinámica: Es el estudio de la relación de la relación que existe entre el gasto cardíaco

(GC), la presión arterial (PA) y la resistencia periférica total (RPT) en el aparato cardiovascular.
No solo es importante para el entendimiento de la función cardiovascular normal sino también es
imprescindible para comprender las distintas patologías cardiovasculares y los hallazgos de los
métodos de diagnóstico.
- Ley de Darcy o variación de la Ley de Ohm: GC = PAM/RPT; el GC es directamente
proporcional a PAM, e inversamente proporcional a RPT.
CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE: la sangre es un fluido no ideal, newtoniano o no

newtoniano, con movimiento unidireccional, perpetuo y pulsátil
PRESIONES:
Como el corazón bombea continuamente sangre a aorta, la presión media en ese vaso es alta,
cerca de 100 mmHg. Además de esto, como el bombeo cardíaco es pulsátil, la presión arterial
alterna entre la presión sistólica de 120 mmHg y la presión diastólica de 80 mmHg.
A medida que la sangre fluye por la circulación sistémica, su presión media cae
progresivamente para cerca de 0 mmHg al alcanzar el final de las venas cavas, que fluyen en la
aurícula derecha del corazón.
La presión en los capilares sistémicos varía entre valores elevados, como 35 mmHg, próximos a
la extremidad arteriolar, y valores bajos, llegando a 10 mmHg, próximos a la extremidad venosa,
pero la presión “funcional” media en la mayoría de los lechos vasculares es de cerca de 17
mmHg, valor suficientemente bajo para que poco plasma fluya a través de los minúsculos poros
de las paredes capilares, aunque los nutrientes puedan se difundir con mucha facilidad a través
de estes mismos poros para las células tisulares circundantes.
En las arteriolas pulmonares, la presión es pulsátil como en la aorta, pero la presión es mucho
menor: la presión arterial pulmonar sistólica media es de cerca de 25 mmHg, y la presión
diastólica, de 8 mmHg, como la presión arterial pulmonar media de 16 mmHg. La presión capilar
pulmonar media es de apenas 7 mmHg.
RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA
- FLUJO: Es el volumen de fluido que pasa por un determinado segmento de un recipiente

cilíndrico en una determinada unidad de tiempo. Medidas: ml/min; ml/h; L/min ; L/h.
Factores determinantes del flujo: gradiente de presión (ΔP) y resistencia (R).
LEY DE OHM: Q = ΔP/R; el flujo es directamente proporcional al gradiente de presión, e
inversamente proporcional a la resistencia.
Velocidad de flujo = Flujo/Área; la velocidad es directamente proporcional al flujo e
inversamente proporcional al área. Cuando mayor el área menor la velocidad de flujo.
- GRADIENTE DE PRESIÓN (ΔP): es la diferencia de presión producida por el fluido al circular a

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través del recipiente. ΔP = P.inicial – P.final ; La sangre se mueve de un lugar de mayor presión a
un de menor presión = Pi > Pf.
- RESISTENCIA: es propiedad del recipiente. Es la oposición al paso del fluido producida por las
paredes del recipiente. Es inversamente proporcional al fluido. El fluido ejerce roce, fricción o
cizallamiento contra la pared del recipiente (se frena).
FLUJO SANGUINEO: volumen de sangre que circula por un determinado vaso sanguíneo por
minuto. Valor normal: 5 L/min o 5000 ml/min (mismo volumen que GC
LEY DE DARCY: GC = PAM – PVC/RPT
LEYES DEL FLUJO SANGUÍNEO
- 1º ley de presión: la presión disminuye de arterias a venas.
Arterias > capilares > venas
- 2º ley de caudal: el caudal (volumen) del flujo sanguíneo es el mismo en cualquier punto del
aparato cardiovascular. Valor normal: 5L/min.
Arterias = capilares = venas
- 3º ley de velocidad: la velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional al área
ocupada por el vaso
sanguíneo. Área o sección transversal: cm² o m².
Área: capilares > venas > arterias
Velocidad: capilares < venas < arterias
LEY DE POISEUILLE
La resistencia (R) de un vaso específico depende de su longitud (l) y de la viscosidad (η) de la
sangre que fluye por él, e inversamente del radio a la cuarta potencia (r 4). Esta relación se
expresa en la ley de Poiseuille:
R=8.η.L
π . r4
R = resistencia (mmHg/mL/min)
η = viscosidad de la sangre (poise)
L = longitud de los vasos (cm)
π = constante pi (3,14)
r = radio del vaso (cm)
RESISTENCIA PERIFÉRICA
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de la sangre por la vasculatura.
La resistencia es lo impedimento al flujo sanguíneo por el vaso, pero no puede ser medida por
cualquier medio directo.
En su lugar debe ser calculada por las medidas del flujo y de la diferencia de presión entre dos
puntos en el vaso. Si la diferencia de presión entre eses dos puntos ser de 1 mmHg y el flujo ser
de 1 ml/s, la resistencia es designada como una unidad de resistencia periférica, usualmente
abreviada como URP.
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Oposición al paso de la sangre producida por

arterias diferentes de la aorta. Las que tienen mayor resistencia son las arteriolas.
- Resistencia en serie: Los vasos sanguíneos están ubicados uno detrás del otro. Se encuentra
en el tronco (abdomen y tórax). La resistencia total es la suma de las resistencias individuales (R.
Total= R1 + R2 + Rn).
- Resistencia en paralelo: Los vasos sanguíneos están ubicados uno al lado del otro (paralelos
entre sí). Se encuentra en los órganos (capilares). La resistencia total será menor a cada una de
las resistencias individuales. (1/R. Total = 1/R1 + 1/R2 + 1/Rn).
Regulación de la RPT: la RPT es inversamente proporcional al flujo sanguíneo.

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↑RPT - ↓ Flujo sanguíneo. Causas: ↑viscosidad, ↑longitud de vasos, ↓radio (vasoconstricción).

↓RPT - ↑ Flujo sanguíneo. Causas: ↓viscosidad, ↓longitud, ↑radio.
FUNCIÓN DE ARTÉRIAS, ARTERÍOLAS, CAPILARES Y VENULAS
ARTERIAS
La aorta es la arteria de mayor calibre de la circulación sistémica y de ella emergen
ramificaciones arteriales de mediano y pequeño calibre. La función de las arterias es
transportar sangre oxigenada a los órganos. Las arterias son estructuras de pared gruesa en
las que hay un desarrollo importante de tejido elástico, músculo liso y tejido conectivo. El grosor
de la pared arterial es una característica importante: las arterias reciben la sangre directamente
del corazón y están sometidas a las mayores presiones de toda la vasculatura. El volumen de
sangre contenido en las arterias se denomina volumen a tensión (lo que significa que el volumen
de sangre está sometido a una presión elevada).
ARTERIOLAS
Las arteriolas son las ramas más pequeñas de las arterias. Sus paredes tienen un desarrollo
importante de músculo liso y son el foco de resistencia más alto al flujo sanguíneo.
El músculo liso en las paredes de las arteriolas es tónicamente activo (es decir, siempre está
contraído). Están ampliamente inervadas por fibras nerviosas simpáticas adrenérgicas. Los
receptores a1-adrenérgicos están en las arteriolas de varios lechos vasculares (p. ej., piel y
vasculatura esplácnica). Al activarse, estos receptores dan lugar a contracción o constricción del
músculo liso vascular. La constricción hace que disminuya el diámetro de la arteriola, con lo cual
aumenta su resistencia al flujo sanguíneo. Los receptores b2-adrenérgicos son menos
frecuentes en las arteriolas del músculo esquelético. Cuando se activan, estos receptores relajan
el músculo liso vascular, lo que hace aumentar el diámetro de la arteriola y disminuye la
resistencia al flujo de la sangre.
Así, las arteriolas no son sólo el punto de mayor resistencia de la vasculatura, sino que también
son la zona en la que puede variar la resistencia mediante modificaciones en la actividad nerviosa
simpática, por la cantidad de catecolaminas circulantes y por otras sustancias vasoactivas.
CAPILARES
Son estructuras de paredes finas revestidas de una monocapa de células endoteliales que
está rodeada por la lámina basal. En los capilares tiene lugar el intercambio de nutrientes,
gases, agua y solutos entre la sangre y los tejidos, y en los pulmones, entre la sangre y el gas
alveolar. Las sustancias liposolubles (p. ej., el O2 y el CO2) atraviesan la pared capilar
mediante disolución y difusión a través de las membranas de células endoteliales.
Las sustancias hidrosolubles (p. ej., los iones) atraviesan la pared capilar a través de
hendiduras (espacios o huecos) llenas de agua entre las células endoteliales o a través de poros
de gran calibre en las paredes de algunos capilares (p. ej., capilares fenestrados).
No todos los capilares reciben perfusión sanguínea en todo momento, sino que hay una perfusión
selectiva de los lechos capilares según las necesidades metabólicas de los tejidos. Esta perfusión
selectiva está determinada por el grado de dilatación o de constricción de las arteriolas y de los
esfínteres precapilares (bandas de músculo liso situadas «antes» de los capilares). El grado de
dilatación o de constricción está controlado a su vez por la inervación simpática del músculo liso
vascular y por los metabolitos vasoactivos producidos en los tejidos.
VÉNULAS Y VENAS
Al igual que los capilares, las vénulas son estructuras de paredes finas. Las paredes de las
venas están compuestas de la capa de células endoteliales habitual y de una cantidad modesta
de tejido elástico, músculo liso y tejido conectivo. Como las paredes de las venas contienen
mucha menos cantidad de tejido elástico que las arterias, poseen un grado de capacitancia
elevado (capacidad para retener la sangre). De hecho, las venas contienen el porcentaje de
sangre más grande en el sistema cardiovascular. El volumen de sangre contenido en las venas se
denomina volumen sin tensión (lo que significa que la sangre está sometida a una presión baja).

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Al igual que en las paredes de las arteriolas, el músculo liso de las paredes de las venas está
inervado por fibras nerviosas simpáticas. Cualquier incremento en la actividad nerviosa
simpática determina la contracción de las venas, con lo que disminuye su grado de capacitancia
y, por tanto, disminuye el volumen sin tensión.
Todas las venas tienen la misma función: son vasos de capacitancia, reservorio o
almacenamiento de sangre. Tienen pared delgada y no tienen fibras elásticas.
VENULA: Función de drenar la sangre de los capilares sanguíneos.
LEY DE LAPLACE
Ley de Laplace: T = (P x R) /E; la Tensión (T) que soporta el ventrículo durante la sístole =
POSCARGA, es directamente proporcional a la presión (P) y el radio (R) de la cámara ventricular,
e inversamente proporcional al espesor (E) de la pared.
Los aneurismas disminuyen el grosor de la pared, lo que aumenta la tensión; además que el
volumen en el área aumenta, por ende, aumenta la presión sobre la pared, debido a que la
velocidad del flujo disminuye, por el aumento del radio.
TEMA 28
SENSIBILIDAD
La sensibilidad es la capacidad del sistema nervioso (SN) de identificar un estímulo a nivel
consciente o inconsciente, proveniente de cualquier modalidad somatosensorial o de sus
modalidades como el dolor, el tacto (corpúsculo de Meissner), la temperatura y la presión
(Paccini) - Detección de estímulos físicos o químicos.
SENSACIÓN
Es la suma de impresiones sensoriales como resultado de la estimulación de receptores
sensoriales.
Los sistemas sensoriales son los encargados de recopilar información del entorno que nos rodea
y del interior del organismo.
A través de células especializadas, transmiten información al sistema nervioso central (SNC) para
su procesamiento y análisis.
Las aferencias somáticas generales están formadas por los receptores propioceptivos (músculo
esquelético, tendón y cápsula articular), receptores exteroceptivos por tacto, presión, calor, frío
y dolor.
Los efectores somáticos generales están constituidos por los efectores de las placas motoras
terminales de los axones gamma eferentes en pequeñas fibras intrafusales del huso muscular.
Los receptores de la piel para el tacto y la presión en los mecanorreceptores.
Los estímulos nocivos, como el dolor extremo, el calor y el frío, están mediados por
nociceptores (umbral muy alto, para nao sentirmos dolor por cualquier cosa) espino talámico.
NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante

estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos: o
Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de
conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos. o Nociceptores C amielínicos, con
velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo
mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.
NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A- δ responden
a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e
isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de nociceptores y
se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.
NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos: los
de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que
pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.

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SISTEMA DE LA ANALGESIA
- El sistema analgésico endógeno está formado fundamentalmente por un conjunto de circuitos

inhibidores que participan en la modulación o control de las señales nociceptivas, que operan en
los cuernos posteriores de la médula espinal; diferentes estímulos activan este sistema, como
alarma, dolor, electricidad y estímulos opiáceos.
Bioquímicamente este sistema analgésico endógeno actúa a través de 2 componentes, el primero
opioide (encefalinas) y el segundo aminérgico (noradrenalina y serotonina), ambos componentes
se sinergizan.
SISTEMA OPIÁCEO
Los opioides son agonistas de los receptores opioides que se encuentran en las neuronas de
algunas áreas del cerebro, la médula espinal y los sistemas neuronales del intestino.
Los receptores de opioides son importantes en la regulación normal de la sensación de dolor. Su
modulación se realiza mediante opioides endógenos (fisiológicos), como las endorfinas y las
encefalinas, que son neurotransmisores.
Hay tres tipos de receptores opioides: mu, delta y kappa. Los receptores Μ (mu) son los más
importantes en la acción analgésica, pero δ (delta) y κ (kappa) comparten algunas funciones.
TEMA 43
PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son cuatro pequeñas formaciones redondeadas u ovaladas, de color
amarillo, de pocos milímetros de diámetro y un peso total de 25 a 40 mg. Individualmente, son los
órganos más pequeños de todo el cuerpo. Se ubican en pares en la cara posterior de los dos
lóbulos laterales de la tiroides, uno a cada lado de la tráquea.
Hay dos glándulas paratiroides en cada lóbulo de la tiroides: una en la parte superior, más
externa, y otra en la parte inferior, más interna. La estrecha relación que se mantiene entre las
glándulas paratiroides y la tiroides, de donde provienen, explica por qué en algunas operaciones
diseñadas para extraer la tiroides, también se pueden extraer o dañar las glándulas paratiroides.
SÍNTESIS, SECRECIÓN Y FUNCIÓN DE PARATHORMONA (PTH):
Hormona peptídica sintetizada en las glándulas paratiroides;

Síntesis: En el RER. Se sintetiza como PRE-PRO-PTH y se escinde a PRO-PTH.
En Complejo de Golgi: Se escinde a PTH, se empaqueta en vesículas citoplasmáticas
y se almacena. Estímulos para secreción: Disminución de la calcemia y aumento en la
concentración plasmática de fosforo. Es hidrosoluble

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Inhibición de secreción: El principal factor regulador de la secreción de PTH es el

Ca2+ iónico plasmático, aunque la vitamina D también participa. Ambos inhiben la
síntesis o liberación de PTH.
Funciones: La PTH tiene receptor de membrana con actividad Gs (estimula AC,
aumenta AMPc y activa PKA, la cual fosforila proteínas).
- Aumenta la resorción ósea, con objetivo de aumentar la calcemia.
- Fase rápida u osteólisis: Producida por osteocitos; se obtiene Ca+2 del líquido óseo. La
calcemia aumenta en 10- 15min. Reabsorción de calcio y fosfato en hueso aún no mineralizado,
es realizada por osteocitos resortivos y permite aumentar la calcemia para mantener la
concentración de calcio.
- Fase lenta o resorción propiamente dicha: Producida por los osteoclastos; se obtiene calcio
del hueso compacto. La calcemia aumenta en 2-3 días.
- Aumenta la síntesis de vitamina D: estimula la enzima 1-hidroxilasa.

Función: aumentar la absorción de calcio en intestino delgado y riñones, para aumentar la
calcemia.
- En riñones: Aumenta la reabsorción de calcio en TCD, a través de la bomba de Ca+2 ATPasa.
Disminuye la reabsorción de fosfato en TCP (inhibe el cotransportador Na+/fosfato), lo que
aumenta la fosfaturia y disminuye la fosfatemia.
OSTEÓLISIS: Es la fase rápida de la resorción ósea. Producida por osteocitos, que tienen
receptores para PTH, y bombean Ca+2 desde el líquido óseo hacia la sangre, aumentando la
calcemia. Proceso: la PTH activa una PKA que fosforila la bomba de Ca+2 ATPasa; el Ca+2
ingresa al osteocito por un canal de Ca+2 (difusión simple), y sale del osteocito hacia la sangre
por medio de la bomba de Ca+2 ATPasa.
PASOS DE LA RESORCION ÓSEA PROPIAMENTE DICHA:

- El osteoclasto se adhiere al hueso, por medio de uniones de sellado, y se forma un
compartimiento llamado lisosoma secundario.
- El osteoclasto bombea protones hacia el lisosoma secundario, por medio de una bomba de H+.
- El osteoclasto libera enzimas proteolíticas (hialuronidasa y colagenasa) y ácidos (láctico y
pirúvico) hacia el lisosoma secundario.
- El aumento de la [H+] en el lisosoma secundario hace que su pH se vuelva acido, lo que activa
las enzimas y los ácidos. Las enzimas degradan al colágeno y los proteoglicanos; los ácidos
degradan los cristales de hidroxiapatita. Así se libera calcio al lisosoma secundario.
- El calcio pasa desde el lisosoma secundario hacia la sangre. Ingresa al osteoclasto por medio
de un canal de calcio
(difusión simple) y luego pasa a la sangre por medio de una bomba de Ca+2 ATPasa.
METABOLISMO FOSFO-CALCICO
Envuelve la acción de la parathormona (PTH), de la vitamina D y de la calcitonina.
PTH: Aumenta resorción de Ca++ y fosfato en los huesos
aumenta reabsorción de Ca++ y disminuye la reabsorción de fosfato en los riñones
Calcitonina: disminuye la resorción de Ca++ y fosfato en los huesos
Disminuye la reabsorción de Ca++ y fosfato en los riñones
Vit. D: mantiene el sistema de transporte de calcio en los huesos
Aumenta la absorción de calcio y fosfato em el intestino
CALCIO

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Tiene 3 formas, Ca+2 iónico (50%), que se filtra en los riñones y cumple funciones
fisiológicas. Calcio unido a proteínas transportadoras (albúmina, 41%), que no se
filtran y que se alteran de acuerdo el pH. Si disminuye el pH, disminuye la afinidad
Ca/Alb y aumente el Ca++ iónico. Ca++ Unido a Aniones (9%) en forma de sales, se
filtran en los riñones (fosfato, oxalato, citrato).
- Funciones del Calcio:
1. Potencial de Acción celular – ML, MEC, SISTEMA DE
CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN.
2. Contracción Muscular – ML, MEE, MEC.
3. Liberación de Neurotransmisores- Entra Ca++ al terminal sináptico
para producir Exocitosis del NT.
4. Liberación de Hormonas endócrinas y neuroendocrinas;
5. Hemostasia – Factor IV;
6. Forma parte del factor Surfactante;
7. Cofactor de vitaminas y enzimas;
8. Aporta resistencia al Hueso- junto con el Fosfato;
FOSFATO
Aporta resistencia a los Huesos / Actúa de Buffer del pH;
1% del fosfato se encuentra en el LEC ; ( HPO4- y H2PO4), varía de acuerdo a la
acidemia, si disminuye el pH, disminuye HPO4 y aumenta H2PO4, si aumenta el pH,
aumenta el HPO4 y disminuye H2PO4 (buffer) 14 % en el LIC y 85% en los Huesos;
-
CALCITONINA (CT)
Hormona proteica, sintetizada por las células C o parafoliculares de la glándula tiroides. Se
almacena en vesículas citoplasmáticas. Se libera por exocitosis, por estimulo de aumento de
calcemia. Es una hormona hidrosoluble, por lo tanto, circula libre en plasma. Su vida media es de
hasta 10 minutos. Tiene mecanismo de acción a través de receptores asociados a GS, que
estimulan adenil ciclasa, aumenta AMPc, activa PKA que genera fosforilación de proteínas.
Su principal función es inhibir la resorción ósea, a través de la unión a receptores de calcitonina
en los osteoclastos; inhibe los osteoclastos, aumenta la acreción ósea o depósito de hueso, y por
lo tanto disminuye la calcemia.
VITAMINA D:
Es una hormona esteroidea.
Sintetizada en piel, hígado y riñones.
El principal estimulo es la disminución de la calcemia, seguido de disminución de fosfatemia y
aumento de PTH. Se libera por difusión simple, a través de la bicapa lipídica. Como es una
hormona liposoluble, se transporta en sangre unida a albumina.
Tiene vida media de 20 minutos.
Su mecanismo de acción es a través de receptores intracelulares citoplasmáticos, que estimulan
la síntesis proteica.
Síntesis de vitamina D
- PIEL: La luz ultravioleta convierte un lípido de la piel llamado 7-dehidrocolecalciferol en
colecalciferol (vitamina D3). El colecalciferol también se encuentra en alimentos como leche,
huevo, queso y pescado. El colecalciferol circula por sangre hacia el hígado.
- HÍGADO: El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol, por medio de la enzima 25-
hidroxilasa. El 25- hidroxicolecalciferol inhibe a la 25-hidroxilasa, para frenar la síntesis de
vitamina D. De esta manera, la vitamina D se almacena en el hígado, en forma de colecalciferol.
- RIÑONES: El 25-hidroxicolecalciferol se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitriol, por
medio de la enzima 1α-hidroxilasa, que es estimulada por disminución de calcemia, aumento de
PTH, y disminución de fosfato.

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- La eliminación de la vitamina D: Ocurre en los riñones - el 25-hidroxicolecalciferol se convierte

en 24, 25-dihidroxicolecalciferol, por medio de la enzima 24-hidroxilasa, y se elimina por orina.
Funciones de la vitamina D:
- Intestino delgado: aumenta la absorción de calcio por medio de la síntesis de la proteína
Calbindina D, que une 4 átomos de Ca+2, y con eso aumenta la calcemia. Aumenta la absorción
de fosfato, asociada a la absorción de calcio, y así aumenta la fosfatemia.
- Riñones: estimula la reabsorción de Ca+2 (aumenta calcemia), estimula reabsorción de
fosfato (aumenta fosfatemia).
- Hueso: estimula la actividad osteoclástica y la resorción ósea de hueso “antiguo” para
proporcionar más calcio y fosfato para la mineralización del hueso “nuevo” (remodelación ósea).
ENFERMEDADES DEL METABOLISMO FOSFO- CALCICO

ALTERACIONES DEL METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO
1) HIPOPARATIROIDISMO
Por resección quirúrgica de la glándula tiroides, y, por lo tanto, de las paratiroides. Es una causa
primaria. Disminuye la PTH.
Clínica: ↓ PTH:
- Disminuye la síntesis de vitamina D: Disminuye la absorción de calcio en intestino delgado –
disminuye la calcemia (hipocalcemia). Eso acerca el umbral al potencial de membrana en reposo
y aumenta la excitabilidad celular, generando tetania, diarrea y taquiarritmias.
- Disminuye reabsorción de calcio en riñones, disminuye resorción ósea – disminuye calcemia.
- Aumenta reabsorción de fosfato en riñones: aumenta fosfatemia (hiperfosfatemia).
- Tetania: es distal. Tetania del musculo masetero en maxilar inferior (trismo), tetania de los
músculos de manos y pies (espasmo carpo-pedal).
- Diarrea: debido al aumento del peristaltismo intestinal.
Laboratorio: PTH ↓ ; Vitamina D ↓; calcemia ↓; fosfatemia ↑
2) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Por tumor de las glándulas paratiroides secretor de PTH.
Clínica: ↑ PTH:
- Aumenta la síntesis de vitamina D: Aumenta la absorción de calcio en intestino delgado –
aumenta la calcemia (hipercalcemia), lo que aleja el umbral del potencial de membrana en
reposo y disminuye la excitabilidad celular, y genera debilidad muscular, astenia,
bradiarritmias, constipación.
- Aumenta reabsorción de calcio en riñones: aumenta calcemia.
- Aumenta la resorción ósea: debilidad ósea – fracturas.
- Disminuye la reabsorción de fosfato en riñones: disminuye fosfatemia (hipofosfatemia), se
elimina por orina (fosfaturia).
Laboratório: PTH ↑, vitamina D ↑, calcemia ↑, fosfatemia ↓
Radiografía: “tumores” osteoclasticos – se observan nidos de osteoclastos en la periferia del
hueso.
3) HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Causas:
- Raquitismo: Se observa en niños. Alteraciones: Poca exposición al sol – disminuye síntesis de
vitamina D en piel; desnutrición – disminuye consumo de vitamina D. Amolecimento e
enfraquecimento dos osos em crianzas, generalmente debido a una cuantidad inadecuada de
vitamina D.
OSTEOMALACIA
Es el raquitismo del adulto.
Alteraciones: Insuficiencia renal – disminuye síntesis de vitamina D en riñones; síndrome de
malabsorción – disminuye la absorción de vitamina D.

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Clínica:
- Disminuye síntesis de vitamina D: disminuye absorción de calcio en intestino delgado, lo que
disminuye la calcemia – estimula glándulas paratiroides para que secreten más PTH - ↑PTH.
- ↑ PTH: aumenta reabsorción de calcio en riñones en un intento de aumentar la calcemia, pero
no puede. Sigue con hipocalcemia – acerca el umbral del potencial de membrana, lo que
aumenta la excitabilidad celular, generando trismo, espasmo carpo-pedal, taquiarritmia y
diarrea. Aumenta resorción ósea – debilidad ósea (Fracturas).
Disminuye la reabsorción de fosfato en riñones – hipofosfatemia.
Laboratorio: PTH ↑, vitamina D ↓, calcemia ↓¸ fosfatemia ↓.
OSTEOPOROSIS
La debilidad ósea se debe al déficit de fibras de colágeno, lo que lleva a fracturas. Predomina en
hombres en edad fértil, y en mujeres en postmenopausia.
BOLLILA 14 : temas 14, 29, 44

TEMA 14
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Función: mantener una correcta presión tisular.
Clasificación de los mecanismos de regulación

- Regulación a corto plazo o inmediata: Barorreceptores, quimiorreceptores, respuesta
isquémica del SNC, receptores de baja presión, otros mecanismos (participación de musculo
esquelético, movimientos respiratorios).
- Regulación a mediano plazo o intermedia: sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), hormona ADH o vasopresina, vasoconstrictores adrenalina y noradrenalina, péptido
natriurético auricular (PNA), relajación inducida por estrés, movimiento de líquido a través de los
capilares.
- Regulación a largo plazo: diuresis y natriuresis por presión.
BARORRECEPTORES ARTERIALES
Son mecanorreceptores, detectan el estiramiento o la compresión del tejido donde se encuentran.
- Localización: Cayado de la aorta, bifurcación de la carótida primitiva (en túnica intima).
- Grupo de células: glómicas, glomosas o del glomus.
- Estímulos: cambios bruscos de la PA, tanto aumento cuando descenso.
- Rango de estimulación: 60-140mmHg. En pacientes con HTA puede ser hasta 170mmHg.
- Pierden sensibilidad/se adaptan: 2 a 3 días.
↓ PA – Activa barorreceptores en aorta que envían señal sensitiva o aferente mediante el par X;
activa barorreceptores en carótida que envían señal mediante par IX – hacia los centros
vasomotores (región dorsal del bulbo raquídeo) – Núcleo del Tracto Solitario (NTS) – envía señal
motora o eferente (neuronas glutamaérgicas) que estimulan el SNSimpático, que libera
noradrenalina, que genera cambios que ↑ PA:
- ↑ FC - ↑ GC - ↑ contractilidad - ↑ VS - ↑GC - Vasoconstricción arterial - ↑ RPT - Venoconstricción
- ↑ RV -↑ precarga - ↑ contractilidad - ↑ VS - ↑ GC.
↑ PA – Activa barorreceptores en aorta que envían señal sensitiva o aferente mediante el par X;
activa barorreceptores en carótida que envían señal mediante par IX – hacia centros vasomotores
(NTS), que envía señal motora o eferente (neuronas gabaérgicas), que inhiben al SNSimpático,
permitiendo que actué el Parasimpático, que libera Acetilcolina, que genera cambios que ↓ PA:
- ↓ FC - ↓ GC
- Vasodilatación arterial - ↓ RPT
- Venodilatación - ↓ RV - ↓ precarga - ↓contractilidad - ↓ VS - ↓ GC.
QUIMIORRECEPTORES ARTERIALES:
Son receptores químicos, detectan sustancias químicas.
- Localización: cayado de la aorta, bifurcación de la carótida primitiva.
- Estímulos: ↓O2 en sangre (+importante), ↑ CO2 en sangre, ↑ [H+] en sangre.

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- Valores normales – PO2: 90-100mmHg; PCO2: 35-45mmHg.

- Pierden sensibilidad/se adaptan: 2-3 días.
↓O2, ↑ CO2, ↑ [H+] – Activan quimiorreceptores en aorta que envían señal sensitiva o aferente
median el par X; activan quimiorreceptores en carótida que envían señal mediante el par IX –
hacia centros vasomotores (región dorsal del bubo raquídeo) – NTS; que envía señal motora o
eferente (neuronas glutamaérgicas), que estimula SNSimpático, que libera noradrenalina, que
genera cambios para ↑PA:
- ↑ FC - ↑ GC
- ↑ contractilidad - ↑ VS - ↑ GC
- Vasoconstricción - ↑ RPT
- Venoconstricción - ↑ RV - ↑ precarga - ↑ contractilidad - ↑VS - ↑ GC.
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC

- Estímulo: ↑ presión intracraneal (PIC) – edema, hemorragia cerebral (traumatismo).
↑PIC - compresión de centros respiratorios – genera alteraciones de la respiración; compresión de
arterias cerebrales - ↓ flujo sanguíneo cerebral – ISQUEMIA – activa neuronas glutamaérgicas de
los centros vasomotores que estimulan al SNSimpatico, que libera noradrenalina que produce:
- ↑ FC (taquicardia) - ↑ GC - ↑ PA - ↑ flujo sanguíneo cerebral - ↓ isquemia
- ↑ PA activa barorreceptores arteriales, que estimulan al SNParasimpatico, que libera
Acetilcolina = ↓ FC
- Esta respuesta es conocida como REFLEJO DE CUSHING.
RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN:

Son mecanorreceptores.
- Localización: aurícula derecha, intercalados con el musculo cardiaco.
- Estimulo: Distensión de la aurícula derecha (↑RV)
↑ RV – distensión de la AD – activa receptores de baja presión, que envían señal sensitiva o
aferente:
- Mediante el par X, hacia los Centros vasomotores (NTS), que envía señal motora o eferente
hacia SNSimpático que libera Noradrenalina, generando ↑ FC - ↓ distensión de la AD. Esta
respuesta es conocida como:
REFLEJO DE BAINBRIDGE.
- Mediante el par X, hacia hipotálamo, a lo cual inhibe - ↓ liberación de ADH o vasopresina - ↓
absorción de agua en
los riñones - ↑ diuresis - ↓ volemia - ↓ RV - ↓ distensión de AD. La disminución del RV también ↓
precarga (VFD) -
↓ contractilidad - ↓VS - ↓ GC - ↓ PA. Esta respuesta es conocida como:
REFLEJO DE GAUER-HENRY.
- Hacia los riñones, donde produce vasodilatación de la arteriola aferente - ↑ filtración glomerular -
↑ diuresis - ↓
volemia - ↓ RV - ↓ distensión de AD. La disminución del RV también ↓ precarga (VFD) - ↓
contractilidad - ↓VS - ↓
GC - ↓ PA.
OTROS MECANISMOS
Utilización del musculo esquelético y realización de movimientos respiratorios, colaboran con el
sistema nervioso simpático, que libera noradrenalina.
- Miembros – Contracción de musculo esquelético – activa bomba muscular – compresión de
venas - ↑RV - ↑ precarga (VFD) - ↑contractilidad - ↑VS - ↑ GC - ↑ PA.
- Diafragma – Contracción del diafragma (inspiración) – descenso del diafragma - ↑ presión
intraabdominal y ↓ presión intratorácica - ↑RV - ↑ precarga (VFD) - ↑contractilidad - ↑VS - ↑ GC - ↑
PA.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
También conocida como tensión arterial alta o elevada, es un trastorno en el que los vasos
sanguíneos tienen una tensión persistentemente alta, lo que puede dañarlos. Cada vez que el
corazón late, bombea sangre a los vasos, que llevan la sangre a todas las partes del cuerpo. La
tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la tensión, más esfuerzo tiene que realizar el
corazón para bombear.
La tensión arterial normal en adultos es de 120 mm Hg cuando el corazón late (tensión sistólica) y
de 80 mm Hg cuando el corazón se relaja (tensión diastólica).

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Cuando la tensión sistólica es igual o superior a 140 mmHg y/o la tensión diastólica es igual o
superior a 90 mmHg, la tensión arterial se considera alta o elevada.
TEMA 29
SISTEMA MOTOR
La postura y el movimiento dependen de una combinación de reflejos involuntarios coordinados
por la médula espinal y de acciones voluntarias controladas por centros encefálicos superiores
Existen dos tipos de motoneuronas, a y g. Las motoneuronas A inervan fibras musculares
esqueléticas extrafusales. Las motoneuronas G inervan fibras musculares intrafusales
especializadas, un componente de los husos musculares.
Los Husos musculares son receptores de estiramiento cuya función consiste en corregir los
cambios de longitud del músculo cuando las fibras musculares extrafusales se acortan (por
contracción) o se alargan (por estiramiento). Así, los reflejos del huso muscular actúan para
devolver el músculo a su longitud de reposo después de su acortamiento o alargamiento.
VÍAS PIRAMIDALES las forman los tractos corticoespinales y corticobulbares que pasan a través
de las pirámides bulbares y descienden directamente a las motoneuronas inferiores de la médula
espinal.
VÍAS EXTRAPIRAMIDALES
Se originan en las estructuras siguientes del tronco del encéfalo.
- Tracto rubro espinal: Que se origina en el núcleo rojo y se proyecta a las motoneuronas de la
médula espinal lateral, activación de los músculos flexores y la inhibición de los extensores.
- Tracto pontino reticuloespinal: Que se origina en los núcleos de la protuberancia.
- Tracto bulbar reticuloespinal: Que se origina en la formación reticular bulbar
- Tracto vestibuloespinal lateral: Que se origina en el núcleo vestibular lateral (núcleo de
Deiters), activación de los extensores e inhibición de los flexores.
- Tracto tectoespinal: Que se origina en el colículo superior.
PLACA MOTORA
La placa motora es el lugar donde un estímulo eléctrico debe transformarse en movimiento, a
través de unos mediadores químicos, el principal de los cuales la acetilcolina, permiten esta
transformación.
REFLEJOS
Los reflejos de la médula espinal son respuestas estereotípicas a clases específicas de
estímulos, como el estiramiento del músculo.
El circuito neuronal que dirige esa respuesta motora se denomina arco reflejo. El arco reflejo
incluye los receptores sensoriales; los nervios aferentes sensoriales, que transmiten información a
la médula espinal; las interneuronas en la médula espinal y las motoneuronas, que dirigen al
músculo para que se contraiga o relaje.

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1) REFLEJO ROTULIANO
Ilustra el reflejo de estiramiento. Dicho reflejo se provoca mediante percusión del tendón patelar
con estiramiento del músculo cuádriceps. Cuando este músculo y sus husos musculares se
estiran, se estimulan las fibras aferentes del grupo 1 A, que establecen sinapsis con las
motoneuronas A en la médula espinal y las activan. Las motoneuronas A inervan y producen la
contracción del cuádriceps (el músculo estirado originalmente) que, cuando se contrae y acorta,
produce la extensión de la pierna y provoca el característico reflejo rotuliano.
2) REFLEJO TENDINOSO DE GOLGI.
Se trata de un reflejo anormal que se produce cuando aumenta el tono muscular (p. ej., hipertonía
o espasticidad del músculo). Si se somete una articulación a flexión pasiva, inicialmente los
músculos oponentes se resisten al movimiento pasivo. Sin embargo, si la flexión continúa,
aumenta la tensión en el músculo opuesto y se activa el reflejo tendinoso de Golgi, lo que hace
que los músculos opuestos se relajen y la articulación se flexione con rapidez.
3) REFLEJO FLEXIÓN-RETIRADA
Es un reflejo polisináptico, que aparece como respuesta a estímulos táctiles, dolorosos o
nocivos. Las fibras aferentes somatosensoriales y de dolor inician un reflejo de flexión que
provoca la retirada de la parte afectada como respuesta al estímulo doloroso o nocivo (p. ej., tocar
una estufa caliente con la mano y después retirarla con rapidez). El reflejo produce flexión
ipsolateral (es decir, en el lado del estímulo) y extensión en el otro lado.
SHOCK MEDULAR
Ausencia total de sensibilidad, habilidades motoras y reflejos por debajo del nivel de la lesión con
extensión variable de tiempo. ocurre la pérdida no solo de las funciones motoras y sensitivas, sino
también la abolición de todos los reflejos por debajo de la lesión (reflejos de estiramiento
muscular o miotáticos, y reflejos cutáneos). LESIÓN AGUDA
TEMA 44
FISIOLOGIA SEXUAL FEMENINA – FOTO ABAJO
GAMETOGÉNESIS, CICLO SEXUAL ( OVÁRICO,UTERINO, CERVICAL, VAGINAL y VESICO
URETRAL), MECANISMOS DE LA OVULACIÓN. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN Y FUNCIONES DE
LOS ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA Y AMENORREA.

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GONADOTROFINAS HIPOFISARIAS
Hormona luteinizante (LH) y Folículo estimulante (FSH)
HOMBRE MUJER
FSH Estimula la maduración del esperma en Estimula el desarrollo folicular y la síntesis
las células de Sertoli de los testículos. de estrógenos en los ovarios.
LH Estimula la síntesis de testosterona en Estimula la ovulación, la formación del
las células de Leydig de los testículos. cuerpo lúteo, la síntesis de estrógenos y de
progesterona en los ovarios.
REGULACIÓ Retroalimentación negativa por dos Fase folicular: FSH Y LH estimulan la
N vías: síntesis y secreción de estradiol por células
Testosterona: actúa por si misma tanto foliculares. El estradiol produce
sobre el hipotálamo como sobre el lóbulo retroalimentación negativa sobre la hipófisis
anterior de la hipófisis. Inhibe la para inhibir la posterior secreción de FSH y
secreción de GnRH y LH. LH. La LH actúa sobre las células tecales
Células de Sertoli: segregan INHIBINA, para secretar progestágenos y andrógenos

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inhibidora por retroalimentación negativa que van a la célula de la granulosa para

de la secreción de FSH por la hipófisis producir progestágenos.
anterior. Las células de Sertoli cuando La FSH estimula las células de la granulosa
producen espermatozoides, sintetizan su para que liberen progestágenos y
propio inhibidor de retroalimentación, andrógenos. Estas células liberan activinas
indicador de la actividad que estimulan la secreción de FSH.
espermatogénica. Mitad del ciclo: las concentraciones de
estradiol aumentan bruscamente como
resultado de la proliferación de las células
foliculares. El estradiol ejerce
retroalimentación positiva sobre la hipófisis
anterior causando mayor secreción de FSH
y LH (pico) y se dispara la ovulación.
Fase lútea: células de la granulosa
(estimuladas por FSH) generan inhibinas
para inhibir secreción de gonadotropas.
Principal secreción en ovarios:
progesterona. Ejerce una retroalimentación
negativa sobre la hipófisis, inhibiendo la
secreción de FSH y LH.
AMENORREA
La amenorrea significa la ausencia de períodos durante el período en el que deberían ocurrir.
1) Primaria: Es la ausencia de menstruación a los 15 años de edad en pacientes con crecimiento

secundario normal y características sexuales. Si las pacientes no han tenido períodos
menstruales a los 13 años de edad y no tienen signos de pubertad (p. Ej., Cualquier tipo de
desarrollo mamario), deben evaluarse para detectar amenorrea primaria.
2) Secundaria: Es la ausencia de menstruación durante ≥ 6 meses o durante 3 ciclos después
del establecimiento de ciclos menstruales regulares. Las pacientes con ciclos previamente
regulares se evalúan para detectar amenorrea secundaria si no hay menstruación durante ≥ 3
meses; las pacientes con ciclos previamente irregulares se evalúan para detectar amenorrea
secundaria si no hay menstruación durante ≥ 6 meses.
TEMA 15

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MICROCIRCULACION – Foto abaixo
REGULACION DEL INTERCAMBIO CAPILAR
Las sustancias se intercambian dependiendo del tamaño molecular y su solubilidad.

Además influye la situación del capilar.
Mecanismos de transporte: difusión simple, transcitosis y transporte mediado.
considerar Ley de Fick:
FLUJO= permeabilidad x área x diferencia de concentración
La difusión depende de la diferencia de concentraciones de la sustancia. La dirección de la
difusión depende del gradiente electroquímico para determinada sustancia.
Los solutos grandes e hidrosolubles atraviesan el capilar por poros grandes, llenos de agua.
Algunas proteínas, llamadas proteínas intercambiables son transportadas de forma selectiva a
través de la membrana, por transcitosis.
Cuando hablamos de movimiento del líquido, el nombre del proceso depende de la dirección. Si el
líquido se mueve hacia el intersticio el proceso se llama filtración, si es desde el intersticio hacia
la sangre se denomina absorción. En conjunto se estos procesos se denominan flujo en masa,
tiene como objetivo mantener el equilibrio entre compartimientos.
Fuerzas que regulan el movimiento del liquido

1 - presión hidrostática capilar (favorece filtración, disminuye en dirección a la vénula)
2 - presión hidrostática del intersticio (favorece absorción, no varía a lo largo del capilar, es baja)
3 - presión osmótica capilar
4- presión osmótica del intersticio
El líquido se mueve en dirección donde la concentración de solutos no permeables es mayor. Los
solutos no permeables primarios son las proteínas.

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Presión neta de filtración: Diferencia entre presiones de filtración y presiones de absorción.

Determina la dirección del líquido.
Coeficiente de filtración capilar: Kf = Ch x A determina la facilidad con la que pasa el agua. A

mayor superficie, más facilidad. A mayor conductibilidad hidráulica (Ch) mayor facilidad.
También influye el coeficiente de reflexión, es 0,9 en la mayoría de los órganos.
Tomando lo anterior:
En extremo arteriolar: 66mmHg que favorece a la filtración.

En extremo venular: -11mmHg que favorece absorción.
La mayoría del líquido que sale en el extremo arteriolar, ingresa en el venular, lo que no llega a
ingresar es absorbido por vasos linfáticos
SISTEMA LINFATICO
Drenan el excedente de filtración. Son vasos con grandes poros que permiten el paso del líquido.
Poseen válvulas.
Recorrido: vena linfática, hasta alcanzar el conducto linfático derecho o el conducto torácico.
En su recorrido atraviesan nódulos linfáticos que actúan cómo filtros.
.
IAM
Consecuencia de un síndrome isquémico agudo, provocado por fallas hemodinámicas o por
estrechamiento de algún vaso. Obstrucción completa, que puede derivar en necrosis. Reduce el
potencial de acción de membrana y acorta la duración del PA. Puede modificarse la corriente

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eléctrica alterando el segmento ST en ECG. Suele desviarse, marcándose cómo una elevación.
No ocurre en todos los casos. Solo en infarto transmural.
ANGINA DE PECHO
Obstrucción del vaso, en este caso incompleta, no provoca necrosis miocárdica. Si afecta la
función y también se presenta con síntomas cómo dolor, disnea, opresión, etc.
Puede aparecer en reposo, ser de corta o larga duración (>20min), ser la primera aparición o ser
crónica con apariciones que siguen algún tipo de patrón.
TEMA 30
GANGLIOS DE LA BASE
Los ganglios basales son masas de sustancia gris en el telencéfalo que incluyen: 1) núcleo (n)
caudado, 2) n lenticular (formado por el n putamen y el globo pálido externo e interno, 3) y la
amígdala. cuya función es la iniciación e integración del movimiento.
CEREBELO
Integra la información sensorial y motora, así como la información del oído interno. Su función es
muy importante en la propiocepción (percepción inconsciente de la postura, orientación espacial y
el movimiento); se basa en la información procedente de los propioceptores de los músculos,
articulaciones, tendones y del oído interno.
CORTEZA CEREBRAL
1) Áreas sensitivas
El área sensitiva recibe la información sensorial desde núcleos concretos del tálamo. Esta
información es de carácter sensitivo, lo que significa que transporta la información percibida por
los diferentes sentidos: vista, oído, olfato, tacto, sabor...
Estas áreas sensitivas de la corteza cerebral son:
 Área somatosensitiva primaria.

 Área visual primaria.
 Área olfativa primaria.
 Área auditiva primaria.
 Área gustativa primaria.
2) Área motora
Las zonas encargadas de los mecanismos cerebrales asociados al movimiento corporal están
situadas en la porción anterior de ambos hemisferios, es decir en el lóbulo frontal. En el área
motora se dan origen los tratos motores descendentes que parten de la corteza cerebral hacia las
motoneuronal de tronco y la médula espinal.
Dentro de esta región encontramos dos áreas esenciales para nuestro funcionamiento:
 Área motora primaria.

 Área de lenguaje de Broca.

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RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN
Hipertonía que provoca una postura en extensión de los brazos y piernas, presente en pacientes
en coma y cuando es motivada por una lesión o compresión mesencefálica.
Esta posición aparece, en ocasiones, ante estímulos dolorosos, observándose entonces una
extensión y rotación interna del brazo.
ANOMALÍAS CEREBELOSAS Y DE LOS GANGLIOS DE LA BASE

Los trastornos cerebelosos tienen numerosas causas, que incluyen malformaciones congénitas,
ataxias hereditarias y enfermedades adquiridas.
Malformaciones congénitas: Sstas malformaciones son casi siempre esporádicas, parte de un
síndrome de malformación complejo (p. Ej., Malformación de Dandy-Walker), que afecta a otras
partes del sistema nervioso central.
Las malformaciones se manifiestan temprano en la vida y no son progresivas. Las anifestaciones
varían ampliamente, dependiendo de las estructuras involucradas; suele haber ataxia.
Numerosos trastornos cerebrales están asociados con la disfunción de los ganglios basales.
Éstos incluyen:
- Distonía (problemas con el tono muscular)
- Enfermedad de Huntington (trastorno en las células nerviosas en algunas partes del cerebro si el
degenerado se atrofia)
- Atrofia multisistémica (trastorno generalizado del sistema nervioso)
- Enfermedad de Parkinson
- Parálisis supranuclear progresiva (trastorno del movimiento por daño en determinadas células
nerviosas del cerebro)
- Enfermedad de Wilson (trastorno que provoca demasiado cobre en las tejas)
Ataxias hereditarias: Las ataxias hereditarias pueden ser autosómicas recesivas o dominantes.
Las ataxias autosómicas recesivas son: ataxia de Friedreich (la más prevalente), ataxia-
telangiectasia, abetalipoproteinemia, ataxia con deficiencia aislada de vitamina E y xantomatosis
cerebrotendinosa.
La ataxia de Friedreich es el resultado de una mutación genética que causa una expansión
anormal de la secuencia GAA repetida en el gen que codifica la proteína mitocondrial frataxina. La
disminución de las concentraciones de frataxina provoca una sobrecarga de hierro mitocondrial y
un deterioro de la función mitocondrial.
Condiciones adquiridas: Las ataxias adquiridas pueden ser el resultado de enfermedades
neurodegenerativas no hereditarias (p. Ej., Atrofia multisistémica), enfermedades sistémicas,
esclerosis múltiple, derrames cerebelosos, lesiones cerebrales traumáticas repetidas o exposición
a toxinas o pueden ser idiopáticas.
Las enfermedades sistémicas incluyen alcoholismo (degeneración cerebelosa alcohólica),
enfermedad celíaca, relaciones sexuales, hipotiroidismo y deficiencia de vitamina E.
Las toxinas incluyen monóxido de carbono, metales pesados, litio, fenitoína y ciertos disolventes.
Los niveles tóxicos de ciertos fármacos (p. Ej., Anticonvulsivos) pueden causar disfunción
cerebelosa y ataxia.

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TEMA 45

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BOLLILA 1 : temas 1,16, 31

IMPORTANCIA BIOFÍSICA DE LA MEMBRANA CELULAR.

MEMBRANA PLASMÁTICA: Conservar la homeostasis celular (estricta regulación del medio

MECANISMOS DE TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS

Clasificación de acuerdo al tipo de sustancia transportada:

DIFUSIÓN SIMPLE puede ser:

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Difusión facilitada: TRANSPORTE DE GLUCOSA

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Proceso (100 ciclos por segundo):

- Funciones de la bomba Na+/K+

TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO (ACOPLADOS): es el tipo de transporte activo en el cual

- CONTRATRANSPORTE O ANTIPORT: Las sustancias a transportar van em diferente dirección.

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COTRANSPORTADOR Na+/Glucosa: transporte activo secundário. Tiene 2 tipos: SGLT 1 en

DIFUSIÓN FACILITADA DE GLUCOSA: Transporte pasivo. Transporte solamente de glucosa.

DIGITALICOS: Drogas – digoxina (único utilizado atualmente) y digitoxina. Utilizadas en

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Causas: Tuberculosis pulmonar, Bronquiectasias.

Patrón VEF1 CVF VEF1/CVF FEF 25-75

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

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Las ARTERIAS BRONQUIALES representan 1% del gasto cardíaco, cumplen la función de

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Ecuación de Starling: F = Kfc x [(Pcp -Pi) – σ (cp - i)]

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CENTROS DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN:

 FSC: PPC (presión de perfusión cerebral) / RVC (resistencia vascular cerebral)

PPC= Presión Arterial Media (PAM) - Presión Intracraneal (PIC)

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- MIÓGENA: El aumento de la PAM genera vasoconstricción que disminuye el FSC y disminuye la

 Situado en los 4 ventrículos cerebrales, espacio subaracnoideo y cisternas del

 Volumen: en adultos 150ml (50% cavidad craneal y 50% en el canal raquídeo)

 Es un líquido claro, transparente, no coagula ni precipita, si se encuentran eritrocitos es

 Se produce en plexos coroideos (70%)

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dilatación en los ventrículos laterales y el 3er ventrículo y se empieza a acumular el LCR

BOLLILA 2 : temas 2, 17, 32

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ECUACIÓN DE GOLDMAN – HODKIN – HATZ

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• PCO2 = 0,0004 x 760mmHg = 0,3 mmHg

LEI DE CHARLES - GAY-LUSSAC: si una misma cantidad de un gas es sometido a

LEI DE DIFUSÃO DOS GASES (LEI DE FICK)

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3- Coeficiente de difusión del gas (α)

2- ÁREA DE LA BARRERA DE HEMATOSIS (A): sección transversal (cm² o m²). Nº de alvéolos

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Neurona Preganglionar: Tipo Colinérgica (libera Ach)

METABOLISMO Ach y CATECOLAMINAS

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Almacenamiento: Vesículas citoplasmáticas