Neurological Examination - IVIS Es

11/1/24, 21:16 Examen neurológico | IVIS
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Examen neurológico
Author(s): De Lahunta A.A.
En: Neurología clínica en pequeños animales de Braund: Localización, Diagnóstico y Tratamiento por
Vite C. Updated: 19 DE OCT DE 2001
Idiomas: ES ES
Aprenda a hacer el examen neurológico en un perro de raza pequeña cooperativo y luego puede
adaptarlo para acomodar el tamaño y la actitud de otros perros y gatos así como animales
grandes y exóticos. Cuando me preguntan como hago un examen neurológico en un perro o gato
maniáticamente agresivo, mi respuesta es: ¡no lo hago! Sin embargo se pueden hacer muchas
observaciones fiables simplemente observando al animal mientras está enjaulado siempre y
cuando se entienda lo que el examen normal está determinando.
¿Por qué hacer la exploración neurológica?

● Determinar si el sistema nervioso está afectado en un proceso de enfermedad.
● Establecer un diagnóstico anatómico lo más preciso posible cuando esté afectado el

sistema nervioso.
El diagnóstico anatómico debe preceder siempre al diagnóstico diferencial. A pesar de la

enorme contribución del diagnóstico por imagen al diagnóstico neurológico y de que sólo
podemos adivinar las innovaciones que nos esperan en el futuro, la exploración neurológica
práctica básica es el factor determinante más valioso y rentable del diagnóstico clínico.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico anatómico es un diagnóstico regional y existen

esencialmente 8 regiones del sistema nervioso a considerar.
El prosencéfalo (cerebro anterior): incluye los dos cerebros y el diencéfalo, que es la parte más
rostral del tronco encefálico y está formado por el tálamo y el hipotálamo. La protuberancia y la
médula suelen considerarse conjuntamente, ya que son la fuente de la neurona motora
superior responsable de la generación de la marcha. El cerebelo puede ser el único diagnóstico
anatómico o a menudo se considera junto con la protuberancia y la médula. Esta región se
denomina a veces fosa caudal, que es el espacio que ocupan estas 3 zonas anatómicas. La
https://www.ivis.org/library/braunds-clinical-neurology-small-animals-localization-diagnosis-and-treatment/neurological 1/25
médula espinal se divide en 4 regiones anatómicas: C1 - C5, C6 - T2, T3 - L3, L4 - Cd.
Los componentes del sistema nervioso periférico suelen considerarse colectivamente como el
sistema neuromuscular, teniendo en cuenta que aquí también hay importantes sistemas
sensoriales. Cualquiera de estas 8 áreas puede dividirse a su vez en componentes más
pequeños, pero esto sirve como punto de partida en su diagnóstico anatómico.
El examen neurológico consta de 5 componentes:

1. Sensorium
El propietario es el mejor observador de cualquier cambio en el comportamiento del paciente.
Los cambios significativos serán evidentes, pero a menudo notará cambios sutiles al examinar
al animal. Las expresiones utilizadas para describir estos cambios sutiles incluyen - una
vaguedad - parece fuera de contacto con la realidad - está en un mundo propio. Otros términos
médicos más aceptables para referirse a la pérdida progresiva del sensorio de un paciente son:
embotamiento, letargia, obtundación, semicoma (estupor) y coma. Según mi experiencia, el
lugar más frecuente en el que una lesión focal provoca obnubilación o estupor progresivos es el
diencéfalo, presumiblemente por la interrupción del sistema activador reticular ascendente
(SRAA) a este nivel.
2. Marcha
El aspecto más importante del examen de la marcha es poder pasear al perro sobre una
superficie no resbaladiza. Estas suelen escasear en la mayoría de los hospitales. Si no hay una
alfombra adecuada en el hospital, compre una alfombra interior o exterior de tamaño razonable
que pueda extenderse para el examen y apartarse después, y que pueda limpiarse con una
manguera después de que el paciente excrete sobre ella, lo cual es una garantía. Esto es igual
de importante para evaluar los casos de cojera ortopédica. Uno de los principales objetivos de
la evaluación de la marcha es determinar si la cojera está causada por un trastorno
neuromuscular o por un problema ortopédico. La enfermedad de la neurona motora inferior
puede imitar una cojera ortopédica y a menudo se pasa por alto, ya que estos últimos
problemas son mucho más comunes. A medida que adquiera experiencia reconocerá patrones
de marcha específicos que sugieren el diagnóstico anatómico, es decir, el perro con "dos
motores" con zancadas cortas en las extremidades torácicas y zancadas largas y retrasadas en
las extremidades pélvicas que tiene un trastorno C6 - T2.
Lo que sigue es un intento de diseccionar lo que se busca cuando se evalúa la marcha de un

paciente con un problema neurológico. Desde una perspectiva neurológica, usted está evaluando
la marcha tanto para paresia como para ataxia.
A. La paresia (debilidad) puede definirse como una deficiencia en la generación de la marcha
o en la capacidad de soportar peso. Hay dos calidades de paresia - motoneurona superior
y motoneurona inferior.
neurona.
1. La paresia de la neurona motora inferior (LMN) se manifiesta como una incapacidad

para sostener el peso y el paciente camina con paso corto - "cojo". Otros signos
incluyen tendencia al colapso, temblores, saltos de conejo y flexión del cuello. El apoyo
de la extremidad torácica requiere que las neuronas del nervio radial estén intactas,
mientras que las del nervio femoral son necesarias para el apoyo de la extremidad
pélvica. Las lesiones que afectan a nervios periféricos específicos de las extremidades,
excluidos los nervios radial y femoral, provocarán posturas anómalas de las
extremidades, pero mantendrán la capacidad de soportar peso.
2. La paresia de la neurona motora superior (UMN) se manifiesta como un retraso en el
inicio de la protracción (la fase de balanceo) y una zancada más larga con un grado
variable de rigidez - espasticidad en la zancada. Debido a que los tractos UMN y los
tractos propioceptivos generales (GP) son adyacentes entre sí en todos los niveles de la
médula espinal y las lesiones del tronco cerebral caudal en cualquiera de estos niveles
suelen causar disfunción en ambos sistemas, por lo tanto, la marcha refleja ambos
déficits. Las lesiones del GP causan una ataxia en la que el paciente pierde la
conciencia de dónde están sus extremidades en el espacio. Esto también puede
contribuir al retraso en el inicio de la protracción y ser la causa de la flexión, aducción o
abducción excesivas de la extremidad durante la protracción y de la tendencia a cargar
el peso sobre la cara dorsal de la pata, lo que a menudo se denomina "scuffing o
knuckling".
El patrón de marcha observado refleja la pérdida de ambos sistemas funcionales y no es

necesario distinguir entre los dos sistemas para su diagnóstico anatómico.
Los pacientes que tienen lesiones C1 - 5 y todavía son ambulatorios a menudo tienen una
zancada prolongada con la extremidad mantenida en extensión que parece como si el paciente
sobrepasara su sitio de aterrizaje. Esto es especialmente evidente en los giros. Aunque por
definición estricta se trata de una forma de hipermetría, evito llamarla así ya que existe una
fuerte tendencia a relacionar cualquier hipermetría con un trastorno cerebeloso, que no es el
caso. Me refiero a esta sobreextensión como sobrealcance o flotación. La hipermetria
cerebelosa tiene una cualidad de estallido súbito en el inicio de la protracción y una sobreflexión
de las articulaciones en oposición a la sobreextensión que se ve aquí.
B. La ataxia es incoordinación y se presenta en tres calidades: propioceptiva general,

vestibular (propioceptiva especial) y cerebelosa.
1. La ataxia propioceptiva general representa una pérdida de conciencia de dónde se

encuentran las extremidades en el espacio y se ha tratado anteriormente con el
sistema UMN al que acompaña.
2. La ataxia vestibular es una pérdida del equilibrio que se refleja en una inclinación de la
cabeza y una tendencia a inclinarse, desviarse, caer o rodar hacia un lado. La ataxia
suele ir acompañada de un nistagmo anormal.
3. La ataxia cerebelosa refleja la incapacidad de modular los sistemas generadores de la
marcha en el tronco encefálico, lo que da lugar a movimientos anormales
"incontrolados" de las extremidades que suelen ser excesivamente bruscos en su
inicio, con una sobreflexión de las extremidades en la protracción y anormales.
sitios de colocación de las extremidades. Estos movimientos excesivos suelen

denominarse hipermetría. Esta marcha anormal suele ir acompañada de signos
vestibulares con pérdida del equilibrio, ya que en el cerebelo hay componentes
importantes de las porciones centrales del sistema vestibular.
3. Reacciones posturales - Tamaño muscular

Normalmente los evalúo al mismo tiempo, colocándome de pie sobre el paciente y dirigiéndonos
ambos en la misma dirección. Para evaluar el tamaño de los músculos es importante que el
paciente soporte el mismo peso en las dos extremidades que se están comparando. Palpo
ambos miembros torácicos simultáneamente de proximal a distal y luego flexiono y extiendo
cada uno para el rango de movimiento y como una evaluación del tono muscular. Cuando vuelvo
a colocar la pata en el suelo, la coloco sobre su superficie dorsal para comprobar si vuelve a una
posición de apoyo normal: la respuesta de colocación de la pata. Luego me muevo caudalmente
palpando los músculos axiales y luego palpo y muevo las extremidades pélvicas de manera
similar a las extremidades torácicas y lo completo con la prueba de colocación de la pata.
Para comprobar las respuestas de salto, vuelvo a las extremidades torácicas y, mientras sigo de
pie sobre
- A horcajadas - el paciente, cojo una extremidad torácica y salto al paciente lateralmente en la
otra extremidad entonces cambio de extremidades y lo salto de nuevo en la primera
extremidad. Solo salto el perro lateralmente en el miembro. Sigo haciendo esto hacia adelante y
hacia atrás cambiando las extremidades cuando el paciente alcanza el límite de mi postura. No
me muevo durante este procedimiento y con animales pesados apoyo mi codo de apoyo en mi
muslo para evitar la tensión en mi espalda. El paciente no tiene que ser levantado del suelo
para esto, sólo apoyado de manera que está soportando tanto peso como sea posible en la
extremidad que está saltando.
Para comprobar las respuestas de salto en las extremidades pélvicas, me coloco al lado del
paciente y coloco mi extremidad anterior entre las extremidades torácicas del paciente para
poder levantarlo del suelo por el esternón. Entonces cojo la extremidad pélvica del lado en el
que estoy y empujo al perro lejos de mí haciendo que salte sobre la extremidad pélvica opuesta.
Tengo que cambiar de lado para probar la otra extremidad pélvica. En el caso de animales
pesados, estas respuestas de salto pueden evaluarse haciendo caminar al paciente. Me pongo
al lado del paciente y cojo ambos miembros de ese lado y empujo al perro lejos de mí. Es
importante comparar un miembro torácico con el otro y un miembro pélvico con el otro ya que
normalmente son más rápidos en los miembros torácicos.
Estas respuestas de salto prueban esencialmente todos los componentes implicados en el

movimiento voluntario de las extremidades, desde los receptores sensoriales en la extremidad,
a los tractos ascendentes de la médula espinal, a los núcleos propioceptivos medulares de
relevo, a los núcleos talámicos de relevo a las vías talamocorticales, a la cápsula interna, a la
corteza sensorial y al retorno de las vías UMN. Estas últimas comienzan en las neuronas de
proyección de la corteza motora adyacente, pasan a la cápsula interna y al crus cerebri, a los
sistemas pontomedulares descendentes de la UMN, a la médula espinal en los tractos
piramidales y extrapiramidales de la UMN, a la LMN de la columna gris ventral, a los músculos
de la extremidad. Se podría concluir que esto es bastante inespecífico. Correcto. Entonces,
¿por qué es tan útil? En primer lugar, porque indica si existe una anomalía en alguna parte del
sistema nervioso y, por lo tanto, es una prueba de cribado fiable.
En segundo lugar, su importancia en la localización de lesiones depende de lo que sea anormal.

Un paciente con una marcha normal en el entorno de su exploración que presenta déficits de
salto en un lado lo más probable es que tenga una lesión prosencefálica contralateral. Esta es
una relación muy común y puede ser la única indicación de una lesión prosencefálica. Esta es
una de las 3 pruebas que puede utilizar en su exploración neurológica para determinar si existe
una lesión prosencefálica y en qué lado. Si tiene un paciente con una inclinación de la cabeza y
una pérdida leve del equilibrio hacia un lado, pero por lo demás tiene una marcha normal y hay
un déficit de salto, entonces si la lesión es focal, es central en la médula y no en el oído interno.
Las reacciones posturales son normales con trastornos del oído interno - sistema vestibular
periférico.
Descripción neurológica engañosa - Es importante ser claro y preciso con las descripciones
neurológicas. ¿Qué significa cuando lees una descripción en un estudio de caso publicado que
describe a un perro Beagle de 8 años con una hemiparesia derecha? Si el autor quiere decir
que este perro tiene una marcha normal pero un déficit de reacción postural en el lado derecho,
entonces yo haría un diagnóstico anatómico de una probable lesión prosencefálica izquierda. Si
el autor quiere decir que este perro tiene un déficit de marcha del lado derecho con un retraso
en la protracción de las extremidades derechas con espasticidad y tendencia a flotar con la
extremidad torácica derecha entonces mi diagnóstico anatómico es C1 - C6 derecha. Es
importante recordar que los animales con trastornos neuromusculares que todavía tienen
movimientos voluntarios saltarán rápidamente siempre que su peso se mantenga arriba porque
su propiocepción es normal. Esta observación puede ayudarle a distinguir entre una sutil
paresia LMN y UMN.
Hay muchas otras reacciones posturales que se pueden probar, pero en mi experiencia las
respuestas de salto son las más fiables y son todas las que realizo rutinariamente en este
examen.
Muchos médicos se basan únicamente en lo que denominan respuesta de propiocepción

consciente (CP). Se trata de un término incorrecto, ya que esta prueba va más allá de la
propiocepción consciente. El difunto Ralph Kitchell publicó un artículo en el que señalaba este
error común describiendo que en esta prueba hay aferentes somáticos que responden al tacto
ligero y a la presión además de las neuronas propioceptivas generales. En realidad, el fallo para
devolver la pata a su posición normal puede estar causado por una denervación del LMN de los
extensores digitales, una paresia del UMN o una pérdida de cualquiera de las inervaciones
sensoriales que acabamos de describir. Además de esta falta de especificidad es mi
experiencia que hay algunos pacientes normales que cuando se les coloca la pata en su
superficie dorsal seguirán sobre ella hasta que se les haga mover. No se debe confiar en esta
prueba de colocación de la pata si no se comprueban las respuestas de salto.
Animales yacentes - Es muy importante en la evaluación de estos pacientes levantarlos y

mantenerlos en posición de pie. Pida ayuda si se trata de un paciente pesado. Sosteniéndolos
en esta posición y levantándolos hacia arriba y hacia abajo se puede determinar la calidad del
tono muscular, es decir, si tienen una parálisis flácida o espástica, así como determinar si se
pueden provocar movimientos voluntarios. Si hay movimientos voluntarios, mientras se les
sostiene se puede determinar la presencia y la calidad de la respuesta de salto.
4. Re exiones espinales - Tono muscular

Idealmente, estos reflejos espinales y el tono muscular estarán disminuidos o ausentes en los
trastornos del LMN y aumentados en la enfermedad del UMN. El grado de hipertonía que
resulta de la enfermedad UMN será determinado por la cantidad en que la lesión interfiere con
las neuronas motoras superiores que son inhibitorias de las neuronas motoras extensoras. Es
importante evaluar el tono y los reflejos espinales junto con la anomalía de la marcha. Los
perros pueden mostrar una paresia neuromuscular profunda con miastenia gravis y aún así
tener un tono y reflejos normales. Del mismo modo algunos perros con lesiones T3 - L3 a
menudo tienen tono muscular y reflejos normales.
Para evaluar los reflejos espinales, el paciente debe colocarse en decúbito lateral y estar lo más
relajado posible. Las extremidades pueden flexionarse y extenderse para evaluar el grado de
tono muscular presente. El único reflejo tendinoso fiable en mi experiencia y el único que
pruebo rutinariamente es el reflejo rotuliano. Manteniendo la rodilla en flexión parcial se golpea
ligeramente el ligamento rotuliano con un objeto duro. El martillo rotuliano pediátrico humano es
el mejor tamaño para nuestros pequeños animales.
Tanto los componentes sensoriales como motores de este reflejo están contenidos en los
nervios femorales y sus componentes en los nervios, raíces y segmentos espinales L4, 5 y 6. Si
no obtiene este reflejo ni en la extremidad reclinada ni en la no reclinada, no lo considere ausente
hasta que no pueda obtenerlo en la otra posición. Por alguna razón que desconozco, este
reflejo está ocasionalmente ausente tanto en el lado yacente como en el no yacente. Basta con
obtenerlo una vez para saber que está intacto. Si el paciente no se relaja, es posible que no
pueda obtener este reflejo. Es mi experiencia que los otros reflejos de tendón no son
consistentemente presentes en perros normales y yo no los pruebo rutinariamente.
El reflejo de retirada (flexor) se realiza en ambas extremidades apretando un dedo con

suficiente presión para provocar el reflejo y una respuesta consciente en un paciente normal. A
veces la presión digital puede ser suficiente. Si no, utilice unas pinzas en la base de la uña del
pie añadiendo suficiente presión para obtener la respuesta o no obtenerla si hay una lesión.
Recuerde que puede haber una pérdida de reflejo sin pérdida de nocicepción, por lo que debe
tener cuidado en la cantidad de presión que aplica para evitar molestias excesivas al paciente
y lesiones por parte del paciente.
Se trata de un reflejo más complejo. Las neuronas sensoriales que se ponen a prueba dependen
del dedo que se esté probando o de la zona autónoma que se seleccione para este estímulo y la
respuesta motora implica principalmente al nervio ciático de la extremidad pélvica (flexión de la
babilla) y a sus ramas, el nervio tibial (flexión digital) y el nervio peroneo (flexión del tarso). Hay
que tener en cuenta que la flexión de cadera resultante afecta al nervio femoral y a la mayoría de
las ramas ventrales de los nervios espinales lumbares que van al músculo psoas mayor. Un
animal con una lesión completa del nervio ciático puede flexionar la cadera cuando se estimula la
cara medial de la pata (nervio safeno - rama sensorial del nervio femoral). Los segmentos de la
médula espinal, raíces y ramas ventrales del nervio espinal implicados con el nervio ciático son
L6 L7 y S1.
En la extremidad torácica hay múltiples nervios implicados en el reflejo de retirada, por lo

que se trata de una prueba rudimentaria de todo el plexo braquial y la intumescencia cervical.
El nervio o nervios sensitivos que se comprueban dependen de las zonas autónomas o
cutáneas seleccionadas. Al apretar la base de la 2ª o 3ª uña digital se estimulan los
componentes sensitivos del nervio radial dorsalmente y los nervios mediano y cubital en la cara
palmar. Las motoneuronas implicadas se encuentran en el nervio axilar (flexión del hombro), el
nervio musculocutáneo (flexión del codo) y los nervios mediano y cubital (flexión digital). Tanto
las neuronas sensitivas como las motoras implicadas están asociadas a los segmentos de la
médula espinal C6 a T2 - la intumescencia cervical.
Estas respuestas flexoras sólo requieren los nervios periféricos y los segmentos de la médula
espinal donde se producen las sinapsis entre los componentes aferentes y eferentes. Una
lesión transversal en la médula espinal craneal a estos segmentos que aísle los segmentos del
resto del SNC no causará una pérdida de estos reflejos. Pueden persistir independientemente
del resto del SNC.
Nocicepción
Al aumentar la presión sobre el dedo, el estímulo se vuelve nocivo y, en el animal normal,

provocará una respuesta consciente. Esta respuesta es la manifestación de dolor del paciente.
Como anatomista, intento ceñirme estrictamente a la nomenclatura aprobada para evitar
ambigüedades. Ésta se publica en la Nomina Anatomica Veterinaria. No existe una Biblia
semejante para la terminología médica y es muy necesaria. Por lo tanto, agradezco que se me
corrija por un uso incorrecto de la terminología. En mi libro de texto me refiero a este estímulo
nocivo como estímulo del dolor, lo cual es incorrecto. Una vez más, mi crítico neuroanatómico
Ralph Kitchell me señaló el error de mis métodos y le aplaudo por ello. El dolor no es una
modalidad sensorial. El dolor es la respuesta subjetiva del paciente a un estímulo nocivo, varía
de un paciente a otro y depende de muchos otros factores relacionados con el origen del
estímulo nocivo. Todos deberíamos atenernos a esta terminología. Una vez aclarado esto, la
percepción consciente del estímulo nocivo conocido como nocicepción se produce
principalmente a nivel del neocórtex sensorial (somestésico) en la zona de la circunvolución
postcruciforme. Para llegar a este nivel, toda la vía desde la intumescencia implicada en la
recepción del estímulo nocivo hasta este córtex sensorial debe estar intacta. En general, cuando
las aferentes que han sido estimuladas por el evento nocivo entran en la columna gris dorsal de
la médula espinal, hacen sinapsis en neuronas de proyección que se encuentran allí. La
mayoría de éstas se cruzarán para formar una vía ascendente en el funículo lateral opuesto,
pero algunas formarán una vía similar en el mismo lado que la fuente del estímulo. En realidad
hay vías nociceptivas en todos los funículos. Sin embargo, hay suficientes que son
contralaterales para que en un paciente cooperativo con una lesión prosencefálica que afecte a
esta vía o al neocórtex sensorial haya cierto grado de hipalgesia en las extremidades del lado
opuesto. Sólo una lesión transversal de la médula espinal craneal a la intumescencia implicada
producirá analgesia. Una lesión de este tipo en la médula espinal cervical suele ser letal debido
a la interrupción de las vías respiratorias de la UMN. Reconocer una hipalgesia en las
extremidades y el tronco de un lado en un paciente con una marcha normal es una de las 3
pruebas utilizadas para localizar una lesión prosencefálica. Es más fácil de apreciar en la
mucosa nasal, que se describirá con la parte de este examen dedicada a los nervios craneales.
Como hay tanta variación entre los animales en su respuesta a los estímulos nocivos, no creo
que pueda reconocer de forma fiable la diferencia entre la respuesta a un estímulo nocivo leve y
a uno más grave, lo que incorrectamente se denomina dolor superficial y profundo. Incluso si
pudiera, no estoy convencido de que ello contribuya a mi capacidad para realizar el diagnóstico
anatómico.
Obviamente, la presencia o ausencia de nocicepción con lesiones transversales graves de la

médula espinal toracolumbar es importante para el pronóstico, así como para localizar
específicamente el lugar de la lesión transversal. Hay un reflejo más que suelo probar y
siempre pruebo cuando me preocupa una posible lesión transversal T3 - L3 en la médula
espinal. Se trata del reflejo cutáneo del truncilo, que yo he llamado incorrectamente reflejo
panículo. Las neuronas sensoriales estimuladas al apretar o pinchar ligeramente la piel sobre
los músculos epaxiales de las vértebras toracolumbares están contenidas en las ramas
dorsales de los nervios espinales que inervan la piel aproximadamente al nivel de su estímulo.
La sinapsis se produce en la columna gris dorsal de la médula espinal en interneuronas largas
que luego se proyectan cranealmente en el fascículo propio. Estas interneuronas terminan en
cuerpos celulares LMN en la columna gris ventral en C8 y T1 que a su vez entran en el nervio
torácico lateral que inerva el músculo trunci cutáneo provocando la contracción de la piel. En
raras ocasiones, este reflejo no puede provocarse en un perro normal. Comenzando en la
región L7 y estimulando la piel sobre cada vértebra sucesiva el reflejo en la mayoría de los
animales no comienza hasta aproximadamente el nivel medio lumbar pero hay muchas
variaciones individuales aquí. En pacientes con lesiones transversales completas de T3 a L3,
este reflejo estará ausente caudal a la lesión y, más concretamente, alrededor de 2 segmentos
de la médula espinal caudal a la lesión debido al curso caudal corto normal de las ramas
dorsales después de abandonar el nervio espinal.
Este reflejo también estará ausente con lesiones que afecten al nervio torácico lateral o a su
origen en los nervios espinales C8 y T1, es decir, avulsión de las raíces del plexo braquial,
neoplasias de la vaina nerviosa de estos nervios espinales.
Se debe mover la cola para evaluar el tono de sus músculos y determinar el tono anal. El reflejo
perineal puede realizarse mediante una leve presión digital sobre el ano o con el extremo romo
de unas pinzas cerradas o apretando la piel anal o perineal adyacente con unas pinzas y
observando la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. Se puede calibrar el grado de
estímulo para evitar alterar al paciente cuando esta inervación aún está intacta. Este reflejo
depende de los segmentos sacros y sus nervios espinales y de las ramas de los nervios
pudendos. La respuesta de la cola depende de los segmentos y nervios caudales. La disfunción
vesical LMN se evalúa a menudo indirectamente por la pérdida del reflejo perineal debido a la
afectación similar de los segmentos sacros y los nervios espinales sacros proximales.
5. Nervios craneales
El examen de los nervios craneales debe realizarse cuando el paciente está más relajado. Con
animales muy jóvenes esto es a menudo antes de que usted los maneje en absoluto. En la
mayoría de los casos con estos animales jóvenes - cuanta menos restricción mejor. Para
pacientes más grandes prefiero hacer este examen del nervio craneal mientras estoy de pie
sobre el paciente como he estado para las reacciones posturales. Para perros pequeños y
todos los gatos prefiero sentarme en el suelo con mi espalda contra la pared - todo muy cómodo
- flexionar mis rodillas y colocar al paciente con su espalda recostada sobre mis muslos. Es muy
fácil controlar al paciente de esta manera y especialmente su cabeza que vas a examinar. Los
gatos agresivos pueden ser enrollados en una toalla antes de colocarlos en esta posición. El
examen de los nervios craneales puede hacerse "por números" o por regiones. Yo prefiero esto
último. Se evalúan parte o la totalidad de los nervios craneales II a VIII en la región de los ojos.
Amenaza - Visión - Alumnos
Siempre empiezo con la respuesta de amenaza y me tapo un ojo mientras amenazo al otro.
Esta es una respuesta aprendida y puede que no se produzca hasta las 10 o 12 semanas en
cachorros y gatitos, en cuyo caso tengo que utilizar su capacidad de seguir objetos que se
mueven en su entorno para evaluar la visión.
Desde el punto de vista anatómico, se trata de una respuesta II - vía visual central - VII. La
mayor parte de la vía visual central es contralateral al ojo amenazado. Algunos animales
normales necesitan un estímulo leve para obtener una respuesta. Yo suelo golpear su región
orbital con la mano un par de veces antes de hacer la amenaza. Entonces asegúrese de no
estar demasiado cerca con su mano amenazadora para evitar vibrisas largas o un movimiento
de aire repentino que estimule los componentes sensoriales del nervio craneal V. Si no obtengo
una respuesta entonces toco inmediatamente los párpados y busco la respuesta palpebral para
asegurarme de que el nervio facial está funcionando. Si no es así, entonces tengo que buscar la
retracción del globo ocular o un movimiento de la cabeza como respuesta a la amenaza si el
paciente es visual. Ocasionalmente es necesario establecer un laberinto de objetos en el entorno
del animal para ver si pueden evitar los objetos al caminar alrededor de ellos.
Inmediatamente después de la prueba de amenaza, debe examinarse el tamaño de la pupila y la

respuesta a la luz. Se puede ver algo del tamaño de la pupila a la luz de la habitación - me
encantan los gatos que tienen un iris amarillo. La mayoría de los pacientes tienen un iris oscuro
que requerirá algo de luz adicional para ver los bordes del iris. Sostenga su bolígrafo-luz en la
línea media sobre la nariz para dar a cada ojo la misma cantidad de luz para ver el tamaño
pupilar y determinar si hay anisocoria. A continuación, coloque la fuente de luz lo más cerca
posible del ojo y, si no se produce respuesta, mueva la luz alrededor del fondo para asegurarse
de que se estimulan todas las zonas. Después de observar esto en un ojo, dirija rápidamente la
luz hacia el otro ojo, observe la respuesta de ese ojo y, a continuación, vuelva a dirigir la fuente
de luz hacia el primer ojo y repita la operación. En el paciente normal, la pupila se contraerá
rápidamente (dependiendo de la especie; en los caballos siempre es lenta) y, al mover la fuente
de luz de un ojo al otro, las pupilas de ambos ojos permanecerán contraídas. Así es como
observo la respuesta indirecta o consensual en lugar de intentar ver la respuesta en el ojo
opuesto mientras mantengo la luz en el ojo estimulado.
Cuando estoy enseñando, escribiendo exámenes o publicaciones nunca utilizo los términos
respuesta directa (ojo estimulado) o indirecta - consensual (el otro ojo) ya que estos términos
pueden ser confusos a menos que seas muy cuidadoso en tu descripción y en muchas
publicaciones este cuidado está ausente. Evite esta confusión indicando que cuando la luz se
dirige al OS que ocurre con la pupila en el OS y que ocurre en el OD y haga lo mismo para la
luz dirigida al OD.
Este reflejo luminoso está mediado a través del tronco encefálico rostral. Las neuronas de la
capa ganglionar de la retina implicadas en este reflejo en cada nervio óptico presumiblemente
se dirigen en el quiasma hacia el tracto óptico opuesto (aproximadamente el 75% en perros y el
65% en gatos) y el resto entra en el tracto óptico ipsilateral. Estos procesos del reflejo luminoso
pasan por encima del núcleo geniculado lateral y entran en el tálamo dorsal para hacer sinapsis
en las neuronas del núcleo pretectal de ese lado. La mayoría de estas neuronas pretectales se
proyectan a través de la comisura caudal para terminar en el núcleo oculomotor del lado
opuesto del mesencéfalo rostral.
Basándose en esta anatomía, la luz dirigida a un ojo tendrá una mayor influencia en el núcleo
oculomotor ipsilateral y la respuesta en el ojo estimulado puede ser más rápida y completa que la
respuesta indirecta en el ojo opuesto. Esto no siempre es evidente en la exploración. También
cabría esperar que una lesión limitada a un tracto óptico provocara una disminución de la
respuesta cuando se estimula el ojo contralateral, pero esto también puede ser difícil de apreciar.
Ejemplos
Si la respuesta de amenaza está ausente en un ojo con una respuesta palpebral normal y las
pupilas son normales e iguales en tamaño y tienen reflejos pupilares a la luz normales, entonces
la lesión que causa el déficit unilateral de amenaza está probablemente en el tracto óptico
contralateral, el núcleo ciliar lateral, las fibras talamocorticales, la parte de radiación óptica de la
cápsula interna o el neocórtex visual principalmente en el lóbulo occipital. Se trata de la vía
visual central para la percepción. En el perro, aproximadamente el 75% de la vía es contralateral
al ojo amenazado después del quiasma óptico y aproximadamente el 25% permanece
ipsilateral. Por lo tanto, las lesiones en esta vía visual central en un lado causan una pérdida de
visión del 75% en el ojo contralateral y una pérdida del 25% en el ojo ipsilateral, pero los
propietarios raramente reconocen este déficit. La prueba de la amenaza sólo puede determinar
el déficit contralateral del 75% y es bastante fiable. Aunque el tracto óptico contralateral contiene
la mayoría de las fibras del reflejo pupilar a la luz - suponiendo que su porción que se cruza en
el quiasma óptico es similar a la vía de percepción visual - normalmente no habrá pérdida
reconocible de la respuesta pupilar a la luz en el ojo examinado.
Esta prueba de amenaza es uno de los 3 exámenes para determinar trastornos estructurales en
el prosencéfalo.
Un paciente no tiene respuesta de amenaza OS con un reflejo palpebral normal. No hay

anisocoria. La luz dirigida al OS no provoca respuesta OU (en ambos ojos o en cada ojo). La luz
dirigida al OD provoca una respuesta OU normal. Al pasar la luz del OD, donde la pupila estaba
contraída, al OS, la pupila del OS, que estaba contraída por la estimulación del OD, se dilata de
nuevo a su tamaño original. Esta asimetría se repite al pasar la luz de un ojo a otro. Cuando se
tapa el OD con la mano, la pupila del OS se dilata al máximo.
¿Dónde está la lesión?

Respuesta - En el OS o en el nervio óptico izquierdo. La mayoría de las veces con estas
lesiones hay suficiente luz ambiente entrando en el ojo normal para mantener la pupila del ojo
anormal contraída. Ocasionalmente será ligeramente mayor que la pupila normal a la luz
ambiente.
Un paciente tiene respuestas de amenaza normales. La pupila OD está ampliamente dilatada.

La luz en OD sólo hace que la pupila se contraiga en OS. La luz en OS sólo hace que la pupila se
contraiga en OS.

Respuesta - Nervio oculomotor derecho - fibras eferentes viscerales parasimpáticas, o ganglio
ciliar o sus ramas del nervio ciliar. Tenga en cuenta que este es el primer signo de una lesión
masiva extramedular ventral al diencéfalo que comprime el nervio oculomotor con pérdida de la
función parasimpática preganglionar antes de que se vean afectadas las neuronas eferentes
somáticas a los músculos extraoculares.
Un paciente no tiene amenaza OD con un reflejo palpebral normal. La pupila del OD está muy
dilatada. La luz dirigida al OD no provoca respuesta en el OU. La luz dirigida al OD sólo provoca
la contracción de la pupila del OD.

Respuesta - Fibras eferentes viscerales parasimpáticas ópticas y oculomotoras derechas o
el ganglio ciliar o sus ramas del nervio ciliar. Un tumor retrobulbar o un absceso podrían
provocar esto.
Un paciente es ciego OU - sin amenaza OU - con reflejos palpebrales normales. A la luz

ambiente las pupilas están ligeramente dilatadas. La luz dirigida al OS hace que las pupilas
se contraigan OU. La luz dirigida al OD hace que las pupilas se contraigan al OU.

Respuesta - Ambos globos oculares, nervios ópticos quiasma óptico o tractos ópticos. Los
dos trastornos más comunes que causan estos signos específicos son una degeneración de
la retina (SARDS, degeneración súbita adquirida de la retina) y una neuritis óptica.
De mi experiencia clínica se desprende que los animales con lesiones en los lugares que se
acaban de describir pueden perder la percepción visual y ser clínicamente ciegos, pero seguir
teniendo pupilas sensibles a la luz cuando se les dirige una luz brillante a los ojos. Sin
embargo, con luz ambiente no hay luz suficiente para permitir una constricción normal. Esto
puede reflejar que los procesos patológicos implicados tienden a prescindir de las neuronas del
reflejo pupilar a la luz del nervio craneal II o, más probablemente, que para perder
completamente el reflejo a la luz es necesario interferir en la función de todas estas neuronas,
mientras que la visión se pierde cuando un determinado porcentaje de las neuronas de la capa
ganglionar de la retina son disfuncionales. En otras palabras, las neuronas del reflejo pupilar a
la luz son las últimas en desaparecer cuando las lesiones afectan a la retina o al nervio óptico.
La anisocoria puede ser el resultado de muchos trastornos intraoculares. La atrofia del iris es
bastante común en animales de edad avanzada y crea pupilas dilatadas que no responden sin
interferir con la visión. Las causas neurológicas de la anisocoria incluyen alteraciones de los
nervios craneales II y III y de la inervación ocular simpática.
La parálisis simpática completa de la cabeza (síndrome de Horner) provoca una miosis, una
fisura palpebral más pequeña y un tercer párpado saliente. La hipertermia facial y la
disminución del flujo aéreo nasal en el lado afectado son muy difíciles de apreciar en animales
pequeños. Esta parálisis simpática suele afectar a algún componente del LMN simpático pre o
postganglionar. En lesiones graves muy agudas de la médula espinal C1 - C8 puede producirse
un síndrome de Horner UMN. Esto se observa con mayor frecuencia en perros hemipléjicos
asociados con isquemia o infarto causado por émbolos fibrocartilaginosos. Una pupila
persistentemente miótica en un animal pequeño con los signos de una avulsión de los
componentes del plexo braquial localiza la lesión a nivel de las raíces o nervios espinales en la
columna vertebral.
Es importante recordar que, en general, el tamaño de las pupilas representa un equilibrio entre
la cantidad de luz que entra en el ojo y estimula las neuronas oculomotoras que inervan el
músculo constrictor del iris y el estado emocional del paciente, que influye en la inervación
simpática del músculo dilatador del iris.
Estrabismo
Al examinar los ojos se puede apreciar si están colocados normalmente en las órbitas. Las
posiciones anómalas de los ojos reflejan una falta de inervación de los músculos extraoculares
o un trastorno del sistema vestibular. Este último es el más frecuente y el estrabismo vestibular
sólo se produce en algunas posiciones de la cabeza. Las neuronas eferentes somáticas del
nervio oculomotor impiden un estrabismo lateral y ligeramente ventral. Las neuronas
abducentes impiden un estrabismo medial. Las neuronas trocleares impiden una extensión
excesiva del ojo que sólo puede observarse en el gato con el posicionamiento lateral de la cara
dorsal de su pupila vertical. En el perro habría que hacer un examen fúndico y observar la
posición de la vena superior normalmente vertical en el disco óptico. Una evaluación rápida de
la función de la inervación del nervio oculomotor al músculo recto medial y de la inervación del
nervio abducente al recto lateral consiste en comprobar si existe nistagmo fisiológico normal
moviendo la cabeza de un lado a otro. Al mover la cabeza hacia la derecha, ambos ojos se
moverán bruscamente en esa dirección, lo que pondrá a prueba el nervio abducente del ojo
derecho y el nervio oculomotor del ojo izquierdo, ya que ambos ojos se moverán a la vez. Al
mover la cabeza hacia la izquierda, se ponen a prueba los nervios opuestos. El estímulo para
esta respuesta es el movimiento del fluido en los conductos semicirculares y la estimulación de
los receptores del nervio vestibular (VIII) en el oído interno. Estos impulsos se proyectarán a
través de los núcleos vestibulares hacia el fascículo longitudinal medial en el tronco encefálico
que se proyecta a las neuronas eferentes somáticas de los nervios oculomotor y abductor. Esta
respuesta normal puede obtenerse fácilmente en la mayoría de los perros, pero en algunos
gatos los movimientos oculares sólo se producen al final de la excursión de la cabeza. Esto
lleva mucho tiempo escribirlo y sólo unos segundos hacerlo.
Nistagmo
Mientras estoy de pie sobre la cabeza del perro, tras el examen de la amenaza y la pupila,
busco cualquier estrabismo o cualquier nistagmo anormal en reposo - espontáneo. Luego
muevo la cabeza de lado a lado para ver si los movimientos oculares son normales y luego
mantengo la cabeza quieta en una posición lateral y veo si se desarrolla algún nistagmo
posicional anormal - luego muevo la cabeza hacia el lado opuesto y la mantengo quieta y busco
nistagmos anormales en esa posición y luego extiendo la cabeza y el cuello y los mantengo
quietos y busco nistagmos anormales. En perros y gatos, cuando se extienden la cabeza y el
cuello, los ojos normalmente se elevan para permanecer en el centro de la fisura palpebral. En
los trastornos del sistema vestibular, el ojo del lado afectado no suele elevarse por completo, lo
que da lugar a un estrabismo vestibular. Cuando la cabeza se mantiene quieta no debe haber
nistagmo. El nistagmo es normal cuando se mueve la cabeza. En un trastorno grave del sistema
vestibular se produce un nistagmo continuo independientemente de la posición de la cabeza. Se
trata de un nistagmo anormal denominado nistagmo en reposo o espontáneo. En las
alteraciones menos graves del sistema vestibular, el nistagmo anormal sólo puede producirse
cuando la cabeza se mantiene en varias posiciones, como se acaba de describir. Esto se
denomina nistagmo posicional anormal. A veces, en casos muy leves, sólo aparece cuando el
paciente se coloca en decúbito dorsal con la cabeza y el cuello extendidos. La dirección del
nistagmo se define como la dirección de la fase rápida de los movimientos oculares.
La única regla en la que se puede confiar es que cuando la alteración vestibular afecta a los
receptores del oído interno o a la parte vestibular del nervio vestibulococlear (VIII), la
dirección del nistagmo espasmódico es siempre opuesta al lado de la lesión. Esta última es la
dirección de la inclinación de la cabeza y de la pérdida de equilibrio.
Neuronas faciales y del trigémino
Aunque parte de estos nervios craneales ya han sido evaluados, ahora los vuelvo a examinar
rutinariamente. Toco suavemente los párpados con un par de fórceps viniendo a los ojos desde
caudalmente para que los fórceps no sean vistos. Hay una superposición considerable de la
inervación del párpado por las ramas oftálmicas del nervio trigémino medialmente y las ramas
maxilares lateralmente por lo tanto no hago ningún intento de distinguir entre los dos. Los
nervios sensoriales estimulados son ramas del nervio trigémino (CN V) y la respuesta motora se
produce a través de ramas del nervio facial (CN VII). Las conexiones entre ambos afectan a la
protuberancia y la médula. Para otras áreas de inervación del nervio facial, busco el aleteo
normal de las fosas nasales en la inspiración, mantengo la cabeza y el cuello en extensión y
observo las comisuras de los labios para ver si hay evidencia de mucosa en el lado parético y
babeo anormal en ese lado. También evalúo la capacidad de mover las orejas en aquellos
pacientes con orejas erectas pero no dedico mucho tiempo a los perros con orejas caídas para
evitar frustraciones. A veces una oreja normal se mueve cuando se sopla aire en ella. No es
necesario que el examinador se estrese excesivamente en este proceso. Recuerde que los
perros y gatos con parálisis facial no tendrán una fisura palpebral más pequeña (ptosis) a
diferencia de los herbívoros ni su nariz se desviará hacia el lado normal. Cuando veas la nariz
desviada hacia un lado en un perro esto suele ser un reflejo de la contracción excesiva de los
músculos faciales de ese lado referido como espasmo hemifacial pero no es espasmódico-
episódico como se describe en humanos. Se trata de una desviación continua. Esto se asocia
más comúnmente con una presunta irritación del nervio facial de una otitis media. Estos perros
tendrán una fisura palpebral estrecha y una oreja tirada dorsal y medialmente en ese lado. Al
comprobar el reflejo palpebral puede haber un ligero movimiento de los párpados. Esto se ha
descrito como una contractura por denervación de los músculos faciales, pero estos músculos a
menudo se relajan durante la anestesia local o general, lo que refuta esta consideración, al
menos en la mayoría de los casos. Esto ocurre raramente en el gato.
Para completar mi evaluación del nervio trigémino palpo los músculos de la masticación. La
única evidencia de un déficit unilateral del nervio trigémino motor será la atrofia por
denervación que s e puede palpar. ¡¡Aún pueden morder!! Se necesita una pérdida bilateral de
la inervación de este nervio mandibular para obtener una pérdida de la capacidad de utilizar la
mandíbula. Cuando esto ocurre la mandíbula inferior estará caída por lo que la boca está
continuamente abierta y no se puede cerrar. La causa más común de la aparición repentina de
una mandíbula inferior caída es una neuritis del trigémino inmunomediada. La causa más común
de atrofia unilateral de estos músculos es una neoplasia de la vaina nerviosa en el perro y más
probablemente un linfoma en el gato. La atrofia bilateral de los músculos de la masticación se
observa a menudo en perros mayores sin evidencia de disfunción alguna. Una causa puede
ser una miositis crónica. En ocasiones, esta atrofia y la fibrosis que la acompaña son lo
suficientemente graves como para impedir la apertura de la mandíbula.
En un examen de rutina siempre toco el tabique nasal con el extremo de mis pinzas cerradas
como una prueba tanto de la inervación sensorial por el nervio trigémino - específicamente
ramas oftálmicas a través del nervio etmoidal, sino también como una prueba muy sensible
para la nocicepción y por lo tanto esta vía de proyección que implica el prosencéfalo
contralateral. Esta es una de las tres pruebas que he descrito para evaluar la función
prosencefálica. Con lesiones prosencefálicas este tabique nasal nunca será analgésico solo
hipálgico porque parte de la vía nociceptiva permanece ipsilateral y el cruce incompleto ocurre
en el puente de Varolio y la médula.
Cuando se determina que hay hipalgesia nasal, la lesión responsable puede estar en el nervio
trigémino ipsilateral o en el prosencéfalo contralateral. Usted diferencia entre las dos
localizaciones basándose en el resto de los signos clínicos presentes. ¿Están relacionados con el
tronco cerebral caudal y por lo tanto se trata de un problema del nervio trigémino o son
prosencefálicos y esa es la base de la hipalgesia?
IX - X - XII
Estos 3 nervios craneales se examinan junto con el llamado "reflejo nauseoso". Esto se hace
rápidamente ya que el paciente suele oponerse a la manipulación que es necesaria y
especialmente los gatos. Se agarra el maxilar superior con una mano y con la otra se tira hacia
abajo del maxilar inferior abriendo la boca. Este esfuerzo probará el tono - resistencia en los
músculos de la masticación (CN V). Rápidamente miras el tamaño de la lengua para ver si hay
atrofia - nervio hipogloso (CN XII) y empujas la lengua con el dedo para ver si se mueve. A
continuación, introduce el dedo profundamente en la orofaringe para evaluar el tono y la
percepción sensorial que vas a estimular. Estas últimas funciones dependen de la inervación
por las ramas faríngeas de los nervios glosofaríngeo (IX) y vagal (X). Esta valoración de la
respuesta nauseosa es difícil de evaluar y suele ser muy subjetiva. Una indicación más fiable de
disfagia suele venir en forma de queja del propietario al ver cómo su mascota intenta comer y
tragar.
A continuación se presenta un esquema del orden del examen de los nervios craneales
descrito anteriormente:
Respuesta a la amenaza II - vía visual central al lóbulo occipital
VII = cierre de la fisura palpebral

Tamaño de la pupila - II - tronco encefálico
Respuesta a la luz
III ganglio parasimpático-ciliar - nervios = constricción pupilar
directa e indirecta
Posición de los ojos Estrabismo - III = ventrolateral
Estrabismo - VI = medial
Movimientos oculares Nistagmo vestíbulo-ocular normal VIII
- tronco cerebral - III = aducción
VIII - tronco cerebral - VI = abducción
VIII - Vestibular Estrabismo en algunas posiciones de los ojos
Nistagmo anormal (la cabeza no se mueve)

Músculos faciales VII - posición, tono, movimiento: párpados, orejas, labios, nariz
Respuesta a la amenaza II - VII
Reflejo palpebral V - VII
Sensación facial V
Reflejo palpebral V - VII - zonas cutáneas, autónomas
Nocicepción Mucosa nasal - Rama oftálmica V
Músculos de la V - Rama mandibular V

masticación
Tamaño muscular, tono-cierre mandibular
Reflejo nauseoso Tono mandibular - V
Movimiento del tamaño de XII
la lengua
Reflejo de náuseas, IX, X
deglución

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11/1/24, 21:16 Examen neurológico | IVIS

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¿Por qué hacer la exploración neurológica?

● Establecer un diagnóstico anatómico lo más preciso posible cuando esté afectado el

El diagnóstico anatómico debe preceder siempre al diagnóstico diferencial. A pesar de la

En la mayoría de los casos, el diagnóstico anatómico es un diagnóstico regional y existen

El examen neurológico consta de 5 componentes:

Lo que sigue es un intento de diseccionar lo que se busca cuando se evalúa la marcha de un

1. La paresia de la neurona motora inferior (LMN) se manifiesta como una incapacidad

El patrón de marcha observado refleja la pérdida de ambos sistemas funcionales y no es

B. La ataxia es incoordinación y se presenta en tres calidades: propioceptiva general,

1. La ataxia propioceptiva general representa una pérdida de conciencia de dónde se

sitios de colocación de las extremidades. Estos movimientos excesivos suelen

3. Reacciones posturales - Tamaño muscular

Estas respuestas de salto prueban esencialmente todos los componentes implicados en el

En segundo lugar, su importancia en la localización de lesiones depende de lo que sea anormal.

Muchos médicos se basan únicamente en lo que denominan respuesta de propiocepción

Animales yacentes - Es muy importante en la evaluación de estos pacientes levantarlos y

4. Re exiones espinales - Tono muscular

El reflejo de retirada (flexor) se realiza en ambas extremidades apretando un dedo con

En la extremidad torácica hay múltiples nervios implicados en el reflejo de retirada, por lo

Al aumentar la presión sobre el dedo, el estímulo se vuelve nocivo y, en el animal normal,

Obviamente, la presencia o ausencia de nocicepción con lesiones transversales graves de la

Amenaza - Visión - Alumnos

Inmediatamente después de la prueba de amenaza, debe examinarse el tamaño de la pupila y la

Un paciente no tiene respuesta de amenaza OS con un reflejo palpebral normal. No hay

¿Dónde está la lesión?

Un paciente tiene respuestas de amenaza normales. La pupila OD está ampliamente dilatada.

¿Dónde está la lesión?

¿Dónde está la lesión?

Un paciente es ciego OU - sin amenaza OU - con reflejos palpebrales normales. A la luz

¿Dónde está la lesión?

Neuronas faciales y del trigémino

VII = cierre de la fisura palpebral

Movimientos oculares Nistagmo vestíbulo-ocular normal VIII

- tronco cerebral - III = aducción

VIII - tronco cerebral - VI = abducción

VIII - Vestibular Estrabismo en algunas posiciones de los ojos

Nistagmo anormal (la cabeza no se mueve)

Respuesta a la amenaza II - VII

Reflejo palpebral V - VII

Reflejo palpebral V - VII - zonas cutáneas, autónomas

Nocicepción Mucosa nasal - Rama oftálmica V

Músculos de la V - Rama mandibular V

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